Sección I 2.2
Fisiología respiratoria Intercambio gaseoso Robert Rodríguez Roisin
1. INTRODUCCIÓN
Existen diversos determinantes, intra- y extrapulmonares, que gobiernan las presiones parciales (P) de oxígeno (O2) y anhídrido carbónico (CO2), los dos gases fisiológicos por excelencia del intercambio gaseoso (IG) pulmonar. Los más destacados son los primeros, entre los que se incluyen el desequilibrio . . de las relaciones ventilación-perfusión (VA/Q) y el aumento del cortocircuito (shunt) intrapulmonar y, también, la limitación de la difusión de oxígeno, con un papel algo más secundario. Entre los extrapulmonares sobresalen la PO2 inspirada, la ventilación total, el gasto cardiaco y el consumo de oxígeno. A destacar que ninguno de los factores intrapulmonares, ni tampoco el consumo de oxígeno, pueden ser modificados directamente por la labor médica, mientras que los otros tres sí lo son, de ahí que se los haya calificado de extrapulmonares. El clínico puede controlar la PO2 inspirada con la oxigenoterapia, la cuantía y modalidad del patrón ventilatorio mediante la ventilación mecánica y, en cierta medida, el gasto cardiaco con medidas farmacológicas (p. ej., vasodilatadores, reducción del aporte de líquidos) u otras opciones complementarias (p. ej., la ventilación mecánica reduce el retorno ve-
noso, que, a su vez, disminuye el gasto cardiaco). La PO2 arterial se reduce si la PO2 inspirada, la ventilación total o el gasto cardiaco disminuyen, o si el consumo de oxígeno aumenta, aislada o combinadamente, incluso en el supuesto de que los factores intrapulmonares del IG no varíen; por el contrario, si la PO2 inspirada, la ventilación o el débito cardiaco aumentan, o el consumo del oxígeno se reduce, la PaO2 se eleva, varíen o no los determinantes intrapulmonares. Nótese que los tres factores intrapulmonares, el desequilibrio de . . las relaciones VA/Q, el aumento del cortocircuito intrapulmonar y la limitación de la difusión del oxígeno, junto con la hipoventilación alveolar, representan los cuatro mecanismos clásicos de hipoxemia e hipercapnia arteriales tradicionalmente enseñados en las Facultades de Medicina. Por último, destacar que los cambios en los factores que regulan la curva de disociación de la oxihemoglobina (temperatura, PCO2, pH) pueden también modular la PO2 arterial, aunque de forma más discreta, al igual que los del equilibrio ácido-base, la producción de anhídrido carbónico o la ventilación total pueden influir sobre la PCO2 arterial. De ahí, que la PO2 y PCO2 en sangre arterial se conviertan en las variables últimas de la interacción entre los determinantes intra- y 45