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PERICARDITE REUMATICA (Prof. Di Tondo): Macroscopicamente le superfici viscerale e parietale del pericardio mostrano densi depositi irregolari di fibrina, sottoforma di placche o aderenze (ESSUDAZIONE FIBRINOSA). Microscopicamente sono presenti le lesioni caratteristiche della malattia raumatica, che sono spiegate oltre. MIOCARDITE REUMATICA (Ascenzi): Tra le patologie cardiache associate alla malattia reumatica la miocardite è quella che può mettere a repentaglio la vita del paziente durante l’attacco acuto. I sintomi sono rappresentati da: comparsa di aritmie, dilatazione acuta del ventricolo sinistro, insufficienza contrattile (nei casi gravi). Macroscopicamente la miocardite reumatica acuta non da segni evidenti, al massimo si può sospettare per la presenza se in concomitanza di pancardite è presente flaccidezza del miocardico, focolai di necrosi e dilatazione di cavità cardiache. Una miocardite duratura può manifestarsi con fibrosi focale. Microscopicamente ci sono elementi caratteristici e patognomonici: nella fase di attacco acuto si nota dissociazione del connettivo interstiziale per EDEMA BASOFILO e successivamente c’è la presenza di NECROSI FIBRINOIDE. Dopo 1 mese dall’esordio compare un granuloma a distribuzione focale, detto NODULO DI ASCHOFF. Si tratta di noduli OVALI e a disposizione PERIVASALE, con un’area di NECROSI FIBRINOIDE; sono costituiti da cellule di Aschoff, cellule di Anitschkow, linfociti e plasmacellule. Le cellule di ANITSCHKOW sono elementi grandi di origine ISTIOCITARIA con un grosso nucleo vescicoloso con cromatina centrale disposta in modo nastriforme; se il nucleo viene sezionato secondo l’asse longitudinale, la cromatica assume l’aspetto di un MILLEPIEDI, mentre se è sezionato trasversalmente assume un aspetto a OCCHIO DI GUFO. Le cellule di ASCHOFF hanno le stesse caratteristiche nucleari, ma sono più voluminose ed hanno ampio citoplasma basofilo e sono spesso multinucleate. Il granuloma reumatico tende ad evolvere verso le sclerosi e la cicatrizzazione, che si verificano spesso dopo il 3° mese.. ENDOCARDITE REUMATICA (Ascenzi): L’endocardite è la manifestazione della pancardite che lascia gli esiti più gravi ed invalidanti. Interessa le valvole INTERAMENTE (tutto l’apparato valvolare). La malattia colpisce di norma le valvole del cuore sinistro, aortica e mitrale, contemporaneamente o isolatamente. Raramente può colpire quelle del cuore destro (soprattutto nei tossicodipendenti e immunodepressi). Morfologicamente negli stasi iniziali si notano veli valvolari EDEMATOSI ed INFIAMMATI (“valvulite sierosa”). Dopo qualche settimana compaiono nel connettivo valvolare NECROSI FIBRINOIDE e poi INFILITRATO INFIAMMATORIO diffuso. A differenza della miocardite reumatica qui non si evidenzia il nodulo di Aschoff. Gradualmente l’endocardio che riveste la valvola va incontro a erosioni a livello dei margini di chiusura e lungo le corde tendinee. Attraverso queste piccole fessure il connettivo valvolare si fa strada formando le caratteristiche VERRUCHE (“vegetazioni”) di 1-‐3mm disposte a CORONA DI ROSARIO lungo il margine di chiusura. Dopo un anno circa le lesioni infiammatorie vengono progressivamente sostituite da connettivo denso e ialino che va a cancellare la normale struttura valvolare e causa ispessimento, irrigidimento e retrazione delle parti colpite. Le verruche si trasformano in struttura compatte e si assiste alla SALDATURA DELLE COMMESSURE. Successivamente avvengono episodi di riparazione ripetuti (anche a causa delle caratteristiche RICORRENZE della malattia) che portano alla formazione di deformità molto gravi e invalidanti (molto grave la CALCIFICAZIONE). Il quadro finale di endocardite reumatica è detto ENDOCARDITE FIBROPLASTICA (“postinflammatory scarring”) in cui vi è una fibrosi retraente senza alcuna specificità morfologica. MALATTIA REUMATICA CRONICA (Prof. Di Tondo) E’ una delle principali cause di stenosi valvolare. Si assiste a stenosi valvolare con lembi valvolari rigidi e parzialmente FUSI. La valvola più colpita è la MITRALE che mostra lembi irregolarmente ispessiti e calcifici che risultano RIGIDI; è presente anche fusione delle commessure e delle corde tendinee. L’ostio valvolare è ridotto ad una stretta apertura “a bocca di pesce”. La seconda valvola più colpita è la aortica che mostra un diffuso ispessimento delle cuspidi.
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