GPC de Hipertrofia amigdalina en adultos

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA HIPERTROFIA ADENOAMIGDALINA EN ADULTOS

Código: CIR-02-46 Versión: 0 Fecha: Febrero de 2011 Paginas: 1 de 14

1. OBJETIVO Brindar una orientación, basada en la evidencia, para el diagnostico, tratamiento y plan de cuidados del paciente adulto con hipertrofia adenoamigdalina y favorecer una atención oportuna, segura y costo efectiva en los pacientes que asisten a la Clínica del Country por esta patología.

2. CONFORMACIÓN DE EQUIPOS

2.1. Equipo técnico: •

Hernando Cuellar. M.D. Otorrinolaringólogo Clínica del Country.

•

FDF Consulting.

2.2. Equipo validador:

•

Hernando Cuellar. M.D. Otorrinolaringólogo Clínica del Country.

•

Andrés Vallejo. M.D. Otorrinolaringólogo Clínica del Country.

3. POBLACIÓN OBJETO La guía para el diagnostico y manejo de hipertrofia adenoamigdalina va dirigida a la población en general de ambos sexos. La faringoamigdalitis aguda y las infecciones de vías respiratorias altas son tratadas en detalle en su guía correspondiente.

4. PERSONAL ASISTENCIAL OBJETO Dirigida a los integrantes del Equipo de salud asistencial del proceso de: atención de urgencias de la Clínica del Country.

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5. METODOLOGÍA Con el fin de obtener la información necesaria para realizar esta guía se efectuó una revisión sistemática de la literatura disponible, utilizando los portales Cochrane Library, Medline, Embase, Lilacs, Artemisa, Best Practice y búsquedas en Google.com; además de la revisión de las guías de practica Clínica de la ACORL en lo relacionado con hipertrofia de amígdalas. Las palabras claves utilizadas en la búsqueda, tanto en español como en ingles fueron: hipertrofia de amígdalas, adenoides, hypertrophy of tonsils and adenoids.

6. DEFINICIONES La hipertrofia adenoamigdalina es un crecimiento de las amígdalas y/o adenoides que reduce el espacio faringeo causando sintomatología aguda o crónica, de carácter infeccioso y/o respiratorio.

7. ETIOLOGÍA La actividad celular adeno-amigdalar, como parte de una

buena respuesta

inmunitaria, puede provocar un incremento del tamaño tanto de las amígdalas como de las adenoides, denominándose hipertrofia fisiológica. En aquellas situaciones en que esta hipertrofia fisiológica no consigue una respuesta inmunológica normal, da lugar a una hipertrofia patológica.

La superficie amigdalar con sus criptas estrechas y profundas favorece la colonización bacteriana o víral, estimulando la formación de anticuerpos y la aparición de cuadros inflamatorios e infecciosos, causando una “amigdalitis”. La infección también puede estar presente en la garganta y áreas circundantes, causando una “faringitis”. La infección viral con invasión bacteriana secundaria es lo más aceptado, pero los efectos ambientales, del huésped, el uso de antibióticos de amplio espectro y la dieta también se han postulados como factores causales relevantes. La obstrucción de criptas y su consecuente inflamación lleva a éxtasis de residuos y persistencia de antígenos

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Bacterias

incluso

infrecuentemente

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encontradas

en

las

criptas

amigdalinas normales pueden proliferar y causar infección crónica.

La amigdalitis es extremadamente común, sobre todo en los niños, aunque también puede diagnosticarse en adultos. Existen muchos virus y bacterias altamente contagiosos que causan amigdalitis, y que cursan con hipertrofia adenoamigdalina, entre los que podemos incluir: Las faringoamigadalitis de etiología bacteriana son: •

Estreptococo Grupo A

Amigdalitis y escarlatina

•

Grupos C y G

Amigdalitis y eritema escarlatiniforme

•

Anaerobios mixtos

Angina de Vincent

•

Neisseria gonorrhoeae

Amigdalitis

•

C. diphtheriae

Difteria

Las faringoamigadalitis de etiología viral son: •

Adenovirus

Faringoconjuntivitis

•

Herpes simple 1 y 2

Gingivoestomatitis

•

Parainfluenza

Resfriado y crup

•

Coxsackie A

Herpangina

•

Epstein Barr

Mononucleosis infecciosa

•

Citomegalovirus

Mononucleosis por CMV

8. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS Se consideran factores de riesgo: La edad del paciente, mayor frecuencia en la infancia con involución a partir de la adolescencia, infecciones bacterianas o virales a repetición, tratamientos inadecuados o incompletos a infecciones bacterianas.

La hipertrofia adenoamigdalina se considera una de las principales causas del síndrome de la apnea obstructiva del sueño. Igualmente se asocia a retraso en desarrollo pondoestatural e infecciones del oído medio.

9. MANIFESTACIONES CLINICAS 9.1. Cuadro clínico

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El principal síntoma de esta enfermedad es la respiración bucal, especialmente nocturna, acompañada de sequedad en la boca, agrietamiento de los labios. En las obstrucciones más severas vemos que el niño respira con la boca abierta durante el día y el adulto presenta ronquido y apnea del sueño.

También es posible encontrar otros síntomas como mal aliento, goteo nasal o congestión nasal persistente, infecciones del oído frecuentes, ronquidos, inquietud durante el sueño o apnea del sueño intermitente y voz apagada, irritación de la garganta severa y persistente, durante más de 48 h, dolor de garganta repentino, dificultad al deglutir, dolor de cabeza, pérdida del apetito, fiebre y escalofríos, malestar general, sensibilidad y dolor de mandíbula, cambios y pérdida de la voz. Los síntomas adicionales de la amigdalitis en los niños, incluyen: Náuseas, vómitos, dolor abdominal.

De acuerdo al tamaño de la amígdala y el espacio que ocupa en la faringe, la hipertrofia se puede clasificar así: •

Grado 1:Menor de 25 % de la luz faringea

•

Grado 2:Hipertrofia entre 25 y 50 % de la luz faringea

•

Grado 3:Hipertrofia amigdalina entre 50 a 75 % de la luz faringea

•

Grado 4: Se contactan en la línea media

Alteración respiratoria y deglutoria.

9.2. Diagnóstico diferencial Se deben considerar entre otras las siguientes patologías: •

Mononucleosis

•

Herpangina

•

Leucemia

•

Adenovirus

•

Tonsilolitiasis

•

Sarampión

•

Difteria

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Ocasionalmente una faringitis puede ser el síntoma agudo de una epiglotitis aguda.

10. DIAGNÓSTICO 10.1. Hallazgos clínicos El examen físico de la garganta confirma el aumento de tamaño del tejido amigdalino.

Las adenoides no se pueden visualizar por observación directa de la cavidad bucal, pero pueden verse con un espejo especial que permite observar dentro de la nasofaringe o mediante el uso de un endoscopio flexible a través de la nariz.

Puede cursar con mordida abierta, paladar profundo, respiración bucal, hipo nasalidad, facies adenoidea) y trastornos de desarrollo.

Se pueden observar amígdalas enrojecidas e inflamadas, cubiertas a veces con una membrana amarilla, gris o blanca. Nódulos linfáticos inflamados y blandos en el cuello o en la zona de la mandíbula.

10.2. Ayudas diagnosticas La decisión de realizar una prueba microbiológica en un paciente con hipertrofia adenoamigdalina debe basarse en la clínica y en las características epidemiológicas de la enfermedad. Una historia de contacto íntimo con un caso bien documentado del grupo beta-hemolítico, o una alta sospecha de este en la comunidad, también pueden ser útiles.

Las pruebas de diagnóstico que habitualmente se realizan son: •

Rinoscopia anterior. Permite valorar el aspecto de la mucosa y de las secreciones nasales: fluidez o espesor y color.

•

Rinoscopia posterior. Se realiza con fibroscopio flexible, que a través de la nariz permite visualizar la hipertrofia de la amígdala faríngea y la posible obstrucción tubárica, problema muy importante que se debe tener en cuenta en

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las hipoacusias infantiles. También se emplea para valorar el grado de obstrucción, así como la deformación en la hipertrofia de la amígdala lingual.

•

Rinofibrolaringoscopia. Se realiza mediante un rinofibrolaringoscopio que se introduce por la nariz hasta llegar a la laringe, permitiendo valorar el grado de inflamación, obstrucción y aspecto de las criptas amigdalares, en la patología de hipertrofia de amígdala palatina.

•

Pruebas audiológicas y otoscópicas. Se practican sobre todo en el caso de la hipertrofia de amígdala faringea o adenoides, debido a la repercusión otológica de esta patología.

•

Toma de exudados faríngeos. En ocasiones se puede solicitar un cultivo de la secreción de las amígdalas, que nos va a permitir mostrar la existencia de una infección bacteriana. Mediante el cultivo es posible verificar la presencia de Estreptococos, pues ésta es la manifestación más común y peligrosa de la “amigdalitis”. Si es necesario obtener un diagnóstico rápido de la presencia de Estreptococos ver guía de faringoamigdalitis aguda.

•

Pruebas radiológicas. Se solicitan para el estudio de la apnea del sueño en los casos severos: o

RX lateral de cavum.

o

Tomografía Computarizada o TAC.

11. TRATAMIENTO 11.1. Tratamiento Farmacológico El tratamiento antimicrobiano está indicado para pacientes con faringitis sintomática, con presencia de SBGA establecida por RST o cultivo. Se deben tener dos consideraciones en mente: •

La faringitis por SBGA es una enfermedad autolimitada; la fiebre y la sintomatología constitucional pueden desaparecer en forma espontánea, tres a cuatro días después de su inicio, aun sin tratamiento antibiótico; esto hace difícil el juicio clínico de la mejoría, a pesar de la instauración de tratamiento.

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El tratamiento puede posponerse hasta nueve días después de la aparición de los síntomas; así se previene la aparición de complicaciones o secuelas no supurativas, como fiebre reumática. No están indicados los antibióticos en la prevención de la glomerulonefritis.

Estas dos afirmaciones proporcionan flexibilidad en el inicio del tratamiento antibiótico, durante la evaluación de un paciente con probable infección o faringitis por SBGA. La penicilina es el medicamento de elección para el tratamiento de faringitis por SBGA, confirmado por cultivo (grado de recomendación A).

En caso de alergia a la penicilina, se recomienda cefalexina, 750 mg dos veces al día, o cefadroxilo, 1 g/día, por siete a diez días (grado de recomendación A).

No es necesario iniciar antibióticos de manera inmediata, pues una demora de uno a tres días no incrementa el riesgo de complicaciones ni retarda la resolución de la enfermedad aguda. Los antibióticos permiten acortar la duración de los síntomas (grado de recomendación A) y reducen el riesgo de desarrollar fiebre reumática (grado de recomendación C).

Sin embargo, la probabilidad de falla clínica y bacteriológica es mayor cuando se prescribe penicilina oral, en comparación con cefalosporinas orales. (grado de recomendación A).

El uso de analgésicos, como acetaminofén o ibuprofeno, en el control de la sintomatología, según los estudios no presenta mayor beneficio, respecto al uso del antibiótico (grado de recomendación B).

•

Ciclo corto de antibióticos

La base de datos Cochrane publica en el 2009 una revisión sistemática de la literatura, con el fin de comparar la efectividad de tratamientos tradicionales de diez días para faringoamigdalitis bacteriana versus ciclos más cortos (3-6 días). Se tomaron en cuenta ensayos aleatorizados controlados con poblaciones entre el año y los 18 años de edad, hasta recoger 13.201 casos de infección por SBGA y se encontró que un período más corto de antibióticos se relacionaba con períodos más cortos de fiebre y odinofagia y una menor tasa de recaída clínica a corto plazo. No se encontró diferencia en la tasa de recurrencia bacteriológica. Sin embargo, la tasa de recaída bacteriológica a largo plazo fue menos favorable con el tratamiento corto. En poblaciones con alta incidencia de

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fiebre reumática se recomienda interpretar estos resultados considerando cada caso en particular.

Es importante tener en cuenta que el ciclo de diez días ha sido implementado en forma tradicional, a causa de la posible complicación con fiebre reumática, la cual puede desarrollarse

aproximadamente

9-20

días

después

de

un

episodio

de

faringoamigdalitis por estreptococo o escarlatina. Este sigue siendo un problema de salud pública en países del tercer mundo como el nuestro. A pesar de esto, el ciclo corto de antibióticos tiene validez debido a su aplicabilidad, y a que de acuerdo con diversos estudios, los pacientes tienden a olvidar o no completar tratamientos más largos, lo cual aumenta las tasas de resistencia bacteriana; de igual manera, las tasas de complicaciones y los costos se redujeron en forma considerable (grado de evidencia I, recomendación A).

Asimismo, fue más efectivo el ciclo corto de penicilinas y sus derivados, con respecto al ciclo corto con azitromicina (grado de evidencia II, recomendación A).

Tratamiento de portadores.

En caso de pacientes portadores, definidos así a los pacientes crónicamente colonizados por SBGA. Se considera que están en muy bajo riesgo de desarrollar complicaciones supurativas o no supurativas y no contagian con SBGA a sus contactos más cercanos. Por esta razón, lo portadores no ameritan intervención médica.

El paciente es portador con cultivos positivos recurrentes para SBGA: •

Si los hallazgos clínicos sugieren etiología viral.

•

Hay pobre respuesta clínica a los antibióticos.

•

Los cultivos entre episodios de faringitis continúan positivos.

•

No hay respuesta serológica a antígenos estreptocócicos (ASO, antiDNA B).

Su erradicación debe realizarse si: •

Hay historia familiar de fiebre reumática.

•

Existe contagio familiar o en comunidad cerrada.

•

Se presenta ansiedad por SBGA.

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Para la erradicación, el tratamiento de elección es: Cefalexina, 500 mg/6 h x diez días.

Pediátrico: 50 mg/kg/día en cuatro dosis, por diez días.

Clindamicina, 20 mg/kg/día, divididos en tres dosis durante diez días (grado de recomendación A) 11.2. Tratamiento no farmacológico Criterios de Referencia para la Amigdalectomia.

Parece razonable suponer que los ataques recurrentes de amigdalitis pueden ser prevenidos por medio de una amigdalectomia, pero la amigdalectomia no previene las recurrencias debidas a otras razones. Antes de considerar una amigdalectomía, debe confirmarse el diagnóstico de amigdalitis recurrente por medio de la historia, examen físico y si es posible diferenciarlo de la faringitis generalizada.

Refiera a sus pacientes para evaluar la necesidad de una amidalectomía si cumple los siguientes criterios:

•

Obstrucción grave de la vía aérea

•

≥5 episodios de faringitis al año.

•

Sintomáticos por al menos 1 año.

•

Los

episodios

de

faringitis

son

funcionamiento normal.

•

Hiperplasia severa, grados III o IV

•

Apnea obstructiva del sueño

incapacitantes

e

impiden

el

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Absceso peri amigdalino en 2 oportunidad

•

Tonsilolitiasis

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Debe hacerse claro si la frecuencia de los episodios esta aumentando o disminuyendo con el tiempo. Recomendación C.

Criterios de Referencia para la Adenoidectomia.

•

Hipertrofia severa que origina insuficiencia respiratoria nasal mantenida, documentada con rx lateral de cavum

•

Otitis media aguda recidivante

•

Otitis media secretora persistente

•

Infección adenoidea

•

Rinosinusitis crónica

Procedimiento por Radiofrecuencia Inducida Amigdalar. Si durante el examen físico se observa que la amígdala funciona correctamente y, la única complicación es que provoca un problema obstructivo de las vías respiratorias por su gran tamaño, se recomendará en lugar de una Amigdalectomía la aplicación del procedimiento por radiofrecuencia inducida amigdalar, que permite conservarlas al mismo tiempo que reduce su excesivo tamaño

11.3. Educación al paciente y la familia

Tras la cirugía, aparecen en la zona de la intervención unas costras blanquecinas. Se debe informara a la familia y paciente que estas costras no son signo de infección, sino la evolución normal de la cicatrización de la mucosa faríngea. Se debe tener mucho cuidado en que estas costras no se desprendan bruscamente para evitar el sangrado. Por ello, es conveniente:

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Reposo relativo tras la amigdalectomía, evitando los ejercicios bruscos. Evitar las maniobras en la boca que puedan llevar al desprendimiento de las costras (higiene dental posterior, colutorios enérgicos, etc.).

•

Seguir una dieta blanda fría durante dos días, que luego se hará tibia hasta pasado el séptimo día en que se comenzará con dieta normal.

•

No tomar medicamentos como la aspirina que interfieren con la coagulación, procurar evitarlos antes y después de la intervención.

12. NIVEL DE EVIDENCIA

Niveles de evidencia

Grado de Recomendación A

Nivel de Evidencia

1a

Revisión sistemática de ensayos clínicos aleatorios.

1b

Ensayo clínico aleatorio individual.

1c

Eficacia demostrada por los estudios de práctica clínica y no por la

experimentación. (All or none )

Grado de Recomendación B

2a

Revisión sistemática de estudios de cohortes.

2b Estudio de cohorte individual y ensayos clínicos aleatorios de baja calidad.

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2c

Investigación de resultados en salud, estudios ecológicos.

3a

Revisión sistémica de estudios caso-control, con homogeneidad.

3b

Estudios de caso-control individuales.

Grado de Recomendación C

4

Series de casos, estudios de cohortes y caso-control de baja calidad.

Grado de Recomendación D

5

Opinión de expertos sin valoración crítica explícita.

13. FLUJOGRAMA

Flujograma de diagnóstico y manejo de la hipertrofia adenoamigdalina.

Inicio

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA HIPERTROFIA ADENOAMIGDALINA EN ADULTOS -Respiración oral -Roncador nocturno -Periodos de apnea del sueño -Somnolencia diurna -Odinodisfagia -Cuadros febriles repetitivos

Solicitud de exámenes de laboratorio Rx Cavum faríngeo TAC

Tratamiento médico de acuerdo a etiología Elaboración de H.C. Exploración Otorrinolaringología con o sin endoscopia

Criterios de amigdalectomia: -Obstrucción de la vía aérea -Más de 5 episodios año -Hiperplasia severa III o IV -Apnea obstructiva del sueño -Absceso periamigdalino 2 o mas -Tonsilolitiasis

-Solicitud de exámenes preparatorios -Valoración preanestésica y preoperatoria -Firma de consentimiento informado

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Tratamiento QX -Adenoamigdalectomía -Amigdalectomía -Otros procedimientos naso-velo-faríngeos

Cita en la consulta externa post QX

Alta

Fin

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14. BIBLIOGRAFÍA

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