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APPARATO GENITALE MASCHILE TESTICOLO TESTICOLO – EPIDIDIMO Sono interessati prevalentemente da patologie diverse: di carattere neoplastico per il primo, infiammatorio per il secondo. ANOMALIE CONGENITE Criptorchidismo mancata discesa dei testicoli nello scroto, interessa fino all’1% dei bambini con meno di un anno. La discesa avviene normalmente in due stadi: 1. discesa trans-‐addominale: regolata dal MIF 2. discesa inguino-‐scrotale: probabilmente mediata dal rilascio da parte del nervo genito-‐ femorale di una sostanza simile alla calcitonina, sotto stimolo androgenico (che gli androgeni siano essenziali lo dimostra la sindrome di Morris da resistenza androgenica completa, in cui tutte le pazienti mostrano criptorchidismo). la causa comunque nella maggior parte è sconosciuta, perché non si riscontrano alterazioni ormonali: per cui sono postulate anche difetti genetici (per esempio il criptorchidismo accompagna sempre la trisomia 13); il testicolo si trova più frequentemente nel canale inguinale. Morfologia: solitamente unilaterale, il testicolo criptico mostra dopo due anni circa se non riposizionato alcune alterazioni che consistono nell’arresto della spermatogenesi associata a sclerosi e ialinosi dei tubuli seminiferi con ispessimento marcato della membrana basale. Le cellule di Leydig invece per contrasto appaiono prominenti, ammassate a gruppi. Queste stesse alterazioni si ritrovano anche nel testicolo controlaterale normoposizionato e nelle disgenesie gonadiche come la sindrome di Klinefelter, per cui si ipotizza che i difetti dello sviluppo testicolare siano intrinseci e associati, piuttosto che correlati direttamente con la posizione anatomica. Il criptorchidismo va corretto chirurgicamente perché nel canale inguinale il testicolo è esposto a traumi. Sfortunatamente il riposizionamento (orchiopessia) non scongiura due importanti complicazioni come l’aumentato rischio di cancro e l’infertilità, a riprova che il difetto è proprio del testicolo. Anorchia (“vanishing testes syndrome”) è una condizione caratterizzata da assenza di tessuto testicolare in soggetti fenotipicamente maschi. Poiché la secrezione di testosterone da parte del testicolo fetale è indispensabile ad una corretta differenziazione dei genitali, ed il processo di differenziazione si completa nelle prime 14-‐16 settimane di vita embrionaria, si ritiene che questa condizione sia causata da un evento lesivo (infezione, insufficienza vascolare) che colpisce il testicolo fetale dopo la 16a settimana di gestazione. Di qui il nome di “vanishing testes” che indica un testicolo inizialmente normale che poi è svanito, per una causa ignota (probabilmente vascolare-‐ischemica). I pazienti sono fenotipicamente maschi ed hanno uno sviluppo normale. INFIAMMAZIONI Sono notevolmente più comuni nell’epididimo che nel testicolo, che spesso è interessato solo secondariamente. Orchiepididimiti aspecifiche Sono correlate a infezioni urinarie (UTI), ad es. uretriti, prostatiti, cistiti, che raggiungono l’epididimo attraverso i dotti deferenti o i linfatici del funicolo. La cause variano con l’età: nell’infanzia sono soprattutto infezioni da G-‐ associate ad anomalie congenite del tratto genito – urinario, negli adulti sono soprattutto patogeni a trasmissione sessuale (Clamydia e Neisseria), negli anziani saprofiti intestinali come E.Coli e Proteus. Morfologia: segni classici di processo flogistico, con congestione, edema, infiltrato di PMN, macrofagi e linfociti. Inizialmente è coinvolto solo l’interstizio, poi i tubuli e infine può sfociare nella necrosi suppurativa dell’epididimo e da qui diffondersi al testicolo, causando distruzione dei tubuli seminiferi. La funzione delle cellule di Leydig è sufficientemente conservata per cui non si hanno alterazioni della sfera sessuale Qualunque sia la causa le forme aspecifiche possono cronicizzate. Orchite granulomatosa forma non tubercolare autoimmune, d’insorgenza negli adulti di età media. Si ha in ingrossamento unilaterale del testicolo, ad evoluzione rapida ed allarmante oppure indolente; i granulomi differiscono da quelli tubercolari perché non hanno la necrosi caseosa né le cellule di Langhans al centro bensì plasmacellule e PMN. Lo scatenamento dell’autoimmunità potrebbe essere innescato dal dissequestro Ag per traumatismo. Tuttavia spesso è l’interessamento è unilaterale e quindi l’ipotesi autoimmune non è certa.
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