ÁTTÖRÉS? | KOLESZTERIN
TUDOMÁNY
RÓLAG ATÁSBAN SHATÓ ALOM Ez egy új elmélet és egy új gyakorlat. Nézetünk szerint a szívérrendszeri betegségeket nem a jelenlegi, elfogadott elmélet szerinti hatások alakítják ki, így nem a mostanság alkalmazott gyakorlattal (koleszterincsökkentők) kell kezelni. Elméletem szerint a szív- és érrendszeri betegségeket a koleszterin anyagcsere-problémája okozza, nem pedig a magas koleszterinszint. Az elmélet nagyon fontos eleme az ACHA, vagyis az antikoleszterin antitest (angolul anticholesterol antibody - innen jön a rövidítés). A gyakorlatban pedig a koleszterin 512 sztérikus izomere közül az egyiket, mint antigént alkalmazzuk az ún. „J for H” (Jab for Health = szúrás az egészségért) nevű vakcina hatóanyagaként, ami az okot szünteti meg, szemben a tünetkezelő koleszterincsökkentőkkel.
A cardiovascularis betegségek fő okának – régebben – a táplálékkal bevitt koleszterint gondolták, ezért azt javasolták egészségügyi szakemberek, hogy ne együnk tojást vagy szalonnát, mert sok koleszterin van benne. Ma már tudjuk, hogy a koleszterin 90 %-át (vegetáriánusoknál 100 %-át) a szervezet maga állítja elő (többek között a máj segítségével), méghozzá egy olyan feedback-mechanizmus szabályozása által, hogy csak annyi termelődik, amennyit a sejtek kérnek. A probléma ott kezdődik, ha ezt a megtermelt koleszterint a sejtek valami miatt nem tudják felhasználni. Újabban, a 2000-es évek óta a magas koleszterinszintet okolják az érelmeszesedésért. Ezzel szemben én azt állítom, hogy ez csak egy következmény, a felborult koleszterin-anyagcsere következménye, hisz ha a sejtek a koleszterint kóros folyamatok miatt (amikor nincs elég ACHA) nem képesek felhasználni, egyre többet termeltetnek a májjal, persze hogy megemelkedik a koleszterinszint. De az is fontos megemlíteni, hogy a normál koleszterinszint érték egyénenként eltérő.
A koleszterinszint tehát lényegében normál eloszlást követ, mint például a testmagasság? Úgy, ahogy mondja, a populációban a fiziológiás érték hasonló a testmagassághoz. Így előfordulhat, hogy valakinek 4,2-es értékkel is kórosan magas a koleszterinszintje, míg másnak a 9-es érték teljesen normális. Erre a következő szemléletes példát szoktam hozni: a 150 cmes és a 210 cm-es ember magassága is normális, de ha az alacsonynak a fejére nő egy 10 cm-es daganat, amitől 160 cm-es lesz a magassága, nyilván neki a 160 cm már egy kóros magasság, míg a 210 centis személy továbbra is egészséges, nyugodtan játszhat a kosárpályán. Ha nem a koleszterinszintet, akkor mit kell mérni a kóros folyamatok diagnosztikájában? Az atherogén hányadost, vagyis az LDL/HDL arányt. Normál esetben az LDL szintje körülbelül duplája a HDL-nek. Kóros esetben az LDL jóval magasabb, akár 5-6 szorosa is lehet a HDL-nek.
Mi a baj a koleszterincsökkentőkkel? A koleszterincsökkentőnek csúfolt sztatinok nem közvetlenül a koleszterin mennyiségét csökkentik (mivel nincs olyan enzim, ami képes lenne azt lebontani), hanem az azt előállító enzimeket mérgezik meg. Emellett mérgezik a májsejteket, az izmokat (van, aki a szedése során alig bír járni) stb. Rengeteg káros mellékhatását ismeri a szakirodalom, de nem beszél arról, hogy a valódi okot nem szüntetik meg. A koleszterint a sejtek továbbra is igénylik, viszont nem képesek felhasználni azt. Ha nincs szaporodás a nemi hormonok hiánya miatt, nincs gondolkodás receptorstabilizáció lehetetlensége miatt, és nincs jól működő sejtmembrán, akkor nincs élet – tehát koleszterin nélkül nincs élet.
Mások is kutattak hasonlót? Hogy fogadták az Ön kutatási eredményeit? Amerikai kutatók is kísérleteztek már a koleszterin sztérikus izomereivel. Van olyan térszerkezetű is, ami anafilaxiás sokkot okoz. Ezzel a sztereoizomerrel kísérletezve patkányokon még sikeresen tesztelték a vakcinát, de az emberekhez felépítésben és működésben sokkal hasonlóbb sertésben a vakcina nem működött: a disznók folyamatosan elpusztultak. Az eredményt leközölték tudományos cikként azzal a megállapítással, hogy a kutatás emberen nem próbálható ki, a vakcina csak alacsonyabb rendű állatokban működik. Amikor az ACHA-t itthoni kutatómunkám során megtaláltam, az igazgató majdnem kirúgott. Azzal úsztam meg, hogy én akkor már a tudomány doktora voltam, ő pedig csak kandidátus, az asszisztenseimet viszont elszedte, mert szerinte „hülyeséget kutattam”. Közel 10 évvel az ACHA megtalálása után – egy hasonló kutatásokat végző amerikai tudós eredményeinek publikálását követően – mégis leközölhettem a felfedezést egy rövidke publikációban, az Orvosi Hetilapban. Egyik kutatási eredményünket nemzetközi szinten, angolul a Medical Science Monitorban publikáltuk.
Mik a plakkok az Ön elmélete szerint? Hogyan alakulnak ki? A plakkok valójában nem lerakódások, hanem atheromák (zsírdaganatok) az ér tunica media rétegében. Először is beszéljünk a jó és rossz koleszterinről. A HDL-t szokták „jónak”, az LDL-t „rossznak” nevezni, de valójában mindkét lipoproteinben ugyanaz a koleszterin van, ezért nincs „jó” vagy „rossz” koleszterin. Csak nézőpont kérdése például, hogy az Ön zsebében lévő százforintos jó vagy rossz pénz: számomra rossz, ugyanis én azon nem vehetek semmit, számomra csak az én zsebemben lévő a jó, mert azt tudom felhasználni, ha pedig kitesszük mindkét érmét az asztalra, mindkettő ugyanolyan pénzérme. Így van ez a koleszterinnel is: csak attól függ, hogy „jó” vagy „rossz”, hogy a szervezet fel tudja-e használni vagy sem. Egészséges szervezetben, amelyben megfelelő mennyiségű ACHA termelődik, az LDL is „jó”, csak akkor nem tudja felhasználni a szervezet, ha a koleszterin-anyagcsere felborul. Ennek oka a szerkezetükben keresendő: a HDL-ben a fehérjén belül, míg az LDL-ben a fehérje felszínén helyezkednek el a koleszterin molekulák. Ahhoz, hogy az LDL-t is felhasználhassa a szervezet, a felületét le kell fedni ACHA-val. Amikor nem termelődik elegendő ACHA, az LDL csak részlegesen van lefedve, kilátszik az antigén és az antitest is, az ilyen formációt pedig immunkomplexnek nevezzük. Az immunkomplexek tulajdonsága, hogy ingerlik a vér fagocitáit (falósejtjeit) a bekebelezésükre. A fagociták az LDL-nek a koleszterinen kívül minden részét megemésztik, de a koleszterin emészthetetlen, így felgyülemlik a fagocitákban. Amikor már túl sok felgyülemlett, a fagocita apoptotikus elhalása
2016. OKTÓBER // SZINAPSZIS
11