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PANCREAS ESOCRINO E ENDOCRINO PANCREAS ESOCRINO PANCREATITI ACUTE Esistono diverse forme di pancreatite acuta che possono essere causate (in ordine di frequenza) da: • Calcolosi biliare • Etilismo • Ostruzione dotto pancreatico • Farmaci • Infezioni da virus • Disordini metabolici • Ischemia • Traumi • Alterazioni ereditarie del TRIPSINOFENO CATIONICO (PRSS1 se mutato causa resistenza del tripsinogena e della tripsina alla inattivazione: pancreatite acuta ereditaria) e dell’ INIBITORE DELLA SERINA PROTEASI, KAZAL TIPO 1 (SPINK1 codifica per un unibitore della trpsina e se mutato la tripsina non può essere inattivata). -‐ Pancreatite sierosa (interstiziale): è una forma lieve di pancreatite che si sviluppa e progredisce velocemente ed ha evoluzione verso la guarigione oppure verso la pancreatite emorragica. Macroscopicamente presente EDEMA diffuso dell’organo che gli conferisce aspetto TURGIDO, TUMEFFATTO e CONGESTO. Microscopicamente si nota una DISSOCIAZIONE dello stroma interstiziale, in cui sono presenti capillari congesti. Assenza di infiltrati flogistici. - Pancreatite suppurativa: è molto rara e può essere dovuta alla diffusione di germi attraverso la via canalicolare ascendente o ematogena oppure per propagazione di processi flogistici contigui. Esiste una forma localizzata, detta PANCREATITE ASCESSUALE, ( uno o più ascessi, variamente distribuiti nel parenchima) e una forma diffusa, detta FLEMMONOSA ( pancreas aumentato di volume e diffusamente impregnato di pus). Microscopicamente il pancreas risulta infarcito di NEUTROFILI e tratti di NECROSI parenchimale. -‐ Pancreatite acuta EMORRAGICA: è presente in circa l’1% delle autopsie effettuate su adulti, predilige il sesso femminile e compare solitamente dal V-‐VI decennio. Si tratta di una malattia dovuta a fattori multipli che interagiscono tra loro. 1) Ruolo degli ENZIMI pancreatici: In generale bisogna ricordare che la cellula pancreatica vive in un delicato equilibro, la cui alterazione porta alla attivazione degli enzimi pancreatici capaci di causare la sua morte. La cellula necrotica rilascia ulteriori enzimi che colpiscono altre cellule casando una amplificazione del processo. Alcune proteasi causano NECROSI COAGULATIVA di tessuti; le elastasi causano danno vascolare con emorragie e trombosi; le lipasi causano STEATONECROSI del tessuto fibroadiposo intra e peripancreatico. Alla base di tutte queste lesioni c’è l’attivazione del TRIPSINOGENO che permette a sua volta la trasformazione da proenzimi a enzimi attivi che mediano l’AUTODIGESTIONE. L’attivazione degli enzimi avviene per motivi tutt’ora poco chiari; si ci sono tuttavia diverse teorie per spiegarla: -‐ Ostruzione del dotto pancreatico: L’impegno dell’ampolla del Vater da parte di un calcolo causa un’ostacolo al deflusso del succo pancreatico e il suo ristagno nell’ambiente interstiziale. Qui le lipasi (che sono degli enzimi secreti GIA’ in forma attiva) causano steatonecrosi e danno alle membrane cellulari con conseguente attivazione di tutti gli altri enzimi. -‐ Danno diretto alle cellule acinari causato da virus, farmaci, alcol, ischemia, traumi chirurgici,ecc. -‐ Trasporto intracellulare difettoso di proenzimi all’interno delle cellule acinari. Oltre questi fattori sono da considerare anche condizioni, cioè: il ruolo dell’ALCOL che è presente in una alta percentuale di casi di pancreatite acuta; l’IPERLIPIDEMIA; l’IPERCALCEMIA. Macroscopicamente il pancreas nelle fasi iniziali appare TUMEFATTO per edema. Col progredire del processo l’organo assume aspetto variegato per la coesistenza di necrosi ed emorragie. La necrosi della componente lobulare è di colorito grigiastro ed è distribuita in chiazze rilevate e lucenti. La necrosi del tessuto adiposo (steatonecrosi) appare sottoforma di focolai giallo chiaro, opachi e circondati da alone emorragico. Le emorragie possono essere minute o molto estese, fino a configurare veri EMATOMI. Il processo può essere circoscritto ad un focolaio (di solito nelle TESTA del pancreas) o diffuso a focolai multipli in tutto l’organo. Alcunem lesioni non restano nei confini del parenchima, ma si estendono ai tessuti limitrofi (emorragie e steatonecrosi): le lipasi ad esempio causano a livello peritoneale la formazione di placche gialastre, pallide, di aspetto opaco, rilevate e confluenti (“macchie di cera”).
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