karies – sjukdom och hål
HÅL I TÄNDERNA HAR DE FLESTA EN UPPFATTNING OM VAD DET ÄR, MEN VAD BETYDER KARIES SOM SJUKDOM?
b e n g t o l o f h a n s s on · d a n e r i c s o n
När en kariesskada upptäcks hos en patient har kariessjukdomen, den biokemiska processen, pågått under lång tid. Vad ska man behandla, kariesskadan eller kariessjukdomen eller båda? Boken tar upp hur både sjukdomen och skadorna ska diagnostiseras och behandlas, med målet att undvika lagningar. Sammanfattande ingress av varje kapitel, instuderingsfrågor och fallbeskrivningar underlättar läsning och inlärning och det detaljerade registret gör det lätt att hitta. I denna fjärde upplaga har texten reviderats. Bland annat uppmärksammas WHO:s rekommendationer 2015 om sockerintag som en common risk factor till flera olika tillstånd, däribland karies. Socialstyrelsens kariesepidemiologiska uppgifter för 2014 har förts in. Boken vänder sig främst till studerande på tandhygienistprogrammet, men också till andra tandvårdsutbildningar och till yrkesverksamma som vill aktualisera sina kunskaper i kariologi.
BENGT OLOF HANSSON är odont. dr och var under 25 år övertandläkare i pedodonti vid Odontologiska Institutionen i Jönköping. DAN ERICSON är professor i cariologi, Odontologiska fakulteten, Malmö högskola.
ISBN 978-91-8809-957-0
9
789188 099570
MODERN ODONTOLOGI
Karies
– sjukdom och hål
BENGT OLOF HANSSON DAN ERICSON
Karies – sjukdom och hül
Bengt Olof Hansson, Dan Ericson
Om författarna Bengt Olof Hansson är odont. dr, var under 25 år övertandläkare i pedodonti vid O dontologiska Institutionen i Jönköping, och är sedan 1994 Dental Advicer åt Colgate i Sverige. E-post: bengt.olof.hansson@gmail.com. Dan Ericson är professor i cariologi, Odontologiska fakulteten vid Malmö högskola. E-post: dan.ericson@mah.se.
Bilden på omslagets första sida illustrerar bokens titel, Karies – sjukdom och hål. Så snart den ekologiska balansen i biofilmen på några framtänder ändrats io gynnsam riktning, uppkom sjukdomen karies. Men den kunde ju ingen se. Först efter en tid upptäcktes omfattande skador i tänderna – hålen karies. Se vidare fall 5 på sidan 147 och 150. Foto: Bengt Olof Hansson.
© 2016 Författarna och Gothia Fortbildning AB ISBN 978-91-8809-957-0 Kopieringsförbud! Mångfaldigande av innehållet i denna bok, helt eller delvis, är enligt lag om upphovsrätt förbjudet utan medgivande av förlaget, Gothia Fortbildning AB, Stockholm. Förbudet avser såväl text som illustrationer och gäller varje form av mångfaldigande. Linnéa Isheden Catharina Ekström G R A F I S K F O R M : Anna Hild/Roger Johansson I L L U S T R AT I O N E R : författarna, där inte annat anges F O T O G R A F I E R : Dan Ericson, där inte annat anges REDAKTÖR: OMSLAG:
Fjärde upplagan, första tryckningen Tryck: GPS group/Ednas Print, Slovenien 2016 Gothia Fortbildning Box 22543, 104 22 Stockholm Kundservice 08-462 26 70 www.gothiafortbildning.se
Innehåll Förord 9 Förord till fjärde svenska upplagan 2016 Förord till tredje svenska upplagan 2014 Förord till andra upplagan 2008 Förord till första upplagan 2003
1. Introduktion Bakterier producerar syra från socker Några milstolpar Vi lagar färre hål idag
9 9 10 10
13 14 14 16
Instuderingsfrågor 16
2. Karies – en skada i tanden, men också en sjukdom Kariesprocessens kärna Demineralisering och remineralisering Lagning av hålet – och sedan?
17 17 18 19
Instuderingsfrågor 20
3. Hur vanligt är det med kariesskador? Vad är epidemiologi? Olika slags epidemiologi Vad används kariesepidemiologi till? Hur mäts kariesförekomst?
21 21 21 22 22
Kariesprevalens 23 Kariesincidens 23 Regional epidemiologi 24 Tvärsnittsundersökningar 24
Sammanställningar om tandhälsan
24
Ett fåtal mycket sjuka och många friska Indikatorer för tandhälsa Samband mellan karies som barn och som vuxen
26 26 27
Emalj- och dentinkaries – successiv förskjutning av gränsen
27
Instuderingsfrågor 27
4. Kariesskadan i emalj, dentin och rotcement Tandens uppbyggnad och sammansättning Plackbakteriernas syror löser ut mineral
28 28 30
Emaljkaries 32 Glattytekaries 32 Fissurkaries 32 Approximalkaries 33 Röntgenbilden D1–D3 33 Vad visar röntgenbilden? 34
Rotkaries 35 Dentinkaries 36 Sekundärkaries 36 Predilektionsställen 37 Aktiv och inaktiv kariesskada 37 Akut kariesskada Inaktiv eller kronisk kariesskada
Symtom från kariesskador
37 38
38
Pulparetande agens 39 Instuderingsfrågor 40
5. Kariesskadans förlopp Progression i skov Progressionshastighet i emalj och dentin Att följa progression på röntgenbilden När är det dags för behandling?
41 41 41 42 43
Lagningströskel 43 Metoder för orsaksinriktad intervention 44 Instuderingsfrågor 44
6. Karies: registrering och diagnostik Kariesregistrering Kariesregistrering kliniskt Kariesregistrering på digitala röntgenbilder Speciella hjälpmedel vid kariesregistrering
45 45 45 46 46
Kariesdiagnostik 47 Diagnoser avseende den enskilda kariesskadan Diagnoser avseende de samlade kariesskadorna i bettet
Differentialdiagnoser till karies
47 48
49
Mineraliseringsstörningar 50 Kemiskt eller mekaniskt slitage 51 Attrition och abrasion 56 Kilformiga defekter 56 Abfraktion 57 Instuderingsfrågor 57
7. Karies etiologi – mikrobiologi Munhålans ekosystem Kariesframkallande bakterier Egenskaper hos kariesframkallande bakterier
58 58 59 59
Syrabildare i munhålan 61 Olika plackhypoteser 61 Var får man sina kariesframkallande bakterier från? 63 Vem har mutansstreptokocker? 64 Bakterieflorans relation till karies 64 Lokaliserad kolonisation 65 Instuderingsfrågor 65
8. Karies etiologi – kost
66
Systemiska kosteffekter
66
Tandutveckling 66 Kariesutveckling 66
Lokala kosteffekter Epidemiologiska studier Experimentella humanstudier Kariesinducerande kostkomponenter Skyddande kostkomponenter Oral kolhydratclearance
Kostrådgivning i praktiken
67 67 68 69 71 72
72
Kostanamneser 73 Kostrådgivning 74 Riskgrupper där kosten spelar en mycket stor roll för karies 74 Instuderingsfrågor 74
9. Karies etiologi – saliv
75
Spottkörtlar 75 Salivens innehåll 75 Salter och mineraler 76 Proteiner och glykoproteiner 77 Salivflödet 77 Mätning av salivflödet 78 Mätning av salivbuffring 79 Mätning av antalet mutansstreptokocker och laktobaciller 79
Muntorrhet 80 Orsaker till muntorrhet 81 Biverkningar av läkemedel 81 Sjögrens syndrom 82 Strålbehandling 82 Övriga tillstånd 83 Instuderingsfrågor 83
10. Karies etiologi – ärftlighet Generna påverkar kariesrisken Bakteriekolonisationen på tandytan Immunisering mot karies
84 84 85 86
Instuderingsfrågor 86
11. Kariesrisk och kariesprognos Vad är kariesrisk? Varför bedömer vi kariesrisk? Vem ska bedöma kariesrisken? När och hur ofta ska kariesrisken bedömas? Bedömning av kariesrisk i praktiken Karies riskfaktorer Datorstöd för riskbedömning
Bedömning av kariesprognos
87 87 88 88 88 88 89 90
91
Vilka uppgifter behövs för att ställa prognos? 91 Hur påverkar man prognosen? 91 Instuderingsfrågor 91
12. Vetenskapligt stöd och rekommendationer
92
Instuderingsfråga 94
13. Kariesterapi – sjukdomsbehandling – biofilm Plackets betydelse Munhygienåtgärder – mekaniska
95 95 96
Tandborstning 96 Rengöring approximalt 96 Eltandborste 96
Munhygienåtgärder – kemiska
96
Katjoniska substanser 97 Anjoniska substanser 97 Non-joniska substanser 97 Klorhexidin mot karies 97 Enzymer 100 Sockeralkoholer 100 Övriga antibakteriella substanser 100 Ozonbehandling 101 Probiotika 101 Övrigt: pH-höjande substans 101 Indikationer för antibakteriella substanser 101 Instuderingsfrågor 101
14. Kariesterapi – sjukdomsbehandling – kost 102 Sackarosersättningsmedel (sötningsmedel)
103
Några definitioner (Livsmedelsverket) 103 Instuderingsfrågor 108
15. Kariesterapi – sjukdomsbehandling – saliv 109 Behandling vid brister i salivsekretionen
109
Tuggummi 110 Sugtabletter 110
Farmakologisk stimulering 110 Akupunktur 110 Saliversättningsmedel 110 Munsalvor 111 Klinisk handläggning av muntorrhet 111 Instuderingsfrågor 112
16. Fluor
113
Fluor mot karies – historik 113 Förekomst 114 Fluor i kroppen Fluor i tänderna
115 115
Emaljfluoros 116 Fluorens verkningsmekanism 117 Fluor inom tandvården 118 Tandkräm 118 Munsköljvätska 119 Lösning för pensling 120 Lack 120 Geler 120 Tabletter och tuggummin 120 Dricksvatten och livsmedel 121 Tandstickor och tandtråd 121 Fyllningsmaterial 121 Pensling av rotytor: tennfluorid 121 Vilka fluorprodukter ska vi rekommendera? 122 Akut toxicitet 123 Instuderingsfrågor 123
17. Hur hjälper man patienten att ändra sitt beteende? 124 Karies – en livsstilssjukdom En strategi Motiverande samtal Vilken åtgärd bör vi erbjuda vår patient? Instuderingsfrågor
124 125 126 127 129
18. Behandling av kariesskador – operativ kariesterapi 130 Varför görs fyllningar?
130
Effekt av fyllningsterapi 131 Indikationer för fyllningsterapi 131 Målen med fyllningsterapi 132 Kariesexkavering 132 Exkavator 133 Lågvarvsborr 133
Kemo-mekaniska metoder 133 Air-abrasion 133 Laser 133
Stegvis exkavering Förslutning av skadan
134 135
Tandfyllningsmaterial 135 Bindning till emalj och dentin 136 Komposit 138 Glasjonomercement (GIC) 140 Resinmodifierad glasjonomercement (RMGIC) 140 Kompomer 140 Amalgam 141 Fissurförsegling – fissurrensning – preventive resins 141 Försegling av approximalytor 142 Biverkningar av dentala material – resinhygien 142
Hygienslipning av mjölktänder Moment inom operativ kariesterapi som kan överlåtas till tandhygienist eller tandsköterska
143 143
Instuderingsfrågor 144
19. Fallbeskrivningar Fall 1. Ylva 23 år Fall 2. Olof 66 år Fall 3. Albert 74 år Fall 4. Felicia 26 år Fall 5. Gusten 62 år Fall 6. Anna 56 år Författarnas bedömningar Fall 1. Ylva 23 år Fall 2. Olof 66 år Fall 3. Albert 74 år Fall 4. Felicia 26 år Fall 5. Gusten 62 år Fall 6. Anna 56 år
145 145 146 146 147 147 148 149 149 149 149 150 150 151
Litteratur 152 Register 156
9
Förord Förord till fjärde svenska upplagan 2016 Denna fjärde upplaga av läroboken Karies – sjukdom och hål har uppdaterats. Bland annat har WHO:s rekommendationer 2015 om socker intag beaktats och Socialstyrelsens kariesepidemiologiska uppgifter för 2014 förts in. Jönköping och Malmö i februari 2016 Bengt Olof Hansson
Dan Ericson
Förord till tredje svenska upplagan 2014 Denna tredje upplaga av läroboken Karies – sjukdom och hål är omarbe tad och utökad. Bland annat har Socialstyrelsens Nationella riktlinjer för vuxentandvård påverkat texten, liksom Svenskt kvalitetsregister för karies och parodontit (SKaPa). De epidemiologiska uppgifterna om karies och erosioner har uppdaterats. Nya behandlingsmetoder har lagts till – även sådana under utveckling – och litteraturlistan har utökats. För många värdefulla synpunkter från ett allmäntandvårdsperspektiv inför arbetet med denna upplaga tackar vi tandläkare Shirin Said, Malmö. Karies – sjukdom och hål utkom i mars 2014 också i en upplaga på japanska på OraI Care Inc., Tokyo, Japan. Jönköping och Malmö i juni 2014 Bengt Olof Hansson
Dan Ericson
10
Förord
Förord till andra upplagan 2008 Andra upplagan av läroboken Karies – sjukdom och hål har, liksom den första, fokus på karies hos vuxna. För att få synpunkter på bokens innehåll inför revideringen kontaktades ett antal lärare vid tandhygienistskolor i Sverige. För många värdefulla synpunkter vill vi nu tacka • Professor Peter Lingström, Göteborg • Universitetsadjunkt Gunn Karlberg, Karlstad • Professor Claes-Göran Emilson, Göteborg • Master of Public Health Brittmarie Jacobsson, Jönköping • Universitetsadjunkt Lena Karlsson, Huddinge • Tandläkare Anna Lena Sundell, Tranås • Docent Lill-Kari Wendt, Jönköping • Docent Katarina Wretlind, Malmö Jönköping och Malmö i juni 2008 Bengt Olof Hansson
Dan Ericson
Förord till första upplagan 2003 Karies – sjukdom och hål är en lärobok i kariologi. Den är avsedd främst för studerande på tandhygienistprogrammet. Boken lämpar sig också som introduktion i kariologi för studerande på tandläkarprogrammet och för kliniskt verksam tandvårdspersonal som vill uppdatera kunskaperna om karies. En röd tråd i boken är ett dubbelt perspektiv på begreppet karies. Det ena är sjukdomen som har multifaktoriell etiologi. Det andra är skadorna i tänderna, ”hålen”. Boken vill förmedla kunskaper som resulterar i följande behandlingsfilosofi: både sjukdomen och skadorna ska diagnostiseras och behandlas tidigt med målet att undvika irreversibla åtgärder, ”lagningar”. Tonvikten har därför lagts på behandling inriktad mot karies orsaker, alltså sådant som förebygger och bromsar sjukdomen. Varje kapitel har en sammanfattande ingress och avslutas med in studeringsfrågor. Boken har ett detaljerat register som gör det lätt att hitta.
Förord
För värdefulla synpunkter på manuset eller delar av det vill vi tacka bland andra professor Douglas Bratthall, docent Lars G. Petersson och tandläkare Agneta Knutsson. Jönköping och Malmö i juni 2003 Bengt Olof Hansson
Dan Ericson
11
28
4. Kariesskadan i emalj, dentin och rotcement Den allra tidigaste kariesskadan syns inte som ett hål ytterst på tand ytan som man skulle kunna tro – utan de största håligheterna finns strax under ytan. Hur skadan sedan fortsätter att sprida sig i tanden beror bland annat på vilken tandyta det handlar om. Karies breder också ut sig på olika sätt i emalj, dentin och rotcement.
Tandens uppbyggnad och sammansättning Emaljen består till cirka 86 volymprocent av kristaller av hydroxyl apatit, egentligen hydroxidapatit, Ca10(PO4)6(OH)2, ordnade i prismor, till cirka 2 volymprocent av organiskt material och till cirka 12 volymprocent av vatten.
emalj
Ytan är hård och tät. Prismorna konvergerar mot dentinet på de flesta ytor. I och mellan prismorna finns vätska och det är i denna vätska som syra från bakterierna – eller rättare sagt syrans vätejoner – sänker pH-värdet och startar utlösningen av mineral.
hård och tät
Emalj Dentin Pulparum Rotcement
Emalj 86 % mineral 12 % vatten 2 % protein (volymprocent) Dentin 45 % mineral 25 % vatten 30 % protein (volymprocent)
Figur 4:1. Bilden visar genomskärning av premolar.
Figur 4:2. Procentuell sammansättning
En frisk tand är uppbyggd av emalj, dentin, rotcement och pulpavävnad.
av emalj och dentin. På bilden är emalj prismornas organisation inritad. Detta kan även anas på fotot i figur 4:1.
4 • Kariesskadan i emalj, dentin och rotcement
dentin
odontoblaster
dentinet – levande vävnad
rotcement
Figur 4:3. Dentinyta som slipats
Figur 4:4. Dentinet har deminera
och rengjorts. Dentinkanalerna syns tydligt. Dentinkanalernas diameter är mellan en och tre mikrometer.
liserats så att bara kollagentrådar är kvar. Dentin består som synes till ganska stor del av kollagen. Då en tand bildas, fälls hydroxylapatit ut i och runt kollagentrådarna. Dentinkanalernas diameter är mellan en och tre mikrometer.
Dentinet utgörs av ett mineraliserat nätverk av kollagen, en form av bindvävsfibrer. Strukturen är genomsatt av dentinkanaler som solfjäder format strålar samman mot och slutar vid pulpan. Cellerna som bildat dentinet – odontoblasterna – finns kvar längst in och tapetserar pulpan. De har förmåga att bilda ytterligare dentin på pulpans väggar långt efter det att tanden är färdigbildad. En bit in i dentinkanalerna från pulpan räknat finns odontoblast utlöpare som är en del av odontoblasterna, och i övrigt fylls dentin kanalerna upp av dentinvätska. Till skillnad från emalj kan dentin reagera på en retning, till exempel ett kariesangrepp. Dentinet är alltså en levande vävnad som dels bildar nytt mineral inne i dentinkanalerna så att de blir snävare, dels bildar mer dentin längst in mot pulpan, så kallat reparativt dentin. På det sättet skärmar pulpan av sig från den retning som till exempel ett kariesangrepp utgör. Rotcementet är mindre mineraliserat än dentinet. I rotcementet fäster rothinnans kollagentrådar som håller tanden på plats i käkbenet. Dentinkanalernas diameter är mellan en och tre mikrometer.
29
30
4 • Kariesskadan i emalj, dentin och rotcement
Plackbakteriernas syror löser ut mineral Ett kariesangrepp börjar som en skada runt 50 mikrometer under ytan, en ”subsurface lesion”. Själva ytan är såvitt man kan bedöma kliniskt obruten. Med en sond som förs över ytan kan man inte känna någon kavitet. Men kariesprocessen har påverkat emaljytan och bildat mikroskopiska porer i den. Omedelbart under ytan däremot har det skett en mer omfattande demineralisering. Hur kan detta gå till? Ett mycket stort antal de- och remineraliseringar under lång tid har tillfört den yttersta emaljen en hög halt av främst fluoridjoner men också till exempel bly- och zinkjoner. Dessa joner gör apatiten i emaljens ytskikt mer svårlöslig. Däremot kan ytan innehålla mikroskopiska hål och kanaler. Själva apatitkristallerna är dessutom åtskilda av vätska där små joner – som vätejoner – kan spridas genom diffusion. Vätejonerna diffunderar alltså in och lösligheten förändras. Hydroxylapatiten som finns under ytan bryts ned och diffunderar sedan ut i form av joner: kalciumjoner, Ca2+, fosfatjoner, PO43–, och hydroxidjoner, OH–. Som nämnts kallas detta för demineralisering. Så länge ytan är kliniskt intakt på en glattyta kallas skadan initial. Kliniskt ser man den i emaljen som en opak fläck på grund av att ljuset bryts på ett annat sätt i den förändrade mineralstrukturen under ytan. Om kariesprocessen fortsätter blir emaljytan ojämnare. Den blir
”subsurface lesion”
kalciumjoner, fosfatjoner, hydroxidjoner initialkaries
Figur 4:5. Del av en tand i genom
skärning där en kariesskada utvecklats utan att tandytan är bruten. På den mindre bilden syns en omfattande substansförlust under ytskiktet, en ”subsurface lesion”.
4 • Kariesskadan i emalj, dentin och rotcement
Figur 4:6. Flera initiala karies
Figur 4:7. Såväl ytliga som djupa kariesskador.
skador cervikalt på buckalytorna, tydligast i underkäken. Skadornas yta är matt och skrovlig – tecken på aktiv, initial kariesskada, s.k. kritkaries. kritkaries
matt och kritaktig och kallas ibland kritkaries. Om man försiktigt drar en sond över ytan känns den också kritaktig. Kritkaries är alltså en målande beskrivning av en aktiv, initial kariesskada. Initiala kariesskador i dentin och rotcement däremot har inte denna förändrade opacitet. På sådana skador är i stället ytans färg förändrad, ofta åt det gulbruna hållet.
initial kariesskada är ömtålig
En initial kariesskada – framför allt i emalj – är ömtålig. Den kan liknas vid en bit oasisblock som det lackats litet nagellack på: ytan är hård och spröd och lite småsprucken, medan det under ytan är kraftigt försvagat. Se figur 4:5 och 6:3.
tillväxten kan fås att avstanna
En initial skada kan sluta progrediera – det vill säga tillväxten kan avstanna och skadan upphöra att fördjupas (progression = utveckling, tillväxt) – om de ekologiska förhållandena ändras på tandytan. Det kan ske genom att området hålls fritt från plack, genom att kvarvarande bakterier inte så ofta får tillgång till jäsbara kolhydrater och genom att fluor tillförs.
31
32
4 • Kariesskadan i emalj, dentin och rotcement
Figur 4:8. En liten, kritaktig, initial
kariesskada cervikalt på 12. Cervikalt på 11 syns dessutom en liten kavitet. I emalj leder en kariesskada ganska snabbt till en kavitet, eftersom nästan allt material kan lösas upp av syra från bakterierna. I och med att det bildas en kavitet ändras de ekologiska förutsättningarna dramatiskt. Själva gropen i tandytan retinerar bakterier som det är svårt att borsta bort. Det framtida förloppet – prognosen – för en skada med kavitet är att kaviteten oftast blir allt större och att det är svårt att stoppa utvecklingen. Resultatet blir nästan alltid att det behöver göras en fyllning. Figur 4:9. Manifesta cervikala
kariesskador på 11 och 21.
Emaljkaries Glattytekaries Kariesskador på buckal- och lingualytor drabbar i allmänhet tand ytans cervikala tredjedel, där plack kan få vara ostört under lång tid. Den mer koronala delen av tanden rengörs kontinuerligt genom friktion mot tunga, kinder och i viss mån föda. På dessa ytor ser man ibland initiala skador som opaka fläckar eller stråk.
Fissurkaries Fissursystem utgör retentionsställen för plack. Speciellt i trånga, djupa fissurer kan placket få vara ostört under lång tid. Också på dessa ytor följer kariesangreppet emaljprismornas riktning och blir bredare på djupet. Initiala skador i fissurerna kan se ut som på glattytor, men det är vanligt att skadorna börjar en bit ned i fissurerna och är svåra att upptäcka. De kan därför sprida sig till dentinet innan tydliga tecken kan observeras på ocklusalytan.
retentionsställen för plack följer emaljprismornas riktning
karies – sjukdom och hål
HÅL I TÄNDERNA HAR DE FLESTA EN UPPFATTNING OM VAD DET ÄR, MEN VAD BETYDER KARIES SOM SJUKDOM?
b e n g t o l o f h a n s s on · d a n e r i c s o n
När en kariesskada upptäcks hos en patient har kariessjukdomen, den biokemiska processen, pågått under lång tid. Vad ska man behandla, kariesskadan eller kariessjukdomen eller båda? Boken tar upp hur både sjukdomen och skadorna ska diagnostiseras och behandlas, med målet att undvika lagningar. Sammanfattande ingress av varje kapitel, instuderingsfrågor och fallbeskrivningar underlättar läsning och inlärning och det detaljerade registret gör det lätt att hitta. I denna fjärde upplaga har texten reviderats. Bland annat uppmärksammas WHO:s rekommendationer 2015 om sockerintag som en common risk factor till flera olika tillstånd, däribland karies. Socialstyrelsens kariesepidemiologiska uppgifter för 2014 har förts in. Boken vänder sig främst till studerande på tandhygienistprogrammet, men också till andra tandvårdsutbildningar och till yrkesverksamma som vill aktualisera sina kunskaper i kariologi.
BENGT OLOF HANSSON är odont. dr och var under 25 år övertandläkare i pedodonti vid Odontologiska Institutionen i Jönköping. DAN ERICSON är professor i cariologi, Odontologiska fakulteten, Malmö högskola.
ISBN 978-91-8809-957-0
9
789188 099570
MODERN ODONTOLOGI
Karies
– sjukdom och hål
BENGT OLOF HANSSON DAN ERICSON