Vetscience Magazine nº 20

ISSN 2358-5145

um benefício para o cliente TECSA

MAG AZ I NE Número 20

IMUNOLOGIA VETERINÁRIA DESVENDANDO ESTA CIÊNCIA

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EDITORIAL

Melhor que chegar a liderança, é permanecer nela por 24 anos!

MÁQUINA NÃO DÁ DIAGNÓSTICO! Nós acreditamos que o futuro não se faz apenas com máquinas modernas, mas sim com a confiança de que podemos transformar dados em INFORMAÇÃO. Através de uma Equipe forte, comprometida com a ciência e a precisão. O profissional capaz de analisar o dado que sai de um aparelho de automação é o médico veterinário patologista clínico. Que vai avaliar a leitura específica do material analisado pela máquina e corroborar, ou não, os achados. Fazendo assim sua interpretação.

Nestes 24 anos de atuação, mais do que trazer Inovações para a área médico-veterinária, nós pudemos contribuir para impulsionar negócios e pessoas com o nosso comprometimento, munidos da mesma paixão do início.

Através da Educação continuada e Atualizações persistentes, nós do TECSA Labs. acreditamos que você, profissional, permanecerá com uma boa capacidade de análise crítica, para não cair em armadilhas mercadológicas, especialmente de empresas agressivas comercialmente – que só visam ao lucro dos acionistas. Saber interpretar o que é comércio e o que é de fato ciência, só se consegue tendo acesso ao conhecimento cientifico mais acadêmico possível.

Vemos constantemente situações, até constrangedoras, de vendedores que praticam a “IMPURROTERAPIA”, para médicos veterinários que compram imagem e sonho – mas que no dia a dia da clínica se deparam de fato com uma realidade que a venda inicial escondia. Para sair destas armadilhas criamos o JORNADA DO CONHECIMENTO – onde diversos Professores das mais diversas Universidades, palestram e abrem as portas da verdade cientifica e com isto nos ensinam a separar o joio do trigo. Ler , por exemplo , em uma bula que o produto tem 100% de sensibilidade e 100% de especificidade – nunca mais, pois você saberá quando a voz não é da ciência, mas sim apenas do dinheiro.

Apesar do que o mercado de equipamentos para laboratório diz, o diagnóstico laboratorial não é dado por máquinas.

Os bons laboratórios veterinários possuem no mínimo 12 pontos de análise crítica ao processo de realização dos exames. Em casa etapa um profissional competente e experiente deve realizar a inspeção e liberar para o passo seguinte. Mesmo a etapa analítica (que acontece no equipamento) só pode ter acurácia e precisão garantidos, se controles internos e externos estiverem sendo realizados. Caso contrário, o equipamento descalibrado e não aferido, vai gerando erros progressivos que levam a resultados discrepantes e errôneos. Sem controle de qualidade para a calibração destes equipamentos, corre-se o risco de termos laudos enganosos. O uso do laboratório clínico em medicina veterinária é muito crítico, já que nossos pacientes não falam, não relatam sintomas, assim os exames “falam” por eles. Uma interpretação errada gera uma sequência de erros.

Ao analisar a qualidade da amostra coletada, analisar os controles de qualidade, o controle da água utilizada, os controles das temperaturas das geladeiras de armazenagem dos kits, analisar a identificação de tubos e amostras, analisar o controle de temperatura ambiental (que acelera ou retarda as reações), ao analisar a coerência dos resultados e particularidades das espécies, o médico veterinário patologista clínico, garante a segurança e a precisão dos resultados. Máquina não dá diagnóstico laboratorial, isto é uma falácia. Os equipamentos portáteis para uso em clínicas devem ser utilizados apenas em situações de EMERGÊNCIAS, já que podem conter margem de erro grande. Na rotina não se justifica atropelar questões de qualidade desenvolvidas através de décadas, para liberar um resultado em equipamentos sujeitos a grandes variações por falta de controles específicos.

O TECSA Laboratórios entende que um laboratório clínico não pode estar baseado em tentativa e erro. A responsabilidade final recairá sobre o seu trabalho, profissional. Portanto, saiba diferenciar o que é uma oportunidade para seu Hospital atender as Emergências, de um uso inadequado de máquinas fazendo papel de um bom médico veterinário Patologista clinico. Não caia no “conto do vigário”, ou melhor do vigarista. Siga as boas publicações científicas da academia e se inteire realmente dos graves problemas que o uso indevido de máquinas asiáticas tem trazido à pratica nas clinicas veterinárias.

#MáquinaNãoFazHemograma!

Dr Luiz Eduardo Ristow MV-MM Diretor-Presidente

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ÍNDICE

06. IMUNOLOGIA 06. DETECÇÃO DE IGM E IGG: QUANDO SOLICITAR E COMO INTERPRETAR?

08. FATORES QUE INFLUENCIAM A RESPOSTA DOS ANIMAIS À VACINA DA RAIVA

11. IMUNOSSUPRESSÃO DE IMUNOGLOBULINA A (IGA) EM CÃES E POSSÍVEIS IMPLICAÇÕES

14. DERMATITE ATÓPICA: COMO OS NOVOS ACHADOS CIENTÍFICOS ESTÃO MUDANDO NOSSA ABORDAGEM DIAGNÓSTICA E TERAPÊUTICA

18. HIPERSENSIBILIDADE ALIMENTAR

21. ELETROFORESE DE PROTEÍNAS

25. IMUNOGLOBULINA A - DESVENDANDO OS SEGREDOS DESSE ANTICORPO 28. ALERGIAS ALIMENTARES: ABORDAGEM LABORATORIAL PARA DIAGNÓSTICO DOENÇA DE PELE AUTOIMUNE 30. DOENÇA DE PELE AUTOIMUNE: DIAGNÓSTICO EM FELINOS

32. INFECTOLOGIA 32. A IMPORTÂNCIA VETERINÁRIA DA CRIPTOCOCOSE

34. INSTRUÇÕES DE COLETA

Colaboraram neste número:

Dr.Cláudio Roberto S. Mattoso, Dra. Daniele Silvano Gonçalves, Dr. Guilherme Stancioli, Dra. Isabela de Oliveira Avelar, Dra. Janete Madalena da Silva, Dr. João Paulo Fernandez Ferreira, Dr. João Paulo Franco, Dr. Luiz Eduardo Ristow, Dra. Luiza França Melo, Dra. Marcela Ribeiro Gasparini, Dra. Maria Carolina Paes P. de Oliveira, Dra. Natalia Lemos Arruda, Dr. Otávio Valério de Carvalho, Dra. Talita Gomes da Silva Batista, Dr. Thiago Beloni de Melo, Dr.Thiago Luis Santos Gonçalves, todos membros da Equipe de Médicos Veterinários do TECSA Laboratórios. Além do Médico Patologista Clínico Dr. Afonso Alvarez Perez Jr. Contribuíram também para este número os renomados Colegas: Dr. Eduardo Braghirolli; Dr. Douglas J. DeBoer; DR ARY ELIAS ABOUD DUTRA; Dr. CRISTIANO DA SILVA FELIX; Dra. CLÁUDIA PAIVA PERREIRA DAS NEVES; Dra. FABIANA CATHARINA HORR.

Obs.: os artigos assinados são de inteira responsabilidade dos autores e não representam necessariamente, a visão e opinião do TECSA Laboratórios.

EXPEDIENTE Editores/Publishers:

Dr. Luiz Eduardo Ristow . CRMV-SP 5560S . CRMV-MG 3708 . ristow@tecsa.com.br Dr. Afonso Alvarez Perez Jr . afonsoperez@tecsa.com.br Equipe de Médicos Veterinários TECSA . tecsa@tecsa.com.br Diagramação: Sê Comunicação . se@secomunicacao.com.br Contatos e Publicidade:

comunicacao@tecsa.com.br Av. do Contorno , nº 6226 , B. Funcionários, Belo Horizonte - MG – CEP 30.110-042 PABX-(31) 3281-0500 Tiragem: 5000 revistas . Publicação Bimestral Na Internet:

www.vetsciencemagazine.com.br O artigo “Avaliação da relação proteína-creatinina urinária em gatos com doença renal crônica” foi publicado originalmente pela Revista “Pesquisa Veterinária Brasileira” - Pesq. Vet. Bras. vol.29 no.8 Rio de Janeiro Aug. 2009 - http://dx.doi.org/10.1590/S0100-736X2009000800002

CIRCULAÇÃO DIRIGIDA

A revista VetScience® Magazine é uma publicação do Grupo TECSA dirigida somente aos médicos veterinários, como parte do Projeto JORNADA DO CONHECIMENTO, criado pelo mesmo. Este projeto visa a universalização do conhecimento em Medicina Laboratorial Veterinária.

A periodicidade é Bimestral, com artigos originais de pesquisa clínica e experimental, artigos de revisão sistemática de literatura, metanálise, artigos de opinião, comunicações, imagens e cartas ao editor.

Não é permitida a reprodução total ou parcial do conteúdo desta revista sem a prévia autorização do TECSA. Os editores não podem se responsabilizar pelo abuso ou má aplicação do conteúdo da revista VetScience magazine.

Grupo TECSA – Referência desde 1994

ISSN: 2358-1018

IMUNOLOGIA

DETECÇÃO DE IGM E IGG: QUANDO SOLICITAR E COMO INTERPRETAR? Dra. Talita Gomes da Silva Batista

Testes sorológicos são exames complementares que determinam a prévia exposição a determinados agentes infecciosos por meio da detecção de anticorpos, considerados importantes no auxílio diagnóstico para o médico veterinário, pois, permitem avaliar a natureza de determinada infecção. Sua interpretação deve ser feita de maneira adequada para que não haja equívoco no diagnóstico.

Os anticorpos se ligam aos antígenos, marcando-os para sua posterior eliminação ou neutralizando sua ação.

São encontrados em diversos fluidos biológicos e podem estar presentes em altas concentrações, principalmente no soro, no qual são mais facilmente detectados.

As imunoglobulinas Imunoglobulinas são glicoproteínas globulares que podem ser encontradas ligadas à membrana de células B ou secretadas nos fluidos humorais. Os anticorpos são glicoproteínas solúveis que fazem parte da superfamília das imunoglobulinas e são produzidos por células B a partir do contato com antígenos oriundos de microrganismos extracelulares. Essas células são encontradas em grande número no baço, nos linfonodos e na medula óssea.

Quando estimuladas pelo contato com o antígeno externo, que pode ser apresentado por células auxiliares como as células dendríticas ou células T auxiliares, as células B sofrem uma série de mudanças genéticas que as transformam em células altamente especializadas na produção e secreção

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de proteínas, chamadas plasmócitos.

Em mamíferos, esses anticorpos podem ser classificados em 5 classes principais, que são as classes IgG, IgM, IgA (associada principalmente à defesa de mucosas), IgE (associada à defesa contra parasitos e reações alérgicas) e IgD (encontrada ancorada na membrana de células B, formando seu receptor).

IgM A IgM é a segunda gamaglobulina mais encontrada no soro da maioria dos mamíferos, e é normalmente secretada na sua forma de pentâmero, onde cinco monômeros estão ligados por meio de uma cadeia J (Fig. 1). É o primeiro anticorpo a ser produzido frente à infecção e tem como principal característica a ativação do sistema complemento (que leva à opsonização e lise bacteriana) e alta capacidade aglutinante de microrganismos.

secundárias por células B de memória.

Tem como funções a neutralização viral e de toxinas bacterianas, opsonização, estimulação da citotoxicidade celular dependente de anticorpos (ADCC) para células NK (Natural Killer; subtipo da família dos linfócitos T) e macrófagos e a ativação do sistema complemento. É também a imunoglobulina responsável pela transferência da imunidade passiva, pois pode atravessar a placenta de primatas e é o principal anticorpo transmitido pelo colostro. Logo, é a imunoglobulina de escolha caso queirase mensurar anticorpos maternos que possam causar interferência na resposta vacinal.

Células de memória

Figura 2. Estrutura da molécula de IgG Fonte: Tizard, 2014.

Dinâmica da resposta humoral

Figura 1. Estrutura da molécula de IgM. Fonte: Tizard, 2014.

IgG

A IgG é a imunoglobulina mais comum no soro e possui estrutura monomérica (Fig. 2). É a principal classe de anticorpos produzidos em respostas

Durante a resposta imune, as células B passam a produzir IgM, IgG, IgA ou IgE. Essa troca de classes é controlada pelas células T auxiliares. Em animais que recebem antígenos T-independentes, que são apresentados diretamente às células B, não há mudança de classe, e a resposta continua persistente, com baixos níveis de IgM. Porém, na resposta humoral adquirida, em que há estimulação de células de memória, podem ser observadas duas fases principais, resposta primária e

IMUNOLOGIA secundária. A resposta primária, quando células B naive, classificadas como virgens por não terem tido contato com antígeno, são estimuladas por contato dos antígenos com moléculas receptoras e levam à ativação da DESVENDANDOdeESTAmembrana CIÊNCIA proliferação celular, resultando em www.vetsciencemagazine.com.br sua diferenciação para plasmócitos secretores de anticorpos. As respostas primárias da imunidade adquirida

IMUNOLOGIA VETERINÁRIA

se iniciam dias após a infecção, e se caracterizam pela produção basicamente do anticorpo de subclasse IgM e pouca produção de IgG. Em um segundo contato com o mesmo antígeno (resposta humoral secundária), além de haver redução do tempo de latência, ou seja, período entre contato com antígeno e início da soroconversão, a produção de IgG é muito maior em

relação a quantidade de IgM produzida inicialmente. As respostas secundárias são mais rápidas e mais eficientes que as respostas primárias, pois a especificidade da molécula de IgG é maior para o antígeno estimulante (Fig. 3).

Tanto na resposta primária quanto na resposta secundária, a produção de IgM decai rapidamente, sendo, portanto, um bom indicador de infecção recente.

EXAME

PRAZO DIAS

82

TOXOPLASMOSE FELINA (IGM E IGG)

4

307

TOXOPLASMOSE CANINA (IGM E IGG)

4

239

CINOMOSE + PARVOVIROSE (IGM)

1

670

CINOMOSE + PARVOVIROSE + HEPATITE INFECCIOSA CANINA (IGG)

1

632

BABESIA (IGM)

2

327

BABESIA (IGG)

2

666

EHRLICHIA (IGM)

2

667

EHRLICHIA (IGG)

2

302

NEOSPORA CANINUM (IGG)

5

361

CORONAVÍRUS FELINO (IGG)

1

763

ANAPLASMA PHAGOCYTOPHILUM (IGG)

1

83

LEISHMANIOSE CANINA (ELISA + RIFI - IGG)

1

447

LEISHMANIOSE CANINA DILUIÇÃO TOTAL (ELISA + RIFI- IGG)

2

290

LEISHMANIOSE FELINA (ELISA + RIFI – IGG)

2

CÓD

Figura 3. Cinética da resposta humoral de linfócitos B primária e secundária a antígenos. Fonte: Tizard, 2014.

Logo, a interpretação da reação sorológica da IgM e IgG deve ser feita em conjunto, sempre levando-se em consideração a manifestação clínica do animal. Abaixo, segue um esquema básico com as interpretações possíveis relacionadas aos resultados sorológicos apersentados:

IgM reagente

IgG não reagente

IgG reagente

Fase aguda de infecção/ Início da soroconversão/ Vacinação recente

Infecção ou reinfecção recentes/ Possível transição para fase crônica

81

LEPTOSPIROSE MICROAGLUTINAÇÃO

2

978

LEPTOSPIROSE MICROAGLUTINAÇÃO DILUIÇÃO TOTAL

2

Infecção crônica/ Contato com antígeno em período anterior, seja ele de origem infecciosa ou vacinal

76

BRUCELOSE CANINA - IDGA

3

857

VETCHECK 4 EM 1 (EHRLICHIA + LEISHMANIA + DIROFILARIA + ANAPLASMA)

1

536

HERPESVÍRUS 1 E 2 PRIMATAS – IGM E IGG

10

281

IMUNOGLOBULINA G - TOTAL

2

282

IMUNOGLOBULINA M - TOTAL

2

Animal sem contato prévio com antígeno/ não reagente Animal imunossuprimido

IgM

Referências Bibliográficas TIZARD, Ian R. Imunologia veterinária: uma introdução. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014.

Bahman Rahimi-Esboei, et al. Serologic Tests of IgG and IgM Antibodies and IgG Avidity for Diagnosis of Ocular Toxoplasmosis. Korean J Parasitol Vol. 56, No. 2: 147-152, 2018.

A.B. Reis, et al. Systemic and compartmentalized immune response in canine visceral leishmaniasis Veterinary Immunology and Immunopathology, 128: 87–95, 2009.

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IMUNOLOGIA

FATORES QUE INFLUENCIAM A RESPOSTA DOS ANIMAIS À VACINA DA RAIVA Dra Marcela Ribeiro Gasparini Introdução

O vírus da raiva pertence a ordem Mononegavirales, família Rhabdoviridae e gênero Lyssavirus. Dentro do gênero, cujo nome é devido a deusa grega da loucura, raiva e frenesi, contém o vírus clássico da raiva, Rabies virus (RABV) e outros 16 vírus relacionados que são divididos em dois filogrupos com patogenicidade e imunogenicidade distintas (Badrane et al., 2001). O filogrupo I inclui RABV, Australian bat lyssavirus (ABLV), Duvenhage virus (DUVV), European bat lyssavirus 1 (EBLV-1), European bat lyssavirus 2 (EBLV-2), Aravan virus (ARAV), Khujand virus (KHUV), Bokeloh bat lyssavirus (BBLV) e Irkut virus (IRKV). O filogrupo II inclui Lagos bat virus (LBV), Mokola virus (MOKV), Gannoruwa bat lyssavirus (GBLV) e Shimoni bat virus (SHIBV) (Badrane et al., 2001; Fooks, 2004; Gunawardena et al., 2016). Os vírus mais divergentes no gênero são os West Caucasian bat virus (WCBV), Ikoma lyssavirus (IKOV) and Lleida bat lyssavirus (LLBV), não são membros de nenhum desses filogrupos (Marston et al., 2017; Marston et al., 2012; Horton et al., 2014; Weyer et al., 2008).

O RABV possui uma molécula única de RNA de fita simples de sentido negativo, a partícula viral tem a forma de bala (60–110 nm x 130–250 nm), e compostos de duas unidades estruturais: um nucleocapsídeo helicoidal interno, e um envelope lipídico que é derivado da membrana citoplasmática do hospedeiro durante o brotamento (Hummeler et al., 1967). Os lyssavirus são patógenos neurotrópicos essenciais, a doença afeta animais domésticos e selvagens, e é transmitida para os humanos através de contato próximo

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com material infeccioso, geralmente saliva, através de mordidas e arranhões WHO, 2018). O vírus atinge os neurônios motores ou sensoriais e se propaga para o sistema nervoso central (SNC), seguindo conexões neuronais e usando o transporte axonal retrógrado ( Jackson, 2013). A duração do período de incubação pode ser variável (dois meses em média), enquanto o período clínico sintomático é rápido e grave (cerca de uma semana) (Udow et al., 2013). A disseminação reversa do vírus do SNC durante o período clínico da raiva ocorre ao longo dos nervos periféricos, podendo ser encontrado em vários órgãos e tecidos com baixa carga viral, com exceção das glândulas salivares, nas quais o vírus sofre ciclos adicionais de replicação e é liberado na saliva para completar a transmissão ( Jackson, 2013). A disfunção aguda generalizada do SNC leva a um resultado letal da doença. Casos muito raros de sobrevivência após a manifestação de sinais clínicos de raiva foram observados em humanos e alguns animais ( Jackson et al., 2003).

A raiva humana está presente em 150 países e em todos os continentes, exceto na Antártida. Dezenas de milhares de pessoas morrem a cada ano de raiva, sendo destas 95% delas são transmitidas por cães. As estimativas indicam que a mortalidade humana é mais alta na Ásia e África, a América Latina e o Caribe tiveram uma redução substancial no número de casos de raiva humana e animal após a implementação de programas de controle da raiva canina (WHO, 2018). Devido a ampla distribuição da raiva pelo mundo, muitos países impõem controles estritos sobre a importação de carnívoros domésticos para reduzir a introdução

de novas doenças. Em relação à raiva, o movimento mundial de gatos e cães de países infectados para aqueles países ou áreas livres de raiva significa que até recentemente, ao chegar ao seu destino, esses animais foram colocados em quarentena por quatro a seis meses em estabelecimentos aprovados e supervisionados por serviços veterinários públicos (Cliquet et al., 2003). As leis para a movimentação internacionais de carnívoros domésticos de países com casos de raiva para países livres foram recentemente afrouxados, com a adoção de um sistema que combina vacinação contra raiva e vigilância sorológica (teste de titulação de anticorpos neutralizantes com um limiar de 0,5 UI / ml) (Cliquet et al., 2003). Após a vacinação contra a raiva alguns cães e gatos falham ao apresentar uma resposta imune satisfatória no teste FAVN, alguns fatores como idade, sexo, espécie, raça, intervalo entre a vacinação e a coleta de sangue para a realização do teste e número de vacinas estão relacionados a essa falha.

Espécie

Falhas na vacinação contra a raiva em cães e gatos, embora raras, foram documentadas. Cliquet et al. (2003) observou uma grande variação na valor da titulação de anticorpos neutralizantes para raiva (FAVN) em cães e gatos (de 0 UI/mL até mais que 100 UI/mL). No total de17.693 cães e 5.778 gatos, 7,4% e 1,9% de cães e gatos respectivamente, mostrou resultado no teste FAVN insatisfatório (Figura1). Outros estudos, também demostram que a taxa de falha no cão é maior que no gato, valores variando de 4,12-5,26% em cães e 2,852,67% nos gatos (Mansfield et al., 2004).

A maior resposta humoral obtida após

IMUNOLOGIA a vacinação de gatos está geralmente relacionada à relação massa/peso antigênico, após a vacinação mesmo que haja uma queda nos níveis de

IMUNOLOGIA VETERINÁRIA

anticorpos, esse valor ainda permanece consideravelmente superior ao do cão e continua acima do mínimo exigido (Cliquet et al., 2003).

DESVENDANDO ESTA CIÊNCIA

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Figura 1: Número de cães e gatos vacinados contra a raiva que falharam no teste FAVN. Fonte: Cliquet et al. (2003).

Número de doses de vacina

O número de doses de vacina e a marca da vacina utilizada também é um fator que interfere na titulação de anticorpos no teste FAVN. Cliquet et al. (2003) observou que em cães que receberam apenas uma dose de vacina (primo-vacinação), 14,5% apresentaram título inferior a 0,5 UI/mL no teste FAVN e em gatos esse número é menor 2,6%.

Cães que recebem mais de uma dose de vacina, apresentaram títulos significativamente mais elevados do que os cães primo-vacinados. Não foi observada diferença significativa na porcentagem de cães com títulos iguais ou superiores a 0,5 UI/ml após duas injeções. Para gatos, não foi observado diferença significativa entre os primo-vacinados daqueles que receberam mais de uma dose de vacina (Cliquet et al., 2003) (Figura 2). Resultados este também encontrado por outro grupo de estudo (Mansfield et al., 2004).

Idade e sexo

Figura 2: Diferença entre o número de animais com título de anticorpos satisfatório de acordo com o número de doses de vacina. Na figura A pode ser observado os resultados encontrados em cães, há diferença estatística entre animais que receberam uma dose de vacina e animais que receberam mais de uma. Essa diferença não foi encontrada nos gatos, como mostra a figura B. Fonte: Cliquet et al. (2003).

O risco de falha no teste relacionado ao sexo, foi significativo somente em gatos machos não castrados (Mansfield et al., 2004), sabe-se que os hormônios esteróides gonadais tem um importante papel na modulação da resposta imune (Schuurs et al., 1990). Em cães castrado ou não, o título de anticorpos não variou (Wallace et al., 2017; Mansfield et al., 2004). A idade da primeira vacina é um fator importante na resposta imune, vários processos biológicos ocorrem logo após o nascimento e durante os primeiros meses de desenvolvimento, o que pode ter um impacto na capacidade do animal de responder à estimulação antigênica.

Logo após o nascimento, o sistema imune animal ainda está em fase de desenvolvimento nascente e pode ter anticorpos maternos circulantes (Pollock et al., 1982; Nishiura et al., 2013). Cães vacinados antes de 16 semanas de idade apresentaram uma taxa de anticorpos menor no FAVN

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IMUNOLOGIA comparado aos cães vacinados com 16 semanas ou mais velhos (Wallace et al., 2017). Os cães e gatos idosos (Maior de 7 anos) tem uma redução na resposta imune, embora os níveis gerais de imunoglobulina tendam a aumentar com a idade, assim como a prevalência de autoanticorpos (Tommer et al., 1988). Pensa-se que uma redução na regulação imunológica ocorra com a idade e isto pode explicar porque os cães mais velhos têm uma resposta mais fraca à vacinação contra a raiva (Kennedy et al., 2007; Mansfield et al., 2004). Na figura 3, pode-se observar a taxa de falha no FAVN e a média do título de anticorpos em relação a idade do animal.

grande porte. Outro provável fator nessa observação relatada é o papel da doseresposta à vacina contra a raiva. Todos os cães, independentemente do tamanho, recebem a mesma dose de vacina antirábica. A dosagem de antígeno que os cães recebem varia muito entre raças toy e raças gigantes; um filhote de chihuahua de 1,5 kg recebe uma dose de vacina contra raiva de 0,7UI/kg, enquanto um cachorro de 25 kg de São Bernardo recebe uma dose de raiva de 0,04 UI/kg, por exemplo (Wallace et al., 2017).

Data da vacinação e coleta da amostra O intervalo entre a vacinação e a coleta de sangue para a realização do teste FAVN tem um efeito significativo na sua falha. Em cães, o risco de falha no teste foi maior quando a coleta de sangue foi realizada antes de 4 semanas.

Já em gatos, o risco foi menor entre 4-5 semanas (Mansfield et al., 2004), como pode ser observado na figura 4.

Outros autores também observaram que a data da coleta de sangue é um fator importante na falha do teste FAVN, Kennedy et al. (2007), observou que a menor taxa de falha ocorreu em 28 dias após vacinação em cães e Wallace et al.

(2017), também observou que amostras coletadas entre 8-30 dias tiveram a menor falha ao realizar o teste FAVN.

Conclusão

Vários fatores interferem na resposte imune de cães e gatos na vacinação contra raiva e na taxa de falha no teste FAVN. A idade do animal na primovacinação de 16 semanas e a data da coleta da amostras, são fatores que os médicos veterinários tem que ficar atentos para diminuir a chance de falha no teste de titulação de anticorpos contra a raiva.

Bibliografia

Solicite as Referencias Bibliográficas pelo email: tecsa@tecsa.com.br enviaremos por email.

Figura 3: Porcentagem de falha e a média de título de anticorpos de acordo com a idade. Na figura A, pode-se observar que a taxa de falha é maior em animais jovens e idosos e na figura B, a média do título de anticorpos em relação a idade.

Fonte: Kennedy et al. (2007).

Raça

Cães sem raça definida tiveram uma melhor resposta de título de anticorpos e taxa de falha quando comparados com cães de raças puras. Há relatos de que cães de raças mistas são geneticamente mais robustos e menos propensos a doenças e doenças hereditárias (Mori et al., 2010). Os cães de porte pequeno foi associado a resultados de título mais favoráveis do que os cães de médio e

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Figura 4: Relação entre o intervalo da vacinação contra raiva e a coleta de sangue para a realização do teste FAVN em semanas nos cães e gatos.Fonte: Mansfield et al. (2004).

IMUNOLOGIA

IMUNOSSUPRESSÃO DE IMUNOGLOBULINA A (IGA) EM CÃES E POSSÍVEIS IMPLICAÇÕES IMUNOLOGIA VETERINÁRIA DESVENDANDOAboud-Dutra ESTA CIÊNCIA

A.E. - ARY ELIAS ABOUD DUTRA - Médico Veterinário, Mestre em Parasitologia Veterinária-UFRRJ, Doutor pelo PPGCTIA- UFRRJ, Alergologista Veterinária Veteservice, Prof. da UCB-Rio de Janeiro; aeadutra@hotmail.com www.vetsciencemagazine.com.br

FELIX-CRISTIANO, S. - CRISTIANO DA SILVA FELIX - Médico Veterinário, Imunonutricionista, Membro da Sociedade Brasileira de Imunologia, Diretor P&D Nutripharme|Brazil; Av. Tancredo Neves , 428, MT/Cuiabá, Brazil ZIP CODE: 78.065-230 / Fone: +55 65 3025-1763 cf@nutripharme.com.br | www.nutripharme.com.br; Paiva C.P.N – CLÁUDIA PAIVA PERREIRA DAS NEVES - Graduada em Medicina Veterinária pela Universidade Castelo Branco – UCB-RJ; claudiapaiva.n@gmail.com Horr,C. F. - FABIANA CATHARINA HORR - Médica Veterinária – FACASTELO-ES, Especialização em Dermatologia Veterinária e em Medicina Felina – Universidad Catolica de Salta, Dermatologia Veterinária pela UNICE - Ar , Clinica Veterinária VetService

Resumo

As imunoglobulinas são a classe de proteínas envolvidas na resposta imune humoral, sendo subdividida em classes e subclasses. As classes são organizadas pela estrutura e função biológica e tem papeis distintos, muito embora a homologia entre as espécies produtoras seja pouco discutida, parece que a funcionalidade não é muito diferente. A produção e excreção da classe de imunoglobulina A (IgA) é importante nas superfícies corporais e um grande fator que minimiza as

relações infecciosas ou a tolerância. A inibição ou redução da produção de IgA compromete a resistência e facilita a infecção, mas também está relacionada ao aumento competitivo da produção de imunoglobulina E (IgE) gerando sintomatologia clínica alérgica. Alguns indivíduos são assintomáticos, pois por algum motivo não totalmente elucidado, IgM passa a assumir as funções da IgA. Já os sintomáticos podem ter manifestações clínicas como: otite, atopia, infecções fúngicas e bacterianas, sinusite, rinite, enterites, pneumonias

entre outros processos inflamatórios. É também evidenciada a relação com o desencadeamento de doenças autoimunes e o aparecimento de tumores.

A regulação entre os mecanismos de resistência, de auto imunidade, de tolerância entre tantos outros é envolvido na atividade dos braços de resposta Th1, Th2 e Th17 envolve um número enorme de citocinas que precisa ser melhor elucidado. Poucos casos de deficiência de IgA em cães têm sido relatados no mundo e no Brasil, sendo uma doença ainda pouco difundida na medicina veterinária,

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IMUNOLOGIA

apesar de existir amplos estudos em humanos e da grande existência clínica de doenças relacionadas. Por ser uma imunodeficiência capaz de predispor o indivíduo a agravos como doenças auto-imunes e tumores, se dá a importância de seu conhecimento na área da medicina veterinária, prevenindo o desencadeamento desses agravos com o diagnóstico correto e busca de tratamentos efetivos. Neste trabalho oferecemos um grupo de cães que foram atendidos e apresentavam as mais diversas modalidades de sinais e sintomas. Foram selecionados 50 cães atendidos regularmente como clínica de doenças alérgicas e imunológicas no período de agosto de 2015 a janeiro de 2018, com idades, raças e sexo distintos, todos com níveis inferiores de IgA. Muito embora a técnica diagnóstica não considere a homologia entre as IgAs a correção terapêutica proposta para a supressão de IgA corrigiu a clínica apresentada.

Introdução A relação de imunidade como resistência depende de vários fatores entre eles a ativação dos “tolls” moléculas receptoras de “PAMPS” estruturas antigênicas de relação inespecífica, estruturas de restrição natural a penetração de agentes externos e a da resposta específica celular e humoral.

A regulação da atividade de resposta e reconhecimento do próprio depende de uma série de fatores intrínsecos e extrínsecos que também envolve o sistema de apresentação e a rede Th. A

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produção e excreção de imunoglobulinas para fins imunes ou de auto tolerância envolve principalmente as classes de IgG e IgA. Apesar de ser inicialmente elucidado o papel da IgA nesse papel a partir dessa década o papel da imunidade intestinal é amplamente discutido na relação de tolerância “oral”. A inibição ou redução da produção de IgA compromete a resistência facilitando a infecção e também parece estar relacionado ao aumento competitivo da produção de imunoglobulina E (IgE) gerando sintomatologias clínicas diversas.

A deficiência de IgA é apontada como a imunodeficiência primária mais frequente em humanos, podendo ser seletiva ou transitória, total ou parcial. A deficiência seletiva de IgA é a forma hereditária e os agravos clínicos aparecem ainda no início da vida, sendo a transitória ou adquirida, desenvolvida em qualquer fase da vida, sendo mais comum na fase adulta / idosa.

Em humanos A deficiência da imunoglobulina A (IgA) é a mais comum dentre as imunodeficiências congênitas conhecidas, e sua prevalência média é de 1:700 indivíduos nascidos vivos. Os pacientes podem apresentarse clinicamente assintomáticos, com quadros de infecções de repetição graves principalmente em vias aéreas superiores e inferiores e, também, aparelho gastrintestinal. A deficiência transitória da IgA pode estar associada a diversos fatores: ambientais; exposição às drogas como sulfasalazina, penicilamina,

fenitoína; corticoideoterapia ou doenças crônicas entre outros.

Alguns indivíduos são assintomáticos, pois por algum motivo não totalmente elucidado, IgM passa a assumir as funções da IgA. Já os sintomáticos podem ter manifestações clínicas como: otite, atopia, infecções fúngicas e bacterianas, sinusite, rinite, pneumonias e parasitoses.

Além de favorecer o desencadeamento de doenças auto-imunes e o aparecimento de tumores. Poucos casos de deficiência de IgA em cães têm sido relatados no mundo e no Brasil, sendo uma doença ainda pouco difundida na medicina veterinária, apesar de existir amplos estudos em humanos e da grande existência clínica de doenças correlacionadas.

Num estudo de prevalência em cães, publicado na ELSEVIER em 2014 (OLLSSON et al, 2014), definindo um modelo genético de deficiência de IgA em Cães avaliou 1247 cães de 22 raças diferentes utilizando a técnica de ELIZA encontrou níveis abaixo de <0,07 g/l em 15% desta população.

O que demonstra a importância clínica populacional da supressão. Por ser uma imunodeficiência capaz de predispor o indivíduo a agravos como: Infecções, doenças auto-imunes e tumores, se dá a importância de seu conhecimento na área da medicina veterinária, prevenindo o desencadeamento desses agravos com o diagnóstico correto e busca de tratamentos efetivos.

IMUNOLOGIA Relato de Casos

Foram selecionados 50 cães, 25 machos e 25 fêmeas, 30 Bulldog Frances, 10 SRD, 4 Labradores, 3 Poodle, 2 Bulldog Inglês e uma Fila Brasileiro, DESVENDANDOatendidos ESTA CIÊNCIA regularmente como clínica de doenças alérgicas e imunológicas www.vetsciencemagazine.com.br no período de agosto de 2015 a janeiro de 2018 todos indicados ao serviço de atendimento especializado.

Apesar das diversas origens todas as histórias clínicas envolviam uso de antibióticos ou antiinflamatórios esteroidais com melhora da clínica e retorno dos sintomas após término do tratamento proposto inicialmente.

Entre os aspectos clínicos mais comuns identificamos otites piogênicas, dermatites interdigitais, lesões perioculares , prurido, hipotricose e corrimento vaginal. A idade foi variante entre 4 meses de idade a 12 anos e foram recebidos animais de várias raças de ambos os sexos. Entre os exames préexistentes encontramos hemogramas, descrição microbiológicas das secreções.

Durante o atendimento clínico especializado verificamos diversas formas de lesões, entre sinais de alergia ou infecção levando a solicitação de hemograma, eletroforese de proteínas, dosagem de Imunoglobulina A. Em nenhum dos casos apareceram eosinofilia, a neutrofilia sem desvios foi a mais comum alteração. Todos apresentaram redução nos índices de IgA circulante.

A eletroforese não apresentou em nenhum dos casos alterações nas bandas beta 1 ou 2, nem na fração gama que sugerisse doenças autoimunes ou hemoparasitoses.

IMUNOLOGIA VETERINÁRIA

Discussão

As manifestações clínicas de alergias ocorrem, pois aumenta a penetração alérgenos que facilmente conseguem penetrar, já que não há IgA suficiente para impedi-los, e com isso ocorre uma reação de hipersensibilidade do tipo I (IgE mediada), ou degranulação por Ag, podendo causar alguns dos quadros citados anteriormente, como de

rinite alérgica, asma, dermatite atópica, alergia alimentar, além de urticária e angioedema (LOURENÇO et al, 2012; GRUMACH et al, 1998).

Quando os pacientes são sintomáticos podem apresentar quadros recorrentes de alergias (CANELADA et al, 2007; SOUZA et al, 2007), infecções gastrintestinais (diarreias e parasitoses), infecções de trato geniturinário (MIRANDA et al, 2009; SOUZA et al , 2007; RÚPOLO et al, 1998) e de vias aéreas (amigdalites, otites, sinusites, rinites, asma, pneumonias e bronquiectasia), (MIRANDA et al, 2009; CORDEIRO et al, 2007; RÚPOLO et al, 1998), além de atopia (MIRANDA et al, 2009; GRUNACH et al, 1998; RÚPOLO et al, 1998), hipersensibilidade a alguns alimentos, principalmente o glúten (RÚPOLO et al, 1998) todos os pacientes analisados se enquadravam no descrito.

Uma proposta terapêutica com uso de um Suplemento Nutracêutico produzido com IgY de Aves previamente estimulada com antígenos de cães, associado a Prebióticos, Probióticos e Glutamina corrigiu a clínica apresentada dos pacientes analisados e está sobe estudo.

Conclusão

Apesar de ainda não ser bem elucidada a supressão de IgA em cães precisa ser levada em consideração em doenças alérgicas ou infecções crônicas, e sua elevada prevalência em cães.

Referências

ALMEIDA, L. S. B. et al. Influência da Ig A nas doenças periodontais. Periodontia. v.17, n. 03, p. 30-34. 2007 CANELADA, S. et al. Doenças auto-imunes e deficiência de IgA. Revista Brasileira de Alergia e Imunopatologia. v. 30, n. 4, p. 163. 2007 CORDEIRO, E. et al. Deficiência de IgA evoluindo para Imunodeficiência Comum Variável (IDCV) associada a deficiência de C4.

Revista Brasileira de Alergia e Imunopatologia. v. 30, n. 4, p. 166. 2007 COSTA, I. C., FELIPE, I., GAZIRI, L. C. J.; Resposta imune a Candida albicans. Ciências Biológicas e da Saúde v. 29, n. 1, p. 27-40, 2008 GRUMACH, A. S., JACOB, C. M. A., PASTORINO, A. C.; Deficiência de IgA: avaliação clínico-laboratorial de 60 pacientes do

Instituto da Criança. Rev Ass Med Brasil v. 44 n.

4, 277-282. 1998 MIRANDA, L. B. C., CUNHA, L. A. O., PINTO, J. A. Deficiência de IgA associada a artrite reumatóide juvenil. Revista Brasileira de Alergia e Imunopatologia. – v. 32, nº 5. 2009 RÚPOLO, B. S., MIRA, J. G. S., JUNIOR, O. K.; Deficiência de IgA. Jornal de Pediatria v. 74 n.

6, p. 433-440. 1998 MIZOBE-ONO, L., ARAÚJO, J. L. P., DOSSANTOS, M. C. Componentes das imunidades inata e adaptativa presentes na saliva humana.

Revista de Odontologia da UNESP v. 35 n. 4, p.

253-261. 2006 OLSSON, M et al. The dog as a genetic model for immunoglobulin A (IgA) deficiency: Identification of several breeds with low serum IgA concentrations/Veterinary Immunology and Immunopathology 160 (2014) 255–259 doi: 10.1016/j.vetimm.2014.05.010.

SOUZA, M. C. A. et al (A). Deficiência de IgA e Múltiplas Exostoses Hereditárias. Revista Brasileira de Alergia e Imunopatologia. v. 30, n.

4, p. 160. 2007 TIZARD, I. R. Imunologia veterinároia. 8ª edição. Editora Elsevier. p. 587. 2009 MEIRELES, P. W., Giadia sp. / Giardíase em animais de companhia. Mestrado. Universidade Federal do Paraná. Curitiba. 2007 TRINDADE, S. C., Avaliação dos níveis séricos de anticorpos IgG e subclasses e IgA, reativos a Porphyromonas gingivalis em indivíduos com periodontites crônica e agressiva. Mestrado.

Universidade Federal da Bahia (UFBA).

Salvador. p. 80. 2005

CÓD

EXAMES

PRAZO DIAS

280

IMUNOGLOBULINA A (IGA)

2

592

IMUNOGLOBULINA E (IGE)

2

264

ELETROFORESE DE PROTEÍNAS SÉRICAS

4

686

TESTE ALÉRGICO (PAINEL COM 24 ALÉRGENOS)

7

971

TESTE DE REAÇÃO ALIMENTAR

7

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IMUNOLOGIA

DERMATITE ATÓPICA: COMO OS NOVOS ACHADOS CIENTÍFICOS ESTÃO MUDANDO NOSSA ABORDAGEM DIAGNÓSTICA E TERAPÊUTICA Dr. Douglas J. DeBoer Doutorado em Medicina Veterinária, Diplomado do Colégio Americano de Dermatologia Veterinária (ACVD). Professor do Departamento de Ciências Médicas, Escola de Medicina Veterinária, Universidade de Wisconsin, Madison, Wisconsin, USA.

Patogênese da Dermatite Atópica: interior-exterior?

A. A patogênese da dermatite atópica (DA) é completa, multifacetada e apenas parcialmente compreendida, inclusive para o homem. A pesquisa moderna revela continuamente novos achados sobre DA, e esses achados estão mudando nosso entendimento do diagnóstico lógico e tratamento dessa doença. Inicialmente, vamos discutir a visão histórica dessa patogênese.

B. Historicamente, a doença primária era considerada como uma resposta de hipersensibilidade mediada por IgE direcionada para um alérgeno inalado, sendo chamada “dermatite inalante alérgica”. Pensava-se que a maioria dos sinais clínicos de DA, ao menos inicialmente, eram causados pela resposta IgE, responsável pela reação dermatológica de hipersensibilidade tipo l (imediata). Para revisão: 1.

Indivíduos predispostos desenvolvem quantidades inapropriadas de anticorpos IgE contra alérgenos ambientais (resposta Th2 inapropriada).

2. Fase de sensibilização: os anticorpos IgE circulantes se ligam aos mastócitos na derme superficial. A partir desse momento, o animal é “sensibilizado”.

3. Exposição subsequente ao alérgeno (mais frequentemente relacionada com via percutânea ao invés da rota de inalação): o alérgeno se liga a IgE específica nos mastócitos e ocorre a degranulação dessas células.

4. Os sinais clínicos da DA

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são resultado direto da liberação pelos mastócitos de substâncias biologicamente ativas na pele. Esses mediadores produzem inflamação imediata (em minutos) e prurido, e em alguns casos, atuam no aumento da magnitude da reposta inflamatória.

C. Dando um passo atrás: a anormalidade imunológica básica é provavelmente relacionada com resposta linfocitária alterada 1. Durante uma resposta imunológica à substâncias estranhas, os anticorpos são gerados sob o controle de citocinas, produzidas por diferentes subpopulações de linfócitos T helper (auxiliares). a. A resposta “normal” é chamada “T-helper-1” (Th1). Os linfócitos produzem citocinas, tais como interleucina 2 e interferon gama. Essas citocinas direcionam a diferenciação de linfócitos B para células secretoras de anticorpos IgG. Esse tipo de resposta é desejado quando nós vacinamos nossos pets, como por exemplo, para cinomose. b. Na alergia, a resposta linfocitária que ocorre é a “T-helper-2” (Th2). Os linfócitos produzem citocinas, tais como interleucinas 4, 5 e 13. Essas citocinas direcionam a diferenciação de linfócitos B para células secretoras de anticorpos IgE. c. Há um tipo de equilíbrio da resposta imune entre Th1 e Th2, e existem vários fatores que podem influenciar potencialmente qual reposta predomina. O alvo de tratamentos como a imunoterapia alérgeno-específica é a modulação do equilíbrio IgG/IgE e

normalizar a resposta IgG. D. Dessa forma, nós enxergamos a DA como uma doença que inicia no “interior” do indivíduo – o sistema imune – e em decorrência disso, influências do “exterior”, tais como alérgenos, agentes irritantes, bactérias e fungos, poderiam desencadear ou agravar os sintomas (“interiorexterior”). Milhares de estudos, conduzidos ao longo de muitos anos, focaram na definição das anormalidades do “interior” – sistema imune e resposta inflamatória.

Nossa abordagem diagnóstica era focada na avaliação da resposta de hipersensibilidade imediata (IgE), e a condução terapêutica consistia principalmente na tentativa de modificar o sistema imune e a resposta inflamatória.

Patogênese da Dermatite Atópica: exterior-interior?

A. Mais recentemente, essa visão “interior-exterior” começou a ser questionada e uma nova visão está surgindo. Por exemplo, nós começamos a reconhecer que a dermatite atópica nem sempre é mediada por IgE, ou ao menos, que não conseguimos provar isso em alguns pacientes.

B. Em humanos, cerca de 70-80% dos pacientes com DA demonstram envolvimento de resposta IgE, e sobre os 20-30% restantes, nós não encontramos anormalidades “interiores”! Portanto, outros mecanismos estão claramente envolvidos, ao menos em alguns pacientes. Alguns exemplos de outros

IMUNOLOGIA mecanismos importantes para DA humana, e que são alvos de investigação para alergia animal, incluem: 1. Decréscimo na função de barreira epidérmica: alterações na composição do córneo resultam em aumento da DESVENDANDOestrato ESTA CIÊNCIA permeabilidade da pele para alérgenos www.vetsciencemagazine.com.br e agentes irritantes. Atualmente, esse é um “tema quente” em alergia canina.

2. Produção reduzida de peptídeos antimicrobianos pelos queratinócitos, conduzindo a uma maior predisposição às infecções de pele.

3. Aumento da resposta inflamatória resultante da ação de substâncias secretadas por microrganismos na pele, tais como as exotoxinas estafilocóccicas.

4. Identificação de polimorfismos genéticos (mutações) altamente associados com DA e alergia, alguns dos quais envolvem genes codificantes para proteínas estruturais da epiderme.

5. Reconhecimento de que as condições ambientais podem afetar

IMUNOLOGIA VETERINÁRIA

ou modificar o desenvolvimento da resposta alérgica em um indivíduo geneticamente predisposto – a “hipótese da higiene”. Há uma prevalência muito maior de alergia nas regiões do mundo que são “mais limpas” e que tem cuidados médicos melhores. Acreditase que a exposição precoce de crianças aos microrganismos promova um estímulo Th1 ou não-alérgico ao sistema imune. Ao limitar a exposição a esses organismos, esse processo não ocorre.

C. Notamos então que muitos dos fatores que estão sendo descobertos envolveram a epiderme em si e as influências “exteriores”. Em decorrência, houve o desenvolvimento de uma nova visão – talvez a DA possa iniciar como detectada no “exterior” – por exemplo, na barreira epidérmica – e em sequência, os problemas de função da barreira resultam em desenvolvimento de uma resposta imune alterada e de cascata inflamatória. Dessa forma, a visão

“exterior-interior” começa a existir.

D. Para os clínicos, a importância de toda essa discussão é que agora, nós reconhecemos que a DA possui uma patogênese muito complexa. Nós vemos agora claramente como o diagnóstico e o tratamento serão mais difíceis do que costumávamos pensar!

A Barreira Epidérmica

A. Uma vez que muitas das anormalidades recentemente identificadas em pacientes com DA envolvem alguns aspectos da barreira epidérmica, é útil que esse conceito seja examinado mais profundamente.

1. A “barreira epidérmica” é primariamente uma função do estrato córneo, a camada superior da epiderme composta de células mortas e queratinizadas intimamente justapostas por uma “cola” intercelular, que é composta de uma mistura de lipídeos e proteínas. Essa estrutura

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IMUNOLOGIA

é frequentemente comparada a uma parede de “tijolos e cimento”.

B. O estrato córneo é formado por um processo de cornificação (ou queratinização), que corresponde a um processo complexo de divisão celular, maturação e diferenciação durante o qual, dúzias de novas proteínas são sintetizadas para produção de corneócitos ou queratinócitos resistentes e completamente maduros (“tijolos”), e de material intercelular (“cimento”), que mantém a justaposição celular e previne a passagem de material através dessa forte barreira.

1. O material intercelular é produzido pelos queratinócitos. “Corpúsculos lamelares” intracelulares ricos em lipídeos são transportados para a superfície celular e ejetados para o espaço intercelular para formar uma camada estrutural regular de “lamela lipídica”, que age como vedação física entre as células.

C. A barreira epidérmica possui muitas funções, incluindo proteção contra traumas mecânicos e radiação ultravioleta, prevenção de perda de água pela pele e da entrada de substâncias externas (toxinas, drogas, irritantes, alérgenos, entre outros) dentro do corpo. Um consenso mais recente define a barreira epidérmica em dois elementos básicos:

16

1. Uma barreira de impermeabilidade física, como descrito acima, mas também ...

2. Uma barreira antimicrobiana.

Atualmente, é reconhecido que a epiderme e as estruturas glandulares associadas são também muito ativas na secreção de uma ampla variedade de substâncias envolvidas na defesa contra microrganismos cutâneos.

Essas substâncias incluem lipídeos antimicrobianos e imunoglobulinas específicas, assim como, peptídeos antimicrobianos, tais como defensinas e catelicidinas. Juntamente com a estrutura mecânica robusta do estrato córneo, essas moléculas constituem uma defesa formidável contra colonização e infecção ... ou ao menos, vão caracterizar essa função em indivíduos normais!

D. Não há dúvidas de que as funções de barreira epidérmica são anormais em pessoas atópicas!

1. Pesquisas anteriores sobre avaliações morfológicas (realizadas por microscopia eletrônica), análises de componentes lipídicos da epiderme e avaliações funcionais (realizadas pela técnica de perda de água transepidérmica) demonstraram de forma consistente que o estrato córneo em humanos atópicos torna-se defeituoso ou “mal vedado” comparado com pessoas normais.

2. Conforme averiguado com o avanço

das pesquisas, determinou-se que não apenas a permeabilidade de barreira, mas também a barreira antimicrobiana sofre comprometimento – a pele de pessoas atópicas produz muito menos peptídeos antimicrobianos do que o normal.

3. Mais recentemente, análises genéticas revelaram a existência de defeitos genéticos específicos em proteínas funcionais críticas da epiderme. Em destaque, recentemente, a mutação no gene codificante para a proteína epidérmica filagrina demonstrou elevada associação com alergia em certos grupos de pessoas.

De fato, quanto mais o conceito de “função de barreira” é examinado, mais se torna óbvio que a função de barreira é anormal na DA, e essa é parte crítica da patogênese da doença.

E. Os mesmos conceitos se aplicam em alergia em animais?

1. Estudos morfológicos anteriores mostraram diferenças notáveis na estrutura lamelar lipídica intercelular entre cães normais e atópicos.

2. Estudos sobre composição lipídica e avaliações funcionais estão em estágios iniciais, mas à medida em que os resultados se tornam disponíveis, sinalizam que a situação provavelmente ocorre exatamente em paralelo ao observado para seres humanos.

IMUNOLOGIA 3. Alguns grupos de investigadores também estão iniciando a avaliação de peptídeos antimicrobianos, filagrina, e outros defeitos específicos na pele canina.

F. CIÊNCIA A partir de um ponto de vista DESVENDANDO ESTA do clínico, surge a questão óbvia “nós www.vetsciencemagazine.com.br podemos atenuar os sinais clínicos da DA através da otimização da função de barreira?”

IMUNOLOGIA VETERINÁRIA

Pesquisas Recentes e Implicações para o Futuro da Terapia

A. As pesquisas mais recentes descobriram vários novos alvos moleculares potenciais na DA, para os quais, algumas drogas estão sendo desenvolvidas.

1. Inibidores de Janus Kinase ( JAK, Janus Associated Kinase) 2. Antagonistas de esfingosina-1fosfato 3. Antagonistas de neurocinina-1 4. Antagonistas de receptor histamina H4 B. Um exemplo é o foco recente na interleucina-31 (IL-31) como um importante mediador de inflamação e

prurido.

1. Secretado pelos linfócitos Th2 durante a ativação da inflamação 2. Níveis elevados na pele em muitas doenças pruriginosas 3. Pró-inflamatório 4. Estímulo direto ao prurido através de ligação ao receptor Janus Kinase ( JAK) nos nervos sensoriais; também estimula o brotamento de novas fibras de nervos sensoriais 5. Os nervos sensoriais podem então, liberar fatores tais como neurocininas, que irão ativar a resposta inflamatória, em um círculo-vicioso de interação neuroimune 6. A oclacitinib é uma droga que vem sido investigada por seus efeitos no prurido e na DA. Ensaios clínicos iniciais mostraram excelentes benefícios, tão bons ou superiores aos corticosteroides.

Para auxílio no diagnóstico o TECSA Laboratórios disponibiliza as seguintes análises:

COD

EXAMES

ALÉRGICO PAINEL – C/ 24 686 TESTE ALERGENOS

PRAZO DIAS

7

684 TESTE ALÉRGICO ALERGIA À SALIVA DE PULGA

7

TESTE ALÉRGICO ALERGIA A MALASSEZIA

7

TESTE DE REAÇÃO ALIMENTAR (FOOD REACTION TEST HESKA)

7

PAINEL ALÉRGENOS AMBIENTAIS E ALIMENTARES

7

688

971

975

17

IMUNOLOGIA

HIPERSENSIBILIDADE ALIMENTAR A Hipersensibilidade Alimentar, conhecida também como Dermatite Trofoalérgica ou Alergia Alimentar é uma desordem cutânea pruriginosa que pode ocasionar também desconfortos intestinais. Está associada a antígenos (alimento ou aditivo alimentar) presentes na dieta do paciente que desencadeiam reações imunológicas (hipersensibilidade) por exposição prolongada, bem como reações não imunológicas (intolerância) que ocorrem após uma única exposição.

Idiossincrasia alimentar, intoxicação alimentar, anafilaxia alimentar e reação farmacológica e metabólica ao alimento são formas de intolerância alimentar.

Embora não se compreenda completamente a fisiopatologia da hipersensibilidade alimentar, a reação de hipersensibilidade do tipo I está bem

18

documenta. Nesta, a imunoglobulina E (IgE) se liga à mastócitos e basófilos sanguíneos, ocasionando a liberação de substâncias mediadoras responsáveis pelos danos aos tecidos (imediatos/anafiláticos) como nos exemplos clássicos de angioedema, urticária e anafilaxia, levando a danos dos tecidos. Mastócitos IgE-ativados decorrentes da hipersensibilidade tipo I, podem liberar citocinas e serem capazes de promover reações tardias (hipersensibilidade tipo III e IV).

A deposição de imunocomplexos circulantes (hipersensibilidade tipo III) atraem células inflamatórias que liberam enzimas proteolíticas causando danos aos tecidos a exemplo do que ocorre na hipersensibilidade bacteriana, nas erupções por medicamentos e no lúpus.

Reações tardias (hipersensibilidade tipo

IV) mediadas por células, ocorrem por uma reação dependente de linfócitos T, que em circulação ao ser apresentado a antígenos liberam linfocinas que causam danos aos tecidos como ocorre nas dermatites alérgicas à picada de insetos.

Alguns fatores podem ser apontados como predisponentes a hipersensibilidade alimentar, como a qualidade do alimento, má digestão, problemas na permeabilidade intestinal, vacinações recentes e a imaturidade do sistema imune de cães jovens. O diagnóstico pode ser auxiliado com exames como: parasitológicos de raspado cutâneo e micológico de pelame e de escamas, testes intradérmicos, seguidos da dieta de eliminação e/ou exposição e desafio. Diversos diagnósticos diferenciais devem ser levantados e

IMUNOLOGIA investigados, descartando-se a relação com infestação por ectoparasitas e/ ou alergia a substâncias de contato ao quadro cutâneo manifestado pelo paciente. Sendo assim, o processo de é longo demandando DESVENDANDOinvestigação ESTA CIÊNCIA observação ampla as possíveis causas de alergia. www.vetsciencemagazine.com.br A dieta de eliminação é uma forma de identificar quais alimentos causam alergia, sendo bastante utilizada quando há suspeita de hipersensibilidade alimentar.

Consiste em retirar os ingredientes que o paciente já tenha ingerido. Reformulando a dieta introduzindo alimentos ainda desconhecidos pelo paciente. Devese limitar os ingredientes da dieta, fornecendo uma fonte de carboidrato e uma de proteína. Essa nova dieta deve ser realizada por determinado tempo (p.e. 4-12 semanas). Havendo a melhora clínica do animal, pode ser realizado um teste de contraprova, onde a dieta original é reintroduzida, no caso de recidivas num período de 72 horas a 10 dias, o diagnóstico é confirmado. Com isso, uma dieta específica e restritiva deverá ser desenvolvida. Também é importante considerar que, durante o período inicial de adaptação, o animal pode desenvolver reações similares a alergia, como coceiras, fezes amolecidas, que pode ser um sinal benéfico dentro do “processo de desintoxicação”.

Alguns fatores podem dificultar o diagnóstico da hipersensibilidade alimentar, pois o animal pode apresentar reação a mais de um alérgeno, dificultando a identificação do fator desencadeante. Além disso,

IMUNOLOGIA VETERINÁRIA

o envolvimento e dedicação do proprietário do animal é essencial, uma vez que, a dieta de eliminação demanda tempo e observação das manifestações clínicas do paciente.

O tratamento requer uma readequação na dieta do paciente (caseira ou comercial), na qual devem ser introduzidos ingredientes de maneira balanceada e retirado o alimento alérgeno.

O objetivo será buscar ingredientes que apresentem características físicas diferentes das moléculas que promovam resposta imune. Moléculas grandes de proteínas podem ocasionar reações de hipersensibilidade, uma opção viável é a introdução de proteína hidrolisada na dieta do animal, pois, suas moléculas são menores.

A hipersensibilidade alimentar não pode ser curada. O objetivo do tratamento consiste em controlar o transtorno. Além disso, podem coexistir outras enfermidades secundárias. Estas podem exigir tratamento alopáticos (antibióticos, corticóides ou outros medicamentos). O acompanhamento veterinário é essencial para avaliação do paciente e dos tratamentos instituídos.

Uma vez encontrada a dieta adequada e restabelecido a condição clínica alérgica, o paciente deve ser reavaliado. O nutricionista veterinário é o profissional ideal para o acompanhamento da dieta e adequação da mesma conforme necessidades do paciente.

COD

EXAMES

PRAZO DIAS

686

TESTE ALÉRGICO PAINEL C/ 24 ALÉRGENOS

7

971

TESTE DE REACAO ALIMENTAR (FOOD REACTION TEST HESKA)

7

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TESTE ALÉRGICO ALERGIA A MALASSEZIA

7

684

TESTE ALÉRGICO ALERGIA A PICADA (SALIVA) DE PULGA

7

Para auxílio diagnóstico o Tecsa Laboratórios disponibiliza as seguintes análises:

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IMUNOLOGIA

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IMUNOLOGIA

IMUNOLOGIA VETERINÁRIA

ELETROFORESE DE PROTEÍNAS

DESVENDANDO ESTA CIÊNCIA

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A eletroforese refere-se à migração de solutos ou partículas carregadas em um meio líquido sob a influência de um campo elétrico. As distâncias percorridas pelas proteínas variam, formando bandas, essas são denominadas albumina, alfa-1-globulina, alfa-2-globulina, betaglobulina e gamaglobulina. É utilizada para auxiliar o diagnóstico de disproteinemias, gamopatias e processos inflamatórios. Os resultados devem ser dados sempre em valor percentual, da concentração das diversas frações e na forma gráfica.

Albumina

A albumina é a proteína mais abundante do plasma, a sua principal função é a manutenção da pressão coloidosmótica e o transporte de diversas substâncias. A hipoalbuminemia pode estar presente em inúmeras doenças e é altamente inespecífica.

Em algumas condições pode-se observar a redução dessa proteína: inflamação aguda ou crônica, doença hepática, glomerulopatias, lesão tubular, enteropatia perdedora de proteínas, doença inflamatória intestinal, linfomas, leucemia, desnutrição protéica, hipertireoidismo e uso de corticóides.

Perfil eletroforético em que há perda de albumina.

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IMUNOLOGIA

Alfa-1-globulinas

A principal proteína é a alfa1-antitripsina. O aumento desta geralmente ocorre quando há processos inflamatórios agudos ou crônicos, infecciosos e imunes, neoplasias e após traumas e cirurgias.Já a redução dessas proteínas ocorre na hepatite viral aguda, má absorção, enfisema pulmonar, jejum prolongado, síndrome nefrótica.

Perfil eletroforético em que há perda de alfa-1antitripsina.

Alfa-2-globulinas

As proteínas presentes nesta banda são a haptoglobina, a alfa-2-macroglobulina e a ceruloplasmina. Raramente é observada alteração nessa banda, uma vez que quando há diminuição de uma há aumento das outras para compensar.

A elevação da alfa-2-macroglobulina associada a redução da albumina ocorre na síndrome nefrótica. A haptoglobina sofre uma redução em sua concentração quando há uma hepatopatia grave, hemólise e durante terapias com corticóides e estrógenos.

A ceruloplasmina aumenta durante uma terapia com estrógenos e sofre uma queda quando há desnutrição, síndrome nefrótica e em enteropatias com perda de proteínas.

Betaglobulinas

São compostas pelas seguintes proteínas: transferrina, betalipoproteínas (LDL), C3 e outros componentes do complemento, antitrombina III e beta-2-microglobulina. O aumento das betalipoproteínas geralmente ocorre quando há hipotireoidismo, icterícia obstrutiva, nefroses e diabetes mellitus, pois nesses casos pode ocorrer aumento do colesterol.

Já a anemia por deficiência de ferro

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Perfil eletroforético das proteínas de fase aguda.

leva a um aumento da transferrina.

Quando há hepatite grave pode haver sobreposição ou fusão das bandas beta e gama pelo aumento de IgA, presentes nas cirroses hepáticas, infecções do trato respiratório e de pele e na artrite reumatóide. Quando há elevações dos complementos, pode estar presente um carcinoma ou síndrome de Cushing. A queda do C3 está relacionada a doenças glomerulares.

Gamaglobulinas

São os anticorpos produzidos pelos plasmócitos quando estimulados por antígenos. As gamaglobulinas são formadas por duas cadeias pesadas (G, A, M, D e E) e duas cadeias leves (kappa ou lambda). Algumas características importantes das imunoglobulinas (Igs) são: IgG, migra por toda a fração gama, representa a maior parte das Igs normais e age contra antígenos bacterianos; IgA, migração na junção das frações

IMUNOLOGIA

IMUNOLOGIA VETERINÁRIA DESVENDANDO ESTA CIÊNCIA

beta e www.vetsciencemagazine.com.br gama, proteção de mucosas e fluidos corporais; IgM, migração na junção das frações beta e gama, age na fase aguda de doenças infecciosas; IgD, função desconhecida; IgE, reação de hipersensibilidade.

Padrão eletroforético de proteínas séricas

A fração gama tem dois principais padrões eletroforéticos, um pico policlonal e um monoclonal. O pico policlonal ocorre quando há uma resposta imunológica simultânea de vários clones plasmocitários devido a um estímulo antigênico. Esses estímulos podem ser inflamatório, imune ou infeccioso, como por exemplo em sarcoides, lúpus eritematoso sistêmico entre outros. Há um aumento difuso do padrão gama, em que há uma curva de base larga, pois há produção de todas as Padrão eletroforético de pico policlonal classes das Igs.

O pico monoclonal ocorre quando há produção homogênea de um único clone plasmocitário de um tipo específico de imunoglobulina. Como são moléculas idênticas entre si apresentam a mesma mobilidade forética, o que produz uma curva de base estreita , é o padrão que ocorre na Leishmaniose Visceral Canina .

Padrão eletroforético de pico monoclonal

23

IMUNOLOGIA

Hipogamaglobulinemia/ agamaglobulinemia

Consiste na redução do nível das gamaglobulinas, geralmente sem alteração pronunciada nas outras regiões da globulina. Esse padrão está presente nas hipo ou agamaglobulinemias congênitas ou secundárias, em que há ausência de um ou mais anticorpos específicos, que resulta em infecções freqüentes algumas vezes fatais.

Conclusão

Para que um resultado de eletroforese de proteínas seja interpretado da forma correta, é importante saber o que leva às alterações em cada banda das frações protéicas. A banda de albumina sofre alteração quando há alteração direta ou indireta em sua produção, pode ser pela redução na ingesta ou perda pela via enteral ou proteinúria. Já as alfaglobulinas aumentam em todos os processos inflamatórios, infecciosos e imunológicos. As betaglobulinas aumentam quando há alteração no metabolismo dos lipídeos ou quando há colestase. Também há aumento nos casos de anemia ferropriva, quando não há síntese de transferrina. Mas a queda dessa fração pode ocorrer quando está em fase crônica. A fração gamaglobulina

24

Esquema ilustrativo de hipoglobulinemia/ agamaglobulinemia.

aumentará todas as vezes que houver processo infeccioso, inflamatório ou imunológico. Esse aumento ocorre de forma policlonal. Em doenças linfoproliferativas, haverá um aumento monoclonal. É importante que o médico veterinário saiba interpretar de forma correta este exame, pois auxilia no diagnóstico de algumas patologias, possui um custo acessível e fornece os componentes principais de cada fração protéica facilitando e guiando o raciocínio clínico para as doenças que apresentam padrões eletroforéticos característicos.

Referência:

Eletroforese de proteínas séricas: interpretação e correlação clínica. Paula e Silva, Roberta Oliveira, Lopes, Aline de Freitas e Faria, Rosa Malena Delbone. 116-122, Belo Horizonte : Revista Médica de Minas Gerais, 2008, Vol. 18 (2).

COD

EXAMES

PRAZO DIAS

264

ELETROFORESE DE PROTEINAS

4

311

TRANSFERRINA

2

39

HEMOGRAMA COMPLETO - PET E ANIMAIS SILVESTRES

1

IMUNOLOGIA

IMUNOGLOBULINA A: DESVENDANDO OS SEGREDOS DESSE ANTICORPO IMUNOLOGIA VETERINÁRIA DESVENDANDO ESTA CIÊNCIA

As www.vetsciencemagazine.com.br imunoglobulinas (Ig) são anticorpos glicoproteicos. O termo imunoglobulina é usado para descrever os receptores de antígenos de linfócitos B. Existem cinco classes diferentes (ou isotipos) de imunoglobulinas. A imunoglobulina G (IgG) existe em maior concentração no soro, seguida da imunoglobulina M (IgM). A terceira concentração mais alta é a imunoglobulina A (IgA), esta trabalha para proteger as superfícies do corpo de forma imediata e superficial dos invasores. A pele, juntamente com as vias respiratórias, o trato digestivo e as partes expostas do sistema reprodutivo ou urinário são onde a maioria das IgA está concentrada. Também há o isotipo imunoglobulina D (IgD) que raramente é encontrada. A imunoglobulina E (IgE) é encontrada em concentrações muito baixas no soro e participa de reações alérgicas. A IgG tem grande importância nos espaços extra vasculares, sendo a única que ultrapassa a placenta. É a mais versátil imunoglobulina por ser capaz de realizar todas as funções das moléculas de imunoglobulinas.

A IgM é a primeira imunoglobulina produzida pelo feto e a primeira a ser produzida por um linfócito B virgem, sua resposta é significativa quando na presença de antígenos. A IgE se liga fortemente a receptores em basófilos, eosinófilos e mastócitos, por isso sua participação em processos alérgicos e parasitários. Quando o soro é submetido a eletroforese, suas proteínas separam-se em quatro frações principais albumina, alfa (α), beta (β) e gama (γ). A maioria das imunoglobulinas é encontrada na fração gama (γ), embora a IgM migre com as β globulinas.

Secretada por células plasmáticas localizadas sob as superfícies do corpo, a IgA é produzida nas vias respiratórias,

nas paredes do intestino (região das criptas), no sistema urinário, pele e glândula mamária. A sua concentração sérica na maioria dos mamíferos é geralmente inferior à da IgM. Transportada pelas células epiteliais para secreções externas, a maior parte da IgA produzida é levada para as secreções corpóreas como líquido intestinal, saliva, secreções nasais e traqueais, urina, leite e colostro. Em cadelas e gatas o colostro tem altas concentrações de IgA e IgG, maior que a concentração sérica. Em filhotes após a ingestão de colostro, os níveis séricos de IgG e IgA crescem e depois diminuem gradualmente. A produção endógena de IgA inicia após a de IgG, começa por volta de 5 a 6 semanas de vida.

Sendo a principal imunoglobulina das superfícies corpóreas de não ruminantes, a IgA tem papel importante na proteção dos tratos intestinal, respiratório, urogenital, glândula mamária e olhos contra a invasão microbiana. A IgA faz aglutinação de partículas antigênicas e neutralização viral impedindo a adesão de patógenos na superfície. Os enterócitos e os linfócitos intraepiteliais produzem indutores de proliferação de linfócitos B em resposta à exposição a bactérias comensais. O desenvolvimento da resposta de IgA é relativamente lento e tem um limiar muito alto para indução, e a resposta é de acordo com o desafio.

A IgA não é bactericida e não ativa o sistema complemento, pode neutralizar vírus, bem como algumas enzimas virais e bacterianas. Os complexos IgAantígeno podem ligar-se via receptores à monócitos, macrófagos, neutrófilos.

Quando as partículas opsonizadas por IgA se ligam ao receptor, elas desencadeiam a produção de superóxido, opsonização, citotoxicidade mediada por

células dependente de anticorpos e há liberação de mediadores inflamatórios.

Sendo a função mais importante prevenir a adesão de bactérias e vírus a superfícies epiteliais. Não havendo a adesão bacteriana ou viral, estes passam junto com o conteúdo intestinal sendo eliminado sem causar nenhum dano. Transportada nos enterócitos de forma intracelular a IgA pode ligarse a proteínas virais e interromper a replicação viral. Desta forma, a IgA pode prevenir o crescimento viral antes de danificar o epitélio. Outra ação intracelular é a de excretar antígenos estranhos, lingando-se aqueles que penetram na submucosa. O complexo IgA-antígeno será transportado para o lúmem e eliminará o antígeno. A IgA transportada pelo sangue pode se ligar aos hepatócitos e atravessar o citosol para ser liberada para o canalículo biliar via bile.

A imunodeficiência primária mais comum em humanos é a de IgA e pode ser seletiva ou transitória, total ou parcial. A deficiência seletiva de IgA é a forma hereditária e as complicações clínicas aparecem ainda no início da vida. A deficiência transitória é a forma adquirida, ou seja, por algum motivo o paciente desenvolve essa imunodeficiência que ocorre em qualquer fase da vida. Quando os níveis séricos de IgA estão abaixo do limite normal, é considerado a deficiência total, e parcial quando esses níveis estão dentro da faixa de normalidade, porém abaixo do esperado para a idade.

Alguns pacientes são assintomáticos, pois por algum motivo não totalmente elucidado, IgM passa a assumir as funções da IgA. As manifestações clínicas que podem ocorrer são: otite, atopia, infecções fúngicas e bacterianas, sinusite, rinite, pneumonia e parasitoses.

25

IMUNOLOGIA

Além de favorecer o desencadeamento de doenças autoimunes e o aparecimento de tumores.

Nenhum caso de deficiência de IgA em cães foi divulgado no Brasil, bem como poucos casos foram relatados no mundo, sendo uma doença ainda pouco difundida na medicina veterinária, apesar de existir amplos estudos em humanos e da grande existência clínica de doenças relacionadas. Por ser uma imunodeficiência capaz de predispor o animal a complicações como doenças autoimunes e tumores, há grande importância do aprofundamento no tema em medicina veterinária, para determinar um diagnóstico e terapêutica corretos e prevenir complicações.

O paciente pode desenvolver quadros alérgicos recorrentes, infecções gastrintestinais (diarreias e parasitoses), infecções urogenitais (cistite) e de vias

26

aéreas (pneumonia), também atopia, meningite, hipersensibilidade alimentar e doença autoimune com presença de sinais clínicos ou não. A avaliação dos níveis de imunoglobulina A se torna um auxílio importante na determinação da causa de doenças ditas idiopáticas na medicina veterinária, ou até mesmo para avaliação de condições de imunodeficiências hereditárias.

O diagnóstico de “deficiência seletiva de imunoglobulina A” se dá quando a deficiência de produção total de IgA é determinada. Uma base genética é entendida para esta doença rara em cães. E ainda não está esclarecido como a hereditariedade ocorre. Os sinais clínicos mais comuns são infecções crônicas ou recorrentes da pele, vias aéreas, estômago e / ou intestino, trato urinário, trato reprodutivo. Os cães afetados também são propensos a

desenvolver alergias e / ou disfunções imunomediadas. As raças mais afetadas são Sharpei, Beagle e Pastor Alemão.

A deficiência parcial da IgA é considerada transitória pois seus níveis aumentam conforme a idade. O aumento de Iga é significativo entre oito meses e uma ano e meio. Alguns fatores favorecem a deficiência transitória na produção de IgA, como o frio úmido, alguns medicamentos (sulfaniazina, penicilina e carbamazepina) e a esplenectomia. O estresse crônico e aumento de cortisol endógeno pode ser um indutor da diminuição da resposta imune, incluindo os linfócitos, deixando o indivíduo mais susceptível a infecções.

Alguns micro minerais também são importantes para o desenvolvimento da imunidade. A resposta do linfócito T à mitogênese e às citocinas são inibidas na deficiência de selênio, além de ser

IMUNOLOGIA importante na ativação dos linfócitos B. A vitamina A também é muito importante, haja vista que ela eleva a concentração da IgA nas mucosas.

A deficiência de vitamina E também DESVENDANDOprejudica ESTA CIÊNCIA a capacidade bactericida de leucócitos, menor produção de www.vetsciencemagazine.com.br imunoglobulinas, redução da resposta imune mediada por células, menor produção e funcionamento de linfocinas e citocinas.

Em cães a imunoglobulina A atua nas mucosas podendo prevenir a ocorrência da Tosse dos canis (Bordetella bronchiseptica e parainfluenza) e otites. Em humanos a IgA impede a ocorrência de quadros como aspergilose nasal, candidíase, giardíase e doenças periodontais. Pastores Alemães no Reino Unido apresentavam diversos distúrbios infecciosos, como micose, furunculose anal, piodermite profunda e crescimento anormal de bactérias intestinais, nestes cães foi verificada a deficiência de IgA. Assim como filhotes de cães da raça Sharpei que apresentaram corrimento nasal, conjuntivite,

IMUNOLOGIA VETERINÁRIA

pneumonias recidivantes, sarna demodécica, infecções por Microsporum canis e atopia devido a deficiência seletiva de IgA. Quando não há IgA suficiente para impedir a penetração dos alérgenos há o surgimento dos sinais clínico de alergias. Os quadros alérgicos são devido a uma reação de hipersensibilidade do tipo I (IgE mediada) e o paciente pode apresentar alguns dos quadros mencionados, como de rinite alérgica, asma, dermatite atópica, alergia alimentar, além de urticária e angioedema. Portanto quando há deficiência na produção de IgA, a dosagem de IgE nos indivíduos alérgicos estará aumentada, o que não ocorre nos indivíduos alérgicos com produção de IgA normal.

A dosagem sérica de IgA pode ser feita pelo método de ELISA, nefelometria, imunodifusão radial e turbidimetria, sendo os dois primeiros os mais precisos. A prevenção é a melhor opção para evitar as infecções, pois a cura para a deficiência de IgA não é conhecida.

Não existem drogas capazes de ativar os

linfócitos B a produzir IgA. Orientar o tutor para manter higiene adequada, boa alimentação, plano vacinal completo e o acompanhamento com exames regulares são meditas importantes, principalmente para os pacientes assintomáticos.

Para auxílio no diagnóstico o TECSA Laboratórios disponibiliza as seguintes análises:

COD

EXAMES

PRAZO DIAS

686

TESTE ALÉRGICO PAINEL – C/ 24 ALERGÉNOS

7

280

IMUNOGLOBULINA A - IGA

2

264

ELETROFORESE DE PROTEINAS

4

27

IMUNOLOGIA

ALERGIAS ALIMENTARES: ABORDAGEM LABORATORIAL PARA DIAGNÓSTICO Dr. Eduardo Braghirolli Médico Veterinário Especialista em Nutrologia e Metabologia Animal Mestre em Nutrição de Cães e Gatos pela Universidade de São Paulo E-mail para correspondência: nutrovet@gmail.com

A reação alérgica alimentar ocorre quando o sistema imune do animal reconhece na proteína alimentar um possível agente invasor. Estas reações imunes ocorrem após a sensibilização dos linfócitos periféricos aos alérgenos alimentares e podem ser do tipo I (mediada por IgE) de resposta imediata ou anafilática e do tipo III (mediada por IgG) de resposta tardia por formação de imunocomplexos. Após a sensibilização, estas imunoglobulinas ligam-se aos receptores dos mastócitos e em menor frequência, dos basófilos. A ligação promove a degranulação mastocitária e a liberação de mediadores químicos como a histamina, a serotonina, as proteases e os proteoglicanos, que dão início a cascata inflamatória e promovem o prurido e a inflamação cutânea e intestinal. Apesar de ainda não totalmente compreendidos, os fatores de risco para a ocorrência de reação adversa ao alimento incluem proteínas alimentares de baixa qualidade, doenças que alteram a permeabilidade da mucosa intestinal, deficiência de IgA, defeitos na barreira mucosa e tolerância oral, defeitos genéticos, idade e ocorrência concomitante de dermatite atópica (ACKERMAN, 1998).

Estima-se que a hipersensibilidade alimentar é responsável por 10-20% entre as dermatopatias alérgicas de gatos e cães atualmente (SCOTT, et al, 2001). Os sinais clínicos de hipersensibilidade alimentar não são sazonais. A manifestação dermatológica mais comum é o eritema e o auto traumatismo secundário ao prurido.

28

Lesões secundárias são comuns e incluem alopecia, escoriações, pápulas, crostas, foliculite, liquenificação, hiperpigmentação, infecções secundária, seborreia e otite externa recorrente. Os sinais clínicos geralmente se manifestam na face, pés e orelhas, e são indistinguíveis dos observados nos quadros de atopia.

Vômitos e diarreia são os sinais gastrintestinais mais evidentes, porém menos frequentes, com prevalência de 10-12% entre os animais alérgicos.

Em alguns casos, sinais dermatológicos e gastrintestinais são concomitantes (BLAKEMORE, 1994). As alergias alimentares podem ser confundidas com várias outras causas muito mais comuns de alergia que apresentam os mesmos sinais clínicos como alergias a pulgas e alergias ambientais - ácaros, pólen, gramíneas. Por isso, o diagnóstico correto e os diagnósticos diferenciais bem conduzidos são tão importantes (Fig. 1).

Diagnóstico de alergias alimentares

O método mais acurado para diagnosticar alergias alimentares é o Teste de Eliminação Dietético. Este teste implica em alimentar o animal com uma dieta comercial ou caseira utilizando apenas uma proteína ao qual o animal nunca tenha entrado em contato ou de fonte hidrolisada (proteínas “quebradas” em pedaços muito pequenos que não estimulam o sistema imune). Esta dieta deve ser utilizada como a única fonte alimentar durante um periodo de 4 a 8 semanas (ROSSER, 1993). Se os sinais

clínicos do animal melhorarem durante o período, pode-se confirmar a alergia alimentar. Então, faz-se o desafio alimentar, que consiste em fornecer ao animal a dieta antiga (suspeita de provocar a alergia) ou utilizar, uma a uma, as fontes de proteína que o animal já havia sido exposto anteriormente.

Vale ressaltar a importância da correta interpretação e conhecimento de rótulos das dietas comerciais. Muitas empresas, com produtos intitulados “hipoalergênicos”, contêm mais de uma proteína e uma fonte de carboidratos.

Elas podem conter frutas e legumes ou outros ingredientes que possam interferir em um teste. Mesmo aquelas que têm apenas um tipo de proteína e carboidrato, ainda podem estar contaminadas com outros ingredientes ou serem contaminadas devido à prática comum da indústria de manufaturar uma dieta após a outra na mesma linha de fabricação, sem uma limpeza adequada. Desta maneira, recomendase o uso de uma dieta coadjuvante veterinária para o teste (um ingrediente novo ou o hidrolisado) ou uma dieta caseira cuidadosamente preparada por um nutricionista veterinário, pois devem ser completas e balanceadas.

O Teste de Reação Alimentar (Food Reaction Test, FTR) laboratorial é utilizado como auxilio diagnóstico e serve para ajudar na elaboração e condução de uma terapia efetiva. O teste identifica combinações de diferentes reações imunes contra proteínas alimentares (por imunoglobulinas IgE,

IMUNOLOGIA IgG subclasses 1-4), o que permite ao clínico a possibilidade de ganho de tempo e auxilia a seleção de possíveis ingredientes utilizados para a elaboração de dietas caseiras ou na escolha das comerciais disponíveis no DESVENDANDOdietas ESTA CIÊNCIA mercado. Os resultados têm um valor www.vetsciencemagazine.com.br preditivo negativo bastante alto, ou seja, os ingredientes com resultados inferiores (baixo score), poderão ser incluídos na alimentação do animal sem risco de desencadear a reação alérgica. Com relação a ingredientes que obtiverem resultados superiores (score elevado), indicam que o animal foi exposto a este componente, mas que não necessariamente é alérgico

IMUNOLOGIA VETERINÁRIA

a ele. Estes ingredientes devem ser descartados da utilização na dieta do animal, já que diferentes classes de anticorpos podem estar ou não envolvidas. O FTR possui bloqueadores de CCDs (Determinantes Carboidratos de Reação Cruzada). Estes carboidratos induzem reações IgE e IgG que interferem nos teste in vitro, sendo necessário remoção para haver acurácia dos testes realizados. Estudos recentes demonstram que a alergia alimentar e a atopia concomitante são muito mais comum do que imaginamos. É sempre importante fazer o diagnóstico diferencial quando não há uma melhora completa ou se há uma melhora parcial

dos pacientes com suspeita de alergia alimentar. Pacientes atópicos podem ter as crises induzidas por alérgenos alimentares e estes casos, se beneficiam pela utilização de dietas hipoalergênicas.

O objetivo do manejo alimentar nos casos de alergias é fornecer ao paciente fontes estritamente inéditas de proteínas ou, preferencialmente, proteína de baixo potencial alergênico que possua alta digestibilidade, visto que a utilização destas dietas é feita por todo o período de vida do animal e a terapia alimentar é o tratamento de eleição para estes casos, melhorando a qualidade de vida de pacientes e tutores.

Figura 1. Fluxograma para Diagnóstico de Alergia Alimentar. Se houver suspeitas de alergia alimentar, considere antes descartar as causas mais comuns de dermatoses (parasitárias, infecciosas e reações alérgicas não-tróficas).

Referências Bibliográficas

SCOTT, D.W.; MILLER, W.H.; GRIFFIN, C.E. Diagnotics methods. In: SCOTT, D.W.; MILLER, W.H.; KIRK, R.W., et al., editors. Muller and Kirk’s Small Animal Dermatology. 6th ed.

Philadelphia, USA: WB Saunders, 2001.

BLAKEMORE, J.C. Gastrointestinal Allergy.

The Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, v. 24 n. 4, p. 655-693, 1994.

ROSSER, E.J. Diagnosis of food allergy in dogs.

J. Am. Vet. Med. Assoc., v.203, p.259-262, 1993.

ACKERMAN, L. Food hypersensitivity: a rare but manageable disorder. Veterinary Medicine, n. 83, p. 1142-1148, 1988.

COD

EXAMES

PRAZO DIAS

686

TESTE ALÉRGICO PAINEL – C/ 24 ALERGENOS

7

684

TESTE ALÉRGICO ALERGIA À SALIVA DE PULGA

7

688

TESTE ALÉRGICO ALERGIA A MALASSEZIA

7

971

TESTE DE REAÇÃO ALIMENTAR (FOOD REACTION TEST HESKA)

7

975

PAINEL ALÉRGENOS AMBIENTAIS E ALIMENTARES

7

29

IMUNOLOGIA

DOENÇA DE PELE AUTOIMUNE: DIAGNÓSTICO EM FELINOS As doenças autoimunes são caracterizadas pela produção de anticorpos direcionados contra estruturas saudáveis do próprio corpo, causando diversos danos ao animal.

Existem várias dermatopatias em gatos causadas por fatores autoimunes ou agentes externos, que variam em relação à sua gravidade.

e amarelada. Os animais acometidos podem apresentar com hiperqueratose (descamação) acentuada na pele em regiões distintas, incluído coxins podais e o dorso do nariz, com ou sem envolvimento do leito ungueal. Os gatos podem se apresentar febris, deprimidos e anoréxicos, com prurido pronunciado (figura 1).

Complexo Pênfigo:

O complexo de pênfigo de doenças inclui o pênfigo foliáceo (o mais comum), pênfigo eritematoso, pênfigo vulgar e o pênfigo vegetante. De forma geral, o diagnóstico deve ser feito baseado no histórico do animal, anamnese, exames físicos e laboratoriais incluindo, citologia do conteúdo das pústulas, histopatologia, imunofluorescência (direta e indireta) e imuno-histoquímica.

Ao se realizar o diagnóstico diferencial, deve-se pensar em foliculite bacterianas, dermatofitose, demodicose, lúpus eritematoso, dermatite pustular subcorneal, leishmaniose, dermatoses seborreicas e farmacodermias.

Pênfigo Foliáceo:

É caracterizado pela produção de anticorpos direcionados para estruturas responsáveis pela manutenção da adesão intercelular. Foram identificados alguns antígenos específicos que são alvos dos auto-anticorpos em várias formas de pênfigo, dentre eles estão as glicoproteínas desmossômicas, que servem como molécula intercelular de adesão. A ligação do anticorpo é vista ao longo da epiderme em todas as formas de pênfigo, mas a dissolução intercelular (acantólise) ocorre no nível da epiderme, onde o antígeno alvo predomina como a principal molécula de adesão. As lesões consistem de máculas eritematosas que progridem rapidamente para uma fase pustular, transformando em uma crosta seca

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achados que incluem pústulas subcorneanas e ou intragranulares, degeneração hidrópica da camada celular basal e células disqueratóticas.

Os esfregaços diretos são semelhantes aos do pênfigo foliáceo. Os testes de anticorpos imunoflorescentes diretos e os testes de coloração com imunoperoxidase direto ficam positivos, com coloração no padrão intercelular, com ou sem intercorrente na zona da membrana basal.

Pênfigo Vulgar:

Figura 1. Animal apresentando pênfigo foliáceo.

Fonte: http://hovetanimalcare.blogspot.com. br/2011/02/penfigo-foliaceo-gato.html

Para o diagnóstico, pode-se utilizar o esfregaço direto de uma pústula intacta ou da superfície por baixo de uma crosta espessa revela muitas células acantolíticas. Os achados histopatológicos incluem pústulas subcorneanas e/ou intragranulares com células acantolíticas. Os testes de anticorpos imunoflorescentes diretos e os testes de coloração com imunoperoxidase direto ficam positivos, com coloração intercelular da imunoglobina e/ou do complemento do terço superior da epiderme.

Pênfigo Eritematoso:

O pênfigo eritematoso é uma variante raramente reconhecida do pênfigo foliáceo. As lesões são semelhantes, mas se limitam à face, sendo que alguns animais podem apresentar despigmentação do plano nasal. Na realização do diagnóstico histopatológico, podem ser encontrados

As lesões se caracterizam como erupções vesícula-bolhosas que ulceram rapidamente deixando crostas espessas. As lesões podem ser primeiramente mucocutâneas localizadas ou generalizadas são comuns em onicomadese (queda das unhas) e ulcerações nos coxins podais. Uma ulceração da cavidade oral pode constituir um sinal inicial apresentado em mais de 50% dos casos. O prurido e a dor são variáveis. Os achados histopatológicos incluem pústulas suprabasilares com acantólise. Os esfregaços diretos são semelhantes aos do pênfigo foliáceo. Os testes de anticorpos imunoflorescentes diretos e os testes de coloração com imunoperoxidase direto ficam positivos, com deposição intercelular de imunoglobulinas ou complemento do terço inferior da epiderme.

Pênfigo Vegetante:

No pênfigo vegetante, as lesões são geralmente generalizadas em vez de mucocutâneas, podendo ser vegetativas (proliferativas) ou verrucosas (semelhantes as verrugas).

Achados histopatológicos incluem microabsessos eosinofílicos acantolíticos intraepidérmicos com formação significativa de crostas superficiais, proliferações papilomatosas e vegetações verrucosas. Os esfregaços diretos são

IMUNOLOGIA semelhantes aos do pênfigo foliáceo. Os testes de anticorpos imunoflorescentes diretos e os testes de coloração com imunoperoxidase direto ficam positivos, com padrão de coloração intercelular.

DESVENDANDO ESTA CIÊNCIA

IMUNOLOGIA VETERINÁRIA Lúpus Eritematoso:

www.vetsciencemagazine.com.br

O lúpus eritematoso tem duas apresentações, podendo ocorrer na forma de lúpus eritematoso sistêmico (LES) ou lúpus eritematoso discóide (LED). O LED é a apresentação benigna do LES, e em ambos os casos são produzidos auto-anticopos contra tecidos próprios e saudáveis dos animais. No LED, ocorre a deposição dos complexos antígenosanticorpos na pele, causando lesões cutâneas que podem ser observadas clinicamente. Normalmente estas lesões estão restritas à face, entretanto, há relatos de acometimento de genitália e membros. Inicialmente ocorre descamação, eritema e despigmentação (principalmente no focinho). Já no LES, a apresentação da doença é variada, podendo ocorrer sintomas sistêmicos, como febre, anemia, glomerulonefrite, poliartrite e estomatite ulcerativa. As lesões cutâneas representam cerca de 20% dos animais acometidos, que podem apresentar eritema, alopecia, erosões, crostas no rosto e coxim plantar (figura 2).

baseia-se na anamnese, avaliação clínica e exames laboratoriais complementares, como histopatologia, biópsia, ANA (anticorpo anti-nuclear) e FAN (fator anti-nuclear). Devem ser consideradas como diagnósticos diferenciais, doenças do complexo pênfigo, intoxicação por medicamentos, síndrome uveodermatólogicas, vitiligo, micose fúngica, dermatite de contato, carcinoma espinocelular, piodermites e dermatofitose.

De forma geral, animais doentes apresentam piora clínica quando expostos à luz solar e vacinas virais.

Além disso, há relatos de que as raças Collies, Pastor de Shetland, Pointers e Huskies Siberianos são as mais afetadas.

O diagnóstico do lúpus eritematoso

Referências Bibliográficas

BOCARDO, M.; LOPES, R.M.G.; PEREIRA, R.E.P. Doenças auto-imunes em gatos. Revista Científica Eletrônica de Medicina Veterinária. n.11, 2008.

FOIL, C.S. Diagnosis and treatment of feline autoimune skin disease. In: II CONGRESSO INTERNACIONAL DE MEDICINA FELINA, 2001, Rio de Janeiro. Anais... Rio de Janeiro, 2001. p.6-7.

Alopecia Areata:

A alopecia areata é causada por segmentação autoimune dos folículos em anágem. Distúrbios imunológicos são considerados a causa mais provável da alopecia areata em gatos. Essa desordem gera alopecia inicialmente em torno na cabeça, pescoço e tronco.

De forma geral, não afetam as pernas ou cauda, não causam prurido e não há simetria nas lesões. Em animais de pelagem de cores variadas, os bulbos mais escuros têm maior acometimento.

O diagnóstico deve ser feito a partir da anamnese, avaliação clínica e exames laboratoriais como histopatologia e tricograma dos pelos presentes na borda da lesão. Diagnósticos diferenciais devem ser feitos pensando nas demais doenças autoimunes, dermatofitoses e piodermites. Além disso, a alopecia areata não deve ser confundida com a alopecia psicogênica, onde a perda de pelo é causada por aliciamento excessivo e automordedura.

Conclusão:

Figura 2. Felino apresentando Lúpus.

Fonte: http://argos.portalveterinaria.com

capacitados para atender e dar suporte aos seus clientes.

As doenças autoimunes em gatos não são tão frequentes na clínica de pequenos animais, por esse motivo, devem ser bem estudadas e avaliadas pelo veterinário para conclusão do diagnóstico e resolução do quadro clínico.

Dessa forma, os exames laboratoriais, são indispensáveis na identificação destas patologias. O TECSA laboratório possui toda a infraestrutura e qualidade técnica para auxiliar nos exames necessários, contando com veterinários

CÓD

EXAMES

PRAZO DIAS

86

HISTOPATOLOGIA COM COLORAÇÃO DE ROTINA

8

87

CITOLOGIAS PET

4

253

ANA- (ANTICORPO ANTI NUCLEAR)

4

255

CULTURA PARA FUNGOS

15

271

FIV / FELV - LEUCEMIA E IMUNODEFICIENCIA FELINA

1

272

FAN- (FATOR ANTI - NUCLEAR VETERINARIO)

4

451

SPOROTHRIX SCHENCKII (PESQUISA)

2

576

CULTURA (ANAEROBIOS + AEROBIOS)+ ANTIBIOGRAMA

8

355

PESQUISA DIRETA PARA SARNA E FUNGOS

1

686

TESTE ALERGICO PAINEL – 24 ALERGENOS

7

736

TRICOGRAMA

3

759

CULTURA DE FUNGOS COM ANTIFUNGIGRAMA

30

31

INFECTOLOGIA

A IMPORTÂNCIA VETERINÁRIA DA CRIPTOCOCOSE Adaptado de “A criptococose e sua importância na Medicina Veterinária”. Maria Müller e Márcia Nishizawa. mv&z, v.15, n.1, p.24-29, 2017.

A doença causada pelo Cryptococcus spp. apresenta caráter grave, potencialmente fatal e zoonótico. Tratase de uma enfermidade infecciosa fúngica sistêmica, cosmopolita com quadro subagudo ou crônico e tropismo pelo sistema nervoso central (SNC), respiratório, olhos e pele. Os agentes etiológicos envolvidos, Cryptococcus neoformans e Cryptococcus gattii, fazem parte do complexo Cryptococcus neoformans e são normalmente encontrados em excretas de pombos, mas também podem ser isolados a partir do solo e matéria orgânica em decomposição. A criptococose pode acometer o homem, animais de companhia e de produção.

A transmissão ocorre por inalação dos esporos eliminados nas fezes de aves e compreende ciclo saprozoonótico, decorrente da exposição a um ambiente comum. A doença em felinos geralmente é localizada e as

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lesões cutâneas não são infectantes.

Não há relatos de transmissão direta do animal para o homem. A infecção é uma zoonose oportunista e o comprometimento do sistema imune é o principal fator predisponente. O índice de mortalidade em humanos pode chegar a 43% em países em desenvolvimento. A doença pode ser assintomática ou autolimitante em pacientes saudáveis.

A evolução clínica normalmente correlaciona-se com o status imune do hospedeiro no momento da infecção. A disseminação hematolinfática das leveduras ou basidiósporos pode resultar em quatro diferentes manifestações clínicas tanto em humanos como nos animais: síndromes respiratória, neurológica, ocular e cutânea, que podem ocorrer isoladas ou em associação.

O quadro respiratório, comum em gatos, ocorre com dispneia,

tosse, espirros, respiração estertorosa e secreção nasal mucopurulenta, serosa ou sanguinolenta. A formação de massas firmes ou pólipos no tecido subcutâneo nasal produz uma lesão característica conhecida por “nariz de palhaço”. A síndrome neurológica é mais frequentemente relatada em cães e manifesta-se como meningoencefalomielite, com os sinais clínicos relacionados com o local de lesão. Dentre os sinais, observa-se principalmente alterações comportamentais e de consciência, déficits posturais e sensoriais, convulsões, ataxia, paresia e paraplegia. Uma outra manifestação, a síndrome ocular, pode produzir uveíte, coriorretinite, neurite óptica, opacidade de córnea, edema inflamatório de íris e cegueira. A síndrome cutânea ocorre preferencialmente em gatos e é muito pouco relatada para cães. As lesões caracterizam-se como nódulos

INFECTOLOGIA múltiplos de crescimento rápido, na sua maioria erosivos e ulcerados, afetando principalmente região de cabeça e pescoço de felinos domésticos.

O diagnóstico é facilitado pela abundância DESVENDANDO ESTA CIÊNCIA de elementos fúngicos no líquor e nas secreções, visualizados por www.vetsciencemagazine.com.br microscopia.

A utilização do corante tinta da China facilita a confirmação na cultura do agente patogênico. A cultura fúngica permite a identificação e diferenciação de Cryptococcus.

O diagnóstico definitivo pode ser conduzido também pela detecção antigênica no soro, líquor e humor aquoso por meio do teste de aglutinação em látex ou confirmação do patógeno por citologia e histopatologia.

Alguns achados radiográficos sugestivos para a enfermidade compreendem maior radiopacidade de tecidos moles da cavidade nasal, com deformidade e lise óssea.

IMUNOLOGIA VETERINÁRIA

Anormalidades radiográficas respiratórias incluem linfadenopatia hilar e padrões intersticiais pulmonares difusos a miliares. Algumas alterações laboratoriais comuns na criptococose incluem anemia arregenerativa, monocitose e pleocitose (aumento da celularidade) no líquor.

A conduta terapêutica admite o uso de várias drogas antifúngicas, tanto em protocolos isolados ou associados. Cetoconazol, itraconazol e fluconazol são indicados em situações de menor risco morte e a anfotericina B é recomendada para animais que precisem de resposta terapêutica rápida.

De uma forma geral, o prognóstico é reservado e varia com a evolução da doença.

COD

EXAMES

PRAZO DIAS

759

CULTURA DE FUNGOS COM ANTIFUNGIGRAMA

30

900

CRYPTOCOCCUS SPP (NEOFORMANS/GATTI) PCR REAL TIME QUALITATIVO

5

901

CRYPTOCOCCUS SPP (NEOFORMANS/GATTI) PCR REAL TIME QUANTITATIVO

5

39

HEMOGRAMA COMPLETO

1

169

ANÁLISE DE LÍQUOR

2

33

Doença Renal

Qual material adequado para sua suspeita?

Suspeita:

Amostra:

Doença pré-renal, renal e pós-renal

Urina acondicionada em frasco estéril (mínimo 3mL – ideal 10mL)

Exames: Urina rotina (urina tipo I ou PAS) - Cód 234 Razão proteína /creatinina urinária - Cód 193 * *Não utilize frascos universais,

Coleta:

o risco de vazamento é maior.

Cateterismo ou Cistocentese, preferencialmente

Suspeita:

Amostra:

Infecções do trato urinário

Urina acondicionada em frasco estéril com conservante ácido bórico ou semeada em meio de cultura

Infecção urinária

Exames: Urocultura e antibiograma - Cód 184

*

Identificação e antib. - Cód 410 (enviado no meio vetcheck)

Envie uma amostra (frasco) para cada exame

* *Não utilize frascos universais, o risco de vazamento é maior.

Coleta:

*

Cistocentese preferencialmente

Suspeita: Parasitológico de fezes

Parasitoses gastrintestinais

Acondicionamento: Frasco universal

(helmintos, protozoários)

Exames:

Frasco com MIF

Parasitológico de fezes Cód 191- enviar fezes em MIF Cód 63 - enviar fezes frescas Cód 421 (OPG) - fezes frescas

- grandes animais

34

*Para cada exame existe uma amostra específica (consulte o manual de coleta) Atenção, parasitas com eliminação intermitente exigem coleta de 3 amostras intercaladas – 1º, 3º e 5º dia.

ENVIE UMA AMOSTRA (FRASCO) PARA CADA EXAME, conforme sua suspeita clínica.

Retire suas dúvidas com a equipe TECSA: (31) 3281-0500 | sac@tecsa.com.br

Qual material adequado para sua suspeita?

Suspeita:

Fungos e Bactéria

Fungos leveduriformes (dimórficos) e Bactérias -

Blastomyces Coccidioides Histoplasma Malassezia Sporothrix Cryptococcus

- Bactérias Gram Positivas e Negativas

Exames: Microscopia direta – GRAM - Cód 056 Micológico direto - Cód 055

Amostra e acondicionamento: Conteúdo obtido de raspado profundo ou imprint ou swab seco de lesão ulcerada depositado em lâminas e acondicionadas no porta lâminas

Amostra e

Suspeita:

Sarnas e Fungos

Sarnas

Fungos filamentosos

acondicionamento: Raspado profundo com pelos em frasco universal e/ou em porta lâminas

- Sarcoptes scabiei - Demodex canis - Psoroptes cuniculi

- Trichophyton - Microsporum - Epidermophyton

Exames: Pesquisa de sarna e fungos - Cód 355 Pesquisa de sarna - Cód 406

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Gostaria de identificar a sua

suspeita diagnóstica nas dermatites?

Suspeita: Fungos leveduriformes

Fungos

(dimórficos)

Fungos filamentosos

Exames:

Cultura fúngica - Cód 255

Amostra e acondicionamento: Conteúdo obtido de raspado profundo e pelos da borda da lesão acondicionados em frasco universal e/ou em porta lâminas

Suspeita: Infecções bacterianas

Amostra e acondicionamento: Swab da lesão em meio Stuart

Bactérias

Exames:

Cultura bacteriana - Cód 051 • Envie apenas uma amostra para cada exame.

• Identifique o local da coleta na amostra e no pedido.

• Amostras em duplicidade sem identificação de local de coleta, serão entendidas como dois exames solicitados

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Dicas de como evitar a Hemólise

Qual Sua amostra material apresenta adequado parahemólise? sua suspeita?

A contenção é a alma da coleta,

Evite “procurar a veia”

Não produza vácuo em excesso

garanta que seu paciente não irá

isso estimula coagulação

na seringa, isso causa rompimento

interromper seu procedimento!

e facilita a hemólise.

das hemácias durante a coleta.

fonte: appleton woods ltd

Retire a agulha ao transferir

Homogenize uma vez

Mantenha sua amostra em

o sangue para o tubo.

suavemente o tubo.

temperatura ambiente para melhor retração do coágulo.

1º

Aguarde de 1 a 2 horas para completa retração do

Quanto mais o coágulo retrair, maior o volume de soro obtido

coágulo

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ENVIE UMA AMOSTRA (FRASCO) PARA CADA EXAME, conforme sua suspeita clínica.

2º

Após a coleta coloque o sangue primeiro no tubo de tampa roxa, depois no tubo de tampa vermelha.

Assim você garante melhor qualidade da sua amostra.

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Dicas de como evitar a Hemólise

Qual material adequado para sua suspeita?

Sua amostra apresenta hemólise?

Você pode enviar apenas o soro em um

O transporte é muito importante!

tubo de transporte.

Suas amostras são acondicionadas em caixas

Evite usar microtubos (sua amostra terá que ser aliquotada para o processamento, isso pode levar mais tempo para seu exame ser processado)

térmicas com gelo para garantir a integridade A organização das amostras nas caixas é feita afim de evitar movimentação, reduzindo o risco de hemólise.

Na dúvida de qual amostra enviar?

Informações sobre envio de amostra

Prefere enviar duas amostras diferentes para garantir?

Para cada exame solicitado você deve encaminhar um tipo de amostra (frasco ou swab ou Sua amostra demorará mais tempo pra ser processada, pois precisaremos falar com você! lâminas).

O envio de mais de uma amostra será entendido como duplicidade de exames.

Sempre identifique locais de coleta na amostra e no pedido.

Use o campo de observações para informações importantes!

Em caso de dúvidas, entre em contato conosco que iremos lhe orientar.

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Qual material adequado para sua suspeita?

Exames BIOQUÍMICOS

Com a qualidade TECSA dos seus resultados

Bioquímicos

1- O volume inadequado impedirá a realização dos exames e teremos que falar com você.

2- Para resultados rápidos e pacientes tranquilos, envie o volume adequado de mostra!

3- Você pode consultar nossos manuais de coleta on line, lá também há informações do volume que deve ser enviado.

5-Envie o volume de soro adequado, assim você EVITA RECOLETA no seu paciente.

6- No caso de SORO, considere sempre TODOS OS EXAMES que serão realizados (ex. hormônios + bioquímica + sorologia), nestes casos é muito importante mandar o máximo de volume de amostra indicado por nós.

4-O TECSA Laboratórios possui uma equipe de assessoria científica prontinha para te auxiliar no volume ideal de amostra para o exame que você deseja solicitar. (telefone, whatsapp, chat, e-mail, etc)

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NUTROLOGIA VETERINÁRIA UMA CIÊNCIA EM EXPANSÃO

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