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REVISTA ESTUDIANTIL UMF No. 32 Vol. 6 Año 2021.

Rosácea

Elaborado por:

Dr. Aldo Miguel Benavides Merla.

MR2. Medicina familiar/ UMF No. 32.

INTRODUCCIÓN

La rosácea es una dermatosis inflamatoria crónica caracterizada por la aparición de eritema, telangiectasias, pápulas y pústulas en el área centrofacial. Su etiología es desconocida, aunque se han implicado varios factores como los trastornos de la reactividad vascular y la respuesta inmunológica frente a microorganismos como Demodex folliculorum o Helicobacter pylori.

Como la rosácea es una dermatosis crónica que afecta aproximadamente a un 10% de la población. Es una enfermedad que no genera graves repercusiones en la salud del paciente, pero repercute estéticamente al área facial y puede suponer una importante carga emocional y supone un impacto psicológico, social y laboral considerable. Por todo ello en Medicina Familiar debemos estar familiarizados con esta entidad y con los diferentes tratamientos disponibles, así como conocer la posibilidad de derivar a los pacientes con determinadas características al dermatólogo para beneficio de nuestra población de pacientes en la consulta.

DEFINICIÓN

La rosácea es una enfermedad inflamatoria acneiforme crónica que se presenta con eritema centrofacial permanente, con episodios transitorios de intensificación asociados a factores desencadenantes y otros síntomas y signos variados. También puede afectar áreas cutáneas extra faciales como el cuero cabelludo, el cuello, el pabellón auricular, el tórax anterior y los ojos.

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Si bien se reconoce el papel de la inmunidad innata y la disfunción de los mecanismos de respuesta neurogénica y vascular en la piel, la patogenia no está totalmente dilucidada.

EPIDEMIOLOGÍA

Ocurrencia: Trastorno común, que afecta a casi 10% de las personas de piel clara. Edad de inicio: 30 a 50 años; la incidencia máxima ocurre entre los 40 y 50 años. Sexo: Predominio en mujeres, pero la rinofima ocurre más a menudo en varones. Grupo étnico: Personas de origen celta (fototipos cutáneos de Fitzpatrick I-II) pero también se observa en personas del sur del Mediterráneo; menos frecuente en personas de piel pigmentada (fototipos cutáneos de Fitzpatrick V y VI, es decir, personas con piel morena oscura o negra).

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

No se ha probado una causa específica de la rosácea; sin embargo, se le ha asociado un componente genético hereditario relacionado con la presencia de hiperplasia sebácea y reacción inflamatoria crónica. Los sujetos con rosácea presentan alteraciones en componentes del sistema inmune innato. Se han identificado concentraciones elevadas de catelicidina (CAMP), uno de los principales péptidos antimicrobianos del sistema inmune innato, y de calicreína 5 (KLK5), la enzima serina proteasa que realiza el clivaje de la CAMP para producir su forma activa (LL-37). La LL-37 ha demostrado tener un rol central en el desarrollo de la rosácea. El receptor 2 de tipo Toll (TLR-2) también se encuentra en concentraciones elevadas, activando a la KLK5 para producir LL-37. Por otra parte, se ha observado aumento de la actividad de las metaloproteinasas de la matriz (MMP) 2 y 9. La MMP9 aumenta las concentraciones de KLK5 al liberar este fragmento activo de su precursor. Los mastocitos parecen estar relacionados con el aumento de LL-37 a partir de la activación de MMP-9.2.

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FISIOPATOLOGÍA

Se desconoce el mecanismo por el cual se produce la enfermedad de la rosácea. Debido a la variabilidad clínica que presenta es probable que el factor causante no sea único y que haya distintos mecanismos fisiopatogénicos implicados.

Alteración vascular: Es uno de los factores más citados, por la importancia que tiene la rubefacción entre los síntomas de la rosácea por el aumento de la circulación sanguínea de la dermis superficial. Al parecer la respuesta vasodilatadora fisiológica ante los estímulos humorales y neurales se conserva en la rosácea eritemato-telangiectásica y el flujo basal facial está aumentado en la pápulo-pustulosa. El eritema es más visible en el área centrofacial porque los vasos en esta región son más numerosos, mayores y superficiales que en otras áreas. Se genera una pérdida del tono vascular, con una dilatación de los pequeños vasos dérmicos y de los linfáticos. No se han obtenido datos sólidos aún sobre posibles alteraciones en la concentración de sustancias vasoactivas, como la histamina, la sustancia P, la serotonina, el péptido intestinal vasoactivo, la gastrina, las prostaglandinas.

Radiación ultravioleta: Esta hipótesis se apoya en que suele ser más frecuente en fototipos claros y la preferencia por las áreas dermatológicas fotoexpuestas, respetando las fotoprotegidas. El daño solar crónico conduciría a una acumulación de proteoglicanos y material elastótico en la dermis, que alteraría el soporte estructural vascular y favorecería la extravasación de fluidos, proteínas y mediadores inflamatorios.

Degradación de la matriz dérmica: La hipótesis se basa en que la lesión vascular precede a la alteración de la matriz, que es consecuencia de la extravasación de proteínas séricas, mediadores inflamatorios y desechos metabólicos de los vasos afectados.

Demodex: Existe una prevalencia de infestación mayor en los pacientes con rosácea de Demodex folliculorum y Demodex brevis, aunque ampliamente se ha debatido. Es un comensal habitual de los infundíbulos foliculares centrofaciales de la nariz y las mejillas.

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Helicobacter pylori: Las cepas de H. pylori que sintetizan las citotoxinas CagA o VacA pueden liberar sustancias vasoactivas como la histamina, las prostaglandinas, los leucotrienos y algunas citocinas, que podrían estar implicadas en la rosácea.

Anomalías de la unidad pilosebácea: la distribución de las lesiones en áreas con mayor densidad de folículos pilosebáceos y el que pueda asociar inflamación ocular orientan a la participación de la unidad pilosebácea en la fisiopatogenia. Y que en la rinofima haya una hiperplasia sebácea con un infiltrado perifolicular con pérdida de estructuras pilosebáceas.

Agentes externos ingeridos: No se dispone de ninguna evidencia sobre la participación de la dieta u otros factores gastrointestinales. Algunos agentes externos como la amiodarona, los corticoides tópicos, las vitaminas B6 y B12 sí pueden inducir lesiones rosaceiformes.

DIAGNÓSTICO

El National Rosacea Society Expert Committee (NRSEC), teniendo en cuenta las manifestaciones cutáneas, definió los criterios diagnósticos de la rosácea por la presencia de uno o más hallazgos primarios: eritema difuso persistente o transitorio de la cara, flushing, telangiectasias, pápulas y pústulas, que pueden estar asociados a uno o más hallazgos secundarios: ardor o prurito, placas, sequedad, edema, localización extra facial, cambios fimatosos, hipertróficos en la nariz, y lesiones oculares.

FUENTE: Med Cutan Iber Lat Am 2016; 44 (S1): S7-S26

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Tomando como base los hallazgos clínicos, los diferentes cuatro subtipos de rosácea se describen a continuación:

• Subtipo I: Rosácea eritematotelangiectásica. • Subtipo II: Rosácea papulopustulosa.

• Subtipo III: Rosácea fimatosa. • Subtipo IV: Rosácea ocular.

Hallazgos Clínicos de la Rosácea Dermosifiliogr. 2008; 99:244-56

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Subtipos, variantes, características y manejo de la rosácea. Dermosifiliogr. 2008; 99:244-56

Subtipo I: Rosácea eritematotelangiectásica (RET)

Es la forma de presentación más frecuente de la rosácea. La lesión que la caracteriza es el eritema centrofacial difuso (ECD) y persistente. Cuando se presentan los brotes, el enrojecimiento transitorio o flushing exacerba la intensidad del ECD y puede presentarse con edema de grado variable. Desde el punto de vista histopatológico, los hallazgos más frecuentes son aumento del tamaño de los capilares y vénulas localizados en la dermis superior, telangiectasias e infiltrado linfohistiocitario perivascular y perifolicular, edema en dermis y, con frecuencia, elastosis solar. Este daño solar relaciona la severidad del ECD y las telangiectasias con la intensidad de la exposición solar. Las telangiectasias son frecuentes en este subtipo de rosácea, al igual que en el daño actínico crónico, pero no son imprescindibles para el diagnóstico de RET. La dermatoscopia puede ayudar a distinguir entre las telangiectasias lineales del

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fotoenvejecimiento y las de la rosácea, que adoptan un patrón poligonal. La RET se puede extender en áreas extra faciales como las orejas, el cuello y el escote, y presentar síntomas como prurito o ardor.

Rosácea eritemato-telangiectásica con mínimo componente papuloso. Dermosifiliogr. 2008;99:244-56

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10. Rosácea eritematosa (etapa I). Las etapas iniciales de la rosácea a menudo se manifiestan como eritema episódico que se continúa con eritema persistente y el cual se debe a múltiples telangiectasias pequeñas, lo que ocasiona una cara roja.

Subtipo II: Rosácea papulopustulosa (RPP)

Es la segunda forma de presentación más frecuente de la rosácea. Se caracteriza por la presencia de pápulas y/o pústulas eritematosas localizadas predominantemente en la región centrofacial y se acompaña de eritema centrofacial en grado de intensidad variable. Su curso es crónico, recurrente, en algunos casos severo, y se asocia con edema duro o blando a predominio de la región centrofacial. Las pápulas y/o pústulas y el edema se pueden presentar en otras zonas de la cara, sobre todo en áreas periorificiales y, menos a menudo, en tórax anterior. Las telangiectasias son menos comunes que en el subtipo I. El diagnóstico diferencial predominante es con acné, pero en la rosácea los comedones no están presentes. Solamente es necesaria una biopsia si existen dudas con respecto al diagnóstico clínico. Los hallazgos histopatológicos más relevantes son cambios epidérmicos tales como paraqueratosis, exocitosis, acantosis y células inflamatorias epidérmicas. En las pápulas se observa un intenso infiltrado inflamatorio perivascular y perifolicular que contiene linfocitos, plasmocitos y neutrófilos en la dermis superficial y media. Las lesiones pustulosas, por lo general, tienen una acumulación superficial de neutrófilos. También pueden estar presentas la telangiectasias y daño solar.

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Rosácea pápulo-pustulosa leve Dermosifiliogr. 2008;99:244-56

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10. Rosácea moderada a grave en una mujer de 29 años con eritema persistente, telangiectasias y pápulas rojizas (etapa II) así como pústulas pequeñas.

10. Rosácea papulopustulosa (inicios de la etapa III). En esta mujer de 65 años, la rosácea afecta casi la totalidad de la cara, respetando sólo el labio superior y la barbilla. Las pápulas y las pústulas se han fusionado (de nuevo, no hay comedones) y ya se ha producido cierta hinchazón de los carrillos, que se manifiesta como edema “sólido”.

Subtipo III: Rosácea fimatosa

Es más frecuente en hombres que en mujeres. Se presenta como un engrosamiento de la piel, eritematoso y edematoso, en el estadio temprano inflamatorio. Progresa con proliferación de tejido fibroso y glándulas sebáceas, acentuación de los orificios foliculares con tapones de sebo y queratina que drenan un material untuoso, maloliente. En griego, el término «phyma» significa tumefacción, bulbo o masa, y así es como se manifiestan las lesiones en su estadio tardío, no inflamatorio, con una piel seborreica, engrosada; la zona afectada se hipertrofia, con

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pápulas, pústulas, nódulos, masas lobuladas o tumores, fibrosis acentuada con incremento de los orificios foliculares y las telangiectasias son comunes. Suele acompañarse de signos de rosácea RET y RPP. Si bien las lesiones se pueden presentar en cualquier área de la cara, lo habitual es su localización en la nariz (rinofima), aunque se pueden encontrar en el mentón (gnatofima), la frente (metofima), la oreja (otofima) o los párpados (blefarofima). Los hallazgos histopatológicos se caracterizan en el estadio inicial por inflamación, y en estadio tardío por fibrosis, hiperplasia sebácea e hipertrofia de los folículos sebáceos; los ductos excretores están llenos de material sebáceo, detritus inflamatorio y telangiectasias. En la actualidad, se consideran dos estadios de rinofima para su tratamiento, el inflamatorio y el no inflamatorio.

10. Rosácea, etapa III. Telangiectasias, pápulas y pústulas y poco de hinchazón en una mujer de 50 años. No hay comedones.

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A) Los primeros signos clínicos de la rinofima glandular (la forma más común de rosácea fimatosa) se observan generalmente en la piel de las fosas nasales y del puente nasal. Los poros se agrandan y se vuelven más prominentes incluso antes de que haya un aumento en el tamaño de la nariz. A veces, el color oscuro del sebo hace que los poros resalten más

B) El siguiente cambio es una hinchazón bulbosa de la nariz, con una textura que se podría describir como «piel de naranja». Aquí ya se aprecia una hinchazón con hendiduras cada vez más profundas. Este engrosamiento suele avanzar asimétricamente (afectando más a un lado que a otro), lo que hace que la nariz sobresalga más de

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lo normal. En este punto, el impacto cosmético es significativo y la persona afectada se vuelve más consciente de su aspecto.

C) La fase final del rinofima glandular es el desarrollo de protuberancias nodulares que distorsionan por completo la apariencia de la nariz y que pueden extenderse hacia los surcos nasofaciales. Las personas con este grado de rinofima suelen quejarse de un olor desagradable en la piel, probablemente como consecuencia del aumento de la producción de sebo en los sobrecrecimientos de tejido y a veces también a causa de un leve crecimiento de bacterias u hongos entre las fisuras de la piel.

Afortunadamente, pocos casos llegan a evolucionar hasta esta última fase.

Subtipo IV: Rosácea ocular:

Afecta por igual a hombres y mujeres. Es una patología frecuente subdiagnosticada: se estima que ocurre en 50% de los pacientes con rosácea, dependiendo de si los estudios fueron realizados por dermatólogos u oftalmólogos. La rosácea ocular no siempre acompaña a las lesiones cutáneas, a las cuales puede preceder hasta en 20% de los casos. Tanto los brotes como la gravedad de los síntomas de la rosácea ocular pueden ser independientes de los hallazgos cutáneos. El diagnóstico de rosácea ocular es eminentemente clínico. Desde 2002, el

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NRSEC señala que el diagnóstico debe ser considerado cuando los individuos tienen en sus ojos uno o más de los siguientes signos o síntomas: apariencia de ojos llorosos o enrojecidos, sensación de cuerpo extraño, ardor o escozor, sequedad, picazón, fotosensibilidad, visión borrosa, telangiectasias en la conjuntiva y borde de los párpados, eritema periocular y palpebral. Se consideran signos específicos la inyección interpalpebral y las telangiectasias marginales, siendo la blefaritis, la conjuntivitis y la irregularidad de los bordes de los párpados menos específicos. El chalazión y los orzuelos son también síntomas comunes de rosácea y frecuentes en la rosácea infantil. La afectación grave ocular es muy infrecuente, aunque pueden observarse alteraciones corneales (queratitis punctata, infiltración corneal, úlceras).

Rosácea ocular. Obsérvese la afectación conjuntival(blefaritis). Dermosifiliogr. 2008; 99:244-56

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Estadificación (Clasificación de Plewig y Kligman)

Diátesis rosácea: eritema episódico, “rubor facial”. Etapa I: eritema persistente con telangiectasias.

Etapa II: eritema persistente, telangiectasias, pápulas, pústulas pequeñas.

Etapa III: eritema intenso persistente, telangiectasias densas, pápulas, pústulas, nódulos; rara vez edema “sólido” persistente de la región central de la cara.

Nota: no siempre ocurre la progresión de una etapa a otra. La rosácea puede iniciar en la etapa II o III y puede existir superposición de las etapas.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

Para el diagnóstico de rosácea se requiere que en las áreas convexas de la cara aparezcan uno o más de los signos primarios. La presencia de hallazgos secundarios no es obligatoria para el diagnóstico, aunque suelen presentarse asociados a los primarios o incluso aisladamente. La combinación de dos o más signos secundarios no implica necesariamente el diagnóstico de rosácea. No se dispone de pruebas complementarias ni marcadores clínicos que confirmen el diagnóstico clínico, por lo que la observación y la historia clínica son primordiales. En ella deben constar los factores que precipitan y alivian los episodios de rubefacción la frecuencia y duración de estos, la morfología y el curso temporal de las lesiones y los factores que mejoran o empeoran el cuadro. El diagnóstico diferencial de la rosácea debe establecerse con el acné, la dermatitis seborreica, la dermatitis perioral, el síndrome carcinoide, las enfermedades del tejido conectivo (lupus eritematoso, dermatomiositis y enfermedad mixta del tejido conectivo), la policitemia vera y la mastocitosis. En ocasiones puede plantearse el diagnóstico diferencial con la dermatitis de contacto alérgica o la fotoalérgica. En todas estas enfermedades se dispone de pruebas complementarias que ayudan a llegar a su diagnóstico.

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FACTORES DE RIESGO

Cualquier persona puede desarrollar rosácea. Pero es más probable en el sexo femenino, personas con piel clara, exposición al Sol, No uso de bloqueadores solares, tabaquismo, presencia de antecedentes familiares de rosácea.

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Precipitantes de rubefacción y/o lesiones e irritantes comunes en la rosácea. Actas Dermosifiliogr. 2008;99:244-56

TRATAMIENTO TÓPICO

La elección del agente tópico y/o la combinación de más de uno, se considerará en individuos con afectación leve a moderada, asociado a tratamiento sistémico en casos moderados a severos y en la etapa de mantenimiento después de la remisión de las lesiones. Las opciones tópicas para considerar son:

Ácido azelaico: El ácido azelaico al 15% en gel, aplicado dos veces al día, ha mostrado ser seguro y eficaz. En concentraciones del 20% en crema, también mostró eficacia en el tratamiento de las lesiones

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papulopustulosas y del eritema, con efectos adversos similares a los del excipiente. Se le utiliza en vehículos como gel, crema y espuma. El ácido azelaico reduce la liberación de oxígeno por los neutrófilos y disminuye la expresión de la calicreína 5 y de la catelicidina, uno de los blancos patogénicos de la rosácea.

Ivermectina tópica: La ivermectina (IVM) en crema, 10 mg/g para el tratamiento de las lesiones inflamatorias (pápulas y pústulas) de la rosácea. La IVM es un disacárido lactona macrocíclico antiparasitario con propiedades antiinflamatorias por su actividad sobre la vía NTF κβ, e induce a una disminución de la expresión de TNFα, IL1β y un aumento de IL10.9. Demostró eficacia en adultos con rosácea papulopustulosa moderada a severa, aplicándola una vez al día durante 12 semanas.

Metronidazol: Metronidazol (MTZ) 0.75% o al 1% en gel, crema y loción es para el tratamiento de las lesiones inflamatorias de la rosácea. El MTZ produce una disminución de las telangiectasias en los tratamientos prolongados. Se le ha considerado un tratamiento de primera elección en la rosácea leve y moderada como monoterapia; ha mostrado una eficacia similar a las tetraciclinas orales.

Sulfacetamida de sodio: Posee propiedades antibacterianas, antifúngicas, antidemódex y efecto queratolítico. Reduce las lesiones inflamatorias y el eritema. En la rosácea, se le utiliza al 10% asociada al azufre al 5%.

Inhibidores de la calcineurina: El tacrolimus y el pimecrolimus se utilizan por su efecto antiinflamatorio dos veces al día, con buen resultado en la rosácea eritematotelangiectásica y papulopustulosa. En pacientes con rosácea papulopustulosa tratados con tacrolimus al 0.1% cada 12 horas durante 12 semanas, se encontró significativa disminución del eritema, sin cambios en las lesiones inflamatorias o las telangiectasias.

Ácido retinoico: Se utiliza la tretinoína por su efecto de remodelación del tejido conectivo y antiinflamatorio, pero su respuesta es muy lenta, en ocasiones de más de dos meses.

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Terapias aprobadas por la Food and Drug Administration para el tratamiento de la rosácea Actas Dermosifiliogr. 2008;99:244-56

TRATAMIENTO SISTÉMICO

Las tetraciclinas son los antibióticos orales más utilizados desde hace cincuenta años en la rosácea. Su indicación ha sido siempre off-label, excepto la doxiciclina, y, actualmente, se reconoce su actividad antiinflamatoria. Las tetraciclinas se utilizan en dosis habituales: la minociclina 50 mg (dosis bajas) y 100 mg (dosis habitual), la limenciclina 300 y 150 mg, y la doxiciclina 100 y 40 mg de liberación modificada.

La Doxiciclina: en dosis subantimicrobianas de 40 mg, liberación modificada, es el primer tratamiento oral que demostró su actividad antiinflamatoria para el tratamiento de la forma papulopustulosa de la rosácea (PPR). Tiene acción inhibitoria sobre la vía de diversas metaloproteinasas de la matriz extracelular (MMP), con la consiguiente reducción en la actividad y cantidad de la serina proteasa calicreína 5, que, a su vez, resulta en la reducción de la formación de la catelicidina LL-37, el péptido antimicrobiano (AMP) involucrado en la patogénesis de la rosácea. El tratamiento con antibióticos se recomienda hasta un máximo de 12 semanas en el abordaje combinado tópico y oral. Una vez alcanzada la mejoría, se descontinúa el tratamiento oral y se continúa con el tópico como mantenimiento de hasta seis meses o control satisfactorio de los síntomas y signos. Si al suspender el mantenimiento el paciente recae, se reinicia el tratamiento oral.

Otros antibióticos orales, como la azitromicina, la claritromicina y el metronidazol, han sido utilizados para el tratamiento de la PPR en dosis antibióticas con resultados satisfactorios.

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La Isotretinoína: El tratamiento oral con isotretinoína a bajas dosis tiene una calidad de evidencia alta. Su mecanismo de acción deriva de la disminución de la expresión de los receptores Toll-like tipo 2 (TLR-2), y se reserva para casos severos de rosácea, particularmente para los papulopustulosos y fimatosos. Su actividad se basa no sólo en la reducción del tamaño de las glándulas sebáceas y en la disminución de la producción de sebo, sino también en sus propiedades antiinflamatorias, inmunomoduladoras y antiproliferativas. La dosis recomendada de isotretinoína para el tratamiento de la rosácea ha sido de 0.5 mg a 1 mg/kg/día. Sin embargo, trabajos recientes demostraron que esa dosis no es eficiente y, muchas veces, provoca a niveles elevados efectos colaterales como eritema facial y xerosis. Diversas investigaciones evaluaron dosis alternativas menores, 10 mg/día o micro dosis continuas de 0.04 a 0.11 mg/kg/día hasta durante 33 semanas.

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TRATAMIENTO BASADO EN LA LUZ

Los tratamientos con láser muestran los mejores resultados en la rosácea eritemato-telangiectásica. Los láseres de colorante pulsado corto y largo (de 585 y 595 nm, respectivamente) tienen su acción sobre los vasos superficiales de la dermis, dado que se absorben en mayor grado por la oxihemoglobina. El láser de colorante pulsado de 585 nm reduce las lesiones inflamatorias, aunque ocasiona púrpura, hipopigmentación y cicatrices atróficas.

Telangiectasias en paciente antes y después del tratamiento con láser.

Parece que los resultados óptimos para el eritema y las telangiectasias se obtienen con pulsos de larga duración y 2 o 3 pases en 2-6 sesiones, reduciendo el riesgo de complicaciones.

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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Se emplea en la rosácea fimatosa para normalizar el con-torno de las estructuras con la mínima cicatriz posible. Se puede practicar una escisión o bien completa con sutura directa o injertos, o bien incompleta con reepitelización posterior. Dentro de la escisión incompleta se contempla la criocirugía, la dermoabrasión, la electrocauterización (especialmente con radiofrecuencia), la escisión con bisturí y los dispositivos láser. La criocirugía emplea ciclos de congelación de 30 segundos con otros de descongelación de 4 minutos. La dermoabrasión es una terapia adyuvante que perfila el contorno nasal. La electrocauterización emplea un dispositivo bipolar con un aro metálico que retira el tejido excesivo mediante calor.

Rinofima antes del tratamiento quirúrgico. actasdermo.org/es-pdf-S0001731008746726

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Paciente tratado mediante electrocauterización con radiofrecuencia. actasdermo.org/es-pdf-S0001731008746726

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