Estructura y función del sistema respiratorio
la fisiopatología de la enfermedad obstructiva, muchas de las conclusiones derivadas del modelo son directamente aplicables, si se toman las precauciones necesarias, para evitar una simplificación excesiva. La enfermedad obstructiva crónica de la vía aérea conlleva alteraciones estructurales severas y, sobre todo heterogéneas, que afectan de forma irreversible las propiedades biomecánicas de los bronquios y del parénquima que les rodea, de forma variable. Teniendo en cuenta la heterogeneidad de la afectación, las principales consecuencias estructurales de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) son: alteraciones degenerativas de la pared, reducción de la luz bronquial, distorsión de la geometría espacial del árbol traqueobronquial, y pérdida del sostén elástico del parénquima, todas ellas asociadas en grado variable. La consecuencia biomecánica de las alteraciones estructurales de la vía aérea es la limitación al flujo aéreo espiratorio originado por la reducción del diámetro de la vía aérea como consecuencia de la inflamación de la mucosa y submucosa, y la pérdida de distensibilidad de la pared bronquial en el SLF, consecuencia del proceso de remodelación de la pared bronquial que conlleva la pérdida de elementos de sostén y la discontinuidad de la red conectiva19. A ello contribuye el desplazamiento del EPP hacia la periferia del pulmón, donde el calibre bronquial es menor y la colapsabilidad de la pared es más elevada, por dos mecanismos independientes, aunque no excluyentes: – El incremento de la resistencia periférica de la vía aérea se produce por la obstrucción de la vía aérea periférica, sea por la inflamación de la pared, por la acumulación de secreciones en la luz o por la presencia excesiva de turbulencias debidas a estenosis o alteraciones de los ángulos y bifurcación. El incremento de la Rper hace que la caída de la presión endobronquial sea muy rápida con relación a la distancia desde el alveolo, lo que hace que el SLF se traslade a la periferia del pulmón. – La pérdida de presión elástica por destrucción de los tabiques alveolares en el enfisema es una causa importante del desplazamiento del EPP hacia la periferia del pulmón, aún sin afectación de la vía aérea. 36
4.5. Resistencia de las vías aéreas periféricas
Las alteraciones obstructivas de la vía aérea periférica constituyen un elemento fundamental en las alteraciones biomecánicas ligadas al desarrollo de la EPOC. Así, se conocen tres mecanismos fundamentales en la etiopatogenia de dichas alteraciones biomecánicas: la afectación primaria de la vía periférica en el tabaquismo crónico, la bronquiolitis (entidad poco conocida y mal definida), y la pérdida del sostén elástico de la vía aérea periférica (que depende altamente del mismo por carecer de elementos intrínsecos de sostén en la pared). En los dos primeros casos las alteraciones de vías periféricas son intrínsecas y dependen de la inflamación de la pared u otros factores que reducen la luz bronquial. En el tercer caso, la vía aérea es intrínsecamente normal y únicamente el parénquima sería responsable del trastorno obstructivo (enfisema). La resistencia de vías aéreas periféricas se define sobre la base de la teoría del punto de igual presión como la diferencia de presión entre el alveolo (Palv) y el punto de igual presión (Peep) con relación al flujo espiratorio máximo. Puesto que la diferencia entre Palv y Peep es la presión elástica del parénquima, tenemos: [15] Rper = ·Pel Vmax En la enfermedad obstructiva de vías periféricas. y en la bronquiolitis la pendiente entre Pel y Vmax es más elevada de lo normal, mientras que es normal en el enfisema. 5. PROPIEDADES BIOMECÁNICAS DEL TEJIDO PULMONAR
A pesar de la complejidad de la estructura pulmonar, experimentos relativamente sencillos han demostrado que la elasticidad pulmonar depende del comportamiento biomecánico de componentes específicos en la interfase alveolar (el surfactante) y el intersticio (la matriz conectiva), y que determinados elementos contráctiles tienen capacidad para modular el comportamiento elástico pulmonar mediante su acción directa sobre la matriz