GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE CRISIS ASMATICA EN PEDIATRÍA

Código: HOS-02-06 Versión: 01 Fecha: Febrero de 2011 Páginas: 1 de 25

1. OBJETIVO Brindar una orientación, basada en la evidencia, para el diagnóstico, tratamiento y plan de cuidados del paciente pediátrico con crisis asmática y favorecer una atención oportuna, segura y costo efectiva en los pacientes que asisten a la Clínica del Country por esta patología.

2. CONFORMACIÓN DE EQUIPOS

2.1. Equipo técnico: •

Alfredo Pérez. M.D. Pediatra Clínica del Country

•

FDF Consulting 2.2. Equipo validador:

•

Sara Bernal. M.D. Pediatra Clínica del Country

•

Catalina Mosquera. Pediatra Clínica del Country

3. POBLACIÓN OBJETO Esta guía está dirigida al manejo de pacientes menores de 16 años que cursen con exacerbaciones de asma y que sean manejados tanto en el servicio de urgencias como de hospitalización.

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4. PERSONAL ASISTENCIAL OBJETO Dirigida a los integrantes del Equipo de salud asistencial del proceso de: atención de urgencias y de hospitalización de la Clínica del Country.

5. METODOLOGÍA Se realizó la búsqueda de las guías correspondientes al asma bronquial y al manejo de la crisis aguda publicadas en los últimos 10 años, con enfoque integral para el manejo en las

áreas

de

diagnóstico

y

tratamiento,

publicadas

tanto

nacional

como

internacionalmente, en idioma Inglés y Español. Una vez seleccionados los documentos se tuvo en cuenta que fueran guías desarrolladas por grupos profesionales, asociaciones de especialidades médicas y sociedades científicas. Las guías de práctica clínica fueron evaluadas utilizando la metodología de la revisión de la calidad metodológica de una guía basada en evidencia, y se verificó si podrían ser adaptadas a nuestras condiciones locales. Se realizaron las búsquedas en las siguientes bases de datos: MEDLINE, EMBASE, COCHARANE COLABORATION, LILACS y utilizando los siguientes términos: acute asthma [all fields], (management, outcome, guideline s MESH), AND treatment, AND diagnosis, Practice guideline OR Review. Para responder las preguntas sobre el diagnóstico se tomaron estudios prospectivos randomizados y ensayos controlados. Para las preguntas de tratamiento solo se usaron ensayos controlados. Para el estudio de costo-beneficio se revisaron análisis económicos. Para todos los estudios los criterios de inclusión fueron que los datos fuera clínicamente significativos y posibles de abstraer. 6. DEFINICIONES

El asma bronquial es la enfermedad crónica más común en la infancia. La prevalencia en Colombia es de 29% en menores de 4 años y de aproximadamente

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un 14 % en mayores . En Bogotá, en el último año fue de 10% en edades de 5 a 8 años y 8% en grupo de 13 a 14 años. (30-31)

El Asma Bronquial es un trastorno

inflamatorio crónico de las vías aéreas,

caracterizada por el incremento de la hiperreactividad de las vías respiratorias con episodios recurrentes de síntomas. La obstrucción bronquial ocurre por edema inflamatorio intrabronquial asociado a espasmo del músculo

liso bronquial y

aumento de las secreciones bronquiales. Lo peculiar del Asma es su reversibilidad con tratamiento broncodilatador y corticoesteroide.

Se manifiesta clínicamente por episodios recurrentes de sibilancias, dificultad para respirar, opresión torácica y tos

de predominio nocturno

o durante la

madrugada.

Su expresión funcional puede ser cuantificada mediante la disminución del flujo aéreo respiratorio (Espirometría o Flujometria Pico Espiratoria).

La Crisis Asmática es la exacerbación de los síntomas del Asma Bronquial, inducida por estímulos inflamatorios bronquiales de severidad variable.

7. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DEL ASMA El asma bronquial se caracteriza por un incremento de la resistencia al flujo aéreo dado por bronconstricción, hipersecreción de moco y edema. Son variados los estímulos que en un bronquio terminal hiperreactivo inician este complejo proceso que da lugar a dichas manifestaciones clínicas. Entre estos se encuentran los alérgenos inhalados como ácaros del polvo, pólenes, proteína de la soya, humo de tabaco, olores fuertes contaminantes del aire; infecciones virales, fármacos, aire frío y ejercicio físico.

y otros

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Los mediadores almacenados o recién sintetizados son liberados de los mastocitos locales tras la estimulación inespecíficas o por la unión de alergenos a IgE específicos en la membrana de dichas células. La liberación de histamina, los C4, D4, E4 el factor activador de plaquetas inician la broncoconstricción, el edema de la mucosa y la respuesta inmunitaria. La respuesta inmunitaria inmediata produce broncoconstricción. La respuesta inmunitaria tardía aparece de seis a ocho horas después, produce un estado continuo de sensibilidad excesiva de la vía aérea respiratoria con infiltración eosinofílica y neutrofílica. La obstrucción se agudiza durante la espiración, pues las vías respiratorias intratorácicas normalmente presentan un menor diámetro durante esta fase. Aunque la obstrucción respiratoria es difusa no afecta de igual forma al pulmón. Puede haber atelectasias segmentarias o subsegmentarias agravando el desequilibrio ventilación perfusión .La hiperinsuflación provoca una disminución de la distensibilidad, con el consiguiente aumento del trabajo respiratorio. El incremento del esfuerzo espiratorio para vencer la resistencia de las vías respiratorias obstruidas, genera un aumento de la presión transpulmonar y un ascenso del punto de igual presión, que produce estrechamiento o cierre completo prematuro de algunas vías aéreas, predisponiendo al riesgo de neumotórax. La presión intratorácica aumentada puede interferir en el retorno venenoso y por tanto reducir el gasto cardíaco, lo cual puede manifestarse como pulso paradójico. El desequilibrio entre ventilación perfusión (V/Q), la hiperventilación alveolar y el incremento

del

trabajo

respiratorio

producen

cambios

en

la

gasometría.

La

hiperventilación de algunas regiones del pulmón compensa inicialmente las elevadas presiones de bióxido de carbono con que se perfunden las regiones escasamente ventiladas. Sin embargo no pueden compensarse la hipoxemia respirando aire atmosférico, la presión de oxígeno disminuye así como la saturación de oxihemoglobina. La ulterior progresión de la obstrucción causa una mayor hipoventilación alveolar apareciendo súbitamente hipercapnia. La hipoxia interfiere en la conversión del ácido láctico en CO2 y H2O, que se suma al efecto de la hipercapnia que produce incremento del

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(H2CO3) ácido carbónico que se disocia en bicarbonato e iones hidrógenos, originando acidosis mixta. La hipoxia y la acidosis provocan vasocontricción pulmonar que ocasiona daño de las células alveolares tipo II, disminuyendo la producción de sustancia tensoactiva, agravando la tendencia a las atelectasias.

8. FACTORES DESENCADENANTES Y ASOCIADOS Los desencadenantes comunes del asma son: •

Animales (pelo o caspa)

•

Medicamentos (Ácido acetilsalicílico , betabloqueadores)

•

Cambios en el clima (con mayor frecuencia clima frío)

•

Químicos en el aire o en los alimentos

•

Ácaros en el polvo casero

•

Ejercicio

•

Mohos

•

Pólenes

•

Emociones fuertes

•

Humo de tabaco

Ambientales. Existen varios factores ambientales que están asociados al asma, pocos han sido replicados de manera consistente para que sea evidente una asociación directa. Algunos de estos factores ambientales incluyen: •

Polución del aire producido por contaminación automovilística o ambientes con niveles elevados de ozono. Ambientes con altas concentraciones de Dióxido de

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Nitrógeno producidos por aparatos eléctricos como estufas de gas, calentadores y hornos. •

Humo de tabaco

: tanto en exposición intrauterina a humo de tabaco como

posterior en ambientes cerrados, se asocia a una mayor prevalencia y morbilidad asmática, incluyendo infecciones respiratorias. •

Pelo y caspa de animales como gatos, perros. Alergenos de ratas y fragmentos de cucarachas .(2,30)

•

Pólenes, mohos.

Genéticos: Se ha asociado a más de 25 genes

y áreas cromosómicas con el asma.

Muchos de estos genes se relacionan con el sistema inmune o modulan los procesos de la inflamación. La

susceptibilidad al desarrollo del asma depende de la interacción

genética compleja con exposición a diversos factores ambientales . (28) Varios •

Estrés psicológico.

•

Infecciones virales respiratorias: Varias infecciones virales como

VSR,

Parainfluenza y Rinovirus, han sido correlacionadas con el desarrollo y las exacerbaciones de asma. •

Ejercicio.

•

Medicamentos: Acidoacetilsalicilico y betabloqueadores.

9. MANIFESTACIONES CLINICAS

En la evaluación inicial de la crisis, se debe tratar de determinar la severidad En los menores de 5 años es más difícil establecer la magnitud de la obstrucción de

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la vía aérea .En menores de 2 años, la atención debe ser precoz por mayor riesgo de deshidratación y falla respiratoria. La clasificación de la crisis menores de 5 años depende más del examen físico que de las pruebas objetivas. El aumento de la frecuencia respiratoria, las sibilancias espiratorias e inspiratorias, el uso de músculos accesorios, la respiración paradójica y la cianosis son signos claves para la clasificación de la crisis. La oximetría es una medida objetiva que ayuda a clasificar la severidad.

Un monitoreo usando una combinación de parámetros diferentes al FEP permitirán determinar la severidad de la crisis. Sin embargo, debido a que el FEP no puede ser realizado en niños pequeños y aun en algunos niños grandes, otros métodos objetivos son utilizados.

Varios puntajes han sido publicados para medir la severidad de la crisis en niños. Un reciente sistema de puntaje que se ha sometido a pruebas de validación es el Puntaje Pulmonar, el cual es derivado del Puntaje del Índice Pulmonar pero no incluye la relación inspiración espiración y usa la frecuencia respiratoria de acuerdo con la edad. El Puntaje Pulmonar se correlaciona con el FEP en niños con exacerbaciones leves a severas y puede ser usado para determinar obstrucción en niños incapaces de realizar otras pruebas de función pulmonar

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TABLA DE PUNTAJE PULMONAR

PU

FRECUENCIA

SIBILANC

USO

DE

NT

RESPIRATORIA

IAS

MUSCUL

AJ

OS

E

ACCESO RIOS

0

MENOR

MAYOR

6 AÑOS

6 AÑOS

MENOR

MENOR

30

20

NO

NO actividad aparente

1

35-45

21 – 35

Al final de

Uso

de

la

músculos

espiración

intercostal

con

es bajos

fonendosc opio

2

46-60

36-50

Espiración

Actividad

completa

increment

con

ada:

fonendosc

de

opio

músculos

uso

intercostal es

y

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subcostal es

3

Mayor

Mayor

Inspiració

Presencia

60

de 50

n

y

de tirajes

espiración

intercostal

sin

es

fonendosc

subcostal

opio

es

bajos,

supraclavi culares aleteo nasal

y

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Factores de alto riesgo para presentar muerte relacionada con crisis de asma (2) •

Antecedente de

crisis de asma

severa que ha requerido

ingreso a UCI o

intubación en el pasado •

Pacientes que han requerido 2 o más hospitalizaciones en el último año por crisis de asma

•

Pacientes quienes no están recibiendo actualmente corticoides inhalados

•

Aquellos que están actualmente recibiendo corticoides orales o acaban de terminar su tratamiento.

•

3 o mas ingresos a urgencias en el último año

•

Asistencia a urgencias u Hospitalización en el último mes

•

Comorbilidades como enfermedad cardiovascular o pulmonar crónica

•

Historia de enfermedad psiquiátrica

•

Pacientes con historia de falta de adherencia al plan de tratamiento para asma.

•

Dificultad percibiendo síntomas de asma o severidad de las crisis.

•

Lactantes menores de 1 año.

10. DIAGNÓSTICO 10.1. Hallazgos Clínicos El examen físico del niño con exacerbación del asma aguda (crisis) permite evaluar la severidad de la obstrucción de la vía aérea. Los signos claves que deben examinarse cuidadosamente son:

•

Frecuencia respiratoria. Varía con la edad por lo que debe evaluarse en relación con los valores normales para la edad. La taquipnea es un signo común durante las crisis.

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Uso de músculos accesorios de la respiración y patrón respiratorio. Se correlaciona con la obstrucción de la vía aérea en los niños; el aumento del trabajo respiratorio y la respiración paradójica (disociación tóracoabdominal) son manifestaciones de falla respiratoria incipiente.

•

Sibilancias. Son un indicador menos sensible. El silencio o la disminución de la intensidad de las sibilancias en un paciente con dificultad respiratoria severa, son signos de severidad.

•

Cianosis y alteraciones de la conducta o la conciencia. Son indicadores de hipoxia y posiblemente hipercapnia, implican gravedad e imponen un manejo inmediato.

•

Lenguaje: el paciente en crisis grave habla con palabras entrecortadas más que con frases. Los lactantes dejan de alimentarse.

•

Estado de conciencia o comportamiento: Si esta adormecido, agitado o desorientado presenta una crisis de mayor gravedad.

10.2. Ayudas diagnosticas Se deben realizar mediciones objetivas de la ventilación e intercambio de gases, las cuales son utilizadas para complementar la información en conjunto con el examen físico inicial. Sirven como base para valorar la respuesta al tratamiento. Los estudios que cuantifican la obstrucción de la vía aérea, como la espirometría (volumen espiratorio forzado en un segundo) y la medición del flujo espiratorio pico (PEF), son especialmente importantes en aquellos con enfermedad grave y persistente. Oximetría de pulso La saturación de oxígeno valorada preferiblemente por oximetría de pulso, es especialmente útil en niños por las dificultades en la realización de pruebas de función pulmonar. La saturación de oxígeno en niños debe ser normalmente superior a 95% a

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE CRISIS ASMATICA EN PEDIATRÍA nivel del mar. Una

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saturación menor de 92% es un buen factor pronóstico de la

necesidad de hospitalización (evidencia C)[1]. Es importante el monitoreo periódico de la saturación de oxígeno en lactantes, debido a que por sus características de ventilación/perfusión presentan más fácil y tempranamente hipoxemia que los adultos, una disminución de la SaO2 es un signo precoz de obstrucción severa de la vía aérea, y una SaO2 menor de 92% al aire ambiente a nivel del mar (normal mayor de 95%), o menor de 90% a altura media sobre el nivel del mar (2.000 a 3.000 ms), es un buen predictor de la necesidad de hospitalización en niños pequeños independiente de otros factores clínicos actuales o anteriores.

Gases arteriales La medición de los gases arteriales no es necesaria de rutina; puede ser el complemento en pacientes con flujo espiratorio pico de 30 a 50% del predicho, quienes no responden al tratamiento inicial o aquéllos en los que se presenta deterioro. Una PaO2 menor de 60 mm Hg y una PaCO2 normal o aumentada indican la presencia de falla respiratoria[1]. La PaCO2 es la mejor medida de ventilación tanto en lactantes como en adultos. Medidas de PaCO2 no son necesarias en niños aparentemente estables con SaO2>90% y FEP >25%.

En lactantes deben practicarse ante:

•

Sospecha de falla respiratoria

•

SaO2 <90% recibiendo oxigeno a flujo alto (nivel del mar)

•

Deterioro en el cuadro clínico.

•

Niños con PaCO2 “normal” (40mm Hg. a nivel del mar o 31.5 mm Hg. a la altura de Bogotá) pero con dificultad respiratoria severa están en alto riesgo de falla

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respiratoria. Una PaO2 menor de 60mm Hg. y una PaCO2 normal o aumentada indican igualmente la posibilidad de insuficiencia respiratoria.

Radiografía de tórax En niños no se recomienda la radiografía de tórax de rutina, excepto en las siguientes circunstancias: •

Cuando sea la primera crisis de “asma” (o primer episodio bronco-obstructivo)

•

Cuando algunos síntomas o signos apoyen un diagnóstico diferencial con otras condiciones respiratorias como neumonía, edema pulmonar, o complicaciones como atelectasia, neumotórax o neumomediastino.

•

Cuando el paciente debe ingresar a la unidad de cuidado intensivo.

11. TRATAMIENTO 11.1 Tratamiento farmacológico

Los objetivos generales del manejo en urgencias son: •

Corrección de la hipoxemia: Administrando oxigeno suplementario cuando sea necesario de acuerdo con la oximetría de pulso.

•

Corrección rápida de la obstrucción al flujo de aire, por medio de administración continua o repetitiva de beta2-agonista nebulizado o inhalado.

Utilización

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temprana de corticosteroides sistémicos en crisis de asma moderada a severa, o en pacientes quienes no mejoran rápida y completamente con beta agonista inhalado. •

Disminución de la probabilidad de recaída o de la obstrucción al flujo de aire Intensificando la terapia y utilizando curso corto de esteroides sistémicos.

Oxigeno: Administración de oxigeno por cánula o mascara para alcanzar una saturación mayor del 90% (a la altura de Bogotá). Recomendación A. Agonistas adrenérgicos β2 de acción rápida: (1A) Los agonistas β2 inhalados de acción rápida

son la primera línea de tratamiento

(recomendación A). Los estudios han demostrado que se observan mejores resultados en revertir la obstrucción de la vía aérea con dosis repetidas de estos fármacos; Las dosis sugeridas de salbutamol nebulizado en niños, es de 2,5 mg ( menores de 2 años ) y 5 mg( mayores de2 años ) o se puede calcular según el peso, a razón de 0,15 mg/kg, sin pasar de 5 mg por dosis, cada 20 minutos por 2 horas , o en nebulización continua, de 10 a 15 mg por hora (0,5 mg/kg por hora) de preferencia con oxígeno a un flujo de 6 a 8 litros por minuto y diluido con un mínimo de 3 ml de solución salina al 0,9%. El salbutamol se puede administrar bien sea

en forma de inhalación (IDM) o de

nebulización. La vía inhalada brinda mayor beneficio y menores efectos secundarios. En caso de crisis grave en donde existe necesidad de alto flujo de oxígeno y hay compromiso del volumen corriente inspiratorio, se deberá utilizar micro nebulización, siendo este el único caso en que se considera más efectiva. El salbutamol en IDM se aplica 2-4 inhalaciones cada 20 minutos

por 2 horas,

espaciando las dosis según respuesta del paciente. (27,29) El formoterol, que es un agonista β2 de acción prolongada con efectos farmacológicos terapéuticos dentro de los primeros 5 a 9 minutos después de su administración. No tiene suficiente evidencia en la literatura que lo recomiende en crisis de asma.

Adrenalina. (2C)

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La administración subcutánea o intramuscular de adrenalina NO está indicada de rutina en las exacerbaciones de asma. La adrenalina inhalada no ha demostrado ningún beneficio comparada con β2 selectivos y se asocia a mas efectos secundarios. (2,27,29) Bromuro de ipratropio (1B) Los anticolinérgicos actúan inhibiendo la broncoconstricción mediada por el GMP cíclico. Es coadyuvante junto con un agonista β2 de acción corta por sus efectos sinérgicos, en las crisis asmáticas moderadas a graves que no responden adecuadamente al agonista β2 solo. . Se recomienda una dosis inicial de 0,25 mg (0,5 ml) en niños con menos de 40 kg de peso y de 0,5 mg (1 ml) con menos de 40 kg, cada 20 minutos por tres dosis. La dosis de mantenimiento con menos de 40 kg de peso es de 0,25 mg y, con menos de 40 Kg., de 0,5 mg cada 2 a 4 horas nebulizado, solo o combinado con salbutamol, La dosis por inhalador es de 40 a 80 µg (2 a 4 inhalaciones) cada 20 minutos por una a tres horas y, luego, igual dosis cada 4 a 6 horas. Esta terapia debe iniciarse antes de proponer el uso de metilxantinas, No debe utilizarse como monoterapia, Glucocorticoides sistémicos. (1A) Los glucocorticoides sistémicos aceleran la resolución de la exacerbación y pueden ser utilizados en las crisis especialmente si hay fallas en la terapia inicial con agonistas β2. Los glucocorticosteroides orales se prefieren y son tan eficaces como los administrados por vía sistémica, requieren por lo menos, 4 horas para producir el efecto terapéutico. La prednisolona es la mas usada y la dosis sugerida es de 1 – 2 mg / kg de peso al día, durante 3 a 10 días (evidencia B).También puede usarse deflazacort 0.22-1.65 mg/kg/día, metilprednisolona 1-2 mg/kg /dosis cada 6 horas o hidrocortisona 10mg/kg dosis inicial y continuar con dosis de 5 mg/kg/dosis cada 6 horas. Ciclos cortos de menos de una semana no requieren disminución progresiva y tiene menos efectos secundarios. Los glucocorticoides nebulizados (budesonida) o inhalados, no reemplazan al corticoide parenteral. Existen muy pocos estudios en niños que evalúen los esteroides inhalados en crisis, los que adicionados a la terapia estándar no reportan resultados que indiquen

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mejoría consistente, sin embargo todo paciente con crisis de asma se considera no controlado y deberá recibir corticoide inhalado . (27)

Metilxantinas: (2C) Estos medicamentos sólo deben utilizarse actualmente en pacientes con crisis asmática grave resistente, cuando otras terapias hayan fallado. No deberán utilizarse si están administrándose β2

a altas dosis

Es importante recordar que pueden disminuir los

requerimientos de oxígeno, las posibilidades de intubación y la estancia en UCI . En crisis graves se administra Aminofilina bolo de 5mg/Kg. seguida de infusión continua de 0.9mg/kg/hora hasta alcanzar niveles séricos deseados (2, 27,31)

Sulfato de Magnesio: (1B) Puede proveer bronco dilatación adicional asociado a β2 adrenérgico y corticoide. Hay datos que muestran que puede disminuir necesidad de hospitalización, intubación y ventilación. Su uso se restringe a crisis severas

que no mejoran con tratamiento

convencional. La dosis es de 30-50mg/kg/bolo,. Deberán vigilarse efectos secundarios como depresión respiratoria y arritmias entre otros. (2, 29,31) Salbutamol intravenoso:(2B) El tratamiento es controversial .Pocos estudios demuestran mejoría cuando no han mejorado en micro nebulización continua con β2. Heliox: (2C) La combinación de helio y oxigeno disminuye el esfuerzo respiratorio y mejora la ventilación y el intercambio gaseoso. Sin embargo estudios no pueden demostrar superioridad al comparar con oxígeno a altas concentraciones. Se usa en caso de crisis grave sin respuesta adecuada a tratamiento convencional. (2,29, 31).

Antileucotrienos: (2C) Uso sugerido para tratamiento crónico con pocos estudios en asma aguda. Estudios con montelukast IV no conclusivos para su recomendación en crisis aguda.

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Terapias no recomendadas: (32,33) •

Sedantes

•

Fisioterapia del tórax/ terapia física

•

Mucolíticos

•

Hidratación con grandes volúmenes de líquidos en niños mayores

•

Antibióticos ( solo en pacientes con neumonía asociada )

Criterios de hospitalización: El criterio del médico basado en factores clínicos: la duración y la severidad de los síntomas, severidad de la obstrucción, funcionales (oximetría y VEF) , así como en factores sociales , familiares y del paciente: curso y severidad de las crisis anteriores , la medicación que usaba al momento de la crisis y el fácil acceso al servicio de salud , , determinan la necesidad de hospitalizar. La respuesta al tratamiento inicial en el servicio de urgencias ( 1 hora después del inicio) es el mejor factor pronóstico de la necesidad de hospitalizar, más que la gravedad de la presentación al ingreso. En estudios recientes se observo que luego de una hora, los niños que continuaban con criterios de crisis severa tiene >86 % de posibilidades de hospitalización. Aquellos con criterios de moderada 84% requieren hospitalización; y aquellos que estaban clasificados igual o en grado leve solo 18% requirió hospitalización .(2) Por esto, es que la valoración regular y cercana en el servicio de urgencias es muy importante. Algunos de los criterios que indican mayor gravedad o posibilidad de hospitalización son la percepción de empeoramiento por parte del paciente, persistencia de los signos de dificultad respiratoria. Los criterios funcionales a tener en cuenta son una saturación de oxígeno menor de 90%, Volumen espiratorio forzado en un segundo o flujo espiratorio pico antes del tratamiento menor de 25% del predicho o mejor personal, volumen espiratorio forzado en un segundo o flujo espiratorio pico después del tratamiento por debajo del 40%.

Los criterios para dar de alta del servicio de urgencias son:

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•

Evolución hacia la mejoría y estabilidad por 4 horas con la terapia establecida.

•

Crisis leve.

•

Posibilidad de continuar en casa el tratamiento iniciado en urgencias.

•

Cumplimiento del paciente y su familia del tratamiento.

•

FEP ≥ 60% del predicho o del mejor personal.

•

SaO2 > 90 en Bogotá.

11.2. Educación al paciente y la familia

La mayoría de los niños aún tendrán síntomas de asma después de que salgan del hospital. Las sibilancias y la tos del niño pueden durar hasta por 5 días. El sueño y la alimentación pueden tomar hasta una semana para volver a la normalidad. Asegúrese de que los padres conocen los síntomas de asma que deben vigilar en el hijo. Los padres deben ser capaces de monitorizar la frecuencia respiratoria, la frecuencia cardiaca, el uso de músculos accesorios, la presencia de ruidos o sibilancias audibles a distancia; para así tener una valoración objetiva al comunicarse con el médico o decidir asistir a un servicio de urgencias. Los signos y síntomas de alerta para llamar al médico son: •

Dificultad para respirar.

•

Los músculos del tórax se le están contrayendo con cada respiración.

•

Tiene una respiración rápida según el rango de edad:

Mayor de 60/minuto (cuando no está llorando) si tiene menos de 2 meses Mayor de 50/min de 2 meses a 12 meses y más de 40/minuto para mayores de 1 año. •

El niño no puede beber, habla entrecortada y esta con disnea.

•

Está haciendo un ruido de gruñido o anormal.

•

Se está sentando con los hombros encogidos, esta somnoliento, desorientado o agitado.

•

Tiene sibilancias audibles a distancia

•

Saturación al aire de menos de 90% ( si puede medirlo)

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•

El paciente está exhausto

•

La piel, las uñas, las encías o los labios tienen un color azulado o grisáceo.

Todo paciente al egreso debe tratarse con agonistas β2 inhalados, considerar corticoide oral por 5-7 días, añadir glucocorticoides inhalados y recibir educación. Deberá controlarse ambulatoriamente en la siguiente semana del egreso. Los factores que desencadenaron la crisis deben ser identificados y planear estrategias para evitarlos en un futuro. Debe revisarse la técnica de uso de inhaladores y proveer unas

recomendaciones

escritas para la administración de medicamentos para continuar en casa.

(2,27,32)

12. NIVEL DE EVIDENCIA Según la US Agency for Health Research and Quality: Nivel de evidencia Ia: La evidencia proviene de meta análisis de ensayos controlados, aleatorizados, bien diseñados. Ib: La evidencia proviene de al menos, un ensayo controlado aleatorizado. IIa: La evidencia proviene de

al menos, un estudio controlado bien diseñado sin

aleatorizar. IIb: La evidencia proviene de, al menos, un estudio no completamente experimental, bien diseñado, como los estudios de cohortes. Se refiere a la situación en la que la aplicación de una intervención está fuera del control de los investigadores, pero cuyo efecto puede evaluarse. III: La evidencia proviene de estudios descriptivos no experimentales bien diseñados, como los estudios comparativos, estudios de correlación o estudios de casos y controles. IV: La evidencia proviene de documentos u opiniones de comités de expertos o experiencias clínicas de autoridades de prestigio o los estudios de series de casos. Grado de la recomendación A: Basada en una categoría de evidencia I. Extremadamente recomendable.

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B: Basada en una categoría de evidencia II. Recomendación favorable C: Basada en una categoría de evidencia III. Recomendación favorable pero no concluyente. D: Basada en una categoría de evidencia IV. Consenso de expertos, sin evidencia adecuada de investigación.

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13. FLUJOGRAMA

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Global strategy for asthma management and prevention, GINA 2009

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