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GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE PANCREATITIS AGUDA EN PEDIATRÍA

Código: HOS-02-51 Versión: 0 Fecha: Febrero de 2011 Páginas: 1 de 10

1. OBJETIVO Brindar una orientación basada en la evidencia para el diagnóstico y plan de cuidados de la Pancreatitis Aguda, para favorecer una atención oportuna, segura y costo-efectiva, en los pacientes pediátricos que asisten a la Clínica del Country.

2. CONFORMACIÓN DE EQUIPOS 2.1. Equipo técnico: •

Lina Montaña. M.D. Pediatra Clínica del Country.

FDF Consulting.

2.2. Equipo validador: •

Clara Plata. M.D. Pediatra Clínica del Country.

Fernando Torres. M.D. Pediatra Clínica del Country.

3. POBLACIÓN OBJETO Pacientes pediátricos con diagnóstico de Pancreatitis Aguda que asistan a urgencias u hospitalización de la Clínica del Country.

4. PERSONAL ASISTENCIAL OBJETO Equipo de salud asistencial de los procesos de urgencias y hospitalización pediátrica.

5. METODOLOGÍA


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Se realizó la búsqueda de las guías correspondientes al manejo de la pancreatitis aguda publicadas en los últimos 8 años, con enfoque integral para el manejo en las áreas de diagnóstico y tratamiento, publicadas tanto nacional como internacionalmente, en idioma Español, Inglés o Francés. Una vez seleccionados los documentos se tuvo en cuenta que fueran guías desarrolladas por grupos profesionales, asociaciones de especialidades médicas, o sociedades científicas. Las guías de práctica clínica fueron evaluadas utilizando la metodología de la revisión de la calidad metodológica de una guía basada en evidencia, y se verificó sí podrían ser adaptadas a nuestras condiciones locales. Se realizaron las búsquedas en las siguientes bases de datos: MEDLINE, EMBASE, COCHARANE COLABORATION, LILACS y utilizando los siguientes términos: acute pancreatitis (management, outcome, guidelines MESH), AND treatment, AND diagnosis, Practice guideline OR Review. Para responder las preguntas sobre el diagnostico se tomaron estudios prospectivos randomizados y ensayos controlados. Para las preguntas de tratamiento solo se usaron ensayos controlados. Para el estudio de costo-beneficio se revisaron análisis económicos. Para todos los estudios los criterios de inclusión fueron que los datos fuera clínicamente significativos y posibles de abstraer.

6. DEFINICIONES La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo del páncreas de etiología diversa, reversible y con diferentes grados de compromiso local y sistémico, en el cual se presenta necrosis por autodigestión enzimática. Se diferencia de la pancreatitis crónica por la ausencia de inflamación persistente, cambios estructurales irreversibles y deterioro permanente de la función pancreática La PA se puede clasificar desde el punto de vista anatomopatológico en: pancreatitis edematosa, necrohemorrágica, aguda supurativa y aguda recidivante. Sin embargo, solo por patología se puede diferenciar, y es poco útil en el manejo del paciente. Es por esto que existe la clasificación clínica en la cual se tiene en cuenta compromiso sistémico así: Clasificación clínica de la pancreatitis aguda del simposio internacional de Atlanta: •

PANCREATITIS AGUDA LEVE: (edematosa) representa la mayoría de los casos (80-90%) en la cual se encuentra mínima disfunción y recuperación completa, el único hallazgo que se observa es edema peripancreático.

PANCREATITIS AGUDA SEVERA en la cual se asocia disfunción orgánica (única o múltiple) y/o complicaciones como necrosis del parénquima y del tejido graso peripancreático, pseudoquiste o absceso. A menudo es una expresión del desarrollo de necrosis pacreática.


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COLECCIONES LÍQUIDAS AGUDAS ocurren temprano en el curso de la PA y están localizadas en el páncreas o cerca de él, y siempre carecen de pared granulosa o tejido fibroso.

NECROSIS Y NECROSIS INFECTADA PANCREATICA es un área focal o difusa del parénquima pancreático no viable, que está típicamente asociada con necrosis de la grasa peripancreática. El comienzo de la infección resulta en necrosis infectada, la cual está asociada con una rata triple de mortalidad.

PSEUDOQUISTE AGUDO es una colección de secreciones pancreáticas rodeada de una pared de tejido fibroso o granuloso que se forma siguiendo a un ataque de PA. La formación de pseudoquiste requiere cuatro o más semanas desde el comienzo de la PA.

ABSCESO PENCREÁTICO es una colección intraabdominal circunscrita de pus, usualmente en proximidades del páncreas, conteniendo poca o ninguna necrosis pancreática, que se forma como consecuecia de PA. 7. ETIOLOGÍA

Representa el 3% de todos los casos de dolor abdominal que ingresan al hospital. Tiene una incidencia de 1/50000 en la edad pediátrica aunque puede ser subestimada debido a que muchos casos no son diagnosticados. Tiene un pico máximo de presentación a los 10 años aunque se encuentra en aumento en los adolescentes por el mayor consumo de alcohol. Tiene una relación hombre: mujer de 1:0.6. Presenta una tasa de mortalidad del 5- 10% y puede llegar a ser hasta del 30-50% en los casos de pancreatitis necrotizante. La etiología de la PA en la edad pediátrica es similar a la del adulto, sin embargo los estudios existentes, si bien lo demuestran, son series de casos con un número limitado de pacientes; hasta el 10-50% de los casos son idiopáticos, sin encontrar causa posterior en la evolución de la enfermedad. Las causas de PA en niños son muy variadas e incluyen como primera posibilidad el traumatismo abdominal directo (deportivo, accidente, maltrato) que pueden ocasionar una disrupción del sistema ductal pancreático y presentarse hasta una semana después del hecho. El trauma quirúrgico se presenta posterior a cirugías torácicas y abdominales principalmente después de circulación extracorpórea por hipotensión perioperatoria y la infusión de gluconato de calcio. Existen múltiples drogas que pueden producir PA más relacionadas con un factor de hipersensibilidad del individuo que con la droga en si (corticosteroides, azatioprina, aminosalicilatos, metronidazol, furosemida) o por un mecanismo de acúmulo de metabolitos tóxicos (ácido valproico, didanosina). El paracetamol solo produce pancreatitis en casos de sobredosis. Las anomalías estructurales y mecánicas producen el 15% de los casos de PA aunque se encuentran más relacionadas con pancreatitis crónica. La pancreatitis calculosa es frecuente en mujeres adolescentes. Las infecciones virales, bacterianas y parasitarias


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son causa del 11% de todos los casos, siendo la más frecuente la producida por el virus de la parotiditis, aún en ausencia de la enfermedad primaria; entre otros agentes encontrados están: VEB, CMV, virus de la hepatitis A y B, coxackie y ECHO virus; parásitos como áscaris y Clonorchis. Las enfermedades sistémicas son el grupo etiológico con mayor mortalidad: la hipertrigliceridemia con valores superiores a 1000 mg/dl, las hiperlipidemias I y IV, la hipercalcemia, la enfermedad de Kawasaki por un mecanismo similar a la vasculitis producida en las arterias coronarias y la fibrosis quística.

8. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS • •

Uso constante de medicamentos. Consumo elevado de alcohol. 9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 9.1. Cuadro clínico y complicaciones

Los síntomas más frecuentes son dolor abdominal, náuseas y vómito los cuales están presentes en el 75% de los pacientes. El dolor abdominal generalmente es epigástrico (30%), aunque puede presentarse en los cuadrantes superiores, periumbilical o de forma difusa. En ocasiones se irradia al hombro izquierdo por afectación de la cola del páncreas; en el 90% de los casos no se irradia a espalda a diferencia de los adultos. Se alivia flexionando las rodillas y el tórax por relajación de las estructuras retropancreáticas. Generalmente es continuo y empeora con la ingesta de alimentos. El vómito no alivia el dolor y es de aspecto bilioso en el 10% de los casos. Se presenta fiebre hasta en el 30% de los casos e ictericia en el 15%. Complicaciones: •

SISTEMICAS: shock, insuficiencia respiratoria, SDRA, insuficiencia renal, CID, falla orgánica multisistémica.

LOCALES: la necrosis pancreática aparece en las primeras 2 semanas de evolución de la enfermedad, se diagnostica con TAC de contraste por zonas que no realzan, (pueden ser estériles o infectadas requiriendo en algunos casos punción dirigida para realización de GRAM y cultivo). Absceso pancreático aparece en el 1-4 % de los casos y es una colección de pus bien delimitada, polimicrobiana en el 50% casos. El pseudoquiste se presenta en el 1-8% de los casos, es una colección de secreción pancreática y detritus rodeada de tejido de granulación que perdura por más de 4 semanas. El 50% de los casos resuelve espontáneamente pero requiere drenaje quirúrgico si mide más de 5-6 cm. Produce dolor, hemorragia, compresión de otros órganos o infección. Las fístulas pueden comunicarse con el colon, intestino delgado,


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sistema biliar e incluso al exterior, se deben sospechar en presencia de ascitis importante y/o derrame pleural

9.2. Diagnóstico diferencial (9). •

Úlcera péptica.

Obstrucción intestinal.

Gastroenteritis.

Hepatitis.

10. DIAGNÓSTICO 10.1. Hallazgos clínicos Al examen físico se evidencia dolor abdominal difuso o localizado sin signos de irritación peritoneal, con zonas localizadas de hiperestesia, distensión abdominal secundario a la pérdida de líquido en el retroperitoneo y disminución de los ruidos intestinales. Los problemas respiratorios son frecuentes: hipoventilación, derrame pleural, atelectasias y en casos severos, SDRA. En casos de pancreatitis hemorrágica pueden encontrarse los signos de Grey Turner (equimosis periumbilical) y Cullen (coloración azulada en flancos). Puede evidenciarse tetania (signos de Trousseau y Chvostek). En pancreatitis severa se puede encontrar shock, depleción de volumen por tercer espacio situación que fácilmente conlleva a falla orgánica multisistémica.

10.2. Apoyos diagnósticos Inicialmente la realización de un cuadro hemático el cual se puede evidenciar leucocitosis con desviación izquierda, hemoconcentración. Química sanguínea con hiperglicemia, hipocalcemia, elevación de AST; ALT y de bilirrubinas. La amilasa sérica es rápida y es el test aislado más sensible (75%). Aumenta 2 -12 horas después de iniciado el dolor y tiene su pico máximo a las 12- 72 horas después del inicio de los síntomas. Se normaliza en 3 a 5 días. Si persiste elevada hay que pensar en complicaciones como pseudoquiste, obstrucción de los conductos pancreáticos o necrosis. Una cifra 3 veces mayor al límite superior puede sugerir el diagnóstico y una cifra 6 veces mayor al límite normal aumenta su sensibilidad para el diagnóstico de pancreatitis. La isoamilasa pancreática se puede aumentar en otros casos de enfermedad abdominal como la enfermedad pélvica inflamatoria, perforación intestinal o


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enfermedades biliares, sin embargo la isoenzima P3 esta elevada de forma constante en todos los casos de pancreatitis. El aclaramiento de la amilasa en valor superior de 6% tiene baja sensibilidad y especificidad. La lipasa sérica tiene una sensibilidad de 86-100% cuando el nivel de corte es 3 veces el límite superior normal, aumenta 4-8 horas después de iniciados los síntomas con un pico a las 24 horas y disminuye entre los 8-14 días. Puede aumentar en otras entidades como la parotiditis. Tripsina inmunoreactiva y la elastasa tiene una especificidad del 97% cuando el valor se encuentra 2 veces superior al límite superior normal. También aumenta en IRC, diabetes, colelitiasis y por lo tanto no ofrece mayores ventajas sobre las anteriores. La ribonucleasa se ha visto relacionada con aquellos casos que requieren manejo quirúrgico en la necrosis pancreática y la fosfolipasa A2 en complicaciones pulmonares. La PCR es un indicador sensible pero inespecífico de lesión tisular cuando sus valores son superiores a 100mg/l y es sugestiva de formas necrotizantes severas. Radiografía de abdomen es sugestiva pero nunca diagnostica. Puede encontrarse íleo generalizado, asa centinela, borramiento de las líneas renales o del margen izquierdo del psoas, efecto de halo alrededor del riñón izquierdo, distorsión de la cámara gástrica por presencia de pseudoquiste, aumento de los tejidos blandos epigástricos y el signo del corte del colon (distensión de colon derecho y transverso con un corte brusco de la columna de aire en el ángulo esplénico). Radiografía de tórax puede evidenciar derrame pleural, atelectasias, y SDRA. La ecografía abdominal es la técnica de elección aunque el páncreas puede no verse hasta en el 50% de los casos. Se evidencia aumento del tamaño del páncreas (3 veces mayor al tamaño de la vértebra lumbar o ancho mayor de 3cm, hipogenicidad, dilatación del conducto pancreático. Es útil para el seguimiento de la evolución y para descartar las posibles complicaciones. La tomografía axial computarizada puede encontrar aumento del tamaño de la glándula con márgenes mal definidas, disminución de la densidad, cambios inflamatorios en la grasa y tejidos peri-pancreáticos y colecciones intra o extraglandulares. Se reserva para aquellos casos de pancreatitis severa, pancreatitis complicada y aquellos casos secundarios a trauma (buscar alteraciones anatómicas asociadas) y guía para procedimientos. El TAC dinámico es el mejor método para evaluar la extensión de la necrosis y se debe realizar en todos los casos de pancreatitis severa entre el 3o y 10o días de inicio de los síntomas. Se debe realizar control cada 2-3 semanas en casos de pancreatitis severa Resonancia nuclear magnética: con gadolinio ayuda a diferenciar las colecciones inflamatorias sólidas y liquidas. Puntuación de Baltazar: para determinar gravedad de la enfermedad en el TAC A: Páncreas normal. B: Alargamiento focal o difuso de la glándula.


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C: Inflamación del parénquima y grasa peri pancreática. D: Colección liquida. E: Dos o más colecciones liquidas (61% incidencia de abscesos). La CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica) es útil en el paciente con pancreatitis recurrente sobre todo cuando se sospecha malformaciones anatómicas y en los casos preoperatorios de trauma para identificar las fístulas. FACTORES DE SEVERIDAD: se han establecido varios sistemas de puntuación para determinar de manera precoz los pacientes más graves, todos validados en adultos como los criterios de Ranson, Glasgow y de Imrie.

Criterios de Ranson modificados: pancreatitis grave cuando existen 3 o más criterios 1. Ingreso: edad menor de 10 años, glicemia mayor de 200 mg/dl, leucocitosis mayor de 18000, LDH mayor de 270 U/L, AST mayor de 200 U/L 2. A las 48 horas: caída del hematocrito en más de 10%, aumento del BUN en más de 5 mg/dl, hipocalcemia menor de 8 mg/dl, PaO2 menor de 60 mmHg, déficit de base mayor de 4 y secuestro de líquidos

11. TRATAMIENTO 11.1. Tratamiento farmacológico •

Uso de anti H2 para reducir las ulceras por estrés y la estimulación pancreática en casos severos.

Manejo del dolor: Puede ser difícil de controlar. Los medicamentos opiáceos pueden empeorar los síntomas al aumentar el tono del esfínter de Oddi. Se recomienda el uso de meperidina ll cual tiene menor efecto en el esfínter o hidromorfona en casos de pancreatitis severa.

Antibióticos: no se recomienda el uso rutinario de estos medicamentos en casos leves. En pancreatitis severa tienen indicación cuando existen signos clínicos de sepsis.

Pancreatitis necrotizante o falla orgánica multisistémica. El imipenemcilastatina, cefuroxime, cefalosporinas de tercera generaron y piperacilinatazobactam tienen gran penetración a tejido pancreático. Los antibióticos profilácticos se usan prequirúrgicos en CPRE y se recomienda cefuroxime a dosis convencionales.

11.2. Tratamiento no farmacológico


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Medidas generales: No existe tratamiento específico, hay curación espontánea en el 85% de los casos •

Adecuada hidratación: reanimación agresiva con líquidos debido a que estos pacientes presentar DHT por tercer espacio y en casos severos: shock. Corrección de desórdenes electrolíticos como hipocalcemia, hipokalemia o hipomagnesemia.

Reposo intestinal: se suspende la vía oral en pancreatitis leve hasta que mejoren náuseas y vomito. En caso de pancreatitis severa el ayuno será más prolongado, aunque puede utilizarse nutrición enteral con sonda avanzada a yeyuno o nutrición parenteral total cuando el ayuno supere los 3 días.

En caso de pancreatitis severa usar sonda naso gástrica.

Manejo quirúrgico se requiere en casos de íleo persistente, perforación intestinal, trombosis de la vena porta, falla orgánica multisistémica y necrosis pancreática infectada la cual requiere desbridamiento.

Remisión: •

Cirugía/radiología intervencionista: en casos de abscesos y pseodoquistes.

Se deben manejar en UCIP aquellos casos complicados o de difícil control del dolor.

11.3. Educación al paciente y su familia

Se debe brindar información al paciente y su familia, sobre las causas que generan la enfermedad, así como los factores de riesgo de esta. Así mismo como enfatizar en un adecuado manejo nutricional, y dar los signos de alarma necesarios para consultar de manera oportuna.

12. NIVELES DE EVIDENCIA 12.1. Definiciones de los niveles de evidencia:


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TIPO DE ESTUDIO

1a

Revisión sistemática de ensayos clínicos aleatorios con homogeneidad

1b

Ensayo clínico aleatorio con intervalo de confianza estrecho

1c

Práctica clínica (“todos o ninguno”)

2a

Revisión sistemática de estudios de cohorte con homogeneidad

2b

Estudio de cohorte o ensayo clínico aleatorios de baja calidad

2c

Outcome research (estudio de cohorte en que eventos se suceden con la terapia)

3a 3b

Revisión sistemática de estudio caso-control con homogeneidad Estudio caso-control

4

Series de casos o estudios de cohortes y caso control de baja calidad

5

Opinión de expertos sin valoración crítica explícita o basada en la fisiología

12.2. Significado de las recomendaciones:

GRADO DE RECOMENDACIÓN

SIGNIFICADO Y NIVELES DE EVIDENCIA

A

Extremadamente recomendable. Estudios de nivel 1 (buena evidencia de que la medida es eficaz y con beneficios que superan ampliamente los perjuicios)

B

Recomendable. Estudios de nivel 2 o 3 o extrapolación de estudios de nivel 1 (al menos moderada evidencia de que la medida es eficaz y los beneficios superan los perjuicios)

C

Ni recomendable ni desaconsejable. Estudios de nivel 4 o extrapolación de nivel 2 o 3 (al menos moderada evidencia de que la medida es eficaz, pero los beneficios son muy similares a los perjuicios y no puede justificarse una recomendación general)

D

Desaconsejable. Estudios de nivel 5 o no concluyentes. (al menos moderada evidencia de que la medida es ineficaz o de que los perjuicios superan a los beneficios)

13. BIBLIOGRAFÍA


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Pancreatitis aguda en el niño. Vox

4. Escrigas V, García V. pancreatitis en el niño. 5. Malveda C, Valverde M, Badas P. Pancreatitis: revisión de la casuística en los últimos 10 años. Anales de pediatría 2003; 58 (5): 438-442. 6. Mayerle J, Simon P.Medical treatmet of acute pancreatitis. Gastroenterol clin N am 2004; 33: 855-869. 7. Mejia J, Beltran M. Pancreatitis aguda. Cuidado intensivo pediátrico y neonatal. Editorial Distribuna 2005: 346- 361. 8. Pietzak T. Pancreatitis in childhood. Pediatrics in rewiew 2000; 21: 12. 9. Aycinema F, Daley C. Acute pancreatitis. Best Practice. bestpractice.bmj.com/best-ractice/monograph/66/diagnosis/differential.html


GPC de Pancreatitis Aguda en pediatría