Hemoptisis
lares se observan también, como complicación evolutiva, en el lupus eritematoso difuso, vasculitis pulmonares, crioglobulinemia mixta y a veces sin ninguna causa aparente, por depósito de inmunocomplejos circulantes en las membranas alveolares tras infecciones víricas. La hemoptisis del infarto pulmonar secundario a tromboembolismo pulmonar (TEP) merece una consideración aparte, puesto que su patogenia no está totalmente aclarada. El mecanismo más aceptado es el trastorno de la permeabilidad pulmonar, distal a la oclusión, producido por anoxia y aumento brusco de la presión vascular a través del sistema de comunicantes bronquiales, lo que ocasiona edema y hemorragia dentro de los alveolos. La circulación bronquial vuelve a desempeñar aquí un papel preponderante, y ello explica el hecho de que sólo el 15% de los episodios embólicos se acompañen de infarto del parénquima. Sin embargo, cuando se practican arteriografías bronquiales, tras un TEP, se suele poner de manifiesto el desarrollo de colaterales broncopulmonares pasado un mes del episodio agudo, pero no en las fases precoces. Pese a ello existen algunas evidencias de que la circulación bronquial interviene en la patogenia de la hemoptisis del infarto pulmonar, como lo prueba el hecho de que se puede conseguir el cese de la hemorragia en algunos casos mediante embolización con gel de fibrina de la arteria bronquial correspondiente12. 3.4. Lesión de grandes vasos pulmonares
Es una eventualidad poco frecuente pero que ocasiona hemoptisis muy graves, cuando no letales. Se observan como complicación de aneurismas de la aorta y de la arteria pulmonar. Estos aneurismas, si son de gran tamaño, protruyen en la tráquea y bronquios principales, por lo que en otra época constituían una contraindicación formal para la broncoscopia de tubo rígido. Otra causa de hemoptisis fulminante es la invasión tumoral de un gran vaso. Dentro de este apartado se deben incluir también las hemoptisis traumáticas por heridas penetrantes en el tórax y las secundarias a maniobras exploratorias, como punciones y biopsias pulmonares transparietales.
4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La hemoptisis se diferencia de otras hemorragias orales en que la sangre es roja y espumosa, se expulsa con la tos y se sigue en los días posteriores de expectoración de coágulos negruzcos (la llamada «cola» de la hemoptisis) e incluso, a veces, moldes de fibrina bronquiales. No obstante, la distinción no siempre es tan fácil, ya que en ocasiones la tos puede ser causada por aspiración de sangre procedente de la nasofaringe o del tramo digestivo superior, por ello siempre es conveniente realizar un minucioso examen de la faringe y laringoscopia indirecta para asegurarse de que la hemorragia no tiene ese origen. Las diferencias más significativas entre hemoptisis y hematemesis se señalan en la Tabla II. 5. MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO 5.1. Historia clínica
La valoración inicial de la hemoptisis debe realizarse mediante la historia clínica, examen físico, radiografía simple de tórax y analítica estándar (hemograma, coagulación, bioquímica básica). Si hay sospecha de tuberculosis pulmonar se incluye habitualmente el examen directo (Ziehl-Neelsen) de esputo, pero cuando la muestra es muy hemática tiene escasa rentabilidad. 5.2. Exploración torácica
En esta fase tiene tanto o más interés que el diagnóstico etiológico, la localización exacta de la zona pulmonar sangrante. La exploración torácica puede poner de manifiesto áreas de consolidación y estertores localizados en un hemitórax, pero siempre queda la duda de si dichos hallazgos son la causa o la consecuencia del sangrado. 5.3. Radiografías torácicas
Algo parecido ocurre con la radiografía de tórax. Es evidente que el patrón radiográfico (alveolar, nodular, destructivo, atelectasia, etc.) puede ser de gran utilidad en los dos aspectos 549