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Si intende la malattia con la quale si manifesta l’infezione in un soggetto già sensibilizzato. Clinicamente si considera post-‐primaria la affezione che compare in soggetti già tubercolino-‐ positivi. Tutte le forme di TBC post-‐primaria sono accomunate dalla formazione dell’infezione in condizioni di sensibilizzazione. Il meccanismo alla base della TBC primaria è la REINFEZIONE che può essere ESOGENA (insediamento di nuovi focolai per contagio inalatorio da ambiente esterno) ed ENDOGENA (formazione di nuovi focolai per diffusione linfoematogena o ematogena da precedenti lesioni). Più frequentemente si tratta di reinfezioni endogene: nel parenchima e nell’ilo polmonare (linfonodi) rimangono micobatteri vivi e virulenti dopo la formazione del complesso primario. Questo non compromette la salute del pz. ed è possibile evidenziare all’RX una tumefazione ilare. Nei linfonodi ilari e mediastinici rimangono intrappolati questi micobatteri, che possono tornare a proliferare (RIATTIVAZIONE) e causare nuovamente infezione. Da qui passano poi del torrente circolatorio: si tratta quindi di un tipo di infezione endogena ed ematogena! Tramite il torrente circolatorio si ha la disseminazioni in più sedi oltre che nell’ambito dello stesso polmone. Una classificazione generale divide le forme post primarie in: 1) Polmonari: a) TISIOGENE ; b) NON TISIOGENE Per tisi si intende buco, caverna perciò le forme tisiogene sono quelle che portano alla formazione di caverne 2) Extrapolmonari circoscritte ad un solo organo 3) Multiorgano con coinvolgimento sistemico - TBC Post-primaria polmonare: • TBC nodulare dell’apice polmonare: La “tubercolosi nodulare cronica dell’apice polmonare” è una forma post-‐primaria non tisiogena e presenta una lesione granulomatosa libera da fenomeni essudativi. E’ una forma trattabile senza un reliquato funzionale importante. Le manifestazioni cliniche possono non portare a diagnosi. C’è accumulo di materiale caseoso o fibrosi senza necrosi (in ogni caso non colliquativa), ispessimento della pleura viscerale (capsula fibrosa) e formazione di bolle enfisematose pericicatriziali o perisclerotiche (un bronchiolo non è più in asse perché strozzato dalla cicatrice e si formano così due zone, una ipoventilata atelettasica e una iperventilata enfisematosa). In sintesi le lesioni anatomicamente evidenti sono: cicatrice stellata + aderenze tra parenchima e pleura + necrosi caseosa non colliquativa. Clinicamente silente. Si manifesta solo al reperto autoptico! • Infiltrato precoce di Hassman-‐Redecker: è una forma tisiogena in cui c’è un’opacità diffusa e velamentosa che riflette una lesione caratteristica: infezione senza difese (non si forma il tubercoloma). In Italia è stata descritta come “TBC sottoclaveare tisiogena”. E’ l’unica forma in cui esiste una componente essudativa importante e forma una zona di consolidazione parenchimale tipo polmonite. Forse è una sorta di risposta allergica; è l’unica forma di TBC in cui è consigliata la terapia steroidea a basso dosaggio per ridurre l’essudazione intraalveolare, la quale favorisce la diffusione dell’infezione con gli atti respiratori. Comincia la colliquazione e la necrosi all’interno della lesione (favorita dall’essudato) e appaiono zone di soluzione di continuo con buchi pieni di liquido (caverne). La necrosi caseosa tende ad aprirsi strada attraverso la parete di un bronco e raggiungere così altre zone dello stesso polmone, il polmone controlaterale, l’esofago e quindi l’apparato digerente e le altre persone attraverso lo sputo. E’ clinicamente osservabile: in fase precoce si ha un’alveolite essudativa in cui appunto gli alveoli risultano pieni di essudato liquido e gelatinoso (detta POLMONITE GELATINOSA) che passa da alveolo ad alveolo e poi si estende ai lobi polmonari. La necrosi caseosa è molto estesa per cui colliqua e questo accade in più punti contemporaneamente. Il liquame è contenuto all’interno delle caverne che possono essere uniche o multiple e hanno un aspetto definito dai radiologi “a nido d’ape” o a “mollica di pane”. Inoltre si distinguono caverne DINAMICHE (in cui la parete della caverna non si cicatrizza molto e quindi le pareti possono collabire e chiudere il buco) oppure STATICHE (le pareti non possono collabire e il buco rimane). Il liquame della colliquazione si fra strada attraverso canalicoli bronchiali fino a comunicare con il BRONCO DI DRENAGGIO, quindi il liquame infetto acquista una
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