Shar Pei On Line N° 15 by Shar Pei On Line

AÑO 5 –ENERO – FEBRERO- MARZO 2013

FUNDADORES: MIGUEL ÁNGEL RODRÍGUEZ FERNÁNDEZ - ALICIA TAGLIANI

PROPIETARIOS: MIGUEL ÁNGEL RODRÍGUEZ FERNÁNDEZ – ALICIA TAGLIANI

EDITOR: MIGUEL ÁNGEL RODRÍGUEZ FERNÁNDEZ

DIRECCIÓN: ALICIA TAGLIANI

JEFATURA DE REDACCIÓN: PATRICIA FEDECZKO – MARCOS BUDA

En este número retomamos nuestra habitual senda, lejos ya de los sinsabores de la

Un nuevo año comienza y se abre una nueva oportunidad para seguir trabajando por nuestra raza. Siempre tenemos mucho que hacer por el Shar Pei cada vez más gente cuenta sobre los problemas de salud que tiene sus Peis, siempre buscan información ya que sus veterinarios muchas veces están desorientados. Enfermedades como la Amiloidosis y la Fiebre Familiar del Shar Pei aumentan paulatinamente, poco se hace para evitarlas, hasta muchos llegan a decir que son cosas “normales para el Shar Pei”, nada más lejos de la verdad. Una de las soluciones para combatir estos problemas es la Cría Responsable, los criadores deben darse cuenta que los ejemplares con este tipo de enfermedades deben ser excluídos de los planes de cría para erradicar este tipo de problemas, pero muchas veces atentan contra esto la falta de información, en algunos casos la negación de la enfermedad y en otras la avaricia donde no importa lo que le ocurra a estos cachorros, solo tratan de “vivir” a costa de los Shar Peis. Es así que escuchamos a muchos criadores hablar sobre los problemas del Shar Pei pero ellos hacen otra cosa y utilizan ejemplares enfermos en los planes de cría. La concientización y el compromiso son vitales, sin esto no lograremos tener Shar Peis sanos. Deseamos que ese número les sea productivo y aporte conocimientos adecuados. Miguel A. Rodríguez Fernández

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Staff

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Editorial

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Índice

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Planeamiento para la cría responsable

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Amiloidosis

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Shar Pei en el arte

Cuando un criador vende un cachorro tiene que comprender que está dándole a otra familia un ser vivo, y que esa familia se encariñará con ese cachorro porque pasará a formar parte de sus vidas por muchos años.

el sufrimiento del animal, el sufrimiento de las personas que viven con el animal y los gastos a futuro que este cachorro producirá a sus dueños que quizás no estén en condiciones de afrontar.

Si el criador no pone en la cría el más extremo cuidado para que los cachorros producidos de un cruce, por él programado con dedicación y estudio, nazcan y se desarrollen lo más sanos posible, esa persona no es un criador, es un simple fabricante de cachorros.

Si bien todos sabemos que muchísimos criadores corrigen defectos tales como el entropión o labio con cirugía, y aun así los presentan en pista cosa que está prohibida por el estándar, el mayor problema se le presenta a otros criadores o dueños que empiezan a criar a la hora de buscar un macho para servicio que esté libre de estas enfermedades ya que la gran mayoría de los criadores no dará aviso a la otra persona sobre que ha llevado a cabo sobre ese ejemplar determinadas cirugías correctivas, y aun así publicitan sus ejemplares como libre de entropión y cosas por el estilo.

Es inconcebible a esta altura del desarrollo de las ciencias que un criador no use las herramientas necesarias para que su camada no sufra, al menos, de enfermedades genéticas heredables u otras que se pueden producir por diversos factores que están a su alcance y que los puede manejar para que no se manifiesten. Es totalmente irresponsable que en una raza se produzcan cachorros con defectos genéticos que no solo no permitirán al ejemplar obtener una clasificación decorosa en pista sino que va a afectar la vida de la familia a la cual le fue entregado, esta familia cree que lleva a su casa un cachorro sano que no tendrá problemas genéticos tales como el entropión, labio encimado a la mordida, tendencia a la demodexia, mordida incorrecta, etc y no saben lo que va a significar estas enfermedades para ellos y sobre todo para el perro, esto implica tanto

Pues bien, servimos a nuestra hembra libre de entropión con ese macho, que nosotros creemos de buena fe, que es libre de entropión, y nacen los cachorros, entonces nos encontramos con la sorpresa que algunos no tienen los ojos del todo como en realidad nos gustaría que los tuviesen, y si vendemos ese cachorro a un particular o a otro criador, luego de un tiempo nos llega el reclamo “el perro que me vendió tiene entropión”. Tal vez el criador inescrupuloso ensaye mil y una respuestas, pero no da la correcta, entonces el dueño del perro termina 5

realizando la denuncia en Federación Cinológica y allí poco o nada pueden hacer más que explicarle a la persona que debe hablar con el criador y tratar de llegar a un acuerdo. Estos llaman al criador y lo ponen al tanto de la denuncia en su contra, explicándole que es necesario que solucione la situación con la persona. Esta situación se puede “solucionar” de varias formas, cambiándole el cachorro a la persona (es la menos probable dado que la persona ya se encariñó con el perro), ofreciendo la devolución de parte del dinero, pagándole parte o todo el tratamiento, u ofreciendo entregarle otro cachorro, además del ya entregado. Lo que NO puede ni debe hacer el criador es “lavarse la manos” y dejar el problema en manos de la persona damnificada. El criador que dice que no tiene responsabilidad en el hecho no es confiable. Ahora, ¿cómo puede un criador evitar esta molesta situación? La respuesta es más que simple, pero no a todos les conviene: el criador debe sacar de su plan de cría a todos aquellos ejemplares que tengan algún defecto, como el entropión o el labio encimado, que pueda ser heredado por sus hijos, ya que son factores con una fuerte heredabilidad, como así también sacar de sus planes de cría a todos aquellos ejemplares que, comprobamos, transmitirán a sus hijos alguna enfermedad hereditaria como por ejemplo los trastornos de tiroides. La displasia de cadera es altamente heredable a los hijos, puede manifestarse en el ejemplar haciendo que el mismo tenga dificultades en su movimiento, dolor, y otros

síntomas de acuerdo al grado de displasia que tenga. Muchas veces cuando el perro es criado en un ambiente saludable libre de ciertos factores de riesgo, la displasia puede tardar muchísimo tiempo en tener alguna manifestación clínica en el animal, pero si ese perro es cruzado seguramente heredará a sus hijos la enfermedad en un porcentaje bastante elevado, sobre todo si su contraparte también porta la enfermedad. En muchísimos países del mundo para tratar de corregir esta situación imponen a los ejemplares registrados un “apto de cría”, que puede ser voluntario u obligatorio, y llevan un registro de los resultados, llegando inclusive a declarar esta aptitud en el certificado de pedigree. Este apto de cría mínimamente consiste en una serie de medidas que llevan a otorgarle o no el permiso para reproducirse al ejemplar, por ejemplo uno de los requisitos más comunes en otros países dentro del apto cría, es la placa de cadera que evalúa la ausencia o presencia (y el grado) de la displasia de cadera. Este examen que se lleva a cabo en numerosos países y por el momento es la única forma de poder controlar que el poligen de la displasia de cadera quede fuera de las líneas de sangre. Además de este tipo de placas, se piden otros requisitos como ser superar la altura mínima del estándar, el buen carácter, la ausencia de entropión, tiroides normales, y análisis de ADN que prueban que el ejemplar está libre de ciertas patologías detectables y heredables. Un párrafo aparte debemos escribir con respecto a otras enfermedades que son más 6

graves y cada vez más comunes , como la Fiebre Familiar del Shar Pei y la Amiloidosis. Estas dolencias no sólo son hereditarias sino que son graves y en la mayoría de los casos causa la muerte temprana de los ejemplares que la padecen. En este caso es imperativo que el criador saque de sus planes de cría a todos aquellos ejemplares que han sufrido algún episodio de Fiebre Familiar del Shar Pei, fácilmente reconocible por su cuadro (fiebre, hinchazón de articulaciones, etc), como todavía no se ha desarrollado comercialmente el test genético para determinar si un ejemplar es portador sano, si es enfermo o si está libre del poligen que lo produce, la solución más certera es no usar estos ejemplares para la cría, investigar las líneas de sangre para asegurarnos que estén limpias y que sean longevas es un buen paso para comenzar a criar. En nuestro país no existe el apto para la cría por lo tanto cuando busque un macho o una hembra para cría tendrá que estar atento y fijarse muy bien antes de decidir una compra, no hay que dejarse llevar por padrillos de moda, títulos o publicidades, hay que tomarse el tiempo, recorrer, ver, pedir antecedentes de los padres, en lo posible ver hermanos de otras lechigadas y luego decidir teniendo en cuenta sobre todo la sanidad del

animal, junto al carácter tanto de la madre como del padre, dado que el carácter es otro punto que un criador debe tener en cuenta a la hora de programar una cruza. Por lo tanto cuando una persona quiere comenzar con la actividad de cría o si uno ya es criador y toma la decisión de criar de la mejor forma posible, deberá tener en cuenta algunos requisitos básicos con los ejemplares que compre o críe como ser: que el ejemplar provenga de un criadero (familiar o no) respetable, que no sea una fábrica de cachorros – la mayor cantidad de nacimientos en un establecimiento nunca es sinónimo de calidad- que los perros que vivan en ese establecimiento se vean saludables y vivaces, que no tengan enfermedades hereditarias y si uno es criador deberá tomar todos los recaudos posibles para descartar, de sus línea de sangre, aquellos ejemplares que tengan las patologías antes mencionadas. Si bien el testeo de los ejemplares y la separación del plan de cría de los mismos puede verse para algunas personas como una pérdida, debe entenderse que es lo contrario, a la larga producirá cachorros mucho más sanos y por lo tanto su respetabilidad como criador se verá aumentada y por consiguiente sus cachorros serán más requeridos.

Ante las preguntas cada vez más frecuentes de propietarios de ejemplares de la raza Shar Pei sobre una patología que lamentablemente se ve cada vez más seguido, reproducimos a continuación el artículo del Dr. Jeff Vidt médico veterinario de prestigio mundial y especialista en la raza. El Dr. Vidt nos ha permitido gentilmente y con su consentimiento la reproducción y traducción de sus escritos. A continuación reproducimos su artículo.

La Amilodosis es el depósito anormal de una sustancia llamada Amiloide en los tejidos corporales. La Amiloidosis no es una enfermedad como tal, es una estructura bioquímica específica en la cual un precursor proteico o fragmento proteico se acumula y forma filamentos. Estos filamentos se alinean y apilan entre sí formando fibrillas las que se enroscan unas alrededor de las otras y son depositadas en los tejidos como depósitos Amiloides. Los depósitos Amiloides difieren entre sí debido a la naturaleza de los precursores proteicos que le dan origen. Por lo tanto esta estructura Amiloide es insoluble y puede ser pensada como una “cera”. Corrientemente hay al menos 11 diferentes precursores proteicos en la Amiloidosis. Muchos de ellos se acumulan en tejidos específicos y tienen signos clínicos específicos o síndromes

asociados con ellos. Como un ejemplo en el Alzheimer humano el paciente tiene depósitos de Amiloide en el cerebro debido a un precursor proteico desconocido. En animales la única forma de Amiloidosis que se demostró hasta el momento es la Amiloidosis reactiva en la que el precursor proteico es la proteína sérica Amiloide A. La proteína A Amiloide compone las fribillas de los depósitos Amiloides. Todos los depósitos Amiloides se tiñen con Rojo Congo y tiene un color verde característico debido a la doble refracción bajo la luz polarizada. De los muchos tipos de Amiloidosis que se tiñen con Rojo Congo solo la Amiloidosis reactiva y la Beta 2 microglobulina Amiloide se decoloran con la oxidación del permanganato de potasio. La Beta 2 microglobulina Amiloide ha sido solo descripta en humanos luego de hemodiálisis prolongadas en el tiempo debido a fallas crónicas renales y no ha sido encontrada en animales. El Amiloide en el Shar Pei es definitivamente Amiloidosis reactiva. También es importante saber que la Amiloidosis no es una sola enfermedad, puede ser el punto final de muchas enfermedades. Esta forma de amiliodosis sistémica, la Amiloidosis reactiva, ocurre usualmente con la enfermedad inflamatoria crónica y es caracterizada por la presencia de la proteína Amiloide AA. La proteina Amiloide AA deriva de las proteínas de fase aguda de la Proteína Amiloide AA sérica (SAA) producida por el hígado. Hay otras muchas proteinas de fase aguda producidas por el 8

hígado las cuales cumplen importantes roles en los procesos inflamatorios y en la reparación de los tejidos luego de un daño. Es importante entender que la proteína Amiloide AA es una proteína normal y su producción es una respuesta normal del tejido dañado y la inflamación. También es importante darse cuenta que muchas enfermedades como daños traumáticos, cáncer, estrés, etc pueden estimular la producción de proteínas de fase aguda. Parece haber un balance entre la producción de SAA y la degradación y excreción del cuerpo de la SAA. No se sabe si la Amiloidosis en el Shar Pei es debida a una excesiva producción de SAA por el hígado el que se ve superado por el mecanismo de degradación, o por el propio proceso de degradación o una combinación de ambos. Sabemos que la Fiebre Familiar del Shar Pei es un proceso inflamatorio que estimula la síntesis y liberación de las proteínas de fase aguda desde el hígado. Si esto ocurre puede inferirse en los cambios que se ven en el hemograma y el perfil bioquímico del Shar Pei durante o inmediatamente luego de un episodio de FFS. Se sabe certeramente que la causa de la Amiloidosis en el Shar Pei es genética. La Amiloidosis reactiva resulta de una deposición extracelular de la proteína Amiloide en los tejidos. Esto significa que el Amiloide sérico circunda las células y las va “aplastando” interfiriendo en su nutrición. Estas células mueren y las estructuras que ellas forman son reemplazadas por fibras, tejido cicatrizal no functional. Hay diferencias en cuanto a dónde se acumulan los tejidos Amiloides. En los perros, el riñón

es el primer órgano involucrado, seguido por el bazo y el hígado que se ve afectado menos a menudo. El riñón es especialmente vulnerable a eso debido a su habilidad decreciente para remplazar células dañadas, y además cuando cierto número de células han sido dañadas irreparablemente, la falla renal se acompaña de otros signos clínicos. Una vez que el Amiloide se deposita en los tejidos y aparece, nada puede removerlo a pesar de que han aparecido nuevas clases de drogas que podrían hacer eso. Es importante darse cuenta que la Amiloidosis ocurre en perros de todas las razas. Mayormente la Amiloidosis en perros es idiopática o de causa desconocida. La Amiloidosis puede ocurrir como un trastorno secundario a la enfermedad del gusano del corazón, enfermedades transmitidas por garrapatas, varios tipos de cáncer, lupus sistémico, artritis autoimmune, IBD (enfermedad Inflamatoria del Intestino), etc. Sospecho que la tendencia a desarrollar Amiloidosis en respuesta a enfermedades inflamatorias o immunes o en las cuales estos actúan como gatillo, se debe a una enfermedad genética separada en los perros, la cual lleva al fracaso del proceso de degradación del Amiloide, a la falla en la excreción de los productos de la degradación del Amiloide o el incremento de la producción de los precursores del Amiloide. Por qué la Amiloidosis tiene tantas formas diferentes de presentación clínica? Por qué esto ocurre en algunos Shar Peis a los dos años de edad y en otros a los 10 años? Por qué algunos Shar Peis desarrollan Amiloidosis y otros no? Por qué es una enfermedad genética en el Shar Pei?

Hay muchas preguntas que no tienen respuesta por ahora. Pensé varias teorías posibles para explicar las variaciones, veamos: El desencadenante de la Amiloidosis en el Shar Pei es la fiebre familiar del Shar Pei (FFS) Es muy probable que la FSF tenga una edad variable de comienzo y varios grados de severidad en términos de enfermedad inflamatoria y causas. Esto puede resultar en un rango variable para la progresión en el desarrollo de la Amiloidosis en diferentes individuos. Por ejemplo, la respuesta del hígado a la FFS y la síntesis y liberación de proteínas de fase aguda, especialmente SAA, puede ser más grave en algunos perros resultando en un depósito más rápido del Amiloide. En otros individuos, la respuesta a la FFS puede ser más crónica y resulta en un depósito más lento de Amiloide. En efecto, puede haber formas más leves y más severas de la misma enfermedad. El mecanismo exacto del depósito de Amiloide puede ser diferente para diversos individuos. Puede haber otros efectos de la FFS en el cuerpo los cuales son aditivos a la Amiloidosis. Como ejemplo, conocemos Shar Peis que son más susceptibles a la coagulación intravascular diseminada (sangrado interno) durante un episodio de FFS y sangrado interno en los riñones lo que puede causar más daño renal que el que es causado por el depósito Amiloide por sí mismo. Algunos perros pueden tener otros procesos de enfermedades que pueden ser aditivos a la Amiloidosis. Estas son solo ideas sobre cómo vemos las diferentes presentaciones de la misma enfermedad. El hecho es que los depósitos

encontrados en el Shar Pei han de considerarse en relación a la FSF y a la genética hasta que se encuentren pruebas en contrario. Realmente no tiene importancia si se encuentra poco o mucha cantidad de Amiloide. Otro punto a tener presente es que los mecanismos que inician el depósito de Amiloide son respuestas normales de protección vistas en cualquier raza de perro. En apariencia, en nuestra raza, los mecanismos que regulan la respuesta inflamatoria no trabajan adecuadamente, saliéndose de control y causando la enfermedad. Relación entre la Fiebre Familiar del Shar Pei y la Amiloidosis Hay definitivamente una relación entre FFS y la Amiloidosis. La FFS es indudablemente una condición genética la cual es inherente a los episodios periódicos de fiebre vistos en los humanos. La FFS es el mecanismo de activación resultando en una intensa inflamación y la liberación de las proteínas de fase aguda desde el hígado, una de las cuales es el Amiloide A sérico. Pienso que hay varias explicaciones para la variedad y amplitud de las presentaciones clínicas que podemos ver con la FFS/Amiloidosis. Sospecho que hay algunas mutaciones las cuales pueden resultar en FFS. Sabemos que en humanos con Fiebre Familiar del mediterráneo hay al menos 8 mutaciones en el gene FFM que conducen a diferencias en la severidad de los signos clínicos, duración, enfermedad y muerte en diferentes poblaciones. Pienso que vemos la misma cosa en el Shar Pei algunos con episodios leves y otros teniendo episodios muy severos. Esto también puede explicar por qué algunos perros sucumben al 10

STSS, DIC, shock térmico y otras complicaciones pero otros perros no. Dicho esto, también sospecho que hay variaciones en el defecto genético predisponente a la Amiloidosis en los perros en general. Uno puede imaginar que en un perro con una forma severa de FFS va a resultar en un incremento dramático del Amiloide A sérico, con un defecto genético que disminuye la liberación de la degradación del Amiloide en donde el rango de depósito del Amiloide sería muy alto. Del otro lado si el tipo de FFS resulta en episodios de incrementos leves del Amiloide A sérico en un perro sin defectos en el Amiloide, la Amiloidosis puede no desarrollarse. Lo mismo parece ser cierto para toda la población de perros, en general no todos los perros con enfermedades inflamatorias/autoinmunes desarrollan Amiloidosis y algunos perros con Amiloidosis no tienen enfermedades subyacentes discernibles que puedan ser achacadas a la Amiloidosis. Pienso que es seguro decir que la FFS no es el único precursor en el desarrollo de la Amiloidosis en el Shar Pei, pero ciertamente es el mayor factor ya que solo se ve en nuestra raza. ¿Es posible que la FFS esté indicando que ese perro pueda tener Amiloidosis u otra clase de defecto genético? La fiebre alta vista en la FFS resulta en el

incremento en los niveles séricos del Amiloide A facilitando así el desarrollo de la Amiloidosis. Así pues parece que la FFS y la Amiloidosis muy frecuentemente ocurren juntas en el Shar Pei, pero pueden también ocurrir separadamente. Si la Amiloidosis idiopática ocurre en todos los perros en general (la causa más común de Amiloidosis en otras razas) podemos esperar que se produzca en el Shar Pei también, así no todos los casos de Amiloidosis en nuestra raza está relacionado con la FFS. Tintura H&E: el material teñido de rosa in los conductos colectores, tubulares y glomérulos es Amiloide. Infortunadamente la proteína en los túbulos también aparece como lo mismo. Solo la tintura de rojo congo puede diferenciar los depósitos Amiloides. Tintura rojo Congo: las areas de doble refracción se deben al Amiloide.

Artículo del Dr. Jeff Vidt Médico Veterinario. Traducción: Alicia Tagliani

PLATO DE PORCELANA PINTADO A MANO LA TÉCNICA ES TÍPICA DE VAJILLA DEL SIGLO 19Y PRINCIPIOS DEL 20.

PLATO DE PORCELANA PINTADA A MANO DE ESTE PLATO COMO DEL ANTERIOR SE VENDEN RÉPLICAS EN CERÁMICA NO PINTADOS A MANO.

EN ESTAS DOS FIGURAS ANTIGUAS PINTADAS SOBRE TELA SE PUEDE OBSERVAR AL SHAR PEI EN LAS TAREAS RURALES DIARIAS JUNTO A SU DUEﾃ前.

PINTURA CHINA ANTIGUA DONDE SE PUEDE OBSERVAR DOS PERROS SHAR PEI EN EL CAMPO

DIBUJO DE UNA ANTIGUA TAZA DE BRONCE DE LA DINASTÍA HAN DONDE SE PUEDEN OBSERVAR VARIEDADES DE PERROS INCLUIDOS SHAR PEI Y OTROS ANIMALES

PLATO DE PORCELANA CON GRABADOS DE PERROS SHAR PEI Y DRAGONES DINASTÍA HAN

PINTURA ANTIGUA DONDE SE VE UNA ESCENA COTIDIANA Y UN PERRO TIPO TANG 18

ESTATUILLA CHINA DINASTÍA HAN DONDE SE PUEDE OBSERVAR UN PERRO TIPO SHAR PEI CON OREJAS DE CHAN FA

ESTATUILLA ANTIGUA DONDE SE VE UN PERRO TIPO SHAR PEI CON OREJAS DE CHAN FA

PERRO SHAR PEI DINASTÍA HAN (100 AC) TERRACOTA

MAGNÍFICA PIEZA DE LA DINASTÍA HAN EN TERRACOTA DONDE SE VE UN PERRO SHAR PEI SE PUEDE OBSERVAR CLARAMENTE LA COLA ENROSCADA, LA CABEZA Y LAS OREJAS TÍPICAS.

ESTATUILLAS MODERNAS DEL AUTOR KERRY JAMESON (BRITISH, B. 1969)