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A. de Diego Damia, S. Fabregat Nebot
tenían signos de esofagitis y un 51,2% tenían hernia de hiato. La probabilidad pues de tener síntomas de ERGE en pacientes con asma es de un 5,5% y de un 2,3% para la prevalencia de asma en pacientes con ERGE7. El hecho de que ambas enfermedades coexistan en una misma población, no implica necesariamente una relación causal entre ellas dada la alta incidencia de ambas. Desgraciadamente, la mayoría de estudios publicados son transversales o caso-control y no permiten establecer una relación causal; de hecho, los pocos estudios que han tratado de demostrar una asociación temporal o de gravedad, bien sea en los síntomas o tras la provocación ácida, no han mostrado resultados concluyentes que permitan relacionar un mecanismo patogénico común. Por otro lado, también sabemos que hasta un 40% de los pacientes asmáticos con ERGE conocido no presentan síntomas típicos y se requieren otras técnicas diagnósticas objetivas7. Hasta el momento, los mecanismos implicados en la asociación asma y RGE son fundamentalmente dos8,9: • Reflejo vagal indirecto: según esta hipótesis, el paso de reflujo ácido a través del esófago produce un reflejo vagal capaz de originar broncoespasmo e hiperreactividad bronquial. En estudios de provocación ácida en esófago distal, este mecanismo no ha podido ser demostrado de forma inequívoca, mientras que, por el contrario, los estudios más recientes utilizando impedanciometría han demostrado que el reflujo de ácido a nivel del esófago proximal se correlaciona más con la presencia de otros síntomas como la tos. La asociación de reflujo con la tos constituye un capítulo importante dentro de las alteraciones laríngeo-esofágicas y puede empeorar los síntomas asmáticos. En este último mecanismo, el efecto principal se produce sobre la irritación de receptores nerviosos en laringe o faringe. En el reflujo distal el mecanismo es puramente reflejo a través de vías nerviosas comunes.
• Directo: en la segunda hipótesis, la microaspiración de contenido gástrico, tanto ácido como no ácido, en el interior de las vías aéreas, produce directamente inflamación de la mucosa. Este mecanismo se ha demostrado en algunos individuos mediante el hallazgo de contenido gástrico en las secreciones de las vías aéreas o por videofluoroscopia. Además de una relación causal, la coexistencia de ambas enfermedades en un mismo individuo lleva consigo diferencias en su evolución. En el estudio clásico de Cheung, los pacientes con ERGE presentaban un peor control del asma y de la calidad de vida1. En otro sentido, la hiperinsuflación y el aumento de presión intratorácico que tiene lugar de forma intermitente durante las crisis asmáticas aumenta el gradiente de presión abdomino-torácico, favoreciendo tanto el reflujo como el paso del estómago a través del hiato esofágico. En un estudio reciente analizando el papel de las vías aéreas más pequeñas, mediante oscilometría de impulsos10 y determinaciones de volúmenes pulmonares, se ha observado un aumento en las resistencias de las vías aéreas totales y periféricas en pacientes con asma y síntomas de ERGE, frente a pacientes asmáticos sin síntomas de ERGE; sin embargo, en este trabajo los autores no encontraron ninguna asociación con los parámetros de volúmenes pulmonares. También la medicación utilizada en el tratamiento del asma tiene influencia, fármacos como los β2-adrenérgicos o las teofilinas actúan sobre el músculo liso esofágico y disminuyen el tono del esfínter esofágico inferior favoreciendo el RGE. Si como antes se dijo, la asociación asmaERGE es frecuente y conlleva un peor control, cabría esperar que el manejo y tratamiento adecuado del reflujo produciría un efecto beneficioso en el asma; sin embargo, los estudios realizados hasta el momento de tratamiento con antiácidos/inhibidores de la bomba de protones (IBP)11,12 o cirugía del reflujo13 en pacientes con asma de difícil control, han mostrado efectos