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Macroscopicamente le lesioni dell’infarto variano in base al tempo trascorso dall’esordio alla sua osservazione. • Se sono passate 5-‐6 ore è difficile riconoscere le lesioni • Successivamente la sostanza nervosa si SCOLORA e i limiti tra sostanza bianca e grigia si fanno più incerti. • Verso il 2° -‐ 3° giorno le lesione è totalmente visibile e mostra uno stato di RIGONFIAMENTO, EDEMA e DISINTEGRAZIONE del tessuto (all’autopsia tagliando questa parte di tessuto rimangono numerosi detriti sulla lama). Successivamente si ha una consistenza FRIABILE che procede progressivamente verso la LIQUEFAZIONE della sostanza nervosa dove si scavano delle pseudo cisti (per questo viene detto RAMMOLLIMENTO). A livello della sostanza bianca permane un colore PALLIDO e si parla di RAMMOLLIMENTO BIANCO, mentre a livello della sostanza grigia la lesione assume carattere più emorragico e si parla di RAMMOLLIMENTO ROSSO (nella sostanza grigia c’è maggior sviluppo della rete capillare). Microscopicamente la prima lesione osservabile è a carico dei pirenofori, che mostrano una lesione detta ISCHEMICA: raggrinzimento e assunzione di profilo angoloso; scomparsa della sostanza tigroide; citoplasma diventa eosinofilo; nucleo picnotico; il corpo cellulare mostra in periferia piccoli granuli basofili triangolari o ovoidali (distorsioni dovute ai limitrofi astrociti rigonfi). La lesione ischemica evolve in maniera inarrestabile verso la DEGENERAZIONE CELLULARE. Anche l’oligodendroglia cade in NECROSI, mentre astrociti sono poco colpiti e microglia è indenne. Nella sostanza bianca le lesioni sono per lo più a carico degli assoni e della loro guaina mielinica, i cui lipidi si degradano liberando lipidi colorabili con Sudan III. I capillari superstiti risultano abnormemente permeabili e fanno fuoriuscire plasma con emazie che conferiscono alla lesione l’aspetto emorragico. Sono presenti fagociti mononucleati che provvedono a rimuovere il materiale necrotico. Nei rammollimenti bianchi i fagociti inglobano anche i lipidi diventano schiumosi: questa è una reazione VITALE ASSAI PRECOCE, utile per differenziare un rammollimento infartuale da uno spappolamento autolitico post-‐mortem. Gli astrociti provvedono a riparare il danno e vanno incontro a iperplasia e ipertrofia, producendo abbondante sostanza gliale. Se il danno NON è molto esteso si ha ricostruzione pressoché totale e il focolaio si presenta retratto, raggrinzito, grigio e ocraceo. Se il danno è troppo esteso gli astrociti non riescono a sostituire tutti gli elementi perduti e viene a formarsi una sede in cui si raccolglie liquido limpido detta PSEUDOCISTI DA RAMMOLLIMENTO. - Infarti incompleti si tratta di una sofferenza dei tessuti più suscettibili all’ischemia (neuroni e fibre) dovuta ad un transitorio arresto della circolazione dovuto a spasmo arterioso o a incompleta occlusione vasale. In questo caso non avviene rammollimento, ma si forma una cicatrice sottoforma di GLIOSI FIBROSA. - Emorragie del nevrasse mostrano caratteristiche diverse in base all’agente eziologico che le ha causate. Si va da stravasi puntiformi e per lo più multipli a vasti ematomi estesamente distruttivi. Emoraggie diverse da quelle traumatiche si possono avere per rottura di aneurismi, per rottura di angiomi o secondariamente a neoplasia. Una forma frequente e importante è l’EMORRAGIA CEREBRALE APOPLETTICA, e rappresenta la complicanza acuta più grave dell’encefalopatia ipertensiva. Questa emorragia predilige sedi BEN PRECISE: si dice in “sede tipica” quando riguarda i nuclei della base che sono il caudato, il lenticolare e il talamo ottico, e la capsula interna, che è quella parte del centro semiovale che incorpora la via motoria principale (le arterie lenticolo-‐ottiche vascolarizzano il talamo; le arterie lenticolo-‐striate il lenticolare e il caudato). La capsula interna su una sezione di Charcot separa il talamo dal nucleo lenticolare, in una sezione di Flexig appare come un complesso con un braccio anteriore, uno posteriore e un ginocchio (il fascio genicolato è quella parte della via motoria che emana da una circonvoluzione frontale e coordina i movimenti cranio-‐faciali). La capsula interna è la sede tipica dell'emorragia cerebrale apoplettica. Se non ha sede tipica la causa è diversa dall'ipertensione. All’ispezione esterna un cervello colpito da questa emorragia a carico dei nuclei della base mostra dal lato del versamento un INCREMENTO DI VOLUME, con circonvoluzioni APPIATTITE e solchi SPIANATI. Alla superficie di taglio il cervello configura un EMATOMA, cioè una zona più o meno ampia in cui la compagine della sostanza nervosa è interrotta ed accoglie sangue per di più coagulato. Rimosso l’ematoma si osserva una CAVITA’ a pareti anfrattuose e le zone limitrofe sono interessate da emorragie puntiformi. Istologicamente c’è l’infiltazione da parte di macrofagi che rimuovono pigmenti ematici e necrosi. Infine avviene la sostituzione del tessuto perso da parte degli astrociti.
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