Insuficiencia respiratoria crónica
TABLA III Causas de insuficiencia respiratoria crónica
Alteraciones que cursan con insuficiencia respiratoria crónica global Alteraciones del control de la respiración Síndrome de hipoventilación-obesidad Hipoventilación alveolar primaria Drogas: sedantes, hipnóticos, narcóticos Alteraciones metabólicas: mixedema, alcalosis metabólica Alteraciones del sistema nervioso central: ictus, traumatismos, infecciones, neoplasias Alteración de los cuerpos carotídeos Alteraciones neuromusculares Distrofias musculares Poliomielitis Parálisis frénica Esclerosis lateral amiotrófica Lesión medular Síndrome de Guillain-Barré Miastenia gravis Alteración de las propiedades mecánicas de la pared torácica Cifoescoliosis Toracoplastia Patología pleural Alteraciones que cursan con insuficiencia respiratoria crónica parcial, al menos en estadios iniciales Alteración del calibre de las vías aéreas Asma EPOC Bronquiectasias Fibrosis quística Alteración de la estructura pulmonar Enfermedad pulmonar intersticial difusa Alteraciones de la circulación pulmonar Tromboembolismo pulmonar Fístulas arteriovenosas pulmonares Disminución crónica de la FIO2 Grandes alturas
IRC agudizada. La causa de la agudización determina el mecanismo que la provoca, que puede ser por deterioro del mecanismo original o por un nuevo mecanismo inducido por el factor desencadenante. Por ejemplo, una IRC parcial secundaria a EPOC (alteración ventilación-perfusión) puede agudizarse por una in-
fección respiratoria (aumento de la alteración ventilación-perfusión) o por un tratamiento inadecuado con sedantes (hipoventilación). En el otro extremo, una IRC global por síndrome de hipoventilación-obesidad (hipoventilación) se puede agudizar por un procedimiento anestésico (aumento de la hipoventilación) o por una neumonía (alteración ventilación-perfusión). En algunos sujetos con tendencia a la hipercapnia, la IRC puede agravarse por la administración no controlada de oxígeno que provoca una disminución de la ventilación minuto con la consiguiente hipoventilación4. 2.4. Mecanismos de compensación
Cuando una IR se prolonga durante el tiempo, se desarrollan mecanismos de compensación que pretenden evitar la hipoxia tisular. Los mecanismos más importantes son los que describimos a continuación. 2.4.1. Aumento de la ventilación
Las variaciones de la PaO2 (no la saturación) inducen modificaciones en la ventilación a través del estímulo de los quimiorreceptores periféricos localizados en los cuerpos carotídeos. La hipoxia condiciona un aumento de la ventilación por este mecanismo, que aparece ya en las fases tempranas y que se manifiesta incluso en los casos de hipoxia intermitente, como la que se produce en el síndrome de apnea del sueño. La supresión de este mecanismo (p. ej., administrando oxígeno) puede provocar deterioro de la IR con aparición de hipercapnia. 2.4.2. Aumento del contenido de oxígeno en sangre para incrementar el aporte a los tejidos
La hipoxemia induce un aumento en la liberación renal de eritropoyetina que provoca policitemia y aumento de la cantidad de hemoglobina. 2.4.3. Disminución de la afinidad del oxígeno por la hemoglobina
Se produce por medio de un incremento del 2,3 difosfoglicerato eritrocitario que facilita la liberación del oxígeno a los tejidos. La curva de disociación de la hemoglobina se desplaza a la derecha. 583