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La gastrite può assumere tre forme: • Sierosa-‐catarrale: è tipica delle forme lieve con modesta infiammazione. L’aspetto princi pale è quello dell’edema con una modesta iperemia, ed un infiltrato di PMN sulla mucosa intatta, la cui presenza indica che la forma di gastrite è attiva. • Emorragica: l’emorragia può insorgere su una mucosa già iperemica, e allora si formano delle punteggiature rosse nel contesto di essa (soffusioni emorragiche), oppure insieme ad un erosione • Erosiva: l’erosione è la perdita di epitelio superficiale che non supera la muscolaris muco sae.Quando si ha, si accompagna con un notevole infiltrato infiammatorio, e si ha spesso essudato purulento contenente fibrina. Spesso le forme erosive e quelle emorragiche si manifestano insieme in una sola entità clinica detta gastrite erosivo-‐emorragica, che è caratterizzata dal denudamento di ampie aree di mucosa (senza però coinvolgere la sottomucosa). Sintomi variabili da dolore, bruciore e modesta nausea e vomito, fino a emorragia franca con ematemesi e melena. Questo quadro grave è frequente negli alcolisti. Circa il 25% dei soggetti che assumono cronicamente FANS (come per l’AR) sviluppano una gastrite acuta spesso con sanguinamento. Gastrite cronica Processo infiammatorio cronico che riguarda primariamente la sottomucosa, e che interessa secondariamente la mucosa che tende a diventare atrofica. Si crea alla fine anche metaplasia epiteliale, ma non si hanno erosioni dell’epitelio. Queste alterazioni possono diventare displastiche e divenire la base di impianto di un carcinoma. Varia molto nella popolazione mondiale. In occidente interessa circa il 50% delle persone sopra alla sesta decade di vita. Esiste una diffusa classificazione eziologica della gastrite, oggi in parte superata, che distingue tre forme principali: • Gastrite di tipo A: eziologia autoimmune • Gastrite di tipo B: eziologia infettiva, da HP • Gastrite di tipo C: gastrite da farmaci, da tossici, eccetera. Agenti che possono entrare in questa categoria sono: Alcool, Fumo, Reflusso post-‐chirurgico, Radiazioni, Malattie granulomatose. Altra importante classificazione è fatta sulla base della localizzazione della gastrite: • Tipo A: fondo gastrico à AUTOIMMUNE nella maggior parte dei casi • Tipo B: antro gastrico à DA HELYCOBACTER nella maggior parte dei casi • Tipo AB: totale Circa il 90% delle gastriti croniche antrali sono da Helycobacter, e una buona fetta di quelle AB riconoscono il batterio come meccanismo patogenetico. Il tasso di colonizzazione della mucosa da parte di questo batterio sembra legato all’età e supera il 50% nei soggetti sopra a 50 anni, e praticamente tutti i soggetti sopra i 70 ne sono portatori. HP aumenta significativamente il rischio di ulcera peptica e di carcinoma gastrico. I meccanismi con cui si pensa possa agire il batterio sono: • Modificazioni della composizione del muco gastrico con aumento della sensibilità della mucosa • Diminuzione della secrezione gastrica dell’acido ascorbico e favorisce la secrezione di composti cancerogeni nitrosi • Infiammazione della mucosa gastrica che produce iperplasia • Produzione di ureasi (alza il pH e permette la sopravvivenza del batterio), presenza di flagelli e di adesine per le cellule gastriche epiteliali. Questo aumenta nelle cellule che esprimono antigeni del gruppo O. • Sviluppo del tessuto linfatico associato alla risposta immune (aumento del rischio per MALT) • La presenza del gene CAG-‐A nel ceppo colonizzante provoca un aumento significativo della possibilità di sviluppare ulcera e tumore. In caso di gastrite da HP, la terapia con adatti protocolli farmaceutici (come la triplice) può rimuovere il batterio e la gastrite, in questo caso, regredisce se non c’è stato un eccessivo danneggiamento atrofico della mucosa. Nelle gastriti autoimmuni invece si ha una trasmissione autosomica recessiva, e c’è una associazione di familiarità con altre patologie come la tiroidite di Hashimoto e la malattia di Addison. Si produce una serie di Ab, variabili nei vari casi, diretti contro le cellule parietali e il
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