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cronico, e le ulcere acute, che hanno un danno appunto acuto e sono causate principalmente da stress. Ulcera gastrica acuta Si tratta di un difetto focale della mucosa, per lo più multiple, estese allo stomaco e quasi mai al duodeno, che variano da semplici erosioni fino a vere e proprie ulcere. Si associano in genere a situazioni di intenso stress: • Traumi o ustioni estese à ulcere di Curling, che a differenza delle altre si localizzano nel duodeno prossimale • Traumi e interventi nel SNC e aumento della pressione intracranica à ulcere di Cushing, che si localizzano invece nello stomaco, ed hanno una forte tendenza alla perforazione • Spesi • Shock • FANS e corticosteroidi La patogenesi è incerta, e forse per le ulcere di Cushing è importante la stimolazione della secrezione tramite i nuclei vagali. Invece nelle ulcere di altro tipo è importante la diminuzione dell’apporto di ossigeno, della secrezione di bicarbonato e della sintesi di PG. Ulcera peptica Lesione cronica, spesso solitaria, che può verificarsi in qualsiasi segmento dell’apparato digerente sottoposto all’azione dell’acido cloridrico e degli enzimi digestivi. Le sedi più probabili sono: • Duodeno (bulbo duodenale e seconda porzione) • Antro gastrico • Angulus, piccola e grande curva • Giunzione cardiale (da reflusso) Incidenza 1:50, M/F variabile (media 4:1). Mortalità molto bassa, 1:100000. Età 4°-‐6° decade. La differenza M/F diventa meno significativa per le gastriche (1-‐5:1). La donna è maggiormente esposta dopo la menopausa. Ultimamente l’incidenza delle duodenali è in diminuzione, e aumenta quella gastrica. Il motivo di questo non è conosciuto. Eziologia e patogenesi • Fumo: aumenta il rischio, ritarda la guarigione e facilita la recidiva. Diminuisce il flusso alla mucosa e provoca danno diretto • Alcool: stimola la secrezione acida e induce gastrite acuta. Aumenta il danno alla mucosa per l’iperemia passiva che consegue ad ipertensione portale • FANS • Corticosteroidi • Cause di ipercalcemia (I renale e iperparatiroidismo) à aumentano la secrezione di gastrina • Aumentata secrezione acida (S. di Zollinger-‐Ellison) • Patologia “funzionale” (svuotamento rapido del corpo gastrico ed esposizione della mucosa al danno) Sembra però che tutti questi fattori siano principalmente dei fattori predisponenti, ma che alla fine il primo fattore causale sia l’infezione da H. Pylori. Esso appare presente nel 90-‐100% dei pazienti con ulcera duodenale, e nel 70% dei pazienti con ulcera gastrica. Però nel primo caso l’ulcera correlata ad HP si instaura solo raramente in un’area di metaplasia gastrica: molti pazienti sviluppano ulcera duodenale avendo l’HP solo nello stomaco, e non è chiarito perché. I meccanismi di danno diretti sono quelli già descritti prima nella gastrite. Oltre a quelli, per la patogenesi dell’ulcera sono importanti: • Presenza dell’ureasi e proteasi che distruggono le glicoproteine del muco, e fosfolipasi che danneggia le membrane • Attivazione e chiemiotassi dei PMN (producono acido ipocloroso e monocloramina, che distruggono le cellule) • LPS (danneggia le cellule e richiama le cellule infiammatorie) • Danno diretto delle cellule della mucosa • Liberazione di fattori trombogenici per i capillari della sottomucosa • Provocazione di una flogosi cronica • Deplezione di sostanze nutritive da parte del batterio Oltre a questo, vi è sicuramente qualche fattore individuale che predispone all’infezione e al danno, in quanto solo il 10-‐20% dei soggetti infettati da HP sviluppa una ulcera peptica. Oltre 50% ha un diametro inferiore a 2 cm. Di solito quelle più piccole (<3 mm) sono erosioni, e l e ulcere vere sono almeno 6 mm. Non c’è associazione fra dimensione e tendenza alla neoplasia. E’ una lesione rotonda, limitata nettamente, con pareti “ripide” e perpendicolari al fondo. I margini sporgono lievemente al di sopra della base. Nell’ulcera maligna sono frequentemente
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