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ISSN 1390 3497

Rev.Ecuat.Pediatr

VOL. 15 Nยบ 2 / 2014


VOL. 15 Nº 2 / 2014

Rev.Ecuat.Pediatr CONSEJO DIRECTIVO 2014 -2016 Dr. Eduardo Soto Andrade PRESIDENTE Dr. Francisco Xavier Jijón Letort VICEPRESIDENTE Dr. Fernando Aguinaga Romero TESORERO Dra. Joanna Acebo Arcentales SECRETARIA Dr. Paúl Astudillo Neira Dra. Greta Muñoz López Dr. Francisco Bayas Paredes Dra. Esther León Jiménez Dr. Freúd Cáceres Aucatoma Dr. Alfredo Naranjo Estrella VOCALES

ISSN 1390 3497 DIRECTOR - EDITOR Dr. Paúl Esteban Astudillo Neira Jefe Servicio de Cirugía Pediátrica Hospital Metropolitano Director Posgrado Cirugía Pediátrica Universidad Internacional del Ecuador CONSEJO EDITORIAL Dra. Rosa Romero de Aguinaga Directora de Posgrado Pediatría Universidad Central del Ecuador Dr. Alfredo Naranjo MSc. Director Posgrado Pediatría Pontificia Universidad Católica del Ecuador Dr. Freúd Caceres A. PhD Profesor Pontificia Universidad Católica del Ecuador Dr. Fernando Aguinaga Jefe Servicio de Neonatología Hospital Metropolitano Dr. Francisco Xavier Jijón Letort Pediatra - Neonatólogo / Hospital Metropolitano Dra. Greta Muñoz Líder del Servicio de Infectología y Clínica VIH/SIDA Hospital Pediátrico Baca Ortiz Dra. Jeaneth Zurita Microbióloga - Jefe de Microbiología Hospital Vozandes - Quito Dr. Ernesto Quiñónez Pediatra - Neumólogo Hospital de los Valles - Quito


INDICE EDITORAL

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Discurso Dr. Eduardo Soto Andrade - Presidente de la Sociedad de Pediatría

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ARTÍCULOS DE REVISIÓN

MANEJO INICIAL DEL POLITRAUMATISMO PEDIÁTRICO. TRAUMATISMO ABDOMINAL

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Vicuña Carlos1, Astudillo Paul1, Geovana Cháves2 1Servicio

de Cirugía Pediatrica. Hospital Metropolitano de Cirugía Pediátrica. Universidad Internacional del Ecuador. 1Programa de Trauma Pediatrico, AITP-Ecuador 2 Residente de Posgrado. Cirugia Pediátrica UIDE 1Posgrado

TRABAJOS ORIGINALES

HISTORIA DE LA PUERICULTURA

14

Pazos Gambarroty María Giocondal1 1Médica

Salubrista, Centro de la Cultura Médica Ecuatoriana, Coordinación Zonal 9, Ministerio de Salud Pública.

PREVALENCIA DE ANEMIA FERROPENICA EN NIÑOS DE 1 MES A 14 AÑOS DE EDAD QUE INGRESARON AL SERVICIO DE PEDIATRIA DEL HOSPITAL PROVINCIAL DOCENTE AMBATO EN EL PERIODO COMPRENDIDO ENTRE SEPTIEMBRE A DICIEMBRE 2013

21

Altamirano Rosa1, Velastegui Janett1, Calvopiña Hernán, Sánchez Ramiro1 Mora German2, Ortiz Mayra3, Riofrío María3, Guamán Ruth3, León Karina3, Torres Verónica3, Robalino Teresa3, Domínguez Carlos3, Calvache Héctor3, Pavón Leonardo4 1Médicos

tratantes de pediatría - Hospital Provincial Docente de Ambato Hematólogo - Hospital Provincial Docente de Ambato 3Médicos residentes de Pediatría - Hospital Provincial Docente de Ambato 4Interno rotativo - Hospital Provincial Docente de Ambato 2Médico

CASOS CLÍNICOS

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE. PRESENTACIÓN DE DOS CASOS CLINICOS

27

Nathaly Lapo1, Pablo Olmedo2 1,2Servicio

de Neonatología. Hospital del IEES Ibarra

HEMANGIOENDOTELIOMA ESPLÉNICO Y KASABACH –MERRITT EN UN NEONATO AB Domènech Tàrrega1, L Mangas Álvarez1 , ME Carazo Palacios1, JJ Vila Carbó1 1Servicio

de Cirugía Pediátrica, Hospital Universitari i Politècnic La Fe. València. España.

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INDICE SINDROME DE LEMIERRE. A PROPOSITO DE UN CASO

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Paola Velez Pinos1, Greta Muñoz Lopez1, Jimena Andrade Herrera1 1Hospital

Pediatrico Baca Ortiz, Quito, Ecuador

SIRENOMELIA EN NEONATO GEMELO EN EL HOSPITAL DE LA POLICIA EN EL MES DE DICIEMBRE DEL 2009

37

Miriam Droira1, Rosario Vaca1, Roque Flores1, Paola Bastidas1, Dr. Guido Samaniego1 1Hospital

de la Policía

DIAGNÓSTICO POR IMAGEN

INTUSUSCEPCIÓN SECUNDARIA A UN DIVERTÍCULO DE MECKEL

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ME. Carazo Palacios1, L. Mangas Álvarezs1, AB. Domènech Tàrrega1, B. Pemartín Comella1, J. Vila Carbó1 1 Servicio

de Cirugía pediátrica. Hospital Universitario y Politécnico La Fe de Valencia. España.

IMÁGENES RADIOLÓGICAS QUE OFRECEN UN DIAGNÓSTICO CLARO

45

AB Domènech Tàrrega1, ME Carazo Palacios1, 1T Mortalla Jareño1, JJ Vila Carbó1 1 Servicio

de Cirugía pediátrica. Hospital Universitario y Politécnico La Fe de Valencia. España.

NORMAS DE PUBLICACIÓN

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HOJA DE SEGUIMIENTO

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EDITORIAL

LESIONES DEPORTIVAS EN NIÑOS Y ADOLESCENTES Es bueno inculcar en los niños la práctica del deporte desde edades tempranas. El deporte es una escuela de vida en su amplio sentido. Este principio inspirador debe guiar en los niños la práctica de cualquier actividad física, para huir del sedentarismo, socializar, divertirse y aprender a trabajar en equipo. Lógicamente desarrollar valores y aprender a jugar limpio y a mejorar la autoestima. Los beneficios de practicar una actividad deportiva son muy superiores a los riesgos de lastimarse, en tal virtud, no hay que abstenerse de practicar actividades físicas por el temor a sufrir lesiones, más bien hay que procurar que estas prácticas deportivas se hagan bien. A los niños hay que recordarles permanentemente que lo importante no es competir para ganar, sino disfrutar de la práctica deportiva en una ambiente sano, que beneficie a niños y niñas. Ahora bien, algunos padres y entrenadores sienten la tentación de iniciar a sus hijos en un deporte concreto como medio de alimentar su ego paterno o peor aún, como una inversión a mediano y largo plazo con fines a resolver el futuro de la economía familiar. Convertir al niño en un Toño Valencia y porque no en un Leonel Messi; o un Lapenti, Gomez; en el tenis; etc. La presión de ganar cada partido, incluso a toda costa, puede convertir al deporte en algo nocivo para el niño. Los especialistas coinciden en destacar la influencia cuando no la responsabilidad que tienen los padres y entrenadores en las lesiones infantiles. Nos encontramos con casos de padres, que desean que sus hijos sean aquello que ellos hubieran querido ser y proyectan en el niño sus frustraciones y los presionan para que compitan. Una critica similar se extiende a algunos entrenadores que intentan preparar a los niños para que ganen, más que para que disfruten de la actividad física. Esto puede ser especialmente flagrante en deportes de equipo donde los buenos tienden a ser siempre titulares y los malos, siempre suplentes. El peor favor que se les puede hacer es desmotivarlos dejándolos siempre en el banquillo y haciéndoles pensar que son peores que los demás. Los niños son especialmente proclives a sufrir lesiones deportivas por diversas razones. Los más pequeños tienen peor coordinación motora y tiempos de reacción más lentos que los adultos. Además maduran a ritmos diferentes, por lo que existen diferencias marcadas de estatura y peso entre niños de la misma edad. A medida que los niños van creciendo y se van haciendo más fuertes, el riesgo de lesiones aumenta, en gran medida debido a su mayor fuerza física. La presión exagerada de alguno padres y/o entrenadores puede ser perjudicial y puede llevar a lesiones por sobreuso. Cada día se observa un aumento de distintos tipos de lesiones deportivas que antes eran excepcionales y que ahora se ven con más frecuencia en niños y adolescentes. Varios factores parecen contribuir a este aumento de lesiones a edades precoces. Por un lado, hay más niños y adolescentes que practican deporte, sobre todo como actividad extraescolar. Cada vez hay más que lo practican de manera competitiva con una dedicación y un nivel de exigencia no siempre acordes con su edad. No siempre realizan los ejercicios de calentamiento y de estiramiento adecuados para reducir el riesgo de lesiones. Y cuando se lesionan, es frecuente que vuelvan a competir antes de estar totalmente recuperados. En casos de lesión, padres y entrenadores deben cuidar de que el niño no vuelva a competir hasta que este recuperado. Lo primero que preguntan los padres cuando su hijo se lesiona es cuando podrá volver a jugar. Los tratamientos que reciben los deportistas de elite para acortar los tiempos de recuperación no son los más adecuados para los niños, donde intentamos que la articulación o el hueso queden como si nunca hubieran estado dañados. No haber prestado atención a problemas aparentemente menores, y haber practicado demasiado deporte con demasiada intensidad en la adolescencia, es la causa de mucha patología que se ve en adultos, por ejemplo cada vez más casos de artrosis de cadera en adultos jóvenes a partir de los 30 años, debido a traumatismos repetidos por la practica de una actividad deportiva intensa como futbol, tenis, arte marciales. No perder de vista que el objetivo es que los niños y niñas aprendan a disfrutar de la actividad física. Si por falta de cuidado y supervisión de una práctica deportiva los niños se lesionan, no estamos ayudándolos a disfrutar del deporte.

Dr. Paúl Astudillo Editor

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Dr. Eduardo Soto Andrade Presidente Sociedad Ecuatoriana de Pediatría de Pichincha “Los vencedores no son aquellos que están siempre aferrados a sus bienes ni los que se pasan la vida temiendo a la muerte. Son los que se aferran a la vida haciendo el bien con alegría” Rabinranath Tagore. Poeta hindú. Así es el camino a seguir por los hombres y mujeres que se visten de blanco para ejercer la más difícil pero la más hermosa de las profesiones, para preservar la salud de los seres humanos y sobre todo, para cuidar la vida del niño y así garantizar la permanencia del hombre sobre el planeta. Es un honor y un verdadero privilegio el estar al frente de una entidad que ha sido durante décadas. Un ejemplo a seguir y que ha tenido a la cabeza a médicos de la talla de un Carlos Andrade Marín, Jorge Vallarino Donoso, Aldo Muggia, Miguel Bayas Valle, Marco De La Torre, Nicolás Espinosa Román, Gualberto Arias Salazar, Fabián Vascones Román, Enrique Chiriboga, Luis Felipe Sánchez, Carlos Naranjo Castro, Nelson Dávila Castillo, Fausto Villamar, Julio Larrea Villamar, Raúl Pita López, Víctor Hugo Espín, Carlos Valencia De La Torre, Alcy Torres Catefort, Renato Pérez Morgan Y otros más contemporáneos Franklin Bahamonde Tipán, Lenin León Camacho, Gonzalo Sánchez Gonzales, Vinicio Andrade Mayorga, Alexandra Rosero, Carlos Alberto Herrero Terán, Patricio Prócel y nuestra presidente saliente Rosa Romero De Aguinaga. Es gente que dejo en este sendero muchos de sus sueños e ilusiones, muchos de sus afanes por mejorar las condiciones de vida y de salud de nuestros niños. De buscar en ese mundo intrincado de la ciencia un arma para combatir y prevenir la enfermedad. Continuar la labor de la directiva saliente encabezada por la Dra. Rosa Romero de Aguinaga es un propósito difícil pero constituye para nosotros un reto que lo aceptamos con entusiasmo. Queremos que la SEP sea la casa a la cual acudan todos los médicos pediatras que con la creatividad de los más jóvenes y la madurez de los más experimentados, contribuyan a seguir haciendo de la SEP un referente ético y científico que sirva de guía y de consulta para las diferentes acciones que preservan la salud bio psico social del niño y el adolescente de nuestro Ecuador. Para ello hemos elaborado un programa sencillo pero científicamente sustentable que arrancara en este mes de junio con el primer taller de neurodesarrollo neonatal con la presencia del profesor Harvey Sarnat del Canadá, quien con su equipo de trabajo nos traerá sus experiencias de la técnica de enfriamiento cerebral para prevenir el daño neurológico en la hipoxia e isquemia cerebral. Queremos continuar la participación de la SEP en los diferentes comités de lactancia materna, inmunizaciones, de prevención del embarazo en adolescentes y otros en los que la SEP ha tenido destacada participación. Planeamos apoyar los programas de educación médica continua mediante el desarrollo de cursos on- line de temas de interés de subespecialidades pediátricas y el programa de postgradistas zenit con trabajos de investigación en las áreas de patología prevalentes en nuestro país que tengan como estímulo un premio de una pasantía en algún hospital fuera del país. Quiero citar para finalizar un fragmento de “el manantial” de la obra “la luna nueva” de Rabinranath Tagore, que dice así: “¿Sabe alguien de donde viene el sueño que anda revoloteando por los ojos del niño? Si…. Dicen que vive en la aldea de las hadas, que por la sombra de una floresta vagamente alumbrada por luciérnagas, cuelgan dos tímidos capullos de encanto de donde viene el sueño a besar los ojos del niño dormido…” Gracias.

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ARTÍCULOS DE REVISIÓN MANEJO INICIAL DEL POLITRAUMATISMO PEDIÁTRICO. TRAUMATISMO ABDOMINAL Vicuña Carlos1, Astudillo Paul1, Geovana Cháves2

1Posgrado

1Servicio de Cirugía Pediatrica. Hospital Metropolitano de Cirugía Pediátrica. Universidad Internacional del Ecuador. 1Programa de Trauma Pediatrico, AITP-Ecuador 2 Residente de Posgrado. Cirugia Pediátrica UIDE

INTRODUCCIÓN Los niños constituyen el grupo etario más vulnerable de sufrir lesiones intra abdominales luego de recibir un golpe cerrado en abdomen, en virtud de las características más elásticas de su sistema musculoesuqeletico y menor área para distribución de la energía que produce el impacto. Epidemiológicamente, el trauma abdominal se presenta entre el 10 – 30% de los pacientes politraumatizados y por la gravedad de las lesiones de órganos abdominales que implican riesgo vital principalmente por hemorragia interna la mortalidad global puede llegar al 2-5% y alcanzar hasta el 50% si la lesión compromete grandes vasos. Tambien la tasa de morbimortalidad se ve incrementada con la asociación trauma abdominal - trauma craneo encefálico. En el traumatismo abdominal se producen lesiones en la pared o en el contenido abdominal (vísceras, mesos, estructuras vasculares, complejo bilio - pancreáticos, y vía urinaria etc). Estas lesiones resultantes de la energía y mecanismo del trauma son diferentes en los niños si las comparamos con adultos, debido a ciertas particularidades propias de estos grupos etáreos. Los niños tienen vísceras sólidas proporcionalmente más grandes y una pared abdominal más delgada y más elástica, menor grasa perivisceral, lo cual hace que el riñón, hígado y bazo se encuentren menos protegidos. Como resultado, en el lactante y en el pre escolar existe una mayor probabilidad de lesión de víscera sólida, comparada con el adulto o el adolescente. La respiración es diafragmática, por lo que la lesión, irritación, o limitación de la movilidad del diafragma produce trastornos en la ventilación. Debemos considerar además que en los pequeños, predominan los diámetros trnasversos, las estructuras pélvicas son intraabominales por lo tanto, la vejiga se encuentra sobre la pelvis por lo que está más expuesta a un impacto directo en hemiabdomen inferior. Aunque el trauma abdominal puede presentarse en forma aislada, lo más frecuente es encontrarlo asociado a lesiones en otras áreas, como tórax, cabeza, extremidades y pelvis. La Tríada de Waddel

Correspondencia: Dr. Paúl Astudillo e-mail: cirujanopediatraecuador@gmail.com Rev. Ecua. Pediatr. 2014; 15 (2): 8 - 13 8

en el paciente atropellado es ( Trauma craneal, trauma abdominal y fractura de femur ). La evaluación inicial del niño con traumatismo abdominal, requiere de observar paso a paso las recomendaciones generales AITP (Atención Inicial al Trauma Pediátrico) que son comunes a todos los traumatismos ( ABCDE ), con especial énfasis en la evaluación circulatoria C por la posible presencia de shock por hemorragia intraabdominal. Ante la posibilidad de un traumatismo penetrante, en E descubrimos el torso y abdomen y realizamos un roll over, para determinar lesiones penetrantes. La valoración de las posibles lesiones abdominales se realizará durante el reconocimiento secundario teniendo en cuenta que el examen físico del niño pequeño es más difícil, especialmente cuando existe compromiso sensorial; y se completará con la fase de estudios y tratamiento definitivo. El examen clínico repetido ( revaluación permanente ) es clave para el diagnóstico precoz de lesiones intraabdominales. BIOMECÁNICA DEL TRAUMA Durante la revisión secundaria realizamos una adecuada anamnesis para conocer detalles del entorno relacionado a los agentes externos que provocaron el daño en el paciente. A esto lo conocemos como Biomecánica del trauma. (Ver algoritmo de decisión en trauma abdominal cerrado en niños.) Mecanismos del trauma abdominal Según el mecanismo el traumatismo puede ser cerrado o penetrante Traumatismo cerrado: Más de 80% de las lesiones abdominales traumáticas son ocasionadas por mecanismos cerrados; asociados a accidentes automovilísticos, caídas, y golpes directos a la pared abdominal. Esta ocasionado por fuerzas de desaceleración, aceleración, y aplastamiento. (ver Tabla 1). El trauma abdominal cerrado va a producir lesiónes por transmisión directa de la energía sobre las vísceras Rev.Ecuat.Pediatr Volumen 15 Nº 2 Año 2014


Traumatismo abdominal intraabdominales. Los mecanismos de las lesiones pueden ser por compresión de los órganos contra la columna vertebral y por desaceleración brusca ocasionando desgarro de los pedículos vasculares y elementos de fijación de vísceras. La transmisión de la fuerza va a causar ruptura de víscera sólida o hueca, con el consiguiente compromiso hemodinámico, contaminación del peritoneo en caso de rotura de viscera hueca y peritonitis cuando el diagnóstico es tardío.

tejido necrótico y un cono de tejido circundante viable pero susceptible de experimentar necrosis (efecto cavitacional), la probabilidad de lesión visceral por arma de fuego es superior a 95% . ATENCION INICIAL AL NIÑO CON TRAUMA ABDOMINAL Reconocimiento primario: De acuerdo a la sistemática del AITP, el objetivo del reconocimiento primario es la identificación rápida y el manejo de las lesiones con riesgo potencial de muerte. Consiste en el enfoque ordenado y metódico de la secuencia. Tabla 2

Fuente: AITP

Traumatismo penetrante Existe solución de continuidad en la pared abdominal en su totalidad (incluyendo aponeurosis), es ocasionado por elementos corto-punzantes, arma blanca o de fuego, empalamientos, mordeduras, y accidentes relacionados con maquinaria. El trauma penetrante epidemiológicamente está relacionado con eventos de violencia civil, especialmente en adolecentes. Este tipo de trauma pueden lesionar cualquier vaso o víscera, usualmente intestino delgado, estómago, colon, epiplón. La perforación intestinal ocasionara irritación peritoneal o shock. Las lesiones intestinales pequeñas pueden manifestarse tardíamente. Las heridas torácicas bajas y de abdomen superior pueden ocasionar lesiones abdominales, lesiones diafragmáticas o pleuroplumonares. En el caso del trauma abdominal penetrante, si éste es ocasionado por heridas cortopunzantes el daño tisular es secundario a la penetración del objeto a los tejidos, la transferencia de energía es mínima y el daño se limita al trayecto de la herida. Si el trauma es ocasionado por arma de fuego, el daño depende de la energía del proyectil al momento de penetrar en los tejidos; cuando un proyectil penetra a los tejidos se desplaza transmitiendo energía, que a su vez desplaza partículas de tejido, golpeando y energizando otras partículas vecinas, creando una cavidad definitiva con solución de continuidad, rodeada por una capa de Rev.Ecuat.Pediatr Volumen 15 Nº 2 Año 2014

Siguiendo siempre este orden evitaremos omitir una lesión que ocasione riesgo vital. Refiriéndonos particularmente al trauma abdominal el paciente puede tener una pérdida sanguínea oculta importante, por lo tanto guarda mucho interés a la hora de evaluar alteraciones en la perfusión tisular. Será necesario disponer inmediatamente de accesos venosos periféricos de preferencia en extremidades superiores, ya que accesos venosos que drenan a vena cava inferior podrían estar comprometidos en caso de distensión abdominal importante. Es importante extraer sangre coincidiendo con el primer acceso vascular para análisis bioquímicos, hematológicos y reserva de hemoderivados e iniciar inmediatamente la infusión de soluciones de cristaloides tibios, mediante bolos de 20 ml/Kg. Durante el reconocimiento primario, al momento de evaluar C (estado circulatorio y sangrado), la búsqueda de posibles pérdidas sanguíneas no visibles (hemorragia interna), debe orientarnos al abdomen. Importante medir pulsos, TA, llenado capilar, estado de conciencia etc. Recordar que en los niños la hipoperfusión se compensa por aumento de la frecuencia cardíaca y aumento de las resistencias periféricas con el objetivo de mantener una adecuada presión sistólica. Este mecanismo de compensación ocurre con un grado de tolerancia de hasta el 25% de pérdida sanguínea, pero luego de esto se presenta una caída brusca de la presión sanguínea. Debemos tener presente en esa secuencia la importancia de E exposición en reconocimiento primario y control ambiental. FAST (Focused Assesment Sonography for Trauma) permite la visualización de líquido libre en los espacios potenciales del abdomen. Llega a tener una sensibilidad entre el 55 % a 92% para distinguir cantidades mínimas de 100 ml. Especificidad del 88 a 9


98% para detectar lesiones intrabdominales.

El estado hemodinámico del niño y los hallazgos del FAST, podrían ser de gran utilidad para determinar

los pasos a seguir durante el manejo inicial del niño politraumatizado. La volemia del niño equivale a 80 – 90 ml/ kg de peso corporal. Es importante valorar la pérdida de sangre en el sitio del accidente y durante el transporte. Todo niño frío con taquicardia está en estado de hipoperfusión tisular hasta que no se demuestre lo contrario. Hay que abrigarlo y administrar bolos de solución de cristaloide tibios 20 ml/kg de peso y evaluar sus resultados antes de considerar al paciente inestable y plantearse la necesidad de una laparotomía exploradora para controlar la fuente de la hemorragia (ver Tabla 3).

paciente al momento del accidente, la hora de la última ingesta oral, el nivel de conciencia, el estado clínico e intervenciones durante el transporte y los antecedentes de enfermedades previas. En casos de niños maltratados, usualmente la historia es evasiva o discordante con los hallazgos del examen físico (ver tabla 4 ). El dolor debe valorarse según el tipo, intensidad, localización, irradiación, el niño sin dolor posiblemente no tenga lesión abdominal. El dolor sin alteración hemodinámica puede ocasionarse por una contusión de pared, o fracturas costales. Si el dolor se acompaña de shock se sospechará de lesión de víscera hueca.

Fuente: AITP

La asociación de dolor, defensa muscular y distensión indican una posible peritonitis. Con frecuencia el examen físico se dificulta por la aprensión del niño y su estado anímico, la irritabilidad, la falta de cooperación y dificultad para comunicarse. La exposición del paciente es necesaria y desde el principio debe ser descubierto, cortando ropas y no intentando quitarlas.

Fuente: AITP

Reconocimiento Secundario: El trauma abdominal penetrante o cerrado requiere valoración quirúrgica precoz. Lo que significa, presencia inmediata del cirujano pediatra en un centro capaz del manejo integral del niño politraumatizado. En la anamnesis dirigida se debe investigar los eventos referentes a la biomecánica del accidente, a través de la familia, testigos o personal prehospitalario. Podemos utilizar el siguiente acrónimo ALMERIA ( AITP): • • • • •

Al: alergias ME: medicación R: registro de antecedentes ( historia previa ) I: ingesta última e inmunizaciones A: accidente ( datos del incidente causante del trauma

Debemos determinar los mecanismos del trauma, la hora y eventos del accidente, el estado clínico del 10

Se deben examinar ambos lados del cuerpo (rolling over y protección cervical), evitando la hipotermia, la temperatura se debe mantener entre 36 a 37 grados centígrados. El examen físico incluye procedimientos básicos: inspección, palpación, percusión, auscultación. Se deben examinar heridas y marcas de la piel. La presencia de equimosis en el lugar del cinturón de seguridad implica un impacto de gran magnitud, (Foto 1) las marcas en el abdomen, flancos y espalda asociadas a dolor y defensa muscular indican lesión intraabdominal. El signo de Cullen (equimosis periumbilical) y el signo de Turner (Discromía en los flancos) aparecen tardíamente.

FOTO No.1

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Traumatismo abdominal El examen físico debe ser meticuloso, y cuidadoso, el examinador debe ser paciente para identificar adecuadamente los hallazgos de la palpación abdominal. La palpación del abdomen es la parte más difícil del examen debido al llanto y a la falta de colaboración del niño. La presencia de fractura de pelvis, empeorara la palpación del abdomen. Existe un alto grado de asociación entre fractura de pelvis y lesión intraabdominal. Con frecuencia se evidencia distención gástrica por aerofagia y por comida, que produce dolor y defensa abdominal y mejora con el sondaje gástrico. La distensión abdominal (medir perímetro abdominal) progresiva es indicativa de sangrado intraabdominal, un sangrado intraabdominal correspondiente al 30% de la volemia puede presentarse sin distensión abdominal. El timpanismo en el hipocondrio izquierdo y epigastrio esta ocasionado por dilatación gástrica, el timpanismo difuso puede presentarse en el neumoperitoneo. La matidez intraabominal orienta a la existencia de líquido libre intraperitoneal, el líquido libre además puede ocasionar un íleo paralitico con la consiguiente disminución de los ruidos hidroaéreos. Lesiones contusas o penetrantes abdomino pélvicas, o caídas a horcajadas, empalamiento o maltrato infantil se asocian a traumatismo de uretra, recto, ano y vagina. Por lo tanto el examen genital y perineal no puede dejar de hacerse. El error de no dar importancia a una pequeña herida perineal, puede ser el motivo de que lesiones intraabdominales pasen desapercibidas con el consiguiente diagnóstico tardío.

Exámenes complementarios Los exámenes complementarios están encaminados a descubrir posibles lesiones, y deben correlacionarse con los hallazgos del examen físico y la anamnesis. SANGRE: Tipificación y pruebas cruzadas, para alistar inmediatamente un CGR (concentrado de globulos rojos) y Plasma. Hematócrito y hemoglobina, su disminución es un signo de alarma en la evolución, debe procurarse mantener un hematocrito >30% y una hemoglobina > 7 g/dl. Glicemia: Para descartar hipoglicemia principalmente en alteracióndel estado de conciencia. Electrolitos y equilibrio ácido-base. La acidosis metabólica está en relación con la pérdida de líquidos y/o su redistribución. Amilasa, el valor al ingreso no se correlaciona con el grado de lesión pancreática, su valoración debe ser seriada. Transaminasas, los valores de ALT y AST superiores en 10 veces a sus valores normales son marcadores de lesión hepática. Radiografía simple: La radiografía de tórax solicitada durante el reconocimiento primario, evalua las cavidades pleurales, campos pulmonares, integridad de diafragma y descarta hemo - neumoperitoneo. Ecografía abdominal y pelvica. De gran ayuda en el estudio y evaluación del trauma abdominal. Tiene alta sensibilidad y especificada en lesiones de visceras sólidas. Se realiza durante la revisión secundaria con el paciente con estabilidad hemodinámica. Es operador dependiente.

La presencia de sangre en el tacto rectal orienta a una lesión intestinal baja, la hematuria se relaciona con una lesión del sistema urinario.

Ecografía con contraste (CEUS) por sus siglas en inglés esta siendo usada en Trauma para definir volumen de sangrado.

Descompresión gástrica y monitorización de orina. Si durante la reanimación del niño traumatizado no se colocó una sonda nasogátrica, esta deberá ser colocada lo antes posible para disminuir la distención gástrica que se produce por aerofagia y por mecanismo reflejos. Recordar que en caso de trauma cráneo encefálico la sonda será orogastrica. Además de descomprimir el estómago, nos permite evaluar el contenido gástrico y disminuir el riesgo de aspiración, mejora la ventilación y facilita la exploración del abdomen.

No hay recomendación para realizar lavado peritoneal diagnóstico en niños con traumatismo abdominal porque no aporta informacion acerca de el órgano dañado ni el grado del daño y en la actualidad es poco utilizado en niños.

Colocamos un catéter intravesical transuretral, para descomprimir vejiga y medir la diuresis, índice que nos permite evaluar la perfusión tisular y la administración de volumen. En caso de sospecha de lesión de uretra (fractura de pelvis), debemos colocar un catéter suprapubico. Rev.Ecuat.Pediatr Volumen 15 Nº 2 Año 2014

La tomografía tiene una sensibilidad de 96% y una especificidad del 98% ha demostrado ser el mejor metodo diagnóstico en el paciente con trauma abdominal cerrado hemodinámicamente estable, permite conocer el tipo de lesión y el grado de lesión, sin embargo lesiones intestinales y pancreáticas pueden pasarse por alto, el uso de contraste intravenoso nos permite conocer la perfusión de los diferentes órganos. Laparoscopia diagnóstica: es sensible y específica, reduce el número de laparotomías, permite lograr 11


hemostasia en lesiones menores de vísceras sólidas y puede reparar lesiones menores de vísceras huecas. Sin embargo,si se sospecha de una lesion grave o hay inestabilidad hemodinnamica se debe realizar una laparotomia.

3. Concha A, Rey C, Rodríguez J. Manejo inicial del politraumatismo pediátrico (IV). BOL PEDIATR. 2009; 49: p. 58-68.

MANEJO

5. Martino , García. Traumatismo abdominal. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Urgencias Pediátricas SEUP-AEP. ;: p. 206-210.

Traumatismo abierto: En el paciente estable las heridas abdominales deben ser exploradas instrumentalmente por el cirujano y determinar la integridad el peritoneo, si no hay daño del peritoneo, se lava y sutura la herida. Si el paciente esta inestable hemodinámicamente, se evidencia sangrado activo o hay signos de neumoperitoneo o de irritación peritoneal se realizará una laparotomía. Si hay penetracion del peritoneo se debre realizar una laparotomia exploratoria independientemente del estado hemodinamico del paciente, por la frecuencia de lesiones vicerales asociadas. Traumatismo abdominal cerrado. Una evaluacion inicial negativa no descarta la presencia de una lesión visceral, por lo que se deberá realizar valoraciones seriadas, con controles ecograficos si amerita el cuadro clinico. Si hay estabilidad hemodinamica y se sospecha una lesion de víscera solida, se solicitará una tomografía. Si se evidencia lesion de víscera hueca se debe realizar laparotomia. Si hay sospecha de vicera hueca pero no se evidencia en la TAC se debe solicitar una ecografia. Si se evidencia hemoperitoneo, se mantendra observacion en terapia intensiva, la presencia de inestabilidad hemodinamica o empeoramiento del cuadro clinico, son indicativos de una laparotomia. La inestabilidad hemodinámica sin que exista un foco de sangrado extra abdominal, es indicativo de laparotomia. La mayoria de lesiones de víscera sólida, higado, bazo y riñón se pueden manejar de manera conservadora, cuando existe estabilidad hemodinámica. BIBIOGRAFÍA 1. Zundel s, Lieber J, Tsiflikas I, Henk A. Strategies for Paediatric Spleen and Liver Injuries. Zentralbl Chir. 2014; 139: p. : 592–599. 2. CONCHA A, REY C, RODRÍGUEZ J. Manejo inicial del politraumatismo pediátrico (IV). BOL PEDIATR. 2009; 49: p. 58-68. 12

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Pediatric

Abdominal

Trauma.

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Traumatismo abdominal

ALGORITMO DE DECISIÓN EN TRAUMA ABDOMINAL CERRADO EN NIÑOS

TA FC – FR ECG Pulsos

Revisión Primaria Estabilidad hemodinámica

SI

NO

¿Mecanismo de alto riesgo? ¿Examen físico con alto riesgo? ¿Evaluación inadecuada? ¿Trauma multisistémico severo? ¿Laboratorio anormal? ¿Necesita anestesia general?

Reanimación inmediata. Solución salina 0.9% 20ml/kg x 2 CGR 10ml/kg

NO

Hemodinamicamente recuperado

SI

SI

¿FAST positivo?

NO

NO

Laparotomía urgente

SI

Examen clínico seriado

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TAC ABDOMINO PÉLVICA

Decisión Quirúrgica acorde a los hallazgos

13


TRABAJOS ORIGINALES HISTORIA DE LA PUERICULTURA Pazos Gambarroty María Giocondal1

1Médica

Salubrista, Centro de la Cultura Médica Ecuatoriana, Coordinación Zonal 9, Ministerio de Salud Pública del Ecuador.

RESUMEN Esta es una investigación bibliográfica producto de la revisión exhaustiva de una variada construcción originada en la disponibilidad de fuentes primarias únicas, existentes en el fondo documental perteneciente a la Biblioteca del Museo Nacional de Medicina “Eduardo Estrella” del Ministerio de Salud Pública, En efecto el tema de la puericultura y su vínculo histórico al desarrollo y crecimiento de la niñas y niños, resulta crucial en el marco del acceso a la memoria e historia de este proceso que es parte de la inclusión. Está estructurado por una evolución de la normativa, revisión y síntesis de las normas de manera periódica, describe los ejes primarios y estratégicos de la puericultura, y finalmente establece definiciones de proceso. Puericultura es la crianza o cuidado del niño durante las etapas preconcepcional, intrauterina y postnatal. Palabras claves: puericultura, normas, preconcepcional, intrauterina, postnatal. CHILD CARE’S HISTORY: ABSTRACT This literature review looks at of a variety of primary sources in ‘Eduardo Estrella’ the library of the National Medicine Museum attached to the Ministry of Public Health. Indeed, the topic of childcare and its historical link to children’s growth and development turns out to be crucial within the frame of the access to the memory and history of this process and it is also part of the inclusion. It is structured by the evolution of the norms, by the periodic revision and synthesis of the norms. It describes the primary and strategic axes of childcare and it concludes with establishing the definition of the process. Optimum child care and child rearing is a holistic process that involves all the steps from preconception, intrauterine to postnatal development. Keywords: Necrotizing enterocolitis, Prematurity, Low weight at birth, Treatment.

INTRODUCCIÓN Según Eduardo Estrella, médico historiador y fundador del Museo Nacional de Medicina “La medicina, en tanto producto de la actividad humana, emerge y se desarrolla en la sociedad, es decir, dentro de una estructura que posee características propias, derivadas del ordenamiento del proceso productivo, las relaciones sociales y la historia. La articulación entre medicina y sociedad, se manifiesta, claramente, desde los albores de la humanidad, sin embargo, por las connotaciones que tiene esta ciencia que se aplica a la vida del hombre, se ha tratado permanentemente de aislarla del contexto social y considerarla como una actividad independiente, con cualidades y finalidades específicas y eternas” (4) Simultáneamente al desarrollo mundial de la medicina, en el Ecuador, los servicios de salud se iniciaron, y desarrollaron acorde con: a) economía política y sus impactos en las condiciones socio-económicas del país, b) al incremento de la población, c) las crecientes tasas de mortalidad infantil, especialmente la neonatal, de la mortalidad y la presencia de enfermedades dependientes del bajo desarrollo productivo y malas condiciones sociales y económicas (3) Correspondencia: Dra. María Pazos Gambarroty Correo. maria_pazos@hotmail.com Teléfono: 02- 2415-200

14

Las diversas instituciones sanitarias del país, antes dependientes de la Asistencia Pública (1950) dieron atención básicamente curativa a toda la población mediante actividades de prevención. “Con la creación del Ministerio de Salud Pública del Ecuador (MSP) el 16 de junio de 1967, se incrementan las actividades preventivas en las diversas unidades operativas del país, dándose énfasis a las de fomento y protección de salud, particularmente al binomio madreniño, así como también fortalecen los programas de control y tratamiento de morbilidad y zoonosis (1) .En el período 1960-1967 la tasa de mortalidad general estaba en un rango de 14.2 a 10.8 por 1000 habitantes, y la mortalidad materna oscilaba entre 2.7 y 2.5 por 1000 nacidos vivos. El 21% de los nacimientos tenían atención profesional y el 25% de las defunciones certificación médica, porcentajes muy bajos a nivel del país. Esto refleja la escasa preocupación del Estado por la asistencia profesional durante los dos acontecimientos más importantes en la vida de las personas: el nacimiento y la muerte, especialmente en el área rural. La estructura según causas de defunciones permite apreciar la elevada incidencia de causas relacionadas con el tubo digestivo; como diarreas y deshidratación, y otras como neumonías y bronquitis; enfermedades infecto contagiosas de la primera infancia; como tosferina, sarampión y tuberculosis asociadas a Rev.Ecuat.Pediatr Volumen 15 Nº 2 Año 2014


Historia de la Puericultura malnutrición calórico-proteica, siendo las 6 primeras causas de defunción infantil. Persistían aún epidemias de enfermedades transmisibles como: peste bubónica, rabia humana, salmonelosis, tifus exantemático. Se había erradicado ya la viruela del país, las Américas y el mundo; la fiebre amarilla y la malaria estaban controlados por acciones del Servicio Cooperativo Interamericano de Salud Pública. La mortalidad infantil tenía una incidencia significativa de las enfermedades transmisibles, altamente prevenibles, ocupando todos los 10 primeros lugares de las causas de defunción infantil”(1). La Puericultura y la Pediatría guían la normatización de la atención especializada de las y los niños en Latinoamérica. A criterio del doctor José Barón Fernández, la palabra Puericultura deriva de las raíces griegas (PUER que significa NIÑO y CULTURA que significa CULTIVO o CUIDADO) (7), ello comprende el conocimiento y la práctica de todas aquellas actividades conducentes a evitar la enfermedad, asegurar un desarrollo fisiológico del niño y prolongar su vida futura. La Puericultura, llamada también higiene cuyos horizontes se han ensanchado, abarca en nuestros días todo el vasto panorama de las ciencias de la Salud Pública. La moderna ciencia de la salud, no se enmarca solo en la lucha contra la enfermedad, sino que para evitarla tiene que confrontar los agentes nosológicos, sean éstos: genéticos, microbianos, nutritivos, traumáticos o emocionales, tendientes a la formación de organismos fuertes capaces de triunfar frente a todos los atentados del ambiente(13). “La Puericultura, enseña el cultivo de las facultades del niño (físicas, morales, intelectuales). Comprende la higiene infantil en el más amplio sentido, o sea cuidado, crianza y educación de los niños”(2) (11). CLASIFICACION DE LA PUERICULTURA: a. b. c.

Previo a la concepción. Intrauterina. Post natal: primera, segunda, tercera Infancia A. PUERICULTURA PREVIO A LA CONCEPCIÓN

Tiene como propósito la obtención de una descendencia fuerte y sana, mediante el cuidado y la selección de los generadores antes de la concepción. La influencia genética y epigenética tienen relación directa conjuntamente con el estilo de vida, y el medio ambiente en esta selección.

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B. PUERICULTURA INTRAUTERINA Comprende el conjunto de acciones específicas: asistencia médica durante el embarazo, el parto, evitando traumas o lesiones que finalicen con el nacimiento de bebés a término, saludables para que continúen con un crecimiento y desarrollo normal. C. PUERICULTURA POSTNATAL Abarca los tres períodos de la infancia: c.1.) La Puericultura de la primera infancia: Que se extiende desde el nacimiento hasta el fin de la primera dentición, es decir, hasta los dos años y medio de edad. c.2.) La Puericultura de la segunda infancia Comprende desde los dos años y medio, hasta que comienza la segunda dentición, o sea alrededor de los siete años. c.3.) La Puericultura de la tercera infancia Lo que ocurre entre siete años hasta la pubertad, la misma que se extiende de esta edad hasta los dieciséis años (3). La primera fase de la puericultura o higiene infantil está representada por la adecuada aplicación de las normas o cuidados en la asistencia maternal(11). En otros términos desde el momento en que sanitariamente se vigila un embarazo, se hace puericultura y aún antes desde la aplicación de los principios eugenésicos (9) (3). Una vez que nace el bebe, comienza la higiene infantil real, con el objetivo de proteger y mantener la salud. Para lograr una adecuada puericultura post-natal, la organización de los servicios de salud deben ofrecer al niño acciones de cuidado: desarrollo físico, alimentación y nutrición de acuerdo a su edad: inmunizaciones, control médico periódico, ambiente saludable, entre otros. La vida emocional infantil debe ser apoyada y estimulada para que garantice un ambiente psíquico en lo posible sereno. Los infantes aún desde lactantes necesitan la compañía de los adultos, el amor de los padres y de quienes lo rodean, el estímulo de la conversación y juegos moderados con medida y comprensión (6). Para lograr una adecuada higiene infantil, se requiere de un programa de salud pública cuyo fundamento está dirigido a reducir en lo posible su morbi-mortalidad. Para lograr este objetivo, se debe contar con un programa que tenga en cuenta tres partes fundamentales: 01.

HIGIENE ANTENATAL:

Incorpora la importancia del control prenatal, entendiéndose éste como el conjunto de actividades que se prestan a la embarazada, con el fin de obtener 15


un mejor grado de salud de la madre y de su hijo. Entre sus características básicas se señalan: La captación temprana de la embarazada, desde el primer trimestre de gestación, controles periódicos con una frecuencia y oportunidad que varía según el grado de riesgo del embarazo, atención integral, protección, recuperación y rehabilitación de la salud de la embarazada y de su hijo y enfoque de riesgo que se fundamenta en el hecho de que no todos los individuos tienen la misma probabilidad o riesgo de padecer un daño determinado, ya que en algunos dicha probabilidad es mayor que en otros, este hecho establece la necesidad de cuidados mínimos en unos casos y máximos en otros (7). En esta etapa se debe realizar diagnóstico y corrección de presentaciones anormales y de desproporción de diámetros, cefalo-pélvicos prevención de sífilis, eritroblastosis, prematuridad etc. Medidas que conciernen a un equilibrado programa de higiene materna. 02.

HIGIENE NATAL:

Estrategia ¨Hospital Amigo del Niño y de la Madre¨, extendida a hospitales públicos, semi-públicos y privados con la cual se fomenta la lactancia materna mediante el apego precoz y el alojamiento conjunto para cubrir las necesidades afectivas del niño y se garantiza un estado nutricional adecuado entre otras actividades (5). La Lactancia materna ofrece ventajas como que los niños alimentados al pecho sean eutróficos, saludables, a la vez que se sientan estimulados por el afecto maternal derivado de ella haciéndoles psicológicamente más estables. Esta estrategia trata de evitar la costumbre de ubicar a la madre en lugares separados del niño, que impedían el apego precoz y la lactancia natural, iniciando ésta última hasta después de las 24 o 48 horas de nacido, tiempo en el cual el niño solo recibía pequeñas cantidades de agua azucarada. Se debe iniciar la alimentación complementaria a los 6 meses de edad, mantener la lactancia hasta los 2 años e incorporarle al niño a la dieta familiar a partir del año de edad.

En esta etapa se hace imprescindible la buena organización de servicios de asistencia obstétrica, adecuada preparación del personal médico, capacitación, vigilancia y adiestramiento de comadronas en sitios en donde sea necesario.

Salud y condiciones socio económicas.

03.

“Respecto a la pobreza, no existe una definición universalmente aceptada. Es una condición que no permite a los individuos y a las familias disponer de recursos necesarios para llevar una vida saludable y razonablemente placentera. Es un fenómeno social en el que, en la actualidad tiende a considerarse en dos niveles: pobreza simple y pobreza extrema o indigencia”. (3)

HIGIENE POSTNATAL:

Comprende: a. Organización de un servicio especializado de prematuros, adecuada atención del prematuro y del resto de recién nacidos con cuidados de enfermería y de manera que puedan cumplirse satisfactoriamente los requisitos fundamentales de regulación de la temperatura corporal, alimentación adecuada y protección contra la infección y el manejo del síndrome de dificultad respiratoria. b. Prevención de la oftalmia neonatorum. c. Asesoramiento sobre lactancia materna y alimentación adecuada en periodo del destete, vigilancia del crecimiento y desarrollo del lactante, en los diferentes niveles operativos del MSP con los programas de Control del Niño Sano, posteriormente llamado Control del Crecimiento y Desarrollo. Asesoramiento y establecimientos de sistemas de vigilancia de la nutrición infantil con alimentación adecuada, haciendo énfasis en la lactancia natural exclusiva hasta los seis meses de edad, y la introducción paulatina de frutas, cereales, huevos, legumbres y hortalizas hasta incorporar al niño a la dieta familiar(3). Para fomentar la lactancia materna, en 1998 el Ministerio de Salud introduce la 16

La salud es variable de acuerdo a las condiciones socio económicas de la población y se afecta más en condiciones de pobreza.

“La pobreza simple consiste en la incapacidad multifactorial, para satisfacer las necesidades básicas o mínimas de alimentación, educación, vivienda y salud. Por consiguiente, la pobreza significa en mayor o menor grado ignorancia, analfabetismo, desnutrición e incapacidad para ejercer varios de los derechos humanos. La pobreza extrema o indigencia, es aquella, que no permite siquiera satisfacer las necesidades alimentarias y se manifiesta por una avanzada desnutrición” (14) . En el Ecuador, aunque hay pobreza, no afecta a todas las regiones y zonas (15), (16). En las zonas rural e indígena, la pobreza en el año 2000 afectó al 86% de la población general y en la urbana al 54%, especialmente a las poblaciones urbano marginales. Cabe resaltar que durante los seis primeros meses Rev.Ecuat.Pediatr Volumen 15 Nº 2 Año 2014


Historia de la Puericultura de vida del niño, debido a que la madre está junto a su hijo, especialmente en las poblaciones rurales, éstos se alimentan de leche materna exclusiva y durante este período son eutróficos, es decir mantienen un adecuado nivel de crecimiento y desarrollo. La crianza de los niños, con buen estado de salud y nutrición es de vital importancia porque permite prevenir muchos de los desórdenes que pueden aparecer más tarde y que, son debidas a errores de alimentación cometidos en la primera infancia. Por ello la mortalidad infantil elevada 10.96 x mil n.v. (tasa de mortalidad general 4.34 x 1000 hb, tasa de mortalidad materna 69.43 x 1000 hb, en el año 2010) (18). Es de conocimiento general que la leche materna es el principal alimento sobre todo durante los primeros meses del niño, y el desconocimiento de que los sustitutos de la leche materna a más de ser costosos, ocasionan trastornos gastrointestinales y obesidad, debido a que poseen cantidades de sal que producen en el niño la sensación de sed, la misma que es interpretada por la madre al llanto del niño como hambre para lo cual lo sobrealimenta (14), (17). La normalidad infantil en relación al crecimiento y desarrollo, no debe determinarse solo por el resultado de tomar medidas antropométricas, pruebas de conducta y la comparación con tablas y gráficos (grafismo). Exige la intervención del examen clínico y la amplitud del juicio pediátrico. Si dicho exámen revela que el infante tiene adecuadas condiciones de salud y se comporta como la mayoría de los niños, se considera normal aún si la diferencia es significativa en relación con los mismos. Los genotipos y fenotipos generan variantes en cuanto a la capacidad de medición de la normalidad sabiendo que estas son amplias, no debe tomarse con demasiado rigor datos como peso y talla por edad, de la época de cierre de la fontanelas, dentición, evolución e inicio de lenguaje, gatear o caminar, y/o sobre la edad e inicio del control de los esfínteres. Todo ello es variable, la discrepancia de las tablas de referencia, indicadores y puntos de corte adquiere importancia si es muy acentuada, si se descubren otras anomalías en el niño, o si no las corrige al transcurrir el tiempo. El ritmo de progreso en el crecimiento y desarrollo de cada niño es distinto y debe ser evaluado para evitar el riesgo de detención o progreso. Según las normas de evaluación del Ministerio de Salud y de ello lo propio asevera Wilma Freire “No es importante y debe evitarse clasificar como Rev.Ecuat.Pediatr Volumen 15 Nº 2 Año 2014

alteración en casos que el niño tenga peso o talla al que le corresponde de acuerdo a tablas o gráficos, si con el control periódico evidencia que su peso y talla aumentan razonablemente” (6). d. Para la prevención existen estrategias de protección contra las infecciones: siguiendo los calendarios de vacunación recomendados por el MSP desde 1977. Iniciándose con vacuna BCG al nacimiento para protección de tuberculosis. La vacunación contra la tuberculosis, procedimiento que ha sobrevivido la prueba del tiempo fue descubierto y producido por Calmet y Guerin, quienes elaboraron la vacuna BCG, que se administra al niño a partir de las veinticuatro a cuarenta y ocho horas de nacido. e. La vacunación con DPT (difteria, pertusis o de tosferina y tétanos) se realizaba a los 2, 4, 6 y 18 meses de edad y una dosis de refuerzo con dT a la edad escolar y cada 10 años. Este esquema estuvo vigente hasta el año 2010. Antiguamente esta vacuna estaba indicada a partir del sexto mes porque se consideraba que antes de este tiempo, difícilmente se conseguía inmunidad, sin embargo mediante el uso de la nueva vacuna toxoide pertusis precipitada con aluminio, que se preparó en forma similar al toxoide diftérico y tetánico, se consigue mejor inmunidad inclusive en menores de seis meses. (1), (12), (13). Posteriormente se administró la vacuna combinada (DPT) toxoides antidiftérico, antipertusis y antitetánica a los niños de dos, cuatro y seis meses de edad, con un refuerzo a los cinco años. Además se administraba la vacuna antipoliomielitica (PVO) conjuntamente con los toxoides mencionados. En nuestro país, en 1977 se inicia el Programa Ampliado de Inmunizaciones P.A.I., el que se incrementó progresivamente en las veinte provincias para contribuir a la disminución del número de enfermos y muertes por enfermedades inmunoprevenibles tales como: sarampión, tosferina, difteria tétanos, poliomielitis y tuberculosis. El esquema de vacunación del PAI en su inicio contemplaba, la administración de vacuna BCG al recién nacido en dosis única, DPT y anti poliomielítica tres dosis a los dos, cuatro y seis meses de vida, con un refuerzo a los dieciocho meses; anti sarampionosa a los nueve meses de edad. La vacunación anti poliomielítica, en su inicio se utilizó la vacuna SALK, obtenida de virus muertos mediante destrucción química. En la actualidad se utiliza la vacuna SABIN, vía oral que contiene virus vivos atenuados, se la administra conjuntamente con la vacuna DPT a los dos, cuatro y seis meses de edad, y un refuerzo a los dieciocho meses. 17


En los últimos años en el país se está administrando la vacuna pentavalente contra la hepatitis B, el Haemophilus influenza, conjuntamente con los toxoides antidiftérico, tetánico y pertusis, mediante la vacuna pentavalente, que se administra a los niños a los dos, cuatro y seis meses de edad, conjuntamente con la anti poliomielítica. Vacuna contra el sarampión, rubeola y parotiditis al año de edad con la vacuna SRP, fiebre amarilla y varicela a los quince meses. Actualmente se suman a las enfermedades anteriormente descritas las producidas por neumococo y rotavirus. El neumococo es una bacteria que puede causar infecciones en partes diferentes del cuerpo, muchas de ellas muy graves, como por ejemplo: La Meningitis cerebral, la bacteriemia (circulación de bacterias en la sangre), la pulmonía, la sinusitis (en las membranas de los senos paranasales), la otitis media supurada (en los oídos). Estas infecciones pueden ser muy peligrosas en los niños pequeños, en los ancianos, y en las personas que tienen ciertas condiciones de salud de alto riesgo. El rotavirus es un virus que causa diarrea y vómitos intensos. Afecta principalmente a bebés y niños pequeños. La diarrea y los vómitos pueden causar deshidratación grave (pérdida de líquidos corporales). Si la deshidratación no se trata, puede ser mortal. El rotavirus causa: fiebre, diarrea líquida, vómitos, dolor de estómago. La diarrea y los vómitos pueden durar de 3 a 8 días. Es posible que los niños dejen de comer o de tomar líquidos mientras estén enfermos. Qué es la vacuna contra el rotavirus? Hay dos marcas de vacunas contra los rotavirus disponibles. El bebé recibirá 2 o 3 dosis, según la vacuna que se utilice. Se recomiendan las dosis de la vacuna contra el rotavirus en estas edades: Primera dosis: 2 meses de edad Segunda dosis: 4 meses de edad Tercera dosis: 6 meses de edad (si es necesario) La vacuna contra el rotavirus es un líquido que se toma por vía oral, no una inyección. La vacuna contra el rotavirus puede administrarse en forma segura al mismo tiempo que otras vacunas. La vacuna contra el rotavirus es muy eficaz para evitar la diarrea y los vómitos que provoca este virus. Casi todos los bebés que reciben esta vacuna estarán protegidos contra la diarrea severa provocada por el rotavirus. La vacuna no evitará la diarrea o los vómitos provocados por otros gérmenes. 18

MEDIO AMBIENTE Y CUIDADOS DEL NIÑO: El ambiente intrafamiliar en el que viven los infantes para favorecer el crecimiento y desarrollo, debe ser en lo posible claro, amplio y ventilado, si la habitación comparte con sus padres, con su madre y en algunos casos con sus hermanos en lo posible estar limpia, ser un medio agradable y brindarle espacios de acuerdo a la edad que le faciliten distraerse(15). El vestido del lactante tiene por objeto cubrirle, impedir el enfriamiento regulando la irradiación de su propio calor mediante la interposición entre su cuerpo y el medio ambiente de una sustancia conductora de calor (tejidos), éste deberá facilitar los movimientos del cuerpo con amplitud, evitando la compresión de sus órganos y aparatos, de modo que facilite sus funciones sin esfuerzo, permitiendo un perfecto desarrollo, al mismo tiempo que no constituya un obstáculo para mantener la superficie de la piel completamente limpia. Se reconocen dos maneras comunes de vestir a los niños, las envolturas llamadas a la francesa o a la española y a la inglesa. Fundamentalmente se diferencian una de otra, en que, en la primera las piernas están envueltas completamente, mientras que en la envoltura de la inglesa los muslos son protegidos mediante pantalones, con medias, calcetines y zapatitos de lana. En las dos modalidades la parte superior estará cubierta con tejidos de algodón y saquitos de lana, dependiendo del clima. No es posible recomendar un modelo u otro, pero si aconsejar una norma general que sería susceptible de variación según la época del año, el clima de la localidad y el tamaño del niño. Al recién nacido sería preferible vestirle con envoltura cerrada, pero sin comprimirlo ni apretarlo. La holgura del vestido debe constituir una norma general cualquiera que sea la edad del niño (2). En el ambiente en el que crezca y desarrolle el niño, se procurará rodearlo de objetos que satisfagan la necesidad de recrearse, introduciendo juegos que varíen según su edad y por lo mismo estén en armonía con el desarrollo de su organismo y de su inteligencia. Se pueden realizar ejercicios suaves, partir de Rev.Ecuat.Pediatr Volumen 15 Nº 2 Año 2014


Historia de la Puericultura estimulación temprana para lograr un desarrollo armónico del organismo que activan las funciones de los diversos órganos y aparatos, especialmente del respiratorio y circulatorio, facilitando un desarrollo y crecimiento adecuado (2), (3). ROL DE LOS SERVICIOS DE SALUD: El seguimiento de la población materno-infantil usuaria de los servicios de salud lo realizaban las enfermeras en actividades extramurales. En la visita domiciliaria se debe realizar control de crecimiento y desarrollo, evaluación nutricional y guía sobre nutrición y alimentación, consejería en las condiciones adecuadas de vivienda y condiciones sanitarias, y si se detecta alteraciones referir a la unidad de salud más cercana. La creciente inserción de las madres a la vida laboral hizo necesaria la creación de guarderías infantiles, las que albergaban a los niños durante varias horas en el día. En principio debían funcionar bajo normas y reglamentos estrictos para garantizar el bienestar de los niños. Posteriormente las fábricas o lugares donde laboraban un número considerable de mujeres, implementaron guarderías infantiles donde permanecían los niños cerca de su madre, facilitándose de esta manera la lactancia materna. Posteriormente se crearon las denominadas ¨Gotas de leche¨, que fueron centros de protección infantil, cuya misión era la de facilitar leche de vaca estéril y de buena calidad a los niños alimentados artificialmente, evitando con ello el riesgo que el suministro de una leche en malas condiciones puede producir problemas e infecciones en los lactantes. Estos centros distaban mucho de los principios fundamentales de puericultura, porque desde su creación con un criterio benéfico - caritativo, carecían de atención sanitaria (2). PUERICULTURA INTRAFAMILIAR Y COMUNITARIA La evolución de la Puericultura infantil anteriormente enunciada tiene un contexto actualmente aplicable en la puericultura individual y colectiva con la cual cada médico que asiste niños puede brindar bajo normas adecuadas, cuidado y protección de salud como de educación a los padres y la familia, cumpliendo una verdadera acción social, mayor aún cuando en los ambientes de pobreza y faltos de cultura, se constituye en educador de los padres y de las familias, y en predicador de principios sanitarios (7). Pero todo ello, aún cuando se lo practique con abnegación y competencia no es suficiente en los medios desprovistos de recursos para satisfacer ampliamente el deber humano de cuidar y proteger la salud de toda la población infantil. En las comunidades organizadas tal cosa debe hacerse a través de la Rev.Ecuat.Pediatr Volumen 15 Nº 2 Año 2014

denominada PUERICULTURA COMUNITARIA. Designase así al conjunto de actividades que se ocupan del bienestar del niño, defendiéndole de la enfermedad y de la muerte y promoviendo su mejor salud, mediante disposiciones gubernamentales, coordinación de las respectivas labores sociales y privadas, educación sanitaria, profilaxis y asistencia médica materno-infantil. Estos propósitos se llevan a la práctica cuando hay una legislación adecuada (ya existe pero debe perfeccionarse), proporcionando los fondos necesarios para realizar estas actividades, fomentando la difusión cultural. Fortaleciendo la enseñanza de pediatría y medicina social en las universidades, formando profesionales y personal de salud con amplios conocimientos en puericultura. Introduciendo a nivel escolar temas sobre nutrición, higiene y cuidados sanitarios y a nivel de centros materno-infantiles dando la protección necesaria en asistencia médico social. Todos los cuidados mencionados constituyen una obra compleja, debe integrarse en los diversos estratos de las sociedades civilizadas, proyectándose en beneficios mayores para los sectores más numerosos y necesitados, si bien su acción debe alcanzar a todos los ámbitos sociales. La adecuada organización de todos los servicios ligados al cuidado y atención infantil deben evidenciar efectividad en la mejora de salud de los niños y niñas y en su menor baja mortalidad. CONCLUSIÓN La vigencia efectiva de la Puericultura, está condicionada por diversos factores acordes con la civilización y debe estar ligada a una justicia política socio económica incluyente, a nivel del Estado. BIBIOGRAFÍA 1. CASTELO María Esther, Nociones elementales de Puericultura y Maternología, Quito, Ecuador 1991. 2. MSP, Hospital Amigo de la madre y el niño, Ministerio de Salud del Ecuador 1998. 3. GARRAHAN Juan P. Pediatría y Puericultura. Editorial Panamericana, Buenos Aires 1964 BREILH Jaime, Epidemiología Economía Medicina y Política. Editorial FONTAMARA 19 4. ESTRELLA Eduardo, Medicina y Estructura Socioeconómica. Editorial Belén, Quito, 1976 5. FREIRE, W., Dirrien H., y otros, Diagnóstico de la situación alimentaria nutricional y de salud de la población ecuatoriana menor de 5 años, DAN, CONADE/ MSP 1988 6. FREIRE, W., La desnutrición de la población ecuatoriana menor de cinco años y su distribución espacial, Geografía de la salud de la población en el Ecuador, 19


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PREVALENCIA DE ANEMIA FERROPENICA EN NIÑOS DE 1 MES A 14 AÑOS DE EDAD QUE INGRESARON AL SERVICIO DE PEDIATRIA DEL HOSPITAL PROVINCIAL DOCENTE AMBATO EN EL PERIODO COMPRENDIDO ENTRE SEPTIEMBRE A DICIEMBRE 2013 Mora

German2,

Altamirano Rosa1, Velastegui Janett1, Calvopiña Hernán, Sánchez Ramiro1, Ortiz Mayra3, Riofrío María3, Guamán Ruth3, León Karina3, Torres Verónica3, Robalino Teresa3, Domínguez Carlos3, Calvache Héctor3, Pavón Leonardo4 1Médicos

tratantes de pediatría - Hospital Provincial Docente de Ambato Hematólogo - Hospital Provincial Docente de Ambato 3Médicos residentes de Pediatría - Hospital Provincial Docente de Ambato 4Interno rotativo - Hospital Provincial Docente de Ambato 2Médico

RESUMEN Se realiza un estudio prospectivo para definir la prevalencia de anemia ferropénica en los niños de 1 mes a 14 años 11 meses de edad que ingresaron al servicio de Pediatría del Hospital Docente de Ambato perteneciente a la Provincia de Tungurahua- Ecuador en el periodo comprendido entre septiembre a diciembre del 2013 donde se encontró que la anemia ferropénica es una de las principales causas de deficiencia de micronutrientes y uno de los principales problemas nutricionales que inciden directamente en el desarrollo psicomotriz, en el cognitivo, en la productividad y en una menor resistencia a las infecciones ayudando de esta manera a que se mantenga un círculo vicioso de subdesarrollo y empeoramiento de los grupos ya desventajados. Palabras Clave: Anemia ferropénica, VCM-prevalencia en la infancia. ABSTRACT A prospective study was performed to define the prevalence of iron deficiency anemia in children 1 month to 14 years 11 months of age who were admitted to the pediatric teaching hospital of Ambato belonging to the province of Tungurahua Ecuador in the period from September to December 2013 where it was found that iron deficiency anemia is a major cause of micronutrient deficiency and one of the major nutritional problems that directly affect psychomotor development, cognitive, productivity and a lower resistance to infections helping in this way a vicious circle of underdevelopment and worsening of already disadvantaged groups is maintained. Keywords: Iron deficiency anemia, VCM- prevalence in childhood

INTRODUCCIÓN La anemia es uno de los problemas de salud pública más frecuente en los países de desarrollo. (1) La anemia constituye una de las causas más frecuentes de consulta médica por tres motivos:

ambientales y los hábitos alimentarios. (11) La Organización Mundial de salud (OMS) ha definido unos límites de referencia para la concentración de hemoglobina en sangre.

1. La elevada incidencia en niños, mujeres jóvenes o sujetos adultos con problemas de alimentación. 2. Suele acompañar a numerosas situaciones patológicas. 3. Su elevada frecuencia en determinados grupos étnicos, mal nutridos y países en vías de desarrollo) (11)

La anemia se define como una reducción de la concentración de hemoglobina o de la masa global de hematíes en la sangre periférica por debajo de los niveles considerados normales para una determinada edad, sexo y altura sobre el nivel del mar. (4) La anemia es un hallazgo de laboratorio frecuente en la infancia, que afecta al 20% de los niños en los países desarrollados y al 80% en países subdesarrollados. Los límites de referencia de concentración de hemoglobina en sangre pueden variar según la población analizada, la edad, el sexo, las condiciones Correspondencia: Dra. Rosa Altamirando e-mail: rosyaltamirano@yahoo.es Rev. Ecua. Pediatr. 2014; 15 (2): 21 - 26

Rev.Ecuat.Pediatr Volumen 15 Nº 2 Año 2014

La Organización Mundial de la Salud (OMS) reportó, que a nivel mundial afecta a 1,62 mil millones de personas. La prevalencia más alta se mantiene en niños de edad preescolar 47,4%. En México la prevalencia de anemia observada en niños de 12 a 59 meses de edad a nivel nacional fue de 23,7%. (6) 21


En 1986 en el Ecuador se encontró que el 22% de los niños entre 6 y 59 meses de edad sufrió de anemia, en 1988 se elevó al 69% en los niños de 6 a 12 meses de edad y al 46% entre niños de 12 a 24 meses (Freire etal.,1988). Desde el punto de vista fisiopatológico, la anemia se origina por tres mecanismos: 1.- Destrucción aumentada de los hematíes (hemolisis). 2.- Pérdidas de sangre (hemorragias). 3.- Producción insuficiente (anemias ferropénicas). Las causas de anemia son multifactoriales, la deficiencia de hierro es la causa principal de su alta prevalencia. (1,9) Siendo la anemia ferropenica uno de los problemas nutricionales de mayor magnitud en el mundo (2,5) que puede interferir en el funcionamiento de varios órganos y sistemas relacionándose con un aumento de la morbimortalidad y del déficit funcional. (8)

La anemia por deficiencia de hierro aumenta la probabilidad de discapacidad y muerte entre las mujeres en edad fértil y los niños pequeños. (3,14) Numerosos estudios han demostrado que la ferropenia y la anemia ferropénica incrementan la morbilidad y la mortalidad en los grupos vulnerables, se asocian a retraso del crecimiento en niños, retraso del desarrollo, dificulta la función cognoscitiva, el desarrollo escolar y alteraciones de la conducta que puedan persistir a lo largo de toda la infancia. (14) La deficiencia de micronutrientes afecta la salud, la capacidad de aprendizaje, la productividad, retardo en el crecimiento y desarrollo psicomotriz y a una menor resistencia a las infecciones. Contribuyendo así a un círculo vicioso de subdesarrollo y empeoramiento de las condiciones de grupos ya desaventajados. (3) Un estudio entre la población de alto riesgo realizado en 1993 por Instituto de Investigación para el Desarrollo de la Salud (IIDES) encontró anemia en el 62% de los niños de 12 a 23 meses (7). Una encuesta realizada en el 2004 para la evaluación del impacto del bono de desarrollo humano reporto anemia en el 61% de los niños menores de 6 años, y en menores de 1 año el porcentaje fue del 84%. (Arroba, 2012) En la mayoría de los casos una historia clínica y examen físico detallado y unas pocas pruebas de laboratorio (biometría hemática, volúmenes corpusculares, extensión de sangre periférica, contaje de reticulocitos) son suficientes para orientar el diagnóstico, que posteriormente se complementará con perfil de hierro. Con estas consideraciones nos propusimos conocer la prevalencia de anemia ferropénica en niños que ingresaron al servicio de pediatría del Hospital Provincial Docente Ambato. En el presente trabajo, se pretende demostrar en qué 22

medida son determinantes los volúmenes corpusculares para el diagnóstico de anemia ferropenica entre los niños de 1 mes a 14 años 11 meses de edad que ingresaron en el servicio de Pediatría del Hospital Provincial Docente Ambato en el período Septiembre a Diciembre 2013. OBJETIVOS GENERALES Determinar la prevalencia de Anemia Ferropenica en niños de 1 mes a 14 años 11 meses de edad que ingresaron al servicio de pediatría en el período comprendido entre Septiembre a Diciembre del 2013. OBJETIVOS ESPECIFICOS »» »» »» »»

Analizar las características de la anemia ferropénica en relación al sexo, grupo etario, suplementación de hierro y la patología. Determinar el grupo etario de mayor riesgo. Determinar el grupo etario y cuadro clínico que obligaría a intervención terapéutica. Proponer alternativas de mejoramiento tomando en cuenta las causas más comunes de anemia y contribuir a disminuir la prevalencia.

MÉTODOS En el laboratorio clínico del HPDA se realizó extracción de sangre de 3 ml en tubo con EDTA y se procedió al análisis de biometría hemática, en analizador hematológico de 5 canales y con diferencial de 26 parámetros. Donde se tomaron en cuenta el valor absoluto de glóbulos rojos, los valores de hemoglobina y hematocrito (Hb/Hto), volumen corpuscular medio (VCM), Hemoglobina corpuscular media (HCM), la amplitud de distribución eritrocitaria (ADE). El porcentaje de reticulocitos, el porcentaje de reticulocitos corregidos y el índice de producción eritrocitaria (IRP), además de los valores de hierro sérico, trasferrina y ferritina. Los valores de Hb/Hto, nos permiten clasificar las anemias en: Leves (Hb 10-12g/dl), Moderadas (8-10 g/ dl) y Graves (<8 g/dl). Según el Volumen Corpuscular Medio (VCM) los clasificamos en: Microcitica ˂ (VCM 80fl) y por hemoglobina corpuscular media (HCM) lo clasificamos en hipocrómica ˂ (27 pg). Todas ellas propias de las anemias ferropénicas. Los valores de reticulocitos nos permitieron evaluar la producción eficaz de los glóbulos rojos por la médula ósea, donde el Índice de producción eritrocitaria (IRP), proporciona una estimación de la tasa de eritropoyesis efectiva en comparación con la tasa normal de maduración del reticulocitos en sangre periférica. El IRP es un valor calculado y se utiliza para el diagnóstico de anemia, la anemia ferropenica es una anemia arregenerativa, donde los IRP < 2 se consideran como anemias arregenerativas. Rev.Ecuat.Pediatr Volumen 15 Nº 2 Año 2014


Anemia Ferropenica Para el cálculo del Índice de Producción Eritrocitaria (IRP) se utiliza la siguiente fórmula:

CRITERIOS DE INCLUSIÓN 1. Anemia ferropénica diagnosticada por laboratorio 2. Estancia hospitalaria entre 48 a 72 horas 3. Niños que ingresan al servicio de pediatría del HPDA 4. Edad comprendida de 1 mes a 14 años 11 meses de edad 5. Hemoglobina menor a 12.8 g/dl a nivel de Tungurahua 6. HCM menor de menor a 27 pg. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN

La Amplitud de Distribución Eritrocitaria (ADE), sus valores altos se consideran anisocitosis característico de las ferropenias. Las referencias de los valores de Hierro Sérico (bajos), Transferrina (altos) y Ferritina (bajos), son características de las anemias ferropénicas. PRUEBAS CONFIRMATORIAS PARA LA DEFICIENCIA DE HIERRO

1. 2. 3. 4. 5. 6.

Niños politraumatizados con pérdida de volemia Niños con fracturas de huesos grandes o múltiples Patologías oncohematológicas Niño con coagulopatias (hemofilia) Niños con deshidratación Niños de otras provincias

Se utilizan: entrevista clínica, historia clínica, registro de plantillas de ingresos. Los datos se obtienen mediante plantilla impresa determinando con variables descritas.

No se recomiendan estas determinaciones antes de los 2 años de vida debido al amplio rango de distribución de los valores normales a esa edad.

El análisis estadístico con el programa estaplus stadis de linux, spss y splus, y en el programa en exel el phstat2. RESULTADOS PORCENTAJE DE ANEMIA SEGUN GRAVEDAD HPDA Tungurahua Ecuador 2%

23%

LEVE 86 MODERADA 26

75%

GRAVE 3 Arch Argent Pediatr 2009: 107(4) 353-361 TOTAL PACIENTES 115

Gráfico 1 SITUACIONES QUE PUEDEN INFLUENCIAR EL ESTUDIO DE LAS PRUEBAS CONFIRMATORIAS PARA DEFICIENCIA DE HIERRO

Número de pacientes según genero incluidos en el estudio de anemia HPDA Tungurahua Ecuador 100

90

80

62

60 SEXO

40 20 0

M

F Tabla 1

Rev.Ecuat.Pediatr Volumen 15 Nº 2 Año 2014

23


46

M

69 Tabla 2

Tasa de incidencia de anemia HPDA Tungurahua Ecuador 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0

77% 74%

69 46

Serie1 Serie2

1

2

Gráfico 2

Número de pcientes con anemia segun grupos de Número de pacientes con anemia segun grupos de edad HPDA Tungurahua Ecuador edad HPDA Tungurahua Ecuador 32

35

29

30 17

15

11

9

10

10

7

0 1m-3m 4m-6m 7m-12m 1a-3a 3a-5a 6a-12a >12a anemia según edad Tabla 3 Tasa de incidencia de anemia segun grupos de edad HPDA Tungurahua Ecuador

90%

85%

80 40 20

9

32

7

77%

66%

60 11

29

17

0

>1

2a

2a 6a

-1

-5 3a

Serie1

a

a -3 1a

7m

-1 2

m

-6 m 4m

1m

-3 m

10

Tabla 4

Número de pacientes según zona de procedencia (urbano, rural) HPDA Tungurahua Ecuador 100

U; 87

R; 66

0 U

R Gráfico 3

24

SINDROMES ALERGICOS

ABDOMEN AGUDO

TCE

ENFERMEDAD

Para el presente trabajo de investigación se consideró todos los ingresos al servicio de pediatría entre septiembre a diciembre del 2013 de las edades comprendidas entre 1 mes a 14 años 11 meses. Se hospitalizaron 725 pacientes que corresponden al 100% de los cuales ingresan al estudio 153 niños que representa el 21% del universo cumplieron los requisitos para ser incluidos, de ellos 115 pacientes que corresponde al 75% presentaron anemia ferropénica. Del 115 pacientes el 84% presentó anemia leve dado por valores de Hemoglobina de 10-12 g/dl, 14 % anemia moderada con valores de hemoglobina de 8-10 g/dl, y el 2 % anemia grave con hemoglobina menor a 8 g/dl. Para la definición del grado de anemia fue considerado los valores establecidos por OMS y corregidos según la altura.

En lo referente a la ferritina cuyos valores normales son de 15-400 mg/ml el 60% tuvieron valores bajos. La transferrina con valores estipulados como normales entre 25-45 mmol/l el 78% del presente estudio reveló valores altos.

89%

74%

64%

DISCUSIÓN

El hierro sérico cuyos valores de referencia son 60170 mcg/dl en el estudio el 69% presentaron valores inferiores.

5

100

Gráfico 4

La anemia ferropénica fue determinada luego de realizar por el laboratorio valores de perfil de hierro, ferritina, transferrina.

25 20

Serie1

TRASTORNOS NEUROLOGICOS

F

TRAUMATOLOGICA

SEXO

IRA SIN NEUMONIA

40 30 20 10 0

IRA + NEUMONIA

COMORBILIDAD

Prevalencia de anemia segun genero servicio pediatria HPDA Tungurahua Ecuador

Lo que se concluye que todas las anemias ferropénicas presentan valores bajos de ferritina, hierro sérico e IRP y valores altos de transferrina. En el estudio el 100% presentó anemia ferropénica (arregenerativa) mediante el cálculo del IRP (índice de producción de reticulocitos) ˂ 2. Mayor porcentaje se encontró en niños de 1-3 años de edad y de 6 a 12 años de edad. Siendo el grupo etario de mayor prevalencia de 1-3 años preocupa por los efectos negativos durante los primeros años que son irreversibles aún después del tratamiento(2). La oxigenación inadecuada a sistemas importantes como al SNC toda vez que la hemoglobina es la proteína encargada del transporte de O2 a los tejidos(4) Rev.Ecuat.Pediatr Volumen 15 Nº 2 Año 2014


Anemia Ferropenica produciendo retraso del crecimiento en niños, retraso del desarrollo, dificultad en la función cognoscitiva, en el desarrollo escolar y alteraciones de la conducta(14) además disminución de la resistencia a infecciones(3). La anemia ferropénica en el lactante y en la primera infancia generalmente está determinada por una dieta insuficiente o mal balanceada. El defecto habitual es la introducción tardía en la dieta o rechazo de alimentos ricos en hierro. La incorporación temprana de leche de vaca antes de los 6 meses de edad es otro factor causal de importancia(9) El tiempo corto de ligadura del cordón umbilical, o una falta de aplicación con rigor y exigencia a nivel del MSP de la suplementación de hierro tanto para la mujer embarazada y lactantes a partir de los 4 meses de edad(10). Además de una falta de adhesión al tratamiento. Las anemias pueden ser el resultado de desbalances en estos procesos tanto por déficit en la producción como por un exceso de destrucción o pérdida de hematíes, o ambos. Con las consideraciones anotadas y revisando la literatura se sugiere que el uso del hierro en forma profiláctica debe ser administrada a la dosis de 3mg/ kg/día y en anemia 6mg/kg/día con un lapso de 6 meses como mínimo. Vía oral: Es de elección La dosis (calculada en miligramos de hierro elemental) es 3-6mg/kg/día, fraccionada en 1-3 tomas diarias. El preparado de elección es el sulfato Ferroso.(17) En anemia grave incluso se puede utilizar hierro parenteral, transfusiones de sangre. Vía parenteral: Se utilizará en casos de intolerancia digestiva grave al hierro oral, patología digestiva que contraindique la vía oral, o presunción firme de tratamiento oral insuficiente o inadecuado. La dosis total a administrar, para corregir la anemia y reponer los depósitos, se calcula según la siguiente formula:

Arch Argent Pediatr 2009; 107(4):353-361 (17)

Lo más importante es corregir la causa básica de la anemia. En este estudio al interrogar el uso de hierro en los 6 meses previos, el 96% no recibió como suplemento. En el Ecuador está en vigencia el uso hierro como Chis Paz y que se debe asegurar el consumo correcto del producto. (18) Considerando que la anemia es una patología prevenible y que la misma produce efectos deletéreos cognitivos y neurológicos irreversibles en niños pequeños, en los cuales el mayor crecimiento en peso y volumen del cerebro ocurre en los primeros dos años Rev.Ecuat.Pediatr Volumen 15 Nº 2 Año 2014

de vida, es importante insistir que la suplementación de hierro como política de salud pública debería cumplirse rigurosamente y a nivel de atención primaria, mediante el control de niño sano, la suplementación de hierro a dosis indicadas. En el presente estudio no hubo mayor diferencia en el porcentaje de anemia entre mujeres y hombres al hacer la corrección usando el número total de pacientes con anemia. Dentro de las comorbilidades, se observa que la mayor incidencia fue la de infección respiratoria aguda con neumonía en un 30% y porcentajes menores se observaron en patologías traumatológicas, traumatismos cráneo encefálicos, abdomen agudo inflamatorio, en los que la anemia puede deberse a diferentes mecanismos patogénicos y en algunos pacientes pueden coexistir más de un factor o mecanismos de producción de anemia (4). En cuanto a la procedencia entre el área urbano –rural se observó un mayor porcentaje en el área urbana. En respuesta a la abundante evidencia de que la deficiencia de hierro es un problema de grandes magnitudes y con consecuencias ilimitadas en la población, más de 170 jefes de Estado se comprometieron, en la Cumbre Mundial en Favor de la Infancia (1990), a reducir en un tercio la prevalencia de anemia en embarazadas hasta el año 2000. Del mismo modo, en la Conferencia Internacional de Nutrición (1992) se adoptó el compromiso de luchar por reducir las altas prevalencias de anemia, que afectan particularmente a los niños y a las mujeres embarazadas. Como agencia especializada de las Naciones Unidas, la Organización Panamericana de la Salud/Organización Mundial de la Salud (OPS/OMS) adoptó como prioritario el compromiso de combatir esta deficiencia en todo el continente americano. (19) CONCLUSIÓN Al término del estudio ha sido posible llegar a las siguientes conclusiones: La no adherencia al tratamiento es una condición manifiesta en casi la totalidad de niños con diagnóstico de anemia ferropénica en el C.S “Tahuantinsuyo Bajo”, evidenciándose el incumplimiento de los régimenes farmacológico y dietético. Los factores que guardan una asociación estadísticamente significativa son a) Efectos secundarios al tratamiento farmacológico, condición que se presentó en todos los niños, siendo el estreñimiento el más observado y el que fue motivo de interrupción del tratamiento. b) Desconocimiento de la madre sobre la enfermedad y tratamiento, apreciándose este factor en más de la mitad de la población en estudio, donde destaca la no percepción de la anemia como una enfermedad grave y el desconocimiento de los regímenes del tratamiento. c) Atención inoportuna, 25


factor presente en la mayor cantidad de madres que conllevó a la no continuidad de atención. -- Palabras claves: Anemia ferropénica, Tratamiento, Adherencia, Factores asociados, lactante. (19)

Número total de pacientes incluidos en el estudio y segregacion de pacientes con anemia Anemia;115 Anemia ; 115

Total; 152

Número de pacientes con anemia según la procedencia (urbana rural) del estudio.... 64 45

U

R

45

U

7. Tomado no textualmente de banco Mundial, Insuficiencia Nutricional en Ecuador 2007. 8. Solis Jiménez J, Montes M, Anemias 2011. 9. Donato H, Cedola A, Rapetti A, Buys M, Gutierrez M, Rossi N, Schwartzman G. guía de Diagnóstico y Tratamiento comité Nacional de Hematología. Sociedad Argentina de Pediatría 2009: 107(4):353-361 10. Zuno Natasha, Flores Rosa, Terrenos María, Caiza María, Estrella Bertha. Efecto de la anemia Ferropenica en el desarrollo Psicomotriz y Perímetro Cefálico en niños/niñas de 2 a 24 meses de edad en Motupe-Loja 2007. Revista Ecuatoriana de Pediatría Vol 10 No1/2009. 11. LEE G.R, Foerester J, Lukens, Rodgers GM. Wiltrobes clinical Hematology 12 ed. 2004 12. Demaeyer E. Preventing and controlling iron Deficiency Anaemia Through Primary Health Care. Geneva. World Health Organization 1989. 13. United Nations Childrens Fund. New York Unicef 1998.

Incidencia de anemia segun zona de procedencia (urbana rural) del estudio... 64 78%

6. Sánchez V, Garcia J, Velasco M, Flores S, Belmont L, Orozco J, Contreras E, Delgado J, Esparza J, Garcia L, Heredia A, Loaiza J, Medina C, Millán M, Reyes A, Salvador J, Vazquéz J. Consejo Nacional Para el Diagnóstico y Tratamiento de la Anemia en la Infancia y en la Adolescencia. Pediatría de Mexico 2012 Vol. 14 Num 2,71-82.

74%

R

BIBIOGRAFÍA 1. Quizhpe E, San Sebastián M, Hurting AK, Llamas A, Prevalencia de anemia en escolares de la zona amazónica de Ecuador, Rev Panamericana de salud Pública, 2003:13(6): 355-361. 2. Deficiencias de Micronutrientes MSP, Anemias por deficiencia de Hierro, 2008. 3. Estudio del Banco Mundial Sobre países, Insuficiencia nutrición en Ecuador.

14. Pollit E. Leibel. R. Iron Deficiency y cognitive. Test Performance in Preschool. Children. Nutr Behav 1983: L:137 146. 15. Stoltzfus RJ. Epidemiology of iron deficiency anemia in linzini school children. AM J clin. Nutr. 1997: 65: 153 16. Donato H, Rademi. Anemias Carenciales. Anemias en Pediatría: Buenos Aires: Fundisap 2005, Pg 39-86. 17. Sociedad Argentina de Pediatría Subcomisiones, Comités y Grupos de Trabajo Arch Argent Pediatr 2009; 107(4):353-361Anemia ferropénica. Guía de diagnósticoy tratamiento. 18. MIES, Aliméntate Ecuador, MSP, USFQ. Fortificación en casa con micronutrientes de los alimentos de los niños y niñas de 6 a 59 meses de edad para combatir la anemia por falta de hierro y otras deficiencias, Quito: MIES, Aliméntate Ecuador, MSP, USFQ; agosto 2008. p. 43. 19. Salud pública Méx vol.40 n.2 Cuernavaca Mar. 1998. La anemia por deficiencia de hierro: estrategias de la OPS/ OMS para combatirla.

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26

Rev.Ecuat.Pediatr Volumen 15 Nº 2 Año 2014


CASOS CLÍNICOS ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE. PRESENTACIÓN DE DOS CASOS CLÍNICOS Nathaly Lapo1, Pablo Olmedo2 1,2Servicio

de Neonatología. Hospital del IEES Ibarra

RESUMEN La enterocolitis necrotizante es la emergencia gastrointestinal más frecuente y grave del recién nacido, afectando especialmente a los preterminos y los de muy bajo peso al nacer (< 1500 gr). Se reporta que afecta del 1 a 5 % de todos los recién nacidos ingresados en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales con una tasa de mortalidad del 10 al 50%. Presentamos dos casos de ECN tratados en la unidad de cuidados intensivos de neonatología del Hospital IESS Ibarra, cuyos factores de riesgo principales fueron la prematurez y el bajo peso y se les inicio un tratamiento agresivo de sostén que evitó mayores complicaciones. Palabras claves: Enterocolitis Necrotizante, Prematuro, Bajo peso al nacer, Tratamiento. ABSTRACT Necrotizing enterocolitis is the most frequent and severe gastrointestinal emergency in newborns, especially affecting newborns preterm and very low weight at birth (<1500 g). It is reported that affects 1-5% of all newborns admitted to the Neonatal Intensive Care Unit with a mortality rate of 10 to 50%. We present two cases of NEC treated in the intensive care neonatology of Hospital IESS Ibarra, whose main risk factors were prematurity and low birth weight at birth and were initiated an aggressive supportive treatment that avoided more complications. Key words: Necrotizing enterocolitis, Prematurity, Low weight at birth, Treatment.

INTRODUCCIÓN La Enterocolitis Necrotizante (ECN) en Ecuador en el año 2013 según el Instituto Nacional de Estadística y Censos (INEC) se encontró entre las principales causas de mortalidad infantil con 34 casos correspondiendo al 1,16%. 1 La enterocolitis necrotizante (ECN), es una enfermedad de etiología multifactorial, caracterizada por edema, ulceración y necrosis de la mucosa intestinal y sobreinfección bacteriana de la pared ulcerada. La vía final es una cascada inflamatoria que lleva a una necrosis de la pared intestinal, con o sin perforación. 2 La etiopatogenia de la enfermedad aún se desconoce, y se citan en su génesis la prematuridad, alimentación enteral, infección bacteriana, inmadurez del intestino, cuadros hipoxico – isquémicos, la isquemia gastrointestinal perinatal asociada a asfixia perinatal, la colonización bacteriana del intestino y la alimentación enteral precoz a base de fórmulas lácteas artificiales.3 La enterocolitis necrotizante (NEC) está afectando a alrededor del 5% de todos los recién nacidos muy prematuros o de muy bajo peso al nacimiento (MBPN: <1.500 g) y alrededor del 10% de todos los prematuros extremos o de peso extremadamente bajo al nacimiento (EBPN: <1.000 g)2. La prematurez es un factor de riesgo firmemente correlacionado. La edad de aparición de la ECN varía en relación inversa con la Correspondencia: Md. Nathaly Lapo e-mail: estef_naty_33@hotmail.com Rev. Ecua. Pediat. 2014; 15 (2): 27 - 30

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edad gestacional y al peso al nacer, así su incidencia viene a ser de aproximadamente un 10% entre los recién nacidos de 25 semanas de edad gestacional y de un 0,03% entre los recién nacidos a término.4 Existen diversas clasificaciones para el ECN, la más aceptada mundialmente y que se utiliza es la clasificación de Bell.5 El cuadro clínico presenta signos gastrointestinales como distensión abdominal (70 – 98%), intolerancia a los alimentos con aumento del residuo gástrico (>70%), vómitos (>70%), hemorragia rectal (25-63%), sangre oculta en heces (22 - 59%), diarrea (4-26%) y sistémicos como inestabilidad de termorregulación, apnea, bradicardia.6,7 El signo radiológico patognomónico es el gas intramural (neumatosis intestinal), que puede ser submucoso o subseroso, la región ileocecal es la porción más precoz y comúnmente afectada.8 El neumoperitoneo es la única indicación absoluta de cirugía. El tratamiento médico consiste en medidas de soporte, reposo intestinal NPO (nada por vía oral), descompresión gástrica, antibióticos sistémicos, asistencia respiratoria, nutrición parenteral y corrección de las alteraciones hematológicas y/o electrolíticas que pudieran estar presentes.9 PRESENTACIÓN DE CASOS CASO 1 Paciente recién nacida de sexo femenino. Madre de 29 años de edad, multigesta, tipo sanguíneo O Rh positivo, con diagnóstico de Preclamsia. Se realizó cesárea a las 32,6 semanas (prematuro moderado). 27


Se realizó maduración pulmonar con corticoides antes del nacimiento. APGAR al nacimiento fue de 8 al minuto y de 9 a los 5 minutos de vida. Se realizó una reanimación superficial. Pesó al nacimiento 1350 g (peso muy bajo < 1500 g). En la primera hora de vida presento dificultad respiratoria e hipoglicemia, por lo que se inicia asistencia respiratoria con CPAP de burbuja, se coloca vía umbilical, se inicia fluido terapia intravenosa. A las 24 horas de vida se coloca oxigeno por cánula nasal, se canaliza vía central y se inicia alimentación por sonda oro gástrica con calostro 5 cc cada 6 horas. El grupo sanguíneo del recién nacido es B Rh positivo. El cuarto día se inicia nutrición parenteral total (NPT) y se aumenta la dosis de alimentación oral a 7 CC. Paciente con piel ictericia zona de Kramer 2 se coloca a fototerapia con lo que las bilirrubinas alcanzan valores normales. El sexto día el paciente presenta distención abdominal y dibuja asas intestinales y se suspende alimentación por 24 horas, deposición y diuresis normales. Se reinicia alimentación normal, el décimo día se llega a 10cc de leche materna por sonda orogastrica, pero al decimosegundo día el recién nacido presenta nuevamente distención abdominal, deposición abundante y deja residuo gástrico de 10 cc por dos ocasiones en la sonda oro gástrica, se decide suspender la alimentación, se realizan exámenes, con resultados de: Leucocitos 9.24/ml, Hemoglobina 16,6g/ dl, Hematocrito 49,1%, Plaquetas 193/mm3, PCR de 4,69, sangre oculta en heces positivo, coprológico flora bacteriana aumentada, consistencia liquida. Se decide iniciar antibiótico inmediatamente vancomicina intravenosa por 7 días y se realizó una radiografía de abdomen la que muestra edema interasas y aumento del gas intestinal, lo que confirma el diagnostico de enterocolitis necrotizante. Paciente evolucionó de forma favorable, no volvió a presentar distención abdominal, exámenes posteriores normales, se reinicia alimentación enteral por la sonda oro gástrica, el día 20 de hospitalización se descontinuo NPT y se continua con alimentación enteral por vía oral por succión, con buena ganancia de peso, además se inicia plan canguro. A los 30 días de vida se le da el alta a paciente en condiciones estables y con un peso de 1575 gramos, con una ganancia de 200 gramos desde el nacimiento. Los diagnósticos de egreso de la hospitalización fueron: recién nacido pretermino moderado, peso muy bajo al nacimiento, dificultad respiratoria, enterocolitis necrotizante no perforada e incompatibilidad ABO.

Se realizó parto cefalovaginal a las 30 semanas de edad gestacional (prematuro extremo). APGAR de 8 al minuto y de 9 a los 5 minutos de vida. Pesó al nacimiento 1740 g (peso bajo < 2000 g). En la primera hora presentó signos de dificultad respiratoria, por lo que se inicia asistencia respiratoria con CPAP de burbuja, fluidoterapia intravenosa y antibioticoterapia (ampicilina y amikacina). El grupo sanguíneo del recién nacido es O Rh positivo. Se coloca vía umbilical y a las 24 horas de vida se inicia alimentación enteral por sonda orogastrica, pero a las 41 horas de vida paciente presenta distensión abdominal y dibuja asa intestinal por lo que se suspende alimentación. El sexto día se llega a dar 10 cc de leche materna por sonda orogastrica cada 3 tomas y el séptimo día paciente presenta apnea por una ocasión, deja residuo de 3 cc por sonda orogastrica y hace deposiciones liquidas abundantes de mal olor, por lo que se decide suspender la alimentación y realizar exámenes: leucocitos 10,2/ml, hemoglobina 15,2g/dl, hematocrito 41,7%, plaquetas 151 /mm3, sangre oculta en heces positivo, coprológico heces color negruzca, aspecto mucoide, flora bacteriana disminuida, consistencia liquida, PMN 25. Se decide iniciar antibióticoterapia con vancomicina y se pide una placa de abdomen la cual indica edema interasas con signos de gas intramural (Figura 1), lo que confirma el diagnostico de enterocolitis necrotizante. Paciente evoluciona favorablemente ya no deja residuo gástrico, no presentó distención abdominal, deposición y diuresis normales, se inicia con alimentación por succión además se inicia plan canguro. A los 27 días de vida se decide el alta paciente en condiciones estables, con un peso de 1740 gramos, el mismo peso al nacimiento. Los diagnósticos al egreso hospitalarios son: recién nacido prematuro extremo, peso bajo al nacimiento, dificultad respiratoria y enterocolitis necrotizante no perforante.

CASO 2 Paciente que nace 4 días después del primer caso, recién nacida de sexo femenino. Madre de 34 años de edad, multigesta, tipo sanguíneo A Rh positivo, el embarazo curso de manera normal, rompió bolsa 15 horas antes del parto. Se realizó maduración pulmonar con corticoides y se dio antibioticoterapia a la madre. 28

Figura 1. Caso 2 Radiografía de abdomen simple anteroposterior

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Enterocolitis Necrotizante DISCUSIÓN

Necrotizante en estadio II A (ECN Leve). 3

En la ECN varios grupos han sugerido que para los recién nacidos, la prematuridad es el único factor perinatal que se relaciona con un mayor riesgo de ECN.4 También se conoce que mientras menor es el peso al nacimiento y la edad gestacional, mayor es la incidencia y la gravedad de esta enfermedad. En los recién nacidos preterminos < 33 semanas de edad gestacional, la NEC aparece en un promedio de 7 días (inicio temprano) en recién nacidos más maduros y se retrasa 32 días (inicio tardío) en recién nacidos prematuros con edad gestacional más inferior y con peso extremadamente bajo al nacimiento (< 1000 gr), lo que indica que la etiopatogenia es distinta en ambos grupos y se necesitan más estudios para comprender la etiología de esta enfermedad.4, 10 En el primer caso el recién nacido pretermino de 32 semanas con peso de 1350 g los síntomas aparecen al décimo día y en el segundo caso el recién nacido pretermino de 30 semanas con peso de 1740 g semanas los síntomas y el diagnostico se realizaron al séptimo día de vida, concordando con la literatura médica.

El pronóstico ha mejorado significativamente gracias al tratamiento agresivo de sostén y a la mejor elección del momento de la intervención quirúrgica. En alrededor del 70% de los casos, el tratamiento no es quirúrgico. El curso inicial del tratamiento en estadio de NEC I, II o ante la sospecha de ECN hay que interrumpir inmediatamente la alimentación (NPO) y descomprimir el intestino con una sonda nasogástrica e iniciar antibióticos de amplio espectro durante 7 a 14 promedios de 10 días.15

Otro punto a tratar es la alimentación trófica o alimentación enteral mínima que se ha visto como un factor de prevención de la ECN. Un meta análisis sobre el efecto de la alimentación enteral mínima en la incidencia de enterocolitis necrosante no mostro diferencia significativa con los niños que no la recibieron. Estudios que comparan el inicio temprano de la vía enteral entre (2 y 4 días) con el inicio tardío (entre 5 y 10 días) no encontraron diferencias en cuanto a la aparición de enterocolitis necrosaste11 y la administración de pequeñas cantidades (de 5 a 20 ml/kg/día) desde el primer día ha demostrado que no incrementa el riesgo de enterocolitis. 12, 13 En los casos expuestos se inició alimentación enteral a las 24 horas de vida con leche materna, en pequeñas cantidades 4cc y aunque los estudios demuestran que el aumento progresivo de cantidad de leche materna es seguro, en los dos casos clínicos la enterocolitis necrotizante se inició justo después de aumentar la dosis de leche materna. Cabe recalcar que en el primer caso la madre del recién nacido tuvo diagnóstico de preclamsia y en el segundo caso un diagnóstico de ruptura prematura de membranas. En dos estudios de cohorte, encontraron a la preclamsia como un factor de riesgo y estadísticamente significativo para enterocolitis necrotizante 14 y en una revisión sistemática se mostró a la enfermedad hipertensiva del embarazo como un factor de riesgo para ECN. 2 En la presentación clínica de los casos, se detectaron síntomas como distensión abdominal, residuo gástrico, sangre oculta en heces, apneas y los hallazgos radiológicos en abdomen fueron neumatosis intestinal. La descripción clínica y radiológica de los dos casos clínicos expuestos clasifica la Enterocolitis Rev.Ecuat.Pediatr Volumen 15 Nº 2 Año 2014

No hay pruebas suficientes para recomendar un régimen antibiótico particular para el tratamiento de NEC.16 Los regímenes de antibióticos potencialmente útiles para el tratamiento médico de NEC incluyen ampicilina, gentamicina y metronidazol; ampicilina, cefotaxima y metronidazol; o con vancomicina se utiliza en lugar de ampicilina en sospecha de Staphylococcus Aureus resistente a la meticilina, infección por enterococos resistentes a la ampicilina y especies de estreptococos. 15 El régimen con vancomicina se ha usado en el 59% de los pacientes con ECN.17 Se debe considerar una cobertura más amplia (vancomicina y cefotaxima) en los prematuros (< 2.200g) sobretodo cuando no se observa respuesta a los regímenes estándar.15 Como algunos brotes de enterocolitis necrotizante pueden tener una causa infecciosa, se recomienda aislar a los lactantes con enterocolitis, en los casos expuestos ambos fueron ubicados en una habitación de aislamiento.16 En nuestra unidad en los casos indicados después de tener la sospecha clínica y los datos de laboratorio, se inició inmediatamente un antibiótico agresivo con la vancomicina, ya que es de suma importancia un tratamiento médico precoz para evitar complicaciones e incluso la muerte, dada la mala evolución de la enfermedad cuando está en estadios más avanzados y la falta de opciones quirúrgicas en muchos hospitales del país. Como conclusión el paciente con ECN, dependiendo de su estadio inicial y de su evolución cínico-radiológica, puede requerir diversos manejos, lo cual resalta la importancia de evaluar periódicamente la condición clínica de los pacientes sobre todo preterminos. BIBIOGRAFÍA 1. Usiña Jhon, Carrera Soledad. Anuario de estadísticas vitales nacimientos y defunciones 2013. Dirección de estadísticas Sociodemográficas. .2013 2. Patel Bhoomika, Shah Jigna. Necrotizing Enterocolitis in Very Low Birth Weight Infants: A Systemic Review. ISRN Gastroenterol. 2012. 3. Guasch Demestre X., Torrent Raspall F. Enterocolitis Necrosante. Servicio de Pediatría y Neonatología SCIAS. Hospital de Barcelona. 2008.

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4. Gregory Katherine E., DeForge Christine E., Natale Kristan M., Phillips Michele and Van Marter Linda J. Necrotizing Enterocolitis in the Premature Infant. Neonatal Nursing Assessment, Disease Pathogenesis, and Clinical Presentation. Adv Neonatal Care. 2011 Jun; 11(3): 155–166. 5. Coppola Christopher P. Necrotizing Pediatric Surgery 2014, pp 123-126

Enterocolitis at a Pediatric Tertiary Care Center. Department of Pediatrics, Division of Pediatric Infectious Diseases, University of Utah School of Medicine. 2011.

Enterocolitis

6. Dimmitt Reed, Moss Lawrence, et al. Clinical Management of Necrotizing Enterocolitis. Neoreviews 2001; 2:e110-e117 7. Neu Josef, Walker Allan W. Necrotizing Enterocolitis. N Engl J Med 2011;364:255-64. 8. Epelman Monica, Daneman Alan, Navarro Oscar, Morag Iris, et al. Necrotizing Enterocolitis: Review of State-ofthe-Art Imaging Findings with Pathologic Correlation. RadioGraphic. RSNA Education Exhibits March-April 2007. 9. Springer Shelley C, Annibale David J, Rosenkrantz Ted, et al. Necrotizing Enterocolitis Treatment & Management Medscape.Updated: Nov 10, 2014. 10. Wendy H. Yee, Amuchou Singh Soraisham, Vibhuti S. Shah, Khalid Aziz, Woojin Yoon, Shoo K. Lee, and the Canadian Neonatal Network. Incidence and Timing of Presentation of Necrotizing Enterocolitis in Preterm Infants. PEDIATRICS Print, 0031-4005, Oct 11, 2011. 11. Morgan J, Young L, McGuire W. Slow advancement of enteral feed volumes to prevent necrotising enterocolitis in very low birth weight infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 2013, Issue 3. Art. No.: CD001241. 12. McGuire W, Bombell S. Slow advancement of enteral feed volumes to prevent necrotising enterocolitis in very low birth weight infants. Cochrane Database Syst Rev. 2008 Apr 16 ;( 2):CD00124. 13. Rabago M, Brito L, Castillo R, Morales M. Alimentación Enteral del Recién Nacido Prematuro Menor o Igual a 32 semanas de edad gestacional. México: Secretaria de Salud; 2010. www.cenetec.salud.gob.mx/interior/gpc. html. 14. Zalapa D, Gomez A, Alvarez C. Earley hebdomadal complications in newborns from mothers with both mild and severe preeclampsia. Ginecol Obstet mex 2003; 71: 238-43 15. Tickell David, Duke Trevor. Evidence behind the WHO guidelines: Hospital Care for Children: For Young Infants with Suspected Necrotizing Enterocolitis (NEC), What is the Effectiveness of Different Parenteral Antibiotic Regimens in Preventing Progression and Sequelae? Journal of tropical pediatrics, vol. 56, NO. 6, 2010. 16. Shah D, Sinn JKH. Antibiotic regimens for the empirical treatment of newborn infants with necrotising enterocolitis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2012, Issue 8. Art. No.: CD007448. 17. Olson Jared, Luke Jake, Blaschke Anne, Faix Roger and Thorell Emily. Antibiotic Utilization in Necrotizing 30

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HEMANGIOENDOTELIOMA ESPLÉNICO Y KASABACH –MERRITT EN UN NEONATO AB Domènech Tàrrega1, L Mangas Álvarez1 , ME Carazo Palacios1, JJ Vila Carbó1

1Servicio

de Cirugía Pediátrica, Hospital Universitari i Politècnic La Fe. València. España.

Recién nacido a término sin diagnóstico prenatal, por tanto sin contraindicación alguna para el parto vaginal, que fue remitido desde otra institución por trombopenia congénita y masa abdominal. Las exploraciones complementarias detectaron un posible hemangioendotelioma esplénico (HEE) de 5 x 6 cm con líquido libre y aumento del tamaño de la arteria esplénica (figs. 1 y 2). El paciente asociaba además un Síndrome de Kasabach-Merritt (SKM), con trombopenia severa (22.000/µL) y varios signos de coagulopatía de consumo e insuficiencia renal aguda (IRA). A pesar de iniciar el tratamiento con corticoides intravenosos, el paciente empeoró de forma progresiva por lo que se decidió realizar una esplenectomía urgente al tercer día de vida.

Actualmente, el paciente permanece asintomático con tratamiento antibiótico profiláctico para bacterias encapsuladas. COMENTARIO El SKM es un fenómeno poco frecuente que se caracteriza por la asociación de un tumor vascular con trombocitopenia grave y varios grados de coagulopatía de consumo1,2. Existe un amplio abanico de tratamientos médicos como corticoides, interferón, vincristina o la combinación antiagregantes con ticlopidina2. Pero en caso de inestabilidad hemodinámica como en el caso que presentamos está indicada la intervención urgente3. PALABRAS CLAVE: Síndrome Kasabach-Merritt, hemangioendotelioma esplénico, recién nacido. BIBIOGRAFÍA 1. Kelly M. Kasabach-Merritt phenomenon. Pediatr Clin North Am. 2010 Oct; 57(5):1085-9.

Figura 1. Tomografía axial computarizada (TAC) de abdomen. Lesión esplénica de 5 x 6 cm de tamaño, que tras la administración de contraste se muestra muy hipervascular. Se puede ver la arteria esplénica aumentada de tamaño, que realiza un bucle descendente, paraórtico y medial a la masa, para después dirigirse a la tumoración.

El postoperatorio cursó sin complicaciones, con normalización de la cifra plaquetaria en 12 horas (181.000/µL). Los hallazgos histopatológicos confirmaron el diagnóstico de HEE.

2. Freeman I, Ganesan K, Emmerson AJ. KasabachMerritt syndrome in a term neonate. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2012 Mar; 97(2):F139-40. 3. Cerdá J, Luque Mialdea R, Soleto J, Martín-Crespo R, Aguilar F. Segmentary splenectomy of the lower tip because of spontaneous rupture of a splenic hemangioendothelioma in a new-born child--a case report. Eur J Pediatr Surg. 1994 Apr; 4(2):113-5.

Figura 2. Reconstrucción 3D de la TAC

Correspondencia: Anna-Betlem Domènech i Tàrrega e-mail: annadomenechtarrega@gmail.com Rev. Ecua. Pediatr. 2014; 15 (2): 31

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SINDROME DE LEMIERRE. A PROPOSITO DE UN CASO Paola Velez Pinos1, Greta Muñoz Lopez1, Jimena Andrade Herrera1

1Hospital

Pediatrico Baca Ortiz, Quito, Ecuador

RESUMEN El Síndrome de Lemierre, también llamado necrobacilosis o sepsis postanginal, es la tromboflebitis séptica de la vena yugular interna que ocurre como grave complicación de las infecciones orofaríngeas. La progresión de la infección hacia el espacio parafaríngeo lateral puede resultar en tromboflebitis de la vena yugular interna y el desarrollo de émbolos sépticos a distancia. Es necesario tener un alto grado de sospecha clínica para confirmar el diagnóstico radiológico y microbiológico; e iniciar el tratamiento antibiótico intravenoso oportunamente. En casos putuales se considera además la anticoagulación y drenaje quirúrgico. A continuación, presentamos un caso en una niña de 18 meses con trombosis yugular interna derecha y extensión a los senos venosos sigmoideo y transverso. Es importante tener en cuenta este síndrome en infecciones orofaríngeas en pediatría. Palabras claves: Enterocolitis Necrotizante, Prematuro, Bajo Peso Al Nacer, Tratamiento. ABSTRACT Lemierre Syndrome is a serious complication of oropharyngeal infections,. It is characterized by an aggressive infection of the lateral parapharyngeal space, thrombophlebitis of the internal jugular vein (IJV) and metastatic infections from septic emboli to to the lungs and other organs. A high degree of clinical suspicion is necessary to establish the diagnosis. Radiologic tests aid to confirm the diagnsosis, and microbology findings guide therapy. Early intravenous antibiotics is of paramount importance. Specific cases may benefit of anticoagulation and eventual debridement and surgical drainage. We present the case of an 18 month old female who developed thrombosis of the right IJV with extension of the thrombus to the sigmoid and transverse sinus. It is important to keep in mind this syndrome in pediatric cases of oropharyngeal infections. Keywords: Lemierre, Parapharyngeal Abscess, Jugular Vein Thrombosis.

INTRODUCCIÓN En la última década estamos asistiendo a un aumento en la incidencia de complicaciones de infecciones respiratorias altas, debido al menor uso de antibióticos betalactámicos en los procesos orofaríngeos. Las manifestaciones clínicas de esta enfermedade es el resultado de la respuesta del sujeto afectado y los factores de virulencia de Fusobacterium necroforum. La historia clínica, las pruebas de laboratorio e imagen, permiten desde el servicio de urgencias iniciar precozmente el tratamiento y reducir su morbimortalidad.

A la exploración, la paciente estaba somnolienta, hipoactiva, con fiebre alta, orofaringe eritematosa, amígdala izquierda hipertrófica, y abundantes secreciones orofaringeas. Una masa cervical lateral derecha de 5 x 6 centímetros, dolorosa, que imposibilitaba la rotación y flexión del cuello. Corte Coronal

CASO CLINICO Una paciente de sexo femenino, de 18 meses de edad, sin antecedentes patológicos personales, se presenta en Emergencias con sus padres por 4 días de alza térmica no cuantificada, tos escasa, rechazo a la alimentación. Luego de 24 horas presenta máculas, eritematosas, no pruriginosas en todo el cuerpo, que se mantienen 48 horas y desaparecen espontáneamente. Desde hace 2 días, la madre nota una masa cervical lateral derecha que aumenta progresivamente de tamaño, es dolorosa, e impide la movilidad del cuello. La fiebre persiste a pesar de paracetamol, la paciente se mantiene irritable, con disfagia,por lo que acuden.

Correspondencia: Paola Velez Pinos e-mail: piovp@yahoo.com.mx Fecha de envio: 12 de enero de 2015 Rev. Ecua. Pediatr. 2014; 15 (2): 32 - 36 32

Figura 1

En el estudio inicial de laboratorio tuvo leucocitosis de 15.130, con neutrofilia de 68%, hematocrito de 34%, plaquetas en 34.000(unidades), PCR: 49, procalcitonina: 23; sodio: 123, potasio: 2.5. Se realizó una ecografía de cuello, que demostró aumento de tamaño de cadenas (ganglionares?) cervicales II y V derechas, con alteración en la morfología; en el nivel II colección de 3 x 3 x 1.5cm con volumen aproximado de 100cc. Rev.Ecuat.Pediatr Volumen 15 Nº 2 Año 2014


Sindrome de Lemierre La paciente fue ingresada al servicio de Infectología, se aplicó Penicilina Benzatínica, dosis única que dosis; se corrigió el desequilibrio electrolítico. A las 8 horas del ingreso, la paciente está despierta, irritable, con limitación de la movilidad cervical, abundantes secreciones orofaríngeas, y rechaza la alimentación. se inicia Ampicilina más Sulbactam por presunción de absceso cervical combinada con Amikacina

Corte Sagital

Seno Venoso Trombosado

Figura 4

Figura 2

Absceso Retrofaringeo Absceso Retrofaringeo

Figura 5

Figura 3

La paciente completó 10 días de antibióticos intravenosos, con mejoría de la movilidad cervical y deglución. Sin embargo, se mantuvo febril, y desarrolla ptosis palpebral derecha al día de hospitalización. La masa cervical persistía sin cambio de tamaño, por lo que se realizó una tomografía contrastada de cuello en la que se evidenció en espacio retrofaringeo un absceso de 3,9 x 5.1 x 1.5 cm con un volumen de 20cc, sin efecto de masa en vía aérea que se extendía por los espacios parafaríngeo, carotideo y cervical posterior derechos, hasta el tejido celular subcutáneo; asociado con trombosis de vena yugular interna, seno sigmoideo y transverso del mismo lado (Imagen 1-6). Se diagnosticó el Síndrome de Lemierre y se cambió la terapia antibiótica a Penicilina Cristalina, Clindamicina y Metronidazol; A las 72 horas se decidió iniciar terapia anticoagulante con enoxaparina subcutánea a dosis de 1 miligramos/kilo cada 12 horas. Rev.Ecuat.Pediatr Volumen 15 Nº 2 Año 2014

Extensión de Absceso

Figura 6

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DISCUSIÓN En la descripción original, el Síndrome de Lemierre (SL) se inicia con un foco infeccioso orofaríngeo más frecuentemente, (Golpe, Marín, Alonso. Lemierre`s Syndrome - necrobacillosis- Postgrad Med J 1999;75:141-144), y asociada en ocasiones a afectación amigdalina o periamigdalina, pero también se ha descrito en infecciones odontógenas, sinusitis, mastoiditis y mononucleosis infecciosa (1, 2). En la mayoría de los casos, el SL se presenta en personas previamente sanas. Una revisión sistemática de 114 pacientes reveló edades comprendidas entre 2 meses y 80 años (3), pero la mayoría de casos se presentan en la segunda década de la vida (51%), seguido de la tercera década (20%) y luego la niñez (8%). Desde la era antibiótica es poco común y la incidencia de casos es de 3.6 casos por 1 millón de habitante por año, sin embargo esta ha aumentado, en relación a décadas pasadas (2,4).

En la mayoría de los pacientes, el proceso infeccioso inicial que conducirá a la posterior tromboflebitis séptica de la vena yugular interna, se localiza en orofaringe; pero se han reportado casos secundarios a otro tipo de infecciones de cabeza y cuello como mastoiditis, sinusitis, otitis media aguda y celulitis(1,5,8,9,10). El germen, una vez atravesada la mucosa, produciría intensa inflamación del espacio parafaríngeo e invadiría los linfáticos de la zona (linfadenitis), los cuales están en íntimo contacto con la pared de las venas peritonsilares y vena yugular interna, que se verían afectadas con un proceso de tromboflebitis con la consiguiente embolización de material infectado (14,15). Para realizar el diagnóstico en pacientes pediátricos, se precisa de un alto nivel de sospecha, puesto que los signos clásicos de trombosis de la vena yugular interna, como la inflamación local y el dolor pueden estar ausentes(16).

Este intrigante fenómeno se ha relacionado con los actuales protocolos restrictivos de uso de antibióticos en las infecciones faríngeas, la detección de cepas de Fusobacterium productoras de betalactamasa y por la tendencia creciente de los médicos generales a prescribir macrólidos, agentes sin acción anaerobicida, en el tratamiento de estas infecciones (3,5,6).

Aunque algunos autores requieren la existencia previa de un cuadro amigdalar grave (angina de PlautVincent), la mayoría de los casos de este síndrome se han descrito después de episodios subclínicos de infección orofaríngea aguda, ocurridos entre varios días y dos semanas antes de la diseminación séptica hematógena(5, 17).

El germen aislado más frecuentemente (80%) es Fusobacterium necrophorum, bacteria gram-negativo anaerobia, que habita normalmente en la flora bucal. Sin embargo un daño en la mucosa puede facilitar su extensión al espacio parafaríngeo (3,4,7,8).

Las manifestaciones clínicas típicas son la presencia de fiebre mayor de 39°C y odinofagia a menudo acompañada de postración y disfagia(1). El paciente puede experimentar dolor y rigidez de la nuca, linfadenopatías cervicales, con frecuencia en el triángulo anterior. Entre el 26 y el 45 % de los casos presentan tumefacción en el ángulo de la mandíbula en paralelo con el músculo esternocleidomastoideo, fenómeno que refleja el desarrollo de tromboflebitis en la vena yugular interna(2,9).

Los factores de virulencia implicados incluyen hemolisinas, hemaglutininas, lipasa, leucocidinas. Toxinas. Hemolisina crea un ambiente anaeróbico por lisis eritrocitaria que limita sustancialmente el transporte de oxígeno al sitio de infección primaria, favoreciendo el crecimiento de F. necrophorum. Por su parte las enzimas proteolíticas, como heparinasas, dañan el tejido vascular, favorecen la invasión de las venas regionales y producen activación de la cascada de la coagulación por su vía intrínseca lo que puede desencadenar coagulación intravascular dismeninada (CID). Además algunas cepas de F. necrophorum pueden aumentar la agregación plaquetaria, pero a su vez son reponsables de trombocitopenia marcada vista en algunos casos de SL (9,10). como en esta paciente. Este caso es excepcional porque la sepsis por F. necrophorum es muy rara en niños, excepcional en menores de 5 años (11). Es necesario tener presente la posibilidad de otros microorganismos implicados: Fusobacterium spp (11%), Eikenella corrodens, Porphyromonas asaccharolytica, S. pyogenes y Bacteroides; en el 12% de los casos los hemocultivos pueden resultar negativos (1,2,10,12,13). 34

Se puede observar en la orofaringe la presencia de úlceras, pseudomembranas, simplemente eritema o incluso no evidenciar alteraciones. El intervalo de tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas orofaríngeos hasta el desarrollo de la tromboflebitis séptica suele ser inferior a una semana, según refieren la mayor parte de las series descritas(1,2,12). En casi todos los casos de SL (90%), cuando se presenta la tromboflebitis de la vena yugular, suelen ocurrir émbolos sépticos a distancia, siendo los pulmones el órgano más afectado. Otros sitios de embolización en orden decreciente de frecuencia son: articulaciones mayores, huesos, músculo, hígado, bazo y cerebro(1,5,8,10,15,18). El diagnóstico de SL es principalmente clínico y debe ser sospechado con la presencia de síntomas respiratorios, tumefacción cervical, o signos de toxicidad una después de una infección orofaringea (8). Rev.Ecuat.Pediatr Volumen 15 Nº 2 Año 2014


Sindrome de Lemierre El mecanismo patológico de F. necrophorum explica las anomalías hematológicas del cuadro, leucocitosis con desviación a la izquierda, trombocitopenia, baja de los niveles de antitrombina, CID (10). La tomografía computarizada con contraste intravenoso es la técnica de imagen de elección para el diagnóstico de trombosis de la venayugular, ya que evidencia la inflamación de la pared del vaso y la presencia de trombos o defectos parciales de repleción. Se observa una imagen hipodensa de la luz vascular; a mayor hipodensidad más antigüedad del trombo, a mayor intensidad más reciente. Suele apreciarse una imagen en anillo de captación periférica con una reacción inflamatoria alrededor de la yugular, con engrosamiento de los planos grasos y musculares, así como un aumento de la circulación colateral; esta afectación perivascular plantea el diagnóstico diferencial con abscesos y adenopatías necróticas (7). Su ampliación a la cavidad torácica y abdominal permite además la visualización de los abscesos a distancia y las eventuales complicaciones (1,2). Otro método, utilizado especialmente por su rapidez, no invasivo y con gran índice coste-beneficio, es la ecografía; como desventajas presenta la no utilidad por debajo de la mandíbula o la clavícula (2,7). En la ecografía-Doppler cervical se observa una vena yugular interna aumentada de tamaño que no se colapsa a la compresión y con ausencia de flujo en su interior. El trombo suele visualizarse como material ecogénico dentro de la luz del vaso, excepto en fases precoces donde es anecogénico y difícil de diferenciar de la sangre en movimiento (12). La resonancia magnética ha demostrado ser una prueba de imagen muy sensible para la identificación y caracterización de la trombosis venosa pero debido a su alto coste y escasa disponibilidad su uso es muy limitado (12). El diagnostico diferencial de SL incluye mononucleosis infecciosa, absceso parafaringeo, neumonía y otras condiciones causantes de émbolos sépticos como la endocarditis (4, 8). El tratamiento se basa en la administración de antibióticos por vía venosa durante 2 a 3 semanas, seguidos por un periodo de terapia oral típicamente prolongado entre 3-6 semanas (5). El Fusobacterium es clásicamente sensible a Penicilina G así como a otros antibióticos con actividad anaerobicida como el metronidazol, la clindamicina y los carbapenems. Se han descrito cepas productoras de beta-lactamasa, por lo que actualmente se recomienda el uso de penicilinas combinadas con anti-beta lactamasas como la piperacilina-tazobactam, y la ampicilina-sulbactam. La susceptibilidad a cefalosporinas, eritromicina y tetraciclinas es variable, y es resistente a los macrólidos, e aztreonam, el Rev.Ecuat.Pediatr Volumen 15 Nº 2 Año 2014

trimetopin-sulafametoxazol, y los aminoglicósidos (2). Sin embargo, fallas en el tratamiento con penicilina han sido reportadas debido a la producción de betalactamasas - incluir la implicacion del tratamiento(14). El papel de la anticoagulación es controvertido. No existen estudios randomizados y controlados que analicen su utilidad, seguramente por la baja incidencia de la enfermedad. Algunos autores consideran su uso para la resolución más rápida de la trombosis de la vena yugular y de la bacteriemia; otros argumentan en su contra la fácil diseminación de la infección y el riesgo de hemorragia. Pero al parecer existe consenso en el uso de anticoagulación siempre que haya progresión retrógrada de la tromboflebitis al seno cavernoso, pobre respuesta clínica a las 48 – 72 horas de iniciada terapia antibiótica adecuada y trombofilia concomitante (6, 8, 10, 15,17). Como sucedió en este caso clínico, justificando el uso de anticoagulantes. La intervención quirúrgica mediante ligadura y excéresis de la vena yugular interna no está habitualmente indicada dada la buena respuesta al tratamiento médico combinado mediante antibióticos y anticoagulantes. Esta se reserva para los casos en que un tratamiento adecuado no previene la embolización séptica, y en ocasiones amerita el drenaje quirúrgico de empiemas pleurales. (5, 12,19) BIBIOGRAFÍA 1. Gargallo E, Nuevo J, Cano J, Castuera A, Andueza J y Fernández M. Síndrome de Lemierre: distintas presentaciones clínicas de una enfermedad olvidada. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010;28(10):701–705 2. Eilbert and Singla: Lemierre’s syndrome. International Journal of Emergency Medicine 2013 6:40. 3. Karkos P, Asrani S, Karkos C, Leong S, Theochari E, Alexopoulou T, Assimakopoulos A. Lemierre’s Syndrome: A Systematic Review. Laryngoscope 119: August 2009. DOI: 10.1002/lary.20542 4. Hutson KH, Fleming JC, McGilligan JA. Just a simple case of tonsillitis? Lemierre’s Syndrome and thrombosis of the external jugular vein. JSCR. 2011 4:6 5. Andrade J, San Martín J, Grau C. Síndrome de Lemierre, secundario a otitis media aguda. Revisión a partir de un caso. Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello 2013; 73: 263-267 6. Ramirez S, Hild R, Rudolph C, Sty J, Kehl S, Havens P, Henrickson K and Chusid M. Increased Diagnosis of Lemierre Syndrome and Other Fusobacterium necrophorum Infections at a Children’s Hospital. Pediatrics 2003;112;e380 DOI: 10.1542/peds.112.5.e380 7. Sanz J, Alobid D, Martínez P, Arias, C, Ruiz A, Cuchí A. Trombosis de la vena yugular, a propósito de seis casos. Acta Otorrinolaringol Esp 2001; 52: 432-436 8. Lu M, Vasavada Z, Tanner C. Lemierre Syndrome. 35


Following Oropharyngeal Infection: A Case Series. J Am Board Fam Med 2009; 22:79–83. doi: 10.3122/ jabfm.2009.01.070247 9. Rosique R, Rodríguez F, Navarro P y Soler A. Síndrome de Lemierre. Caso poco habitual. Acta Otorrinolaringol Esp. 2007;58(5):217-8 10. Williams M, Kerber C, Tergin H. Unusual Presentation of Lemierre’s Syndrome Due to Fusobacterium nucleatum. Journal of clinical Microbiology. July 2003, p. 3445–3448 Vol. 41, No. 7 0095-1137/03/$08.00_0 DOI: 10.1128/ JCM.41.7.3445–3448.2003 11. Fariñas Salto M, Santos M, Gutiérrez M, Rodríguez Fernández M. Mastoiditis por Fusobacterium necrophorum. An Pediatr (Barc). 2007;66(2):191-200 12. Tapia-Viñé MM, González-García B, Bustos A, et al. Manifestaciones radiológicas del Síndrome de Lemierre: a propósito de un caso. Radiología 2001;43(2):83-85. 13. Wilson P and Tierney L. Lemierre Syndrome Caused by Streptococcus pyogenes. Clinical Infectious Diseases 2005; 41:1208–9 14. Ballesteros M, Gil E, Medina C, Baquero M, Martínez A, Palomares J. Síndrome de Lemierre. An Pediatr (Barc). 2007;66(4):417-28 15. Neil A. Goldenberg, R. Knapp-Clevenger, Taru Hays and Marilyn J. Manco-Johnson. Lemierre’s and Lemierre’s-Like Syndromes in Children: Survival and Thromboembolic Outcomes. Pediatrics 2005;116;e543; originally published online September 1, 2005; DOI: 10.1542/peds.2005-0433 16. Olbricha P, Croche Santanderb B, Netha O, Santaella O. Variante otogénica del Síndrome de Lemierre. dx.doi. org/10.1016/j.anpedi.2012.08.014 17. Fernández JL, Dones JJ, Carcelén IM, Gutiérrez JM, Lea MC, Camacho MA. Síndrome de Lemierre. Descripción de dos nuevos casos y revisión de la literatura. An Med Interna (Madrid) 2002; 19: 139-142. 18. Winter M, Saavedra A, Grau C, Caro J. Síndrome de Lemierre, reporte de un caso. Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello 2013; 73: 164-168 19. Laguía M, Lahoz T, Martínez J, Valero J, Fraile J, Cámara F. Síndrome de Lemierre: Tromboflebitis séptica de la yugular interna secundaria a amigdalitis aguda. Acta Otorrinolaringol Esp 2001; 52: 163-166

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SIRENOMELIA EN NEONATO GEMELO EN EL HOSPITAL DE LA POLICIA EN EL MES DE DICIEMBRE DEL 2009 Miriam Droira1, Rosario Vaca1, Roque Flores1, Paola Bastidas1, Dr. Guido Samaniego1 1Hospital

de la Policía - Quito

RESUMEN La sirenomelia es una enfermedad extremadamente rara. Se produce por la fusión de los miembros inferiores secundaria a un trastorno que por lo general es vascular1. Se presenta de forma aislada o asociada a trastornos renales, cardiovasculares, gastrointestinales, respiratorios, neurológicos o genitales, formando parte del síndrome de regresión caudal, sin un patrón hereditario ni base genética demostrada. 2, 3 El presente caso se trata de un neonato a termino producto de la sexta gesta de un embarazo gemelar, que presenta múltiples malformaciones, atendido en el servicio de neonatología del Hospital Quito Nº1 de la Policía Nacional el 31 de diciembre del 2009 en Quito, Ecuador. Palabras claves: Malformaciones congénitas, sirenomelia, síndrome de regresión caudal. ABSTRACT Sirenomelia is an extremely rare disease. It is produced by fusion of lower limbs due to a vascular disorder 1. It occurs either isolated or associated with renal, cardiovascular, gastrointestinal, respiratory, neurological or genital disorders, being a part of caudal regression síndrome without a hereditary pattern or proven genetic basis. 2,3. The present case is about a term neonate, product of a sixth gestation twin pregnancy, featuring multiple malformations, born in Hospital Quito Nº1 Policía Nacional on December 31st 2009 in Quito, Ecuador. Key words: Congenital Malformations, sirenomelia, caudal regression syndrome.

INTRODUCCIÓN La Sirenomelia es una malformación congénita letal extremadamente rara descrita desde mediados del siglo XIX. Se caracteriza por la fusión completa o parcial de los miembros inferiores, causada por un defecto del blastema caudal axial posterior en la cuarta semana del desarrollo embrionario.4 Puede presentarse de forma aislada, asociada con severas malformaciones urogenitales y gastrointestinales o formando parte del Síndrome de Regresión Caudal. La incidencia es de 1 de 60.000 nacimientos vivos, con una relación masculino-femenino 3:1, y el cariotipo es normal: 46XX o 46XY. 5 Existen varios sinónimos de esta malformación: sirenomelus, monopodia, sirena, simelia, uromelia, feto sireniforme, feto cuspídeo, simpodia, sympus, síndrome de Mermaid o de la sirena, síndrome de Vater, anomalía de Duhamel. 6, 7 De 8% a 15 % de los casos informados son gemelos monocigóticos.8 Su etiología es desconocida y posiblemente heterogénea. Algunos artículos muestran asociación de esta malformación con diabetes mellitus y consumo de cocaína en el primer trimestre del embarazo.9 Existen dos teorías para explicar su embriogénesis: La primera es un defecto en la blastogénesis y la segunda es una disrupción vascular. Esta teoría se Correspondencia: Dra. Miriam Droira e-mail: miriamdroiras@hotmail.com Rev. Ecua. Pediat. 2014; 15 (2): 37 - 43

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refiere a una noxa al final de la tercera semana de la vida embrionaria, que afecta el desarrollo de la línea media durante el período de gastrulación en la eminencia caudal, y ocasiona cambios en la producción del tejido mesodérmico que da origen a los miembros inferiores. 10 La segunda teoría implica varias anomalías vasculares. En 1927 Kampmeier citado por Bianchi describió la presencia de una arteria umbilical única en los fetos con sirenomelia. En el año 1982, mediante arteriografía a un feto sirenomélico, demostraron la persistencia de una arteria vitelina que en forma errada continuaba como arteria umbilical; además, observaron hipoplasia severa de la aorta distal, y por ende, el flujo sanguíneo a los miembros inferiores estaba considerablemente disminuido. En 1987, Stevenson en una disección de la vasculatura abdominal en fetos con sirenomelia también descubrió una gran arteria vitelina cuya resistencia desviaba los nutrientes dirigidos al extremo caudal del embrión, lo cual se considera un «robo vascular» que afecta el desarrollo de los miembros inferiores. 11 Foster en 1865 propuso la primera clasificación de sirenomelia según el número de pies: Simelia apus los casos donde no había pies, simelia unipus cuando no había sino un solo pie y simelia dipus si estaban presentes dos pies. 11 Otra clasificación descrita por Stocker y Heifetz en 1987, se basó en la presencia o ausencia de los huesos de los miembros inferiores. Casi todas las anomalías que se encuentran en los fetos con sirenomelia, 37


corresponden a una secuencia de malformaciones desencadenadas por el defecto en el mesodermo caudal y se denominan secuencia de regresión caudal la cual altera el desarrollo del tubérculo genital, y en consecuencia produce ausencia de genitales, agenesia sacra, ano imperforado, colon ciego, agenesia renal, ureteral y vesical. Como tales alteraciones impiden la producción de orina fetal, se produce anhidramnios, y secundario a este se genera deformidad facial e hipoplasia pulmonar. 12, 13 En la literatura revisada, hay poca información de datos genéticos y cariotipo y en la mayoría reporta que los cariotipos son normales (cariotipo 46,XX y cariotipo 46,XY). Perales et. al. y Estay et. al. presentaron con un cariotipo de sexo femenino alterado, que presenta un mosaico de tres líneas celulares. En 16% de las mitosis las células fueron normales (46, XX). En 36% de las mitosis se presentó una línea alterada con isocromosoma del brazo largo del cromosoma 18 cuyo resultado neto es una trisomía 18q (46, XX, i(18)(q10)). La línea restante se observó en el 48% de las mitosis con un solo cromosoma 18, además de un pequeño cromosoma marcador que podría corresponder a un isocromosoma del brazo corto del cromosoma 18. 14 CASO CLÍNICO Se trata de un Recién Nacido, producto de la 6ta gesta, de un embarazo gemelar (Gemelo 2), bicorial biamniótico de 38 semanas de edad gestacional, que nació por cesárea programada en el Hospital Quito Nº 1 de la “Policía Nacional” del Ecuador. Hijo de Madre de 37 años con antecedentes Gineco-Obstétricos de 3 abortos espontáneos, sin antecedentes de malformaciones congénitas en la familia.

una alteración del segmento abdómino pélvico, con la presencia de una aparente masa en la región superior izquierda del abdomen. No se logra identificar riñones, por aparente agenesia de los mismos. Las extremidades fetales hacen pensar en malformación osteo condral. MOVILIDAD FETAL: ausente en gemelo 2. Ecografía Obstétrica a las 38 semanas de edad gestacional reportó: Gemelo I normal. Gemelo II : Malformación craneal, hipoplasia pulmonar, en columna solo se observaba el segmento cérvicodorsal, agenesia renal bilateral, anhidramios, extremidades inferiores no se observan bien por anhidramios, índice ILA de 0 en la bolsa de gemelo 2 a la flujometría hay un índice de resistencia 0.68. Al nacimiento: El Gemelo I: RN con APGAR 7 – 8, peso de 3410 gr., talla: 49 cm., PC: 35.5 cm., de sexo femenino. Al examen físico se observa cabello de implantación baja, micrognatia, cordón umbilical 2 arterias 1 Vena, resto del examen físico aparentemente normal. Estudio ecográfico y radiológico dentro de parámetros normales. EL Gemelo II: RN con signos de insuficiencia respiratoria, APGAR 1-1-0 dado por cianosis(0), frecuencia cardíaca bajo 60 latidos por minuto(1), ausencia de irritabilidad refleja(0), flácido(0), respiración ausente(0).Con un peso de 1500 gr., talla 31 cm., PC: 31 cm. , de sexo no definido, con

Ecografía obstétrica a las 20.1 semanas reportó un útero gestante, en su interior la presencia de dos productos, vivos, biplacentarios, biamnióticos, gestación acorde con amenorrea, y ausencia de líquido amniótico en el producto 2. Ecografía obstétrica a las 33.2 semanas reportó que el gemelo 2 era pelviano, con el dorso a la izquierda, ubicado en la mitad superior izquierda de la cavidad. BIOMETRIA: diámetro bi parietal 6.3 cm., perímetro cefálico 278 mm., diámetro abdominal 5.1 cm., perímetro abdominal 204 mm., fémur 57.8 mm. y húmero 50mm. Edad gestacional para gemenlo 1 de 33 semanas, para gemelo 2 de 27 semanas con un peso de 1115 gr. DETALLES ANATOMICO FETAL: El gemelo 2 se encuentra aprisionado por la membrana amniótica en la región superior izquierda de la cavidad, con signos de RCIU, con el cráneo deformado, sin lograr delimitarse sus estructuras internas. A nivel de tórax existen signos de hipoplasia pulmonar, sin poderse valorar las estructuras cardíacas, por el tamaño pequeño de las mismas. La columna vertebral es visible únicamente en su segmento cérvico dorsal, con falta de cierre de su arco posterior, evidenciándose 38

Fotografía 1

Fotografía 2

anhidramnios. Al examen físico presenta las siguientes características: coloboma del iris bilateral, pabellones auriculares de implantación baja, micrognatia, nariz aplanada, puente nasal amplio, ausencia de orificio de esófago, cuello corto y piel sobrante. Cardiovascular: Frecuencia cardíaca 20 latidos por minuto, R1 y R2 débiles. Respiratorio: respiraciones ausentes. No se ausculta entrada de aire cuando se administra presión positiva. Abdomen: cordón umbilical con una arteria y una vena. Región Dorso-lumbar: Masa protruyente blanda de 15 cm de diámetro, de bordes definidos, no móvil. Extremidades superiores: en mano izquierda Rev.Ecuat.Pediatr Volumen 15 Nº 2 Año 2014


Sirenomelia en Neonato esbozo de pulgar que se acompaña de sindactilia de dedo medio con dedo anular y quinto dedo, en mano derecha dedos completos. Extremidades Inferiores: fusión de miembros inferiores, como un único miembro inferior con presencia de esbozo de pie y dedos y flexión anterior de los mismos. Región Inguino genital: genitales ambiguos, solo esbozo con apariencia de escroto. Región Ano perineal: ano imperforado. (Fotografías 1-2). Paciente fallece a los 10 minutos de vida.

metatarso y dedos. Miembro superior derecho, no se observa alteraciones evidentes. Miembro superior izquierdo, cúbito y radio con deformación curvilínea. Mano izquierda aparentemente se observan únicamente tres dedos y esbozo del pulgar sin diferenciación de carpo ni metacarpo. •

Conclusión: RN polimalformado. Sirenomelia.

Estudio Genotípico y Autopsia. No se pudieron realizar por no tener consentimiento de los familiares. DISCUSIÓN

Fotografía 3

Fotografía 4

Se realizaron placas de rayos X antero-posterior y lateral izquierdo del gemelo II y estas son (fotografía 5 y 6):

Fotografía 4: Rx lateral izquierda del gemelo II

Fotografía 5: Rx AP del gemelo II

Informe del gemelo II: A nivel de cráneo se puede observar que existe incremento del diámetro antero posterior, rebordes orbitarios conservados. Se identifica huesos propios de la nariz. Columna cervical: se encuentra adecuadamente alineada. Columna dorso lumbar: se puede observar importantes alteraciones morfológicas de cuerpos vertebrales dorsales bajos así como cuerpos vertebrales lumbares con pérdida de la morfología de los mismos. A nivel de partes blandas se observa masa de bordes definidos ubicada hacia la región dorso lumbar. Pelvis: alteración morfológica pélvica, no se observa formación del ilíaco izquierdo. Esbozo de acetábulo izquierdo. A nivel de miembros inferiores se observa extremidad única, identificándose aparentemente dos fémures asimétricos en tamaño. Además se evidencia tibia y peroné únicos. Alteración morfológica de pie aparentemente único sin diferenciación de tarso, Rev.Ecuat.Pediatr Volumen 15 Nº 2 Año 2014

La sirenomelia ha sido llamada también sirenomelus, monopodia, sirena, simelia, uromelia, feto sireniforme, feto cuspídeo, simpodia, sympus, síndrome de Mermaid o de la sirena, síndrome de Vater, anomalía de Duhamel. 6,7, 15 Las características más importantes que encontramos en la sirenomelia son la fusión completa, incompleta y hasta la unión membranosa de las piernas. Se puede divisar que los peronés ocupan una posición interna y posterior a las tibias, las rodillas se doblan en sentido anterior y la planta del pie se dirige hacia adelante, en nuestro caso sólo hay un esbozo de pie con agenesia de huesos del mismo como se evidencia en la radiografía. Es común encontrar malformaciones asociadas como las alteraciones de las vértebras lumbares, agenesia del sacro, fusión de los ilíacos, agenesia renal, de uréteres, vejiga y uretra. Por lo general estos pacientes presentan gónadas pero las estructuras genitales difícilmente se las observa. Los órganos que se encuentran por encima del ombligo tienen un desarrollo normal. Varios estudios en relación a este caso describen anormalidades en la formación de la aorta y de las arterias umbilicales, en este último mencionado se ha encontrado la presencia de una sola arteria umbilical, como en nuestro paciente. 16, 17 La literatura reporta que además de los defectos en el aparato genito-urinario se han encontrado alteraciones como raquisquisis, espina bífida, anencefalia, cebocefalia, holoprosencefalia alobar, onfalocele, cloaca persistente, ectopia de suprarrenales, agenesia del cuerpo calloso y exónfalos. 29-31 Las facies de estos pacientes llevan el nombre de Potter en honor a su descubridor. Consiste en nariz aplanada, barbilla retenida, espacio interpupilar alto y orejas grandes con implantación baja, Se habla de una incidencia de 1 en 60.000 a 100.000 nacidos vivos, 8 – 15% más frecuente en embarazos monocigóticos que en simples y curiosamente solo uno de los dos resulta afectado.32-35. La incidencia es 100-150 veces mayor en gemelos monocigotos comparada con gemelos dicigotos, como es en nuestro caso. Datos curiosos reportan la sobrevida 39


de varios pacientes a esta patología, entre las que citamos a Tiffany Yorks que actualmente tiene 22 años, Milagros Cerrón nacida en el 2004 en Perú y Shiloh Pepin que falleció el año pasado a la edad de 10 años. La mayor cantidad de casos reportados en la literatura médica han sido siempre asociados a muerte perinatal, la sobrevivencia es extremadamente rara y sólo es posible en la ausencia de agenesia renal bilateral (cuando los riñones están formados y no son severamente displásicos). Dar una etiología precisa a esta rara malformación es controvertida y hay pocos estudios en animales en donde Wolff y Hoornbeek realizando experimentos en pollos y ratones produjeron tipos de sirena. Como teorías en humanos existen las madres diabéticas mal controladas durante la época de embriogénesis, la exposición al consumo de cocaína y a la toma de dosis excesivas de vitamina A. 46-51 Debido a tanta incongruencia para poder definir una etiología concreta, hay varias teorías embriológicas que se han definido, entre las más importantes citamos:

Duhamel fue el primero en realizar una clasificación basándose en la anatomía y patología encontrada y fue así como los agrupó en las formas más graves y formas menos graves. 52 Kleiss en 1980 realizó una clasificación tomando en cuenta el grado de fusión de los miembros y posteriormente en el año de 1987, Stoker y Heifetz clasificaron a la sirenomelia en siete variantes (figura 1). 3, 21, 58

1. Existe un fracaso en la rotación interna de los miembros inferiores y como consecuencia habrá defectos a nivel de la cloaca y fusión de los bordes postaxiales del miembro. 2. Al formarse adherencias en el amnios comprimen la parte caudal del embrión y estas impedirán la rotación de los miembros. 3. Se menciona la teoría del déficit nutricional, especialmente en la tercera semana de gestación, dándose una agenesia de alantoides que estas darán alteraciones en las arterias alantoideas que van a originar las arterias umbilicales definitivas. Este fenómeno provocará una expansión de la arteria vitelina que suprimirá la circulación alantoidea. Al existir este cuadro habrá una persistencia de la cloaca primitiva, se inhibirá el desarrollo del área perianal y posterior a esto, la fusión de los miembros inferiores. Estos defectos vasculares a su vez alteran la porción caudal del cuerpo y toma el nombre de síndrome de regresión caudal donde la sirenomelia es la máxima expresión de este síndrome. 41 4. La teoría mecánica plantea que el desarrollo caudal anómalo se produce por una fuerza intrauterina, que actúa en el extremo caudal del embrión. 53. Numerosos investigadores han clasificado a este raro síndrome de muchas maneras, pero todavía no se acepta una clasificación internacional. Kampmeier refiere en su compendio, que en el siglo XIX algunos autores simplemente se refirieron a los vocablos: symelus, uromelus y sirenomelus; pero otros usaron la terminología de simpus dipus, simpus monopus y simpus apus, dependiendo si la extremidad inferior terminaba en dos pies, en un pie o en ninguno, respectivamente. 54 40

Figura1

• • • • • • •

Tipo I.- Pares de fémur, tibia y peroné presentes. Tipo II.- Peroné único fusionado. Tipo III.- Ausencia de peroné. Tipo IV.- Fémures parcialmente fusionados con peroné único. Tipo V.- Fémures parcialmente fusionados con peroné ausente. Tipo VI.- Fémur y tibia únicos. Tipo VII.- Fémur único con ausencia de tibia y peroné.

Nosotros decidimos clasificar a nuestro paciente como un tipo I. El diagnóstico precoz de estos casos es muy importante ya que la viabilidad de estos pacientes es casi nula por lo que una interrupción del embarazo sería la mejor opción. El método de apoyo diagnóstico mejor utilizado es la ecografía. Al realizar un estudio con ecosonografía durante el segundo trimestre del embarazo y comienzos del tercero, se puede apreciar oligohidramnios producto de la agenesia renal, y se apreciará los defectos óseos como cuando existe solo un fémur o solo una tibia del ser el caso. 53 Sepulveda y col. Refieren en un estudio realizado el efecto positivo de la utilización del Eco Doppler. Con este podríamos observar las malformaciones vasculares anteriormente comentadas. Refieren que el hallazgo de la malformación de la arteria vitelina es patognomónico de diagnóstico de sirenomelia. 55 Rev.Ecuat.Pediatr Volumen 15 Nº 2 Año 2014


Sirenomelia en Neonato Otros estudios reportan la ayuda del eco 3d transvaginal en el diagnóstico de la sirenomelia. 55-57

6. Segarra V et al. Diagnóstico prenatal de sirenomelia. Ultrasonido en Medicina 1992. 8:35-38

En nuestro caso, la ayuda de la ecografía fue valiosa puesto que desde la semana 20 se descubrió la ausencia de líquido amniótico dándonos la sospecha de una patología en el gemelo 2. A su vez se comprobó en el eco de las 33 semanas el aprisionamiento por la membrana amniótica la cual es una de las teorías embriológicas descritas en la literatura.

7. Bracho V, GA.*, Tovar J.R.*, Rodríguez M. **, Moreno B. Sirenomelia. Estudio de cinco casos y revisión de la literatura VITAE Academia Biomédica Digital 24 JulioSeptiembre 2005

CONCLUSIONES 1. Podemos concluir que nuestro paciente es un gemelo II dicigótico discordante, con sirenomelia, que corresponde a la clasificación tipo I de Stoker y Heifetz que presenta dos fémures y dos tibias y dos peronés. 2. La incidencia es baja (1 de 60.000 nacimientos vivos), se presentó de forma asociada a malformaciones urogenitales y gastrointestinales. 3. En vista que nuestro paciente tenía arteria umbilical única, probablemente en este caso se trate de la teoría embriológica de la agenesia de alantoides y el síndrome de regresión caudal como causas de su patología. 4. El fallecimiento de este paciente puede haberse debido a la agenesia renal reportada en la ecografía obstétrica realizada y a una hipoplasia pulmonar severa secundaria al anhidramnios. 5. En este caso por tratarse de embarazo gemelar, se decidió continuar el embarazo a las 20 semanas de edad gestacional, puesto que el otro gemelo se encontraba en buenas condiciones. 6. El Gemelo I no presentó síndrome de sirenomelia por ser un embarazo gemelar dicigótico puesto que fue bicorial, biamniótico. BIBIOGRAFÍA 1. Pommier J, Martha Eid de, Montero J, Walter H, Hayes D. Sirenomelia. Rev Inst Med. 2003;68(122):59-62. 2. Núñez Mercado J, Arcienaga Echalar G, Bustillo Alarcón J. Sirenomelia. Rev Insted. 2003;68(123):67-70. 3. Miguel Lugones Botell,1 Luis Alberto Pichs García,2 Marieta Ramírez Bermúdez3 y Emilia Miyar Pieiga4 Sirenomelia Rev Cubana Med Gen Integr 2006;22(2) 4. Onyeije CI et al. Prenatal diagnosis of sirenomelia with bilateral hydrocephalus: report of previously undocumented form of VACTERL-H association. Am J Perinatol.1998 Mar; 15(3):193-7. 5. Banerjee A et al. Sirenomelia. Indian J Pediatr.2003 Jul; 70(7):589-91

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Sirenomelia en Neonato 56. Blaicher W, Lee A, Deutinger J, Bernaschek G. Sirenomelia: Early prenatal diagnosis with combined two and three dimensional sonography. Ultrasound, Obstet Gynecol. 2001;17:542-543. 65. Timor-Trisch IE, Farine D, Rosen MG. A close look at early embryonic development with high frequency transvaginal traducer. Am J Obstet Gynecol. 1988;159:676- 681. 57. imor-Trisch IE, Farine D, Rosen MG. A close look at early embryonic development with high frequency transvaginal traducer. Am J Obstet Gynecol. 1988;159:676- 681. 58. International study of sirenomelia. Historique de la sirénomélie. Disponible en: http://www.sirenomelia.org/ fr/ index.php. 2004-2006.

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DIAGNÓSTICO POR IMAGEN INTUSUSCEPCIÓN SECUNDARIA A UN DIVERTÍCULO DE MECKEL ME. Carazo Palacios1, L. Mangas Álvarezs1, AB. Domènech Tàrrega1, B. Pemartín Comella1, J. Vila Carbó1 1 Servicio

de Cirugía pediátrica. Hospital Universitario y Politécnico La Fe de Valencia. España.

Varón de 8 años que acude a urgencias por dolor abdominal de 24 horas de evolución asociando vómitos alimenticios. La exploración revela dolor e irritación peritoneal en hemiabdomen derecho, donde se palpa una masa. Se realiza radiografía simple de abdomen: patrón de oclusión intestinal a nivel de íleon terminal, con ocupación de fosa ilíaca derecha (Figura 1).

Realizamos laparotomía abdominal objetivándose una invaginación intestinal ileocólica de pequeña longitud que se continúa con una invaginación ileoileal mayor. Moderada afectación isquémica intestinal. Se desinvagina manualmente evidenciando un divertículo de Meckel (DM) como cabeza de invaginación. (Figura 3.a y 3.b). Realizamos una resección intestinal de 15 cm de íleon terminal no viable con anastomosis término-terminal.

Figura 3: 3.a: Reducción manual de la invaginación intestinal ileileal. 3. b: Divertículo de Meckel

El postoperatorio transcurrió sin incidencias siendo dado de alta al séptimo día postoperatorio. Normalidad clínica en la actualidad. Figura 1: Oclusión intestinal: sensación de ocupación en hemiabdomen derecho

Completamos estudio con ecografía de abdomen: imagen de doble cabeza de invaginación intestinal en colon transverso. Edema de pared intestinal y líquido libre interasas. (Figura 2)

El DM, remanente del conducto onfalomesentérico, es la malformación intestinal congénita más frecuente con una prevalencia del 2 % (1) siendo sintomático exclusivamente en el 4 % de los afectos. (2) La invaginación intestinal es la causa más frecuente de obstrucción intestinal en pacientes entre 3 y 36 meses. El 75 % de las mismas son idiopáticas, generalmente, en el contexto de una viriasis. En pacientes menores a 3 meses y mayores a 5 años es preciso descartar otras patologías siendo el DM la más frecuente (3-4) BIBIOGRAFÍA 1. Sagar J, Kumar V, Shah DK. Meckel´s diverticulum: a systematic review. J R Soc Med 2006;99: 501. 2. Prall RT, Bannon MP, Bharucha AE. Meckel’s diverticulum causing intestinal obstruction. Am J Gastroenterol. 2001;96:3426–3427.

Figura 2: Imagen de doble cabeza de invaginación intestinal en colon transverso

Correspondencia: María Elena Carazo Palacios e-mail: hellencarazo@gmail.com Rev. Ecua. Pediatr. 2014; 15 (2): 44

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3. Buettcher M, Baer G, Bonhoeffer J, et al. Three-year surveillance of intussuspetion in children in Switzerland. Pediatrics 2007; 120:473. 4. Navarro o, Daneman A. Insussusception Part 3: Diagnosis and management of those with an identifiable or predisposing cause and those that reduce spontaneously. Pediatr Radiol 2004; 34:305. Rev.Ecuat.Pediatr Volumen 15 Nº 2 Año 2014


IMÁGENES RADIOLÓGICAS QUE OFRECEN UN DIAGNÓSTICO CLARO AB Domènech Tàrrega1, ME Carazo Palacios1, 1T Mortalla Jareño1, JJ Vila Carbó1 1 Servicio

de Cirugía pediátrica. Hospital Universitario y Politécnico La Fe de Valencia. España.

Presentamos tres imágenes radiológicas que nos ofrecen un diagnóstico per se y nos dirigen hacia una actitud terapéutica determinada. El primer caso, un lactante que acudió a urgencias por dolor abdominal cólico de inicio súbito, con crisis de llanto y encogimiento de piernas, y una masa palpable en fosa ilíaca derecha (FID). Bajo la sospecha de invaginación1 se solicitó una radiografía de abdomen (fig 1) que confirmó el diagnóstico. Se practicó un neumoenema bajo sedación que fue resolutivo. El paciente evolucionó de forma satisfactoria.

Figura 2. Apendicolito de 15 mm en FID

Figura 1. Invaginación íleo-cólica que alcanza el ángulo hepático

Por último, una niña de 10 años que consultó en urgencias por dolor abdominal leve de meses de evolución con una exploración anodina. Se solicitó una radiografía de abdomen (fig 3) como despistaje inicial que mostró estructuras de densidad calcio en pelvis, con morfología propia de pieza dentaria. Este hallazgo casual condujo a completar el estudio con una ecografía abdominal y una tomografía axial que demostró la presencia de una tumoración ovárica compatible con un teratoma3. Se practicó una ooforectomía con exéresis de la tumoración3. Los hallazgos histopatológicos confirmaron el diagnóstico de teratoma maduro de ovario, por lo que no fue necesario ampliar el tratamiento3.

El siguiente, un paciente de 7 años con febrícula y dolor abdominal, con exploración sugestiva de apendicitis aguda incipiente. La radiografía de abdomen (fig 2) mostró un apendicolito2 de 15 mm en FID, por ello se indicó una apendicectomía de urgencia. La anatomía patológica confirmó el diagnóstico de apendicitis aguda gangrenosa.

Correspondencia: Anna-Betlem Domènech i Tàrrega e-mail: annadomenechtarrega@gmail.com Rev. Ecua. Pediat. 2014; 15 (2): 45 Figura 3. Teratoma ovárico. Véanse las piezas dentarias en pelvis

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PALABRAS CLAVE: invaginación intestinal en niños, apendicitis, apendicolito, teratoma ovárico. BIBIOGRAFÍA 1. Intussusception in children presenting to the emergency department. Lochhead A, Jamjoom R, Ratnapalan S. Clin Pediatr (Phila). 2013 Nov; 52(11): 1029-33. 2. Prophylactic appendectomy: unnecessary in children with incidental appendicoliths detected by computed tomographic scan. Rollins MD, Andolsek W, Scaife ER, Meyers RL, Duke TH, Lilyquist M et al. J Pediatr Surg. 2010 Dec; 45(12):2377-80. 3. Mature and immature teratomas: results of the first paediatric Italian study. Lo Curto M, D’Angelo P, Cecchetto G, Klersy C, Dall’Igna P, Federico A, et al. Pediatr Surg Int. 2007 Apr; 23(4): 315-22.

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NORMAS DE PUBLICACIÓN

La Sociedad Ecuatoriana de Pediatría tiene su domicilio en la ciudad de Quito en la Av. Naciones Unidas E2-17 e Iñaquito, telefax 2262881.

REVISTA DE PEDIATRÍA es la Publicación Oficial de la Sociedad Ecuatoriana de Pediatría y considerará para su publicación los trabajos relacionados con la Pediatría y sus especialidades. La revista publica artículos originales, casos clínicos, artículos de revisión, temas de educación médica, comunicaiones breves, editoriales por invitación y noticias de la Pediatria Ecuatoriana. Para su aceptación todos los artículos son analizados por al menos dos revisores ( revisión por pares). La Revista consta de las siguientes secciones: Articulos de Revisión a. Título: Especifica claramente el tema a tratar b. Resumen en español y abstract en inglés. Número de palabras máximo 300 c. Introducción y subtítulos, si se consideran necesarios. d. Referencias mínimo 30, máximo 50 e. Máximo 6 figuras Trabajos Originales Trabajos de investigación sobre etiología, fisiopatología, anatomía patológica, diagnóstico, prevención y tratamiento. Los diseños recomendados son de tipo analítico en forma de estudios transversales, longitudinales, casos y controles, estudios de cohorte y ensayos controlados. La extensión del texto (sin incluir resumen, bibliografía, tablas y pies de fi guras) no debe superar un total de 3.000 palabras. a.- Título: Representan los hallazgos fundamentales del estudio. Importante identificar el tipo de estudio. b.- Resumen estructurado: En Español e inglés. Debe incluir objetivos, material y métodos, resultados y conclusiones. Máximo 300 palabras. En un párrafo aparte, debe incluirse palabras clave – keywords. Apuntar no menos de tres. c.- Introducción: Describe los estudios que permiten entender el objetivo del estudio. d.- Métodos: Debe explicarse con todo detalle como se desarrollo el estudio y en especial que sea reproducible. Mencionar métodos estadísticos. En caso necesario Rev.Ecuat.Pediatr Volumen 15 Nº 2 Año 2014

mencionar que se firmaron los consentimientos informados. e.- Resultados: De acuerdo al diseño del estudio deben presentarse todos los resultados, sin comentarlos. Las tablas o gráficos deben presentarse al final del texto y con pie de figura. Tanto para las tablas y figuras deben citarse en estricto orden de aparición. Se sugiere no repetir la información de las tablas, en el texto. f.- Discusión: En base a los resultados deberá contrastar la evidencia actualizada, que presente a su trabajo como único, diferente, confirmatorio o contrario a otros de la literatura. g.- El número de citas bibliográficas no será superior a 40 y se admitirán hasta un máximo (incluyendo ambos) de 8 figuras o tablas. Es recomendable que el número de firmantes no sea superior a seis. Trabajos Originales breves Originales con tamaño muestral limitado. Descripción de casos clínicos de excepcional observación que supongan una aportación importante al conocimiento de la enfermedad. La extensión máxima del texto (que debe incluir resumen) será de 1.500 palabras, el número de citas bibliográficas no será superior a 20 y se admitirán hasta un máximo (incluyendo ambos) de 4 figuras o tablas. Es aconsejable que el número de firmantes no sea superior a cinco. Debe seguir el mismo ordenamiento que trabajos originales. Caso Clínico a. Título: Debe especificarse si se trata de uno o dos casos o una serie de casos. b. Resumen: En español y abstract en inglés, con título y palabras lave. Debe describir el caso brevemente y la importancia de su publicación en un máximo de 150 palabras. c. Introducción: Se describe la enfermedad o síndrome y la causa atribuible. d. Presentación: Descripción clínica, de laboratorio y otros estudios diagnósticos. Las figuras y tablas se mencionan en el texto del documento y aparecen al final del mismo, con pie de figura. e. Discusión: Se comenta las referencias bibliográficas 47


a. más recientes o necesarias para entender la importancia o relevancia del caso clínico. Lo particular del caso que lo hace comunicable y las similitudes o diferencias con los previos en la bibliografía. Editorial Artículo que presenta un análisis sobre un tema o una noticia de gran relevancia. Se trata de un comentario que refleja la línea ideológica y la postura de la Revista Ecuatoriana de Pediatria. Puede tratarse también de una discusión sobre avances recientes en Pediatría. Estos artículos son encargados por el Equipo de Dirección y Redacción de la Revista. Artículos Especiales Bajo este epígrafe se publicarán trabajos de interés particular para la Pediatría y que, por sus características, no encajen bajo el epígrafe de Editorial. Son aplicables las mismas normas de publicación que en la sección precedente. Imágenes en pediatría Debe estar redactado a doble espacio, con márgenes de 2,5 cm. El título contiene menos de 8 palabras. El texto explicativo no superará las 250 palabras y contiene la información de mayor relevancia. Incluir un máximo de 4 citas bibliográficas. Todos los símbolos contenidos en las imágenes se explicarán adecuadamente en el texto. Contendrá un máximo de tres figuras. RESPONSABILIDADES ÉTICAS Los autores son responsables de obtener los oportunos permisos para reproducir en REVISTA ECUATORIANA PEDIATRÍA material (texto, tablas o figuras) de otras publicaciones. Estos permisos deben solicitarse tanto al autor como a la editorial que ha publicado dicho material. Autoría. En la lista de autores deben figurar únicamente aquellas personas que han contribuido intelectualmente al desarrollo del trabajo. Haber ayudado en la colección de datos o haber participado en alguna técnica no son por sí mismos criterios suficientes para figurar como autor. En general, para figurar como autor se deben cumplir los siguientes requisitos: 1. Haber participado en la concepción y realización del trabajo que ha dado como resultado el artículo en cuestión. 2. Haber participado en la redacción del texto y en las posibles revisiones del mismo. 3. Haber aprobado la versión que finalmente va a ser publicada. La Secretaría de Redacción declina cualquier responsabilidad sobre posibles conflictos derivados de la autoría de los trabajos que se 48

publican en la Revista. Publicación previa. El contenido del artículo debe ser completamente original, no haber sido publicado previamente ni estar enviado a cualquier otra publicación (ni sometido a consideración). Estas restricciones no son aplicables a los resúmenes publicados de comunicaciones, ponencias o conferencias presentados en reuniones científicas nacionales o internacionales. Cuando el artículo enviado para publicación sea de un tema similar al de otro artículo publicado por los autores, deberán enviar una fotocopia de dicho trabajo para que el Equipo de Dirección y Redacción compruebe que no existe riesgo de duplicación o de redundancia en la publicación. Los autores deben ser conscientes de que no revelar que el material sometido a publicación ha sido ya total o parcialmente publicado constituye un grave quebranto de la ética científica. Consentimiento informado. Los autores deben mencionar en la sección de métodos que los procedimientos utilizados en los pacientes y controles han sido realizados tras obtención de un consentimiento informado de los padres. Cuando se describan experimentos con animales hay que indicar si se han seguido las correspondientes recomendaciones institucionales y nacionales reguladoras del cuidado y la utilización de animales de laboratorio. Del mismo modo, en todos los casos los autores deberán declarar que han seguido los protocolos establecidos por sus respectivos centros sanitarios para acceder a los datos de las historias clínicas a los fines de poder realizar este tipo de publicación con finalidad de investigación/divulgación para la comunidad científica. PRESENTACIÓN TRABAJOS

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Resumen y palabras clave Se incorporará resumen estructurado de 250 palabras, aproximadamente, a los trabajos originales con los siguientes apartados: Introducción, Material o Pacientes y Métodos, Resultados, y Conclusiones. En cada uno de ellos se describirán, respectivamente, el problema motivo de la investigación, la manera de llevar a cabo la misma, los resultados más destacados y las conclusiones que se deriven de los resultados. Para las secciones de: originales breves y artículos especiales se incorporará un resumen de 150 palabras aproximadamente. Los autores deben procurar que el resumen incluya con detalle los resultados más importantes, ya que será dicho resumen (en inglés) el que aparezca en el sistema MEDLINE. Se deberá incluir de 3 a 10 palabras clave al final de la página donde figure el resumen. Deberán usarse los términos incluidos en el Medical Subject Headings del Index Medicus. Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ entrez/meshbrowser.cgi Inglés. Deberá incluirse una traducción al inglés del título, resumen y palabras clave. Texto. Se recomienda la redacción del texto en impersonal. Conviene dividir los trabajos en secciones. Los originales en: Introducción, Material o Pacientes y Métodos, Resultados y Discusión. Se recomienda que cada sección encabece páginas separadas. En general, es deseable el mínimo de abreviaturas, aceptando los términos empleados internacionalmente. Las abreviaturas poco comunes deberán ser definidas Rev.Ecuat.Pediatr Volumen 15 Nº 2 Año 2014

en el momento de su primera aparición. Se evitarán abreviaturas en el título y en el resumen. Cuando existan tres o más abreviaturas se recomienda sean listadas en una tabla presentada en hoja aparte. Los autores pueden utilizar tanto las unidades métricas de medida como las unidades del Sistema Internacional (SI). Cuando se utilicen las medidas SI es conveniente incluir las correspondientes unidades métricas inmediatamente después, en paréntesis. Los fármacos deben mencionarse por su nombre genérico. Los instrumentos utilizados para realizar técnicas de laboratorio u otras, deben ser identificados, en paréntesis, por la marca así como por la dirección de sus fabricantes. Bibliografía Las citas bibliográficas deben ser numeradas consecutivamente por orden de aparición en el texto en números volados. La referencia de artículos de revistas se hará en el orden siguiente: autores, empleando el o los apellidos seguido de la inicial del nombre, sin puntuación, y separado cada autor por una coma; el título completo del artículo en lengua original; el nombre de la revista según abreviaturas del Index Medicus, disponible en: http://www.ncbi. nlm.nih. gov/ entrez/ jrbrowser.cgi año de aparición, volumen e indicación de la primera y última página. Deben mencionarse todos los autores cuando sean seis o menos; cuando sean siete o más deben citarse los seis primeros y añadir después las palabras ‘‘et al.’’. Un estilo similar se empleará para las citas de los libros. A continuación se exponen tres ejemplos: Artículo Trenchs Sáinz de la Maza V, Cambra Lasaosa FJ, Palomeque Rico A, Balcells Ramírez J, Seriñá Ramírez C, Hermana Tazanos MT, et al. Limitación terapéutica en cuidados intensivos. An Esp Pediatr. 2002; 57:511– 7 Valls Soler A, Páramo Andrés S, Centeno Monterubio C, AnsóOliván S, Gortazar Arias P, López de Heredia I, et al. Morbimortalidad en recién nacidos de muy bajo peso en el control de la calidad de la asistencia perinatal. An Pediatr (Barc). 2003; 58:464–70 Libro Ferber R, Kryger M, editors. Principles and practice of sleep medicine in the child. Philadelphia: WB Saunders; 1995. Capítulo de libro Blines JE. Dolor abdominal crónico y recurrente. En: Walker-Smith JA, Hamilton JR, Walker WA editores. Gastroenterología pediátrica práctica. 2.a ed. Madrid: Ediciones Ergon, 1996. p. 25–37. No deben incluirse en la bibliografía citaciones del 49


estilo de ‘‘comunicación personal’’, ‘‘en preparación’’, ‘‘sometido a publicación’’ o de resúmenes de Congresos que no estén publicados en una revista científica. Si se considera imprescindible citar dicho material debe mencionarse su origen en el lugar correspondiente del texto. Para elaborar la bibliografía puede consultar las normas de Vancouver (edición 1997). Disponible en: http:// www.icmje.org Tablas. Deben ser numeradas en caracteres árabes por orden de aparición en el texto. Serán escritas a doble espacio, no sobrepasarán el tamaño de un folio y se remitirán en hojas separadas. Tendrán un título en la parte superior que describa concisamente su contenido, de manera que la tabla sea comprensible por sí misma sin necesidad de leer el texto del artículo. Si se utilizan abreviaturas deben explicarse al pie de la tabla. Debe evitarse presentar los mismos datos en texto, tablas y figuras. Figuras

La Secretaría de Redacción acusará recibo. El manuscrito será inicialmente examinado por el Equipo de Dirección y Redacción y si se considera válido será remitido a dos revisores externos. El Equipo de Dirección y Redacción, ya directamente o una vez atendida la opinión de los revisores, se reserva el derecho de rechazar los trabajos que no juzgue apropiados, así como de proponer las modificaciones de los mismos que considere necesarias. Antes de la publicación en versión impresa o electrónica del artículo, el autor de correspondencia recibirá por correo electrónico las pruebas del mismo para su corrección, que deberán ser devueltas en el plazo de 48 horas siguientes a su recepción. Compruebe el contenido de su envío. Página titular incluyendo: título, lista de autores, nombre y dirección del centro, financiación, teléfono, fax del autor, e-mail, recuento de palabras, fecha de envío; Resumen en castellano; Resumen en inglés; Palabras clave (en castellano e inglés); Texto; Bibliografía; Leyendas de las figuras (en hoja aparte); Tablas; Figuras identificadas y el anexo 1.

Tanto se trate de gráficas, dibujos o fotografías, se numerarán en caracteres árabes de manera correlativa y conjunta como fi guras, por orden de aparición en el texto. Para la confección de gráficos, los autores deben seguir las pautas establecidas en el documento ‘‘Gráficos de datos estadísticos en medicina’’ disponible en http://www.seh-lelha.org/grafi cos.htm. Eventualmente es posible la reproducción de fotografías o dibujos en color, siempre que sea aceptado por el Equipo de Dirección y Redacción. Si se reproducen fotografías o datos de pacientes, éstos no deben ser identificativos del sujeto. Las figuras se acompañarán del correspondiente pie, escrito en hoja incorporada al texto. Llenar anexo 1. ENVÍO DE MANUSCRITOS Esta información también puede escribirse en el apartado La Sociedad Ecuatoriana de Pediatría tiene su domicilio en la ciudad de Quito en la Av. Naciones Unidas E2-17 e Iñaquito, telefax 2262881. E-mail: pediatriapichincha@yahoo.com Declaración de conflicto de intereses. En el apartado los autores deberán especificar obligatoriamente si hay algún conflicto de interés en relación a su manuscrito. Especialmente, en estudios con productos comerciales, los autores deberán declarar si poseen acuerdo alguno con las compañías cuyos productos aparecen en el manuscrito enviado o si han recibido ayudas económicas de cualquier tipo por parte de las mismas por tal de discutir con los autores implicados cómo debe ser referido en la publicación y de qué forma. 50

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USO EXCLUSIVO DE REVISORES Y COMITÉ EDITORIAL Seguimiento del proceso de revisión para el manuscrito/artícul o

Fecha entrega al Editor Fecha de entrega del Editor

Resolución. Fecha de Comunicación al autor

E-mail Número:

Aceptado listo para Edición Rechazado No se ajusta a necesidades de la Revista. No se ajusta a Normas de Publicación. Problemas importantes en fondo. Problemas importantes en forma.

Podría ser aceptado bajo correcciones o mejoras que se explican al escritor. Calidad del Summary Bueno. Deficiente y requiere realización por Consultor de idioma.

Resolución luego de nueva revisión. Fecha de Comunicación al autor

E-mail Número:

Aceptado listo para Edición Rechazado. -

Un manuscrito presentado a la Revista de la Sociedad Ecuatoriana de Pediatría no implica su aceptación para la publicación. E l proceso de evaluación para aceptación i nvolucra la r evisión por parte d e un Editor y posteriormente por parte del Comité Editorial. Un m anuscrito aceptado s e considera válido para su publicación y puede i niciar e l proceso de edición e imprenta. L a publicación s e realizará en e l volumen y número que e l Comité designe. L a Revista d e la Sociedad Ecuatoriana de Pediatría es de publicación semenstral. Un m anuscrito rechazado queda e n libertad de s er p resentado e n otra r evista o d e ser nuevamente presentado si se superan los errores señalados. Un manuscrito aceptado sujeto a cambios implica que éste está aún en proceso de evaluación y puede ser finalmente aceptado o rechazado. 52

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