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TIPO 3: INTERMEDIO
TIPO 4: ATEROMA
TIPO 5: FIBROATEROMA
Come il tipo 2 ma con presenza di lipidi anche in sede extracellulare.
Ispessimento intimale rilevato e focale, a limiti netti, di consistenza dura e di colorito variabile tra il bianco perlaceo e il bianco giallastro. Microscopicamente si nota accumulo di CML che sintetizzano matrice e mononucleati. C’è deposizione di materiale collageno e fibre elastiche; il limite tra intima e media diviene meno netto. Evidente accumulo di elementi di matrice (GAG). Le dimensioni delle lesioni variano da 0,3 a 1,5 cm e possono essere focali e sparse, ma con tendenza a diventare sempre più numerose.
Ispessimento circoscritto con dimensioni che variano da pochi mm a qualche cm di diametro. La lesione è rilevata sul piano dell’intima e causa spesso stenosi ECCENTRICHE in arterie di piccolo e medio calibro. La placca è compatta, di colorito che va dal bianco al grigio-‐giallastro. La parte centrale è costituita da una zona molle e giallastra che ha la consistenza di una poltiglia (ateroma). Questa zona è circondata da un involucro fibroso, bianco e di consistenza dura che va a coprire l’ateroma, originando il CAPPUCCIO FIBROSO. Microscopicamente l’ateroma è costituito da detriti cellulari, gocce lipidiche, cristalli di colesterolo e proteine plasmatiche. Ai bordi dell’ateroma c’è la costituente cellulare della placca: macrofagi schiumosi, linfociti T, CML, cellule giganti multinucleate. Sono spesso presenti vasi sanguigni neoformati. Il cappuccio fibroso è costituito da connettivo collagene composto dal CML, fibre collagene ed elastiche e sostanza fondamentale ricca di GAG.
Generalmente le placche vanno incontro a evoluzione, aumentando progressivamente le loro dimensioni e spesso vanno incontro a diverse complicanze: TIPO 6: LESIONI COMPLICATE -‐ CALCIFICAZIONE: il calcio si deposita nella placca sottoforma di lamine dure e friabili oppure spesse e resistenti che stridono al taglio -‐ ULCERAZIONE: consiste nel distacco del cappuccio ed esposizione del contenuto dell’ateroma al torrente circolatorio. L’ulcerazione può essere preceduta da fessurazioni del cappuccio. L’ulcerazione può portare alla formazione di emboli ateromasici, perdita di consistenza del vaso, sfiancamento aneurismatico, spasmo delle tonaca muscolare, e trombosi intra-‐ placca. -‐ EMORRAGIA: la ricchezza di vasi neoformati nella placca la rende facilmente predisposta a numerose emorragie intraplacca. Se queste sono piccole lasciano solo la presenza di emosiderina come segno della loro azione. Se invece sono molto gravi possono causare il rigonfiamento della placca e di conseguenza il restringimento critico del lume. Probabilmente le emorragie sono dovute a piccole fessurazione del cappuccio fibroso con conseguente penetrazione del sangue circolante all’interno della placca. -‐ ANEURISMI: la placca colpisce prima la tonaca media e l’atrofia muscolare ed elastica che ne derivano causano sfiancamento della parete e predisposizione alla formazione di aneurismi.
-‐ TROMBOSI: la rottura della placca espone al torrente circolatorio grandi quantità di fattore tissutale che è un potente pro coagulante. E’ la complicanza più temuta e la gravità varia in base alle sue dimensioni: può causare occlusione parziale o completa del vaso! Normalmente in seguito alla formazione di un trombo si ha una vasodilatazione compensatoria, ma in presenza di placche ateromatose questa è impedita a causa del rilascio da parte delle LDL ossidate di endotelina che bloccano l’ossido nitrico (NO), sostanza vasodilatatrice.
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