www.revistapatologia.com Año 2014, Num. 4 by Soy JM

EDITORIAL 375

Pedro Francisco Valencia Mayoral

ARTÍCULOS ORIGINALES 377 387 393 398

Adenomas y carcinomas de células renales papilares: experiencia de cinco años en el Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional La Raza Mariela Sánchez-Claudio, Elsa Acosta-Jiménez, María de los Ángeles Macías-Clavijo, Deia Rivera-Díez, Liliana Hernández-Briseño, Jocabed Martínez-Oivares, Debbi Jerónimo-Guerrero Frecuencia de la no expresión de CD15 en linfoma de Hodgkin clásico Sergio Castillo-Guitarrero, Mónica Belinda Romero-Guadarrama† Neuronal images in human paralytc rabies in anterior horns of spinal cord Manuel Ramos-Álvarez†, León Bessudo Linfoma linfoblástico de células B con numerosas células asteroides Diana Brisa Sevilla-Lizcano, Carlos Ortiz-Hidalgo

INFORMES DE CASOS Tumor fibroso solitario intraespinal. Presentación de un caso Marlene Salomón-Acosta, Ángel Vargas-Sánchez, Lucero Ugalde-Mejía, Martha Lilia Tena-Suck, Leo Bayliss Tumor filoides de vulva. Informe de un caso Adriana Santos-Lartigue, Antonio César Escobar-Moreno, Leslie Yadira Reyes-Vivero, Julio César SánchezVenegas, Yunuén Ibiza García-Mendoza

EJERCICIO DIAGNÓSTICO 412

Mujer de 45 años de edad… Irene Rivera-Salgado, Alicia Rodríguez-Velasco

INSTRUCCIONES PARA LOS AUTORES CARTA DE CONFLICTO DE INTERESES

R e v i s t a

L a t i n o a m e r i c a n a

Volumen 52, número 4, octubre-diciembre, 2014 www.revistapatologia.com Niño de seis años de edad…

EDITORIAL ARTÍCULOS ORIGINALES · Adenomas y carcinomas de células renales papilares: experiencia de cinco años en el Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional La Raza · Frecuencia de la no expresión de CD15 en linfoma de Hodgkin clásico · Neuronal images in human paralytc rabies in anterior horns of spinal cord · Linfoma linfoblástico de células B con numerosas células asteroides INFORMES DE CASOS

Vol. 52, núm. 4, octubre-diciembre, 2014

403 407

Patología Revista Latinoamericana

Revista latinoamericana

· Tumor fibroso solitario intraespinal. Presentación de un caso

Mujer de 45 años de edad… página 412

· Tumor filoides de vulva. Informe de un caso EJERCICIO DIAGNÓSTICO · Mujer de 45 años de edad… INSTRUCCIONES PARA LOS AUTORES CARTA DE CONFLICTO DE INTERESES CARTA DE CESIÓN DE DERECHOS DE AUTOR

CARTA DE SESIÓN DE DERECHOS DE AUTOR

Asociación Mexicana de Patología, Sociedad Latinoamericana de Patología, Consejo Mexicano de Médicos Anatomopatólogos

Revista latinoamericana

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Volumen 52, número 4, octubre-diciembre, 2014 www.revistapatologia.com Niño de seis años de edad…

EDITORIAL

de cinco años en el Hospital de

ARTÍCULOS ORIGINALES

Macías-Clavijo, Deia Rivera-Díez, -Guerrero sico

· Adenomas y carcinomas de células renales papilares: experiencia de cinco años en el Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional La Raza

nal cord

· Frecuencia de la no expresión de CD15 en linfoma de Hodgkin clásico

· Neuronal images in human paralytc rabies in anterior horns of spinal cord · Linfoma linfoblástico de células B con numerosas células asteroides INFORMES DE CASOS

Martha Lilia Tena-Suck, Leo Bayliss

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eyes-Vivero, Julio César Sánchez-

R e v i s t a

· Tumor fibroso solitario intraespinal. Presentación de un caso

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Asociación Mexicana de Patología, Sociedad Latinoamericana de Patología, Consejo Mexicano de Médicos Anatomopatólogos

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Departamento de Patología, Hospital Infantil de México Federico Gómez. Doctor Márquez núm. 162, colonia Doctores, CP 06720, México, DF.

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www.revistapatologia.com Volumen 52

No. 4

octubre-diciembre 2014

Editor: Pedro Francisco Valencia Mayoral Coeditores: Alicia Rodríguez Velasco, Fernando E de la Torre Rendón, Jorge Óscar Zárate Editores eméritos: Luis Benítez Bribiesca, Eduardo López Corella, Arturo Ángeles Ángeles Editores ex oficio: Roberto Herrera Goepfert, Pablo Ramírez Mendoza, Martín Sangueza Acosta Órgano Oficial de Difusión de la Asociación Mexicana de Patólogos, de la Sociedad Latinoamericana de Patología y del Consejo Mexicano de Médicos Anatomopatólogos

Editores asociados Isabel Alvarado Cabrero José de Jesús Curiel Valdés Carlos Ortiz Hidalgo

Sara Parraguirre Martínez Irene Rivera Salgado

Consejo editorial Jesús Aguirre García Jorge Albores Saavedra Patricia Alonso de Ruiz Hugo Argüello Martínez Israel Borrajero Fernando Brenes Pino Antonio Cubilla

Ricardo Drut Moisés Espino Jorge Fernández Diez Álvaro Ibarra Valencia Alejandro Mohar B Ruy Pérez Tamayo

Cecilia Ridaura Sanz Héctor A Rodríguez M Nicolás Sabillón Héctor Santiago Payán Fernando Soares Nicolás Vivar Díaz

Comité editorial Elsa Acosta Jiménez Julian Arista Nars Rocio Lorena Arreola Rosales Oralia Barboza Quintana Roberto Barrios José Gabriel Casas Armando Gamboa Domínguez Laura Graciela Chávez Macías José Gregorio Chanona Vilchis Roberto Herrera Goepfert José Jessurun Solomou

Fausto José Rodríguez Minerva Lazos Ochoa Eduardo Luévano Mario Magaña García Carlos Manivel Giovannino Massarelli Emilio Mayayo Artal Guadalupe Melo Santiesteban Abelardo Meneses García Francisco Nogales

Norma Ofelia Uribe José Mario PérezPeña DiazConti José Antonio Plaza Víctor G. Prieto Ernesto Ramos Martínez Miguel Reyes Múgica Saúl Suster Martha Tena Suck Guillermo Valero Elizondo Eduardo V. Zambrano

Revista latinoamericana

Publicación oficial de Asociación Mexicana de Patólogos

Presidente Roberto Herrera Goepfert Secretaria Minerva Lazos Ochoa Tesorera Norma O. Uribe Uribe Sociedad Latinoamericana de Patología

Presidente Martín Sangueza Acosta Vicepresidente Jesús Pérez García Secretario general Víctor Leonel Argueta Sandoval (Guatemala) Tesorero Gabriel Casas Consejo Mexicano de Médicos Anatomopatólogos

Presidente Pablo Ramírez Mendoza Secretario Daniel Montante Montes de Oca Tesorero José Rafael Peñavera Hernández Integrada en el Index Medicus Latinoamericano y en LILACS Información editorial Patología Revista Latinoamericana está incluida en: Index Medicus Latinoamericano y en el sistema en línea LILACS. Es el Órgano Oficial y está patrocinada por la Asociación Mexicana de Patólogos, la Sociedad Latinoamericana de Patología y el Consejo Mexicano de Médicos Anatomopatólogos. Reserva del título en la Dirección General de Derechos de Autor (SEP) en trámite. Certificado de licitud de título y certificado de licitud de contenido de la Comisión Calificadora de Publicación Periódica. Registro provisional Núm. 383-94. Publicación trimestral. Impresa por: Roma Color SA de CV. Pascual Orozco 70, colonia San Miguel Iztacalco, CP 08650, México, D.F. Tel.: 3067-5800. El contenido de los artículos firmados es responsabilidad de los autores. Todos los derechos reservados de acuerdo a la Convención Latinoamericana y la Convención Internacional de Derechos de Autor. Ninguna parte de esta revista puede ser reproducida por ningún medio, incluso electrónico, ni traducida a otros idiomas, sin autorización escrita de la Revista. Todas las solicitudes y comunicados relacionadas con la Revista deben dirigirse a: Dr. Pedro Valencia Mayoral Ámsterdam núm. 124, despacho 602, colonia Hipódromo Condesa, CP 06170, México, DF, México E-mail: vamp_48@yahoo.com, patrevlat@gmail.com Publicación realizada, comercializada y distribuida por EDICIÓN Y FARMACIA, SA de CV. Domicilio de la publicación: José Martí número 55, colonia Escandón, CP 11800, México, DF. Tel.: 5678-2811. Fax: 5678-4947. E-mail: articulos@nietoeditores.com.mx

Patología

Revista latinoamericana Revista latinoamericana

Volumen 52, Núm. 4, octubre-diciembre, 2014

CONTENIDO

EDITORIAL 375

Pedro Francisco Valencia Mayoral

CONTENTS

EDITORIAL 375

Pedro Francisco Valencia Mayoral

ARTÍCULOS ORIGINALES

ORIGINAL ARTICLES

377

387 393 398

Adenomas y carcinomas de células renales papilares: experiencia de cinco años en el Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional La Raza Mariela Sánchez-Claudio, Elsa Acosta-Jiménez, María de los Ángeles Macías-Clavijo, Deia Rivera-Díez, Liliana Hernández-Briseño, Jocabed Martínez-Oivares, Debbi Jerónimo-Guerrero Frecuencia de la no expresión de CD15 en linfoma de Hodgkin clásico Sergio Castillo-Guitarrero, Mónica Belinda RomeroGuadarrama† Neuronal images in human paralytc rabies in anterior horns of spinal cord Manuel Ramos-Álvarez†, León Bessudo Linfoma linfoblástico de células B con numerosas células asteroides Diana Brisa Sevilla-Lizcano, Carlos Ortiz-Hidalgo

387 393 398

Adenomas and papillary renal cell carcinomas: five years experience at Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional La Raza Mariela Sánchez-Claudio, Elsa Acosta-Jiménez, María de los Ángeles Macías-Clavijo, Deia Rivera-Díez, Liliana Hernández-Briseño, Jocabed Martínez-Oivares, Debbi Jerónimo-Guerrero Frequency of no expression of CD15 in classic Hodgkin´s Lymphomas Sergio Castillo-Guitarrero, Mónica Belinda RomeroGuadarrama† Neuronal images in human paralytc rabies in anterior horns of spinal cord Manuel Ramos-Álvarez†, León Bessudo B-cell lymphoblastic lymphoma with numerous asteroid cells Diana Brisa Sevilla-Lizcano, Carlos Ortiz-Hidalgo

INFORMES DE CASOS

CASE REPORTS

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Tumor fibroso solitario intraespinal. Presentación de un caso Marlene Salomón-Acosta, Ángel Vargas-Sánchez, Lucero Ugalde-Mejía, Martha Lilia Tena-Suck, Leo Bayliss Tumor filoides de vulva. Informe de un caso Adriana Santos-Lartigue, Antonio César EscobarMoreno, Leslie Yadira Reyes-Vivero, Julio César Sánchez-Venegas, Yunuén Ibiza García-Mendoza

EJERCICIO DIAGNÓSTICO 412

Mujer de 45 años de edad… Irene Rivera-Salgado, Alicia Rodríguez-Velasco

INSTRUCCIONES PARA LOS AUTORES CARTA DE CONFLICTO DE INTERESES CARTA DE SESIÓN DE DERECHOS DE AUTOR

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Spinal solitary fibrous tumor, case report Marlene Salomón-Acosta, Ángel Vargas-Sánchez, Lucero Ugalde-Mejía, Martha Lilia Tena-Suck, Leo Bayliss Phyllodes Tumor of the vulva. A case report Adriana Santos-Lartigue, Antonio César EscobarMoreno, Leslie Yadira Reyes-Vivero, Julio César Sánchez-Venegas, Yunuén Ibiza García-Mendoza

DIAGNOSTIC EXERCISE 412

45-year-old woman... Irene Rivera-Salgado, Alicia Rodríguez-Velasco

STANDARDS FOR AUTHORS CONFLICT OF INTEREST LETTER LETTER OF ASSIGNMENT OF COPYRIGHT

Editorial Patología 2014;52:375-376. Revista latinoamericana

Con este número de nuestra Revista cerramos el segundo año de publicación electrónica exclusiva; ya no se imprime ni un solo ejemplar. Sin embargo, en nuestra página de Internet existe la opción que permite a quien así lo desee, imprimir un texto determinado. Durante este tiempo numerosos usuarios se han puesto en contacto a través de los enlaces electrónicos para obtener sus códigos de acceso, a la fecha contamos con 575 suscriptores. Otra de las ventajas que hemos obtenido con el uso de las nuevas tecnologías es que a través de las redes sociales paulatinamente, se ha incrementado el número de consultas; no sólo eso, sino que además hemos recibido estas consultas de prácticamente todo el mundo. Por ejemplo, en Facebook tenemos registrados actualmente 1070 seguidores y recibimos más de 20 consultas diarias en promedio. Lo anterior es demostrativo que uno de los objetivos propuestos al de emigrar a los sistemas electrónicos, fue incrementar la visibilidad de la Revista y al parecer, poco a poco, se va consiguiendo. En el futuro próximo incorporaremos de manera más amable un apartado para que los primeros 50 años de la Revista que fueron digitalizados estén al alcance de todos nuestros lectores y puedan ser útiles para la búsqueda de información. En este número aparecen artículos diversos que representan los intereses de algunos grupos de patólogos; entre ellos cabe mencionar el artículo Neuronal images in human paralytc rabies in www.revistapatologia.com

anterior horns of spinal cord que es una observación sobre lesiones en casos de rabia. Este trabajo es sobre una entidad que ya no vemos en el Hospital Infantil de México Federico Gómez desde hace muchos años, sin embargo fue rescatado por el Dr. León Bessudo como homenaje al Dr. Manuel Ramos Álvarez, quien fuera un distinguido virólogo, que colaboró con el Dr. Albert B. Sabin en el desarrollo de la vacuna antipoliomielítica. Otro de los artículos fue una colaboración de la Dra. Mónica Belinda Romero Guadarrama, quien lamentablemente falleció el 10 de marzo de manera un tanto inesperada, la Dra. Romero Guadarrama fue una patóloga mexicana distinguida. Además, en la página incorporaremos noticias diversas tales como los anuncios de la Asociación Mexicana de Patología, Sociedad Latinoamericana de Patología, Consejo Mexicano de Médicos Anatomopatólogos, notas sobre la productividad de nuestros agremiados, por ejemplo como usted podrá ver, los anuncios correspondientes a unos libros que escribió el Dr. Jorge Oscar Zárate, producto de su incansable vocación humanista y cuya lectura es absolutamente recomendable. Como siempre es imprescindible hacer un llamado a todos nuestros colegas de América Latina para que nos envíen sus colaboraciones, particularmente trabajos originales, ya que esto es indispensable para poder ingresar a otros índices y para medir nuestro factor de impacto; en este mismo tenor tenemos que “salir a tiempo”,

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Patología Revista latinoamericana

lo que nos proponemos hacer a partir del año próximo; “salir a tiempo” quiere decir que la Revista debe estar disponible los primeros días del período correspondiente. Para ello ya enviamos a la empresa editorial el número 1 de 2015. Estamos seguros de que con su colaboración podremos conseguir este requisito, que además es benéfico para la Revista en otros sentidos. Otro de nuestros propósitos para el siguiente año es incluir al menos un artículo de revisión por número, con el objeto de proporcionar al lector información pertinente, actualizada y útil para sus actividades cotidianas. Como podrán apreciar también se modificó el Comité Editorial; sus integrantes son patólogos de reconocido

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prestigio, especialistas de diversas áreas de la patología y se han comprometido no sólo a auxiliarnos en el dictamen de los trabajos que nos hacen llegar, sino también a promover la Revista, a enviar ellos mismos sus colaboraciones y solicitar a sus colegas artículos para publicarlos en ella. Seguros de que cumplirán con su encargo, seguramente podremos mantener a la Revista de manera saludable. Finalmente, hacemos propicia la ocasión para desearles todo género de éxitos y venturas para el próximo año. Dr. Pedro Francisco Valencia Mayoral Editor

Artículo original Patología 2014;52:377-386. Revista latinoamericana

Adenomas y carcinomas de células renales papilares: experiencia de cinco años en el Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional La Raza

Mariela Sánchez-Claudio1 Elsa Acosta-Jiménez2 María de los Ángeles Macías-Clavijo2 Deia Rivera-Díez2 Liliana Hernández-Briseño2 Jocabed Martínez-Oivares1 Debbie Jerónimo-Guerrero1 Médico residente de tercer año del Hospital de Especialidades Antonio Fraga Mouret del Centro Médico Nacional La Raza, IMSS. 2 Médico adscrito al Hospital de Especialidades Antonio Fraga Mouret del Centro Médico Nacional La Raza, IMSS. 1

RESUMEN El adenoma papilar y el carcinoma renal papilar son lesiones tubuloepiteliales con arquitectura papilar; en 1976 Mancilla-Jiménez y sus colaboradores describieron las características de la segunda. Actualmente la Sociedad Internacional de Patología Urológica introdujo una nueva clasificación donde se proponen nuevas entidades con las que se debe hacer diagnóstico diferencial. Objetivo: conocer la prevalencia, describir las características clinicopatológicas del adenoma y del carcinoma renal papilar, además de los diagnósticos diferenciales de este último tomando como referencia la nueva clasificación de Vancouver. Método: estudio retrospectivo, abierto, transversal, observacional, descriptivo y comparativo en el período de enero de 2008 a enero 2013, en el Departamento de Anatomía Patológica del Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional La Raza. Se seleccionaron 14 casos que cumplieron con las características histológicas por hematoxilina y eosina; se utilizaron los criterios inmunohistomorfológicos establecidos en la literatura especializada. El estadio patológico se estableció por el sistema TNM/American Joint Committee on Cancer, séptima edición 2010. Se diseñó un panel compuesto por metilacil-CoA racemasa (AMACR), citoqueratina 7 (CK7), antígeno de membrana epitelial, CD 10, 34βE12 , vimentina , PAX 8 , CK 20 y c-kit para probar su utilidad en el diagnóstico diferencial. Resultados: los adenomas papilares correspondieron a 0.84% de los casos y el carcinoma renal papilar a 2.2%; en este estudio esta neoplasia fue la tercera más común después del carcinoma renal de células claras y del carcinoma cromófobo. El espectro de las neoplasias renales con arquitectura papilar es extenso por lo que son necesarios un muestreo adecuado, estudios de inmunohistoquímica y genéticos adicionales. Palabras clave: adenoma papilar, carcinoma papilar renal, inmunohistoquímica, AMACR, CD10, c-kit , clasificación de Vancouver.

www.revistapatologia.com

Recibido: 5 de marzo, 2014 Aceptado: 6 de agosto, 2014

Correspondencia: Elsa Acosta Jiménez elsa_acosta25@hotmail.com

Este artículo debe citarse como Sánchez-Claudio M, Acosta-Jiménez E, MacíasClavijo MA, Rivera-Díez D, Hernández-Briseño L, Martínez-Oivares J, Jerónimo-Guerrero D. Adenomas y carcinomas de células renales papilares: experiencia de cinco años en el Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional La Raza. Patología Rev Latinoam 2014;52:377-386.

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Patología Revista latinoamericana

Adenomas and papillary renal cell carcinomas: five years experience at Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional La Raza ABSTRACT Papillary adenoma and renal papillary carcinoma are both tubular epithelial lesions with papillary architecture. In 1976 Mancilla-Jimenez and cols, described the characteristics of renal papillary carcinoma. The International Society of Urologic Pathology has introduced a new classification where new entities are proposed for a differential diagnostic. Objective: The current study searches for prevalence and description of clinical and pathological characteristics of adenoma and renal papillary carcinoma as well as differential diagnosis considering the new Vancouver classification. Material and method: Retrospective, open, transversal, observational, descriptive and comparative study in the period from January 2008 to January 2013 at Departamento de Anatomía Patológica from Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional La Raza. A total of 14 cases were selected that accomplished both hematoxiline and eosine histological characteristics using immune, histologic and morphologic criteria established in literature. A panel composed of one metialicil– CoA racemase (AMACR), citoqueratine 7 (CK7), epithelial membrane antigen (EMA), CD10, 34bE12, Vimentina, PAX 8, CK 20 and c-kit were designated to prove their diagnostic utility in the differential diagnosis. Results: Our study found a 0.84% prevalence for Papillary Adenomas and a 2.2% for Renal Papillary Carcinoma. Renal Papillary Carcinoma is the third most common after Clear Cell Renal Carcinoma and Cromofobe carcinoma. The spectrum of this renal neoplasia with papillary architecture is wide. An accurate sample, additional immune-histochemistry and genetic studies are required for further analysis. Key words: papillary adenoma, papillary renal cell carcinoma, immunohistochemistry, AMACR, CD10, c-kit, renal tumors, Vancouver Classification.

ANTECEDENTES Las principales lesiones renales con arquitectura papilar que se mencionan en la clasificación de la Organización Mundial de la Salud (2004) son el adenoma papilar y el carcinoma de células

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renales papilar; ambas son lesiones epiteliales con una arquitectura tubulopapilar. En 1976 MancillaJiménez y sus colaboradores describieron las características clinicopatológicas, radiológicas y el pronóstico de estas lesiones, principalmente las del carcinoma papilar.1 Sin embargo, el grupo de

Sánchez-Claudio M y col. Adenomas y carcinomas de células renales papilares Revista latinoamericana

trabajo de la Sociedad Internacional de Patología Urológica introdujo una nueva clasificación para las neoplasias renales: la clasificación de Vancouver, que introdujo cambios en el sistema de clasificación de los tumores renales de la Organización Mundial de la Salud (2004), propuso entidades provisionales y nuevas entidades con las que debe hacer diagnóstico diferencial de los carcinomas de células renales papilares como: carcinoma de células renales papilar de células claras (CCRP-CC/tubulopapilar), carcinoma de células renales tubuloquístico, carcinomas con la translocación Xp11, carcinoma mucinoso tubular y de células fusiformes, todos ellos con implicaciones en el pronóstico.2 Los adenomas renales papilares son las neoplasias tubulares renales más comunes y ocurren en 40% de los adultos; son hallazgos incidentales que se encuentran en personas mayores de 70 años.3 El carcinoma de células renales papilar ocupa el segundo lugar en frecuencia de las neoplasias epiteliales malignas, representa de 5 a 15% de todos los carcinomas renales.4 La importancia del diagnóstico de ésta entidad radica en que tiene un comportamiento biológico más benigno comparada con el carcinoma renal de células claras convencional.4, 5 De acuerdo con la definición de la Organización Mundial de la Salud (2004) el criterio histológico que marca la diferencia entre el adenoma papilar y el carcinoma papilar es el tamaño menor o mayor de 5 mm, respectivamente.7 Este estudio busca conocer la prevalencia, describir las características clinicopatológicas e inmunohistoquímicas del adenoma y del carcinoma renal papilar; además de los diagnósticos diferenciales de este último tomando como referencia la nueva clasificación de Vancouver.

MATERIAL Y MÉTODO Estudio retrospectivo, abierto, transversal, observacional, descriptivo y comparativo;

comprendido en el período de enero de 2008 a enero 2013, en el Departamento de Anatomía Patológica del Hospital de Especialidades Centro Médico Nacional La Raza. De los archivos de anatomía patológica se seleccionaron todos aquellos especímenes (tumorectomía, nefrectomía parcial, radical o total) que contaban con diagnóstico histológico de lesiones epiteliales renales, además de bloques de parafina con cortes histológicos representativos de la lesión. Se excluyeron todos los casos que no tenían bloques de parafina. Los casos fueron revisados y reclasificados por tres patólogos y únicamente se tomaron los casos que cumplieron con los criterios histológicos con tinción rutinaria (hematoxilina & eosina) de adenoma y carcinoma de células renales papilar. De los reportes de histopatología se tomaron datos del examen macroscópico como lateralidad, localización (polo superior, medio o inferior), focalidad (unifocal, multifocal), tamaño (dimensiones mayores y adicionales), extensión del tumor, porcentaje, márgenes, involucramiento de la glándula suprarrenal, invasión venosa y linfática, así como áreas de necrosis y hemorragia. De los archivos clínicos se tomaron los datos demográficos de los pacientes: edad, sexo, enfermedades asociadas, supervivencia, metástasis y ganglios linfáticos regionales (estudios radiológicos). El estadio patológico se estableció de acuerdo con el sistema tumor-ganglios-metástasis (TNM) publicado en las guías de estadificación del carcinoma de células renales por la American Joint Committee on Cancer (AJCC) en su séptima edición 2010. Se realizó evaluación de las tinciones de histoquímica e inmunohistoquímica auxiliada con microscopio de luz Leica con objetivos 40x, 100x y 400x; la inmunotinción se evaluó de acuerdo con su positividad o negatividad, intensidad (débil: +; leve: ++; moderada: +++, intensa: ++++) y con la extensión (0 = no aplica; 1 a 25%: +; 26-50%: ++; 51-75%: +++; 76-100%: ++++).

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Volumen 52, Núm. 4, octubre-diciembre, 2014

Patología Revista latinoamericana

RESULTADOS Se incluyeron 14 casos que cumplieron con las características histológicas de neoplasia papilar por hematoxilina & eosina, cada uno con 10 a 25 laminillas de H&E más las laminillas correspondientes a las tinciones de inmunohistoquímica, la clona y dilución de los anticuerpos utilizados que se muestra en el Cuadro 1. De los 14 casos 10 correspondieron a hombres y cuatro a mujeres. La edad de los pacientes fue de los 33 a los 76 años. Los procedimientos quirúrgicos practicados fueron 13 nefrectomías radicales y una parcial. Ocho fueron derechos y seis izquierdos; la localización en el riñón fue: cinco superiores, uno medio, dos superiores/tercio medio, tres inferiores y tres no determinado. Los tamaños de las lesiones variaron de 0.5 cm hasta mayor de 20 cm. Únicamente cuatro de los especímenes analizados contaban con suprarrenal, las cuales no presentaron lesión, en el resto no se reportaron datos tomográficos de afectación a la glándula suprarrenal. Sólo un paciente tuvo extensión a uréter y cuatro a seno renal, la arteria en un paciente y la vena renal en dos pacientes,

respectivamente. La cápsula renal se encontró infiltrada en 7 casos y la fascia de Gerota en 4. No existieron casos con metástasis. Los diagnósticos iniciales, únicamente con tinción de H&E, fueron: dos adenomas renales papilares, ambos combinados, uno con un carcinoma renal de células claras y otro con carcinoma cromófobo. Diez carcinomas renales papilares tipo 2, tres de ellos combinados con carcinoma renal de células claras (Figuras 1 a 3). Se realizaron nueve marcadores de inmunohistoquímica, CK7, CK20, 34bE12, antígeno epitelial de membrana, vimentina, CD10, CD117, AMACR-P5045 (racemasa α-metil-acilCoA) y PAX 8. Se encontraron 10 casos positivos para citoqueratina 7 y 34bE12; EMA 13 casos, vimentina 13 casos, CD10 12 casos, CD117 un caso,

Cuadro 1. Anticuerpos utilizados en el análisis inmunohistoquímico del adenoma y del carcinoma renal papilar Anticuerpo

Marca

Clona

Dilución

CK 7 CK 20 CK de alto peso molecular Antígeno epitelial de membrana Vimentina CD10 CD117

Dako Dako Dako

OV-TL 12/30 Ks 20.8 34βE12

1:50 1:30 1:100

Dako

E29

1:50

Dako Biogenex Biocare Medical Bio SB Biocare

V9 56C6 Policlonal

1:800 1:20 1:100

RBT-AMACR Sin clona

1:75 1:150

AMACR P5045 PAX8

CK7: citoqueratina 7; CK20 citoqueratina 20; pancitoqueratina 34βE12; CD10: antígeno común de la leucemia linfoblástica aguda; CD117: c-kit tirosina-cinasa; AMACR: α-metilacil-CoA racemasa; PAX8: factor de transcripción.

380

Figura 1. A), C) y E) Adenomas papilares casos 1, 2 y 6, respectivamente; las lesiones son menores de 5 mm. Nótese la arquitectura tubulopapilar (H&E, aumento original X100). B), D) y E) Detalle a mayor aumento: células con citoplasma eosinófilo, los núcleos muestran nucléolo discreto (H&E, aumento original X400).

Sánchez-Claudio M y col. Adenomas y carcinomas de células renales papilares Revista latinoamericana

Figura 2. A) Adenoma papilar renal. B) Carcinoma papilar tipo 1. C) Carcinoma papilar tipo 2. D) Probable carcinoma renal asociado con translocación. E) Carcinoma renal no clasificado. De arriba a abajo H&E e inmunorreacciones correspondientes. En las inmunorreacciones con CK7 y CK 34bE12 los tumores A, B y C fueron positivos; D y E negativos. En todos los casos CK20 y CD117 fueron negativos. Antígeno epitelial de membrana, vimentina, CD10 y α-metilacil-CoA racemasa resultaron positivos en estos casos. El PAX8 fue negativo en el adenoma papilar renal A y positivo en las demás lesiones ejemplificadas (aumento original X400).

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Patología Revista latinoamericana

Volumen 52, Núm. 4, octubre-diciembre, 2014

casos la AMACR-P5045 y en 12 casos el CD10; sin embargo, en ambos existió variación de la extensión y de la intensidad. Se analizaron los diagnósticos con las tinciones de inmunohistoquímica concluyendo con los diagnósticos mostrados en el Cuadro 3 (Figura 2). El grado nuclear de Furhman, excluyendo los casos no confirmados, tuvo la siguiente distribución: grado 1: dos casos; grado 2: tres casos; grado 3: tres casos y grado 4: dos casos. Se analizó el estadio patológico con los diagnósticos finales, los que predominaron fueron el pT1b-N0-M0, seguido del pT2a-N0-M0 (Cuadro 3).

DISCUSIÓN Figura 3. A) y C) Carcinomas papilares tipo 1 (H&E, aumento original X100). B) y D) Carcinomas papilares tipo 2 (H&E aumento original X100). E) Detalle a mayor aumento del carcinoma papilar tipo 1, células con escaso citoplasma eosinófilo, los núcleos muestran un grado nuclear bajo, pequeño nucléolo (H&E, aumento original X400). F) Detalle a mayor aumento del carcinoma papilar tipo 2, tallo fibrovascular, células con citoplasma eosinófilo, los núcleos muestran un grado nuclear mayor, nucléolo más prominente.

AMACR-P5045 13 casos, PAX 8 nueve casos y todos los casos negativos para citoqueratina 20 (Cuadro 2). El tejido en el caso número seis (adenoma papilar) fue insuficiente para las reacciones de inmunohistoquímica. En los 10 casos positivos para CK7 la expresión fue intensa con una extensión de más de 75%, la 34βE12 con expresión de 26 a 50% con una intensidad de moderada a intensa; de los 13 casos positivos para antígeno epitelial de membrana únicamente dos tuvieron una extensión menor a 50% con una intensidad moderada, la vimentina fue positiva en todos los casos con una extensión de más de 50% de moderada a intensa, otros marcadores positivos fueron en todos los

382

Los adenomas papilares corresponden a 0.84% de las neoplasias epiteliales en nuestro hospital, todas ellas diagnosticadas en productos de nefrectomías y acompañadas de otras lesiones neoplásicas; la coexistencia de características histológicas e inmunohistoquímicas similares entre el adenoma y el carcinoma papilar sugiere que estas dos neoplasias representan un mismo espectro.7,10 Se ha descrito mucho acerca de la expresión de marcadores de inmunohistoquímica respecto a los carcinomas renales papilares, Sharma y sus colaboradores valoraron la expresión de PAX2 y el marcador de carcinoma de células renales y encontraron una sensibilidad y especificidad de 58 y 54%, respectivamente, con inmunofenotipo positivo en ambos marcadores.8 En otro estudio se describieron las diferencias entre los subtipos 1 y 2 encontrando mayor expresión de antígeno de membrana epitelial y CK7 en los tipo 1 y de CD10 en los tipo 2, con diferentes alteraciones genéticas por lo que los investigadores concluyeron que los dos subtipos surgen de diferentes células pero comparten vías de señalización.9-13 La alteraciones citogenéticas más frecuentes del carcinoma renal papilar son las trisomías de los cromosomas 7 y 17 y la pérdida del Y, menos frecuentemente; mutaciones en

Sánchez-Claudio M y col. Adenomas y carcinomas de células renales papilares Revista latinoamericana

Cuadro 2. Resultados de inmunohistoquímica CK7

CK20

CK 34b12

EMA

VIM

CD10

CD117

PAX8

AMACR

CRCC/adenoma papilar renal cortical Carcinoma renal papilar tipo 1 Adenoma papilar renal cortical

+ +

Carcinoma renal papilar tipo 2 Carcinoma renal papilar tipo 2 Carcinoma renal papilar tipo 2 CC/adenoma papilar renal cortical CRCC/carcinoma renal papilar tipo 2 Carcinoma renal papilar tipo 2 Carcinoma renal papilar tipo 1 Carcinoma renal papilar tipo 2 Carcinoma renal papilar tipo 1 CRCC/carcinoma renal papilar tipo 2 CRCC/carcinoma renal papilar tipo 2 Carcinoma renal papilar tipo 2 Total de casos positivos Total de casos negativos

+ + NV + + + + + + 10 3

NV 0 13

+ + + NV + + + + + 10 3

+ + + NV + + + + + + + + 13 0

+ + NV + + + + + + + + 12 1

NV + 1 12

+ + NV + + + + + + 9 4

+ + + NV + + + + + + + + 13 0

CRCC: carcinoma renal de células claras; CK7: citoqueratina 7; CK20 citoqueratina 20; CK 34bE12: pancitoqueratina; EMA: antígeno epitelial de membrana; VIM: vimentina; CD10: antígeno común de la leucemia linfoblástica aguda; CD117: c-kit tirosina-cinasa; PAX8: factor de transcripción; AMACR: α-metilacil-CoA racemasa. Cuadro 3. Diagnósticos histológicos y estadio patológico Diagnóstico con hematoxilina y eosina 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14

CRCC/adenoma papilar renal cortical Carcinoma renal papilar tipo 1 Adenoma papilar renal cortical Carcinoma renal papilar tipo 2 Carcinoma renal papilar tipo 2 Carcinoma renal papilar tipo 2 CC/adenoma papilar renal cortical CRCC /carcinoma renal papilar tipo 2 Carcinoma renal papilar tipo 2 Carcinoma renal papilar tipo 1 Carcinoma renal papilar tipo 2 Carcinoma renal papilar tipo 1 CRCC/carcinoma renal papilar tipo 2 CRCC/carcinoma renal papilar tipo 2 Carcinoma renal papilar tipo 2

Diagnóstico con inmunohistoquímica

Estadio patológico

CRCC/adenoma papilar renal cortical Carcinoma renal papilar tipo 1 Adenoma papilar renal cortical Carcinoma renal papilar tipo 2 Carcinoma renal no clasificado Carcinoma renal papilar tipo 2 CC/adenoma papilar renal cortical CRCC/probable carcinoma renal asociado con Xp11.2 Carcinoma renal papilar tipo 2 Carcinoma renal papilar tipo 1 Carcinoma Renal No clasificado Carcinoma renal papilar tipo 1 CRCC/carcinoma renal papilar tipo 2 CRCC/probable carcinoma renal asociado con Xp11.2 Carcinoma renal papilar tipo 2

pT1bN0M0 pT2aN0M0 pT3bN0M0 pT3aN0M0 pT1bN0M0 pT1aN0M0 pT3aN0M0 pT3aN0M0 pT2aN0M0 pT1bN0M0 pT1bN0M0 pT2aN0M0 pT1bN0M0 pT1bN0M0

CRCC: carcinoma renal de células claras.

el protooncogén c-MET que se localiza en 7q3134 y de protooncogenes análogos como c-kit y RET, asociados con múltiples neoplasias (carcinoma renal papilar hereditario). El síndrome de

leiomiomatosis hereditaria y carcinoma renal, en el que se observan leiomiomas cutáneos y uterinos junto con carcinoma renal papilar de tipo 2, además del asociado con carcinoma

383

Patología Revista latinoamericana

papilar de tiroides hereditario.14-16 De los tres casos registrados en nuestra serie de adenomas uno recordaba al carcinoma renal papilar tipo 2 con citoplasma eosinófilo (Figura 1D). La clasificación tumor-ganglios-metástasis de estas lesiones se hizo con base en la lesión con la que se combinaban, un carcinoma renal de células claras, un carcinoma cromófobo y un carcinoma renal papilar, respectivamente. De nuestros casos revisados tres tuvieron conformación tubular y fueron clasificados como carcinomas renales papilares tipo 1, se acompañaban además de una conformación papilar, arquitectura más compacta, ausencia de atipias y de estroma fibroso; estas últimas características están descritas en el carcinoma de células renales tubuloquístico, nueva neoplasia epitelial propuesta en la clasificación de Vancouver, definida como un carcinoma de conductos colectores de bajo grado, histológicamente compuesto de túbulos que varían en proporción (medio a pequeños y túbulos con dilatación quística), lo que permite diferenciar ambas entidades; sin embargo, algunos autores consideran una morfología sobrepuesta. Nuestros casos fueron de bajo estadio patológico, en el sexo masculino con edades de 58, 63 y 76 años; el artículo de la clasificación de Vancouver refiere menos de 70 casos de esta variante, en pacientes con edad promedio de 60 años, con predominio del sexo masculino (7:1), generalmente de estadio bajo; por todas estas características podemos considerar estos casos dentro del espectro de carcinoma de células renales tubuloquístico/carcinoma de células renales papilar, inmunohistoquimicamente fueron positivos para CK 34bE12, CD10 y racemasa; sin embargo, se menciona positividad para diversas queratinas (8, 18 y 19), por lo que se plantea la necesidad de ampliar los anticuerpos en un futuro como complemento a nuestro diagnóstico. Otro diagnostico diferencial a considerar es el carcinoma de células renales papilar de células

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claras (CCRP-CC/tubulopapilar). Por definición las células neoplásicas tienen un citoplasma claro con un grado nuclear bajo y el núcleo dispuesto del centro hacia el ápice, no se han descrito macrófagos espumosos ni necrosis tumoral, éstas características son clave y nos permitieron excluir por morfología en H&E. En todos estos casos, antes de realizar estudios de inmunohistoquímica, esta es una entidad que siempre debe considerarse en los diagnósticos diferenciales por su arquitectura variable, papilar y tubular que ocasiona problemas de diagnóstico.2,4,15 El carcinoma de células renales con translocación Xp11 tienen ciertas características histológicas que nos pueden confundir con el carcinoma de células renales papilar como su arquitectura papilar y otras características inusuales; no obstante, las células claras y los abundantes cuerpos del psamoma orientan al diagnóstico. 2,4,15 El marcador de inmunohistoquímica más específico y sensible para estas neoplasias es la expresión nuclear intensa de TFE3, no expresan marcadores epiteliales como citoqueratinas y antígeno epitelial de membrana, constantemente expresan CD10 y RCC, así como PAX2 y PAX8. En nuestros casos encontramos uno con inmunorreactividad negativa a citoqueratinas/antígeno epitelial de membrana y otro positivo pero débil y focal, ambos fueron descartados como carcinomas de células renales papilares, considerándolos morfológicamente como probables casos asociados a translocación, mismos que se confirmarán por TFE3 en la continuación de este estudio; las edades de estos dos pacientes fueron de 33 y 44 años, lo cual puede relacionarse con las características descritas de esta neoplasia, mayor frecuencia en adultos jóvenes y niños. En última instancia se debe considerar el carcinoma de células renales tubular mucinoso y de células fusiformes, su conformación tubular, alargada, puede dar apariencia de un carcinoma de células renales papilar tipo 1; esta entidad

Sánchez-Claudio M y col. Adenomas y carcinomas de células renales papilares Revista latinoamericana

es rara, sin embargo algunos autores sugieren que forma parte del espectro de los carcinomas papilares ya que se han encontrado las mismas alteraciones genéticas en ambas neoplasias, además de la dificultad para diferenciarlas por microscopia óptica e inmunohistoquímica.2 Uno de nuestros casos de carcinoma renal papilar tipo 2 tenía similitudes con el carcinoma papilar de tiroides (Figura 4), esa lesión correspondió a una mujer de 46 años. La similitud con el carcinoma papilar de tiroides nos hace pensar en que puede estar dentro del espectro del carcinoma papilar renal con mutación en c-MET, asociado con el carcinoma papilar de tiroides o bien a la nueva entidad provisional propuesta por la clasificación de Vancouver: carcinoma de células renales folicular similar a tiroides; son pocos casos los reportados en la literatura, histológicamente es encapsulado con una arquitectura macro y microfolicular con material denso muy parecido al coloide y en algunos casos puede tener áreas papilares focalmente;2 en nuestro caso predominaba la arquitectura papilar. En este caso se debe hacer diagnóstico diferencial principalmente con me-

tástasis de carcinoma papilar de tiroides, para ello se utilizan TTF1 y tiroglobulina, éstas no se realizaron ya que hasta el momento, tomográficamente, la paciente no presenta tumor en tiroides ni en otros sitios. En dos de nuestros casos el diagnóstico de carcinoma de los conductos colectores fue sugerido, presentaban una arquitectura predominantemente tubular, un patrón de crecimiento infiltrante y focalmente cambios citológicos de alto grado; los resultados de inmunohistoquímica no ayudaron a discernir este diagnóstico por lo que fueron catalogados como tumores renales no clasificados. Los carcinomas renales papilares confirmados en nuestro estudio sitúan a esta neoplasia como 2.2% de las neoplasias epiteliales malignas en cinco años en nuestro hospital y es la tercera neoplasia después del carcinoma renal de células claras y del carcinoma cromófobo. Algunos autores no están de acuerdo en que se utilice la clasificación de Fuhrman para la gradación nuclear en los carcinomas de células renales papilares; más bien proponen una gradación únicamente con base en la prominencia del nucléolo; sin embargo, estudios multivariados han demostrado que la gradación con la clasificación de Fuhrman es superior como valor pronóstico, por lo tanto se sugiere utilizar Fuhrman para graduar los carcinomas de células renales papilares.17,18 Los grados nucleares observados fueron menores a dos en el carcinoma de células renales papilar tipo 1, los grado 3 y 4 se observaron en el carcinoma de células renales papilar tipo 2, que presentaron un estadio patológico mayor pT3b-N0-M0 con respecto a los tipo 1.

CONCLUSIONES Figura 4. Fotografías representativas del caso 14. A) Tallos fibroconectivos. C) Arquitectura papilar con algunas barras nucleares. B) y C) Material proteináceo similar al coloide que recuerda al carcinoma papilar de tiroides. (H&E, aumento original X100).

Los recientes avances de estudios genéticos y patológicos han ocasionado cambios considerables en la clasificación de los tumores renales. López-Beltrán enfatiza reconocer y realizar

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Patología Revista latinoamericana

diagnóstico diferencial de varias entidades de reciente descripción y variantes morfológicas, diferentes a las categorías clásicas de la clasificación de la Organización Mundial de la Salud propuesta en el 2004, ya que pueden tener implicaciones en el pronóstico y en el manejo clínico. Después de esa revisión apareció la clasificación de Vancouver, de la Sociedad Internacional de Patología Urológica (ISUP), por lo que el análisis de nuevas entidades dificulta cada vez más el diagnóstico mediante hematoxilina y eosina. La complejidad de todas estas neoplasias ha ocasionado que para su diagnóstico sea muy importante una batería de anticuerpos de inmunohistoquímica y, por supuesto, realizar estudios de biología molecular. Gran parte de ellas se encuentra asociada con alteraciones genéticas específicas e incluso podría sugerirse el diagnóstico de algunos síndromes familiares; asimismo, ofrecer un diagnóstico temprano y un tratamiento oportuno. Sin embargo, en la práctica cotidiana, en muchos centros de nuestro país no se cuenta con los insumos suficientes. Por esta razón este estudio surgió como una necesidad para tratar de establecer de manera más certera las diferentes entidades que presenta la población de nuestro centro de trabajo y es el marco de referencia para intentar clasificarlas, para justificar la necesidad de insumos en nuestro hospital y para plantear nuevas líneas de investigación; nuestro análisis forma parte de una primera fase de estudios secuenciales de tumores renales.

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Artículo original Patología 2014;52:387-392. Revista latinoamericana

Frecuencia de la no expresión de CD15 en linfoma de Hodgkin clásico

Sergio Castillo-Guitarrero Mónica Belinda Romero-Guadarrama† Unidad de Patología, Hospital General de México y Facultad de Medicina, UNAM, Ciudad de México.

RESUMEN El linfoma de Hodgkin clásico es más común en hombres que en mujeres. La distribución en ambos sexos es bimodal con un pico en adultos jóvenes de 15 a 34 años y otro en individuos de edad avanzada (> 55 años). El subtipo histológico predominante en pacientes jóvenes es de esclerosis nodular y en pacientes mayores de 55 años es de celularidad mixta. La tasa de supervivencia a cinco años para los estadios I-II, III y IV es de 90, 84 y 65%, respectivamente. La mortalidad poslinfoma de Hodgkin clásico ha disminuido significativamente gracias a los nuevos esquemas de tratamiento y hoy sólo representa 0.5% de las causas de muerte en México. Objetivo: determinar la pérdida de expresión de CD15 en pacientes con linfoma de Hodgkin clásico. Material y métodos: se efectuó un estudio transversal, retrospectivo y descriptivo de pacientes con linfoma de Hodgkin clásico, entre 2001 y 2013 (abril), de una base de datos de 261 pacientes, del archivo de biopsias del Hospital General de México. Se revisaron los cortes histológicos y se efectuó inmunohistoquímica. Resultados: se seleccionaron 156 casos; se observó que los varones (51.6%) son discretamente más afectados que las mujeres (48.4%). El tipo más frecuente fue el de esclerosis nodular (59.5%); por grupo de edad se observó que en los pacientes de más de 36 años el tipo histológico fue el de celularidad mixta (52%). De los casos que presentaron inmunorreacción para CD15 algunos fueron en región paranuclear, en citoplasma, o en ambas, con intensidad de 2 a 3 (+). El virus EpsteinBarr se observó en 59.6% de los casos. Conclusión: en esta serie de casos no observamos expresión de CD15 en 14.2% de los pacientes con linfoma de Hodgkin clásico y no se observó cambio estadístico significativo cuando se comparó con el subtipo histológico. Palabras clave: enfermedad de Hodgkin, estudios de casos, estudios transversales.

Recibido: 16 de marzo, 2014 Aceptado: 30 de mayo, 2014

Correspondencia: Dr. Sergio Castillo-Guitarrero

Frequency of no expression of CD15 in classic Hodgkin´s Lymphomas ABSTRACT The classic Hodgkin’s Lymphoma is more common in men than in women. The distribution in both sexes is bimodal with a peak of young adults ages 15-35 and another in older individuals (55 year olds). The

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Hospital General de México Unidad de Patología Dr. Balmis 148 CP 06726 México, D.F. drsergio_castillo@hotmail.com

Este artículo debe citarse como Castillo-Guitarrero S, Romero-Guadarrama MB. Frecuencia de la no expresión de CD15 en linfoma de Hodgkin clásico. Patología Rev Latinoam 2014;52:387-392.

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Patología Revista latinoamericana

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predominant histological subtype in young patients is nodular sclerosis and in patients 55 or older is mixed cellularity. The five-year survival rate for stages I-II, III and IV is respectively of a 90, 84 and 65%. Mortality by classic Hodgkin’s Lymphoma has decreased significantly thanks to the new treatment schemes and today represents only a 0.5 % of the causes of death in Mexico. Objective: Determine the loss of expression of CD15 in patients with classic Hodgkin’s Lymphoma. Material and methods: A cross-sectional, retrospective and descriptive study of patients with classic Hodgkin’s Lymphoma, between 2001 and 2013 (April), was conducted, taken from a database of 261 patients, from file of biopsies from Hospital General de México The histological incisions were examined and immunohistochemistry was carried out. Results: 156 cases were selected, it was noted that males (51.6%) are slightly more affected than women (48.4%), the most common type was the nodular sclerosis (59.5%); by age group it was observed that patients over 36 years of age the histologic type was the mixed cellularity (52%), all the cases that presented immunoreaction for CD15, some were in paranuclear region, cytoplasm or both, with intensity from 2 to 3 (+). The presence of the Epstein-Barr virus was observed in 59.6%. Conclusion: In this series of cases absence of expression of CD15 was observed in a 14.2% of the patients with classic Hodgkin’s Lymphoma and no change was observed statistically significant when compared with the histological subtype. Key words: Hodgkin Disease, Case Studies, Cross-Sectional Studies.

ANTECEDENTES El linfoma de Hodgkin es una neoplasia que se origina de células B modificadas que presentan múltiples mutaciones somáticas, con pérdida de la expresión de antígenos de células B y la capacidad de producir inmunoglobulinas; lo anterior promueve su proliferación clonal, preferentemente en ganglios linfáticos de la región cervical; aunque podrían generarse en cualquier parte del cuerpo. Además, esta enfermedad puede propagarse a otros ganglios a través de los vasos linfáticos, puede llegar incluso al hígado y los pulmones. Esta neoplasia se caracteriza por la escasa presencia de células tumorales, células de Hodgkin/Reed-Sternberg, en un microambiene no tumoral.

388

Los primeros indicios de linfomas se remontan al año de 1832, cuando Thomas Hodgkin presentó un trabajo sobre el estudio anatomopatológico post mortem de siete pacientes que padecieron una enfermedad ganglionar mortal. Los describió como: “One some morbid appearences of the absorbent glands and spleen”.1 Posteriormente, en 1865, Sir Samuel Wilks publico un artículo donde confirmó esos hallazgos en 15 pacientes nuevos y propuso el nombre de “enfermedad de Hodgkin”.2 Sin embargo, fue en 1892 cuando Carl Sternberg de Viena y posteriormente, en 1902, Dorothy Reed en Johns Hopkins describieron con detalle las características células gigantes que hoy llevan el epónimo Reed-Sternberg.3 La actual clasificación de linfoma de Hodgkin se

Castillo-Guitarrero S y Romero-Guadarrama MB. No expresión de cd15 en linfoma de Hodgkin Revista latinoamericana

basó en la propuesta por Robert Lukes y James Butler en 1966.4

La American Cancer Society estimó para el año 2010 un total de 8 490 casos de los cuales 4 670 serían hombres, con mortalidad estimada de 1 320 casos.5 En México, hasta el 2003, se reportaron 935 casos.6 En el Instituto Nacional de Cancerología (INCan) hasta el 2004 representó 0.8% de los linfomas.7,8 Los linfomas de Hodgkin clásicos presentan un espectro muy variado.9-11 El estudio de inmunofenotipo mejora la eficacia diagnóstica entre 10 y 45% para los tipos más frecuentes de linfoma.12,13

El origen de la célula B de las células ReedSternberg se puede demostrar en 95% de los casos por la expresión de PAX5, una proteína activadora específica de células B; aunque la señal de PAX5 en las células Reed-Sternberg es mucho más débil que la detectada en las células B reactivas y la mayoría de sus dianas directas no se expresan en el microambiente del linfoma de Hodgkin clásico. Las células Reed-Sternberg en la mayoría de los casos son CD30+, CD15+ y CD45-.14 En la Figura 1A se observa la inmunorreacción positiva para CD15 en citoplasma y región paranuclear de una célula Reed-Sternberg. En la Figura 1B se observa inmunorreacción positiva para CD30 en citoplasma y región paranuclear de una célula Reed-Sternberg. Únicamente entre 30 y 40% de los casos son positivos para el marcador de células B CD20 y con menos frecuencia, en algunos casos, podemos encontrar otros marcadores típicos de la células B como CD22 y CD79a.15 Los factores de transcripción que regulan la expresión de genes típicos de células B, como OCT-2, BOB-1, están ausentes en 90% de los casos.16,17 Debido a que los linfomas de Hodgkin clásicos, variedad disminución linfoide y celularidad

Figura 1. A) Inmunorreacción positiva para CD15 en citoplasma y región paranuclear de una célula ReedSternberg. B) Inmunorreacción positiva para CD30 en citoplasma y región paranuclear de una célula Reed-Sternberg.

mixta, son los de peor pronóstico y a que existen estudios que correlacionan la ausencia de CD15 con peor pronóstico, es importante conocer la correlación de este marcador con los subtipos histológicos del linfoma de Hodgkin clásico.18

MATERIAL Y MÉTODOS Se realizó un estudio transversal descriptivo de una serie de casos. Se seleccionaron las biop-

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Patología Revista latinoamericana

sias de pacientes con diagnóstico de linfoma de Hodgkin clásico y tejido incluido en parafina (técnica de inmunohistoquímica), del archivo del Hospital General de México Dr. Eduardo Liceaga, en el periodo de abril del 2001 a abril del 2013. Se revisaron las preparaciones histológicas teñidas con hematoxilina y eosina en conjunto con la siguiente inmunohistoquímica: CD20, CD2, CD30, CD15, LMP1. Cuadro 1. En el Cuadro 2 se muestra la clasificación de la Organización Mundial de la Salud para los linfomas de Hodgkin. La información clínica se obtuvo de los expedientes. Los linfomas se clasificaron de acuerdo con las recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud de 2008. Se utilizaron medidas de tendencia central y proporciones, así como la prueba c2 para evaluar las asociaciones en función de subtipo histológico, edad y sexo.

criterios de selección para el estudio. Se observó que los varones (51.6%) son discretamente más afectados que las mujeres (48.4%). El tipo histológico más frecuente fue el de esclerosis nodular (59.5%). En el Cuadro 3 se enlistan los porcentajes de linfoma de Hodgkin clásico analizados de acuerdo con el subtipo histológico. Por grupo de edad se observó que los pacientes de más de 36 años presentaron el tipo histológico de celularidad mixta (52%). El virus de Epstein-Barr se observó en 59.6% de los casos (Cuadro 4). Todos los casos fueron CD30 positivos y 85.8% fueron CD15 negativos (Cuadro 5).

DISCUSIÓN El linfoma de Hodgkin es una neoplasia linfoproliferativa clonal cuya célula de origen es un Cuadro 3. Tipos histológicos de linfomas Hodgkin clásicos encontrados Tipos histológicos

RESULTADOS En el periodo comprendido desde abril del 2001 a abril del 2013 se contó con una población de 261 casos, de los cuales 155 cumplieron con los Cuadro 1. Especificaciones de los anticuerpos utilizados Anticuerpo Dilución CD20 CD2 CD30 CD15 VEB

1:50 1:50 1:50 1:100 1:50

Clona

Uso de recuperadores

L26 AB75 BER-H2 C3D-1 LMP-1

BC BC TRIS/EDTA BC BC

Cuadro 2. Clasificación de la OMS para linfomas Hodgkin 1. Predominio linfocítico nodular 2. Clásico Esclerosis nodular Rico en linfocitos Celularidad mixta Disminución linfocítica

390

Porcentaje de casos analizados

Esclerosis nodular Celularidad mixta Rico en linfocitos Disminución linfocítica

59.5 30.7 5.2 4.6

Cuadro 4. Comparación de casos positivos y negativos para virus de Epstein-Barr Virus de Epstein-Barr

No. casos

Porcentaje

44 65 109 46 155

40.4 59.6 100.0 1

Negativo Positivo Total Sin inmunohistoquímica Total

Cuadro 5. Comparación de los hallazgos de inmunohistoquímica: CD15 CD15 Negativo Positivo Total

No. casos

Porcentaje

22 133 155

14.2 85.8 100.0

Castillo-Guitarrero S y Romero-Guadarrama MB. No expresión de cd15 en linfoma de Hodgkin Revista latinoamericana

linfocito B del centro germinal. Representa entre 15 y 30% de todas las neoplasias hematológicas. El diagnóstico histopatológico se basa en la identificación de las células neoplásicas llamadas de Reed-Sternberg en un apropiado fondo inflamatorio. El inmunofenotipo en esta neoplasia es de gran utilidad ya que la célula de Reed-Sternberg y sus variantes expresan antígenos como CD30 y CD15. La expresión de CD30 en las células neoplásicas es universal y la frecuencia de expresión del CD15 es variable; el significado de esta expresión para el pronóstico es controvertido. Algunos reportes sugieren que la pérdida de la expresión es un factor pronóstico negativo, por lo que la propuesta de este estudio fue determinar la frecuencia de expresión de CD15 en células de Reed-Sternberg y sus variantes y compararla con el tipo histológico del linfoma de Hodgkin clásico. Se incluyeron para el estudio 155 biopsias de pacientes con el diagnóstico de linfoma de Hodgkin clásico y se observó que es discretamente más común en varones (51.6%) que en mujeres. El tipo histológico más frecuente fue el de esclerosis nodular (59.5%). En un trabajo previamente publicado en pacientes del Hospital General de México (2004)19 se observó que la variante histológica fue celularidad mixta, esto probablemente se deba al cambio de las condiciones socioeconómicas en nuestro país. Por grupo de edad se observó que los mayores de 36 años presentan más frecuentemente la variante celularidad mixta (52%). La ausencia de expresión de CD15 en nuestro material correspondió a 14.2%, porcentaje muy similar al reportado en otros estudios donde varía de 15 a 20%. La ausencia de expresión de este marcador en algunos estudios ha sido relacionada con curso clínico adverso.1,20 Sin embargo, hay discrepancia en el posible papel del CD15 como marcador de pronóstico en el linfoma de Hodgkin, no así en otro tipo de tumores en donde la expresión del marcador se ha correlacionado con mal pronóstico, como en tumores originados en colon, pulmón, carcinoma hepatocelular y en algunos tumores de tiroides.21 A pesar de los datos pre-

sentados todavía no se ha podido resolver el o los mecanismos de cómo y por qué la expresión de CD15 es no favorable en algunos carcinomas, pero favorable en algunas neoplasias hematológicas. En nuestro estudio correlacionamos la pérdida de la expresión del marcador con el tipo histológico de linfoma de Hodgkin y no observamos diferencias estadísticas (p = 0.163, Cuadro 6). Hubo pérdida de la expresión de este marcador en la variante esclerosis nodular (50%); probablemente, si se hubiesen tomado como CD15 positivos aquellos casos que de forma estricta expresaran inmunorreacción en región paranuclear y citoplasma, con intensidad de 3 (+) sí se hubiese observado diferencia estadística. La observación del significado clínico de CD15 está basada principalmente en el resultado de casos con estadios avanzados de linfoma de Hodgkin; en este estudio no se incluyó como variable el estadio clínico pero creemos que se deberá de incluir en una cohorte de pacientes con linfoma de Hodgkin de nuestra institución. La expresión del virus de Epstein-Barr por inmunofenotipo en las células de Reed-Sternberg fue de 59.6%, y comparando la frecuencia de expresión con un estudio publicado en el 2004 (64.2% con el mismo anticuerpo monoclonal, LMP-1) el cambio observado no lo sabemos explicar pero pudiera correlacionar con el cambio de subtipo más frecuente, que hoy es el de esclerosis nodular y no el de celularidad mixta como se había reportado anteriormente. Creemos que deberán efectuarse más estudios clínicos de linfoma de Hodgkin clásico y comparar la supervivencia y Cuadro 6. iferencia estadística de los casos sin expresión de CD15 χ2

Valor

χ2 de Pearson 9.198* Razón de verosimilitudes 11.061 Asociación lineal por lineal 0.497 N de casos válidos 152

Sig. asintótica bilateral

6 6 1

0.163 0.087 0.481

* 6 casillas (50.0%) tienen una frecuencia esperada inferior a 5. La frecuencia mínima esperada es 1.34.

391

Patología Revista latinoamericana

la respuesta al tratamiento con la expresión de CD15 y, posiblemente, también con otros marcadores para pronóstico como el bcl-2.

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CONCLUSIÓN

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En esta serie de casos observamos pérdida de la expresión de CD15 en 14.2% de los pacientes con linfoma de Hodgkin clásico y no se observó cambio estadístico significativo cuando se comparó con el subtipo histológico.

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Artículo original Patología 2014;52:393-397. Revista latinoamericana

Neuronal images in human paralytc rabies in anterior horns of spinal cord

Manuel Ramos-Álvarez† León Bessudo Departamento de Patología, S.C., México, D.F.

ABSTRACT In 1992 A. Sabin joined Scientifics from different countries to unify the criteria in nonpolio paralytic syndromes. Manuel Ramos Álvarez from the Hospital Infantil de Mexico, Federico Gomez1 and G.M. Mckhann from the school of Medicine of the Johns Hopkins University (studies of flaccid paralysis in china), accepted to work together with interchange of material from their reported cases. In the process of interchange, Manuel Ramos Álvarez found that one of the cases from China was indeed, paralytic rabies based on the lesions of the ventral horns neurons of the spinal cord, furtherly confirmed by immunohistochemistry and electronic microscopy. This case was published as paralytic rabies, mimicking Guillian-Barre Syndrome by K. A. Sheikh and Manuel Ramos Álvarez. In our post mortem studies with normal controls, we found six cases of paralytic rabies from which two are reported, to show the typical lesions not described before, 5 and 9 days after onset; these lesions consist in clumping or coaglutination of the granules of Nissl that you can easily see in H&E or Nissl stain with toluidin blue in the ventral neurons of spinal cord. These cases do not show Negri or Lyssa bodies in all CNS, except mild perivascular inflammatory infiltration. In the figure 1, the first column shows Nissl granules from a nonrabic normal control, in different specified stains. In the second and third columns, the typical clumping or coagglutinated Nissl granules in the mentioned cases in the same indicated stains. Silver impregnation is not good for these lesions. However is ideal for Negri bodies. Key words: Paralytic rabies, Nissl granules, Clumping, Coagglutination, Silver impregnation.

Imágenes neuronales de la rabia paralítica humana en los cuernos anteriores de la médula espinal

Recibido: 10 de abril del 2014 Aceptado: 7 de agosto del 2014

Correspondencia: Dr. León Bessudo RESUMEN En 1992 A. Sabin reunió científicos de diferentes países para unificar criterios en síndromes paralíticos no poliomielíticos: Manuel Ramos Álvarez, del Hospital Infantil de México, Federico Gómez y G.M. McKhann, de la Universidad Johns Hopkins (estudios de parálisis en China) acordaron trabajar en conjunto con intercambio de material de sus casos reportados.

www.revistapatologia.com

Departamento de Patología, S.C. Querétaro 147–204 CP 06700 México, D.F. leonbessudo@hotmail.com Este artículo debe citarse como Ramos-Álvarez M, Bessudo L. Neuronal images in human paralytc rabies in anterior horns of spinal cord. Patología Rev Latinoam 2014;52:393-397.

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Volumen 52, Núm. 4, octubre-diciembre, 2014

Patología Revista latinoamericana

En el curso del intercambio, Manuel Ramos Álvarez encontró que un caso de China correspondía a rabia paralítica por las lesiones en neuronas ventrales de la medula espinal, posteriormente confirmado por microscopia electrónica e innumohistoquimica, publicado como rabia paralítica simulando síndrome de Guillian Barre, por K.A. Sheiikth y Manuel Ramos Álvarez. En nuestros estudios post mortem de casos paralíticos, con controles, encontramos seis casos de rabia paralítica de los que reportamos dos: de cinco y nueve días de evolución, en ambos se muestran las lesiones típicas de la rabia paralítica, consistentes en coaglutinación o adhesión de los gránulos de Nissl, que se pueden observar con HE, mejor con azul de toluidina. Los casos paralíticos no muestran cuerpos de Negri o Lyssa en el sistema nervioso central; solamente moderado infiltrado inflamatorio perivascular. En la Figura 1 se muestra en la primera columna un control no rábico, en la segunda y tercera columnas, los casos de rabia paralítica de cinco y nueve días de evolución con los gránulos de Nissl coaglutinados; cada fila indica la tinción utilizada. La impregnación de plata no sirve para estas lesiones (Bodian); sin embargo, es ideal para cuerpos de Negri, Figura 2. Palabras clave: rabia paralítica, neurona, gránulos de Nissl, adhesión, coaglutinación.

INTRODUCTION In 1992 Albert Sabin joined people from Japan, England, USA, Mexico and others, to discuss the Non Polio Paralytic Syndrome, mainly Manuel Ramos-Alvarez and G. M. McKhann, with the purpose to unify the criterion. After this meeting, Manuel Ramos Alvarez and the group of the Department of Neurology of Johns Hopkins University, made an agreement to work together, to compare the material they have in their series of the (Hospital Infantil De Mexico) called: Paralytic syndromes Associated With Noninflammatory Cytoplasmic or Nuclear Neruronopathy.1 And G. M. McKhann et al: Clinical and eletrophysiological aspects of acute paralytic disease of children and young adults in northern China by the Departments of Neurology, Johns Hopkins University School of Medicine.2 They came to Mexico to review our

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cases (necropsy slides) and Manuel Ramos Álvarez went to Baltimore, several times, to check the articles they were going to write.3,4 In the mean time, they sent to Mexico a set of unstained slides from all their necropsies, to be stained and studied by us. On reviewing the slides, Manuel Ramos Álvarez found that one case from China was paralytic Rabies, based on the lesions of the ventral neurons of the spinal lumbar cord, which was subsequently proved by electronic microscopy and immunohistochemical stain. Then published by Shaikh, Ramos-Alvarez and others as Paralytic Rabies mimicking the Guillain-Barre Syndrome.5 Objective To show a typical lesion in the ventral neurons of the spinal cord that appear in most, if not all cases of paralytic Rabies, not seen in other flaccid paralysis.

Ramos-Álvarez M and Bessudo L. Neuronal images in human paralytc rabies Revista latinoamericana

Materials and methods From 1963 to 1986 we performed 98 post mortem studies of paralytic diseases, among them, 6 were Paralytic rabies, from a total of 14 rabies cases in this period, in the hospital, some cases of encephalitic rabies were autopsied by one of us and most by other members of the staff, our cases were used as controls. The purpose of this short report is to show the typical lesions of paralytic rabies that we found in the six cases of this paralytic disease, admitted in the service of Manuel Ramos Álvarez where assisted breathing was given to all paralytic patients. We do not pretend to describe clinically the paralytic rabies, it has already been done. The reason why we had 42.85% of the paralytic form is because our hospital receives most of these cases to get breathing support but in the literature the proportion is about 80% of the encephalitic form and only 20% of paralytic. We report two of the six cases, one died 5 days after onset and the other, 9 days after onset. Unfortunately, Manuel Ramos Álvarez died on February 2012 so I, (León Bessudo), his coworker, am transcribing all his data. Manuel Ramos Álvarez had extensive clinical and anatomopathologyc experience in generalized flaccid paralysis; the 98 necropsies of paralytic children included: poliomyelitis, non polio paralytic syndromes, rabies and two cases of Karwinskia humboldtiana intoxication, plus some cases of non paralytic rabies and four cases of non neurologic diseases, as controls, including all the CNS and segments of the main peripheral nerves. All cases were stained with H & E, Nissl, Luxol Fast Blue and Bodian or a combined Bodian-Luxol fast blue. In all patients with clinical symptoms of rabies, such as hydrophobia and photophobia, associated with encephalitis and or quadriplegia, the post mortem diagnosis was confirmed by the National Institute of Rabies of the public health Department by the immunofluorescence method

and sometimes by Manuel Ramos Álvarez in new born mice, all patients with rabies had clinical history of dog bite.

Results Histologic features: As you may see in the Figure 1, (normal), controls in different stains, the Nissl substance are formed by small structures distributed throughout the cytoplasm of the neuron, except in Bodian stain (silver impregnation). In both cases of paralytic rabies, (5 and 9 days after onset) the Nissl granules coaglutinate or clump to form big corpuscles, positive in H&E and especially in Nissl stain with toluidin blue method. This is what Manuel Ramos Álvarez sow in the case from China, to diagnose it as rabies and another important fact, no Negri or Lyssa bodies were present in the spinal cord. As it happened in all our paralytic cases even in the rest of the CNS, neither in the cerebellum or the middle brain. Necrosis of many neurons also occurs, lymphocitic perivascular inflammatory lesions and mild increase of microglia is observed in the white substance; the inflammatory lesions are better seen in medulla, pons and brain; these patients with paralytic rabies, always have some degree of encephalitis, with mild subarachnoid inflammatory infiltration. Very low demyelinization appears in the peripheral nerves, mostly wallerian-like degeneration is seen with mild or none inflammatory lymphocytic infiltrate. In the patient from China the suspected diagnosis of rabies was confirmed by electron microscopy5 and immunocytochemistry in paraffin sections, the virus was present in the big coagglutinated granules of the anterior motor neurons, as well as in nuclei, roots or peripheral nerves.6 Bodian stain or any other silver impregnation are not good for Nissl bodies, for us, bodian is the best method to see Negri or Lyssa bodies. We suspect that Ramon y Cajal, who made several studies on paralytic rabies, did not see

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Figura 1. Normal neurons of the ventral horns in spinal lumbar cord in controls, showing the way Nissl bodies look in different stains. Clumping or coagglutination of Nissl bodies in two cases of Paralytic rabies 5 and 9 days after onset, strongly stained in H & E and toluidin blue; silver impregation changes, are not good for this lesion (400x).

this lesion because he usually used the silver impregnation method. In the other side, he described neurofibrils in the ganglion cells.7 In the FigureÂ 2 a Negri body is clearly seen in the cytoplasm of a Purkinge cell in Bodian stain, uniformly red. The Clark column and ganglion cells do not show any special lesion, except degenerative changes.

COMMENTS Paralytic rabies can be diagnosed by a simple H&E stain and confirmed with Nissl stain or

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other methods, such as immunohistochemistry or electron microscopy. Immunohistochemistry is a very reliable method to confirm the diagnosis of Rabies but very difficult to obtain the reagent due that human Rabies has become very rare; the case from China was sent to Canada, to be confirmed. It is important to mention that in all our paralytic cases, no Negri or Lyssa bodies were present in all the CNS, as it happened with the case from China. One must consider that paralytic rabies could be confused with Guillain Barre Syndrome. It is important to obtain lumbar cord in the necropsy which will help to differen-

Ramos-Álvarez M and Bessudo L. Neuronal images in human paralytc rabies Revista latinoamericana

for publication; Unfortunately, he passed away in February of the year 2012.

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Figura 2. Purkinje cells from non paralytic rabies, Negri bodies stained in red (160x). Combied Bodian and fast blue stain.

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Note This work was initiated by Dr. Manuel Ramos Álvarez at the Servicio de contagiosos III from Hospital Infantil de México, who first observed this type of injury and also began his description

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Artículo original Patología 2014;52:398-402. Revista latinoamericana

Linfoma linfoblástico de células B con numerosas células asteroides RESUMEN Existe una población de células B, con morfología asteroide, localizadas en la región corticomedular y dispersas en la médula con tendencia a formar agregados alrededor de los corpúsculos de Hassall en el timo humano. Estas células están en contacto con las células T y posiblemente representen la interacción más temprana entre células T y B. Estas células han sido identificadas en un caso de leucemia/linfoma linfoblástico T en médula ósea. Presentamos un caso de linfoma linfoblástico de células B del retroperitoneo donde documentamos numerosas células B asteroides.

Diana Brisa Sevilla-Lizcano1 Carlos Ortiz-Hidalgo2 1 Residente del tercer año de Anatomía Patológica. Hospital Civil Fray Antonio Alcalde, Guadalajara, Jalisco. 2 Departamento de Patología Quirúrgica y Molecular, Centro Médico ABC. Departamento de Biología Celular y Tisular, Universidad Panamericana, México, D.F.

Palabras clave: linfoma linfoblástico de células B, células asteroides.

B-cell lymphoblastic lymphoma with numerous asteroid cells ABSTRACT A population intramedullary B cells with asteroid morphology located in the corticomedullar region, randomly in the medulla and with tendency to cluster around Hassall corpuscles have been identified in the human thymus. These cells are closely juxtaposed against T cells and probably represent the earliest interaction of maturing T cells with B cells. These cells have been identified in a case of T cell lymphoblastic leukemia/lymphoma in the bone marrow. We present herein a case of a B-cell lymphoblastic lymphoma of retroperitoneum documenting the presence of numerous asteroid cells. Key words: B-cell lymphoblastic lymphoma, asteroid cells.

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Recibido: 31 de octubre del 2014 Aceptado: 28 de noviembre del 2014

Correspondencia: Carlos Ortiz Hidalgo

Departamento de Patología Quirúrgica y Molecular Centro Médico ABC Sur 136#116 Col Las Américas CP 01130 México, D.F. cortiz@abchospital.com Este artículo debe citarse como Sevilla-Lizcano DB, Ortiz-Hidalgo C. Linfoma linfoblástico de células B con numerosas células asteroides. Patología Rev Latinoam 2014;52:398-402.

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Sevilla-Lizcano DB y Ortiz-Hidalgo C. Linfoma linfoblástico de células B Revista latinoamericana

INTRODUCCIÓN Las neoplasias de precursores linfoides incluyen a la leucemia linfoblástica aguda y al linfoma linfoblástico, considerados por la Organización Mundial de la Salud como equivalentes biológicamente por lo que se les designa como leucemia/linfoma linfoblástico.1,2 Se hace el diagnóstico de leucemia linfoblástica aguda cuando hay más de 25% de blastos en la médula ósea y cuando hay menos de 25% de linfoblastos y afección a ganglios linfáticos o tejidos blandos se le llama linfoma linfoblástico.1,3 La mayor parte de las leucemias linfoblásticas agudas derivan de precursores B y la mayoría de los linfomas linfoblásticos son de precursores T.1-3 Por inmunomarcación la leucemia linfoblástica aguda/linfoma linfoblástico, tanto de células B como de células T, expresan CD10 y TdT; los linfomas linfoblásticos de células T expresan CD3, CD5, CD7 y los de células B expresan CD19, CD79a y, en forma débil, CD22 y CD20, este último usualmente negativo o débil focal pues esta fosfoproteína glucosilada se expresa débilmente en la superficie de la mayoría de los linfocitos B en el estadio pro-B (CD45R+. CD117+); progresivamente aumenta su concentración hasta el linfocito B maduro para luego desregularse y ser negativo en las células plasmáticas.1,2 Al igual que en todas las neoplasias la proliferación neoplásica de la leucemia linfoblástica aguda/linfoma linfoblástico se acompaña del llamado microambiente tumoral compuesto por diversas células (células plasmáticas, eosinófilos, mastocitos, macrófagos), moléculas (ICAM-1, VEGF, E-selectina, CXCL12, etcétera) y vasos sanguíneos que rodean y alimentan el tumor. Un tumor puede cambiar su microambiente y éste puede afectar la forma en que el tumor crece y se disemina.4 Se ha descrito la presencia de células B con la morfología e inmunofenotipo de las células asteroides tímicas en el microambiente de

algunos casos de leucemia linfoblástica aguda/ linfoma linfoblástico.5 En este informe presentamos un caso de linfoma linfoblástico de células B (positivo para TdT, CD10 y PAX-5 pero débil para CD20) localizado en el retroperitoneo con numerosas células asteroides positivas al CD20 (intenso). Existe un informe de un linfoma linfoblástico de células T con abundantes células asteroides,5 sin embargo este es el primer informe de un linfoma linfoblástico de células B con numerosas células asteroides.

CASO Mujer de 13 años de edad, sin antecedentes de importancia, que en el 2009 comenzó con fiebre y se identificó bicitopenia, leucocitosis y lactatodeshidrogenasa de 7 700 UI/L. A la exploración física la paciente tenía hepatoesplenomegalia y en la biopsia de medula ósea presentó infiltración por leucemia linfoblástica aguda de precursores B (inmunofenotipo por citometría de flujo con CD19: 74%, CD22: 76%, TdT: 36%, CD79a 61%). Por inmunomarcación el estudio de médula ósea resultó negativo para CD3, TdT y CD10 pero negativo para CD20. Se le administró un régimen secuencial de quimioterapia, con duración de 120 semanas, integrado por terapia de inducción (6 semanas), terapia de consolidación (siguientes 6 semanas), terapia de mantenimiento y reinducción (24 semanas) y finalmente un periodo de mantenimiento rotacional (27 semanas). Terminada la semana 52 se continuó durante las semanas 53 hasta la 120 con metotrexato intratecal de manera intermitente en las semanas (58, 64, 70, 76, 82 y 90). Se efectuaron mielogramas de seguimiento (semanas 53, 91 y 120) y punción lumbar con remisión completa de la enfermedad (en la semana 120). El esquema de la terapia de inducción o inicial constó de seis medicamentos (prednisona,

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vincristina, daunorrubicina, L-asparaginasa, etopósido y arabinósido de citosina) a diferentes dosis y con mielogramas de seguimiento. En el periodo de terapia de consolidación se utilizaron dosis altas de metotrexato y ácido folínico y mercaptopurina, principalmente, además de dosis menores de doxorrubicina y dexametasona de forma intermitente. Un año después la paciente perdió 10 kg en un mes y tuvo dolor abdominal predominantemente en el mesogastrio, así como disnea de pequeños esfuerzos. En la resonancia magnética de abdomen se encontró líquido libre en la cavidad con engrosamiento del epiplón y se le sometió a laparotomía exploradora, ahí se encontró tumor diseminado a epiplón que revestía peritoneo visceral y vejiga con extensión hasta retroperitoneo. Se tomó biopsia peritoneal. El estudio de citometría de flujo informó que las células neoplásicas expresaban CD10: 83%; HLA-DR: 90%; CD19: 81%; CD22: 79%; CD38: 90%; Ki67: 80%, TdT positivo. Histológicamente el tumor estaba compuesto por proliferación difusa constituida de células monomorfas, de tamaño pequeño a mediano, redondas a ovales, con citoplasma escaso anfófilo (Figura 1). Los núcleos presentaban contornos irregulares con cromatina finamente granular de aspecto “blástico” con nucléolos pequeños y numerosas mitosis. Por inmunomarcación las células neoplásicas presentaron positividad nuclear intensa para TdT y PAX-5, así como positividad membranosa y citoplásmica para CD10; fueron débilmente positivas para CD20 (Figura 2). Se identificaron numerosas células grandes dispersas (10-15% de la población neoplásica) positivas interesantemente en el citoplasma con prolongaciones cortas irregulares, que le daban un aspecto “dendrítico”, que parecían envolver con sus prolongaciones a las células neoplásicas vecinas (Figura 3). Estas células corresponden por morfología e inmunomarcación a las llamadas “células

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Figura 1. Linfoma linfoblástico de células B con núcleos de contorno irregular y cromatina fina dispersa.

Figura 2. Inmunomarcación: las células del linfoma linfoblástico expresan TdT, CD10, PAX 5 y Cd20 únicamente en forma débil. Las células que expresan fuertemente CD20 corresponden a células asteroides (véase Figura 3).

asteroides tímicas” (encontradas también en ganglios linfáticos normales).6,7 El diagnóstico fue de infiltración en epiplón por leucemia linfoblástica aguda/linfoma linfoblástico de células B, con numerosas células asteroides.

Sevilla-Lizcano DB y Ortiz-Hidalgo C. Linfoma linfoblástico de células B Revista latinoamericana

Las células “asteroides” han sido también descritas en las zonas paracortical T (interfolicular) de los ganglios linfáticos.8 Es posible que el linfoma B primario mediastinal, así como las células de Reed-Sternberg del linfoma de Hodgkin, deriven de estas células asteroides.8,10

Figura 3. Células asteroides con marcación fuerte en membranas con CD20. Obsérvense las prolongaciones que envuelven a células adyacentes.

DISCUSIÓN Las células neoplásicas de esta leucemia linfoblástica aguda/linfoma linfoblástico B correspondieron a células precursoras linfoides B positivas para TdT y PAX-5 (núcleo), CD10 (citoplasma) y sólo débilmente para CD20. El CD20 presentó intensidad diversa en la marcación; las células neoplásicas resultaron débilmente positivas, mientras se identificaron otras de positividad intensa ligeramente más grandes que mostraron un aspecto dendrítico con prolongaciones cortas que parecían envolver a las células neoplásicas vecinas. Estas células dendríticas no estuvieron presentes en la biopsia de médula ósea original donde se hizo primariamente el diagnóstico de leucemia linfoblástica, y son las llamadas “células asteroides” que corresponden a linfocitos activados con inmunofenotipo B (posiblemente post-centro germinales), presentes normalmente en la medula tímica, dispuestos alrededor de los corpúsculos de Hassall y en la región corticomedular. Estas células “asteroides” expresan CD20, CD22, CD40, MUM-1 y son negativas a CD19, CD11c, Bcl-6, CD80, CD86, p27, en forma variable CD23 y CD21 e IgM.6-9

En la corteza tímica hay linfocitos T en maduración y prácticamente se encuentra libre de células B; sin embargo, en la médula del timo existen linfocitos B que, de acuerdo con su morfológica e inmunofenotipo, se dividen en dos variantes: 1) células B pequeñas, redondas (de tipo manto folicular y tipo centro germinal) que forman menos de 1% de la población celular medular y 2) tipo asteroideo, que son células más grandes con proyecciones citoplasmáticas cortas y son mucho menos frecuentes que las primeras.6 Las células asteroideas están localizadas en la región corticomedular formando prolongaciones que “abrazan” al citoplasma de linfocitos vecinos y también rodean a los corpúsculos de Hassall y forman “rosetas” con células T, lo que posiblemente sea la forma más temprana de interacción entre células T maduras y células B.5-7 Las células asteroides son un tipo de células accesorias tímicas y del ganglio linfático, su distribución sugiere que pudieran jugar un papel en la interacción con los linfocitos B y T, posiblemente participando en su maduración y, en algunos procesos patológicos, como componentes del microambiente tumoral de linfomas B y T del timo8-11 y algunos timomas.5,7,9 Existe un informe de dos casos de leucemia linfoblástica aguda/linfoma linfoblástico T en médula ósea (con involucramiento mediastinal) con un comportamiento clínico muy agresivo y poca o nula respuesta a los tratamientos convencionales.5 Lo anterior permite preguntarse si es que las neoplasias con células asteroides en realidad se tratan de un grupo distinto, y se plantea la cuestión de si tales pacientes pueden beneficiarse al dirigirse la terapia a las células asteroide B con anticuerpo monoclonales antiCD20.

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Patología Revista latinoamericana

Hasta el momento se desconoce el papel que juegan en el microambiente tumoral las células asteroides en la leucemia linfoblástica aguda/ linfoma linfoblástico de células B o T.5

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Informe de caso Patología 2014;52:403-406. Revista latinoamericana

Tumor fibroso solitario intraespinal. Presentación de un caso

Marlene Salomón-Acosta1 Ángel Vargas-Sánchez2 Lucero Ugalde-Mejía3 Martha Lilia Tena-Suck4 Leo Bayliss5

RESUMEN

1 Departamento de Patología. Hospital civil antiguo, Guadalajara Jalisco México. 2 Residente de Neurología. Servicio de Neurología. Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez. 3 Servicio de Neurología. Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía, México D.F. 4 Departamento de Neuropatología. Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez. 5 Servicio de Neurología. Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez.

El tumor fibroso solitario es una neoplasia descrita por primera vez como un tumor de origen mesenquimal que implica a todos los tejidos blandos. Sólo algunos casos han sido publicados en el sistema nervioso central, así como en médula espinal. Reportamos un caso de tumor fibroso solitario de la columna torácica en un hombre de 24 años con antecedente de alcoholismo desde los 19 años. Inició su padecimiento hace 3 años con parestesias de extremidad inferior izquierda que persistía a pesar del tratamiento con antiinflamatorios no esteroides. Hace un año y medio presentó disminución de la fuerza muscular de la misma extremidad que evolucionó de manera progresiva hasta presentar dificultad a la marcha hace 6 meses; además se agregó hipoestesia, hace 3 meses tuvo incapacidad para la dorsiflexión y mioclonías espinales. La resonancia magnética reveló una masa intradural, extramedular, bien circunscrita a nivel de T2-T3. Se sometió a cirugía y el examen histológico mostró una proliferación de células predominantemente en forma de huso con un fondo de colágeno. La tinción inmunohistoquímica fue positiva para vimentina y CD34 y negativa para proteína S-100 y antígeno epitelial de membrana con un MIB-1 índice de proliferación de 1%. Palabras clave: tumor fibroso solitario, lesión espinal, tumores espinales, inmunohistoquímica.

Spinal solitary fibrous tumor, case report ABSTRACT Solitary fibrous tumor (SFT) is a neoplasm first described as a tumor of mesenchymal origin involving soft tissues. Only a few cases have been reported in the CNS as well as spinal cord. Herein we report a case of SFT of the thoracic spine in a man of 24 years with a history of alcoholism for 19 years, started 3 years ago with left lower extremity numbness persistent despite treatment with NSAIDs. A year and a half ago he presented diminished muscle strength in the same limb, it was progressive and 6 months ago walking difficulty was apparent and hypoesthesia. Inability to spinal dorsiflexion and myoclonus were added 3 moths ago. MRI revealed a well circumscribed extramedullary and intradural mass, located in T2-T3 level. Surgery was performed and histological examination showed a proliferation of predominantly spindle-shaped cells with a background of collagen matrix. Immunohistochemical staining was positive for vimentin and CD34 and negative for S-100 and epithelial membrane antigen with MIB-1 labeling index of 1%. Keywords: solitary fibrous tumor, spinal lesions, spinal tumors, immunohistochemistry.

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Recibido: 12 de mayo del 2014 Aceptado: 30 de septiembre del 2014

Correspondencia: Martha Lilia Tena Suck

Departamento de Neuropatología. Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez. mltenasuck@gmail.com Este artículo debe citarse como Salomón-Acosta M, Vargas-Sánchez A, Ugalde-Mejía L, Tena-Suck ML, Bayliss L. Tumor fibroso solitario intraespinal. Presentación de un caso. Patología Rev Latinoam 2014;52:403-406.

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Patología Revista latinoamericana

INTRODUCCIÓN El tumor fibroso solitario es un tumor mesenquimatoso que se puede originar en cualquier sitio.1 Se han reportado en pleura, próstata, riñón, tiroides y han sido informados algunos en el sistema nervioso central, así como muy raros casos en médula espinal.1-8 En localización cerebral pueden afectar meninges,2 la región supratentorial, el ángulo pontocerebeloso,3 la región selar y los pares craneales.4 En la región espinal sólo han sido publicados 18 casos.5-7 Por estudios de imagen se observan como lesiones hipointensas e hiperintensas dependiendo de la localización del tumor y de la apariencia del mismo.8 El tumor fibroso solitario es un tumor bien circunscrito, fibroso, blanco grisáceo e histológicamente está formado por células alargadas sin atipia ni figuras de mitosis en un estroma colagenizado e hipervascularizado. Anteriormente se le consideraba como un hemangiopericitoma, término que hasta el momento ha sido descartado.9 Por inmunohistoquímica estos tumores generalmente expresan CD34, CDE31, vimentina y son negativos para proteína glial acídica fibrilar, proteína S-100, antígeno de membrana epitelial, mielina y citoqueratinas.1 El tratamiento es quirúrgico y el pronóstico es bueno cuando la exéresis es completa.1 A pesar de ser tumores histológicamente benignos tienen un comportamiento clínico incierto, tienden a recurrir e incluso se ha reportado metástasis a distancia.10

Volumen 52, Núm. 4, octubre-diciembre, 2014

a pesar de tratamiento con antiinflamatorios no esteroides. Hace un año y medio presentó disminución de la fuerza muscular de la misma extremidad que evolucionó de forma progresiva hasta ocasionar dificultad a la marcha hace 6 meses; además se agregó hipoestesia. Tres meses antes mostró incapacidad para la dorsiflexión y mioclonías espinales. Los exámenes de laboratorio estuvieron dentro de límites normales y las bandas oligoclonales fueron negativas. La resonancia magnética en T2 y T3 mostró cambios que sugerían gliosis y proceso inflamatorio. En octubre de 2013 se le realizó biopsia que reveló cambios inflamatorios inespecíficos. Continuó con cuadro progresivo y unas nuevas imágenes reportaron tumor probable en T2 y T3 (Figura 1). El 13 febrero de 2014 se efectuó laminectomía a nivel de T2-T3 y se encontró una lesión de aspecto tumoral; se describió como

El objetivo de este trabajo fue reportar un caso raro de tumor fibroso solitario de médula espinal a nivel de las vertebras torácicas (T2, T3) en un paciente joven de 24 años.

CASO Hombre de 24 años, con antecedente de alcoholismo desde los 19 años, inició su padecimiento hace 3 años, con parestesias de extremidad inferior izquierda que persistía

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Figura 1. Resonancia magnética espinal cervical en T2 sagital. A) Lesión redondeada e hipointensa en T2, de aproximadamente 2 cm, con edema perilesional que involucra a la médula longitudinalmente desde nivel C7 hasta al menos T2. B) T1 sagital: lesión isointensa. C) T1 con gadolinio: reforzamiento homogéneo. D) Corte axial en T1 con gadolinio: tumor que afecta a la médula.

Salomón-Acosta M y col. Tumor fibroso solitario intraespinal Revista latinoamericana

una lesión extrínseca, vascularizada, sólida, poco aspirable, de coloración amarillenta grisácea con múltiples vasos de pequeño calibre. Se realizó resección completa de la misma colocándose, posteriormente, placa y tornillos. Histológicamente el tumor estaba formado por células alargadas mezcladas con bandas de colágena (Figura 2a), estas células no mostraban atipia ni pleomorfismo celular (Figura 2b) y se entremezclaban con bandas densas de colágena (Figura 2c); además presentaban numerosos vasos capilares que no mostraban atipias celulares (Figura 2d). Se realizaron tinciones de inmunohistoquímica que fueron positivas para CD31, CD34 (Figura 3a-b), vimentina (Figura 3b), levemente positiva para el factor de crecimiento de fibroblastos beta (Figura 3c) y negativa para factor VIII, antígeno de membrana epitelial, proteína glial acídica fibrilar, s-100 y pancitoqueratinas. El índice MIB-1 fue muy bajo (1%). Con estos datos se diagnosticó como tumor fibroso solitario en T2-T3.

Figura 2. Aspecto histológico del tumor. A) Tumor benigno, de aspecto mesenquimatoso, formado por células alargadas homogéneas con bandas de colágena entremezcladas (H&E x20). B) Tumor formado por células homogéneas alargadas. C) Entre las células se observan numerosos vasos capilares, algunos sin revestimiento endotelial que sólo forman lúmenes vasculares. D) Acercamiento mayor de las estructuras vasculares (H&E x400).

Figura 3. Tinción de inmunohistoquímica. A) y B) Positividad para CD34. C) Inmunorreacción positiva para vimentina y D) para el factor de crecimiento de fibroblastos beta (x400).

DISCUSIÓN El tumor fibroso solitario originado de la medula espinal es muy raro,1-3 por lo general se origina en las meninges,11 en el tejido mesenquimatoso adyacente o en los filetes nerviosos.3,12,13 Rara vez se origina del canal espinal.5,14 Pueden ser intra- y extramedulares15 y afectar a los filetes nerviosos.12,13 Son tumores que tienden a recurrir,1,2,16,17 destruyen huesos18 y se diseminan por el líquido cefalorraquídeo;10 así mismo, tienden diseminarse por vía medular o visceral,1,2 a malignizarse7,10 y a metastatizar.19 Incluso pueden llegar a ser múltiples.20,21 Son tumores formados por células alargadas con una matriz colagenizada variable (llegan a ser muy colagenizados) sin figuras de mitosis, atipias celulares o pleomorfismo celular.1,3 Por inmunohistoquímica marcan para CD34, bcl-2 y son negativos para antígeno de membrana epitelial y proteína s-100.1 La transformación maligna se describe cuando se presentan figuras de mitosis, un patrón estoriforme o arremolinado; por inmunohistoquímica llegan a presentar CD99 y aumento considerable del índice MIB-1.7,10 Aftab y sus colaboradores22 reportaron un caso de tumor fibroso solitario con tejido adiposo y lo

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Volumen 52, Núm. 4, octubre-diciembre, 2014

Patología Revista latinoamericana

llamaron hemangiopericitoma lipídico. Entre los diagnósticos diferenciales que debemos considerar están el schwannoma,2,4 el neurofibroma y el hemangiopericitoma;9 sobre todo con aquellos tumores formados por células alargadas.5 Radiológicamente se deben considerar entre los diagnósticos diferenciales al meningioma, schwannoma,9,12 tumores que llegan a formar osteoide y matriz vascularizada al osteoma, osteocondroma, condrosarcoma, angioma y con el quiste óseo aneurismático;9,22 tumores espinales primarios así como metastásicos,23,24 también con lesiones no tumorales como: enfermedad de Paget, espondilitis, infección por Echinococcus, tuberculosis y osteítis aséptica.23 Por otra parte, hay que considerar los tumores que destruyen al hueso como: mieloma múltiple, linfoma, metástasis23,24 y, dependiendo de la edad del paciente, con la miofibromatosis infantil.25 El tratamiento es quirúrgico y el pronóstico incierto.1,7,9,10,12

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Informe de caso Patología 2014;52:407-411. Revista latinoamericana

Tumor filoides de vulva. Informe de un caso RESUMEN El tumor filoides es una neoplasia fibroepitelial que representa menos de 1% de todos los tumores de las glándulas mamarias. Sin embargo, este tumor también puede presentarse en otras localizaciones anatómicas. Presentamos el caso de una mujer de 35 años de edad con un tumor subcutáneo en el labio genital mayor izquierdo cuyo estudio histopatológico fue diagnóstico de tumor filoides. Se discute la histogénesis de estas lesiones tan poco frecuentes.

Adriana Santos-Lartigue1 Antonio César Escobar-Moreno1 Leslie Yadira Reyes-Vivero2 Julio César Sánchez-Venegas2 Yunuén Ibiza García-Mendoza2 1 Servicio de Anatomía Patológica, Unidad Médica de Altas Especialidades No. 23 del Instituto Mexicano del Seguro Social, Monterrey, México. 2 Servicio de Anatomía Patológica, Unidad Médica de Altas Especialidades No. 25 del Instituto Mexicano del Seguro Social, Monterrey, México.

Palabras clave: tumor filoides, neoplasia fibroepitelial, vulva.

Recibido: 10 de junio del 2014 Aceptado: 26 de septiembre del 2014

Correspondencia: Dra. Leslie Yadira Reyes Vivero

Phyllodes Tumor of the vulva. A case report ABSTRACT Phyllodes tumor is a fibroepithelial neoplasm that accounts for less than 1% of all breast tumors. However, this tumor is also known to occur in various other anatomical sites. We describe a 35-year-old woman with a subcutaneous tumor in the left labium majus. This case was confirmed as a phyllodes tumor by the histopathologic findings. The histogenesis of this uncommon entity is discussed. Keywords: Phyllodes tumor, fibroepithelial neoplasm, vulva.

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Servicio de Anatomía Patológica UMAE No. 25, IMSS Av. Lincoln y Gonzalitos CP 64320 Monterrey, Nuevo León Tel.: (81) 8333-7198 les_eds@hotmail.com

Conflictos de interés Los autores declaran no tener conflictos de interés. Este artículo debe citarse como Santos-Lartigue A, Escobar-Moreno AC, Reyes-Vivero LY, Sánchez-Venegas JC, García-Mendoza YI. Tumor filoides de vulva. Informe de un caso. Patología Rev Latinoam 2014;52:407-411.

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Patología Revista latinoamericana

INTRODUCCIÓN El tumor filoides es una neoplasia fibroepitelial que representa menos de 1% de todos los tumores de las glándulas mamarias. Fue descrito por primera vez por Johannes Müller, en 1838, e inicialmente se denominó cistosarcoma filoides (sarcoma: tumor carnoso; cisto: surcos y quistes; filoides: forma de hoja), término que ha quedado en desuso.1-2 A la fecha varios estudios han demostrado que el tumor filoides puede presentarse en localizaciones extramamarias incluyendo vulva, axilas, próstata e incluso conducto anal.3-10

CASO Mujer de 35 años de edad evaluada en la consulta de ginecología por presentar un tumor vulvar de crecimiento progresivo de 1 año de evolución. La paciente tenía antecedente de enfermedad renal crónica terminal de causa desconocida y actualmente está en tratamiento sustitutivo con hemodiálisis y en lista de espera para trasplante renal. Niega historia personal o familiar de lesiones similares. Embarazo único a los 16 años de edad, anticoncepción con dispositivo intrauterino. El crecimiento del tumor no guardaba relación con el ciclo menstrual.

Volumen 52, Núm. 4, octubre-diciembre, 2014

tente. Al corte fue predominantemente quístico, contenía escaso líquido blanco amarillento y pared con un espesor promedio de 0.2 cm, su interior exhibía múltiples proyecciones de tejido firme hacia la luz con aspecto papilar (Figura 1). El estudio histológico evidenció un tumor bifásico con un componente estromal y uno epitelial. El estroma mostró celularidad moderada, predominantemente compuesta por células fusiformes, monomórficas, con vasos sanguíneos pequeños. Dicho estroma se disponía en lóbulos con forma de hojas o frondas revestidas por una o dos capas de células epiteliales sin atipia, de tipo secretor y células mioepiteliales que remedaban al epitelio glandular mamario. Hacia la periferia se observaron algunos ductos de apariencia normal, otros con cambios apocrinos. El conteo mitótico fue bajo, sin evidencia de necrosis o hemorragia. Las técnicas de inmunohistoquímica realizadas fueron positivas para receptor de estrógenos y de progesterona en el componente epitelial. El estroma resultó vimentina positivo; Bcl-2 y CD34 negativo. El diagnóstico histopatológico final fue tumor filoides benigno (Figura 2). El estudio citológico cervicovaginal resultó satisfactorio sin evidencia de lesión intraepitelial ni malignidad.

La exploración clínica mostró, en el labio genital mayor izquierdo, un tumor subcutáneo de 4 × 3 cm de diámetro, más palpable que visible, sin alteraciones de la piel suprayacente, móvil y no adherido a planos profundos, indoloro a la palpación. El resto de la exploración sin datos relevantes. Se efectuó biopsia escisional de la lesión y toma de citología cervicovaginal, esta última como parte del programa de detección oportuna del cáncer cervicouterino. Macroscópicamente se identificó un nódulo de 4 × 3 cm con superficie externa grisácea, finamente vascularizada y de consistencia reni-

408

Figura 1. Imagen macroscópica al corte del tumor.

Santos-Lartigue A y col. Tumor filoides de vulva Revista latinoamericana

se ha aceptado que el tejido mamario ectópico deriva de un fallo en la regresión de la denominada “línea mamaria” durante la embriogénesis. La línea mamaria se extiende desde la axila hasta la cara medial de la ingle.3-10 En algunos casos publicados de tumor filoides en vulva, como el de nuestra paciente, se observó tejido mamario en la periferia del tumor, lo que ha sugerido que estas lesiones probablemente se desarrollen en tejido mamario ectópico. Sin embargo, en los casos que no se demostró tejido normal adyacente parecería no sustentarse esta teoría.3-6

Figura 2. Estudio histológico, vista panorámica: clásico patrón bifásico con un componente estromal dispuesto forma de hojas o frondas (HE, x40).

DISCUSIÓN En 1872 Hartung describió el caso de una mujer de 30 años con tejido mamario completamente desarrollado en la región vulvar, específicamente en el labio mayor izquierdo.3 Desde la primera descripción de tejido mamario ectópico en esta localización se han documentado múltiples condiciones reactivas o neoplásicas que morfológicamente son similares a lesiones comunes de las glándulas mamarias, incluyendo glándulas mamarias lactantes, adenomas lactantes, hidradenomas papilares, enfermedad de Paget extramamaria y carcinomas invasores.3-10 El tumor filoides de vulva es extremadamente raro. Los escasos informes a la fecha, se han presentado generalmente como tumores subcutáneos, de predominio en labios mayores, algunos dolorosos. La edad de aparición es variable entre los 4 y los 81 años.3-6 La histogénesis del tumor filoides y de otros tumores de localización vulvar, que morfológicamente son similares a su contraparte en las glándulas mamarias, es controvertida. De forma general

En 1991 Van der Putte describió la presencia de “glándulas anogenitales similares a las mamarias” (MLG por sus siglas en ingles: mammary-like anogenital glands) como glándulas normales en la región anogenital, cuya localización es más medial y próxima a los labios vulvares menores.3-10 Similar a las glándulas mamarias, el epitelio secretor se dispone en bicapa y frecuentemente muestra expresión para receptores de estrógenos y progesterona.3 Además, argumentó que en estudios de embriones humanos el primordio de las glándulas mamarias no se extendía más allá de la región pectoral-axilar, cuestionado fuertemente la teoría de la línea mamaria embrionaria.3-10 Con lo anterior surge la duda en cuanto a si la designación de “tumor filoides de vulva” es todavía correcta. Mannan y sus colaboradores, en 2010, sugirieron que el término se justifica simplemente por la similitud morfológica con su contraparte mamaria, aún cuando estudios recientes aportan más evidencia de un origen en glándulas anogenitales similares a las mamarias que en tejido mamario ectópico.3 La revisión actual de la literatura reveló 10 casos de tumores filoides reportados como casos aislados. Nuestro artículo representa el caso número 11 en la literatura posterior a 21 años del primer caso registrado. El promedio de edad

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Volumen 52, Núm. 4, octubre-diciembre, 2014

Patología Revista latinoamericana

al momento de la presentación fue de 37.5 años, las pacientes manifestaron en su mayoría tumefacción indolora y solitaria de la región vulvar, sólo una de ellas manifestó sensación de prurito y dispareunia intermitente; otra paciente tuvo dos tumores filoides afectando ambos lados de la vulva. El tamaño promedio de las lesiones fue de 3.71 cm, todas presentaron bordes bien circunscritos y el patrón histológico bifásico característico del tumor filoides, con un índice mitótico nulo o muy bajo. Dos pacientes presentaron recurrencia del tumor 6 meses y dos años después de la primera resección. Se realizaron marcadores de inmunohistoquímica con receptores de estrógeno y progesterona a 5 de los 11 casos revisados, que resultaron positivos incluyendo nuestro caso (Cuadro 1).3,11,12,14

El comportamiento del tumor filoides de vulva es difícil de predecir puesto que los datos obtenidos de las pocas publicaciones son escasos. La histopatología es similar a la observada en la presentación mamaria, por lo que se acepta clasificar estos tumores tal y como se hecho en mama: benigno, limítrofe y maligno de acuerdo con la actividad mitótica, pleomorfismo nuclear y necrosis.3-4 En el diagnóstico diferencial del tumor filoides de vulva deben considerarse varias lesiones malignas y benignas. El adenosarcoma mülleriano de cérvix que invade la vulva también puede presentar el mismo patrón en “forma de hojas” o “frondas”; sin embargo esta neoplasia muestra condensación estromal peritumoral, alta celulari-

Cuadro 1. Tumores filoides de vulva: casos reportados

410

Caso

Autor

Año de reporte

Edad (años)

Sitio

Tamaño (cm)

Grado de mitosis

Tejido adyacente

Recurrencia

Tbakhi

1993

Labio mayor bilateral

3.0 × 4.0

Ninguna/50 campos de alto poder

Lóbulos mamarios con cambios fibroquísticos focales

Una (6 meses después)

Tressera

1998

Labio mayor izquierdo

1.4 × 2.0

No disponible

Tejido mamario normal

Ninguna

Tressera

1998

Labio mayor izquierdo

1.6 × 1.2

No disponible

Tejido mamario normal

Ninguna

Chulia

2001

Labio mayor izquierdo

6.0 × 4.0

1/10 campos de alto poder

Tejido mamario normal

Ninguna

Mariappan

2006

Surco interlabial

2.8 × 2.0

<3/ campos de alto poder

No determinable

Ninguna

Giger

2007

Labio mayor derecho

3.7 × 3.0 3-4/10 campos de alto poder

Símil glandular mamario

Ninguna

Mannan

2010

Labio mayor izquierdo

5.5 × 3.2 1-2/50 campos de alto poder

No determinable

Ninguna

Heffernan

2010

Línea media superior al clítoris

4.0 × 4.0

Sin evidencia de tejido mamario

Una (2 años después)

Ozbudak

2013

Pubis ante- 4.7 × 3.5 Ninguna/ campos rior izquierdo de alto poder

Sin evidencia de tejido no neoplásico

Ninguna

Ozbudak

2013

Labio mayor derecho

3.2 × 2.0 Ninguna/ campos de alto poder

Sin evidencia de tejido no neoplásico

Ninguna

SantosLartigue

2014

Labio mayor izquierdo

4.0 × 3.0

Tejido mamario normal con cambios apocrinos focales

Ninguna

Raras

1/10 campos de alto poder

Santos-Lartigue A y col. Tumor filoides de vulva Revista latinoamericana

dores de inmunohistoquímica más específicos u otras técnicas de biología molecular que ayuden a discernir el verdadero origen de esta neoplasia.

REFERENCIAS

Figura 3. A-B) El epitelio consistía de una o dos capas de células sin atipia y un estroma moderadamente celular con algunos ductos normales y otros con cambios apocrinos (flechas) (HE, x400). C) Receptor de progesterona positivo en epitelio. D) Vimentina positivo en estroma (IHQ, x400).

dad y mayor actividad mitótica. Algunos autores sugieren que el adenosarcoma mülleriano representa el estadio final en la malignización de las lesiones bifásicas, incluido el tumor filoides. Otras opciones diagnósticas incluyen tumores de anexos cutáneos: el hidradenoma papilar muestra un crecimiento papilar complejo revestido por una doble capa de células epiteliales con núcleo oval y pálido, citoplasma eosinófilo y cambios apocrinos focales; el siringoma se caracteriza por pequeñas estructuras ductales revestidas por una doble capa de células epiteliales, frecuentemente comprimidas en un estroma fibrótico. Sin embargo, ambas lesiones carecen del clásico patrón en forma de hojas.3-5 La rareza de los tumores filoides vulvares ha dificultado el estudio de su histogénesis y, por lo tanto, su denominación adecuada. Nuestro caso fue positivo para receptores hormonales y además observamos ductos hacia la periferia del tumor; sin embargo, sabemos que estos datos no son específicos para ninguna de las dos teorías. Tal vez en un futuro podamos contar con marca-

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Chulia MT, Paya A, Niveiro M, Ceballos S, Aranda FI. Phyllodes Tumor in Ectopic Breast Tissue of the Vulva. Int J Surg Pathol 2001;9:81-83.

Godoy-Gijón E, Yuste-Chaves M, Santos-Briz A, EstebanVelasco C, Unamuno-Pérez P. Mama ectópica bilateral. Actas Dermosifiliogr. 2012;103:229-232.

Hong JH, Oh MJ, Hur KY. Accesory breast tissue presenting as a vulvar mass in an adolescent gril. Arch Gynecol Obstet. 2009;280:317-320.

Carter JE, Mizell KN, Tucker JA. Mammary-type fibroepithelial neoplasms of the vulva: a case report and review of literatura. J Cutan Pathol 2008:35;246-249.

Özbudak IH, Akkaya H, Akkaya B, Erdogan G, Pestereli H, Karaveli F. Phyllodes Tumor of the Vulva: Report of Two Cases. Turk Patoloji Derg 2013;29:73-76.

10. Ho S, Tseng H, King TM, Chow PC. Anal phyllodes tumor in a male patient: a unique case presentation and literatura review. Diagnostic Pathology 2013;8:49. Disponible en: http://www.diagnosticpathology.org/content/8/1/149 11. Treessera F, Grases PF, Izquierdo M, Cararach M, FernándezCid A: Fibroadenoma phyllodes arising in vulvar supernumerary breast tissue: Report of two cases. Int J Gynecol Pathol 1998;17:171-173. 12. Tbakhi A, Cowan DF, Kumar D, Kyle D. Recurring phyllodes tumor in aberrant breast tissue of the vulva. Am J Surg Pathol 1993;17(9):946-50. 13. Giger OT, Lacoste E, Honegger C, Padberg B, Moch H, Varga Z. Expression of the breast differentiation antigen NY-BR-1 in a phyllodes tumor of the vulva. Virchows Arch 2007;450(4):471-4. 14. Heffernan, Sarode, Hoffmamn, Lea. Recurrent phyllodes tumor of the vulva: A case report with review of diagnostic criteria and differential diagnosis. Int J Gynecol Pathol 2010;29(3):294-7.

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Ejercicio diagnóstico Patología 2014;52:412-415. Revista latinoamericana

Mujer de 45 años de edad…

Irene Rivera-Salgado1 Alicia Rodríguez-Velasco2

45-year-old woman...

1 Anatomopatóloga, Hospital Central Sur de Alta Especialidad de Petróleos Mexicanos. 2 Anatomopatóloga, Unidad Médica de Alta Especialidad, Pediatría, Centro Médico Nacional Siglo XXI, IMSS.

El ejercicio clinicopatológico tiene dos propósitos: primero compartir casos que por sus aspectos clínicos y anatomopatológicos sean de interés por el grado de dificultad diagnóstica; segundo, utilizarlos para formar un acervo que después podamos consultar. En la primera parte, después de la presentación clínica y anatomopatológica del caso, se plantean una serie de enunciados que deberán responderse con dos opciones: V, verdadero, si se está de acuerdo y F, falso, si por el contrario se considera erróneo lo planteado en el enunciado. En el siguiente número de la revista se encontrarán las respuestas correctas a los enunciados, así como algunas “perlas” de diagnóstico y recomendaciones de lectura.

PRIMERA PARTE Mujer de 45 años de edad con padecimiento de 18 meses de evolución caracterizado por visión borrosa, malestar ocular al leer y edema palpebral derecho; 15 meses después se agregó diplopia vertical y proptosis leve del ojo derecho, agudeza visual normal, exotropía del ojo derecho y limitación para la supraducción. Se efectuó tomografía que evidenció una lesión bien circunscrita, ovalada, intraconal en el cuadrante superonasal del nervio óptico, de 25 × 22 mm, densidad de 31 UH, con realce intenso después de la administración del medio de contraste de 207 UH, desplazaba los músculos orbitarios adyacentes y al globo ocular. No hubo datos de infiltración ósea. Se realizó la extirpación quirúrgica en donde se obtuvo una pieza de bordes irregulares, mal delimitada, café claro y blanda.

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Correspondencia: Dra. Irene Rivera Salgado maria.irene.rivera@pemex.com

Este artículo debe citarse como Rivera-Salgado I, Rodríguez-Velasco A. Mujer de 45 años de edad… Patología Rev Latinoam 2014;52:412415.

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Ejercicio diagnóstico Revista latinoamericana

1. ¿Qué neoplasias mesenquimatosas son más frecuentes en la órbita? _____________________ _________________________________________ _________________________________________. 2. ¿Cuál es su diagnóstico? __________________ _________________________________________ _________________________________________.

3. ___ Con la morfología y las reacciones de inmnohistoquímica se puede establecer el diagnóstico diferencial. 4. ___ El comportamiento biológico de esta lesión se puede determinar histológicamente. 5. ___ Esta lesión es más frecuente en la orbita.

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Patología Revista latinoamericana

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SEGUNDA PARTE DEL EJERCICIO DEL NÚMERO ANTERIOR alimentación enteral (como ocurrió en este niño) y se manifiesta con distensión abdominal, cambios de coloración en la pared abdominal y sangre en heces; en etapas avanzadas la peritonitis secundaria y los trastornos hemodinámicos provocan alta mortalidad. No es frecuente ver enterocolitis necrosante durante la fase aguda del síndrome de dificultad respiratoria del neonato. La mayoría de los niños afectados por enterocolitis necrosante tienen entre 30 y 32 semanas de edad gestacional y pesan entre 1 350 y 1 500 g. Los hallazgos patológicos son los que se muestran en las Figuras 1 y 2: colon con perforación en ciego y necrosis coagulativa que predomina en la mucosa. 1. Enterocolitis necrosante. Hay numerosas condiciones semejantes a la enterocolitis necrosante en el recién nacido pero las formas más frecuentes de daño intestinal en el neonato son tres: 1) Las vistas en niños de término o casi de término. En éstos la enfermedad se presenta en la primera semana después del nacimiento y con frecuencia se asocia con otros problemas. 2) En el recién nacido pretérmino la perforación intestinal espontánea a veces se categoriza como enterocolitis necrosante pero es probable que se trate de una enfermedad con mecanismos patogénicos diferentes. Esta afección se presenta en la primera semana de vida y no se relaciona con la alimentación oral. 3) La enterocolitis necrosante “típica”, que fue la que presentó este niño, es una de las enfermedades más comunes y devastadoras en neonatos. Fue caracterizada como tal hasta después de 1960, cuando se instituyeron las unidades de cuidados intensivos para neonatos. Los signos y síntomas se presentan en el recién nacido pretérmino después de 8 a 10 días de vida, después de iniciada la

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2. F. Desde que la enterocolitis necrosante se conoce como entidad, su incidencia ha permanecido sin cambios debido a que en las unidades de cuidados intensivos cada vez sobreviven nonatos más pequeños. 3. V. Aunque esta entidad se conoce desde hace más de 150 años su patogenia no ha sido completamente dilucidada. No obstante, investigaciones epidemiológicas han identificado que se trata de un problema multifactorial. En los neonatos pretérmino aumenta el riesgo de enfermedad por inmadurez en: motilidad intestinal, digestión, absorción, defensas inmunológicas, función de barrera y regulación circulatoria. Además, estudios en modelos experimentales de enterocolitis necrosante sugieren que la expresión de receptores TLR, localizados en la mucosa, puede ser crítica en la patogenia de esta afección. 4. F. Ante la sospecha clínica de enterocolitis necrosante el diagnóstico se confirma con estudios radiológicos. En etapas tempranas se ven neumatosis intestinal y gas en la vena hepática. La perforación produce neumo-

Ejercicio diagnóstico Revista latinoamericana

peritoneo. El diagnóstico se confirma con el estudio histopatológico. La perforación generalmente ocurre de 48 a 72 horas del inicio de las manifestaciones en pacientes con etapa IIIA. 5. V. La bacteriemia, como la que ocurrió en este niño, ocurre en 20 a 30% de los niños con enterocolitis necrosante. El choque séptico condiciona falla circulatoria, hipoxia tisular, acidosis metabólica y la coagulación intravascular diseminada puede ser también una complicación, como ocurrió en este paciente. La Figura 2 presenta microtrombos de fibrina que se

localizaron en pulmón y pared intestinal. La necrosis tubular aguda, acentuada, es una de las manifestaciones anatomopatológicas de choque.

LECTURAS RECOMENDADAS 1.

Neu J, Walker A. Necrotizing enterocolitis. N Engl J Med 2011;363:255-64.

Kliegman RM. Neonatal necrotizing enterocolitis. In: Wyllie R, Hyams JF: Pediatric gastrointestinal and liver disease. Saunders Elsevier. Third ed. 2006; 691-701.

Watkins DJ, Besner GE. The role of the intestinal microcirculation in necrotizing enterocolitis. Semin Pediatr Surg 2013;22:82-87.

415

Instrucciones para autores Revista latinoamericana

1. Los artículos deben enviarse, preferentemente, mediante correo electrónico (vamp_48@yahoo.com con copia a patrevlat@gmail.com), o bien, a través de nuestro nuevo portal dando clic aquí. Anexar el formato de cesión de los derechos de autor (firmado por todos los autores) y confirmar que se trata de un artículo inédito. Los trabajos no aceptados se devolverán al autor principal. CLIC AQUÍ PARA DESCARGAR EL FORMATO DE CESIÓN DE DERECHOS Ningún material publicado en la revista podrá reproducirse sin autorización previa por escrito del editor. 2. El manuscrito comprende: 2.1. Títulos completos y cortos en español e inglés, nombres y apellidos del o los autores, la adscripción de cada uno (institución, hospital, departamento o servicio) vinculada con el motivo del trabajo (no se aceptan títulos honoríficos o pasados: expresidente, miembro Titular o Emérito de tal cual institución, Academia o Sociedad), dirección postal completa (calle, colonia, delegación o municipio, estado y código postal), teléfono fijo (incluida la clave lada) y correo electrónico del primer autor o del autor al que se dirigirá la correspondencia. 2.2. Resumen. El resumen es la parte medular del artículo porque es la más leída, por tanto, debe ser la más cuidada. Los artículos originales llevarán resúmenes estructurados en español e inglés, donde las entradas de los párrafos sean análogas a las partes del artículo (Antecedentes, Material y método, etc.). Los resúmenes no deberán exceder 250 palabras. Los resúmenes de los artículos de revisión y de los casos clínicos también deben escribirse en español e inglés. 2.3. Palabras clave, en inglés y en español, basadas en el MeSH (Medical Subject Headings); para obtenerlas consulte la página www.nlm.nih.gov/mesh/MBrowser.htm 2.4. El texto del artículo original está integrado por las siguientes secciones: Antecedentes. Texto breve, no mayor de 50 líneas (de 65 caracteres cada una) que permita al lector ubicarse en el contexto del tema investigado, por qué es relevante estudiarlo, quiénes lo han estudiado y cómo. En el último párrafo de este apartado debe consignarse el Objetivo del estudio que, invariablemente, debe verse reflejado en los Resultados. Material y método. En la primera oración de este apartado debe indicarse el tipo de estudio (observacional, retrospectivo, doble ciego, aleatorio, etc.), la selección de los sujetos observados o que participaron en los experimentos (pacientes o animales de laboratorio, incluidos los testigos). Enseguida se especifican los aparatos (nombre y ciudad del fabricante entre paréntesis) y procedimientos con detalles suficientes para que otros investigadores puedan reproducir los resultados. Explique brevemente los métodos ya publicados pero que no son bien conocidos, describa los métodos nuevos o sustancialmente modificados, manifestando las razones por las cuales se usaron y evaluando sus limitaciones.

Instrucciones para autores Revista latinoamericana

Identifique exactamente todos los medicamentos y productos químicos utilizados, con nombres genéricos, dosis y vías de administración. Deben mencionarse los métodos de comprobación utilizados y el porqué de su elección (x2, T de Student, etc.) así como los programas de cómputo aplicados y su versión. Resultados. Deben reflejar claramente el objetivo del estudio. La cantidad final de pacientes estudiados y destacar las observaciones más relevantes. Discusión. Incluye los aspectos nuevos e importantes del estudio, la explicación del significado de los resultados y sus limitaciones, incluidas sus consecuencias para la investigación futura. Debe establecerse el nexo de las conclusiones con los objetivos del estudio y abstenerse de hacer afirmaciones generales y extraer conclusiones que carezcan de respaldo. Proponga nuevas hipótesis cuando haya justificación para ello. El texto no debe incluir abreviaturas de ninguna especie, a pesar de la abundancia de términos, pues ello implicaría remitir al lector a la parte inicial donde se definieron éstos y ello puede conducir al abandono de la lectura por incomprensión. Los símbolos sí están permitidos (L, kg, g, cm, dL, etc.) pero no las abreviaturas, sobre todo cuando no son internacionales o multilingües. No existen dudas para los acrónimos: ADN, HDL, LDL, VLDL, mmHg, etc. 2.5. Figuras y cuadros. Se utilizará el término figura para citar por igual ilustraciones, esquemas, fotografías y gráficas. Se utilizará el término cuadro para citar por igual los cuadros y las tablas. 2.6. Pueden agregarse anexos con cuestionarios o encuestas utilizados durante la investigación. 2.7. Pueden incluirse agradecimientos. 3. Los cuadros y figuras deben numerarse con caracteres arábigos. Cada uno deberá tener un título breve y mencionarse en el cuerpo del artículo. Los cuadros de datos tabulados que contengan exclusivamente texto deberán elaborarse con la aplicación “Tabla” de Word; los esquemas y diagramas, con Power Point; las gráficas de pastel, barras, dispersión, etcétera, con Excel. 4. Para las fotografías en versión electrónica debe considerarse lo siguiente: · Entregar cada una en archivo separado en formato TIFF o JPG (JPEG). · Sólo si el tamaño real de las imágenes resulta excesivo, éstas pueden reducirse a escala; dada la pérdida de resolución, no deben incluirse imágenes que requieran aumento de tamaño. · La resolución mínima aceptable es de 300 dpi. Si las fotografías se obtienen directamente de cámara digital, la indicación debe ser “alta resolución”. 5. Dentro del archivo de texto deben incluirse los cuadros y pies de figura, al final después de las referencias.

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6. Cuando los cuadros o figuras se obtengan de otro medio impreso o electrónico, deberá adjuntarse la carta de autorización de la institución donde se publicaron. Excepto los casos que carezcan de derecho de autor. 7. Las siglas o abreviaturas de los cuadros o figuras se especificarán al pie de los mismos. 8. Las referencias deben enumerarse consecutivamente según su orden de aparición en el texto y el número correspondiente debe registrarse utilizando el comando superíndice de Word (nunca deben ponerse entre paréntesis). Para evitar errores se sugiere utilizar la aplicación “insertar referencia” del menú principal de Word. Deben omitirse comunicaciones personales, en cambio, sí se permite la expresión “en prensa” cuando un trabajo se ha aceptado para publicación en alguna revista, pero cuando la información provenga de textos enviados a una revista que no los haya aceptado aún, deberá citarse como “observaciones no publicadas”. Cuando en una referencia los autores sean más de cinco se consignarán los primeros cuatro y el último seguido de la palabra y col. o et al (si es en inglés). Ejemplos Publicación periódica You Ch, Lee KY, Chey RY, Menguy R. Electrogastrographic study of patients with unexplained nausea, bloating and vomiting. Gastroenterology 1980;79:311-314. Libro Murray PR, Rosenthal KS, Konbayashi GS, Pfaller MA. Medical microbiology. 4th ed. St Louis: Mosby, 2002;210-221. Capítulo de libro Meltzer PS, Kallioniemi A, Trent JM. Chromosome alterations in human solid tumors. In: Volgestein B, Kinzler KW, editors. The genetic basis of human cancer. New York: McGraw-Hill, 2002;93-113. Base de datos o sistemas de recuperación en internet Online Archive of American Folk Medicine. Los Angeles: Regents of the University of California 1996 (consultado 2007 Feb 1). Disponible en http://www.folkmed.ucla.edu/. Artículos de revistas en internet Kaul S, Diamond GA. Good enough: a primer on the analysis and interpretation of noninferiority trials. Ann Intern 2006;145(1):62-69. Disponible en http://www.annals.org/reprint/145/1/62.pdf Información obtenida en un sitio de internet Hooper JF. Psychiatry and the Law: Forensic Psychiatric Resource page. Tuscaloosa (AL): University of Alabama, Department of Psychiatry and Neurology; 1999 Jan 1 (Actualizado 2006; consultado en 2007 Feb 23). Disponible en http://bama.ua.edu/-jhooper/ 9. Se aconseja que en las referencias bibliográficas se incluyan citas de autores mexicanos o latinoamericanos.

Formulario ICMJE de divulgación de los posibles conflictos de interés Revista latinoamericana

INSTRUCCIONES El propósito de este formulario es proporcionar a los lectores de su manuscrito información acerca de sus intereses que podrían influir en la forma en que reciben y entendienden su trabajo. El formulario está diseñado para ser completado y almacenado electrónicamente. Contiene programación que permite la visualización adecuada de los datos. Cada autor debe presentar un formulario por separado y es responsable de la exactitud e integridad de la información presentada. El formulario se encuentra en seis partes. 1. La identificación de la información 2. El trabajo en estudio para su publicación En esta sección se solicita información sobre el trabajo que usted ha presentado para su publicación. El marco de tiempo para este informe es el de la propia obra, desde la concepción inicial y la planificación hasta la actualidad. La información solicitada se trata de recursos que ha recibido, ya sea directamente o indirectamente (a través de su institución) para completar el trabajo. Comprobación “No” significa que usted hizo el trabajo sin recibir ninguna ayuda financiera de terceros; es decir, el trabajo fue apoyado por fondos de la misma institución que paga su salario y que la institución no recibió fondos de terceros para pagarle. Si usted o su institución recibieron fondos de un tercero para apoyar el trabajo, como una agencia de la concesión del gobierno, fundación de caridad o patrocinador comercial, marque “Sí”. 3. Actividades financieras pertinentes fuera del trabajo presentado En esta sección se le pregunta sobre sus relaciones financieras con entidades del ámbito biomédico que podrían ser percibidos como influencia, o que dan la apariencia de que

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podrán influenciar lo que escribió en el trabajo presentado. Debe revelar las interacciones con cualquier entidad que podría considerarse muy relevante para el trabajo. Por ejemplo, si su artículo es sobre la prueba de un receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) antagonista en el cáncer de pulmón, se debe informar de todas las asociaciones con entidades que persigan estrategias de diagnóstico o terapéuticos en el cáncer en general, no sólo en el área de EGFR o cáncer de pulmón. Informar sobre todas las fuentes de ingresos pagados (o promesa de pago) directamente a usted o su institución en su nombre durante los 36 meses anteriores a la presentación de la obra. Esto debe incluir todas las sumas procedentes de fuentes con relevancia para el trabajo presentado, no sólo dinero de la entidad que patrocinó la investigación. Tenga en cuenta que sus interacciones con el patrocinador de la obra que están fuera del trabajo presentado también deben ser enumeradas aquí. Si hay alguna pregunta, por lo general es mejor dar a conocer una relación que no hacerlo. Para las subvenciones recibidas, que no son por el trabajo presentado, debe revelar el apoyo SÓLO de entidades que podrían ser percibidas a ser afectadas económicamente por los trabajos publicados, tales como compañías farmacéuticas o fundaciones apoyadas por entidades que podrían ser percibidas con interés financiero en el resultado. Fuentes de financiación públicas tales como agencias gubernamentales, fundaciones de beneficencia o instituciones académicas no necesitan ser reveladas. Por ejemplo, si una agencia del gobierno patrocinó un estudio en el que usted ha estado involucrado y los fármacos fueron proporcionados por una compañía farmacéutica, sólo es necesario listar la compañía farmacéutica.

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4. Propiedad intelectual En esta sección se le pregunta sobre las patentes y derechos de autor, ya sea que estén pendientes, emitidas con licencia y/o recepción de las regalías. 5. Relaciones no mencionadas anteriormente Utilice esta sección para informar de otras relaciones o actividades que los lectores podían percibir, apreciar que pudieran haber influenciado el trabajo presentado. Definiciones Entidad: agencia gubernamental, fundación, patrocinador comercial, institución académica, etc. Beca: una beca de una entidad, por lo general [aunque no siempre] pagada a su organización. Honorarios personales: dinero pagado a usted por los servicios prestados en general, honorarios, regalías u honorarios por consultoría, conferencias, oficinas de oradores, el testimonio de experto s, empleo u otras afiliaciones, apoyo no financiero: Los ejemplos incluyen fármacos/equipo suministrado por la entidad, viajes pagados por la entidad, asistencia en redacción, apoyo administrativo, etc. Otros: todo lo no cubierto por los tres anteriores. Pendiente: la patente ha sido presentada, pero no se publicó. Fecha de emisión: la patente ha sido expedida por el organismo. Aprobación: la patente ha sido licenciada a una entidad, ya sea ganando o no regalías. Regalías: los fondos están llegando a usted o su institución debido a su patente.

FORMULARIO Sección 1. Información de identificación 1. Nombre 2. Apellido 3. Fecha _______________________________ ________ 4. ¿Es el autor de correspondencia? ____Sí ____No 5. Titulo del manuscrito ________________________________________

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_________________________________________ _________________________________________ 6. Número de identificación del Manuscrito (si lo conoce) _________________________________________ _________________________________________ Sección 2. Consideraciones sobre el trabajo para publicación ¿Usted o su institución en cualquier momento recibe el pago o servicios de un tercero (el gobierno, fundación privada comercial, etc.) para cualquier aspecto de la obra presentada (incluyendo, pero no limitándose a, subvenciones, consejo regulador de información, el diseño del estudio, preparación del manuscrito, análisis estadísticos, etc.)? ¿Hay algún conflicto de interés relevante? ____Sí ____No Sección 3. Actividades financieras pertinentes fuera del trabajo presentado Coloque una marca en la casilla correspondiente para indicar si tiene relaciones financieras (independientemente del monto) con entidades como se describe en las instrucciones. Utilice una línea para cada entidad; agregar tantas líneas como sea necesario. Debe reportar las relaciones que estaban presentes durante los 36 meses anteriores a la publicación. ¿Hay algún conflicto de interés relevante? ____Sí ____No _________________________________________ _________________________________________ _________________________________________ _________________________________________ _________________________________________ _________________________________________

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Sección 4. Propiedad intelectual - patentes y copyright ¿Tiene alguna patente, ya sea planeada, pendiente o emitida, muy relevante para el trabajo? ____Sí ____No Sección 5. Relaciones mencionadas anteriormente ¿Existen otras relaciones o actividades que los lectores podrían percibir como influencia o que dan la apariencia de que podrían influenciar lo que escribió en el trabajo presentado? ____Sí, las siguientes relaciones/condiciones/ circunstancias están presentes (explique más abajo): _________________________________________ _________________________________________ _________________________________________ _________________________________________ _________________________________________ _________________________________________ _________________________________________ ____No hay relaciones/condiciones/circunstancias que presentan un potencial conflicto de intereses. En el momento de la aceptación de manuscritos, la revista pedirá a los autores confirmar y,

si es necesario, actualizar sus declaraciones de situación. En ocasiones se puede pedir a los autores revelar más información acerca de las relaciones reportadas. Sección 6. Declaración de divulgación Sobre la base de las declaraciones anteriores suscriben esta declaración de divulgación (deben firmar todos los autores):

________________________________ ________________ Nombre y apellidos Firma ________________________________ ________________ Nombre y apellidos Firma ________________________________ ________________ Nombre y apellidos Firma ________________________________ ________________ Nombre y apellidos Firma ________________________________ ________________ Nombre y apellidos Firma ________________________________ ________________ Nombre y apellidos Firma ________________________________ ________________ Nombre y apellidos Firma

Nota: para el llenado y formulación automática de la declaración de potenciales conflictos de interés (en inglés) favor de consultar la página: http://www.icmje.org/conflicts-of-interest/

Carta de Sesión de Derechos de Autor Revista latinoamericana

Fecha: _____________________

Dr. Pedro Francisco Valencia Mayoral Editor de Patología. Revista Latinoamericana Presente Estimado Dr. Valencia Mayoral: En consideración de Patología Revista Latinoamericana, tomando acción en la revisión y acreditación del envío del artículo titulado: ; la recepción y responsabilidad de los firmantes como autores y coautores convienen de una forma conjunta en asignar a Patología. Revista Latinoamericana, libre y clara, sin ninguna restricción, todos los derechos del artículo (incluidos pero no limitados a derechos de copia, publicación, resúmenes, recolección de derechos o realización de trabajos colaterales), en caso de que sea aceptado para su publicación. En cuanto a impresión en papel, en medios electrónicos, Internet, medios de comunicación y otras formas y medios conocidos o por conocerse. Certifico que hemos participado suficientemente en el contenido intelectual, análisis de datos y en la redacción del manuscrito con el fin de tomar la responsabilidad pública del mismo. Los autores aseguran que el trabajo sometido es original; que la información contenida, incluyendo tablas, imágenes y fotografías no ha sido publicada previamente, incluido en otro artículo o puesta a consideración para publicarse en otra editorial y que no se ha asignado, dado en licencia o bien transferido ninguno de los derechos o intereses del manuscrito a nadie. Que de ser publicado no se violarán derechos de autor o de propiedad de terceras personas y que en contenido no constituye una violación a la privacidad de los individuos en estudio En cualquier momento los autores solicitaremos por escrito al Editor de la Revista, un permiso exclusivo para utilizar todo, o parte del manuscrito para trabajos futuros de su propia competencia, quedando por escrito los créditos de autoría. Nombre

Firma

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CURSO TEÓRICO-PRÁCTICO DE PATOLOGÍA PROSTÁTICA 2015 El curso se impartirá varias veces durante el 2015. Está dirigido a patólogos y residentes y se comentaran un total de 120 biopsias por punción y productos de resección transuretral. La mayoría corresponden a lesiones benignas y malignas de difícil interpretación así como lesiones prostáticas de reciente descripción. La revisión se llevará a cabo con laminillas y un microscopio de varias cabezas, los días viernes y sábado de las fechas abajo anotadas por lo que el cupo máximo es de cuatro participantes. 30 y 31 de Enero 27 y 28 de Marzo 29 y 30 de mayo 24 y 25 de julio 30 y 31 de octubre Sede:

FECHAS 27 y 28 de Febrero 24 y 25 de abril 26 y 27 de junio 28 y 29 de agosto 27 y 28 de noviembre

Departamento de Patología del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y de la Nutrición Salvador Zubirán. Vasco de Quiroga No. 15, Tlalpan. México D.F.

Imparte: Dr. Julián Arista Nasr (pipa5@hotmail.com) Horario:

Viernes de 16:00 a 20:00 horas y sábado de 9:00 a 13:00 horas

Costo:

$2,000.00 Incluye material didáctico, libro interpretación de biopsia prostática (edición 2013) y CD con 70 casos para autoevaluación.

Cupo:

4 participantes por curso.

Duración: 8 horas Curso avalado por la Asociación Mexicana de Patólogos, A.C. Informes e inscripciones: Asociación Mexicana de Patólogos - Con cargo a tarjeta de crédito, favor de comunicarse al 52 12 19 63 con Maricarmen Viloria - Depósitos y/o transferencias: Cuenta Bancaria: SCOTIABANK INVERLAT a nombre de: Asociación Mexicana de Patólogos, A.C. No. 00100737534 Suc. 34 D.F. Clabe Interbancaria 044180001007375341 Enviar ficha de pago y datos de facturación a: corre@asociacionmexicanadepatologos.org.mx

IMPORTANTE: Por ser un curso limitado a 4 participantes por fecha, solo se respetarán los lugares que sean pagados oportunamente.

ASOCIACIÓN MEXICANA DE PATÓLOGOS, A.C. CALENDARIO 2015 SESIONES REGLAMENTARIAS 19:00 A 21:00 HORAS FEBRERO 6

MARZO 6

Sesión Hospital Español

Sesión UMAE Hospital de Especialidades CMN SXXI

Lugar: Hospital Infantil de México Federico Gómez

Coordinador: Dra. Alejandra Zárate Osorno

Coordinador: Dra. Rocío Lorena Arreola Rosales

ABRIL 10 Sesión Departamento de Biología Celular y Tisular, Facultad de Medicina UNAM Lugar: Hospital Infantil de México Federico Gómez Coordinadoras: Dra. Ma. Adelita Vizcaino Villalobos Dra. Dafne Tamara Ayala Dávila

JULIO 3

JUNIO 5 Sesión Neuropatología Lugar: Hospital Infantil de México Federico Gómez Coordinador: Dr. Marco Antonio Rodríguez Florido

AGOSTO 7

Sesión Hospital Central Sur de Alta Especialidad PEMEX

Sesión Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga”

Lugar: Hospital Infantil de México Federico Gómez

Coordinadora: Dra. Ma. Irene Rivera Salgado

Coordinador: Dr. Marco Antonio Durán Padilla

SEPTIEMBRE 4 Sesión Asociación Para Evitar la Ceguera en México, I.A.P., Hospital "Dr. Luis Sánchez Bulnes" Lugar: Hospital Infantil de México Federico Gómez Coordinador: Dr. Abelardo A. Rodríguez Reyes

NOVIEMBRE 6 Sesión UMAE Hospital de Cardiología CMN SXXI IMSS Lugar: Hospital Infantil de México Federico Gómez Coordinador: Dra. Patricia Soto Márquez

OCTUBRE 9 Sesión Hospital Juárez de México Lugar: Hospital Infantil de México Federico Gómez Coordinador: Dr. Carlos Ugarte Briones

DICIEMBRE 5

FORO DEL RESIDENTE Lugar: Hospital Infantil de México Federico Gómez Coordinador: Dr. Teodoro Gurrola Morales Hospital General de Durango

Cuenta AMP: SCOTIABANK INVERLAT No. 00100737534 / Clabe Interbancaria: 044180001007375341 a nombre de: Asociación Mexicana de Patólogos, A.C. Ámsterdam No. 124-Despacho 602, Col. Hipódromo Condesa, C.P. 06100, Del. Cuauhtémoc, México, D. F. Página web: www.asociacionmexicanadepatologos.org.mx e-mail: correo@asociacionmexicanadepatologos.org.mx Tels. (55) 52 12 19 63 y 64 (fax)

ASOCIACIÓN MEXICANA DE PATÓLOGOS, A.C. CALENDARIO 2015 CURSOS

DEL 12 AL 30 DE ENERO

ENERO 29 y 30

Curso Fundamentos para el Diagnóstico en Anatomía Patológica (Lo que todo patólogo debe saber) 60 horas curriculares Sede: Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga” Horario: De 16:00 a 20:00 horas Profesor Titular: Dr. Marco Antonio Durán Padilla

Curso de Patología Quirúrgica Oncológica “Dr. Héctor Santiago Payán” “La Patología del Siglo XXI” Sede: UMAE Hospital de Oncología CMN SXXI Coordinadores: Dr. Héctor Santiago Payán Dra. Isabel Alvarado Cabrero

Profesores Adjuntos: Dra. Minerva Lazos Ochoa Dr. Gerardo Aristi Urista

Profesor invitado:

Informes e inscripciones: AMP (55) 52 12 19 63

Dr. César Morán MD Anderson Cancer Center

DE ENERO A NOVIEMBRE

MAYO 1° y 2

Curso Teórico-Práctico de Patología Prostática 2015 Profesor Titular: Dr. Julián Arista Nasr

Sede: Cuernavaca, Morelos

Sede: Departamento de Patología del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y de la Nutrición Salvador Zubirán. FECHAS: 30 y 31 de Enero 27 y 28 de Febrero 27 y 28 de Marzo 24 y 25 de abril 29 y 30 de mayo 26 y 27 de junio 24 y 25 de julio 28 y 29 de agosto 30 y 31 de octubre 27 y 28 de noviembre Informes e inscripciones: AMP (55) 52 12 19 63

“Seminario Tomás Velázquez”

Organiza: Mesa Directiva AMP Coordinadora: Dra. Patricia G. Ontiveros Nevares Informes e inscripciones: AMP (55) 52 12 19 63

JUNIO 18, 19 y 20

JULIO 23 y 24

V Curso – Taller de Citopatología

Curso de Patología Quirúrgica Mamaria

“Puntos Clave en la Citología Cérvico Vaginal y Diversa” Sede: Auditorio UMAE Hospital de Especialidades “Bernardo Sepúlveda Gutiérrez” Taller: Coordinadoras: Dra. María Isabel Cedillo de la Cruz Dra. Rocío Lorena Arreola Rosales Dra. Ma. del Carmen Ondarza Aguilera

Sede: UMAE Hospital de Oncología CMN SXXI Coordinador: Dra. Isabel Alvarado Cabrero Profesor invitado:

Informes e inscripciones: AMP (55) 52 12 19 63

SEPTIEMBRE 23, 24 y 25

OCTUBRE

Curso de Patología Pediátrica

Curso de Patología Cardiovascular “Temas Selectos”

Sede:

Sede: UMAE Hospital de Cardiología CMN SXXI

Coordinador: Dr. Rodolfo Rodríguez Jurado

Coordinador: Dra. Patricia Soto Márquez

Profesor invitado: Informes e inscripciones: AMP (55) 52 12 19 63

Informes e inscripciones: AMP (55) 52 12 19 63

DEL 18 AL 21 DE NOVIEMBRE

Congreso Mundial de WASPaLM LVII Congreso Anual de la Asociación Mexicana de Patólogos, A.C. Sede: Centro de Convenciones - Cancún, Quintana Roo

Informes: Página oficial: www.pathologycancun2015.org

Dr. Iván Jacinto Cortés Sarcomas osteogénicos

Dr. Saulo Mendoza Ramírez Tumores adipocíticos. La visión de la patología oncológica molecular

Dr. Mario Pérez-Peña Díaz-Conti Tumores pediátricos de tejidos blandos

Dr. Jorge Albores Saavedra Lesiones pseudosarcomatosas de tejidos blandos

Coordina: Dr. Saulo Mendoza Ramírez

MIÉRCOLES 28 DE ENERO HUESO Y TEJIDOS BLANDOS

Dra. Neyda Cecilia Chávez Bravo Generalidades del trasplante renal

Dra. Isabel Mora Mendoza Glomerulopatías secundarias más frecuentes

Dra. Mónica Rachele Rodríguez Flores Glomerulonefritis rápidamente progresiva

Dra. Ma. Virgilia Soto Abraham Glomerulopatías causantes de hematuria o síndrome nefrítico

Dra. Regina Canade Hernández Hernández Glomerulopatías primarias causantes de síndrome nefrótico por depósito de complejos inmunes

Dr. Daniel Fernando López Zúñiga Glomerulopatías primarias causantes de síndrome nefrótico sin depósito de complejos inmunes

Coordina: Ma. Virgilia Soto Abraham

Dra. Laura Chávez Macías y Dr. Erick Gómez Apo Neoplasias: Astrocitomas, oligodendrogliomas, ependimomas, papilomas de plexos coroides, tumores primitivos, tumores neuronales, tumores germinales, tumores de estructuras anexas y metástasis MARTES 27 DE ENERO NEFROPATOLOGÍA

Dra. Laura Chávez Macías Infecciones

Dr. Erick Gómez Apo Enfermedades desmielinizantes y degenerativas

Dra. Laura Chávez Macías Enfermedades no neoplásicas: Enfermedades vasculares

Dr. Erick Gómez Apo Enfermedades no neoplásicas: Malformaciones

Coordina: Dra. Laura Chávez Macías

LUNES 26 DE ENERO NEUROPATOLOGÍA

Enviar ficha de depósito escaneada y datos de facturación: correo@asociacionmexicanadepatologos.org.mx Con cargo a tarjeta de crédito, favor de comunicarse al 52 12 19 63 con Maricarmen Viloria

Cuenta Bancaria: SCOTIABANK INVERLAT Cuenta No. 00100737534 Suc. 34 D.F. Clabe Interbancaria 044180001007375341 A nombre de: Asociación Mexicana de Patólogos, A.C.

SOCIOS AMP INCLUYENDO CUOTA ANUAL 2015: $3,200.00 ($1,500.00 cuota anual + $1,700.00 curso)

CUOTAS A PARTIR DEL 1° DE ENERO DE 2015. RESIDENTES: $1,000.00 PATÓLOGOS: $2,000.00

CUOTAS HASTA EL 15 DE DICIEMBRE DE 2014. RESIDENTES: $ 500.00 PATÓLOGOS: $1,000.00

Informes e inscripciones: Oficina AMP (55) 52 12 19 63 correo@asociacionmexicanadepatologos.org.mx

Dra. Gisela Navarrete Franco Las distintas caras de los procesos granulomatosos

Dr. Luis Miguel Moreno López Claves diagnósticas en enfermedades acantolíticas

Dra. Araceli Barrera Jácome Perlas diagnósticas de las dermatosis liquenoides

Dr. Jaime Alberto Baez Aviña Algunas enfermedades metabólicas con involucro cutáneo

Dra. Kathya Guisel Chinchilla Castañeda Diagnóstico de entidades psoriasiformes

Dra. Patricia Mercadillo Pérez Nevo displásico: Conceptos clínico-patológicos

Coordina: Dra Patricia Mercadillo Pérez

VIERNES 30 DE ENERO DERMATOPATOLOGÍA

- Enfermedades no eoplásicas del hígado. - Neoplasias hepáticas, de vesícula biliar y vías biliares extrahepáticas más comunes. - Enfermedades no neoplasicas y neoplásicas más comunes del páncreas exocrino

Profesor: Dr Gerardo Aristi Urista

Coordina: Dr Gerardo Aristi Urista

JUEVES 29 DE ENERO PATOLOGÍA DE HÍGADO Y PÁNCREAS

PROGRAMA

Profesores Adjuntos Dra. Minerva Lazos Ochoa Dr. Gerardo Aristi Urista

Profesor Titular Dr. Marco Antonio Durán Padilla

16:00 a 20:00 horas

HORARIO:

SEDE:

AUDITORIO “AQUILINO VILLANUEVA” DEL HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO “DR. EDUARDO LICEAGA”

12 AL 30 DE ENERO DE 2015

FECHA:

60 horas curriculares

(Lo que todo patólogo debe saber)

FUNDAMENTOS PARA EL DIAGNÓSTICO EN ANATOMÍA PATOLÓGICA

ASOCIACION MEXICANA DE PATOLOGOS, A.C

Dr. José de Jesús López Luna Enfermedades infecciosas del pulmón

Dr. Marco A Durán Padilla Neoplasias de la infancia

Dra. Ana María Cano Valdéz: Lesiones neoplásicas y no neoplásicas de laringe

Dra. Minerva Lazos Ochoa Lesiones polipoides de naríz y senos paranasales

Dra. Leonora Chávez Mercado Carcinomas orales Dra. Claudia Patricia Mejia Velazquez: Quistes y tumores odontogénicos

Dra. Dafne Ayala Dávila Neoplasias malignas de glándula salival. Su diagnóstico diferencial

Dra. Ma Adelita Vizcaíno Villalobos Neoplasias benignas de glándula salival. Su diagnóstico diferencial

Coordina: Dra Leonora Chávez Mercado

MIÉRCOLES 14 DE ENERO PATOLOGIA DE CABEZA Y CUELLO

Dra. Rocío Arreola Rosales Sistema Bethesda en Tiroides. Lesiones foliculares

Dra. Verónica Bautista Piña Sistema Bethesda en mama. Lesiones de zona gris

Dra. Lorena Flores Hernández Citología de líquidos de cavidades corporales

Dra. Yolanda Rocío Peña Alonso Competencia Técnica de Laboratorios

Dra. Ana Cecilia Santiago Prieto Citología ginecológica- Pruebas biomoleculares en el Programa de Detección Oportuna de Cáncer. Recomendaciones de uso.

Coordina: Dr. Ludwig González Mena

Dra. Mercedes Hernández González: Próstata: Inmunohistoquímica

Dra. Ana María Gómez Ramìrez Próstata: Diagnóstico diferencial en carcinoma

Dra. Mercedes Hernández González Próstata. Adenocarcinoma

Dra. Ana María Gómez Ramìrez Próstata. Anatomía zonal

Coordina: Dra. Mercedes Hernández González

MARTES 20 DE ENERO PATOLOGÍA UROLÓGICA

Dr. Braulio Martínez Benítez Patología de suprarrenales y síndromes de neoplasias endocrinas múltiples.

Dr. Arturo Ángeles Ángeles Patología de tiroides, paratiroides y tumores endocrinos de tubo digestivo

Coordina: Dr. Marco Antonio Durán Padilla

LUNES 19 DE ENERO PATOLOGIA ENDOCRINA

Dr. César Lara Diagnóstico de linfomas de alto grado y su diagnóstico diferencial

Dra. Alejandra Zárate Osorno Linfoma de Hodgkin y su diagnóstico diferencial

Dra. Ivonne Cuadra García Linfomas de células pequeñas y su diagnóstico diferencial

Dr. Carlos Ortiz Hidalgo Diagnóstico diferencial de lesiones con patrón nodular en ganglio linfático

Coordina: Dra. Dolores López Vancell

Dra. Rosa María Rivera Rosales Neumoconiosis y Enfermedades inmunitarias

Dr. Guillermo Ramón García Enfermedades quísticas del riñón

VIERNES 16 DE ENERO HEMATOPATOLOGÍA

Dr. César Luna Rivero Neumopatías intersticiales

Dr. Mario Pérezpeña Díazconti Enfermedades metabólicas

MARTES 13 DE ENERO CITOPATOLOGÍA

Dra. Ma Eugenia Vázquez Manriquez Actualidades de carcinoma broncogénico

JUEVES 15 DE ENERO PATOLOGÍA PULMONAR Coordina: Dra. Minerva Lazos Ochoa

Dra. Thelma Rizo Pica Enfermedad de Hirschsprung

Coordina: Dr. Marco A. Durán Padilla

LUNES 12 DE ENERO PATOLOGÍA PEDIÁTRICA

- Esofagitis y esófago de Barrett - Gastritis y carcinoma gástrico - Enfermedad Celíaca - Enfermedad inflamatoria intestinal y otras colitis - Pólipos gastrointestinales

Profesor: Dr. Gerardo Aristi Urista

Coordina: Dr. Gerardo Aristi Urista

VIERNES 23 DE ENERO PATOLOGÍA DE TUBO DIGESTIVO

Dra. Verónica Bautista Piña Lesiones bifásicas

Dra. Myrna Doris Arrecillas Zamora Factores pronósticos más relevantes

Dra. Claudia Haydeé Sarai Caro Sánchez Carcinoma ductal In Situ y Carcinoma Canalicular infiltrante ( NOS)

Dra. Myrna Doris Arrecillas Zamora Lesiones proliferativas

Coordina: Dra. Myrna Doris Arrecillas Zamora

JUEVES 22 DE ENERO PATOLOGÍA MAMARIA

Dra. Alma Karina Olivares Montano Patología cervical

Dra. Alma Karina Olivares Montano Patología ovárica

Dra. Georgina Guerrero Ambriz Patología de útero

Dra. Adelita Vizcaino Villalobos Enfermedad Trofoblastica

Coordina: Dra. Karina Olivares Montaño

MIÉRCOLES 21 DE ENERO GINECOPATOLOGÍA

Dra. Ana María Gómez Ramírez Riñón: Factores pronósticos en carcinoma renal

Dra. Mercedes Hernández González Riñón: Nueva Clasificación de tumores renales

Dra. Mercedes Hernández González Vejiga urinaria: Carcinoma papilar y variantes de carcinoma urotelial

Dra. Ana María Gómez Ramírez Vejiga urinaria: Histología

EDITORIAL 375

Pedro Francisco Valencia Mayoral

ARTÍCULOS ORIGINALES 377 387 393 398

EJERCICIO DIAGNÓSTICO 412

Mujer de 45 años de edad… Irene Rivera-Salgado, Alicia Rodríguez-Velasco

INSTRUCCIONES PARA LOS AUTORES CARTA DE CONFLICTO DE INTERESES

R e v i s t a

L a t i n o a m e r i c a n a

Volumen 52, número 4, octubre-diciembre, 2014 www.revistapatologia.com Niño de seis años de edad…

Vol. 52, núm. 4, octubre-diciembre, 2014

403 407

Patología Revista Latinoamericana

Revista latinoamericana

· Tumor fibroso solitario intraespinal. Presentación de un caso

Mujer de 45 años de edad… página 412

CARTA DE SESIÓN DE DERECHOS DE AUTOR

Asociación Mexicana de Patología, Sociedad Latinoamericana de Patología, Consejo Mexicano de Médicos Anatomopatólogos