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REVISTA ESTUDIANTIL UMF No. 32 Vol. 6 Año 2021.

Psoriasis

Elaborado por:

Dr. Edgar Alejandro Clemente Vela.

MR2. Medicina familiar/ UMF No. 32.

INTRODUCCIÓN

La enfermedad afecta al 2-3% de la población general, existiendo una gran variación en la duración, severidad y morfología. Se ha señalado que este trastorno tiene una predisposición genética, sin embargo, el patrón de herencia continúa siendo desconocido. Es una enfermedad crónica, multifactorial e inflamatoria que afecta primordialmente la piel y las articulaciones, y tiene una prevalencia de 2% en la población mundial. En la piel, sitio que afecta con mayor frecuencia, se caracteriza por producir placas eritematosas cubiertas por escamas.

La psoriasis puede ser ocasionada por diferentes factores en pacientes genéticamente susceptibles que presentan trauma, infección, uso de fármacos como beta bloqueadores, interferón alfa o litio.

Actualmente, se considera que la psoriasis es una enfermedad inflamatoria con mediación inmunológica, que comprende una gran cantidad de mediadores celulares y humorales que, a su vez, presentan complejas interacciones, por lo que aún no se entiende totalmente su patogenia.

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DEFINICIÓN

La psoriasis es una dermatitis papuloescamosa, crónica y recurrente, se caracteriza por epidermis cubierta de lesiones escamosas en forma de placas. Es una enfermedad cutánea hereditaria eritemato descamativa muy frecuente. Se caracteriza por lesiones bien definidas con escamas típicas blanco nacaradas. La lesión típica es una placa inflamatoria de tamaño variable, cubierta por escamas blanquecinas que se desprenden, y logra afectar cualquier zona cutánea. La lesión suele ser bilateral y más o menos simétrica, localizada.

TOPOGRAFÍA

Lesión típica de psoriasis en figura 1.

En la Figura 2 podemos ver la distribución habitual de las lesiones. Se muestra en figura 3 la afección a pliegue interglúteo y en la figura 4 un ejemplo de psoriasis en cuero cabelludo.

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EPIDEMIOLOGIA

La psoriasis es una enfermedad hereditaria aunque no se conoce todavía el modo de herencia. Existe una predisposición genética compleja y probablemente multifactorial. Hay una frecuencia aumentada de algunos haplotipos HLA. Los factores genéticos influyen en el patrón de psoriasis, severidad y edad de inicio. El riesgo para los familiares de primer grado de un caso aislado es menor de 10%, pero si los dos padres tienen psoriasis los hijos tienen un riesgo de un 50% de padecerla.

La psoriasis afecta a 2 a 3% de la población mundial y la artritis psoriásica afecta incluso 30% de estos pacientes. En México representa 2% de la consulta dermatológica y se estima que afecta a 2.5 millones de personas, de las cuales 25% cursa con un cuadro clínico de moderado a grave. La edad de manifestación es en la cuarta década de la vida. La prevalencia de artritis psoriásica aumenta con la severidad y duración de la psoriasis; sin embargo, la severidad de la enfermedad de la piel sólo se asocia débilmente con la gravedad de la enfermedad articular. En cuanto a los signos, los más asociados con mayor probabilidad de artritis psoriásica son la afección ungueal (puntilleo), las lesiones en la piel cabelluda y las lesiones interglúteas o perianales. En promedio, trascurren ocho años entre el diagnóstico de psoriasis y el de artritis psoriásica. La incidencia de esta última es de aproximadamente 2.7 casos por cada 100 pacientes con psoriasis.

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El complejo mayor de histocompatibilidad (CMH), que incluye los antígenos humanos leucocitarios (HLA, por sus siglas en inglés), aporta aproximadamente 40% de la herencia genética detectable de la psoriasis. Dentro del CMH, el HLA-Cw6 es el relacionado más estrechamente en poblaciones blancas y chinas, en la artritis psoriásica de inicio temprano y en el grado de severidad, así como con la faringitis estreptocócica y la psoriasis en gotas. Sin embargo, también hay evidencia de polimorfismos en los HLA-B, HLA-A y HLA-DRA.

Se han identificado factores epigenéticos, como la transmisión de un gen paterno del cromosoma 16q, que se ha asociado con mayor riesgo de artritis psoriásica en los hijos, comparado con el gen materno homólogo.

FORMAS CLÍNICAS

Se distinguen diversas formas clínicas:

Psoriasis estacionaria crónica. (psoriasis en placas o psoriasis vulgar) es la forma clínica de psoriasis más frecuente, y se caracteriza por la presencia de placas eritematosas muy bien definidas, de diferentes tamaños, con una escama gris plateada que se puede eliminar con facilidad. Las lesiones se distribuyen simétricamente y afectan a las superficies de extensión de codos, rodillas y tronco, así como también al cuero cabelludo (Imagen A). Estas lesiones suelen ser persistentes durante meses o años y con brotes sucesivos pueden llegar a extenderse a otras áreas de la superficie corporal.

Imagen A

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Psoriasis eruptiva. (psoriasis guttata). Es muy frecuente en niños y adultos jóvenes. Suele iniciarse de forma brusca, en general tras una infección estreptocócica de las vías respiratorias altas. Es una erupción en forma de pequeñas pápulas eritematodescamativas de 2-10 mm distribuidas predominante mente en tronco y raíz de extremidades. (Imagen B y C).Puede afectar a la cara y al cuero cabelludo, pero respeta palmas y plantas. El brote suele persistir durante 2-3 meses y remite de forma espontánea. Es una forma de buen pronóstico, aunque a veces puede haber recurrencias o posterior aparición de la enfermedad en cualquiera de sus formas clínica.

Imagen B Imagen C

Eritrodermia psoriásica. La eritrodermia psoriásica es la forma generalizada y más grave de la enfermedad. Es poco común y consiste en una dermatitis exfoliativa que afecta a toda la superficie corporal, incluidas cara, manos, pies, uñas, tronco y extremidades. Suele ir acompañada de mal estado general y alteraciones electrolíticas. (Imagen D y E)

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Imagen D Imagen E

Psoriasis pustulosa. Con menor frecuencia se observan cuadros de psoriasis pustulosa, que pueden ser generalizados o localizados. Psoriasis pustulosa generalizada (von Zumbusch), se presenta con menor frecuencia; es una variante aguda que se caracteriza por fiebre, así como la erupción repentina de pústulas estériles de 2 mm de diámetro. Estas se diseminan sobre el tronco y extremidades, incluyendo lecho ungueal, palmas y plantas. Con frecuencia esta variante se ha asociado a desencadenantes como descontinuación de corticosteroides o infecciones recientes. (Imagen F)

Imagen F

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Psoriasis inversa. También conocida como psoriasis flexora. Las lesiones se localizan en los pliegues mayores como las axilas, región genitocrural, y el cuello. La descamación es mínima o ausente. Se observa un eritema brilloso bien delimitado localizado en áreas con contacto de piel a piel. Las escamas blanquecinas son mínimas o ausentes y la superficie de las lesiones se aprecia húmeda y brillante. (Imagen G y H)

Imagen G Imagen H

Psoriasis del cuero cabelludo. Es una forma clínica muy frecuente. Se presenta de forma aislada o asociada a otras lesiones. Se caracteriza por presentar placas descamativas con eritema perilesional y en ocasiones incluso placas de escamas amiantáceas, denominándose entonces “falsa tiña amiantácea”. (Imagen I – J)

Imagen I Imagen J

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Psoriasis ungueal. Se pueden observar alteraciones ungueales, pero menos frecuentes que en adultos. El “pitting ungueal” o punteado ungueal con depresiones mínimas afectado una o varias uñas es la lesión más frecuente, también denominada “mancha de aceite”. (Imagen K- L)

Imagen K Imagen L

FISIOPATOLOGÍA

Las anomalías más evidentes en la psoriasis son: 1) una alteración de la cinética celular de los queratinocitos con un acortamiento del ciclo celular que da por resultado una producción 28 veces mayor que la normal de células epidérmicas y 2) linfocitos T CD8+ que son la principal población de linfocito T en las lesiones.

La epidermis y la dermis reaccionan como un sistema integrado: los cambios descritos en la capa germinativa de la epidermis y los cambios inflamatorios en la dermis, que desencadenan cambios epidérmicos. La psoriasis es una enfermedad impulsada por los linfocitos T y la variedad de citocinas corresponde a una respuesta de linfocitos TH1.

El mantenimiento de las lesiones psoriásicas se considera una respuesta inmunitaria autorreactiva persistente. (Figura 5)

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CUADRO CLÍNICO

Tipo eruptivo inflamatorio con múltiples lesiones pequeñas y una mayor tendencia a la resolución espontánea es relativamente infrecuente (<2.0% de todas las psoriasis). Psoriasis estable crónica (placa): la mayoría de los pacientes con lesiones inactivas crónicas tiene una evolución de meses y años que se modifica con lentitud.

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Figura 3-1. Psoriasis vulgar.

Las lesiones primarias son pápulas bien definidas, rojizas o de color rosa asalmonado, en forma de gotas, con una escama laminar blanca plateada laxamente adherida.

Síntomas cutáneos. El prurito es relativamente frecuente, sobre todo en la psoriasis de la piel cabelluda y la anogenital. Tipo en gotas aguda. Pápulas de color rojo asalmonado (del latín gutta, “gota”), de 2.0 mm a 1.0 cm con o sin escamas (figs. 3-1 y 3-2); las escamas pueden no ser visibles, pero se vuelven evidentes tras la rascadura. Son laminares, sueltas y se eliminan fácilmente con la rascadura. La eliminación de la escama origina la aparición de diminutas gotitas de sangre (signo de Auspitz).

Figura 3-2. Psoriasis vulgar: en las nalgas (de tipo en gotas).

Pápulas descamativas pequeñas delimitadas y eritematosas que tienden a confluir y que aparecen después de una faringitis por estreptococos del grupo A. Hubo un antecedente familiar de psoriasis.

Las lesiones delimitadas están dispersas; por lo general en el tronco (fig. 3-2); se pueden resolver en forma espontánea; pueden volverse recidivantes y evolucionar hacia la psoriasis estable crónica. De tipo estable crónico. Placas bien delimitadas de color rojo mate con escamas laxamente adheridas, laminares, de color blanco o plateado (fig. 3-3). Las placas confluyen para formar lesiones geográficas policíclicas

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(fig. 3-4) y pueden involucionar de manera parcial y dar lugar a patrones anulares, serpiginosos y arciformes. Las escamas laminares se pueden retirar con facilidad, pero cuando la lesión es muy crónica, se adhiere firmemente y se parece a una concha de ostión (fig. 3-3).

Figura 3-3. Psoriasis vulgar: codo.

Psoriasis crónica de placas estables en el codo. En esta ubicación, las escamas se pueden acumular para formar una hiperqueratosis parecida a una concha de ostión, o se desprenden en grandes láminas y revelan una base roja carnosa. Esta placa se ha formado por la confluencia de lesiones papulosas más pequeñas que todavía se ven en el brazo.

FACTORES DE RIESGO

Factores desencadenantes. Traumatismo físico (frotación y rascadura) es un factor importante para desencadenar las lesiones. La infección estreptocócica aguda desencadena psoriasis en gotas. El estrés es un factor en las exacerbaciones de la psoriasis y se dice que llega hasta 40% en adultos y más en los niños.

Fármacos: glucocorticoides sistémicos, litio oral, antipalúdicos, interferón y bloqueadores β pueden causar exacerbaciones, así como una erupción medicamentosa psoriasiforme. La ingestión de alcohol es un factor desencadenante putativo.

COMORBILIDADES ASOCIADAS

Las personas con psoriasis tienen un mayor riesgo de desarrollar enfermedades crónico degenerativas respecto a la población general. Estas enfermedades incluyen artritis psoriásica, síndrome metabólico, trastornos cardio vasculares, cáncer, enfermedad inflamatoria intestinal y otras enfermedades como ansiedad, depresión e hígado graso no alcohólico, las cuales contribuyen sustancialmente a la morbilidad y mortalidad en pacientes con psoriasis. (Tabla 2)

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DIAGNÓSTICO

El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Pocas veces se precisará una biopsia cutánea para confirmar el diagnóstico. No requiere estudio histopatológico confirmatorio. La biopsia será un recurso solo en caso de duda diagnóstica.

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El raspado metódico es una prueba sencilla que consiste en el curetaje de una placa de psoriasis. Con esta técnica se ponen de manifiesto tres signos: • Signo de la vela de estearina: desprendimiento de escamas secas blanquecinas. • Signo de la membrana desplegable: película consistente, blanco pardusca y húmeda. • Signo del rocío sangrante (Signo de Auspitz): puntillado hemorrágico. Se considera patognomónico para el diagnóstico.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (Tabla 1)

TRATAMIENTO

Algoritmo en figura 4

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TRATAMIENTO: MEDIDAS GENERALES

El manejo de los pacientes con psoriasis, no sólo comprende unas determinadas medidas terapéuticas, sino también una serie de medidas generales o estilos de vida que éstos deben observar y que hacen referencia a la alimentación, la exposición al sol, el consumo de fármacos, los traumatismos y el entorno laboral.

Dieta. Los alimentos no parecen influir de forma significativa sobre la psoriasis, aunque la obesidad puede complicar la evolución y el tratamiento de esta enfermedad.

Exposición solar. La foto exposición habitualmente mejora las lesiones de psoriasis, aunque en algunas formas graves (por ejemplo, la psoriasis eritrodérmica) puede ser contraproducente y en algunos pacientes desencadena o agrava las lesiones. Además, algunas medicaciones utilizadas en la psoriasis contraindican o exigen medidas especiales para la exposición solar. La exposición solar siempre debe ser controlada y deben prevenirse las quemaduras.

Traumatismos, rascado, frotamiento. Los traumatismos, el rascado y el frotamiento de las áreas cutáneas afectadas pueden desencadenar o cronificar las lesiones.

Factores laborales. Los traumatismos y el manejo de agua, guantes y botas de goma y productos químicos, entre otros factores relacionados con el trabajo, pueden agravar o cronificar las lesiones de psoriasis, sobre todo cuando se localizan en las manos y los pies.

FARMACOTERAPIA

Terapia tópica

En general, el tratamiento tópico está indicado como terapia única en psoriasis leve; y como complemento de otros tratamientos, en psoriasis leve que no responde a terapia tópica, y en psoriasis moderada o severa. Es necesario tener en cuenta la adherencia al tratamiento. No tiene injerencia sobre la inflamación sistémica.

Corticoesteroides

•Potencia baja: Hidrocortisona 0.5-1%, Desonide 0.5%, de preferencia en cara, pliegues y genitales. •Potencia moderada: Mometasona Furoato. Valerato de Betametasona.

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•Potencia Alta: Clobetasol Propionato, Dipropionato de Betametasona. •Intralesionales: Acetato de Triamcinolona. •Eficacia: adelgazamiento de las placas, disminución de los síntomas en las primeras 2 semanas de tratamiento. •Efectos adversos: Local: atrofia, estrías, telangiectasias. Sistémicos: riesgo de supresión del eje HHA con uso excesivo y prolongado.

Inmunomoduladores

•Tacrolimus 0.1%: de preferencia en cara, pliegues, semimucosas y conducto auditivo externo. •Eficacia: mejoría notoria a las 2 semanas. •Efectos adversos: irritación durante las primeras semanas.

Alquitranes

•Coaltar: de preferencia en uso capilar (shampoo). •Eficacia: No comprobada. • Efectos adversos: irritación, foliculitis, fotosensibilidad. Mala cosmética.

Antracenos

•Antralina. •Eficacia: No comprobada. •Efectos adversos: muy irritativo, debe evitarse el contacto con la piel circundante, baja aceptación cosmética. Mancha la ropa.

Derivados de la vitamina D

•Calcipotriol. •Asociación de Calcipotriol y dipropionato de Betametasona, alta estabilidad farmacocinética, eficacia y seguridad en uso prolongado. •Efectos adversos: irritación: riesgo de hipercalciuria e hipercalcemia si es mayor de 100 g/semana.

Complementarios

•Emolientes(vaselina). •Queratolíticos(A.Salicílico,-Urea). •Otros: Aceites, sales, barros y avena. • Eficacia terapéutica anecdótica y no comprobada en estudios de jerarquía científica, sin injerencia sobre la inflamación sistémica.

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TERAPIAS RADIANTES

Los tratamientos de fototerapia en psoriasis han demostrado ser seguros, eficaces y una buena alternativa terapéutica. • Mecanismo de acción: interviene en la proliferación celular de queratinocitos, fibroblastos (solo por UVA) y linfocitos, inhibe la función presentadora de antígenos de las células de Langerhans, disminuye las sustancias solubles proinflamatorias (citoquinas), la expresión de moléculas de adhesión y la angiogénesis. Induce la apoptosis y produce inmunosupresión.

TERAPIAS BIOLÓGICAS

En la actualidad se están desarrollando fármacos (anticuerpos monoclonales, proteínas de fusión, etc.), que se agrupan bajo la denominación de terapias biológicas y modificarán de forma importante el esquema terapéutico de la psoriasis. Los que presentan un mayor desarrollo en estos momentos son: infliximab, etanercept, efalizumab y alefacept.

INDICACIONES • Psoriasis moderada o severa. • Sin respuesta a la terapéutica tópica con repercusión en la calidad de vida. • Intolerancia y/o falta de adherencia al tratamiento tópico. • Artropatía psoriásica, psoriasis pustulosa localizada/generalizada, eritrodermia psoriásica, localizaciones discapacitantes (manos, ungueal, pies, cara, genitales).

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