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GUIA CLINICA DE EDEMA PULMONAR EN EL ADULTO

Código: HOS-02-80 Versión: 0 Fecha: Febrero de 2011 Páginas: 1 de 16

1. OBJETIVO: Brindar una orientación, basada en la evidencia, para el diagnóstico, tratamiento y plan de cuidados del paciente adulto que ingrese al servicio de urgencias con sintomatología de Edema Pulmonar Agudo y favorecer una atención oportuna, segura y costo efectiva en los pacientes que asisten a la Clínica del Country por esta patología.

2. CONFORMACIÓN DE EQUIPOS

2.1. Equipo técnico:

FDF Consulting

2.2. Equipo validador:

Douglas Leal. M.D. Intensivista Clínica del Country.

3. POBLACION OBJETO: La guía para el manejo de Edema Pulmonar Agudo incluye pacientes adultos que ingresen al servicio de urgencias con manifestaciones clínicas de este episodio, consecuencia de episodios cardiogénicas y no cardiogénicos.

4. PERSONAL ASISTENCIAL OBJETO Dirigida a los integrantes del Equipo de salud asistencial del proceso de: atención de urgencias de la Clínica del Country así como para médicos generales, internistas,


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intensivistas, cardiólogos, neumólogos y profesionales de la salud que desempeñan funciones en la Clínica del Country.

5. METODOLOGIA

Se realizó el rastreo bibliográfico correspondiente en los sistemas de información y bases de datos de la que frente a MEDLINE y EMBASE existe, a través del uso de Edema

Pulmonar

recomendaciones

Agudo, responde

como

palabras

a

resultados

los

clave.

La

de

guías

formulación

de

las

de práctica clínica

internacionales, usadas como referente bibliográfico; dichas recomendaciones se encuentran avaladas por el consenso de expertos en el tema de la institución.

6. DEFINICIONES Se define como edema pulmonar agudo la acumulación anormal y de rápido desarrollo de líquido en los componentes extravasculares del pulmón, lo que incluye tanto el intersticio pulmonar (fase intersticial del edema) como los espacios alveolares (edema alveolar). Usualmente el edema pulmonar se separa en dos grandes grupos: EDEMA CARDIOGÉNICO. Es el edema pulmonar asociado con la existencia de enfermedad aguda o crónica cardiovascular. Todas las causas de falla ventricular izquierda crónica pueden llevar a edema pulmonar agudo: el edema pulmonar cardiogénico suele ser en estos casos manifestación de la exacerbación de la falla cardiaca crónica y los mecanismos desencadenantes pueden ser eventos agudos asociados como el infarto, la emergencia hipertensiva, la insuficiencia valvular aguda, las arritmias de reciente comienzo o la hipervolemia. Todas estas causas tienen como denominador común en su génesis la alteración de la presión hidrostática intravascular y son el tema principal de esta guía. NO CARDIOGENICO. Es el edema pulmonar asociado a diferentes causas, entre las cuales se destacan la injuria pulmonar aguda que puede llevar al síndrome de dificultad respiratoria aguda como el edema pulmonar de las


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alturas, el edema pulmonar neurogénico, el edema de re-expansión y el edema asociado con los úteroinhibidores o tocolíticos. En todos ellos la teoría fisiopatológica actualmente aceptada es la del incremento de la permeabilidad vascular, con menor participación de los cambios hidrostáticos intravasculares.

7. ETIOLOGÍA

Desiquilibrio de las fuerzas de Starling. (Aumento de la presión capilar pulmonar.)

Aumento de la presión venosa pulmonar sin insuficiencia ventricular izquierda (como en el caso de la estenosis de la mitral).

Aumento de la presión venosa pulmonar a causa de insuficiencia ventricular izquierda.

Aumento de la presión capilar pulmonar a causa de mayor tensión de la arteria pulmonar (el llamado edema pulmonar por exceso de riesgo).

Disminución de la presión oncótica del plasma.

Hipoalbuminemia.

Evacuación rápida del neumotórax con grandes presiones negativas aplicadas (unilateral).

Grandes presiones pleurales negativas por la sola obstrucción aguda de vías respiratorias con mayores volúmenes teleespiratorios (asma)

Alteración de la permeabilidad de la membrana alveolocapilar (síndrome apneico agudo)

Neumonía infecciosa, de tipo bacteriano, vírico o parasitario.

Toxinas inhaladas (como fosgeno, ozono, cloro, vapores de teflón, dióxido de nitrógeno, humus)

Broncoaspiración del contenido ácido del estómago.

Neumonitis aguda posradicación.

“Pulmón de choque” por traumatismo extratorácico.

Pancreatitis hemorrágica aguda.

Insuficiencia Linfática (Después de trasplante de pulmón, Carcinomatosis linfática, Linfangitis fibrótica, como en la silicosis)

Causas desconocidas en su totalidad o en parte. (Edema pulmonar de grandes altitudes, Edema pulmonar neurógeno, Sobredosis de Narcóticos, embolia


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Pulmonar, eclampsia, estado ulterior a cardioversión, estado ulterior a anestesia, estado Ulterior a circulación extracorporal.

8. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

Infarto Agudo de miocardio.

Descompensación aguda de una insuficiencia cardiaca crónica por abandono del tratamiento (dieta con aumento del contenido en sodio, no ingstión de fármados diuréticos, IECA, nitritos, digitálicos).

Hipertensión arterial n controlada.

Aumento de las demandas

metabólicas (anemia, fiebre, ejercicio físico,

embarazo, tirotoxicosis, estrés). •

Ingestión

de

medicamentos

cardiodepresores

(betabloqueadores,

antiarritmicos, antagonistas del calcio no dihidropiridinas) •

Taqui o Bradiarritmias.

Embolia pulmonar y sistémica.

Insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal.

Otras: Alcohol, esteroides, AINES, abdomen agudo, estrés emocial etc.

9. MANIFESTACIONES CLINICAS 9.1. Cuadro Clínico y Complicaciones

El edema pulmonar agudo suele manifestarse en forma típica como disnea severa que puede ser el incremento de la disnea crónica previa pero que siempre evoluciona de manera muy rápida, aparición de esputo (en ocasiones típicamente rosado que puede ser de aspecto espumoso) y cianosis. Todos estos síntomas son manifestación del incremento del trabajo respiratorio por la disminución de la distensibilidad pulmonar


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debido a la acumulación de líquido en el intersticio y del llenado alveolar por el edema. Pueden coexistir manifestaciones o síntomas propios de la enfermedad que desencadena el edema pulmonar, como el dolor torácico en el caso de la enfermedad coronaria. La diaforesis es manifestación de la respuesta adrenérgica al edema o de la pobre perfusión periférica. Los hallazgos clínicos más comunes son la incapacidad para tolerar el decúbito, la taquicardia, taquipnea y el hallazgo de ruidos agregados pulmonares bilaterales, con mayor frecuencia estertores alveolares y sibilancias. Puede haber roncus y si el tiempo de evolución de los síntomas no es corto y han alcanzado a desarrollarse los mecanismos de compensación a través de la reabsorción de líquido hacia la pleura, los ruidos respiratorios pueden estar opacados por los hallazgos compatibles con derrame pleural. En presencia de hipervolemia o cuando el desarrollo del edema es menos súbito, pueden encontrarse ingurgitación yugular, hepatomegalia y edemas, como manifestación de la falla ventricular crónica descompensada. El examen cardiaco, en busca de hipertrofia ventricular, definir el ritmo cardíaco o detectar signos de enfermedad valvular, lo mismo que la determinación de la presión arterial, permiten acercarse a la etiología de la cardiopatía subyacente o la de la causa de la descompensación. 9.2. Diagnóstico diferencial

Evaluados los datos anteriores se deben excluir otras condiciones que en un principio pueden simular el edema pulmonar:  Ansiedad  Acidosis metabólica  Estados hipermetabólicos  Neumonias infecciosas  Infarto agudo del miocardio  Derrame pleural de distintas etiologías  Carcinomatosis pleuro-pulmonar

10. DIAGNÓSTICO 10.1. Hallazgos clínicos


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El edema pulmonar agudo por lo común tiene como manifestaciones iniciales el comienzo rápido o el agravamiento de la disnea con el sujeto en reposo, taquipnea, taquicardia o hipoxemia grave. Además de los estertores, se pueden percibir sibilancias por compresión de vías respiratorias, causadas por un "manguito peribronquial". Por lo regular surge hipertensión, causada por la liberación endógena de catecolaminas.

Suele ser difícil diferenciar entre las causas cardiógenas y las no cardiógenas del edema pulmonar agudo. Por medio de ecocardiografía con sistema Doppler de color será posible identificar disfunción ventricular sistólica y diastólica y lesiones valvulares, y es una técnica útil para diferenciar entre estas dos causas. La aparición de edema pulmonar acompañado de elevación electrocardiográfica de ST y ondas Q "en evolución" suele confirmar el diagnóstico de infarto miocárdico agudo, y serán elementos para emprender inmediatamente el cumplimiento de protocolos contra IAM y procedimientos de reperfusión arterial coronaria. Si se advierten mayores niveles del péptido natriurético cerebral, será un dato que favorece que la insuficiencia cardíaca origina la disnea aguda con edema pulmonar; el uso de un catéter con flotación de globo permite medir la PCWP (catéter en la arteria pulmonar) y es un medio útil para diferenciar entre las causas cardiógenas (con presión alta) y no cardiógenas (con presión normal), del edema pulmonar. El cateterismo de arteria pulmonar es conveniente si no se conoce el origen del edema pulmonar, si es refractario al tratamiento, o conlleva hipotensión.

10.2. Apoyo dianóstico:

El objetivo de las ayudas diagnósticas es por una parte detectar y clasificar el edema pulmonar, y por otra acercarse a la etiología del edema. Los estudios auxiliares para la detección y clasificación del edema pulmonar agudo tienen como principal problema su elevada sensibilidad; los hallazgos son comunes o se comparten con otras entidades nosológicas. Los exámenes para definir la etiología tienen limitaciones similares. Al analizar cada una de estas ayudas diagnósticas debe separarse su contribución al diagnóstico y a la búsqueda de la etiología. Cuando la presentación clínica es muy clara puede pasarse directamente a los exámenes que pueden determinar la etiología. El efecto inmediato del edema sobre la transferencia de oxígeno en el pulmón (un importante determinante del aporte sistémico de oxígeno)


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debe vigilarse inmediatamente con la oximetría de pulso y los gases arteriales. Estos son los primeros exámenes a tomar y la oximetría debe mantenerse en forma continua como una manera de vigilar la terapia. Es importante, cuando este indicado, la medición de las enzimas cardiacas para descartar etiología de origen coronario. RADIOGRAFIA DEL TORAX. Establecida la sospecha clínica, la radiografía del tórax es uno de los primeros exámenes a ordenar. Los hallazgos compatibles con edema pulmonar varían de acuerdo con la velocidad de instauración y el estadio en que se encuentra la enfermedad. En las primeras etapas, cuando solamente hay aumento de la presión hidrostática intravascular, los signos pueden ser muy sutiles y el único hallazgo es la ingurgitación de los vasos hacia los lóbulos superiores, que adquieren un diámetro igual o superior a los de los lóbulos inferiores, en un signo que ha sido llamado

cefalización

del

flujo.

Cuando

el

líquido

acumulado

se

localiza

predominantemente en el intersticio se encuentran manguitos peribronquiales centrales, borramiento de los márgenes de los vasos pulmonares y mala definición de los hilios pulmonares. La acumulación de líquido en los linfáticos los hace visibles como líneas septales (opacidades lineales delgadas perpendiculares a la pleura o líneas de Kerley) y pueden hacerse más notorias las cisuras por la presencia de líquido en ellas. Al progresar la acumulación de líquido hasta llegar a llenar el alvéolo, hay aparición de infiltrados alveolares bilaterales, generalmente simétricos, más notorios en los dos tercios centrales del pulmón. La radiografía puede servir en la identificación de la etiología (especialmente del edema cardiogénico) mediante la evaluación del tamaño de la silueta cardiaca; también puede llevar a sugerir como etiología del edema pulmonar las causas “no cardiogénicas”, cuando el tamaño de la silueta y del pedículo vascular es normal, la distribución de las opacidades es asimétrica o enparches, especialmente en ausencia completa de compromiso pleural y de líneas septales. EL ELECTROCARDIOGRAMA. Tiene utilidad para la identificación de la etiología y del factor desencadenante del edema pulmonar agudo. Deben buscarse

signos

sugestivos

de

lesión

coronaria

aguda,

evaluar

las

desviaciones del segmento ST o la aparición de ondas Q en fases más avanzadas. La presencia de hipertrofia ventricular o auricular también apunta hacia la etiología cardiaca. El ritmo cardiaco, con la identificación de arritmias que comprometen el gasto cardiaco, tiene importancia para decidir el manejo específico de la causa desencadente del edema pulmonar. La determinación


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de marcadores de lesión miocárdica como creatin-kinasa fracción MB y troponina tienen importancia para orientar hacia un evento coronario agudo y también para determinar el pronóstico, más ominoso si hay elevación de la troponina. ECOCARDIOGRAMA. El ecocardiograma es de gran importancia en la confirmación del diagnóstico y la identificación de las anormalidades de contractilidad segmentaria en la enfermedad coronaria, la dilatación global o la hipertrofia ventricular en la falla cardiaca izquierda agudizada, la alteración en la función diastólica en esta misma entidad nosológica y la disfunción valvular aguda (como complicación del infarto de miocardio) o crónica (como parte del síndrome de falla cardiaca o de la enfermedad coronaria crónica).

CATETERISMO CARDIACO. El cateterismo cardiaco derecho para medir directamente la presión capilar pulmonar y el gasto cardíaco y calcular la resistencia vascular sistémica puede ser necesario cuando los datos son insuficientes para la diferenciación entre el edema cardiogénico (hidrostá- tico o con presión capilar pulmonar elevada) y los edemas no cardiogénicos (de permeabilidad o usualmente con presión pulmonar capilar normal).

11. TRATAMIENTO

El tratamiento del edema pulmonar depende de su causa específica. Es un trastorno agudo que puede ser letal, razón por la cual habría que emprender inmediatamente medidas que apoyen la circulación, el intercambio de gases y la mecánica pulmonar. Además, habrá que corregir trastornos que suelen complicar el edema mencionado, como infección, acidemia, anemia e insuficiencia renal.

El manejo terapéutico de esta grave complicación tiene tres objetivos: 1. Disminuir la presión venocapilar. 2. Mejorar la ventilación pulmonar. 3. Tratamiento de la enfermedad causal.


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APOYO DE LA OXIGENACIÓN Y LA VENTILACIÓN. Los pacientes con edema pulmonar cardiógeno agudo suelen tener una causa identificable de la insuficiencia aguda de LV como arritmias, isquemia o descompensación del miocardio que es posible combatir pronto, y con ello mejorar el intercambio de gases. A diferencia de lo comentado, el edema no cardiógeno muestra resolución mucho más lenta y casi todos los enfermos necesitan ventilación mecánica. OXIGENOTERAPIA. El apoyo de la oxigenación resulta esencial para que lleguen cantidades suficientes de oxígeno a tejidos periféricos, incluido el corazón. VENTILACIÓN A PRESIÓN POSITIVA. En esta entidad aumentan el trabajo de la respiración y las necesidades de oxígeno para tal función, y ello impone una sobrecarga funcional notable al corazón. En el caso de individuos cuya oxigenación o ventilación son deficientes a pesar de administrarles O2 suplementario, habrá que emprender la ventilación asistida; ello se logra por medio de ventilación incruenta con uso de mascarilla o mascarilla con cánula nasal o por medio de intubación endotraqueal y ventilación. Se puede someter a reposo los músculos de la respiración, mejorar la oxigenación y la función cardíaca y aminorar la necesidad de intubación, con la presión positiva continua o en dos niveles, de las vías respiratorias. En casos refractarios, la ventilación mecánica puede "hacerse cargo" del trabajo de la respiración, en forma más completa que la ventilación incruenta. La ventilación mecánica con presión teleespiratoria positiva genera múltiples efectos beneficiosos en el edema pulmonar:  Disminuye la precarga y la poscarga y con ello mejora la función cardíaca;  Redistribuye el agua de los pulmones desde el espacio intraalveolar al extraalveolar, donde no interfiere tanto con el  intercambio gaseoso,  Incrementa el volumen pulmonar para evitar la atelectasia DISMINUCIÓN DE LA PRECARGA. En casi todas las formas de edema pulmonar, la cantidad de agua pulmonar extravascular depende de factores como PCWP y el estado volumétrico intravascular.


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DIURÉTICOS. Los diuréticos con acción en el asa de Henle, como furosemida, bumetanida y torsemida son eficaces en casi todas las formas de edema pulmonar,

incluso

en presencia de hipoalbuminemia,

hiponatremia o

hipocloremia. La furosemida es un dilatador venoso que a breve plazo puede disminuir la precarga, antes de que comience la diuresis, y es el diurético más indicado. La dosis inicial de furosemida debe ser 0.5 mg/kg, pero se necesita una dosis mayor (1 mg/kg) en sujetos en insuficiencia renal, si hubo consumo de diuréticos por largo tiempo o si hay hipervolemia, o después de que sea ineficaz una dosis menor. NITRATOS.

La

nitroglicerina

y

el

dinitrato

de

isosorbida

actúan

predominantemente como dilatadores venosos y también pueden producir dilatación coronaria. Su comienzo de acción es rápido y son eficaces cuando se administran por diversas vías. La nitroglicerina sublingual (0.4 mg x 3 cada 5 min) es el tratamiento de primera línea contra el edema pulmonar cardiógeno agudo. Si persiste dicho edema y en caso de no haber hipotensión, después de usar la vía sublingual cabe utilizar la vía intravenosa y comenzar el goteo a razón de 5 a 10 g/min. El nitroprusiato intravenoso (0.1 a 5 g/kg/min) es un vasodilatador potente predominantemente arterial que es útil en personas con edema pulmonar e hipertensión, y para disminución cauta de la poscarga y la precarga, si la tensión sistólica es mayor de 100 mmHg. Su uso obliga a vigilancia continua y ajuste de dosis, incluido el empleo de un catéter arterial para la medición continua de la tensión arterial, en la unidad de cuidados intensivos. MORFINA. La morfina, que se administra por vía intravenosa rápida a razón de 2 a 4 mg, es un venodilatador transitorio que disminuye la precarga y al mismo tiempo corrige la disnea y la ansiedad. Tales efectos pueden aplacar el estrés, disminuir los niveles de catecolaminas, la taquicardia y la poscarga ventricular en individuos con edema pulmonar e hipertensión sistémica. INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (angiotensinconverting enzyme, ACE) disminuyen la poscarga y la precarga y son recomendables en sujetos hipertensos. Puede usarse una dosis pequeña de un agente de acción


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breve como medida inicial, para seguir con dosis orales crecientes. En el IAM con insuficiencia cardíaca, los inhibidores de la ACE reducen la mortalidad a corto y a largo plazos. OTROS

AGENTES

QUE

DISMINUYEN

LA PRECARGA.

El

péptido

natriurético cerebral, obtenido por biotecnología y aplicado por vía intravenosa (nesiritida) es un vasodilatador potente con propiedades diuréticas que resulta eficaz para combatir el edema pulmonar. La dosis inicial es de 2 g/kg de peso por vía intravenosa rápida, seguida de goteo de 0.01 g/kg/minuto. FÁRMACOS INOTRÓPICOS E INODILATADORES. La dopamina y la dobutamina (véanse párrafos anteriores en el presente capítulo), aminas simpaticomiméticas, son agentes inotrópicos potentes. La administración de inhibidores de bipiridina fosfodiesterasa-3 (inodilatadores) como la amrinona (0.75 mg/kg de peso como dosis inicial seguida de 5 a 20 g/ kg/min) o la milrinona (50 g/kg, seguidos de 0.25 a 0.75 g/kg/min) estimulan la contractilidad del miocardio y también mejoran la vasodilatación periférica y pulmonar. Estos agentes están indicados en personas con edema pulmonar cardiógeno y disfunción grave del ventrículo izquierdo. GLUCÓSIDOS DIGITÁLICOS. Los glucósidos mencionados rara vez se utilizan hoy en día, Sin embargo, pueden resultar útiles para controlar la frecuencia ventricular en sujetos con fibrilación auricular rápida o "flúter" y disfunción del ventrículo izquierdo, ya que no poseen los efectos inotrópicos negativos

de

otros

fármacos

que

inhiben

la

conducción

del

nudo

auriculoventricular. CONTRAPULSACIÓN INTRAAÓRTICA. IABP es útil a veces para aliviar el edema pulmonar cardiógeno. Su uso conviene como medida estabilizadora cuando la insuficiencia de la mitral intensa y aguda o la rotura del tabique interventricular ocasionan edema pulmonar refractario, en particular en la fase de preparación para la reparación quirúrgica. Los aparatos de IABP o de auxilio de LV (ventrículo izquierdo) son útiles como medidas paliativas temporales hasta llegar al trasplante de corazón en sujetos con edema pulmonar refractario que es consecuencia de miocarditis o miocardiopatía.


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MEDIDAS QUE DISMINUYEN LA HIPERTENSIÓN VENOCAPILAR. Sentar al paciente al borde de la cama con las piernas pendientes para disminuir el retorno venoso al corazón. Aplicación de torniquetes rotatorios en tres de las cuatro extremidades, con la fuerza necesaria para que no desaparezca el pulso arterial y se cambia cada 15 minutos a la extremidad que se encuentre libre.

12. NIVEL DE EVIDENCIA La guía para el manejo de Edema Pulmonar Agudo asimilo los criterios de evaluación científica utilizados por Acute cardiogenia pulmonary , esto es el instrumento AGREE (Appraisal of Guidelines, Research and Evaluation for Europe), el cual evalúa tanto la calidad de la información aportada en el documento como la calidad de algunos aspectos de las recomendaciones, lo cual permite ofrecer una valoración los criterios de validez aceptados en los que hoy conocido como “Los elementos esenciales de buenas guías”, incluyendo credibilidad, aplicabilidad clínica,

flexibilidad clínica,

claridad,

programada

multidisciplinariedad

del

proceso,

actualización

y

documentación. 13. FLUJOGRAMA Algoritmos de diagnóstico y tratamiento del edema agudo de pulmón.

Edema agudo edema pulmón

Definición: Acumulación anormal y rápido desarrollo de líquido en los componentes extravasculares del pulmón, lo que incluye tanto el intersticio pulmonar (fase intersticial del edema) como los espacios alveolares (edema alveolar) que impide la normal oxigenación de la sangre y ocasiona hipoxia tisular Etiología_: cardiogénico (asociada a enfermedad aguda o crónica cardiovascular) No cardiogénico: (relacionada con injuria pulmonar aguda que puede llevar al síndrome de dificultad respiratoria

cardiogénico Administración, excesiva de líquidos, arritmias, miocarditis, embolismos pulmonar, infarto del miocardio insuficiencia renal, insuficiencia ventricular izquierda

No cardiogénico SDRA, edema pulmonar neurogénico, falla renal, sobre hidratación, edema en maratonistas, sobredosis de heroína y naloxona, NPE asociado a quimioterapia citotóxica, complicaciones del embarazo y parto, trasplante pulmonar Manifestaciones clínicas

Paciente inquieto, o agitado con palidez, frialdad y diaforesis, que presenta disnea severa que evoluciona de manera


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TRATAMIENTO

OBJETIVOS: -Disminuir la presión venocapilar. -Mejorar la ventilación pulmonar. -Tratamiento de la enfermedad causal

Disminuir presión veno-capilar A) Sentar al pte en la cama con las piernas pendientes para disminuir el retorno venoso al corazón B) Nitroglicerina bublingual o endovenosa C)Furosemida 20 a 60 mg IV D) Nitroprusiato de sodio 0,3 a 0,8 mg/kg/min IV (primera elección en emergencia hipertensiva – insuficiencia ventricular izq). E) Morfina intravenosa o subcutánea (bolos de 4-8 mg cada dos horas

Mejorar la ventilación pulmonar: A) Oxigeno por cánula nasal a razón de 4 litros por minuto B) Aminofilina 250mg muy lenta por vía IV (esta muy debatido su uso actualemente)

TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD CAUSAL A) El edema agudo pulmonar por estenosis mitral mejora con las medidas antes anotadas. En algunos casos se requiere la intubación del paciente para administrarle asistencia mecánica a la ventilación pulmonar, especialmente la presión positiva respiratoria final (PEEP), que evita el colapso de las vías respiratorias pequeñas y con ellos asegura la ventilación alveolar B) Cuando la insuficiencia ventricular izquierda es la causa se requiere la administración rápida de inotrópicos positivos (dobutamina, milrinone, dopamina) además de las medidas para reducir la presión capilar y mejorar la ventilación pulmonar. C) En la difusión diastólica, usualmente se presenta en la evolución de un infarto del miocardio agudo; debe ser tratado con las medidas que reducen la presión capilar pulmonar asociada a aquellas otras que mejoran la ventilación pulmonar y ambas a su vez a las que reducen el efecto de isquemia miocárdica como lo son la administración de beta bloqueadores o calcio antagonistas, ya que estos fármacos reducen el efecto que la isquemia tiene sobre la relajación ventricular


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FUENTE: FAJARDO PEREZ, Mario. Edema agudo de pulmón. Guías clínicas 2003 Clínica de la Habana – Cuba.


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14. BIBLIOGRAFÍA

1. FAJARDO PEREZ, Mario. Edema agudo de pulmón. Guías clínicas 2003 Clínica de la Habana – Cuba 2. MARTINEZ, Carlos Elí. Edema pulmonar agudo, PROTOCOLOS DE EMERGENCIAS, Ministerio de protección social.

3. LORRAINE B. WARE, M.D., AND MICHAEL A. MATTHAY, M.D, Acute Pulmonary Edema, N Engl J Med 2005; 353:2788-96 4. Betancur AG, Rieck J, Koldanov R. Acute pulmonary edema in the emergency department: clinical and echocardiographic survey in an aged population. Am J Med Sci 2002; 323:238-243 5. Cotter G, Kaluski E, Moshkovitz Y. Pulmonary edema, new insights on pathogenesiss and treatment. Curr Opin Cardiol 2002; 9:139-14


GPC de Edema pulmonar en adultos