9789144096575 by Smakprov Media AB

Extremernas fysiologi Maria AhlsĂŠn & Jessica Norrbom

Kopieringsförbud Detta verk är skyddat av upphovsrättslagen. Kopiering, utöver lärares och studenters begränsade rätt att kopiera för undervisningsändamål enligt Bonus Copyright Access kopieringsavtal, är förbjuden. För information om avtalet hänvisas till utbildningsanordnarens huvudman eller Bonus Copyright Access. Vid utgivning av detta verk som e-bok, är e-boken kopieringsskyddad. Den som bryter mot lagen om upphovsrätt kan åtalas av allmän åklagare och dömas till böter eller fängelse i upp till två år samt bli skyldig att erlägga ersättning till upphovsman eller rättsinnehavare. Studentlitteratur har både digital och traditionell bokutgivning. Studentlitteraturs trycksaker är miljöanpassade, både när det gäller papper och tryckprocess.

Art.nr 38279 ISBN 978-91-44-09657-5 Upplaga 1:1 © Författarna och Studentlitteratur 2017 studentlitteratur.se Studentlitteratur AB, Lund Omslagslayout: Francisco Ortega Omslagsbild: Dudarev Mikhail/shutterstock.com Printed by Interak, Poland 2017

INNEHÅLL

Faktarutor 9 Förord 11 Författarpresentation 13 Del 1 Homeostas – kroppen i balans 1 Kontroll av homeostas 17

Hypotalamus 17 2 Glukos- och energireglering 19

Energigivande näringsämnen 19 Kolhydrater 19 Fett 21 Protein 22 Alkohol 24 Bildandet av ATP 24 Glykolysen – nedbrytning av kolhydrater 25 Betaoxidationen – nedbrytning av fett 25 Citronsyracykeln och elektrontransportkedjan – slutstegen i bildandet av ATP 26 Energimängder 27 Proteolys – nedbrytning av protein 28 Energianvändning i olika organ 28 Hjärnan 29 Muskulaturen 29 Fettvävnaden 30 Njurarna 30 Levern 31 Sammanfattning av olika vävnaders energiomsättning 32

I n ne h å l l

3 Blodtryck 35

Blodtrycksreflexen 35 Receptorer som reglerar blodtrycket 36 Förändringar i blodtrycket 37 4 Syresättning 39

Syretransport 39 Erytrocyter och hemoglobin 39 Myoglobin 43 5 Vätske- och elektrolytbalans 45

Kroppssammansättning 45 Vattenbalans 47 Kontroll av extracellulärvätskans volym 48 Saltbalans 50 6 pH 51

Fysiologiskt pH 51 Buffertar 52 Kroppens buffertsystem 52 pH-rubbningar 53 Respiratorisk acidos och alkalos 54 Metabol acidos och alkalos 55 7 Temperaturreglering 57

Termoreception 57 Termoreceptorer 58 Temperaturcentret i hypotalamus 59 8 Sömn och vakenhet 63

Sömnens fysiologi 63 Det retikulära systemet 64 Sömnstadier 65

I nnehåll 5

Del 2 Temperatur 9 Liv i olika klimat 69

Klimatzoner 69 Temperaturskalor 70 Poikiloterma djur 71 Homeoterma djur 71 Termoneutral zon 71 10 Fysiologisk kroppstemperatur 73

Värmebalans 74 Hyper- och hypotermi 74 Avvikelser i värmebalansen 75 Värmeproduktion 76 Huttring 77 Fysisk aktivitet 77 Feber 78 Värmeavgivning 79 Strålning 79 Värmeledning 81 Värmeströmning 82 Avdunstning 82 Värmeavgivning vid fysisk aktivitet 85 Effekten av kläder 86 11 Anpassning till värme 87

Vätskebalans i värme 87 Fysisk aktivitet i värme 88 12 Skador orsakade av värme 91

Värmesjuka 91 Värmeutmattning 92 Värmeslag 92 Patofysiologi vid värmeslag 92 Ansträngningsutlöst värmeslag 93 Övriga åkommor utlösta av värme 94 Solbränna 94 Värmeutslag 94

I n ne h å l l

Värmeödem 94 Svimning på grund av värme 94 13 Anpassning till kyla 95

Värmeväxling 95 Isolering och metabol anpassning 96 14 Skador orsakade av kyla 99

Hypotermi 99 Värmeförlust i blåst 100 Värmeförlust i kallt vatten 101 Del 3 Tryck 15 Lufttryck 107

Definition av tryck 107 Mätning av lufttryck 108 Hydrostatiskt tryck – Boyles lag 109 Gasers partialtryck – Daltons lag 110 Gasers löslighet – Henrys lag 110 16 Hypobar miljö 113

Effekter av vistelse på hög höjd 113 Partialtrycket av syre i alveolerna 114 Hemoglobinets syremättnad vid andning av luft 115 Andning av syrgas på hög höjd 116 Effekter vid uppstigning 116 Acklimatisering till hög höjd 119 Ökad ventilation 119 Ökad diffusion i lungorna 119 Ökad hematokrit 120 Ökad perifer avlämning av syre 121 Återställd blodvolym 122 Ökad kapillärdensitet 122 Förbättrad syredetektion 122 Att leva på hög höjd 123 Träning på hög höjd 124 Submaximal nivå 124

I nnehåll 7

Maximal nivå 125 Mat och dryck 125 Höjdsjuka 126 Akut höjdsjuka 126 Kronisk höjdsjuka 127 Strategier för överlevnad på hög höjd 128 Syreberikning 128 Ökat lufttryck 128 17 Hyperbar miljö 129

Effekter av tryck 129 Gasers volym 129 Gasers löslighet 130 Fridykning 130 Andhållningsdykning 131 Djup fridykning 131 Hyperventilering innan fridykning 132 Gasers giftighet vid höga tryck 133 Kvävenarkos 133 Syreförgiftning 134 Koldioxidförgiftning 135 Dykning med gasblandningar 135 Uppstigning efter dyk – dekompression 136 Barotrauma 137 Del 4 Energi 18 Potentiell energi 143

Användning av lagrad energi i vila 143 Användning av lagrad energi vid muskelarbete 144 19 Rörelseenergi vid muskelarbete 147

Reglering av energianvändning 147 Energisystem vid olika typer av fysisk aktivitet 148 Anaerob metabolism vid muskelarbete 150 Aerob metabolism vid muskelarbete 151 Uttröttning 153 Återhämtning 154 Anpassning till träning 156 © F ö r f a t t a r n a o c h S t u d e n t l i t t e r a t u r

I n ne h å l l

Effekter på andning, hjärta och kärl 156 Lokala effekter 160 Temperaturreglering vid träning 164 Genetiska skillnader 165 Könsskillnader 166 20 Rörelseenergi vid passiv förflyttning 167

Positiva G-krafter 167 Acceleration 167 Negativa G-krafter 170 Tyngdlöshet och liv i rymden 171 Åksjuka 172 Cirkulatoriska förändringar 172 Uteblivet muskelarbete 173 Träning som kompensation 173 Källor och fördjupningslitteratur 175 Sakregister 177

Blodtryck

Kroppen måste ha ett tillräckligt högt blodtryck för att säkerställa att prioriterade organ som hjärna, hjärta och njurar, får god genomblödning. Hjärt–kärlsystemet är kroppens allmänna transportsystem och säkerställer flödet till alla kroppens vävnader och transporterar dit syrgas och näringsämnen samt för bort koldioxid och andra nedbrytningsprodukter. Hastigheten på blodflödet, och därmed transporten, anpassas efter de enskilda organens behov. När det arteriella blodtrycket är relativt stabilt bestäms blodflödet i periferin av arteriolernas motstånd i respektive organ. Dock måste det hållas inom ganska snäva gränser för att reglermekanismerna ska fungera optimalt. När blodtrycket blir onormalt lågt och till exempel hjärnan får för lite blod tar det bara några minuter innan bestående skador uppstår. Om det arteriella trycket istället blir onormalt högt leder det till en hög belastning på hjärtat och till en ökad risk för skador på kärlen.

Blodtrycksreflexen Blodtrycksregleringen sker reflexmässigt och är ett bra exempel på reglering genom negativ återkoppling. I likhet med andra reflexer är sinnesceller, ett samordnade centrum och en motorisk del involverade för att förmedla de signaler som leder till ett förändrat blodtryck. Corneille Heymans var först med att visa att tryckreceptorer, så kallade baroreceptorer, finns i artärer och utgör en del av den neuronala feedback-mekanismen som reglerar blodtrycket. För detta fick han Nobelpriset i fysiologi eller medicin 1938. Hans experiment på hundar visade att en injektion av adrenalin ledde till förhöjt blodtryck, och senare en sänkt hjärtfrekvens, bradykardi. Ett dubbelt system av sensorer och reflexer kontrollerar blodtrycket. De primära sinnescellerna kallas baroreceptorer och är sträckoch mekanoreceptorer som känner av sträckning av kärlväggen. De

De l I H o m e o s ta s – k r oppen i bal ans

s ekundära sensorerna är kemoreceptorer som känner av förändringar i pH samt partialtryck för syre och koldioxid. Sinnescellerna som deltar i blodtrycksregleringen består av fria nervändslut som finns i halsartärerna och i aortabågen. Baroreceptorerna reagerar tydligast på tryckförändringar nära det normala blodtrycket. Ett stigande tryck ger en högre impulsfrekvens än ett sjunkande tryck och receptorerna registrerar även hur snabbt trycket förändras. Baroreceptorerna förmedlar information från artärerna till kärnor i förlängda märgen som samordnar dessa impulser. Detta cirkulationscentrum i förlängda märgen jämför det inkommande, aktuella, blodtrycket med referenstrycket och korrigerar eventuella skillnader genom att skicka signaler via autonoma nervsystemet till hjärtat och glatt muskulatur med syfte att normalisera trycket. Ett ökat blodtryck ger vasodilatation och sänkt hjärtfrekvens medan ett minskat tryck ger vasokonstriktion och förhöjd hjärtfrekvens.

Receptorer som reglerar blodtrycket Baroreceptorerna har en ändamålsenlig placering i blodcirkulationen. De receptorer som är placerade i halsartären känner av trycket i artären som förser hjärnan med blod, och receptorerna i aortabågen ger information om trycket i kroppens största artär. Baroreceptorer består av förgrenade och tvinnade nervändslut av myeliniserade och omyeliniserade sensoriska nerver. När det transmurala trycket ökar (tryckskillnaden mellan kärlets in- och utsida) vidgas kärlet och receptorernas form ändras. Det innebär att baroreceptorerna egentligen inte är tryckkänsliga utan snarare sträckkänsliga och när receptorerna sträcks ökar signaleringen i baroreceptorernas sensoriska nerv. Vid små förändringar i blodtryck och blodvolym påverkas inte artärerna nämnvärt och därför finns det sinnesceller i förmaksväggarna och i väggarna på de stora bröstvenerna, som kallas volymreceptorer eller lågtrycksreceptorer. Dessa registrerar små förändringar i blodvolym och är viktiga när det gäller reglering av extracellulärvätskans volym. Aktivering av lågtrycksreceptorerna har samma effekt som aktivering av baroreceptorerna. En gradvis tryckökning ger en gradvis ökning av baroreceptorernas signalering. Om blodtrycket däremot minskar blir spänningen i artärväggen mindre vilket leder till färre nervimpulser i de sensoriska nerverna och till sänkt fyrningsfrekvens. Vid låga tryck, omkring 40 till 60 mmHg, är frekvensen nästan obefintlig. Baroreceptorerna har både ett statiskt och ett dynamiskt svar och är därmed känsliga för både vågformen och amplituden på en tryck© F ö r f a t t a r n a o c h S t u d e n t l i t t e r a t u r

3 B lodtryck 37

förändring. Deras svar på en tryckökning beror både på en ökad fyrningshastighet hos aktiva sinnesceller och att fler receptorer stimuleras. Receptorerna i halsartären reagerar med olika känslighet hos olika individer där vissa personer kan vara så känsliga att de svimmar om de har ett åtsittande klädesplagg kring halsen eftersom det kan leda till att baroreceptorerna sträcks och skickar signaler till förlängda märgen som svarar med att sänka blodtrycket.

Förändringar i blodtrycket Vid en blodtryckssänkning kommer cirkulationscentrum i hjärnan att svara med att öka den sympatiska aktiviteten och minska den parasympatiska. Storleken på svaret beroende på hur stora blodtrycksförändringar det rör sig om. Kompensationsmekanismer för att normalisera ett sänkt blodtryck är en ökning av hjärtats frekvens och slagvolym och en kontraktion av arterioler och vener. Genom att arteriolernas diameter minskar ökar det totala perifera motståndet och kontraktionen av venerna leder till ett ökat venöst återflöde, och därmed en större slagvolym. Blodtrycket är en produkt av hjärtats minutvolym och det totala perifera motståndet, så genom att kroppen kompenserar ett sänkt blodtryck med att öka slagvolymen och kärlmotståndet kan blodtrycket normaliseras. Om blodtrycksförändringarna pågår under flera dagar förlorar blodtrycksreflexen sin effekt. Både de lokalt och de centralt belägna sinnescellerna kommer att uppfatta den nya blodtrycksnivån som normal och ställa in sig på att bibehålla det nya trycket. Njurarna står för den långsiktiga regleringen av blodtrycket genom att justera blodvolymen. Vid ökat blodtryck utsöndras mer vätska via urinen vilket leder till att blodvolymen, och därmed blodtrycket, minskar. Om blodtrycket sjunker sker det motsatta, att njuren sparar på vatten. För att illustrera de olika kompensationsmekanismerna som arbetar för att bibehålla blodtrycket på en normal nivå kan vi använda en blödning som exempel, figur 3.1. Vid en större blödning (förlust av mer än 10 % av total blodvolym) minskar både blodvolymen och blodtrycket och kroppens reaktion på detta är att sätta in åtgärder som syftar till att normalisera blodtrycket och säkra tillräcklig blodförsörjning till de viktigaste organen. Utöver de kompensationsmekanismer som aktiveras vid blodtrycksfall kommer kroppen att mobilisera vävnadsvätska och minska vätskeutsöndringen via njurarna. Ökad sympatisk aktivitet kommer i © F ö r f a t t a r n a o c h S t u d e n t l i t t e r a t u r

De l I H o m e o s ta s – k r oppen i bal ans

många organ leda till en kärlkonstriktion. I njurarna resulterat detta i ett lägre hydrostatiskt tryck i njurartären och därmed en mindre filtration i glomerulus som finns i nefronet, njurens funktionella enhet. Även levern bidrar till normalisering av en minskad blodvolym genom att bilda plasmaproteiner som har en osmotisk påverkan och drar vätska till blodbanan från interstitiet i perifer vävnad. Tack vare hormonell påverkan på njurens tubulussystem kommer även reabsorptionen av vatten och salter att öka vilket också bidrar till att återställa blodvolymen. Denna mobilisering av vävnadsvätska är ingen omedelbar process utan tar flera timmar.

Figur 3.1 Kompensationsmekanismer vid blodförlust större än 10 % av den totala blodvolymen.

Blödning Sänkt tryck i venerna Minskad fyllnad av hjärtat Minskad slagvolym Sänkt arteriellt blodtryck Färre nervimpulser från baroreceptorerna

Minskat kapillärtryck i perifer vävnad Minskad filtration och ökad absorption Minskad mängd vävnadsvätska Ökad blodvolym

Stimulering av sympatikus och hämning av parasympatikus Kontraktion av arterioler

Kontraktion av vener

Ökat perifert motstånd

Ökad slagvolym

Ökad hjärtfrekvens

Ökad hjärtminutvolym

Arteriellt blodtryck normaliseras

Syresättning

Alla celler i människokroppen behöver syre. Att ha en tillräcklig syremättnad är därför en viktig del av homeostasen. ATP är kroppens energimolekyl som driver de kemiska reaktioner som kostar energi. För att ATP ska kunna bildas måste kroppen förses med syrgas från omgivningen. Till det har vi vårt respirationssystem vilket innefattar de övre och nedre luftvägarna som slutligen mynnar ut i alveolerna. Mellan alveolerna och lungkapillärerna sker utbytet av andningsgaserna.

Syretransport I blodet transporteras syrgas i två olika former: fritt löst och bundet till hemoglobin. Syrgas har dålig löslighet i vatten och endast 1,5 % av blodets syre är i löst form. För att transportera syrgas till kroppens celler finns därför transportproteinet hemoglobin i de röda blodkropparna. ERY TROCY TER OCH HEMOGLOBIN

I varje mikroliter blod finns mellan 3,8 och 6,4 miljoner röda blodkroppar och i varje röd blodkropp finns ungefär 300 miljoner hemoglobinmolekyler som binder syrgas. Hematokrit

Den andel av blodvolymen som utgörs av blodceller, vilket i praktiken kan likställas med erytrocyternas andel, benämns hematokriten. För att bestämma hematokriten tas ett blodprov. Blodet centrifugeras och erytrocyterna packas då ihop längst ned i provtagningsröret och mängden jämförs med provets totala volym. Hematokritvärdet för män är i normala fall runt 45 % och för kvinnor 42 %. Anledningen till att de skiljer sig åt beror bland annat på att kvinnor som menstruerar regelbundet blir av med erytrocyter varje © F ö r f a t t a r n a o c h S t u d e n t l i t t e r a t u r

De l I H o m e o s ta s – k r oppen i bal ans

månad samt att det manliga könshormonet testosteron stimulerar produktionen av erytrocyter. Vid till exempel uttorkning blir hematokriten högre vilket höjer blodets viskositet, det vill säga att det blir mer trögflytande. Detta resulterar i en ökad belastning på hjärtat. Vid anemi kommer hematokriten att vara sänkt. Hemoglobin

Hemoglobinmolekylen består av fyra subenheter. Var och en har en globulär proteinkedja med en hemgrupp som har en tvåvärt positiv järnjon (Fe2+) i mitten. Varje järnjon binder en O2 med en svag bindning (figur 4.1). Syrgas kan endast bindas när järnmolekylen är tvåvärt positiv. Om jonen oxideras till trevärt positiv kan syrgas inte längre bindas. Detta kan ske spontant eller av ämnen som nitriter eller olika sulfaföreningar. Hemoglobin som innehåller en trevärt positiv järnjon kallas methemoglobin. För att förhindra uppkomsten av methemoglobin finns enzymet methemoglobinreduktas som reducerar järnjonen tillbaka till tvåvärt positiv. I normala fall utgörs endast 1,5 % av den totala mängden hemoglobin av methemoglobin. De fyra subenheterna som nämndes ovan består vanligtvis av två alfa- och två beta-kedjor men 1 till 3 % av den vuxna befolkningen har två alfa- och två gammakedjor. Foster har två alfa- och två gammakedjor, fetalt hemoglobin, och den formen av hemoglobin har en högre affinitet till syrgas än alfa2beta2 vilket underlättar gasutbyte från mammans blod över placenta till fostercirkulationen. Hemoglobin existerar i två olika former, en stram T-form (T för eng. tense) och en avslappnad R-form (R för eng. relaxed). När syrgas binder järnjonen ändrar hemgruppen struktur från att vara kupolformad i sin T-form till mer plan R-form. När hemoglobin är i sin R-form är affiniteten för syrgas 150 gånger större än i T-formen. I lungkapillärerna är R-formen vanligare vilket underlättar inbindning av syrgas från inandningsluften. I lungkapillärerna är koldioxids partialtryck lågt, syres partialtryck högt, pH jämförelsevist högt och halterna av enzymet 2,3-BPG (bifosfoglycerat, se nedan) är låga. Detta skapar gynnsamma förhållanden för syreupptag. Inbindning av syrgas till en subenhet gör att de andra subenheterna antar R-form, trots att syre inte är bundet, och de kommer då att få en högre affinitet till syrgas. Detta ger hemoglobinets syrebindningskurva dess speciella S-formade utseende. I vävnaden där syret har förbrukats och koldioxid har bildats kommer hemoglobinet att anta sin T-form eftersom koldioxids partialtryck är © F ö r f a t t a r n a o c h S t u d e n t l i t t e r a t u r

4 S yresät tning 41

alfakedjor Hemgrupper

betakedjor

ch2

ch3

h c h3c n hc

n Fe2+

ch2 ch

h3c c h

hooc

ch3

cooh

högt, syres partialtryck är lågt, pH är jämförelsevis lågt och halten av 2,3-BPG är förhöjd. T-formen är fördelaktig under de här förhållandena eftersom affiniteten för syrgas då är lägre och syre lättare lämnas av till vävnaden som är i behov av nytt syre. 2,3-BGP (benämns även 2,3-DPG, för difosfoglycerat) bildas från 1,2 BGP som är en av intermediärerna i glykolysen. Nivåerna av 2,3-BGP kommer att öka vid hög glykolytisk aktivitet. En ökad ATP-produktion via glykolysen sker när syrgastrycket i vävnaden är sänkt, till exempel vid kronisk hypoxi, anemi och vid acklimatisering till hög höjd. © F ö r f a t t a r n a o c h S t u d e n t l i t t e r a t u r

Figur 4.1 a) Hemoglobinmolekylen består av fyra subenheter, två alfakedjor och två betakedjor. Till varje subenhet finns en syrebindande hemgrupp. Illustration: Niklas Hofvander. b) Centralt i varje hemgrupp finns en järnjon som är den struktur som binder syre. Illustration: Niklas Hofvander.

Maria Ahlsén är biokemist och Jessica Norrbom är molekylärbiolog och båda har disputerat i fysiologi vid Karolinska Institutet. Både Maria och Jessica jobbar med forskning och undervisning på högskolenivå samt med träning, kost och hälsa inom det egna företaget fortasana.

Extremernas fysiologi Extremernas fysiologi sammanfattar extrema fysiologiska om ställningar som människokroppen har förmågan till. Med extrema omställningar menas sådana skeenden som man i normalfallet inte utsätter sig för men som ändå är naturligt och friskt, och något vår kropp kan anpassa sig till. Boken är indelad i fyra stora om råden; fysiologisk översikt, temperatur, tryck och extrem träning. I den fysiologiska översikten beskrivs organsystemens fysiologi. Bokens övriga tre områden fördjupar kunskaperna om extrem fysiologi. Bokens primära målgrupp är högskolestudenter som läser fysiologi eller relaterade ämnen på utbildningsprogram eller på fristående kurser där detta ämne, som även kallas omgivningsfysiologi, ingår. Extremernas fysiologi lämpar sig mycket väl även för den växande gruppen elitmotionärer som dras mot extrema aktiviteter såsom ultramaraton, bergsklättring etc. och som behöver god kännedom om hur yttre påfrestningar påverkar kroppen. Den tar också upp åtgärder som bör vidtas för att anpassning ska ske på bästa sätt.

Art.nr 38279

studentlitteratur.se