Anatomia patologica appunti[1] unlocked

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Una lesione caratteristica è la PLACCA DI MacCALLUM, cioè un’area di endocardio ruvido, raggrinzito, presente a livello dell’atrio sinistro. Complicanze croniche possono essere endocardite batterica, trombi murali, ICC, pericardite adesiva. ENCOCARDITI (Prof. Di Tondo + Ascenzi) Si tratta di flogosi dell’endocardio che, tranne in rari casi, colpiscono essenzialmente gli apparati valvolari. Una classificazione utile è quella che divide le endocarditi in INFETTIVE (da impianto diretto dei microrganismi) e NON INFETTIVE (non c’è impianto locale di microrganismi). -­ Endocardite batterica (Prof. Di Tondo)  dovuta a colonizzazione o invasione delle valvole cardiache o dell’endocardio parietale da parte di microrganismi con formazione di vegetazione infette. Si distinguono due forme: • ACUTA: infezione di una valvola cardiaca normale da parte di microrganismi altamente virulenti. La valvola viene completamente distrutta! La morte sopraggiunge in circa 6 settimane per insufficienza cardiaca acuta o sepsi disseminata. La sintomatologia è per lo più progressiva e subdola. Fattore importante è il ridotto spessore del tessuto valvolare! • SUBACUTA: ha un decorso meno fulmineo. Microrganismi meno virulenti infettano una valvola strutturalmente normale ma deformata da una precedente malattia reumatica. I fattori eziologici possono essere riconosciuti in malattie di base e microrganismi: -­‐ Malattia di base: cardiopatia congenita; prolasso della valvola mitrale; malattia reumatica; calcificazione valvolare; abuso di sostanze per via endovenosa. -­‐ Microrganismi: Stafilococchi coagulasi negativi; St. Aureus; Streptococchi; Enterococchi; Batter Gram negativi; Funghi. La patogenesi dipende essenzialmente da TRE FATTORI: 1) Fattori emodinamici (es. insufficienza o stenosi favoriscono la infezione) 2) Formazione di un iniziale trombo sterile di piastrine – fibrina 3) Proprietà adesive dei microrganismi L’aspetto chiave è un FLUSSO EMATICO ANORMALE A CAVALLO DI UNA VALVOLA DANNEGGIATA! Morfologicamente è presente il quadro particolare della ENDOCARDITE ULCERO-­‐POLIPOSA. Sono più colpite le valvole di sinistra: macroscopicamente si notano alcune VEGETAZIONI formate da fibrina, piastrine, detriti cellulari e colonie di microrganismi si depositano sul versante atriale delle valvole atrioventricolari e sul versante ventricolare delle valvole semilunari. Il tessuto valvolare subendocardico appare infiammato ed edematoso. I lembi possono andare incontro a perforazioni e portare a INSUFFICIENZA. Le lesioni possono avere forma e dimensioni variabili. Il processo infettivo può diffondersi localmente all’anello valvolare o all’endocardio parietale adiacente e alle corde tendinee. Microscopicamente in fase acuta si riscontra un infiltrato di neutrofili, mentre successivamente compaiono macrofagi e linfociti. Clinicamente i sintomi si rendono manifesti dopo 2 settimane dall’infezione. All’inizio ci sono sintomi aspecifici (febbricola, astenia, anoressia, perdita di peso). Probabile presenza di un soffio cardiaco. Se il processo infettivo dura per più di 6 settimane si riscontrano splenomegalia, ippocratismo digitale, petecchie. In pz. tossici è frequente e caratteristica una embolia polmonare dovuta ad una endocardite che colpisce la tricuspide. In 1/3 dei casi i pz. mostrano anche sintomi neurologici. La terapia è essenzialmente antibiotica una volta riconosciuto il microrganismo responsabile; se la valvola però è irrimediabilmente danneggiata si deve procedere con la SOSTITUZIONE VALVOLARE. Le complicanze più gravi e comuni sono una TROMBOEMBOLIA SETTICA (il trombo non è sterile e si ha una disseminazione sistemica) e una GN SEGMENTARIA FOCALE. -­ Endocardite verrucosa atipica o di “Libman Sacks” (Prof. Di Tondo + Ascenzi)  E’ una lesione cardiaca tipica del LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO. Le valvole più colpite, da sole o insieme, sono la tricuspide, la mitrale e la polmonare. La malattia è caratterizzata dalla presenza di VEGETAZIONI VERRUCOSE sulle superfici endocardiche che hanno come caratteristica la capacità di estendersi dall’apparato valvolare al versante parietale e alle corde tendinee. Il tessuto valvolare risulta EDEMATOSO con presenza di infiltrato di linfociti, plasmacellule, istiociti e caratteristici CORPI EMATOSSILINOFILI. Sono presenti anche aree di necrosi e successive ulcerazioni che danno origine alle verruche.

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