9789147094028

Svante Norgren, Jonas F. Ludvigsson, Mikael Norman (red.)

ak

pediatrik

Akut pediatrik är skriven av vårt lands främsta specialister under redaktion av Svante Norgren, Jonas F. Ludvigsson och Mikael Norman.

akut pediatrik

Akut pediatrik är en klassiker i den svenska medicinska litteraturen, och en första handbok för läkare och sjuksköterskor i deras arbete med sjuka barn och ungdomar. Boken är helt inriktad på de omedelbara och ofta livräddande åtgärder som krävs vid allvarliga akuta sjukdomstillstånd och olyckor.

Denna sjunde upplaga av Akut pediatrik har kompletterats med flera nya kapitel, bland annat ett introduktionsavsnitt om det akut svårt sjuka barnet. Alla kapitel är reviderade med målgruppen i åtanke – primärjour – och med fokus på handläggning under det första dygnet.

Boken har många nya faktarutor och algoritmer som ger precisa instruktioner för respektive tillstånd.

Best.nr 47-09387-8 Tryck.nr 47-09387-8

sjunde upplagan

ut

ISBN 978-91-47-09402-8 © 2010 Författarna och Liber AB Förlagsredaktör: Gabriella Bernhoff Typografi: Nette Lövgren Ombrytning: Integra Software Services Omslag: Anna Hild Design Illustrationer: Tomas Widlund/AB Typoform Sjunde upplagan 1

Tryck: STIGE S.p.a. Turin, Italien 2010 Kopieringsförbud Detta verk är skyddat av upphovsrättslagen. Kopiering, ­utöver lärares rätt att kopiera för undervisningsbruk enligt BONUS-avtal är förbjuden.

BONUS-avtal tecknas mellan upphovsrätts­organisationer och huvudman för utbildnings­anordnare, t.ex. kommuner/ universitet.

Den som bryter mot lagen om upphovsrätt kan åtalas av ­allmän åklagare och dömas till böter eller fängelse i upp till två år samt bli skyldig ­erlägga ersättning till upphovsman/ rätts­inne­havare.

Liber AB, 113 98 Stockholm tfn 08-690 92 00 www.liber.se Kundservice tfn 08-690 93 30, fax 08-690 93 01 e-post kundservice.liber@liber.se

Innehåll

13

15

24

37

45

52

61

67

72

80

84

93

98

Under nyföddhetsperioden 1. Neonatal hjärt–lungräddning och stabilisering 2. Andningsstörningar hos nyfödda 3. Neonatala cirkulationsproblem Cirkulationsstörning – hypovolemi och hypotension 37 Pulmonell hypertension hos nyfödda 39 Persisterande duktus arteriosus 42 4. Medfödda hjärtfel och arytmier Duktusberoende hjärtfel 46 Hjärtsvikt 48 Arytmi 49 5. Neonatala infektioner 6. Neonatala kramper och epileptiska anfall 7. Neonatal hypoglykemi 8. Neonatal endokrinologi Binjurebarksinsufficiens 72 Hypofysinsufficiens 75 Kongenital hypotyreos 76 Neonatal tyreotoxikos 77 Abnorm könsdifferentiering 78 9. Neonatal hyperbilirubinemi 10. Akut hematologi hos nyfödda Anemi 84 Leukopeni 86 Blödningssjukdomar 86 Trombocytopeni 87 Trombos 89 11. Neonatalt abstinenssyndrom 12. Neonataltransporter

103 105 110 113

118 123

132

138

Under och efter nyföddhetsperioden 13. Larm på akuten 14. Oklar feber 15. Smärta Smärtsyndrom 116 16. Akuta sjukdomstillstånd i buken 17. Metabola sjukdomar Akuta metabola kristillstånd hos nyfödda 123 Neonatal hypoglykemi 129 Hypokalcemi 130 Hypomagnesemi 131 18. Akut leversjukdom Akut leversvikt 134 Akut gastrointestinal blödning 136 19. Brännskador Skador med speciella behov 143

147 149

154 157 163 173

181 188 199

Efter nyföddhetsperioden 20. Barn som far illa Vårdnadshavare som inte tillåter livsviktig behandling 151 Barn som inkommer döda till akutmottagning 151 Asylsökande och flyktingar 152 Alkohol- och drogpåverkade barn och ungdomar 153 21. Sjukhushygien och smittspridning 22. Återupplivning 23. Anafylaxi 24. Respiratorisk svikt Hotande respiratorisk kollaps 177 25. Andningshinder i övre luftvägarna 26. Astma 27. Infektioner efter nyföddhetsperioden Feber 199 Sepsis 203 Pneumoni och bakteriella luftvägsinfektioner 205 Bakteriella meningiter och virala meningoencefaliter 207 Akuta skelett- och ledinfektioner 211 Urinvägsinfektioner 213

217

227 232

236 246 253

271 275 279 283 287 292

28. Medvetandepåverkan, yrsel och svimning Medvetslöshet 217 Svimning 222 Yrsel 224 29. Intrakraniell tryckstegring 30. Plötslig spädbarnsdöd och livlöshetsattack Plötslig spädbarnsdöd 232 Livlöshetsattack 234 31. Intravenös vätskebehandling 32. Epileptiska anfall 33. Diabetes – ketoacidos, hyperglukemi och hypoglykemi Hyperglukemi med ketoacidos 254 Hjärnödem 261 Hyperglukemi med ketonemi (> 0,5 mmol/l) men ej ketoacidos hos patient med känd diabetes 262 Nyupptäckt diabetes utan ketoacidos 263 Hyperosmolärt hyperglukemiskt nonketotiskt koma (HHNC) 263 Diabetes och kirurgi 263 Diabetes och interkurrenta infektioner 264 Hypoglykemi – hyperinsulinemi 268 34. Hypoglykemi efter nyföddhetsperioden 35. Hyperkalcemi efter nyföddhetsperioden 36. Hypokalcemi efter nyföddhetsperioden 37. Binjurebarksvikt 38. Tyreotoxikos och tyreotoxisk kris 39. Gastroenterologi och nutrition Diarré och dehydrering 292 Kräkningar 295 Gastrointestinal blödning 296 Buksmärtor 298 Undernäring 299 Anala fistlar/fissurer/abscesser 301 Förstoppning 301 Gastroesofageal refluxsjukdom 302 Inflammatorisk tarmsjukdom 303 Pankreatit 304 Celiaki 304 Funktionella gastrointestinala mag–tarmsjukdomar 304 Cykliska kräkningar 305

306

315

331

338

349 353 357 360

40. Njursvikt Hyperkalemi 311 Metabol acidos 312 Hypokalcemi 312 Hyponatremi 313 Hypertension 313 41. Akuta blodsjukdomar Anemi 315 Hemolytiska anemier 320 Sicklecellanemi 322 Behövs blodtransfusion? 325 Akut trombocytopeni 326 Trombocytos 327 Leukopeni 328 Pancytopeni 328 Akut leukemi 329 42. Blödningssjukdomar och tromboser Blödningssjukdomar 331 Tromboembolism 334 43. Förgiftningar Petroleumdestillat 347 Frätande ämnen 348 44. Drunkning 45. Huggormsbett 46. Kawasakis sjukdom 47. Commotio cerebri

363 Referensdel 365 48. Läkemedelsbehandling 366 49. Diagnostiska och terapeutiska procedurer

379

Register

33. Diabetes – ketoacidos, hyperglukemi och hypoglykemi

33. Diabetes – ketoacidos, hyperglukemi och hypoglykemi Ragnar Hanås, Miriam Eriksson och Stefan Särnblad

Två typer av akuta komplikationer förekommer vid typ I-diabetes hos barn och ungdomar: hypoinsulinemi som ger hyperglukemi med eller utan ketoacidos samt hyperinsulinemi med hypoglykemi med eller utan medvetslöshet och kramper. Se tabell 33.1 för vad som karakteriserar de två tillstånden.

Tabell 33.1. Differentialdiagnos mellan ketoacidos och svår hypoglykemi hos patient med svår medvetandepåverkan.

Patofysiologi Etiologi

Ketoacidos

Svår hypoglykemi

Hypoinsulinemi Debuterande diabetes, hård fysisk aktivitet med för lite insulin, underdosering av insulin

Hyperinsulinemi Överdosering av insulin, hård fysisk aktivitet utan extra mat Uppskjuten eller överhoppad måltid

Infektion Trauma/kirurgi Anamnes Insjuknande Urinmängder Törst Illamående, kräkningar Buksmärtor Aptit Huvudvärk

Långsamt Stora Uttalad Vanligt Vanligt Anorexi Sällan

Plötsligt Normala Normal Ej typiskt Sällan Hungerkänslor Vanligt

Status Dehydrering Hud Slemhinnor Andning Acetondoft Tremor/kramper Irritabilitet, excitation

Ja Torr, varm Torra Djup, flåsande Ja Nej Nej

Nej Blek, kallsvettig Normala Normal Nej Vanligt Ja

253

254

Ketoacidos

Svår hypoglykemi

Laboratoriefynd P-glukos B-ketoner Glukosuri Ketonuri

Högt Ofta > 3,0 mmol/l Ja Ja, massiv

Glukostillförsel

Ingen effekt

Lågt eller normalt Oftast < 3,0 mmol/l I färskt prov: Nej Som regel inte (kan ha svält-ketoner) Oftast snabb effekt

Hyperglukemi med ketoacidos Orsaker

Den vanligaste orsaken till hyperglukemi med ketoacidos är sent diagnostiserat nyinsjuknande i diabetes (se tabell 33.1). Hos patienter med känd diabetes är vanliga orsaker akuta infektioner eller otillräcklig insulinbehandling. Bristande insulinbehandling kan vara orsakad av bortglömda insulindoser eller havererad tillförsel från insulinpump; i insulinpump finns endast direktverkande insulin varför barnet snabbt kan utveckla en ketoacidos. Ju yngre barnet är, desto snabbare leder insulinbrist till allvarlig acidos.

Symtom

Gastrointestinala symtom är typiska och kan ibland dominera sjukdomsbilden med buksmärtor, illamående, kräkningar, palpationsömhet och muskelförsvar, vilket kan misstas för gastroenterit eller akut buk. Ibland domineras symtombilden av en ökad andningsfrekvens på grund av den metabola acidosen, vilket kan misstas för pneumoni eller astma.

Utredning

Om det är svårt att avgöra om symtomen enbart beror på ketoacidos eller om dessutom akut, kirurgisk bukåkomma föreligger bör man först korrigera ketoacidostillståndet och därefter på nytt ta ställning till eventuella kvarstående buksymtom.

33. Diabetes – ketoacidos, hyperglukemi och hypoglykemi

Tillståndet karakteriseras av följande biokemiska förändringar: ppNedsatt perifert glukosutnyttjande vilket ger hyperglukemi och glukosuri som leder till osmotisk diures, dehydrering, hemokoncentration, chock. ppNedsatt lipogenes och ökad lipolys vilket ger stegring av fria fettsyror i plasma, ökad fettsyraförbränning, överproduktion av ketonkroppar, ketonemi, ketonuri och metabol acidos. ppÖkad glukossyntes från aminosyror (glukoneogenes) och ökad glykogenolys i levern. ppKatabolism, ureastegring, renala förluster av Na, K, Cl och fosfat.

Den biokemiska definitionen av hyperglukemi med ketoacidos är P-glukos > 11 mmol/l och venöst pH <7,3 eller standardbikarbonat < 15 mmol/l och ketonemi/ketonuri. Ketoacidos kan dock förekomma även vid blodsockervärden < 10 mmol/l, så kallad euglykemisk ketoacidos.

Omedelbar provtagning Blod: P-glukos (med både patientmätare och labbmetod), B-ketoner (normal < 0,5 mmol/l), B-Hb, EVF, CRP, S-Na, S-K, S-Cl, S-Ca, S-albumin, S-urea, S-kreatinin, S-osmolalitet. Syra–basstatus (pH, pCO2, BE, standardbikarbonat), HbA1c.

Urin: glukos, ketoner, albumin.

Om snabbt svar inte går att få på S-K tas EKG för att upptäcka hypokalemi.

Behandling

Barn med säkerställd eller misstänkt ketoacidos ska omedelbart (efter telefonkontakt) sändas med adekvat övervakning till närmaste barnmedicinska klinik, där alltid bakjour ska tillkallas. Målsättningen är att: ppUndvika komplikationer av behandlingen, dvs. hjärnödem och hypokalemi, återställa den perifera cirkulationen och därefter långsamt rehydrering. ppHäva ketoacidosen genom insulintillförsel. ppLångsamt normalisera den av hyperglukemin orsakade hyperosmolariteten, och först när ketoacidosen är hävd eftersträva normoglukemi.

255

256 Vätska Initialt ska man åstadkomma en snabb men kortvarig rehydrering med 0,9 % NaCl (Ringer-acetat om S-Na > 150 mmol/l) för att återställa perifer cirkulation om denna är nedsatt. De flesta patienter med ketoacidos har dock inte nedsatt perifer cirkulation; därför inleds direkt den långsamma rehydreringen enligt sammanfattningen i tabell 33.2.

Rehydrering sker gradvis under 48 timmar. Vid P-glukos över 15 mmol/l ges Ringer-acetat, vid lägre P-glukos ges glukoslösning 50 mg/ml (5 %) med elektrolyttillsats tills ketoacidosen hävts (pH över 7,30). Peroral vätska kan ges när patientens kliniska tillstånd är påtagligt förbättrat och patienten ej mår illa eller kräks, dock med försiktighet så länge pH < 7,30 (tabell 33.3). Minska omedelbart dropptakten motsvarande det perorala intaget. Summan av peroral och intravenös vätska bör ej överstiga den planerade mängden per timme under de 48 timmar som rehydreringen pågår. Om patienten själv vill dricka mindre än denna mängd per timme när acidosen är normaliserad (fas 4 i tabell 33.2) talar det för att dehydreringsgraden varit mindre än 10 %. Man bör då följa patientens känsla av törst och acceptera ett lite mindre vätskeintag.

OBS Ej hypoton – cave vatten! Gärna mjölk eller utspädd juice.

Tabell 33.2. Vätskebehandling vid ketoacidos (subtrahera för eventuell given peroral vätska).

Behandlingsstart

48 timmar

Fas 1 Akut omhänder­ tagande

Fas 2 pH < 7,3 P-glukos > 15 mmol/l

Fas 3 pH < 7,3 P-glukos < 15 mmol/l

Fas 4 pH > 7,3

Snabb kortvarig rehydrering inom tidsintervallet 0–2 timmar. Gå över till fas 2 när perifer cirkulation är återställd. (Klinisk bedömning inklusive blodtryck och diures.)

Långsam rehydrering.

P-glukos sänkningshastighet högst 4–5 mmol/l/timme.

Patienter med god perifer cirkulation (kapillär återfyllnad < 3 sek.) börjar direkt i fas 2, dvs. ingen initial snabb rehydrering behövs.

Långsam rehydrering.

Håll P-glukos på cirka 12–15 mmol/l.

Långsam rehydrering.

P-glukos kan sänkas till 6–10 mmol/l.

33. Diabetes – ketoacidos, hyperglukemi och hypoglykemi

Behandlingsstart

257

48 timmar

Vätska – typ

NaCl 0,9 % om uppmätt S-Na < cirka 150 mmol/l, annars Ringer-acetat.

Ringer-acetat, kaliumtillsats enligt nedan.

Om P-glukos faller > 5 mmol/l/timme, överväg glukos 5 % med tillsats av 80 mmol Na/l om uppmätt S-Na är inom referensområdet eller enligt provsvar.

Kaliumtillsats enligt nedan.

Glukos 5 % med tillsats av 80 mmol Na/l om uppmätt S-Na är inom referensområdet eller med ledning av provsvar.

Kaliumtillsats enligt nedan.

Glukos 5 % med tillsats av natrium och kalium med ledning av provsvar.

Vätska – mängd

12,5 ml/kg/ timme, max 500 ml/timme. Vid prechock eller chock ge 20 ml/ kg första timmen.

Se tabell 33.3.

Motsvarar underhåll + 5 % av kroppsvikten/24 timmar.

Som fas 2.

Som fas 2.

Minska droppet motsvarande peroralt intag när patienten börjar dricka.

Kalium

Tillsätt 20 mmol K/l vid hypokalemi (S-K < 3,5 mmol/l).

Tillsätt 40 mmol K/l (Addex-Kalium) när patienten fått diures eller om S-K < 5,0 mmol/l. Öka tillsatsen vid behov.

Max kaliumtillförsel är 0,5 mmol/kg/ timme.

Insulin

0,1 E/kg/timme påbörjas när rehydrering pågått minst 1 timme, högst 2 timmar. Ge vanligtvis ej mer än 0,1 E/kg/ timme även om P-glukos sjunker långsamt. Till barn < 5 år börja med 0,05 E/kg/timme.

Provtagning initialt och varannan timme: P-glukos med labbmetod för beräkning av korrigerat S-natrium.

Venöst blod syra–bas, S-natrium, S-kalium, S-urea, B-EVF, S-osmolalitet.

U-ketoner och U-glukos på alla urinportioner.

B-ketoner.

Provtagning initialt och varje timme: P-glukos (patientnära metod) S-natrium (om uppmätt värde ej ökar) S-kalium (om < 3 eller > 6 mmol/l).

Kaliumtillsats med ledning av provsvar.

Enligt schema.

Korrigerat S-Na = uppmätt S-Na +2× (vP-glukos-5,6) ​ _____________ ​

5,6 Effektiv osmolalitet (mOsm/ kg) = 2 × (Na + K) + glukos (mmol/l)

258

Tabell 33.3. Rehydrering vid ketoacidos hos en patient med 10 % dehydrering.

Kroppsvikt

Snabb rehydrering* (12,5 ml/kg/timme).

Ges i högst 2 timmar till patient med nedsatt perifer cirkulation, dock max 500 ml/timme.

Långsam rehydrering vid ketoacidos (ges under sammanlagt 48 timmar) = 5 % av kroppsvikten + underhåll (medeldos)/24 timmar**. Obs: Dra av för peroralt given vätska.

Kilo

ml/timme

ml/timme

ml/24 timmar

3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 45 50 55 60

38 50 63 75 88 100 113 125 138 150 163 175 188 200 213 225 238 250 275 300 325 350 375 400 425 450 475 500 500 500 500 500

16 22 27 33 38 43 48 53 58 62 66 70 74 78 82 85 89 93 100 107 114 120 128 134 140 144 150 154 166 176 184 194

1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 2 2 2 3 3 3 3 3 3 3 4 4 4

395 525 655 785 920 040 060 280 390 490 590 690 780 870 970 050 140 230 400 560 730 890 060 220 360 460 580 700 960 200 420 640

33. Diabetes – ketoacidos, hyperglukemi och hypoglykemi

Kilo

ml/timme

ml/timme

ml/24 timmar

65 70 75 80

500 500 500 500

200 208 216 224

4 5 5 5

820 000 180 380

* Ges endast till patienter med nedsatt perifer cirkulation och bara till dess att cirkulationen har normaliserats (dock högst 2 timmar!). Typ av vätska och elektrolytinnehåll framgår av tabell 33.2. ** Avser vätsketerapi efter eventuell chockbehandling och snabb rehydrering. Volym given under snabb rehydrering ska inte avräknas. Peroralt given vätska ska dock dras av. Typ av vätska och elektrolytinnehåll framgår av tabell 33.2. För vikter > 32 kg är volymen vid den långsamma rehydreringen korrigerad så att den motsvarar högst den dubbla underhållsvolymen.

Insulin Påbörja insulininfusion tidigast 1 timme och senast 2 timmar efter det att vätskebehandlingen har kommit igång. Bolusdos ges inte då det medför ökad risk för snabbt blodsockerfall och cerebralt ödem. Insulin 0,1 E/ kg/timme ges intravenöst med infusionspump. För barn under 5 år börjar man med 0,05 E/kg/timme, men ökar till 0,1 E/kg/timme om pH inte fortsätter att stiga under behandlingen. Lösningen bereds med koncentrationen 1 E/ml av snabb/direktverkande insulin i isoton NaCl-lösning och ges med sprutpump. Följ P-glukos varje timme med patientnära analys (Hemocue) och styr infusionen efter resultaten.

Om P-glukos sjunker mer än 5 mmol/l/timme efter de första 2 timmarna ska P-glukosfallet bromsas. Om pH är under 7,30 ska man behålla insulininfusionen på 0,1 E/kg/timme och byta till glukoshaltig lösning (5 %, vid behov 10 %) för att möjliggöra detta. Om pH > 7,30 kan insulin­ infusionen i stället minskas.

Natrium Uppmätt S-Na bör stiga när P-glukos sjunker, och kan under behandlingens gång stiga upp till det korrigerade värdet vid inkomsten (se formel nedan) för att sedan sakta sjunka parallellt med serumosmolaliteten.

Förhöjd S-osmolalitet bör sjunka med högst 4–5 mOsm/timme. Vid snabbare sänkning ska rehydreringshastigheten minskas alternativt Na-tillsatsen ökas. Vid för långsam sänkning av S-osmolaliteten (< 2 mOsm/ timme) sänks Na-innehållet i vätskan. (venöst P-glukos-5,6) Korrigerat S-Na = uppmätt S-Na + 2 × ___________________ ​

​ 5,6

259

260 Kalium Kaliumbrist föreligger alltid vid ketoacidos även om initialt uppmätt kalium kan vara högt. Tillsätt 40 mmol K/l av Addex-Kalium om svar på S-K är < 5 mmol/l (ej kaliumklorid på grund av risk för hyperkloremisk acidos).

Vid hypokalemi (S-K < 3,5 mmol/l) kan kalium ges redan i den snabba rehydreringsfasen (tillsätt då 20 mmol K/l), annars tillsätts det när den långsamma rehydreringsfasen påbörjats. Vid hyperkalemi, avvakta med kaliumtillsats tills patienten har kissat. Fortsatt kaliumtillsats ändras efter provsvar. Maximal hastighet för kaliumtillförsel är som regel 0,5 mmol/kg/timme. Vid hypokalemi trots maximal kaliumtillsats kan man överväga att sänka insulintillförseln.

Acidoskorrektion Acidoskorrektion ges numera endast på vitalindikation och kan övervägas vid pH < 6,9 (tas helst arteriellt). Tribonat ges enligt formeln 0,1 × kg × aktuell BE = mmol Tribonat. Om BE är lägre än −20 ge inte mer än 2 mmol/kg av Tribonat. Ges som infusion under 2 timmar i initialskedet.

Upprepas ej. Natriuminnehållet i Tribonat behöver inte räknas av.

Fortsatt provtagning och övervakning Mannitol. I beredskap vid sängen med färdig ordination.

Vätskebalans. Vätsketillförsel inklusive peroral vätska och urinmängder dokumenteras varje timme.

Provtagning. P-glukos varje timme. Syra–basstatus varannan timme.

S-Na, S-K, och S-urea varannan timme (S-natrium varje timme om uppmätt värde ej ökar och S-kalium varje timme om < 3 eller > 6 mmol/l).

B-ketonmätning varannan timme eller urinketoner i varje portion. Beräkna S-Osm varje gång S-Na tas.

EKG. Bör monitoreras fortlöpande på grund av risk för arytmi vid S-K < 3 mmol/l eller > 6 mmol/l.

Pulsoximeter under natten.

Puls och blodtryck. Mäts minst varje timme under det första dygnet för att upptäcka tecken på hjärnödem, se nedan.

33. Diabetes – ketoacidos, hyperglukemi och hypoglykemi

Hjärnödem Kriterier för hjärnödem, se faktaruta 33.1.

Symtom på hjärnödem

ppHuvudvärk och sänkt pulsfrekvens ppÄndring i neurologiskt status (oro, irritabilitet, omtöckning, inkontinens) ppSpecifika neurologiska symtom (pareser av kranialnerver) ppStigande blodtryck ppMinskad O2-saturation Riskfaktorer vid ankomst till sjukhus är låg ålder, nyupptäckt diabetes, lågt pCO2 (< cirka 2,5 kPa) och förhöjt urea (> cirka 10 mmol/l). Behandling mot hjärnödem inleds vid symtom senast inom 10 minuter: Faktaruta 33.1. Kriterier för hjärnödem enligt Muir. Ett diagnostiskt kriterium, två huvudkriterier eller ett huvud- och två delkriterier för diagnos (bara symtom som uppkommer efter den snabba rehydreringen ska medräknas).

Diagnostiska kriterier ••Onormal motorisk eller verbal respons på smärta ••Extensortonus/sträckkramper ••Pares av kranialnerver (särskilt III, IV och VI) ••Onormalt neurogent andningsmönster (”grunting”, takypné, Cheyne–Stokes andning, apné) Huvudkriterier ••Ändring i tankeförmåga, fluktuerande medvetandegrad ••Varaktig sänkning av puls (minskning med mer än 20 slag/min.) som inte kan hänföras till förbättrad cirkulation eller sömn ••Inkontinens som inte är adekvat för åldern Delkriterier ••Kräkningar ••Huvudvärk ••Somnolens eller svårväckt ••Diastoliskt blodtryck > 90 mm Hg ••Ålder < 5 år

261

262

Behandling

ppHöjd huvudända. ppMannitol i dosen 0,5–1 g/kg (3,5–7 ml/kg av lösning 150 mg/ml) på 15–20 minuter följt av samma mängd under 2–3 timmar. ppHandlägg patienten tillsammans med omedelbart tillkallad IVAläkare. ppAlternativt och speciellt vid utebliven effekt av mannitol kan 3 % NaCllösning (hyperton) ges i dos om 5–10 ml/kg över 30 minuter. Dosen kan upprepas efter 2 timmar vid utebliven effekt. Denna lösning innehåller 539 mmol/l NaCl och erhålls genom att blanda 10 ml AddexNatriumklorid 4 mmol/l i 90 ml 0,9 % NaCl. ppMinska rehydreringshastigheten till cirka 2/3 av mängden enligt tabell 33.3. ppHyperventilation, pCO2 ska dock hållas över 3,5 kPa.

Hyperglukemi med ketonemi (> 0,5 mmol/l) men ej ketoacidos hos patient med känd diabetes Behandling

Efter initial provtagning kan insulinbehandlingen ske på två sätt: 1. Intravenös infusion av snabbverkande insulin enligt tabell 33.4. Infusionshastigheten behöver sällan vara högre än 0,1 E/kg/timme, utom i samband med måltid då dosen tillfälligt, under 1 timme, med fördel kan ökas till 0,15–0,2 E/kg och timme.

2. Direktverkande insulin kan alternativt ges subkutant i en dos om 0,1 E/kg som vid behov upprepas varje eller varannan timme tills plasmaglukos kommit under 12–15 mmol/l. Patienten ges sitt ordinarie basinsulin (medellångverkande, långverkande eller via pump) med ökade doser vid behov, t.ex. vid infektion.

Tabell 33.4. Insulindosering vid hyperglukemi utan acidos.

P-glukos (mmol/l)

Insulin (E/kg/timme)

> 13 10–13 6–10 < 6 (eller hypoglykemisymtom) <3

0,1–(0,15) 0,075 0,05 0,025 Stäng av intravenöst insulin i 10–15 min.*

* Ta sedan nytt P-glukos och justera insulindosen.

33. Diabetes – ketoacidos, hyperglukemi och hypoglykemi

Nyupptäckt diabetes utan ketoacidos Intravenös insulinbehandling ges i dosen 0,05 E/kg/timme till barn mindre än 5 år och i dosen 0,1 E/kg/timme till äldre barn. På grund av risken för snabbt blodsockerfall räcker det ofta med hälften av dessa doser under de första 4–6 timmarna. Ingen intravenös vätskebehandling behövs. Inga ytterligare kontroller av syra–basstatus eller elektrolyter behövs om dessa är normala vid inkomsten. Om initiala elektrolytvärden är patologiska, följs dessa upp enligt tabell 33.2 tills de normaliserats.

Hyperosmolärt hyperglukemiskt nonketotiskt koma (HHNC) Detta syndrom är ovanligt hos barn och kännetecknas av koma, extrem dehydrering, höggradig hyperglukemi och hyperosmolalitet, men däremot inte av ketoacidos. Patienten har vanligen en viss kvarvarande insulinproduktion som förklarar avsaknaden av ketoacidos. Patienter som inte kan dricka tillräckligt själva, till exempel spädbarn eller barn med störd törstfunktion (exv. på grund av hjärnskada) löper speciell risk att utveckla tillståndet. Bilden kan kompliceras av neurologiska symtom.

Behandling

Rehydrering utförs som vid ketoacidos, men försiktig intravenös insulinbehandling ges då extrem insulinkänslighet föreligger. Vid alltför snabbt blodsockerfall (> 4–5 mmol/l/timme) minskas insulinet. Glukoshaltig lösning kan behöva ges tidigt i förloppet (även innan blodsockret är < 15 mmol/l). Kaliumdeficit är ofta stort. Tillförsel av buffert är kontraindicerad. Mortaliteten är högre än vid ketoacidos.

Diabetes och kirurgi Narkos, operation och därmed sammanhängande näringskarens innebär stor metabol påfrestning för barn med diabetes och kan leda såväl till ketoacidos som hypoglykemi. Följande bör iakttas: 1. Undvik akuta operationer om det är möjligt.

2. Om akut operation måste genomföras, övervaka patienten i sluten vård på sjukhus postoperativt, även vid smärre ingrepp.

263

264 3. Om möjligt ska barnet observeras på sjukhus natten före operationen.

Viktigt är därvid att noga följa P-glukos och B-ketoner/urinketoner.

4. Operativa ingrepp bör göras tidigt på dagen för undvikande av onödigt lång näringskarens.

5. Vid större operationer ges enbart snabb/direktverkande insulin intravenöst enligt tabell 33.4. Vid kortare ingrepp kan man med fördel fortsätta med patientens ordinarie basinsulin och vid behov stötta med intravenöst insulin.

6. Intravenös infusion av isoton glukoslösning ges alltid under och efter operation tills patienten kan inta föda per os.

7. P-glukos mäts minst varje timme under och de första 6–24 timmarna efter operationen.

OBS Syra–basstatus vid buksymtom och ketoacidos ska normaliseras före en

eventuell operation.

Diabetes och interkurrenta infektioner Infektioner ökar insulinbehovet genom att förändra metabolism och insulinkänslighet. Vid akuta infektioner med hög feber kan insulinbehovet vara kraftigt ökat. Observera att illamående eller kräkningar i sig kan vara symtom på insulinbrist och ökad nivå av ketoner.

Behandling

Alla barn med diabetes bör vara utrustade med en mätare för B-ketoner och ha stickor hemma som inte passerat utgångsdatum. Hos barn med diabetes i partiell remission, som klarat sig på små insulindoser, kan insulinbehovet på mycket kort tid öka till fullt substitutionsbehov.

Två kliniska situationer kan särskiljas som erfordrar akuta åtgärder: 1. Infektion med feber men adekvat födointag. En patient som inte kräks och som kan ta emot normal föda får extra insulintillförsel i form av ökade subkutana måltidsdoser före frukost, lunch och middag (tabell 33.5). Målet är att hålla ketonerna borta från urinen eller blodketoner under 0,5 mmol/l samt om möjligt bibehålla normoglukemi eller endast måttlig hyperglukemi. Vid behov ges extradoser mellan måltider, och även basinsulinet kan behöva höjas.

33. Diabetes – ketoacidos, hyperglukemi och hypoglykemi

265

2. Infektion med kräkningar eller aptitlöshet. Såväl ketosutveckling som hypoglykemiepisoder måste undvikas. Huvudregeln är att aldrig minska insulintillförseln så mycket att ketoner utvecklas. Med tätt givna portioner av söt dryck kan man höja plasmaglukos till adekvata nivåer och ge upprepade små doser av måltidsinsulin. Det är viktigt att kontrollera ketoner (helst B-ketoner som tas varje timme vid nivåer > 0,5 mmol/l). Urinketoner kan ge viss vägledning om tillgång till blodketoner saknas. Plasmaglukos behöver som regel tas varannan till var fjärde timme, ibland oftare. Om patienten trots åtgärder enligt ovan får hyperglukemi, ketonuri i flera portioner eller stigande B-ketoner eller kräkningarna fortsätter, är sjukhusvård indicerad. Intravenös tillförsel av insulin och glukos, eventuellt kombinerad med peroral energitillförsel i små frekventa portioner brukar lösa problemet, och man bör därför vara frikostig med inläggning i denna situation.

Tabell 33.5. Dosjustering av insulin vid förändrade keton- och blodglukosnivåer vid interkurrent sjukdom.

Plasmaglukos (PG)

Ketoner i blod (mmol/l) och urin (0–++++)

< 5,5 mmol/l

5,5–10 mmol/l

10–14 mmol/l

14–22 mmol/l

> 22 mmol/l

< 0,6 mmol/l, 0/+

Ge inte extra Ingen anledning insulin. till oro.* Överväg minidoser av glukagon# om PG < 4 mmol/l och barnet inte kan dricka något sött.*

Öka dosen Ge 0,05 E/ insulin inför kg extra. nästa måltid om PG fortfarande är förhöjt.*

Ge 0,1 E/kg extra.

Upprepa vid behov.*

0,6–0,9 mmol/l, +/++

Svältketoner.

Extra kolhydrater och vätska behövs.

Svältketoner.

Extra kolhydrater och vätska behövs.

Ge 0,05 E/ kg extra.

Ge 0,05– 0,1 E/kg extra.

Ge 0,1 E/kg extra.

Upprepa vid behov.

1,0–1,4 mmol/l, ++/+++

Svältketoner.

Extra kolhydrater och vätska behövs.

Svältketoner.

Extra kolhydrater och vätska behövs.

Ge normal bolusdos.

Extra kolhydrater och vätska behövs. Ge 0,05–0,1 E/ kg extra.

Ge 0,1 E/ kg extra.

Ge 0,1 E/kg extra.

Upprepa vid behov.

266

Plasmaglukos (PG)

Ketoner i blod (mmol/l) och urin (0–++++)

10–14 mmol/l

14–22 mmol/l

Höga nivåer av svältketoner.

Extra kolhydrater och vätska behövs. Ge 0,05 E/kg extra. Upprepa när PG-nivåerna har stigit.**

Extra kol­ hydrater och vätska behövs. Ge 0,1 E/kg extra.**

Ge 0,1 E/ kg extra.

Upprepa dosen efter 2 timmar om ketonnivåerna inte sjunker.**

Ge 0,1 E/kg extra.

Upprepa dosen efter 2 timmar om ketonnivåerna inte sjunker.**

Mycket höga nivåer av svältketoner.

Kontrollera PG-mätaren, nytt PG och ketoner. Extra kolhydrater och vätska behövs.

Ge 0,05 E/kg extra. Upprepa när PG-nivåerna har stigit.

Extra kolhydrater och vätska behövs. Ge 0,1 E/kg extra.

Ge 0,1 E/ kg extra.

Upprepa dosen efter 2 timmar om ketonnivåerna inte sjunker.

Ge 0,1 E/kg extra.

Upprepa dosen efter 2 timmar om ketonnivåerna inte sjunker.

< 5,5 mmol/l

5,5–10 mmol/l

1,5–2,9 mmol/l, +++/++++

Höga nivåer av svältketoner.

Kontrollera PG-mätaren, nytt PG och ketoner. Extra kolhydrater och vätska behövs.**

≥ 3,0 mmol/l, ++++ Obs: omedelbar risk för ketoacidos. Akut behandling med insulin krävs!

Utvärdera patienten på akutmottagning.

Mycket höga nivåer av svältketoner.

Kontrollera PG-mätaren, nytt PG och ketoner. Extra kolhydrater och vätska behövs.

* Kontrollera PG och ketoner igen efter 1–2 timmar. ** Om barnet inte kan äta eller dricka kan intravenöst glukos krävas. Risk för ketoacidos!

Kontrollera PG och ketoner varje timme.

•H öga plasmaglukosnivåer och förhöjda ketonnivåer tyder på insulinbrist. ”Svältketoner” i blod är vanligen under 3,0 mmol/l.

•N är barnet känner sig illamående eller kräks och PG är under 10–14 mmol/l (180–250 mg/dl, se tabell) måste han/hon dricka små portioner vätska innehållande socker för att hålla uppe blod­glukosnivån så att extra insulin kan ges.

• Ketonnivåerna kan stiga något (10–20 %) inom den första timmen efter det att extra insulin har tillförts, men bör sedan minska påtagligt. # Minidoser glukagon Vid gastroenterit föreligger ofta en ventrikelretention och det kan då vara svårt att få en blodsockerstegring med peroralt givet socker, t.ex. i form av druvsockertabletter.

Man kan då prova med en minidos enligt nedan: < 2 år: 2 ”enheter” (0,02 mg) i en engångs insulinspruta för 100 E/ml. > 2 år: 1 ”enhet”/ år upp till 15 ”enheter” (0,15 mg).

Dosen kan upprepas efter någon timme vid behov.

> 22 mmol/l

33. Diabetes – ketoacidos, hyperglukemi och hypoglykemi

Hypoglykemi – hyperinsulinemi Hypoglykemi är den vanligaste akuta komplikationen vid barn- och ungdoms­ diabetes och måste betraktas som en biverkan av insulinbehandling vilken inte helt kan undvikas. Svår hypoglykemi, åtföljd av medvetslöshet (tidigare kallat insulinchock), är ovanligt och bör undvikas.

Symtom

Blekhet, kallsvett, takykardi, darrighet och hetshunger dominerar, medan centralnervösa symtom som regel dominerar vid långsam blodglukossänkning: huvudvärk, koncentrationssvårigheter, trötthet, oro, aggressivitet, långsam reaktionsförmåga och irrationella beteenden. Barnen kan själva vara helt omedvetna om sin hypoglykemi.

Utredning

Diagnosen ställs utifrån anamnes, symtom och lågt P-glukos, som vid behandlingskrävande hypoglykemi är mindre än 3,5 mmol/l. Vid ankomsten till sjukhus kan blodglukosvärdet ha hunnit stiga avsevärt på grund av hormonell motreglering. Glukosuri liksom närvaro av ketoner utesluter inte att patientens symtom kan bero på hypoglykemi.

Behandling

Peroral kolhydrattillförsel Om patienten kan svälja utan aspirationsrisk ska snabba kolhydrater tillföras per os. Druvsockertabletter (Dextrosol) 4–5 st. à 3 g (cirka 0,3 g/ kg, dvs. 2–3 st. till barn som väger 20–30 kg) ger som regel effekt efter 10–15 minuter. Flytande glukos kan vara ett bra alternativ vid relativt nedsatt medvetandegrad. Om Dextrosol inte finns till hands ges vanligt socker, juice, saft eller i sista hand mjölk om inte annat finns tillgängligt (innehåller dock fett som ger en långsammare tömning av magsäcken).

All fysisk aktivitet ska upphöra tills symtomen försvunnit. Glukos resorberas inte buckalt eller rektalt.

Intravenös glukosbehandling Till en medvetslös patient eller en patient som kräks eller vägrar svälja ges glukos intravenöst 1–2 ml/kg kroppsvikt av 300 mg/ml (30 %) ­glukoslösning. Kontrollera noga intravasalt nålläge då lösningen är hyper-

267

268 ton och kraftigt vävnadsirriterande (använd gärna skalpvensnål). Koppla ett dropp med glukos 100 mg/ml (10 %) efter injektionen. Komplettera med små mängder peroral energitillförsel efter det att patienten vaknat.

Alltför snabb oral tillförsel efter svår hypoglykemi leder nämligen ofta till kräkningar. Observation ska ske på sjukhus tills säker oral näringstillförsel etablerats.

Glukagon Glukagon kan ges subkutant eller intramuskulärt som alternativ till intravenös glukosbehandling om sådan inte är möjlig (tabell 33.6). Effekt förväntas inom 10 minuter, behandlingen ska inte upprepas. Om ingen effekt nås inom 15 minuter måste intravenös glukostillförsel ske. För att minska risken för illamående bör man vänta cirka 30 minuter innan något ges att äta efter en glukagoninjektion.

33. Diabetes – ketoacidos, hyperglukemi och hypoglykemi

Tabell 33.6. Doseringsanvisningar för subkutan eller intramuskulär glukagonbehandling. Ålder (år)

Dos (mg)

Under 5 5–10 Över 10 Alternativt ges 0,1 mg/10 kg kroppsvikt

0,25 0,5 1

Detta kapitel är anpassat till barnendokrinologsektionens vårdprogram och är uppdaterat enligt internationellt konsensus från ISPAD och ESPE/ LWPES. För mer detaljerad beskrivning av ketoacidos och hjärnödem se vårdprogrammet.

Referenser

Wolfsdorf, J., Craig, M.E., Daneman, D., Dunger, D., Edge, J., Lee, W., et al. (2009).

Diabetic ketoacidosis in children and adolescents with diabetes. Pediatric Diabetes, 10 Suppl 12, 118–133.

Muir, A.B., Quisling, R.G., Yang, M.C., & Rosenbloom, A.L. (2004). Cerebral edema in childhood diabetic ketoacidosis: Natural history, radiographic findings, and early identification. Diabetes Care, 27(7), 1541–1546.

Dunger, D.B., Sperling, M.A., Acerini, C.L., Bohn, D.J., Daneman, D., Danne, T.P., et al; European Society for Paediatric Endocrinology; Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society. European society for paediatric endocrinology/Lawson Wilkins pediatric endocrine society consensus statement on diabetic ketoacidosis in children and adolescents. Pediatrics, 113(2), e133–140.

Webbadresser

www.ispad.org ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009

269

Svante Norgren, Jonas F. Ludvigsson, Mikael Norman (red.)

ak

pediatrik

Akut pediatrik är skriven av vårt lands främsta specialister under redaktion av Svante Norgren, Jonas F. Ludvigsson och Mikael Norman.

akut pediatrik

Akut pediatrik är en klassiker i den svenska medicinska litteraturen, och en första handbok för läkare och sjuksköterskor i deras arbete med sjuka barn och ungdomar. Boken är helt inriktad på de omedelbara och ofta livräddande åtgärder som krävs vid allvarliga akuta sjukdomstillstånd och olyckor.

Denna sjunde upplaga av Akut pediatrik har kompletterats med flera nya kapitel, bland annat ett introduktionsavsnitt om det akut svårt sjuka barnet. Alla kapitel är reviderade med målgruppen i åtanke – primärjour – och med fokus på handläggning under det första dygnet.

Boken har många nya faktarutor och algoritmer som ger precisa instruktioner för respektive tillstånd.

Best.nr 47-09387-8 Tryck.nr 47-09387-8

sjunde upplagan

ut