PatologĂa Oral Aplicada
CD.MSc. Erick Castillo.
Dr. Erick Antonio Castillo Gurdian,
Patología Oral Aplicada
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Alteraciones del crecimiento de estructuras dentarias. Competencias: 1. Conoce los aspectos clínicos de las anomalías dentarias en cuanto alteraciones de forma, número y tamaño. 2. Enumera los defectos del esmalte, dentina y alteraciones pulpares de los dientes. 3. Cita la importancia de las anomalías dentarias en cuanto a estética y función en la cavidad oral.,
Contenido:
K
a) Anomalías dentarias. - Alteraciones de número. - Alteraciones de forma. - Alteraciones de tamaño. b) Defectos del esmalte. c) Anomalías de la dentina. d) Anomalías de la pulpa. - Alteraciones de color.-
Introducción: Durante la formación de los dientes, los primordios dentarios pueden sufrir trastornos de manera tal que quedan afectadas algunos o todos los componentes de las piezas dentarias. La causa es local, general o hereditaria. Las manifestaciones clínicas varían según el estado del desarrollo, la agresión y el tiempo durante el que actúe. Las células formativas son muy sensibles. La agresión puede afectar estas células antes que el diente se calcifique. Se producen variaciones en número, tamaño, forma, posición, erupción y estructura. El trastorno aparece independientemente de otras lesiones, o coexiste con ella.
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Alteraciones de tamaño: Microdoncia: Es un término que se usa para describir los dientes que son más pequeños que lo normal, es decir, que están fuera de los límites normales de variación. Se reconocen tres tipos de microdoncia: Microdoncia generalizada verdadera o microdoncia generalizada proporcional. Todos los dientes son más pequeños de lo normal. Esta condición ocurre en raros casos de enanismo pituitario pero de otro modo es extremadamente raro. Los dientes no están bien formados y son pequeños. Microdoncia Generalizada relativa o microdoncia generalizada desproporcional. En la cual se presentan dientes normales o ligeramente más pequeños que los normales se presentan en maxilares que son algo más grande de lo normal, da la apariencia de microdoncia verdadera. Se ha comprobado que una persona puede heredar el tamaño del maxilar de uno de sus padres y el tamaño dental del otro. Es obvio el papel que tienen los factores hereditarios para originar esta afección.
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Microdoncia que afecta a un solo diente. Es la alteración más frecuente en el tamaño de los dientes. Este trastorno es más frecuente en el incisivo lateral maxilar y terceros molares. Ambas piezas son las que faltan más a menudo. Los dientes supernumerarios suelen ser pequeños. La hipoplasia del incisivo lateral maxilar son una expresión variable de los genes por ausencia congénita. Una forma común de microdoncia localizada es la que afecta al incisivo lateral maxilar y se le ha llamado “lateral de clavija”. Macrodoncia: Se refiere a dientes más grande de lo normal y se les pueden clasificar de la misma manera: Macrodoncia generalizada verdadera o macrodoncia generalizada proporcional. Es una condición en la cual los dientes son más grande de lo normal y ha sido asociado con gigantismo pituitario y hemihipertrofia. Secreción anormales de hormonas del crecimiento resultan en aumento del tamaño de todos los tejidos del cuerpo incluyendo dientes y maxilares. Macrodoncia generalizada relativa o macrodoncia generalizada desproporcional. Es más común y es causada por dientes normales o ligeramente más grande de lo normal en maxilares pequeños. Esto da la apariencia de una macrodoncia y produce apiñamiento y alineación irregular de la dentición. Macrodoncia que afecta un diente. Es relativamente rara y su etiología se desconoce. Usualmente envuelve el tercer molar mandibular. Este diente puede aparecer normal en todos los aspectos, excepto el tamaño. No debe confundirse con la fusión de los dientes, en la cual la unión de dos o más dientes resultan en un diente grande. Una variante de la macrodoncia localizada es la que suele observarse en casos de hemihipertrofia de la cara. En la cual los dientes del lado afectado pueden ser considerablemente más grandes que los del lado no lesionado. Geminación: Se define como el intento para formar dos dientes a partir de un solo germen dental. El resultado es la segmentación parcial, en la cual aparecen dos coronas que comparten el mismo conducto radicular (tienen una sola raíz). En ocasiones ocurre segmentación completa con producción de dos estructuras semejantes, lo que origina dos dientes a partir de un germen dental. Se observa tanto en la dentición decidua (más frecuentes) como la permanente y en algunos casos tiene tendencia hereditaria. Aunque se piensa que los traumatismos pueden ser una causa posible, se ignora la etiología. Estos dientes pueden ser antiestéticos y a veces causan
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apiñamiento. No siempre es posible diferenciar entre geminación y un caso en el cual hubo fusión entre un diente normal y uno supernumerario.
Fusión: Se define como la unión de dos gérmenes dentarios en desarrollo, lo que produce una estructura dentaria única y grande. Según el desarrollo de los dientes en el momento de la unión, la fusión puede ser completa o incompleta, es decir puede comprender toda la longitud del diente o limitarse a la raíz. Si este contacto se produce oportunamente, al menos antes de iniciarse la calcificación, los dientes pueden unirse para formar un solo diente grande. Si el contacto de los dientes ocurre más tarde, cuando una porción de la corona dental ha completado su formación, pueden unirse sólo las raíces. En los casos de fusión verdadera la dentina siempre se junta. El diente puede tener conductos radiculares separados o fusionados, y la alteración es común en la dentición decidua (más común), así como en la permanente. En ocasiones es imposible diferenciar la fusión de un diente normal con un supernumerario de la gemación. La causa de esta anomalía se desconoce, aunque se cree que tiene origen traumático.
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Variaciones raciales han sido notadas con un 5% de incidencia en japoneses y menos del 0.5% en caucasos. La causa genética es probablemente autósomica dominante con penetrancia reducida.
Concrescencia: Es una forma de fusión en la cual los dientes adyacentes ya formados se unen por cemento, es decir, una vez que se ha completado la formación de la raíz. Esto puede ocurrir antes o después de la erupción dental y se piensa que guarda relación con traumatismo o apiñamiento con resorción del hueso interdentario de manera que las dos raíces están en contacto y se fusionan por el depósito de cemento entre ambos dientes. Se observa con mayor frecuencia en terceros y segundos molares superiores, el diagnóstico puede realizarse mediante examen radiográfico. Esta anormalidad no tiene importancia, a menos que uno de los dientes requiera extracción. Puede requerirse la sección quirúrgica a fin de salvar el otro diente.
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Dilaceración: Se refiere a una angulación o a un doblez o curva aguda, en la raíz o corona de un diente formado. La causa se relaciona con traumatismo durante el desarrollo radicular, originando que cambie la porción calcificada del diente y el diente restante se forme en un ángulo. Según la cantidad de raíz formada cuando ocurrió la lesión, la curvatura o doblez se puede presentar en cualquier parte del diente, algunas veces en la porción cervical, en otras a la mitad de la raíz o incluso justo en el ápice del diente. En un número reducido de casos, se piensa que participan factores hereditarios. Su importancia radica al momento de una extracción u obturación de conducto la cual representa un verdadero desafío. Dens in dente: Conocido también como Dens invaginatus o diente dentro de un diente. Es una anomalía dentaria infrecuente, que representa exageración o acentuación de la fosa lingual. Se piensa que surge por una invaginación dentro de la superficie de una corona dental antes de su calcificación. Se han propuesto diversas causas que pueden provocar esta alteración, entre las que se incluyen: aumento de la presión externa, retardo del crecimiento focal y estimulación del crecimiento focal en ciertas áreas de la yema dentaria.
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Los incisivos laterales maxilares permanentes son los dientes afectados con más frecuencia, y en la mayor parte de los casos el dens in dente representa una acentuación de la fosa lingual. Es común observar la afectación bilateral. En virtud de que este defecto no puede mantenerse libre de bacterias y placa, predispone al diente a sufrir caries temprana y pulpitis subsecuente. Se recomienda la obturación profiláctica. Dens in dente ha sido reportado como una ocurrencia entre 1.8 – 5.1% de americanos blancos. La condición es rara en población negra. No hay diferencia por sexo. Puede ocurrir en dientes primarios y secundarios, sin embargo es más frecuente en los permanentes.
Raíces supernumerarias: Esta alteración no es rara y puede afectar a cualquier diente. Los dientes que normalmente son de una sola raíz, en particular premolares y caninos mandibulares, con frecuencia tienen dos raíces. Los molares mandibulares y maxilares también pueden mostrar una o más raíces supernumerarias. Es raro encontrarlos en dientes antero-superiores e incisivos inferiores. Su importancia radica al momento de una extracción. Alteraciones de número: Anodoncia: Es una condición rara que se define como una ausencia total de dientes. Puede ser: Anodoncia Total: en la cual faltan todos los dientes, puede afectar tanto a la dentición decidua como a la permanente. Es una alteración rara pero cuando ocurre suele asociarse a un trastorno generalizado, como la displasia ectodérmica hereditaria. La anodoncia inducida o falsa es resultado de la extracción de todos los dientes; a veces se aplica el término seudoanodoncia a los dientes múltiples sin erupcionar. Anodoncia Parcial: u oligodoncia, afecta a uno o más dientes y es un trastorno frecuente. Aunque cualquier diente puede estar ausente congénitamente, algunos tienen más predisposición que otros.
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Los estudios de la frecuencia con que faltan los terceros molares han demostrado que esta causa no es de origen congénito en 35% de todos los sujetos examinados. Otros estudios indican la ausencia de los incisivos laterales maxilares y de los segundos premolares maxilares o mandibulares. A menudo la ausencia es bilateral. Aunque la etiología se desconoce, se indica que hay pruebas que demuestran realmente ser el resultado de una o más mutaciones en un sistema poligénico estrechamente ligado, a menudo transmitido por un patrón autosómico dominante con penetración incompleta y expresividad variable. Algunos investigadores creen que casos de terceros molares ausentes es evidencia de una línea evolutiva hacia la presencia de menos dientes. A veces pueden observarse en niños a quienes les faltan dientes de uno o de ambos cuadrantes del mismo lado, debido a que recibieron radiación en la cara a edad temprana. Los gérmenes dentales son sensibles a los rayos X y pueden ser destruidos por completo. Dientes supernumerarios: Con toda probabilidad resultan de proliferación contínua de la lámina dental primaria o permanente para formar un tercer germen dental. Los dientes que resultan pueden tener morfología normal o ser rudimentarios y miniaturas. Los dientes supernumerarios se encuentran con mayor frecuencia en dientes permanentes que en la dentición primaria y suelen observarse más a menudo en la zona maxilar que en la mandibular. El diente supernumerario más común es el “mesiodens”, situado entre los incisivos centrales maxilares y que se presenta aislado o en pares, erupcionado o impactado, y, en ocasiones incluso invertido. Por lo regular es un diente pequeño con corona en forma de cono y raíz corta. Se transmite con un rasgo autosómico dominante, con excepción de algunas generaciones. El cuarto molar maxilar es el segundo supernumerario más común y está situado distal al tercer molar. Generalmente es un rudimentario pequeño, pero puede tener tamaño normal. Otros diente supernumerarios que aparecen con frecuencia son los paramolares maxilares, los premolares mandibulares y los incisivos laterales maxilares. Los supernumerarios en la dentición decidua son menos comunes que en la dentición permanente. Los supernumerarios pueden estar erupcionados o retenidos y pueden causar mal posición de dientes adyacentes e impiden su erupción. En la disostosis cleidocraneal se presentan múltiples supernumerarios, muchos de ellos impactados.
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Dentición predecidua: Esta es una estructura que parece diente y que se desarrolla prematuramente y se localizan en una posición que parecen un diente natal o neonatal. Se han descrito como estructuras epiteliales en forma de cuerno sin raíces, que se presenta en la encía sobre la cresta del reborde alveolar y que son fáciles de quitar. Por supuesto, los deciduos verdaderos erupcionados prematuramente no se extraen. Se piensa que estos surgen ya sea de una yema accesoria de la lámina dental localizada delante de la yema decidua o de la yema de una lámina dental accesoria.
Dientes natales: son erupciones prematuras de dientes o estructuras parecidas a dientes que están presentes al nacimiento. Esta erupción temprana rara parece ser familiar. Aproximadamente 90% son dientes primarios (85% de los cuales son incisivos mandibulares), y 10% son estructuras supernumerarias calcificadas frecuentemente referidos como dientes predeciduos. Ha sido estimado que uno en 2000 o 3500 niños nacidos tienen dientes erupcionados. Muchos dientes prematuros erupcionados son hipermóviles por el desarrollo limitado de sus raíces. DIENTES NEONATALES: son dientes o estructuras parecidas a dientes que erupcionan prematuramente durante el período neonatal, desde el nacimiento a los 30 días. Alteraciones de forma: Taurodontismo: Es un término muy sugerencial, ya que hace alusión a las molares que tienen la forma de los cuernos de los bueyes. Es una extensión profunda de la cámara pulpar, hacia la parte apical. Presenta conductos radiculares anormales y cortos. Esta anomalía que afecta molares, puede presentarse en ambas denticiones, pero la dentición permanente suele ser la más afectada, a la vez que puede considerarse como un rasgo involutivo.
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A la vez encontramos coronas alargadas, furcaciones desplazadas apicalmente y formación radicular rudimentaria. Hay predisposición por pacientes con Síndrome de Down y Klinefelter, el 11 % de los casos es en población del medio Oeste. Afecta a 1/3 de los pacientes con hipoplasia y se dá más en molares. Hallazgos Radiográficos: - Raíces en forma rectangular. - No terminan en punta. - Cámara pulpar grande con altura apico-oclusal mayor de lo normal. - Pulpa carece de la constricción normal en la parte cervical del diente. - Raíces cortas. - Bifucarción/trifurcación puede estar a sólo unos mms por arriba de ápices radiculares. Enameloma (Perla de Esmalte): Son lesiones radiopacas que aparecen muy a menudo adheridas a la superficie de la raíz del diente o cerca de la superficie de unión amelocementaria.
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Pueden estar unidas a la dentina y el cemento (esta puede unirse al periodonto). Radiográficamente tiene forma globular y densidad similar al esmalte (radiopaco). Otros hallazgos clínicos: - Concresiones calcificadas. - Más frecuente en bifurcación / trifurcación de dientes. - Puede aparecer en premolares con raíces únicas. - Mayor afección de molares superiores. - Depósitos apoyados por dentina. - Detección Radiográfica. - Significado clínico escaso. - Localización en áreas de enfermedad Periodontal: contribución a extensión del proceso periodontal o bolsa periodontal. Abrasión:
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Es un desgaste patológico de la estructura dentaria, como resultado de hábitos anormales. Otro factor es el uso anormal de sustancias abrasivas. La localización y patrón de abrasión dependen de la causa. Causas más comunes: - Fumado de Pipa. - Masticado de Tabaco. - Cepillado agresivo. - Dentífricos abrasivos. - Ocupasiones: - Peluqueros, joyeros. - Costureras, relojeros, etc.
Atrición: Desgaste fisiológico de la estructura dentaria como resultado de la masticación, está r elacionado con la edad y varía de persona a persona. Factores que influencian el patrón y la extensión: - Calidad de la Dieta. - Dentición. - Musculatura articular. - Hábitos de masticación. Erosión: Desmineralización de la estructura dentaria, donde hay pérdida de la estructura dentaria. Es el resultado de un proceso químico no bacteriano. La causa más común : los ácidos. Hay fuente externa / interna como causa: Fuente externa : ambiente de trabajo, dieta. Fuente interna: contenido gástrico, enfermedades que cursan con vómitos. Otro factor es el patrón asociado con vómito:
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Pérdida generalizada de superficies linguales de dientes superiores. Otras causas: - pacientes que compensan pérdida de - líquidos con ingesta de cítricos. - Anorexia nerviosa. - uso de ácidos en Industria. - Otros casos: no causa aparente. Impactación: Es una especie de Seudoanodoncia. Es frecuente en: Terceros molares inferiores, caninos superiores, premolares, caninos inferiores, Segundos molares, Incisivos y primeros molares es rara. Posibles causas: Obstrucción causa apiñamiento. Otras barreras físicas. Vía de erupción anormal. Anquilosos. Anquilosis en asociación con molares temporales impactación de un permanente subyacente.
erupcionadas:
Defectos del Esmalte: Defectos Ambientales: Dentro de los factores que pueden afectar al esmalte se encuentran: Ameloblastos suceptibles a factores externos. Defectos en calidad y cantidad de Esmalte. Defectos cuantitativos(dureza normal): Hipoplasia de Esmalte. Defectos cualitativos(Hipomineralizado): Hipocalcificación de Esmalte. La extensión del defecto depende de: - Intensidad del factor etiológico. - Duración de la presencia del factor. - Momento en el cual ocurrió el factor durante el desarrollo coronal . Factores etiológicos: - Locales, - Sistémicos.
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Factores locales: - Hay afección de un único diente. - Trauma local o absceso. - Hipoplasia. - Hipocalcificación. - Decoloración coronal. - Fositas, irregularidades coronales. - Más frecuente en permanentes. - Permanentes afectados: Diente de TURNER. Factores sistémicos: - Hay afección de todos los dientes. Después del nacimiento, antes de los 6 años. Predominio: primer año de vida. Afección de primeros molares y dientes anteriores. Existe un apartado interesante en esta situación clínica que es la disfunción ameloblástica en útero, la cual se caracteriza por: - Afecta a temporales. - Aparecen en las cúspides de primeros molares permanentes e incisivos centrales permanentes. - Causas específicas: desconocidas. - Más frecuente asociados a su aparición: Enfermedades infecciosas de la infancia. Otros factores que se ven involucrados en los defectos del esmalte: 1- DEFICIENCIAS NUTRICIONALES. 2- SÍFILIS CONGÉNITA. 3- TRAUMA DEL NACIMIENTO 4- FACTORES IDIOPÁTICOS. 5- FLUOROSIS. Sífilis congénita: Aquí encontramos la alteración conocida como dientes de Hutchinson: - Molares en mora, - Incisivos en destornillador. Fluorosis: La principal causa es la ingestión de agua conteniendo agua flúor a niveles mayores de 1PPM.
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La extensión del daño depende de duración, tiempo, concentración e intensidad de la administración del flúor. Tipos: Fluorosis leve- moderada: manchas blancas a decoloraciones moteadas cafesuscas. Fluorosis severa esmalte irregular, decolorado, fisurado. El mayor significado clínico es el estético y la fragilidad de los dientes afectados. Amelogénesis imperfecta: Puede considerarse como un grupo de trastornos en la formación del esmalte. Es de carácter hereditario y de apariencia similar para ambas denticiones. El esmalte carece de una estructura prismática normal pero parece ser relativamente duro y bien mineralizado.
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Múltiples mutaciones en los genes de las amelinas se han identificado como causa de este tipo de amelogénesis imperfecta. Las mujeres presentan un tipo de AI en el cual se observan áreas de esmalte de color normal y translúcido que ocurre entre áreas de esmalte que tienen surcos verticales o depresiones y que pueden ser normal en color o tener un color café-amarillo o blanco opaco. Variedad de diferentes mutaciones en el gen que codifica para la proteína amelogenina (amelix *300391) causa este tipo de AI. Suele clasificarse en: a- Hipoplasia del esmalte. b- Hipocalcificación del esmalte. c- Hipo maduración del esmalte.
La forma hipoplásica se caracteriza por: - Erupción dentaria con cantidades insuficientes de Esmalte. - Presencia de fositas y surcos. - Aplasia. - Contornos anormales. - Puntos de contacto interproximales ausentes. Otras características: La forma cavitaria de la amelogénesis imperfecta hipoplásica. Aparentemente el esmalte llega a tener el grosor casi normal. La superficie del esmalte está decorada con pequeños hoyos del tamaño de la cabeza de un alfiler. Cuando el diente erupciona, el color es normal pero con el tiempo los hoyos se tornan negros. Los hoyos pueden arreglarse en columnas verticales. El tipo hipoplásico liso de la amelogénesis imperfecta.
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El esmalte es muy liso, duro, pegajoso, puede tener una superficie lisa, el color del esmalte es amarillo al momento de erupcionar el diente. Pueden haber pequeños agujeros o grandes defectos hipoplásicos en la parte media del diente. Una vez el diente ha erupcionado, el color puede tornarse blanco opaco o café translúcido. El tipo Hipoplásico liso recesivo ligado a X. Hombres y mujeres con AI ligada a “X” tendrán grados diferentes de severidad de la condición. Los hombres tienen un esmalte delgado, brillante, liso y de color café amarillo. La radiografía muestra una capa de esmalte delgada.
La forma hipocalcificada se caracteriza por: - Cantidad de esmalte normal. - Esmalte blando, friable. - Fractura y desgaste rápido. - Coloración variable: Blanco-opaco-amarillo-café. - Tendencia a oscurecer con la edad. Características radiográficas generales: - Reducción del esmalte. - Capa delgada: Oclusal-interproximal. Dentina/cámara pulpar: normales. No existe en ninguna de ellas una tendencia particular a la caries, a menos de que existan los factores típicos. El tratamiento es meramente estético. Anomalías de dentina: Dentinogénesis imperfecta: Es un trastorno autosómico dominante, su expresividad es variable, afecta tanto a los dientes primarios como los permanentes y se logra encontrar dentina opalescente secundaria. Tipos: -
I, II, III.
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Tipo I: * Está asociada a la osteogénesis imperfecta y hay mayor afectación por los dientes temporales. Características radiográficas: - Opacificación de pulpas dentales. Evidencia de forma de campana de las coronas. Evidencia de raíces romas o cortas. Tipo II: * Solo existe afección dentinaria y no hay afección ósea a diferencia de la tipo I.
Características radiográficas: - Opacificación de pulpas dentales. Evidencia de forma de campana de las coronas. Evidencia de raíces romas o cortas. Tipo III: - Sólo afección dental. - Algunas variaciones radiográficas y clínicas. -Múltiples exposiciones pulpares. -Radiolucencias periapicales. -Apariencia radiográfica variable. Características radiográficas: - Dentina delgada. - Cámaras pulpares y conductos extremadamente largos. - Pieza dental con apariencia de concha. Características comunes de las tres: - Apariencia translúcida opalescente en ambas denticiones. - Variación del color: café-amarillo-gris. - Coronas decoloradas:dentina subyacente anormal. - Esmalte con fracturas fáciles: pobre soporte. - Ausencia de festoneado entre Dentina- Esmalte.
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- Coronas en forma de campana. - Raíces romas. - No sensibilidad específica a caries. Tratamiento: •Protección del tejido dental del desgaste. •Confección de coronas totales: mejorar apariencia . •Dientes afectados no están indicados para soporte. Displasia dentinaria: Trastorno que se adquiere de forma autosómica dominante, es una condición rara que afecta la dentina. Existen dos formas. Forma Radicular(tipo I) Forma coronal(tipo II) Forma Radicular: - Color de ambas denticiones es normal. Forma de coronas es normal. - Puede ocurrir pérdida prematura de los dientes(raíces cortas /lesiones periapicales) - Mayor resistencia a caries. Radiográficamente: - Raíces extremadamente cortas. - Pulpas casi totalmente obliteradas. - Fragmentos residuales de tejido pulpar. - Radiolucencias horizontales. - Radiolucencias periapicales:granulomas, quistes, abscesos. Forma coronal: - Color de temporales es opalescente. - Dentición permanente es normal. - Pulpas coronales: largas y llenas de glóbulos de dentina anormal. Radiográficamente: Dentición decidua similar al tipo I. Permanentes: cámaras pulpares agrandadas. Microscópicamente: -Esmalte /Dentina subyacentes:normales. -Ccapas de Dentina más profunda:patrón tubular atípico..
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-Areas atubulares, amorfas, desorganizadas. El tratamiento consiste en la retención del diente todo el tiempo que sea posible. El pronóstico suele ser pobre para dientes con raíces cortas ya que suelen perderse con facilidad. Odontodisplasia: Es una lesión que involucra tejidos duros derivados de los componentes epiteliales y mesenquimatosos Los dientes pueden afectarse en una REGIÓN /CUADRANTE O MAXILARES. Hay presencia de raices cortas, foramen apical abierto y cámaras pulpares alargadas. Se presenta adelgazamiento y pobre mineralización del esmalte y dentina: dientes fantasmas. Mayor afección de permanentes. Máyor afección de región anterosuperior. Erupción de dientes afectados retardada o nula. Algunos factores asociados: trauma, deficiencias nutricionales, infecciones, anormalidades genéticas, enfermedades sistémicas, etc.,. El tratamiento es la remoción del diente afectado. Alteraciones pulpares: Calcificación pulpar: Fenómeno algo común. Incrementa con el incremento de la edad. No causa aparente. Puede ser microscópica o detectable en Radiografías. Difusa(lineal) Nodular(cálculos pulpares) Depósitos difusos: en canales radiculares, paralelos a vasos sanguíneos. Cálculos pulpares: en cámara pulpar. Composición predominante de dentina: Dentículos verdaderos.
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Focos de calcificación distrófica: dentículos falsos. Cálculos pulpares: Formas unidos/libres. Forma unidos: si están unidos a pared de dentina o rodeados por tejido pulpar. No significado clínico. No asociado a pulpitis. No fuente de dolor. Problemática en endodoncia de dientes no vitales. Resorción dentianaria interna: Resorción de dentina de las paredes pulpares. Parte de un proceso o respuesta inflamatoria a una lesión pulpar. Puede no tener causa aparente. Resultado de activación de osteoclastos o dentinoclastos sobre superficies internas de la raíz o corona. Perforación de raíz o corona ocasional. Puede comprometer cualquier diente. Generalmente afecta un solo diente. Dientes de color rosado en casos avanzados.(proximidad al tejido pulpar) Ausencia de síntomas hasta fractura radicular o comunicación con bolsa periodontal. Tratamiento; antes de la perforación Endodoncia. Pronóstico; pobre si existe comunicación de la pulpa con el ligamento periodontal. Resorción dentianaria externa: Posibles causas: - Procesos patológicos adyacentes. - Lesiones inflamatorias crónicas. - Quistes. - Tumores benignos. - Neoplasias malignas. Patogénesis: Liberación mediadores químicos. Vascularidad incrementada. Presión. Otros factores asociados: Traumas.: lesión / necrosis del ligamento periodontal, fuerzas ortodóncias excesivas, maloclusión.
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Reimplantes / transplantes: dientes no vitales. Impactaciones. Ejercen presión sobre diente adyacente. Idiopático. Bibliografía: 1. Patología Bucal, Regezi. 2. Patología Bucal, Willian Shafer.