Micosis
sión de la inmunidad celular la infección puede a veces reactivarse a partir de focos latentes producidos varios años antes. Se trata de hongos patógenos primarios y oportunistas en situación de déficit de la inmunidad celular (SIDA, linfoma de Hodgkin, tratamiento con corticosteroides, tratamiento inmunosupresor en receptores de un trasplante). S. schenckii produce infección cutánea por inoculación directa y raramente es causa de infección pulmonar por inhalación de esporas. Candida spp causa infección superficial de las mucosas, especialmente en pacientes con déficit de la inmunidad celular e infección invasora en caso de neutropenia. Las infecciones fúngicas no son contagiosas y no se transmiten de persona a persona. El diagnóstico de una infección fúngica puede establecerse mediante: 1) el examen microscópico del esputo, secreciones respiratorias o biopsias de las lesiones, teñidas con blanco de calcoflúor, PAS, KOH, plata metenamina o hematoxilina-eosina; 2) el cultivo de las mismas muestras; 3) pruebas serológicas para detección de anticuerpos o antígenos del hongo, con técnicas de inmunodifusión (ID), fijación del complemento (FC), radioinmunoensayo (RIA), enzimoinmunoensayo (EIA) o aglutinación de partículas de látex, y 4) pruebas para detección de material genético. En caso de infección leve, tanto el examen directo como el cultivo suelen ser negativos. Algunos hongos tardan entre 2 y 4 semanas en crecer en los medios de cultivo. Excepto para los hongos endémicos, el hallazgo en secreciones respiratorias de cualquier otro hongo debe interpretarse con cautela, porque puede corresponder a una colonización bronquial o a una contaminación de la muestra. La patología pulmonar originada por hongos comprende: 1) la invasión del parénquima pulmonar, 2) el crecimiento en el interior de cavidades preformadas (micetoma) con escasa o nula invasión de las paredes, y 3) las reacciones de hipersensibilidad a antígenos de la pared del hongo. En el presente capítulo revisaremos las dos primeras situaciones producidas por los hongos más comunes. El diagnóstico y tratamiento de la infección por los diferentes hongos se expone en las Tablas I y II. Pneumocystis jiroveci se describe en otro capítulo.
2. CANDIDIASIS
Candida spp forma parte de la flora normal de las mucosas. El tratamiento antibiótico, los glucocorticoides y los defectos de la inmunidad celular favorecen su crecimiento y permiten la colonización amplia de aquellas mucosas que habitualmente no son estériles. La infección del parénquima pulmonar puede producirse, junto con la de otros órganos (riñones, bazo, retina), en el curso de una diseminación hematógena procedente de un catéter u otro foco, o por aspiración de secreciones de las vías respiratorias altas. Sin embargo, esta última posibilidad rara vez es causa de neumonía. La presentación clínica y la imagen radiológica de la neumonía por Candida son inespecíficas. Excepcionalmente se observa la aparición de endoftalmitis o de lesiones cutáneas que pueden sugerir el diagnóstico. El hallazgo de Candida en cultivos de secreciones de vías respiratorias bajas, incluso en muestras obtenidas con un catéter de doble luz o mediante lavado broncoalveolar, no deben considerarse, por sí mismas, diagnósticas de infección invasora. Habitualmente traducen la contaminación del broncoscopio a su paso por la orofaringe o la colonización asintomática de las vías bajas. El diagnóstico sólo puede establecerse con seguridad mediante el examen histopatológico de una biopsia. El tratamiento puede hacerse con caspofungina, 70 mg el primer día seguido de 50 mg/día; voriconazol, 400 mg/12 h; el primer día seguido de 200 mg/12 h; o anfotericina B, 0,7 mg/kg/día de la formulación convencional o 3-5 mg de una formulación lipídica. Si la evolución es favorable y la especie de Candida es sensible a fluconazol, a partir del 3.er-5.o día, el tratamiento puede completarse con fluconazol a dosis de 6-12 mg/kg/día. 3. HISTOPLASMOSIS
Histoplasma capsulatum crece en el suelo húmedo de cuevas y edificios abandonados en los que anidan aves y especialmente murciélagos. La infección2,3,4,5 es asintomática y autolimitada en la mayoría de casos, especialmente cuando la exposición ha sido de escasa importan927