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(rigonfiamento cellulare, perdita dell’orletto a spazzola, vacuolizzazione, distacco cellulare) o IRREVERSIBILE (necrosi e apoptosi). Un danno precoce è la PERDITA DELLA POLARITA’ con anomalo trasporto ionico nelle cellule. 2. Alterazioni del flusso ematico renale: il danno ischemico è caratterizzato da alterazioni emodinamiche che causano una riduzione del GFR. Tra queste: vasocostrizione intrarenale che causa ridotto flusso e riduzione dell’ossigenazione. Tra i meccanismi vasocostrittori c’è in sistema renina-‐angiotensina, il danno endoteliale sub letale che porta ad aumento del rilascio di endotelina (vasocostrittore) e la riduzione di ossido nitrico e PGI2 (vasodilatatori). Morfologicamente la NTA ISCHEMICA colpisce più la porzione diritta del tubulo prossimale e la spessa ascendente nella midollare ed è caratterizzata da necrosi tubulare focale localizzata in diversi punti lungo il nefrone, con spazi indenni interposti. Spesso sono presenti rottura delle membrane basalli (tubulo ressi) e occlusione del lumi tubulari da parte di cilindri. Altre volte il danno può essere meno grave e si presenta con danni reversibili già decritti. È frequente la presenza di cilindri ialini eosinofili e cilindri granulosi pigmentati costituiti dalla PROTEINA DI TAMM-‐HORSFALL (glicoproteina prodotta dal rene ed escreta in grandi quantità nelle urine, che costituisce la proteinuria fisiologica) associata a Hb, mioglobina e altre proteine. Sono presenti EDEMA interstiziale e accumulo di leucociti nei vasi. La NTA TOSSICA colpisce più i tubuli convoluti prossimali ed è caratterizzata da danno tubulare acuto, con necrosi tubulare aspecifica con aspetti caratteristici che variano in base al tipo di avvelenamento (es. cloruro di mercurio inclusioni eosinofile; tetracloruro di carbonio grassi neutri; glicole etilenico degenerazione belloniforme). Clinicamente si distinguono una FASE INIZIALE (lieve riduzione del flusso urinario con aumento dell’azotemia), una FASE di MANTENIMENTO (severa riduzione del flusso urinario tra 40 – 400 ml/24 h – oliguria – con aumento di azotemia, ritenzione sali e liquidi, iperkaliemia, acidosi metabolica) e FASE DI GUARIGIONE (rapido incremento del volume urinario fino a 3l/24 h). Durante la fase di guarigione il problema clinico più importante sono l’IPOKALIEMIA e la maggiore suscettibilità alle infezioni. Circa il 50% dei pazienti con NTA non manifesta oliguria, ma un aumento del volume urinario. - Nefrite tubulo-interstiziale è un gruppo di malattie che interessano soprattutto tubuli e interstizio e possono essere dovute ad una grande varieta di cause. La NTI può essere acuta (rapida insorgenza clinica e istologicamente caratterizzata da edema interstiziale, infiltrazione leucocitaria e necrosi tubulare focale) o cronica (infiltrato leucocitario, fibrosi interstiziale, atrofia tubulare diffusa). Tra le cause ci sono: 1) INFEZIONI: i batteri coinvolti sono per lo più GRAM NEGATIVI (Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, ecc.). Nella maggior parte dei casi i batteri provengono dalla FLORA FECALE del paziente stesso. I batteri possono raggiungere il rene tramite una via EMATOGENA e una via ASCENDENTE (causa più comune di pielonefrite cronica). Mentre la via ematogena è rara, quella ascendente è molto comune: i batteri iniziano a colonizzare la parte distale dell’uretra (++ nella donna); da qui risalgono in vescica dove si moltiplicano (soprattutto in caso di ostruzioni al deflusso o disfunzioni vescicali). La presenza di UN REFLUSSO VESCICOURETERALE rappresenta il punto cardine dell’infezione perché consente ai batteri di raggiungere i reni. • Pielonefrite acuta: infiammazione suppurativa acuta causata da batteri o virus (rara), sia per via ematogena che ascendente. Morfoligicamente si manifesta con flogosi interstiziale suppurativa con infiltrato neutrofilo distribuita a chiazze, aggregati endotubulari e necrosi tubulare. I glomeruli sembrano essere resistenti all’infezione, a meno che non siano coinvolti in aree di ampia necrosi. Le complicanze della pielonefrtite acuta possono essere: 1. NECROSI PAPILLARE generalmente bilaterale, che si manifesta al taglio come aree di necrosi estesa di colorito bianco-‐grigiastro o giallo. La necrosi è coagulativa. 2. PIONEFROSI in cui l’essudato purulento riempie la pelvi, i calici e l’uretere. 3. ASCESSO PERINEFRICO in cui l’infiammazione si estende al tessuto perirenali. Dopo la fase acuta avviene la guarigione e i foci di infiammazione vengono sostituiti da una CICATRICE, che solitamente è a forma di “U” a fondo grigio. Clinicamente la pielonefrite acuta esordisce con dolore all’angolo costoverterbrale e con segni di infezione come FEBBRE e malessere generale. Poi compaiono progressivamente segni di interessamento renale come disuria, polachiuria, tenesmo. La diagnosi è confermata con gli esami colturali.
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