FYSIOTERAPI VID
NEDSATT LUNGFUNKT ION
MONIKA FAGEVIK OLSÉN PER WOLLMER (RED.)
Kopieringsförbud
Detta verk är skyddat av upphovsrättslagen. Kopiering, utöver lärares och studenters begränsade rätt att kopiera för undervisningsändamål enligt Bonus Copyright Access kopieringsavtal, är förbjuden. För information om avtalet hänvisas till utbildningsanordnarens huvudman eller Bonus Copyright Access.
Vid utgivning av detta verk som e-bok, är e-boken kopieringsskyddad.
Användning av detta verk för text- och datautvinningsändamål medges ej.
Den som bryter mot lagen om upphovsrätt kan åtalas av allmän åklagare och dömas till böter eller fängelse i upp till två år samt bli skyldig att erlägga ersättning till upphovsman eller rättsinnehavare.
Studentlitteratur har både digital och traditionell bokutgivning. Studentlitteraturs trycksaker är miljöanpassade, både när det gäller papper och tryckprocess.
Art.nr 8013
ISBN 978-91-44-15461-9
Upplaga 3:1
© Författarna och Studentlitteratur 2002, 2011, 2023
studentlitteratur.se
Studentlitteratur AB, Lund
Sakgranskning: Björn Ställberg
Formgivning inlaga: Helena Jansson
Ombrytning inlaga: Team Media Sweden AB
Formgivning omslag: Francisco Ortega
Omslagsbild: Shutterstock
Printed by BALTO print, Lithuania 2023
ANDNINGSVÄGARNAS ANATOMI OCH FYSIOLOGI
PER WOLLMER
Andningsvägarna utgörs av näsan, munnen, svalget (farynx), struphuvudet (larynx), luftstrupen (trakea), luftrören (bronkerna) och lungblåsorna (alveolerna). Den övre delen av andningsvägarna, ned till den övre delen av trakea, befinner sig utanför bröstkorgen (thorax) och övriga delar av andningsvägarna inne i bröstkorgen. Andningsvägarnas främsta uppgift är att ta upp syre från luften och avge koldioxid. Allt gasutbyte sker i alveolerna. De övriga delarna av luftvägarna svarar för transporten av luften till alveolerna.
DE ÖVRE ANDNINGSVÄGARNA
I vila andas man normalt huvudsakligen genom näsan. I näsan finns relativt trånga passager där det uppstår virvelbildningar i luftströmmen. Tillsammans med näsmusslorna, som ger slemhinnan en stor kontaktyta med luften, möjliggör denna turbulens näsans funktion så att den inandade luften på sin väg genom näsan renas från partiklar samt befuktas och värms upp (1).
När ventilationen ökar, till exempel vid fysiskt arbete, börjar man andas genom munnen. Det beror på att motståndet mot luftflödet är lägre vid munandning. Befukt-
ningen av luften sker då längre ner i luftvägarna. När den inandade luften har nått alveolerna har den alltid kroppstemperatur och är mättad med vattenånga.
Struphuvudet (larynx) utgör en trång passage i andningsvägarna. Passagen ner i trakea stängs reflexmässigt när man sväljer. Den kan även stängas mera viljemässigt, till exempel i samband med krystning och hosta (se s. 16). Individens röst genereras vid utandning, när luft strömmar genom struphuvudet och stämbanden sätts i rörelse både med hjälp av struphuvudets muskler och med hjälp av luftflödet. När man talar närmar sig stämbanden varandra så att endast en liten spalt är öppen mellan dem. Vid inandning skiljs stämbanden i stället åt reflexmässigt.
TRAKEA OCH BRONKERNA
Trakea, som är ungefär 11 cm lång hos en vuxen individ, leder luften in i bröstkorgen. Trakea delar sig i de två huvudbronkerna. Höger huvudbronk är något vidare än vänster och är riktad något brantare nedåt än vänster huvudbronk är. Bronkerna delar sig efter ett bestämt mönster. I princip kan man säga att varje bronk delar sig i två mindre. Det finns drygt 20 sådana förgreningar, räknat från trakea till alveolerna
(figur 1.1). Man talar ofta om generationer i andningsvägarna, där trakea är generation 0, huvudbronkerna generation 1 och så vidare till alveolerna som blir generation 23.
I bronkträdet ökar tvärsnittsytan för varje generation efter generation 4 (den sammanlagda tvärsnittsytan på två grenar är alltså alltid större än tvärsnittsytan av den bronk de härstammar från).
Bronkernas uppbyggnad varierar med deras storlek. De större bronkerna, ner till generation 10, med en diameter av cirka 2 millimeter har stödjevävnad i form av bindväv och brosk, vilken hindrar bronken från att falla samman. I trakea är brosken hästskoformade med öppningen bakåt. Det bakre omfånget av trakea består av fibrös vävnad. Redan i huvudbronkerna börjar brosket anta mera oregelbunden form, och i de mindre luftvägarna finns allt mindre brosk. De små luftvägarna bortom generation 10 saknar fast stödjevävnad. Därför kan dessa luftvägar lätt falla samman i vissa situationer. Glatt muskulatur finns i alla bronker. Den är mestadels ringformigt arrangerad så att en kontraktion av muskulaturen minskar bronkens diameter.
De minsta bronkerna har en diameter på mindre än 1 millimeter och kallas bronkioler. I generation 15 börjar enstaka alveoler uppträda i bronkiolernas väggar. De kallas då respiratoriska bronkioler. Alveolerna blir allt fler för varje generation, och slutligen bildar den sista förgreningen en grupp alveoler.
ALVEOLERNA
En alveol är en 0,1–0,2 millimeter stor blåsa, som i sin vägg har ett nätverk av kapillärer. Kapillärerna buktar in i alveolen, som därför inte är sfärisk utan i stället ganska oregelbunden till formen. Väggen mellan alveol och kapillär är mycket tunn, på de tunnaste ställena mindre än en mikrometer (tusendels millimeter). Väggen består av tre lager, alveolära epitelceller (av typ 1), ett basalmembran och kapillära endotelceller.
Både alveolens epitelceller och kapillärens endotelceller är utbredda och mycket tunna celler som klär respektive yta. Den stora
sammanlagda ytan i alveolerna och den tunna barriären mellan luft och blod medger ett effektivt gasutbyte i lungan.
I alveolen finns även epitelceller av typ 2 som har en mer rundad form. Deras funktion är främst att bilda och frisätta surfaktant i alveolerna (2). Surfaktant består till övervägande delen av fosfolipider och lite protein. Dessa substanser finns på alveolens yta och är mycket viktiga för att att reducera ytspänningen. Två av proteinerna i surfaktanten har dessutom betydelse för lungornas försvar mot infektioner (3).
En annan viktig celltyp i alveolerna är makrofagerna. De fagocyterar små partiklar som har följt med inandningsluften och som har deponerats i alveolerna.
Lungvävnaden byggs i stor utsträckning upp av alveolväggar med sina kapillärer. En funktionellt viktig komponent är även det nätverk av flera olika typer av elastiska fibrer. En normal lunga innehåller endast lite sådan interstitiell vävnad, men den har en viktig funktion. Den finns som stråk mellan grupper av alveoler, i vilka blod- och lymfkärl samt nerver löper. De mindre luftvägarna ligger helt inbäddade i lungvävnaden, och många alveolväggar fäster i deras utsida. De större luftvägarna löper tillsammans med kärl och nerver i stråk av interstitiell vävnad. Även de flesta stora bronker är omgivna av lungvävnad.
Lungan är konstruerad för ett effektivt gasutbyte. Utbytet av syre och koldioxid mellan alveolär gas och kapillärt blod sker genom diffusion längs koncentrationsgradienter. Eftersom dessa gradienter är ganska små krävs en stor diffusionsyta för att möjliggöra utbyte av tillräckliga mängder syre och koldioxid. Andningsvägarnas förgreningsstruktur innebär också en enorm ytförsto-
ring. Tvärsnittsytan i trakea är ungefär 2 kvadratcentimeter. För varje generation ökar tvärsnittsytan så att den tillåter en alveolär gasutbytesyta på omkring 100 kvadratmeter hos en vuxen man.
LUNGANS KÄRLSYSTEM
Lungornas kärlsystem bildar det lilla kretsloppet, lungkretsloppet. Det startar med lungartären (truncus pulmonalis) som utgår från hjärtats högra kammare. Lungartären delar sig i höjd med hilus i en artär till vardera lungan (notera att en artär definieras som ett kärl som leder blod från hjärtat; i lungkretsloppet innehåller artärerna syrefattigt blod). Artärerna löper längs bronkerna och grenar sig på ungefär motsvarande sätt. Slutligen förgrenar sig de små artärerna i ett nätverk av kapillärer som omsluter alveolerna. En kapillär kan vara i kontakt med flera alveoler. Kapillärerna flyter samman till små vener, som successivt förenar sig till större vener. Från lunghilus leder två vener från vardera lungan det syresatta blodet till hjärtats vänstra förmak.
Bronkerna har även blodförsörjning från systemkretsloppet genom de små bronkialartärerna. Dessa grenar upp sig längs bronkerna och förenar sig på kapillär nivå med det lilla kretsloppet.
BRÖSTKORGEN OCH
ANDNINGSMUSKLERNA
Bröstkorgen kan betraktas som en tät behållare som innesluter lungor och hjärta. Genom dess kraniella öppning löper trakea, matstrupe, kärl och nerver. Kaudalt avgränsas bröstkorgen av diafragma, en muskel som utspringer längs de nedre revbenen och välver
sig kupolformat uppåt. Matstrupen, kärl och nerver löper genom hål i diafragma. Vardera lungan omges av en lungsäck (pleura). Den består av två tunna hinnor, eller blad det parietala bladet som klär insidan av bröstkorgen och det viscerala bladet som täcker lungytan. De två bladen är egentligen ett enda, som har ett omslagsveck i hilus. Mellan bladen finns det så kallade pleurarummet, som inte är något egentligt rum, utan utgörs av ett någon milli meter tjockt skikt av en trögflytande vätska mellan bladen.
Diafragma är den dominerande andningsmuskeln, men det finns fler andningsmuskler i thorax (4):
Ǵ interkostalmusklerna (yttre och inre)
Ǵ skalenusmusklerna
Ǵ sternokleidomastoideusmuskeln
Ǵ pektoralismusklerna.
De tre sistnämnda musklerna benämns ofta accessoriska andningsmuskler eftersom de även har andra funktioner och mest medverkar till forcerad andning hos friska individer. Vid sjukdom kan de dock ha betydelse även vid lugn andning.
Interkostalmusklerna sitter, som namnet antyder, mellan revbenen. De yttre interkostalmusklerna löper från underkanten på ett revben framåt och nedåt och fäster i ovankanten på det undre revbenet. De inre interkostalmusklerna löper i stället nedåt och bakåt. De yttre interkostalmusklerna bidrar till inandningen genom att lyfta revbenen. Delar av de inre interkostalmusklerna bidrar också till inandningen, medan andra främst är aktiva under utandning, framför allt vid forcerad andning. Både de yttre och inre interkostalmusklerna har stor betydelse för bröstkorgens stabilitet.
Både skalenusmusklerna och sternokleidomastoideusmuskeln fäster runt den övre thoraxöppningen Det finns tre skalenusmuskler löper på var sida av halsen, utspringer från halsryggraden och fäster i de två översta revbenen. Sternokleidomastoideusmuskeln utgår från processus mastoideus och fäster i sternum och den mediala delen av nyckelbenet. Skalenusmusklerna är aktiva under inandning, då de lyfter sternum och de översta revbenen. Sternokleidomastoideus har samma funktion under forcerad andning. Pektoralismusklerna kan även bidra till att vidga den övre delen av bröstkorgen vid inandning.
Bukmusklerna, särskilt den tvärgående och den raka bukmuskeln, är aktiva vid forcerad utandning, då de kontraheras vid utandningen och det ökade trycket i buken pressar diafragma uppåt.
MUKOCILIÄR TRANSPORT
Vi andas kontinuerligt in partiklar av olika slag. Dessa deponeras delvis i andningsvägarna, de största i näsan eller munhålan, de något mindre i bronkerna och de minsta i perifera luftvägar och i alveolerna. En del av dem är potentiellt skadliga, till exempel cigarettrök eller de droppar som bildas när någon nyser och som innehåller viruspartiklar eller bakterier.
I bronksystemet finns ett väl utvecklat försvarssystem mot inhalerade partiklar. Bronkernas slemhinna består i stor utsträckning av cilierat epitel. Cellerna är cylinderformade, och på sin övre yta har de omkring 250 smala utskott (cilier) som sträcker sig in i bronklumen. Cilierna rör sig spontant och uppvisar en snabb rörelse i proximal riktning
(mot svalget) och en långsammare rörelse tillbaka i distal riktning. Rörelsen kan liknas vid den i ett sädesfält när det blåser, men är mycket snabbare; cilierna slår normalt cirka 15 gånger per sekund. Ovanpå slemhinnan finns ett slemskikt (mukus) (5). Slemmet bildas dels av bägarceller i slemhinnan, dels av körtlar som ligger under slemhinnan (submukösa körtlar). Utbredningen av de slemproducerande cellerna följer väsentligen broskets utbredning. Slemskiktet innehåller glykoproteiner (muciner) med relativt långa peptidkedjor och bildar ett nedre, ganska tunnflytande skikt som omsluter cilierna och ett övre, mera trögflytande skikt. Cilierna når precis upp i det övre skiktet, och deras snabba rörelse förflyttar slemskiktet uppåt i luftvägarna. Denna slemtransport, den mukociliära transporten, utgör en viktig försvarsfunktion i luftvägarna genom att transportera bort inandade partiklar som fastnat i bronkerna (6).
Slemskiktet innehåller många biologiskt aktiva substanser, till exempel antikroppar och andra antibakteriella substanser, substanser som oskadliggör fria syreradikaler med mera. De inandade partiklar som deponeras i näsan eller bronkerna fastnar i slemskiktet, och skadliga ämnen i dem kan oskadliggöras av skyddsfaktorerna i slemmet. Dessutom transporteras hela slemskiktet genom ciliernas rörelser mot svalget. När slemmet med partiklarna har transporterats dit sväljs det ner eller ibland spottas ut.
Slemhinnan i trakea innehåller det största antalet cilierade celler. I mera perifera luftvägar minskar antalet cilierade celler.
Ciliernas längd minskar också i perifer riktning, och deras slagfrekvens är något lägre.
Slemtransporten är därför snabbast i centrala luftvägar och långsammare i perifera.
Den mukociliära transporten är beroende av både ciliernas och slemmets egenskaper. Om cilierna slår för lite eller inte alls försämras givetvis slemtransporten. Exempelvis är ciliernas rörelser kraftigt nedsatta vid den ärftliga sjukdomen primär ciliär dyskinesi. Runt cilierna är slemmet tunnflytande och närmare ytan mera trögflytande (visköst). Cilierna når precis upp till det trögflytande skiktet när de slår, vilket är en förutsättning för en effektiv transport. Förändringar i skiktens tjocklek kan därför påverka transporten. Vidare är interaktionen mellan cilierna och slemmet beroende av slemmets elasticitet och viskositet. Detta i sin tur är starkt beroende av slemmets vatten halt, något som i stor utsträckning styrs av en transport av kloridjoner från de cilierade cellerna till slemhinnans yta. Vid en del sjukdomstillstånd är slemsekretion kraftigt ökad. Då förmår inte cilierna att upprätthålla slemtransporten. Sekretet ansamlas i luftrören och måste i stället transportera med hjälp av hosta.
Ciliernas rörelser är en inneboende funktion hos de cilierade epitelcellerna och tycks till exempel inte stå under det autonoma nervsystemets kontroll. Den frekvens som cilierna slår med kan dock påverkas av yttre faktorer och slemsekretionen i bronkerna påverkas av flera autonoma reflexer. Mekanisk eller kemisk stimulering av såväl bronkslemhinnan som lungan leder reflektoriskt till ökad slemsekretion. Det är sannolikt, men inte visat, att detta leder till ökad slemtransport så länge inte systemet blir överbelastat. Den mukociliära transporten minskar normalt med åldern. Transporten är också lägre under sömn än i vaket tillstånd och lägre hos sängliggande patienter. Intorkning kan leda till att slemmet blir
mera trögflytande och den mukociliära transporten sämre.
Om slemtransporten är dålig uppkommer lätt infektioner i det stillastående slemskiktet. Risken för infektion ökar ytterligare om sekretionen av antibakteriella substanser som normalt finns i slemmet är nedsatt.
MUKOCILIÄR TRANSPORT VID SJUKDOM
Den vanligaste orsaken till försämrad mukociliär transport är rökning. Den mukociliära transporten är reducerad redan hos symtomfria rökare och försämras ytterligare om rökaren utvecklar hypersekretion och bronkobstruktion (förträngda bronker).
I bronkslemhinnan ses, utöver inflammation, ett minskat antal cilierade celler och ett ökat antal bägarceller. Hos den som slutar röka brukar den mukociliära transporten förbättras. Störst förbättring ses hos asymtomatiska rökare, medan den är mindre hos rökare som redan har utvecklat hypersekretion och obstruktion. Kombinationen av symtom i form av hosta eller andfåddhet vid ansträngning och obstruktion som kvarstår efter bronkdilatation definierar kroniskt obstruktiv lungsjukdom (KOL).
Den mukociliära transporten är också reducerad hos patienter med astma. Det beror mindre på nedsatt ciliefunktion och mer på hypersekretion och förändringar i slemmets egenskaper. Den mukociliära transporten anses vara reducerad hos astmatiker även när de är symtomfria, med ytterligare försämring i samband med astmaattacker.
Infektioner kan påverka den mukociliära transporten på flera sätt. En del virusinfektioner, särskilt influensa A och RS-virus, som förekommer hos barn, ger direkta
skador på det cilierade epitelet. Under en sådan infektion är därför den mukociliära transporten kraftigt reducerad, men epitelet regenereras, och efter några veckor normaliseras slemtransporten. Lättare virusinfektioner, som vanliga förkylningar, påverkar inte den mukociliära transporten. Men vissa bakteriella infektioner ger direkta skador på de cilierade cellerna. Dessutom kan bakteriella infektioner inducera hypersekretion och orsaka förändringar i slemmets sammansättning och egenskaper. Även de enzymer som frisätts av vita blodkroppar och de nedbrytningsprodukter som bildas vid den inflammatoriska försvarsreaktionen kan påverka såväl ciliefrekvens som slemmets egenskaper.
Cystisk fibros är en ärftlig sjukdom som försämrar kloridtransporten, bland annat bronkslemhinnan. Detta leder till att slemmet är mycket segare än normalt. Många som har denna sjukdom har också kroniska infektioner i bronkerna. Tillsammans leder dessa förändringar till att den mukociliära transporten är kraftigt nedsatt. Cystisk fibros är nog den sjukdom vid vilken störd mukociliär transport har den allra största betydelsen. Patienterna är inte mer infektionskänsliga än andra, men på grund av bakteriekolonisationen i lungorna kan en luftvägsinfektion bli långdragen och behöva behandlas med antibiotika. En typ av läkemedel som direkt påverkar kloridtransporten i epitelet har nyligen blivit tillgängliga. Med dessa kan utsikterna för patienter med cystisk fibros komma att förbättras dramatiskt.
Den mukociliära transporten påverkas av flera läkemedel. Många läkemedel som används inom anestesi reducerar transporten, till exempel: anestesigaser, barbiturater, bensodiazepiner och morfinliknande substanser. Detta är alltså en av mekanismerna
bakom den sekretstagnation som är vanlig i det postoperativa skedet.
Beta 2 -stimulerande läkemedel ökar den mukociliära transporten, vilket förstås är gynnsamt vid behandling av patienter med astma och KOL. Det finns däremot inga övertygande belägg för att slemlösande medel ökar den mukociliära transporten. Inhalation av nebuliserad, hyperton koksaltlösning kan dock påverka den mukociliära transporten gynnsamt vid cystisk fibros. Den koncentrerade saltlösningen ger upphov till en osmotisk gradient som drar ut vätska från vävnaden, varvid slemmet blir mer lättflytande.
ANDNINGSMEKANIK
BRÖSTKORGEN
Andning innebär givetvis alltid förändringar i lungornas och bröstkorgens volymer. Bröstkorgens volym förändras under inverkan av andningsmusklerna. En inandning börjar med en kontraktion av den dominerande andningsmuskeln, diafragma. Muskeln är formad som en kupol och när diafragma drar ihop sig minskar kupolens välvning, med följd att bröstkorgens volym ökar. Samtidigt lyfter diafragma de nedre revbenen. När de nedre revbenens lyfts ökar bröstkorgens diameter både i sagittal (framåt–bakåt) och lateral (åt sidorna) riktning. Detta fenomen förklaras av revbenens form och placering, snett nedåt–framåt, samt den rörelseaxel runt vilken de rör sig i infästningen i ryggraden. Diafragmas kontraktion vidgar alltså bröstkorgen i alla riktningar. Samtidigt kontraheras de yttre och delar av de inre interkostalmusklerna som bidrar till att lyfta revbenen. Interkostalmusklerna stabiliserar
som sagt bröstkorgsväggen och bidrar till att koordinera rörelserna. Skalenusmusklerna lyfter sternum och de översta revbenen och bidrar därmed till att öka diametern i den övre delen av thorax. Under lugn andning svarar diafragma för ungefär tre fjärdedelar av volymförändringen. Utandningen är i vila i allt väsentligt en passiv process. Andningsmusklerna slappnar av och lungans återfjädring (se nedan) gör att lungan drar ihop sig. De inre interkostalmusklerna bidrar något till att höja revbenen.
Även vid ökad andning, som under arbete, har diafragma störst betydelse. Interkostalmusklerna, skalenusmusklerna och i någon mån sternokleidomastoideus bidrar dock till inandningen genom att lyfta revbenen och bröstbenet. Interkostalmusklerna bidrar dessutom också vid forcerad utandning. Vid forcerad utandning, men framför allt vid hosta, är bukmusklerna betydelsefulla. När de kontraheras ökar trycket i bukhålan och diafragma, som slappnar av under utandning, pressas upp i bröstkorgen.
LUNGANS MEKANISKA EGENSKAPER
En lunga som tas ut ur kroppen faller samman tills den blir nästan tom på luft. Det beror på lungans inneboende tendens att dra sig samman i en elastisk återfjädring (7). Lungans elastiska återfjädring betingas dels av de elastiska fibrer som finns i lungvävnaden, dels av ytspänningen i alveolerna. I kroppen faller lungan normalt sett inte samman. Låt oss betrakta lungorna hos en man efter en normal utandning. Lungorna befinner sig då i ett viloläge och innehåller en gasvolym av cirka 3 liter. Denna volym kallas funktionell residualkapacitet (FRC).
FRC benämns även andningsmedelläge. Anledningen till att lungan normalt inte faller samman är att den sitter innesluten i bröstkorgen. Medan lungan strävar efter att minska sin volym fjädrar bröstkorgen i stället något utåt. I viloläget är kraften som lungan och bröstkorgen utövar lika stora, men har motsatt riktning. Mellan thorax och lungorna, alltså i pleurarummet, faller då trycket under atmosfärstryck (figur 1.2). Inom lungfysiologin brukar man sätta atmosfärstrycket till noll. Pleuratrycket blir då negativt och avspeglar den kraft varmed lungan drar ihop sig. Detta brukar kallas
lungans elastiska återfjädringstryck och uttrycks ofta i cmH 2O (1 cmH 2O är det tryck som utövas på underlaget av en vattenpelare som är en cm hög). En annan enhet för tryck är hektopascal (hPa), (1 cmH 2 O = 1,02 hPa). Vid FRC kan pleuratrycket vara −5 cmH 2 O och lungans återfjädringstryck är följaktligen 5 cmH 2 O. Vid FRC är trycket i alveolerna 0, alltså detsamma som atmosfärstrycket. Alveolerna står i förbindelse med omgivningen via bronkerna och de övre luftvägarna, och eftersom det inte finns något flöde i luftvägarna är trycket utjämnat mellan alveolen och omgivningen.
Vid inandning ökar bröstkorgens volym, som beskrivits ovan. När bröstkorgen vidgas faller trycket i pleurarummet ytterligare. Detta innebär att trycket runt lungan faller, och den expanderar därför. När lungan expanderar faller i sin tur trycket i alveolerna, och kommer då att underskrida atmosfärstrycket. Det uppstår då en tryckskillnad mellan alveolerna och omgivningen, vilket leder till att luft strömmar in i lungan via bronkerna. När tryckskillnaden har utjämnats upphör flödet. Under ett kort ögonblick befinner sig lungan i ett nytt viloläge efter inandningen. Bröstkorgen är expanderad och pleuratrycket är lägre än vid FRC (cirka −7 cmH 2 O efter en normal inandning) och lungans återfjädringstryck är högre än vid FRC (cirka 7 cmH 2 O). Ett normalt andetag kan vara 0,4 liter och lungans volym är alltså FRC +0,4 liter.
Vid lugn andning är utandningen en passiv process. Andningsmusklerna slappnar av, och lungornas volym minskar till följd av elastisk återfjädring. Då stiger trycket i alveolerna över atmosfärsnivå, och det uppstår åter en tryckskillnad mellan alveolerna och omgivningen. Alveolär gas strömmar då ut ur lungorna. Under viloandning utnyttjas alltså vid utandningen den energi som har lagrats i lungans elastiska strukturer under inandningen.
Vid en aktiv utandning ökar pleuratrycket över atmosfärstrycket. Detta är ovanligt hos friska individer, och förekommer i stort sett bara vid tungt fysiskt arbete och i samband med hosta. Positivt pleuratryck förekommer även när man skriker eller sjunger, samt då man spelar blåsinstrument.
I dessa situationer utnyttjas i stor utsträckning bukmusklerna för att bygga upp ett positivt tryck i bukhålan, vilket fortplantas
till bröstkorgen. Patienter med obstruktiv lungsjukdom, framför allt uttalat emfysem, har oftare positivt pleuratryck under utandningen. Hos patienter med medelsvår sjukdom blir pleuratrycket positivt under utandningen vid ansträngning. Hos patienter med svår sjukdom kan positivt pleuratryck under utandningen förekomma även i vila.
Sambandet mellan lungans elastiska återfjädringstryck och dess volym kan återges i en tryck–volymkurva (figur 1.3). Oftast studeras sambandet under en utandning. Vid en maximal inandning till total lungkapacitet (total lung capacity, TLC) ökar lungans elastiska återfjädringstryck till ungefär 30 cmH 2 O hos en normal individ. Vid en långsam utandning ser man tidigt en påtaglig minskning av återfjädringstrycket medan volymen endast minskar lite. Mot slutet av utandningen minskar däremot volymen snabbt. Lutningen på kurvan visar hur lätt det är att expandera lungan, alltså lungans tänjbarhet. Tänjbarheten kan beräknas från kurvan och uttrycks i enheten liter/cmH 2 O. Den branta lutningen vid låga återfjädringstryck innebär att lungan har hög tänjbarhet och är lätt att expandera i detta tryckintervall. Den flacka lutningen vid höga återfjädringstryck innebär att lungan är svårare att expandera. Vid viloandning andas man vid kurvans brantaste parti, vilket ur energisynpunkt är mest gynnsamt. När man tar djupare andetag utnyttjar man även kurvans flackare parti.
Lungans mekaniska egenskaper förändras fysiologiskt med åldern så att den elastiska återfjädringen minskar. Tryck–volymkurvan förskjuts åt vänster, och vid en given lungvolym har alltså en äldre person ett lägre återfjädringstryck än en yngre.
10 15 20 25 30
Elastiskt återfjädringstryck (cmH2O)
FIGUR 1.3 Lungornas tryck–volymkurva. Kurvans lutning avspeglar lungvävnadens tänjbarhet. I det tryckintervall där man normalt andas i vila, runt cirka 5 cmH 2 O, är kurvan som brantast. Det innebär att lungan är lätt att expandera. Vid högre återfjädringstryck är tänjbarheten mycket lägre.
Regional ventilations och perfusionsfördelning
Tyngdkraften påverkar lungorna, och därför tenderar de att sjunka mot botten i bröstkorgen, alltså mot diafragma när man står eller sitter. Detta medför att pleauratrycket inte är lika i hela pleurarummet, utan lägre (dvs. mera negativt) i högt belägna delar av lungorna än i de lågt belägna. Därför finns det regionala skillnader i återfjädringstryck och alveolernas volym vid FRC (figur 1.4). Man kan betrakta situationen som att olika delar av lungan befinner sig på olika delar av tryck–volymkurvan. Hos äldre människor kan återfjädringstrycket i lungornas basala delar vara mycket lågt.
När man andas in sjunker pleuratrycket ungefär lika mycket i hela pleurarummet. De lågt belägna alveolerna, som befinner sig på en brantare del av tryck–volymkurvan ökar då sin volym mer än de högt belägna alveolerna. Ventilationen blir därför större i lågt
FIGUR 1.4 Regionala skillnader i alveolär volym och ventilation i den normala lungan. I upprätt ställning är pleuratrycket lägre högre upp i bröstkorgen än i dess lägre placerade delar. På motsvarande sätt blir lungans återfjädringstryck högre apikalt än basalt. Detta leder till att alveolerna är större apikalt än basalt. Vid inandning sjunker pleuratrycket lika mycket i hela bröstkorgen, och återfjädringstrycket ökar lika mycket i hela lungan. Detta motsvaras av det vågräta strecket i figuren. Volymen ökar mera basalt än apikalt (motsvaras av det lodräta strecket) och ventilationen är alltså större basalt än apikalt. Illustration: Kalle Forss.
belägna delar av lungan än i högt belägna delar (8). Dessa förhållanden styr väsentligen fördelningen av ventilationen i en frisk lunga vid lugn andning. Vid sjukdom tillkommer andra faktorer som påverkar ventilationens fördelning.
Även blodflödet i lungorna påverkas av gravitationen. Trycket i lungkretsloppet är mycket lägre än i systemkretsloppet. I lungartären är det systoliska trycket normalt bara ungefär 25 mmHg. Till följd av gravitationen är trycket i lungkärlen högre i lungans nedre delar (de basala när man står eller sitter) än i de övre. Därför är blodflödet högre i de nedre delarna än i de övre.
Gravitationen har således likartade effekter på fördelningen av lungornas ventilation
Monika Fagevik Olsén är professor i fysioterapi vid Institutionen for neurovetenskap och fysiologi, Göteborgs universitet, specialistsjukgymnast inom lungmedicin och universitetssjukhusöversjukgymnast vid Verksamhet arbetsterapi och fysioterapi, Sahlgrenska universitetssjukhuset, Göteborg.
Per Wollmer är professor emeritus i klinisk fysiologi med nuklearmedicin vid Institutionen för translationell medicin, Lunds universitet.
FYSIOTERAPI VID NEDSATT LUNGFUNKT ION
Det här är tredje upplagan av boken som nu bytt namn från Sjukgymnastik vid nedsatt lungfunktion till Fysioterapi vid nedsatt lungfunktion. Samtliga kapitel är uppdaterade och utvidgade. Kapitel om fysioterapi vid sensorisk hyperreaktivitet, restriktiv lungsjukdom, akut lungemboli och trauma har tillkommit liksom ett kapitel om radiologi.
Syftet med boken är att ge grundläggande kunskaper om den fysioterapi som används vid behandling av patienter med olika typer av respiratoriska symtom, där fysioterapeuten, i samråd med patienten, lägger upp en individuellt anpassad behandling. För att kunna lägga upp behandling och instruera och inte minst motivera patienten krävs att fysioterapeuten är väl förtrogen med såväl mätmetoder som interventioner.
Kunskap om hur de patofysiologiska förhållandena vid patientens sjukdom påverkar uppläggningen av behandlingen är väsentlig. I denna bok finns därför avsnitt om lungornas fysiologi och patofysiologi vid några olika lungsjukdomar. Dessa avsnitt är inte heltäckande inom sina områden, utan ska ses som en bakgrund till de avsnitt som behandlar fysioterapeutiska insatser vid specifika sjukdomstillstånd.
Fysioterapi vid nedsatt lungfunktion vänder sig till fysioterapeuter under grundutbildning. Även fysioterapeuter verksamma i öppen och sluten vård som mer sporadiskt träffar patienter med nedsatt lungfunktion har behållning av boken.
Tredje upplagan