Chroniker mit Notfallpotenzial

H. Sudowe (Hrsg.)

Herausgeber: Hendrik Sudowe

behandelt. Das gilt umso mehr, je seltener

sam und dauern lange, während akute Pro­

eine Krankheit ist. Thyreotoxische Krise, Delir,

zesse plötzlich, schnell und heftig auftreten.

Mukoviszidose, Myxödemkoma und Addison-

Ist etwas Chronisches also weniger gefährlich

Krise kommen in der Notfallsanitäterprüfung

und weniger notfallrelevant? Nein, denn es

und im Einsatzgeschehen selten vor. Aber sel­

hebt den Patienten auf ein anderes Risiko­

ten heißt nicht nie! Deshalb ist es wichtig,

level, und zwar aus zwei Gründen: Chronische

eine chronische Erkrankung differenzialdiag­

Krankheiten sind oftmals ein vorbereitender

nostisch und therapeutisch in das Clinical Rea­

Faktor für weitere Erkrankungen (z. B. Dia­

soning einzubeziehen.

betes und Hypertonie als Risikofaktoren für

In diesem Buch sind 30 chronische Erkrankun­

Schlaganfälle und Herzinfarkte). Und sie kön­

gen mit einem Potenzial für akute Notfälle

nen zum anderen aufgrund akuter Verschlech­

beschrieben. Jedes Kapitel folgt einem Mus­

terungen direkt in eine akut gefährliche Not­

ter: Einleitend wird durch ein Fallbeispiel der

fallsituation münden.

Rettungsdienstbezug hergestellt. Es zeigt den

Jeder Rettungsdienstmitarbeiter weiß, was ein

Prozess von der Diagnostik bis zur Therapie.

Herzinfarkt ist und wie eine Hypoglykämie

Anschließend werden die chronische Erkran­

behandelt werden muss. Die Hintergründe

kung, ihre Ursache und ihr Notfallpotenzial

der Krankheitsentstehung und die Mechanis­

samt Therapieoptionen erklärt. Am Ende eines

men der Entgleisung werden jedoch im Zeit­

jeden Kapitels befinden sich Angaben zur Dau­

alter von Algorithmen und SOPs in Ausbil­

ermedikation und zur pharmakologischen The­

dung und Literatur häufig eher stiefmütterlich

rapie der Notfallsituationen.

Chroniker mit Notfallpotenzial

Chronische Krankheiten entwickeln sich lang­

Hendrik Sudowe (Hrsg.)

Chroniker mit Notfallpotenzial

Chronische Erkrankungen rettungsdienstlich betrachtet

ISBN 978-3-96461-062-1

www.skverlag.de

Chroniker mit Notfallpotenzial

Chronische Erkrankungen rettungsdienstlich betrachtet

Chroniker mit Notfallpotenzial Chronische Erkrankungen rettungsdienstlich betrachtet Herausgeber: Hendrik Sudowe

Autoren: Stefan Braunecker Matthias Danz Martin Dufner Ina Mungard Philipp Reinke Thomas Rielage Ralf Schnelle

Verlagsgesellschaft Stumpf + Kossendey mbH, Edewecht 2023

▶ Inhalt 

Inhalt Abkürzungsverzeichnis

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Vorwort

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1 Morbus Parkinson 2 Demenz und Delir 3 Epilepsie 4 Migräne 5 Morbus Menière 6 Glaukom 7 Chronische Schmerzen 8 Hypothyreose 9 Hyperthyreose / Morbus Basedow 10 Cushing-Syndrom 11 Nebennierenrindeninsuffizienz / Morbus Addison 12 Diabetes mellitus 13 Chronisch obstruktive Lungenerkrankung 14 Asthma bronchiale 15 Koronare Herzkrankheit 16 Hypertrophe Kardiomyopathie 17 Herzinsuffizienz 18 Vorhofflimmern 19 Long-QT-, Brugada- und Wolff-Parkinson-White-Syndrom 20 Arterielle Hypertonie 21 Periphere arterielle Verschlusskrankheit 22 Hämophilie 23 Anaphylaxie 24 Leberzirrhose 25 Pankreatitis 26 Divertikulose / Divertikulitis 27 Mukoviszidose 28 Niereninsuffizienz / Coma uraemicum 29 Osteoporose 30 Marfan-Syndrom

12 22 30 42 50 58 66 78 86 94 102 108 118 128 142 156 168 180 188 200 212 220 236 248 258 268 276 284 292 300

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Hendrik Sudowe

Die Krise

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Die Mutter eines 23-jährigen Patienten hat die 112 gewählt und den Rettungsdienst angefordert. Das Einsatzstichwort lautet „deutlich reduzierter AZ mit Atem- und Bewusstseinsstörung“.

Am Einsatzort fängt die Anruferin im Eingangsbereich des Mehrfamilienhauses das Rettungsteam, bestehend aus RTW- und NEF-Besatzung, ab und teilt den Kolleginnen und Kollegen ihre Einschätzung mit. Ihr Sohn – im Hauptberuf Medizinstudent – habe sich über das Wochenende bei ihr einquartiert, um sich etwas pflegen zu lassen. Sie gehe von einem Infekt aus, denn seit ungefähr vier Tagen fühle sich der junge Mann zunehmend schlecht. Heute Morgen sei er so schwach gewesen, dass er kaum noch den Weg zur Toilette bewältigen konnte. Und seither schlafe er entweder oder sei merkwürdig wesensverändert und abwesend, was durchaus Schwierigkeiten bereite, weil er permanenten Harndrang zu verspüren scheine – nicht ungewöhnlich bei dem vermuteten Harnwegsinfekt! Weil ihr zudem aufgefallen sei, dass er scheinbar größere Schwierigkeiten beim Atmen habe, könne sie die Verantwortung nun nicht mehr übernehmen und bittet um professionelle Bewertung des Geschehens.

Der schlanke Patient liegt im Bett, ist zwar wach, reagiert aber nicht situationsadäquat auf das Eintreffen der Rettungskräfte. Erst auf Ansprache wendet er den Blick und schaut kurz die gesprächsführende Kollegin an, bevor er die Augen wieder schließt. Er hält sich den Bauch und beklagt mit leiser Stimme Schmerzen, die er aber nicht näher beschreiben kann.

Der Mund-Rachen-Raum ist frei, die Schleimhäute wirken trocken, die Lippen sind rissig.

Die Wahrnehmung der Mutter, dass ein Belüftungsproblem bestehe, erscheint zunächst nachvollziehbar, denn der junge Mann atmet ca. 40-mal pro Minute vertieft ein und aus.

Auskultatorisch kann allerdings eine seitengleiche Belüftung ohne pathologisches Nebengeräusch vernommen werden. Es besteht keine Zyanose. Der Puls kann am Handgelenk zwar regelmäßig, aber beschleunigt und nur schwach ertastet werden. Die Haut ist blass und trocken. Die Rekapillarisierungszeit beträgt knapp unter 2 Sekunden. Blutungen fallen nicht auf, die Halsvenen sind in liegender Position nicht sichtbar. Der GCS-Wert wird mit 13 Punkten ermittelt (3-4-6), der Muskeltonus ist insgesamt geschwächt, aber seitengleich.

Beide Pupillen sind mittelweit und reagieren prompt auf Licht. Auf dem Nachtschrank neben dem Bett stehen fünf leere 1,5-Liter-Wasserflaschen. In einer Schüssel findet sich Erbrochenes in geringer Menge.

Differenzialdiagnostische Gedanken werden im Team kommuniziert: Sepsis bei z. B. Appendizitis nach Perforation oder Meningitis oder Harnwegsinfekt, Exsikkose bei infektbedingten Flüssigkeitsverlusten, unklare Intoxikation z. B. mit Psychopharmaka, psychogener Erregungszustand mit Hyperventilation und Kreislaufdysregulation, zerebrale Raumforderungsprozesse oder Durchblutungsstörungen, diabetische oder anderweitig bedingte endokrine Entgleisungen …

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Bei der orientierenden körperlichen Untersuchung fallen lediglich die trockene Haut und ein säuerlicher Ausatemgeruch auf. Darmgeräusche können rege auskultiert werden.

Bei Palpation der Bauchdecke zeigt der Patient Abwehrbewegungen und äußert Schmerzen. Die Matratze ist uringetränkt. Während die gerätediagnostischen Werte ermittelt werden, fügt die Mutter ihren bereits mitgeteilten Informationen noch hinzu, dass keine Allergien oder Vorerkrankungen bestehen, keine Medikamente eingenommen werden, sie allenfalls vermute, dass hin und wieder ein Joint die Runde durch das WG-Zimmer mache, aber definitiv kein regelmäßiger Hartdrogenkonsum in Betracht zu ziehen wäre. Zu Ausscheidungen könne sie keine Angaben machen – diesbezügliche Eindrücke teile ihr Sohn nun schon seit einigen Jahren nicht mehr mit ihr, allenfalls die Häufigkeit des Wasserlassens sei ihr merkwürdig vorgekommen. Und nun habe er es ja wohl offensichtlich noch nicht einmal mehr bis zur Toilette geschafft.

Die Werte: Das EKG zeigt eine Sinustachykardie mit einer Herzfrequenz von 110 Schlägen/Minute, keine Erregungsrückbildungsstörungen, Sauerstoffsättigung von 100 % bei einer Pulsfrequenz von 110 Schlägen/Minute, der Blutdruck beträgt 100/55 mmHg, die Körpertemperatur 36,4 °C, gemessener Blutzucker von 445 mg/dl.

Das Team legt sich nun auf eine diabetische Ketoazidose als Erstmanifestation eines Typ1-Diabetes fest. Eine präklinische Insulintherapie wäre nicht ohne Tücken. Die Behandlung einer Hyperglykämie – möglicherweise begleitet von einer Ketoazidose – erfordert engmaschige BGA-Kontrollen, weil neben der pH-Wert-Verschiebung auch Elektrolytentgleisungen wahrscheinlich sind. Daher beschränkt sich die rettungsdienstliche Therapie im weiteren Verlauf auf die Anlage eines großlumigen intravenösen Zugangs, über den Volumen verabreicht wird. Als Transportziel wird eine Klinik mit internistischer Intensivstation angesteuert. Bis zur Übergabe im Krankenhaus werden 1.000 ml einer kristalloiden Infusionslösung infundiert. Bei einer reliabel messbaren Sauerstoffsättigung von 100 % wird auf eine Sauerstoffgabe weiterhin verzichtet. Das Rettungsteam wartet die Ergebnisse einer ersten BGA ab: Der Sauerstoffpartialdruck (pO2) ist mit 104 mmHg sogar etwas oberhalb der Norm (70 – 100 mmHg). Der pH-Wert ist mit 7,09 hingegen deutlich nach unten verschoben (Normwert: 7,35 – 7,45). Es liegt also eine Azidose vor, die der Patient respiratorisch zu kompensieren versucht. Das zeigt der mit 12 mmHg stark erniedrigte Kohlendioxidpartialdruck (pCO2) (Normwert: 35 – 45 mmHg). Das war bei der als Kußmaul-Atmung zu deutenden Belüftungssituation bereits zu vermuten. Die metabolische Komponente liegt mit einem Bikarbonatwert von 4,9 mmol (Normwert: 22 – 26 mmol) und einem Base Excess von -28,9 mmol (Normwert: -2 – +2 mmol/l) im Gesamtkontext erwartbar deutlich unterhalb normaler Bereiche.

Der Verdacht auf eine schwere metabolische Azidose mit deutlicher respiratorischer Kompensation bei schwerer Hyperglykämie ist somit bestätigt. Die weitere Therapie, die unter anderem in der Normalisierung des Blutzuckerspiegels per Insulingabe besteht, findet auf der Intensivstation statt. Der akuten Notfallversorgung schließt sich die diabetologische Diagnostik und die dauerhafte Einstellung des Blutzuckerspiegels an.

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▶ 12 Diabetes mellitus

Diabetes mellitus Im 2. Jahrhundert nach Christus beschrieb der indische Arzt Charaka ein Krankheitsbild, das erst viele Jahrhunderte später erforscht und verstanden werden sollte und in der Zwischenzeit leider unzähligen Menschen das Leben gekostet hat: „Du hast einen Patienten, der Harn lässt wie ein brünstiger Elefant, dessen Harn Honigharn (…) heißt, (…) süß schmeckt und die Ameisen und Insekten anlockt“ (Stern.de). Auch der britische Mediziner Thomas Willis näherte sich dem Phänomen über eine Geschmacksprobe und stellte fest, der Urin des Patienten schmecke „wie mit Honig vermischt“ (Bäuerlein 2017). Zwei gute und zwei schlechte Nachrichten: 1) Zur Diagnose des Diabetes mellitus („honigsüßer Durchfluss“) muss heute kein Urin mehr probiert werden. 2) Die Erkrankung ist erkannt und kann behandelt werden. 3) Diabetes betrifft immer mehr Menschen (nach Angaben der WHO weltweit über 422 Mio. Erkrankte im Jahr 2014) und führt 4) neben gefährlichen Akutkomplikationen zu gravierenden, oft tödlichen Folgeschäden. Was „läuft da schief“?

Und welche rettungsdienstrelevanten Aspekte hinsichtlich einer zuverlässigen Diagnostik und angemessenen Therapie sind zu beachten?

Was „läuft da schief“?

Dass die „Zuckerkrankheit“ sich so lange erfolgreich ihrer Entschlüsselung entziehen konnte, liegt daran, dass die Zusammenhänge des Kohlenhydratstoffwechsels nicht bekannt waren. Wo sollten die Forscher auch suchen? Im Verdauungstrakt? Der macht bei Diabetikern eigentlich alles richtig: Mehrfachzucker, die als Stärke beispielsweise in Brot oder Kartoffeln enthalten sind, werden von kohlenhydratspaltenden Enzymen aus der Bauchspeicheldrüse im Dünndarm in ihre Einzelteile zerlegt und passieren schließlich als Monosaccharid Glukose die Dünndarmschleimhaut, um dann über das Blut im Körper verteilt werden zu können. Die Nieren? Können auch nichts dafür! Zusammen mit Wasser, Elektrolyten und zahlreichen anderen Stoffen wird auch Glukose in den Primärharn filtriert. Normalerweise wird sie aber gänzlich zurückgewonnen, bevor der Urin die Nieren verlässt. Ab einem Blutglukosegehalt von ca. 180 mg/dl ist jedoch die Nierenschwelle erreicht und die maximale Rückresorptionskapazität erschöpft. Ab jetzt wird ein Teil des Zuckers mit dem Sekundärharn ausgeschieden. Das erklärt zumindest schon einmal den süßen Geschmack! Das Problem liegt allerdings an anderer Stelle. Im Blut? Nein! Das Blut ist lediglich ein Transportmedium, das die Glukose im Dünndarm abholt und zu den Zellen transportiert, die den Zucker dringend für ihren Stoffwechsel benötigen. Aber warum, so mussten sich die Wissenschaftler vergangener Tage fragen, nehmen die Zellen den Energiestoff dann nicht auf, decken damit ihren Energiestoffbedarf und senken ganz nebenbei den Blutzuckerspiegel? Des Rätsels Lösung fiel nicht leicht! Dass der Glukosetransfer durch die Zellmembran hormonabhängig ist und der einzige diesen Effekt vermittelnde Botenstoff ausgerechnet von endokrinem Gewebe in der Bauchspeicheldrüse gebildet wird – also dem Organ, das bereits seinen exokrinen Anteil an der Aufspaltung der Polysaccharide im Dünndarm geleistet hat –, erforderte ein besonderes Maß an detektivischer Akribie und biomedizinischer Erkenntnis. Doch nun war klar: Nach einer kohlenhydratreichen Mahlzeit wird so lange vermehrt Insulin aus der Bauchspeicheldrüse an das Blut abgegeben,

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▶ 12 Diabetes mellitus

bis dessen Wirkung – nämlich die Öffnung der Zellmembranen für Glukose – den ansteigenden Blutzuckerspiegel wieder auf ein normales Maß gesenkt und gleichzeitig die Energieversorgung der Zellen sowie die Einspeicherung aktuell überschüssigen Zuckers in eine Reserveform sichergestellt hat. Bleibt eine adäquate Insulinproduktion aus, kann der Blutzuckerspiegel nicht mehr absinken. Der Patient leidet an Diabetes!

Benannt nach dem Produktionsort innerhalb der Bauchspeicheldrüse, den Langerhansschen Inseln (lat. insula), konnte fremdes Insulin erstmals 1922 das Leben eines Diabetikers retten. Eine Leistung, die kurz darauf mit dem Nobelpreis für Medizin und Physiologie honoriert wurde.

Diabetes mellitus wird heute in vorwiegend zwei Typen eingeteilt. Bei Typ-1-Diabetikern sind die insulinproduzierenden Beta-Zellen der Langerhansschen Inseln z. B. durch eine Autoimmunreaktion zerstört worden, sodass keine eigenständige Produktion mehr möglich ist. Es besteht ein absoluter Insulinmangel. Typ-2-Diabetiker schütten zwar noch Insulin aus, aber entweder nicht genug davon oder aber die Körperzellen sind weniger empfindlich für den „Zucker-Schleuser“ geworden. Früher hat man diese Erkrankungsform „Altersdiabetes“ genannt, weil er meist Menschen in der zweiten Lebenshälfte mit ungünstigen Ernährungsgewohnheiten betraf. Die Diagnose betrifft jedoch durchaus (und immer häufiger) jüngere Menschen und sogar Kinder mit starkem Übergewicht. Insgesamt leiden mit über 90 % der Gesamtbetroffenen wesentlich mehr Menschen an Typ-2- als an Typ-1-Diabetes.

Was passiert, wenn der Blutzuckerspiegel steigt?

Das ist unterschiedlich und hängt auch davon ab, ob ein Typ-1- oder Typ-2-Diabetes vorliegt. Wenn zwar eine unzureichende, aber noch vorhandene Insulinaktivität besteht (Typ 2), kann die Energieversorgung der Zellen noch gewährleistet sein. Der Blutzuckerspiegel steigt gleichzeitig aber sukzessive auf immer höhere Werte an (> 600 mg/dl; Norm-

Insulinmangel

vermehrter Fettabbau

verstärkter Eiweißabbau

aber unvollständige Fettverbrennung

Gewichtsverlust Muskelschwund

Azeton- und Ketonkörper (in Urin und Atemluft nachweisbar)

hoher Blutzucker (Hyperglykämie)

der hohe Zuckeranteil entzieht dem Körper zusätzlich Wasser

Übersteigen der Nierenschwelle: Glukose im Urin nachweisbar

Übersäuerung des Blutes

zusätzlicher Verlust von Mineralsalzen im Blut

Austrocknung der Gewebe (Nierenversagen, Schock)

verstärkte Atmung (Hyperventilation)

Herzrhythmusstörungen (durch Kaliumverluste!), Wadenkrämpfe

verstärkter Durst, vermehrtes Harnlassen, Müdigkeit, Abgeschlagenheit

Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen

Abb. 1: Schema der Auswirkungen des Insulinmangels auf den Körper (Eickhoff 2019)

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▶ 12 Diabetes mellitus

wert: 65 – 126 mg/dl). Zum Zweck eines Konzentrationsausgleichs wird nun vermehrt Flüssigkeit aus den umliegenden Flüssigkeitsräumen, nämlich den Zellen und Zwischenzellräumen, in das Blut übertreten (Osmose). Die Nieren beginnen ihrerseits, Glukose auszuscheiden, die wiederum Wasser bindet und somit für eine insgesamt massiv gesteigerte Urinausscheidung sorgt. Als Kompensationsversuch steigt das Durstgefühl. Betroffene Patienten trinken literweise, können aber in der Summe die Flüssigkeitsbilanz nicht ausgleichen und exsikkieren. Trockene Schleimhäute und stehende Hautfalten sind harmlosere Symp­tome – hypovoläme Kreislaufbeeinträchtigungen und Bewusstseinsstörungen bis hin zur Bewusstlosigkeit zeugen hingegen von einer akuten Lebensgefahr. Die Diagnose lautet hyperosmolares Koma.

Bei Typ-1-Diabetikern sistiert aufgrund des absoluten Insulinmangels die Glukoseversorgung der Zellen. Demzufolge müssen neue Wege der Energieversorgung erschlossen werden: Der Körper beginnt, vermehrt Fett zu verstoffwechseln. Dabei entstehen saure Ketonkörper, die – zusätzlich zu den auch hier stattfindenden Flüssigkeitsverschiebungen – eine schwere Ketoazidose hervorrufen. Die daraus resultierenden Symptome sind eine Kußmaul-Atmung mit Azentongeruch in der Ausatemluft – ein Versuch des Körpers, die metabolische Azidose respiratorisch zu kompensieren. Der Blutzuckerwert liegt üblicherweise jenseits der 350 mg/dl, kann aber trotz des wesentlich schlechteren klinischen Bilds des Patienten deutlich niedriger als bei einer hyperosmolaren Hyperglykämie ohne keto­ azidotische Komponente sein. Die Entwicklung eines diabetischen Komas verläuft nicht innerhalb von Minuten oder Stunden, sondern über Tage. Nichtsdestotrotz ist ein mit weit vorangeschrittenem Entgleisungsprozess komatöser Patient mit begleitenden Atemwegsund Belüftungsproblemen, Volumenmangel, Azidose und möglicherweise aus dem Gleichgewicht geratenen Elektrolytstatus vital gefährdet! Die rettungsdienstliche Therapie einer Überzuckerung muss demnach konsequent ABC-Probleme adressieren – eine präklinische Insulinzufuhr im Sinn einer kausalen Behandlung wird allerdings nicht erfolgen. Das wäre neben dem Risiko für eine Unterzuckerung auch deshalb riskant, weil unter anderem Kaliumverschiebungen mit einem Potenzial für Herzrhythmusstörungen ausgelöst werden könnten.

Langfristig gehören erhöhte Blutzuckerwerte unterhalb der Schwelle akuter Entgleisungen aufgrund eines noch nicht erkannten oder schlecht eingestellten Diabetes zu den Hauptrisikofaktoren für Gefäßerkrankungen (Herzinfarkt, Schlaganfall, periphere arterielle Verschlusskrankheit), führen zu Wundheilungsstörungen und schädigen Nieren oder Augen. Zudem kann sich eine diabetische Polyneuropathie (Sensibilitätsstörung) einstellen, die unter anderem die nicht zu unterschätzende Gefahr einer Unterbewertung kardialer Ereignisse birgt. Der recht häufig verkannte „stumme Infarkt“ verläuft mit einer nur sehr diskreten oder gänzlich fehlenden Schmerzsymptomatik. Eine fatale Melange: Zum einen haben Diabetiker ein sehr hohes Risiko für Herzinfarkte, bemerken aber zum anderen oftmals nicht deren Warnsymptome. Zunächst unspezifisch erscheinende Ereignisse oder Zeichen wie Synkopen, akut einsetzende Atemprobleme und jedwede auch als eher harmlos empfundene thorakale/epigastrale Beschwerde, ggf. kombiniert mit Kaltschweißigkeit, müssen bei Diabetikern immer vor dem Hintergrund dieser Problematik bewertet werden.

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▶ 12 Diabetes mellitus

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Spezifisch:

1

1 Retinopathie 2 Nephropathie 3 Neuropathie

5 7

2

8

3

Unspezifisch: 4 Angiopathie 5 Herzinfarkt 6 Schlaganfall 7 Fettleber 8 Furunkulose

4 Abb. 2: Mögliche Folgeerkrankungen bei Diabetes (Grafik: Mathias Wosczyna)

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▶ 12 Diabetes mellitus

Was passiert, wenn der Blutzuckerspiegel sinkt?

Dann geht es schnell! Anders als bei der Überzuckerung mit ihrem subakuten Verlauf setzen hypoglykämiebedingte Beschwerden rasch ein. Das klinische Bild ist vielgestaltig: Schweißausbruch, Zittern, Tachykardie, Hypertonie, Reizbarkeit, Heißhunger, Übelkeit u. a. zeigen eine Aktivierung des vegetativen Nervensystems – gewissermaßen als Notwehrreaktion des Körpers. Denn das den Großteil der Symptome verursachende Stresshormon Adrenalin bewirkt neben vielen weiteren Effekten auch eine Neugewinnung von Traubenzucker aus Glykogenspeichern in der Leber und erhöht so den Blutzuckerspiegel. Begleitende Kopfschmerzen, Konzentrations- und Koordinationsstörungen, Verwirrtheit, Lähmungserscheinungen, Sprachstörungen, Bewusstlosigkeit und Krampfanfälle weisen auf die Unterversorgung der Nervenzellen mit Glukose hin. Dass eine Unterzuckerung z. B. als Schlaganfall fehlinterpretiert wird, ist keine Seltenheit. Sie gilt sogar als typischer Stroke Mimic – also als ein Krankheitsbild, das einen Schlaganfall vortäuschen kann. Der Verzicht auf eine Blutzuckermessung bei einem Schlaganfallverdacht wäre also ein echter Kunstfehler. Das gilt auch für bewusstseinsgetrübte Patienten, bei denen man z. B. verharmlosend an eine Alkoholintoxikation glaubt – zumal die Kombination aus Alkoholkonsum und verzögert einsetzender Hypoglykämie aufgrund gehemmter Zuckerneugewinnung aus den Körperreserven ein typisches Phänomen ist. Die Symptome des Patienten an einen allgemeingültigen Blutzuckerwert zu koppeln, ist nicht ganz einfach. Schlecht eingestellte Diabetiker unterzuckern möglicherweise bereits bei Werten, die für andere Menschen völlig normal sind. Andere bieten auch bei bereits sehr niedrigen Werten keinerlei Symptome.

Die Deutsche Diabetes Gesellschaft verzichtet daher in ihrer S3-Leitlinie (2018) zur Therapie des Typ-1-Diabetes auf eine verbindliche numerische Definition und unterteilt den Blutzuckerabfall nach dem Hilfebedarf in eine milde Hypoglykämie („die Hypoglykämie kann durch den Patienten selbständig durch Kohlenhydrateinnahme therapiert werden“) und eine schwere Hypoglykämie („der Patient ist bei der Therapie der Hypoglykämie auf Fremdhilfe [z. B. durch Zugehörige oder medizinisches Personal] angewiesen“). Üblicherweise – aber eben nicht immer – liegen die Blutzuckerwerte symptomatisch unterzuckerter Patienten bei weniger als 50 mg/dl. Übrigens: Ob der Blutzucker bei 45 oder 55 mg/dl liegt, wird sich präklinisch ohnehin nicht mit Sicherheit klären lassen, denn die im Rettungsdienst verwendeten Blutzuckermessgeräte geben sich durchaus mit nur näherungsweise exakten Messungen zufrieden. Die DIN EN ISO-Norm 15197 legt die erlaubten Streuungswerte fest. Im Vergleich zum tatsächlichen Blutzuckerspiegel können im Blutzuckerbereich oberhalb von 75 mg/dl Abweichungen von 10 (bis zu 20) Prozent auftreten. Mit +/- 15 mg/ dl etwas geringer, aber trotzdem relevant, dürfen die Abweichungen im Blutzuckerbereich unter 75 mg/dl sein. Schlimmstenfalls kann eine Fehlmessung von 70 mg/dl Sicherheit suggerieren, obwohl der tatsächliche Wert mit 55 mg/dl schon hypoglykämieverdächtig ist.

Bei 5 % der Messungen dürfen die Abweichungen sogar noch größer sein. Großzügige Wiederholungsmessungen sind daher dringend angeraten. Außerdem sei noch einmal auf die Bedeutung klinischer Zeichen am Patienten hingewiesen.

Eine technische Errungenschaft zur Blutzuckermessung sind implantierbare Sensoren (Abb. 3), die ins Unterhautfettgewebe eingesetzt werden und dort für einen bestimmten Zeitraum verbleiben können. Die Werte können entweder kontinuierlich oder auf Abruf

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▶ 12 Diabetes mellitus

nach Bluetooth-Übermittlung ausgelesen werden. Kontinuierliche Verfahren ermöglichen Warnfunktionen bei über definierte Grenzwerte absinkenden oder steigenden Werten.

Also könnte z. B. nicht nur der Patient, sondern auch dessen Angehörige einen „Hypoglykämie-Alarm“ auf dem Smartphone erhalten. Auch optische Methoden, die nicht invasiv arbeiten, sind mittlerweile möglich. Als „künstliche Bauchspeicheldrüse“ wird das Ziel von Entwicklungen bezeichnet, die im Prinzip aus einer kommunizierenden Kopplung zwischen implantiertem Blutzuckermessgerät und Insulinpumpe besteht.

Aber zurück zum Problem: Hypoglykämien sind in der Regel eine Komplikation der antihyperglykämen Therapie. Diabetes erhöht, wie beschrieben, den Blutzucker und das ist langfristig gefährlich für die Blutgefäße. Also besteht das Therapieziel grundsätzlich darin, den Zuckerspiegel auf möglichst durchgehend normale Werte zu senken. Jegliche über dieses Ziel hinausschießende Wirkung führt allerdings in die Hypoglykämie. Vereinfacht ausgedrückt: Wenn – akzidentell oder auch aus suizidaler Intention – zu viel Insulin gespritzt oder nicht der Insulindosis entsprechend gegessen wurde, wird der Patient unterzuckern. Zuweilen spielen auch orale Antidiabetika bei nicht insulinpflichtigen Patienten und Wechselwirkungen mit Medikamenten oder insbesondere Alkohol eine Rolle.

Auch eine – prinzipiell sehr empfehlenswerte! – sportliche Betätigung kann eine Unterzuckerung bedingen, wenn nur unzureichende Kohlenhydratmengen zugeführt wurden bzw. werden. Schwere Hypoglykämien sind nicht nur ein akutes Problem, das nach erfolgreicher Notfalltherapie folgenlos bleibt: Bei älteren Menschen steigt mit jeder Unterzuckerung das Risiko für die spätere Entwicklung einer Demenz signifikant an.

Die rettungsdienstliche Behandlung basiert im ersten Schritt auf einer Sicherung freier Atemwege, der Belüftung und des Kreislaufs. Bei ansprechbaren Patienten ohne beein-

Abb. 3: Blutzuckersensor (Foto: Peer Knacke)

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▶ 12 Diabetes mellitus

trächtigte Schutzreflexe können z. B. 20 g Glukose oral verabreicht werden. Bewusstseinsgetrübte Patienten bekommen initial 8 – 12 g Glukose i. v. (entspricht 40 – 60 ml G20). Die Effekte der Therapie müssen klinisch (Aufklaren) und per Blutzuckermessung kontrolliert werden. Im Bedarfsfall wird die Glukosedosis erhöht. Nach Erreichen der primären Therapieziele – Stützung vitaler Systeme und Wiederherstellung eines normalen Blutzuckerspiegels – muss der Erfolg im nächsten Schritt konsolidiert werden: Es gilt, Rezidive zu verhindern! Dazu muss der auslösende Fehler erkannt und der kurzanhaltende intravenös verabreichte Glukosevorrat um ein „Depot“ ergänzt werden. Der Patient soll Kohlenhy­drate zu sich nehmen, um seinem Blut nach Verdauung und Resorption im Dünndarm über einen längeren Zeitraum Glukose anzubieten. Zudem darf über ein 12-Kanal-EKG nachgedacht werden. Die möglicherweise abgelaufene Sympathikusaktivierung zur Neugewinnung von Glukose dürfte sich nebenbei sehr belastend auf das Herz ausgewirkt haben – und dass bei einem Patienten, der allein aufgrund seiner Diabeteserkrankung ein deutlich erhöhtes kardiovaskuläres Risikoprofil aufweist und darüber hinaus zu einer Patientengruppe gehört, die zu einer atypischen Infarktsymptomatik neigt.

Tab. 1: Medikamente Beispielhafte Dauermedikation bei Diabetes mellitus

Biguanide (Metformin) verzögern die Zuckerresorption im Darm und die Zuckerneubildung in der Leber.

Flozine (z. B. Dapagliflozin) steigern die Zuckerausscheidung über den Urin.

DPP4-Hemmer (Sitagliptin) erhöhen die Konzentration der Inkretinhormone GLP1 und GIP, die u. a. die Insulinsynthese und die Glukoseaufnahme der Zellen fördern.

Alpha-Glukosidase-Hemmer (z. B. Acarbose) hemmen die Aufnahme von Zucker im Darm. Sulfonylharnstoffe (z. B. Glibenclamid) stimulieren die Insulinbildung in der Bauchspeicheldrüse.

Glinide (z. B. Nateglinid) regen die Insulinproduktion nach Mahlzeiten an.

Inkretinanaloga (z. B. Liraglutid) greifen regulierend in die Insulinabgabe bei der Nahrungsaufnahme ein.

Insulin senkt den Blutzuckerspiegel in den Varianten Normalinsulin (entspricht Humaninsulin), Insulinanaloga (gentechnisch veränderte Humaninsuline), Verzögerungsinsuline (verlängerte Wirkdauer), langwirksame Insulinanaloga und Mischinsuline (beinhalten Normal- und Verzögerungsinsulin).

Akutmedikation durch den Rettungsdienst bei Diabetes mellitus

Hyperglykämien werden im Rettungsdienst üblicherweise nicht mit Insulin behandelt, weil die Blutzuckersenkung komplikationsbehaftet sein kann und durch eine BGA begleitet werden sollte. Gegen den Flüssigkeitsverlust werden Infusionslösungen eingesetzt.

Bei Hypoglykämien wird Glukose 20 % in einer Initialdosis von 8 – 12 g bis zur Normalisierung des Blutzuckers verabreicht.

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▶ 12 Diabetes mellitus

Take-Home-Messages ▶ Diabetes mellitus ist eine häufige chronische Erkrankung mit einem Potenzial für akute Entgleisungen und gravierende Folgeschäden, die heutzutage – eine gute Compliance des Patienten vorausgesetzt – gut behandelt werden kann. ▶ Diabetes mellitus ist eine Stoffwechselerkrankung, die durch einen absoluten (Typ 1) oder relativen (Typ 2) Insulinmangel begründet ist und zu einer chronischen Überzuckerung führt. ▶ Neben bedrohlichen Hypo- und Hyperglykämien wird der Rettungsdienst regelmäßig zu zuckerkranken Patienten alarmiert, die an Folgeerkrankungen, z. B. Herzinfarkten, leiden, die sich oft in atypischer Form präsentieren. ▶ Hyperglykämien verlaufen mit oder ohne Azidose und führen zu einem Flüssigkeitsmangel, der bereits präklinisch behandelt werden sollte, während die Blutzuckersenkung in der Regel erst innerklinisch erfolgt. ▶ Hypoglykämien werden durch sofortige Glukosegaben ausgeglichen.

Literatur Bäuerlein T (2017) Zucker könnte noch schlimmer sein, als du denkst. Beitrag auf Krautreporter.de https://krautreporter.de/1751-zucker-konnte-noch-schlimmer-sein-als-du-denkst (Abruf: 19. September 2022).

Deutsche Diabetes Gesellschaft e. V. (Hrsg.) (2018) S3-Leitlinie Therapie des Typ-1-Diabetes. 2. Aufl., AWMF-Registernr. 057-013.

Eickhoff M (2019) Diabetes mellitus. In: Enke K, Flemming A, Hündorf H-P, Knacke PG, Lipp R, Rupp P(Hrsg.) LPN 1 – Lehrbuch für präklinische Notfallmedizin. Patientenversorgung und spezielle Notfallmedizin. Bd. 1., 6. Aufl., Stumpf + Kossendey, Edewecht, S. 389 – 404.

Stern.de (o. J.) Geschichte des Diabetes. Das Geheimnis des Honig-Urins. https://web.archive.org/ web/20150217224627/http:/www.stern.de/gesundheit/diabetes/ueberblick/geschichte-des-diabetes-dasgeheimnis-des-honig-urins-653350-aeec55f09bfa8968.html (Abruf: 19. September 2022).

World Health Organization (Hrsg.) (o. J.) Diabetes. www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/diabetes (Abruf: 26. April 2022).

117

Thomas Rielage

Die Krise

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„Beckentrauma“ – so lautet die Einsatzmeldung, mit der ein RTW mit NEF frühmorgens alarmiert wird. Am Einsatzort eingetroffen, öffnet eine jüngere, sichtbar emotional aufgelöste Frau die Haustür und bittet das Rettungsteam in das Schlafzimmer ihrer Großmutter.

Dort liegt vor dem Bett in beengten Verhältnissen eine nur mit einem Nachthemd bekleidete 86-jährige Frau, die, als das Team den Raum betritt, flehend hervorbringt: „Ich wollte nachts aufstehen und bin dabei gestolpert. Nun komme ich nicht mehr hoch, helfen Sie mir bitte! Das rechte Bein und der Rücken tun so weh.“ Nachdem man sich vergewissert hat, dass die Patientin keine weiteren Beschwerden hat, erfolgt eine grob orientierende Untersuchung nach dem ABCDE-Schema. Parallel werden die Vitalparameter erhoben. Die Aussprache der Patientin ist klar und deutlich, die Lippen sind trocken, Kopf-/Nackenschmerzen werden nicht beklagt. Die Lunge ist beidseits belüftet und es lässt sich ein vesikuläres Atemgeräusch beidseits bei moderat erhöhter Atemfrequenz von 18 Atemzügen/Minute auskultieren. Die Pulsoxymetrie zeigt 96 % unter Raumluft an. Der Puls ist arrhythmisch und peripher kräftig tastbar, der Blutdruck beträgt 178/86 mmHg, die Herzfrequenz schwankt zwischen 74 und 86 Schlägen/Minute. GCS beträgt 15 Punkte. Bis auf beidseits enge Pupillen und die Unfähigkeit, das rechte Bein zu bewegen, bei außerdem deutlicher Verkürzung und Außenrotation desselben sowie einem Druckschmerz über der Lendenwirbelsäule, finden sich keine Auffälligkeiten. Die distale Durchblutung wird über einen eindeutig tastbaren Puls an der Arteria tibialis posterior bewiesen. Die weitere Motorik und Sensibilität erscheinen ebenfalls unbeeinträchtigt. Die Blutungsräume Thorax und Abdomen bieten keine Auffälligkeiten. Eine potenzielle Blutung im Oberschenkel und/oder Becken kann bei hiesiger Schmerzlokalisation nach Sturz nicht ausgeschlossen werden. Verdächtige Hinweise auf ein sich anbahnendes Schockgeschehen gibt es jedoch nicht: Die Rekapillarisierungszeit liegt unter einer Sekunde, der Blutdruck bleibt auch im Verlauf eher hyperton, die Frequenz im Normbereich. Allergien bestehen nicht. Medikamente werden gegen Bluthochdruck, Diabetes mellitus und Nervenschmerzen, Osteoporose, Depressionen, Sodbrennen und zur Blutverdünnung eingenommen. „Auch irgendeine Tablette mit Kortison“, so die Patientin. Das verwendete Schmerzpflaster helfe allerdings nicht richtig, weswegen noch Ibuprofen und gelegentlich eine Tablette Paracetamol eingenommen werden. Sonst sei sie aber bis auf ein paar gebrochene Wirbelkörper durch die Osteoporose, eine COPD, mehrere Bauchoperationen und ein paar Röhrchen am Herzen, die man ihr nach einem Herzinfarkt eingesetzt hatte, kerngesund. Ach ja, dieses „Herzflimmern“, aber daran könne man sich auch gewöhnen.

Nur das Gehen funktioniere nicht mehr so gut wegen der Schmerzen – deshalb sei sie auch gestürzt. Der Hergang ihres Unfalls wird plausibel durch die vorbestehende Gangunsicherheit begründet. Einen Anhaltspunkt für innere Ursachen, wie eine Synkope oder eine zere-

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brale Ischämie mit Lähmungserscheinungen, gibt es nicht. Im EKG zeigt sich eine Arrhythmia absoluta bei Vorhofflimmern.

Schnell geht das Rettungsteam von einer Oberschenkelhalsfraktur aus und entscheidet sich wegen der ebenfalls vorhandenen Rückenschmerzen zur Immobilisation und zum Einsatz einer Vakuummatratze. Während diese Maßnahmen von einem Teil des Rettungsteams vorbereitet werden, bereitet der andere Teil einen venösen Zugang mit Infusion und die Analgesie mit Fentanyl vor. Die bereits engen Pupillen der Patientin werden auf das vorhandene Fentanylpflaster zurückgeführt. Unter engmaschiger klinischer Beobachtung und dem Einsatz der Pulsoxymetrie erhält die Patientin nach Anlage des venösen Zugangs fraktioniert insgesamt 0,3 mg Fentanyl, woraufhin sie auf die Vakuummatratze umgelagert und in eine unfallchirurgische Abteilung transportiert werden kann. Während des Transports kommt bei der Patientin eine zunehmende Übelkeit auf, die als sehr unangenehm empfunden wird. Daher werden zunächst 31 mg Dimenhydrinat langsam i. v. gespritzt und weitere 31 mg der Infusion zugefügt, die entsprechend beschriftet wird. In der Klinik angekommen, erfolgt die Übergabe an die diensthabende Unfallchirurgin, die nach initialer Untersuchung ein Röntgenbild der Lendenwirbelsäule, des Beckens und des verkürzten Oberschenkels veranlasst. Noch im Beisein des Rettungsteams stellt sich heraus, dass die Verdachtsdiagnose einer Oberschenkelhalsfraktur korrekt war. Zusätzlich lässt sich bei ausgeprägter Osteoporose eine frische Sinterungsfraktur (Wirbelbruch) an der Lendenwirbelsäule in Höhe L2 bis L4 nachweisen. Da die Patientin nüchtern und im Krankenhaus OPKapazität vorhanden ist, entschließt man sich, die Patientin direkt für eine Operation des Oberschenkels vorzubereiten.

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Osteoporose Osteoporose macht depressiv! Das ist eine neuere Hypothese zum Krankheitsbild, die unterstreicht, dass diese Krankheit eben mehr ist als nur ein bisschen Knochenschwund im Alter (vgl. Puth et al. 2018). Ob die mit Osteoporose einhergehenden hormonellen Veränderungen oder die durch sie verursachten Schmerzen zu Depressionen führen, ist derzeit noch spekulativ. Jedoch könnte John F. Kennedy vermutlich davon berichten. Einer der berühmtesten US-Präsidenten soll auch unter dieser Erkrankung gelitten, Unmengen von Analgetika konsumiert und unter Depressionen gelitten haben (vgl. Macchia et al.

2020, Dallek und Golway 2007). Zur Erleichterung seiner wahrscheinlich osteoporotisch bedingten Rückenschmerzen zog er das Tragen eines Stützkorsetts vor. Ob er – wie viele Menschen mit Osteoporose – unter einer Wirbelkörperfraktur litt, werden wir wohl nie erfahren. Bis heute wird gemutmaßt, dass seine Osteoporose durch den Einsatz von Steroiden ausgelöst wurde, die er wegen einer Nebennierenrindeninsuffizienz nahm (steroidinduzierte Osteoporose) (vgl. Macchia et al. 2020, s. a. Kap. 11). Die Geschichte von J. F. K. zeigt deutlich: Osteoporose ist nicht nur ein Problem des alten Menschen.

Ganz schön stabil: Wie sind Knochen aufgebaut?

Die Struktur eines menschlichen Knochens ist ein wahres Wunderwerk und unterliegt täglich vielen Einflüssen. Dass der Knochen ein lebendiges und keinesfalls statisches Gewebe ist, merkt man spätestens bei Frakturen: Sie sind für Betroffene äußerst schmerzhaft und können mit massiven Blutverlusten einhergehen. Dies liegt unter anderem an der äußeren Hüllschicht, die den Knochen bis auf die Knorpelflächen umgibt, dem Periost, das von vielen Nervenendigungen und Blutgefäßen durchzogen ist. Die Aufgabe der Gefäße liegt in der Ernährung des Knochens, die Aufgabe der Nerven in der Wahrnehmung von Knochenschäden. Der besondere Aufbau des Periosts dient darüber hinaus nicht nur als Ansatz für Sehnen, sondern ermöglicht bei verletzten Knochen auch das Einwandern von Zellen in geschädigte Bereiche. Als Folge bildet sich hierbei neues, teils überschießendes Knochen­ gewebe (Kallus), was man oftmals gut im Röntgenbild einer abheilenden Fraktur sehen kann. Innenseitig zum Periost findet sich an der äußersten Fläche die harte Substantia corticalis, die im Mittelteil bei Röhrenknochen wegen ihrer größeren Dicke auch als Substantia compacta bezeichnet wird. Noch weiter innenseitig liegt die schwammartig aus Trabekeln oder Knochenbalken bestehende Substantia spongiosa, die durch ihre Form biomechanisch Druck-, Scheer- und Zugkräfte aufnehmen und verteilen kann, was sie zu einem hocheffizienten Stabilisator des Knochens macht. Dafür sorgt auch, dass nicht in allen Knochen die Trabekel in gleicher Weise ausgerichtet sind. Vielmehr ist ihre Anordnung davon abhängig, welche Kraft (Druck, Torsion usw.) hauptsächlich auf den Knochen einwirkt. Grob gesagt, erlaubt die Trabekelstruktur – statt eines blockartigen, massiven Knochens – eine Leichtgewichtbauweise der Knochen bei optimaler Knochenfestigkeit, was der Schutzfunktion für innere Organe und der Kraftübertragung zugutekommt. Es ist schwer vorstellbar, wie viel Energie wir für die Fortbewegung aufwenden müssten, wenn sich in der Evolution ein massiver Knochenbau durchgesetzt hätte, oder ob wir jemals in der Lage gewesen wären,

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Abb. 1: Gekrümmte Haltung des Rückens durch osteoporotisch veränderte Wirbelsäule (Grafik: Smart Servier Medical Art) andere Lebewesen zu jagen oder vor ihnen davonzulaufen. Vielleicht wäre die Evolution mit einer anderen Knochenbauweise anders verlaufen …

Um das System vollends zu optimieren, besitzt der Knochen zusätzlich die Möglichkeit, sich lebenslang an verschiedene Belastungen anzupassen und als Speicher für Mineralien wie Kalzium oder Schwermetalle zu dienen. Die am Knochenaufbau beteiligten Zellen heißen Osteoblasten, die am Abbau beteiligten Osteoklasten. Hierbei unterliegt der Knochen einem hochkomplexen hormonellen Regelkreis, an dem unter anderem die Nebenschilddrüsen, Vitamin D und Östrogene beteiligt sind. Dies erklärt auch, warum Frauen oftmals eine niedrigere Knochenmasse als Männer aufweisen und damit öfter von Osteoporose betroffen sind. Übrigens findet sich in Trabekeln und der Markhöhle des Knochens das Knochenmark, das in jungen Jahren noch der Blutbildung dient, aber zunehmend in Fettmark umgewandelt wird.

Geschwächte Knochenstruktur: Wie kann es dazu kommen?

Wer sich mit ausreichend Kalzium ernährt, Vitamin D über die Haut bildet und viel bewegt, tut etwas für seine Knochenfestigkeit, was man sich auch bei der Behandlung der Osteoporose zunutze macht. Leider gilt das auch für die andere Richtung: Zu viel körperliche Schonung unterstützt den Knochenabbau (Immobilitätsosteoporose). Dies stellt gerade bei älteren und multimorbiden Patienten einen enormen Risikofaktor für eine klinisch relevante Osteoporose wie im Fallbeispiel dar. Nicht selten kommen neben der oft altersbe-

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dingten Immobilität noch weitere Risikofaktoren für eine relevante Osteoporose hinzu: Diabetes mellitus und Protonenpumpeninhibitoren, die oftmals unkritisch lange gegen Sodbrennen oder bei einer Dauertherapie mit ASS bzw. Steroiden eingenommen werden, sowie eine kalziumarme Ernährung, Schilddrüsen- und Nierenerkrankungen sind bei älteren Menschen oft zu finden. Auch im Fallbeispiel kommen gleich mehrere dieser Faktoren zusammen.

Die Liste der Risikofaktoren für eine Osteoporose ließe sich noch lange fortsetzen und somit kann man sich gut die deutliche Zunahme der Erkrankungshäufigkeit in Deutschland erklären. Wichtiger ist jedoch für den rettungsdienstlichen Alltag, dass die Entkalkung des Knochens einen enormen Risikofaktor für spontane oder traumatische Frakturen darstellt. So können ältere Patienten mit beispielsweise neu aufgetretenen Schmerzen an der Wirbelsäule durchaus auch ohne Trauma eine Spontanfraktur erlitten haben, da die Knochentrabekel die auf sie einwirkenden Alltagskräfte nicht mehr puffern können. Vor allem die Lenden- und untere Brustwirbelsäule sind für osteoporotische Sinterungsfrakturen prädestiniert und oftmals der Grund für das Tragen von Korsagen, den Einsatz von hochpotenten Opioiden als Dauermedikation oder die Nutzung von Rollatoren. So mancher Patient mit schwerer Osteoporose ist schon nach dem zu Bettgehen mit einer Spontanfraktur wieder aufgewacht.

Wie geht man damit um?

Ein nach außen gut sichtbares Zeichen einer stark osteoporotisch veränderten Wirbelsäule ist die stark gekrümmte Haltung des Rückens durch keilförmige Sinterungsfrakturen und Umbauprozesse an den Wirbelkörpern, wodurch der Patient im Extremfall kaum noch in die Aufrichtung kommt und zum Gehen den Kopf dauerhaft in den Nacken legen muss, um seine Umwelt wahrzunehmen (Abb. 1). Dies führt nicht nur zu unangenehmen Schmerzen, sondern auch zu weiteren Folgeerkrankungen und einem erhöhten Sturzrisiko.

Letzteres wird im Fallbeispiel durch die eingenommenen Opioide und Antidepressiva ebenfalls erhöht, da diese Substanzen Müdigkeit, Schwindel und Koordinationsstörungen auslösen können.

Durch Osteoporose verringert sich die Höhe der Wirbelkörper. Da die Hautmenge über der Wirbelsäule gleich bleibt, bilden sich Hautfalten, das sogenannte Tannenbaumphänomen (Abb. 2).

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Abb. 2: Tannenbaumphänomen als Erscheinung bei Osteoporose (Grafik: Claudia Janzen)

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Abb. 3: Eine pertrochantäre Fraktur als typische Fraktur bei Osteoporose (Bild: Peer Knacke) Aber auch traumatische Oberschenkelhals-, Rippen- oder Unterarmfrakturen in Zusammenhang mit einem Sturzereignis häufen sich bei Osteoporose durch den nicht mehr widerstandsfähigen Knochenbau.

So unspektakulär diese Frakturen im Rettungsdienst erscheinen, so sehr haben es insbesondere die Oberschenkelhalsfrakturen in sich: Sie zählen zu den echten Notfällen! Noch heute versterben viele Menschen an den Folgen, ein Teil innerhalb der ersten vier Wochen.

Ursächlich sind beispielsweise neben den vorhandenen Komorbiditäten, die in diesem Zusammenhang exazerbieren können, auch immobilisationsbedingte Pneumonien, Thrombosen mit Lungenembolien, Fettembolien, Dekubiti durch das Liegen oder Harnwegsinfekte mit Sepsis bei liegenden Harnwegskathetern. Ein weiterer Teil der Betroffenen (ca. 20 %) bleibt immobil, sodass er zum Pflegefall wird. Entsprechend versucht man heute, um die Auswirkungen möglichst gering zu halten, oftmals die Frakturen innerhalb der ersten 24 – 48 Stunden operativ zu versorgen. Trotz moderner Medizin und intensiver Rehabilitation erholt sich nur etwas mehr als die Hälfte der Patienten so gut, dass sie in ihr gewohntes Umfeld zurückkehren können. Akute Komplikationen eine Fraktur sind Schädigungen nervaler oder vaskulärer Strukturen mit teils hohen Blutverlusten, ggf. Kompartmentsyndromen und motorischen oder sensorischen Ausfällen. Rettungsdienstlich kommt lagebedingt ggf. einer Reposition und grundsätzlich einer Ruhigstellung mit geeigneten Materialien besondere Bedeutung zu – und selbstverständlich einer angemessenen Analgesie!

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H. Sudowe (Hrsg.)

Herausgeber: Hendrik Sudowe

behandelt. Das gilt umso mehr, je seltener

sam und dauern lange, während akute Pro­

eine Krankheit ist. Thyreotoxische Krise, Delir,

zesse plötzlich, schnell und heftig auftreten.

Mukoviszidose, Myxödemkoma und Addison-

Ist etwas Chronisches also weniger gefährlich

Krise kommen in der Notfallsanitäterprüfung

und weniger notfallrelevant? Nein, denn es

und im Einsatzgeschehen selten vor. Aber sel­

hebt den Patienten auf ein anderes Risiko­

ten heißt nicht nie! Deshalb ist es wichtig,

level, und zwar aus zwei Gründen: Chronische

eine chronische Erkrankung differenzialdiag­

Krankheiten sind oftmals ein vorbereitender

nostisch und therapeutisch in das Clinical Rea­

Faktor für weitere Erkrankungen (z. B. Dia­

soning einzubeziehen.

betes und Hypertonie als Risikofaktoren für

In diesem Buch sind 30 chronische Erkrankun­

Schlaganfälle und Herzinfarkte). Und sie kön­

gen mit einem Potenzial für akute Notfälle

nen zum anderen aufgrund akuter Verschlech­

beschrieben. Jedes Kapitel folgt einem Mus­

terungen direkt in eine akut gefährliche Not­

ter: Einleitend wird durch ein Fallbeispiel der

fallsituation münden.

Rettungsdienstbezug hergestellt. Es zeigt den

Jeder Rettungsdienstmitarbeiter weiß, was ein

Prozess von der Diagnostik bis zur Therapie.

Herzinfarkt ist und wie eine Hypoglykämie

Anschließend werden die chronische Erkran­

behandelt werden muss. Die Hintergründe

kung, ihre Ursache und ihr Notfallpotenzial

der Krankheitsentstehung und die Mechanis­

samt Therapieoptionen erklärt. Am Ende eines

men der Entgleisung werden jedoch im Zeit­

jeden Kapitels befinden sich Angaben zur Dau­

alter von Algorithmen und SOPs in Ausbil­

ermedikation und zur pharmakologischen The­

dung und Literatur häufig eher stiefmütterlich

rapie der Notfallsituationen.

Chroniker mit Notfallpotenzial

Chronische Krankheiten entwickeln sich lang­

Hendrik Sudowe (Hrsg.)

Chroniker mit Notfallpotenzial

Chronische Erkrankungen rettungsdienstlich betrachtet

ISBN 978-3-96461-062-1

www.skverlag.de

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