Figura 5. Enfisema paraseptal y centrolobulillar con presencia de bullas subpleurales, en lóbulos superiores. Afectación intersticial reticular con engrosamiento intralobulillar, bronquiectasias por tracción e imágenes en panal de abeja (flechas).13
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FIBROSIS PULMONAR Y ENFISEMA (Fig. 5) La coexistencia de la fibrosis pulmonar y el enfisema fue descrita inicialmente por Auerbach en 1974, sugiriendo como agente causal el tabaco, basándose en modelos animales de experimentación13. En estos sujetos, la TACAR permite comprobar la existencia de áreas de enfisema de predominio en lóbulos superiores junto con lesiones en las bases compatibles con fibrosis. Su prevalencia actualmente es desconocida y aparece generalmente en mayores de 65 años fumadores o ex-fumadores con un consumo elevado (índice paquetes/años mayor 40). Dentro de los síntomas clínicos, la disnea es el síntoma predominante. La elevada prevalencia de alteraciones vasculares e hipertensión pulmonar apoya el papel del tabaco en la etiopatogenia, ya que es un factor de riesgo para el desarrollo de vasculopatía13. Las opciones terapéuticas son limitadas pero el abandono del tabaco contribuiría a evitar la progresión del enfisema.
sis pulmonar es compleja4, no existiendo evidencia contundente que indique que el tabaquismo por si solo conduzca al desarrollo de FPI3. Por último, la combinación de fibrosis pulmonar con enfisema presenta diferentes lesiones radiológicas e histológicas que corroboran la hipótesis de la capacidad del tabaco para provocar diferentes alteraciones parenquimatosas con manifestaciones que sugieren la existencia de diferentes fenotipos13 . Las implicaciones a largo plazo de los cambios radiológicos subclínicos que aparecen en la TACAR de fumadores asintomáticos son desconocidas pero hay estudios disponibles que sugieren que pueden ser reversibles o desaparecer tras la cesación del tabaco7. Todo ello justifica la importancia de intensificar nuestros esfuerzos para prevenir, identificar y tratar el tabaquismo.
BIBLIOGRAFÍA CONCLUSIONES En los últimos diez años, el papel del tabaco en relación a la patogénesis de las enfermedades intersticiales pulmonares se ha ido aclarando4. Según los datos epidemiológicos disponibles, es bien conocida su relación con la bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad pulmonar intersticial, neumonía intersticial descamativa e histiocitosis de células de Langerhans pulmonar3. Además, en estas tres entidades clínicas, el abandono del tabaco constituye la opción terapéutica más importante y efectiva3. Sin embargo, la asociación entre el tabaco y la fibrosis pulmonar idiopática es controvertida. La interacción entre el tabaco y la susceptibilidad genética en la patogénesis de la fibro-
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