GPC de arritmias en adultos

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE ARRITMIAS EN ADULTOS

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1. OBJETIVO:

Brindar a los profesionales de la salud, herramientas para el manejo e identificación de las arritmias cardíacas de acuerdo con la previa actualización sobre la evidencia actual disponible para el diagnóstico y manejo de la condición en pacientes que acudan a la Clínica Country con manifestaciones sintomáticas de esta patología.

2.

2.1.

CONFORMACION DE EQUIPOS.

Equipo técnico: • •

2.2.

Esperanza Martínez. M.D. Cardióloga Clínica del Country.

FDF Consulting.

Equipo validador: • •

Esperanza Martínez. M.D. Cardióloga Clínica del Country.

Gabriel Robledo. M.D. Cardióloga Clínica del Country.

3. POBLACIÓN OBJETO: Pacientes que ingresen a urgencias manifestando palpitaciones u otros síntomas diferentes como síncope, mareo, disnea o angina excluyendo a aquellos pacientes sin manifestaciones sintomáticas de la patología y cuya arritmia debe ser identificada a través de estudios complementarios.

4. PERSONAL ASISTENCIAL OBJETO

Dirigida a los integrantes del Equipo de salud asistencial de los procesos de urgencias, y hospitalización de la Clínica del Country.

5. METODOLOGIA.

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Se realizó el rastreo bibliográfico correspondiente en los sistemas de información y bases de datos de la Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, la Sociedad Española de Cardiología, La sociedad Europea de Cardiología y La American Heart Association, a través del uso de arritmia y Electrofisiología, como palabras clave. La formulación de las recomendaciones responde a los resultados de guías de práctica clínica internacionales, usadas como referente bibliográficos; Dichas recomendaciones se encuentran avaladas por el consenso de expertos en el tema de la institución.

6. DEFINICIONES.

Arritmia: Ritmo anómalo que puede o no generar repercusión hemodinámica. Se clasifican en Bradiarritmias y Taquiarritmias.

Bradiarritmias: Son las anomalías en la génesis o propagación del impulso eléctrico del corazón. Este término se utiliza para cualquier ritmo que tenga una frecuencia cardiaca menor a 60 lpm.(latidos por minuto) Taquiarritmias: El término Taquiarritmia se utiliza para cualquier ritmo cardíaco con frecuencia mayor a 100 lpm.

7. ETIOLOGIA.

BRADIARRITMIAS: Debido a que esta frecuencia puede presentarse en forma fisiológica, principalmente en deportistas, las bradiarritmias se consideran patológicas cuando una frecuencias es menor a 40 lpm, o en no deportista cuando la frecuencia cardíaca es menor a 60 lpm y se asocia con síntomas. El origen de este problema puede ser consecuencia de patologías que afecten el nodo sinusal (NS), el nodo auriculo-ventricular (NAV), el sistema His- Purkinje (Bloqueos Distales) o alteraciones combinadas.

Enfermedades del nodo sinusal: 1. Paro o arresto sinusal. 2. Bloqueo sinoatrial 1er, 2do y 3er grado. 3. Síndrome de bradicardia- taquicardia. 4. Incompetencias cronotrópica.

Enfermedades del nodo auriculoventricular. 1. Prolongación de la conducción AV (intervalo PR prolongado) 2. Bloqueo de segundo grado tipo Wenkebach o Mobitz I. 3.

Bloqueo de segundo grado tipo Mobitz II. 4. Bloqueo AV dos para uno 5. Bloqueo AV avanzado (tres o cuatro para uno) 6. Bloqueo de tercer grado (bloqueo completo).

Bloqueo en el sistema His Purkinje (distal) 1. Enfermedad esclerodegenerativa del sistema de conducción (idiopática) 2. Enfermedad calcificante de la unión mitroaórtica latrogénica. 3. Infecciosa o posinfecciosa Taquiarritmias:

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Cuando la frecuencia cardíaca es mayor o igual a 100 lpm, y su ritmo es sinusal, generalmente es por causa fisiológica como:, el ejercicio, fiebre, anemia, hipertiroidismo, etc. El tratamiento consiste en suprimir la causa desencadenante.

Algunas veces se demuestra taquicardia sinusal sin causa fisiológica desencadenante, a esta taquicardia se le denomina taquicardia sinusal inapropiada y es muy frecuente verla en mujeres jóvenes que tienen disautonomía.Sin embargo, existen dos condiciones en las cuales una frecuencia menor de 100 lpm, en presencia de ritmo sinusal, representan una alteración con significado clínico: 1. Frecuencia cardíaca mayor de 85 lpm en el pos - IM. 2. La taquicardía sinusal en pacientes con el síndrome de taquicardia ortostática postural (STOP: Es un sindrome caracterizado por un aumento de la frecuencia cardiaca en 30 o más latidos, desencadenado por el cambio de posición de supino a de pie).

8. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS.

BRADIARRITMIAS: DISFUNCIÓN SINUSAL E HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTÍDEO: Disfunción del nodo sinusal o síndrome del nodo sinusal enfermo. Cambios degenerativos propios de los ancianos. Algunas causas específicas mucho menos frecuentes son: 1. Isquemia del NS (enfermedad coronaria) 2. Procesos inflamatorios del miocardio (amiloidosis, hemocromatosis) 3. Enfermedades sistémicas asociadas a bradicardia sinusal (que no implica disfunción sinusal permanente): hipotiroidismo, colestasis y hepatopatías avanzadas, hipotermia, fiebre tifoidea, brucelosis, episodios de hipervagotonía (síncope vasovagal), hipoxia grave, hipercapnia, acidosis, hipertención intracraneal. 4. Los fármados frenadores (betabloqueantes, verapamil, diltiacem o digoxina) y casi cualquier antiarrítmico (amiodarona, flecainida, propafenona, adenosina) pueden precipitar disfunción sinusal durante su empleo.

Síndrome de hipersensibilidad del seno carotídeo. Los síntomas se suelen producir cuando el paciente comprime el seno carotideo en sus actividades normales: al afeitarse, al ponerse la corbata, al mover el cuello, etc.

ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN AV. 1. Aumento del tono vagal: deportistas, dolor, durante el sueño. 2. Isquemia: IAM, espasmo coronario. 3. Farmcos frenadores del nodo AV o antiarrítmicos que enlentecen la conducción por el His Prkinje. 4. Infecciones: miocarditis aguda, fiebre reumática, mononucleosis infecciosa, enfermedad de Lyme. 5. Infiltraciones miocárdicas. 6. Tumores. 7. Bloqueos AV congénitos: generalmente el bloqueo es suprahisiano y el escape suele ser aceptable. 8. Enfermedades degenerativas: la HTA con hipertrofia y fibrosis, la miocardiopatia hipertrófica, la estenosis aórtica calcificada o la calcificación del anillo mitral pueden producir degeneración del

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sistema de conducción. Las enfermedades del lev y lenegre son probablemente la causa más frecuente del bloqueo AV en el adulto, suelen ser adquiridas, pero en algunos casos parecen estar producidas por una mutación en el gen canal de sodio. 9. Otros: distrofia miotónica de Steinert, lupus eritematoso sistémico, antipalúdicos, enfermedades granulomatosas como la saroidosis.

TAQUIARRITMIAS. TAQUICARDIA SINUSUAL. Suele ser reactiva. Estres, fiebre, hipovolemia, hipotensión arterial, ansiedad, ejercicio, tirotoxicosis, hipoxemia, insuficiencia cardíaca, embolia pulmonar.

FIBRILACIÓN AURICULAR. Estres emocional, postcirugía, intoxicación alcohólica aguda, hipoxia, hipercapnia, alteraciones metabólicas o hemodinámicas, hipertiroidismo, valvulopatías, cardiopatía hipertensiva, EPOC, CIA, formando parte del síndrome de bradicardia - taquicardia.

9. MANIFESTACIONES CLINICAS

9.1.

Cuadro clínico y complicaciones.

La disfunción del nodo sinusal e hipersensibilidad del seno carotideo. La disfunción del nodo sinusal o síndrome del nodo sinusal enfermo. Son Formas leves de disfunción sinusal suelen cursar con bradicardia sinusal y son asintomáticas.

Cuando presenta síntomas, lo más frecuente son pre síncopes y síncopes asociados a fases de bradicardia extrema, y en ocasiones, intolerancia al ejercicio (por insuficiencia cronotropa: incapacidad para acelerar la frecuencia cardíaca con el esfuerzo).

Fibrilación auricular. Además de las palpitaciones que puede producir, la morbilidad de la FA depende de factores como: - Respuesta ventricular: si es excesiva, puede provocar hipotensión, disnea por insuficiencia cardíaca o angina. - La pausa tras la FA paroxística puede provocar sincope, sobre todo en el síndrome bradicardia taquicardia. - Tromboembolia sistémica.- Perdida de la contribución de la contradicción auricular al llenado ventricular, y por la ley de Fran Starling puede disminuir el gasto cardiaco, especialmente en cardiopatías con fallo diastólico ventricular, como la estenosis mitral o la hipertrofia. - La FA persistente/permanente con respuesta ventricular rápida mantenida puede producir taquimiocardiopatia.

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Diagnóstico diferencial.

Disfunción del nodo sinusal e hipersensibilidad del seno carotideo. Disfunción del nodo sinusal o síndrome del nodo sinusal enfermo. Con frecuencia, la disfunción sinusal se asocia a fases de taquiarritmia auricular que alterna con períodos de bradicardia, denominándose síndrome de bradicardia - taquicardia. Con frecuencia, las taquicardias se siguen de pausas prolongadas al concluir que pueden producir sincopes.

Fibrilación auricular. L respuesta ventricular suele ser irregular, pero si en una FA aparece un ritmo ventricular regular y lento, se debe sospechar de BAV completo con un ritmo de escape, si es regular y rápido, taquicardia de la unión AV o ventricular

10. DIAGNOSTICO. 10.1.

Hallazgos clínicos:

Bradiarritmias. Disfunción Sinusal e Hipersensibilidad del seno carotídeo.

Disfunción del nodo sinusal enfermo. Se debe establecer la correlación entre los síntomas y la alteración del ritmo, pues mareos de otros orígenes son frecuentes en la población anciana.

ECG. Se puede observar bradicardia sinusal o bloqueo sinoaruticular, pausas o paradas sinusales (con o sin escape), migración del marcapasos auricular o, en el síndorme de bradicardia - taquicardia, diferentes tipos de arritmias auriculares. En el bloqueo sinoauricular (BSA), el impulso se origina normalmente en las células sinusales, pero se transmite mal o no lo hace la aurícula (A), por lo que puede faltar alguna onda P. Existen tres grados similares a los del bloqueo AV:- BSA de primer grado: Tiempo prolongado de conducción desde el NS a la A. El ECG de superficie es normal. - BSA de segundo grado: fallo intermitente de la conducción de los impulsos desde el NS hasta el A. En el ECG hay ausencia intermitente de ondas P. - BSA de tercer grado o completo: Cuando no existe nada de conducción ente el NS y la A. en el ECG de superficie es como una parada sinusal, pues no existe nada de actividad auricular (suele haber ritmos de escape más bajos).

El Holter: Es útil para detectar la bradicardia o bloqueo sinoatrial, las fases de taquiarrtimia y las pausas posteriores. Si el paciente presenta síntomas poco frecuentes a veces se precisa el implante de un Holter subcutáneo para documentar el ritmo durante los síntomas.

Masaje del seno carotídeo: útil para descartar hipersensibilidad del seno carotídeo.

No suele ser necesario evaluar la respuesta a fármacos o maniobras vagomiméticas, vagolíticos, simpaticomiméticos o simpaticolíticos.

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Bloqueo farmacológico del sistema nervioso autónomo. Generalmente no es necesario para hacer el diagnóstico. Medimos la frecuencia cardíaca intrínseca del NS independiente de la influencia del sistema nervioso vegetativo. Se determina bloqueando ambos sistemas con fármacos (atropina + propranolol). Si el paciente presenta bradicardia basalmente y, tras bloqeuo autonómico, desaparece, se estima que es debida a alteración en el control vegetativo de la frecuencia, y si persiste tras el bloqueo farmacológico, se debe a una alteración intrínseca de la función del NS. Tiempo de recuperación del nodo sinusal. Es una maniobra sencilla y útil que se realiza en el EFF. Tras la estimulación auricular rápida, el NS tiene un tiempo de recuperación (tiempo que trascurre desde el cese de la estimulación auricular rápida hasta que aparece el siguiente estímulo auricular rápida hasta que aparece el siguiente estímulo sinusal) que está alargado en pacientes con enfermedades del nodo sinusal.

Es el tiempo de conducción entre el NS y la aurícula. En alteraciones del NS, el tiempo de conducción auricular es normal; sin embargo, en alteraciones de la conducción SA, esta aumentado. No suele ser necesaria su medida.

Síndorme de hipersensibilidad del seno carotideo. El diagnostico se realiza mediante la maniobra de compresión del seno carotideo, cuya estimulación puede generar dos tipos de respuestas (aunque en muchos casos la respuesta es mixta): Cardioinhibitoria: predomina la disminución de la frecuencia cardiaca, produciéndosa pausas mayores de 3 segundos. Esta respuesta es muy frecuente en ancianos, por lo que es muy importante la correlación con los síntomas. - Vasodepresora: Predomina el efecto vasodilatador, produciéndose hipotensión. Se consideran positivos las pausas mayores de 3 segundos o el descenso del PA sistólica en más de 30 mmHg que se acompañen de los síntomas del paciente (presíncope o síncope) Bradiarritmias. Alteraciones de la conducción AV. Bloqueo AV de primer grado. Aumento del tiempo de conducción AV (PR menor 0.20 seg), pero todas las ondas 0 se conducen (se siguen de QRS).

Bloqueo de segundo grado. Hay algunos impulsos aurículares (Ondas P) que no conducen (no se siguen de complejos QRS) - Tipo Mobitz (de Wenckebach). El PR se va alargando progresivamente hasta que hay una P que no conduce y reanuda el ciclo. Generalmente este tipo de bloqueos se producen a nivel del nodo AV y raramente progresan a bloqueo completo. Por ello, son de buen pronóstico y no necesitan tratamiento a menos que se asocien a síntomas. Es fisiológico durante el sueño. - Tipo MobitzII. antes de la onda P que no conduce, no existe el alargamiento progresivo del PR que existe en el tipo anterior. El bloqueo suele localizarse en el sistema de His- Purkinje. Evolucionan con más frecuencia a bloqueo completo, y cuando lo hacen, el escape suele ser inestable e insuficiente- Es bloqueo AV de alto grado aquel en el que existen períodos de dos o más ondas P consecutivas que no conducen y está indicado el implante de marcapasos.

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Bloqueo AV de tercer grado o completo. No existe ninguna P que conduzca al ventrículo. Hay disociación AV.

Taquiarritmias. Exploración Física.

Maniobras vagotónicas. -Masaje del seno carotideo: con el paciente monitorizado se presiona firmemente sobre el seno carotízado (debajo del ángulo de la mandíbula). No debe realizarse si existe soplo carotideo. - Maniobra de Valsalva, tos o apnea prolongada - Inmersión de la cara en agua fría, presión en globos oculares.Administración de 5-0 mg de edrofonio.

Valorar el pulso venoso yugular. Si existen ondas "a" yugulares en cañón irregulares (arrítmicas), sugiere disociación AV, y si son ritimicas, que el impulso nace en la unión AV o hay conducción VA 1:1. Si no hay onda "a", siguiere fibrilación o flutter auricular.

Pulso arterial. Si existen variaciones en la amplitud, sugiere disociación AV o fibrilación auricular.

Si existe intensidad variable del primer ruido, también sugiere disociación AV o fibrilación auricular.

12.

TRATAMIENTO. 12.1. Tratamiento Farmacológico de las Bradiarritmias:

El tratamiento farmacológico de las bradiarritmias suele limitarse a las situaciones agudas (atropina, isoproterenol), pues a largo plazo no ha demostrado mejoría en los síntomas o la supervivencia. Si conviene evitar fármacos frenadores, en ausencia del soporte de un marcapasos.

Tratamiento Farmacológico de la Taquiarritmias. Extrasístoles.

Las EV generalmente son asintomáticos, aunque a veces pueden producir palpitaciones, sensación de vuelco o molestias en el cuello, y muy raramente pueden producir síncope. En sujetos sin cardiopatía estructural no requieren tratamiento, a no ser que sean muy molestos en cuyo caso podrían administrarse betabloqueantes. En enfermos con cardiopatía deben emplearse los betabloqueantes, sobre todo en pacientes con enfermedad coronaria, pero otros antiarrítimicos no han demostrado mejorar (o incluso empeoran) el pronóstico.

Tratamiento Farmacológico de las Taquiarritmias: Taquicardia sinusal. El de la causa que la produce. La infrecuente taquicardia sinusal inapropiada, propia del personal sanitario femenino, no tiene un factor desencadenante y puede precisar empleo de betabloqueadores.

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Tratamiento Farmacológico de las Taquiarritmias. Fibrilación auricular. Clase I Antes de la instauración de tratamiento antiarrítmico, se recomienda el tratamiento de las causas precipitantes o reversibles de la FA (nivel de evidencia C).

RECOMENDACIONES El tratamiento farmacológico puede ser útil en los pacientes con FA para mantener el ritmo sinusal y prevenir miocardiopatías inducidas por taquicardia (nivel de evidencia C).

Tras un tratamiento antiarrítmico con éxito, se considera razonable la recurrencia de la FA si es infrecuente y bien tolerada (nivel de evidencia C).

Se considera razonable el inicio extrahospitalario del tratamiento antiarrítmico en pacientes con FA que no tienen cardiopatías asociadas siempre que se tolere bien el fármaco (nivel de evidencia C).

En pacientes con FA aislada, sin cardiopatía estructural, la instauración de propafenona o flecainida puede ser beneficiosa como tratamiento extrahospitalario en pacientes con FA paroxística que están en ritmo sinusal en el momento de inicio del tratamiento (nivel de evidencia B).

El sotalol puede ser beneficioso en pacientes extrahospitalarios en ritmo sinusal, con cardiopatía leve/sin cardiopatía, propensos a FA paroxística, siempre que el intervalo QT basal sin corregir sea < 460 ms, los electrolitos séricos sean normales y no haya riesgos asociados de proarritmia relacionada con fármacos de clase III (nivel de evidencia C).

La ablación por catéter es una alternativa razonable al tratamiento farmacológico para prevenir la FA recurrente en pacientes sintomáticos sin o con sólo leve crecimiento auricular izquierdo (nivel de evidencia C).

No se recomienda el tratamiento antiarrítmico con un fármaco concreto para el mantenimiento del ritmo sinusal en pacientes con FA que presentan factores de riesgo bien definidos de proarritmia con ese fármaco (nivel de evidencia A).

No se recomienda el tratamiento farmacológico para el mantenimiento del ritmo sinusal en pacientes con enfermedad avanzada del nodo sinusal o con disfunción del nodo AV, excepto cuando el paciente sea portador de un marcapasos electrónico en funcionamiento (nivel de evidencia C).

12.2. Tratamiento No Farmacológico Bradiarritmias.

Marcapasos. Son dispositivos electrónicos programables, conectados a uno más electrocatéteres que se colocan en las cavidades cardíacas con capacidad de registrar la actividad eléctrica intracavitaria y de lanzar impulsos eléctricos que son capturados

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por la cámara cardíaca correspondiente, iniciando un frente de despolarización. Se emplea un código para designar los distintos tipos de marcapasos con 5 letras: la primera hace referencia a la cámara estimulada (A: aurícula, V: ventrículo, D: ambos), la segunda a la cámara con la que monitoriza u observa la actividad (A, V, D ó O: no observa ninguna cámara), la tercera al tipo de programación (I: el MCP se inhibe, es decir, no estimula, si ve un impulso propio del paciente; T: estimula cuando ve un impulso del paciente; D: Puede funcionar como I o como T); la cuarta, a programaciones especiales (R: con respuesta fisiológica en frecuencia, es decir, capacidad de taquicardizar cuando detecta que el paciente hace un esfuerzo físico; O: ninguna programación especial); y la quinta, a la presencia de varios puntos de estimulación en una misma cámara(A, V ó D) .

Tratamiento No Farmacológico para las Taquiarritmias. Aleteo o flutter auricular.

Lo más eficaz es la cardioversión eléctrica sincronizada que suele requerir baja energia. Los Antiarrítimicos son muy poco eficaces a excepción quizá de dofetidile.

Aunque el riesgo embólico parece ser algo menor, el manejo antitrombótico debe hacerse análogo al de la FA. Los frenadores del nodo AV son menos eficaces que en la FA para controlar la respuesta ventricular Tratamiento No Farmacológico para las Taquiarritmias. Taquicardia supraventricular paroxística. Si hay compromiso hemodinámico importante: cardioversión eléctrica. Si no hay compromiso hemodinámico importante, se realizan maniobras que bloqueen el nodo AV para terminar la taquicardia: maniobras vagales (masaje del seno carotídeo), fármacos como la adenosina, el verapamil.

Tratamiento No Farmacológico para las Taquiarritmias. Síndromes de preexitación. Los frenadores del nodo AV y los antiarrítmicos pueden ser parcialmente eficaces, pero la ablación de la vía accesoria con un catéter de radiofrecuencia es muy eficaz y tiene escaso riesgo, por lo que es el tratamiento de elección en pacientes con episodios de taquicardia, deportistas o profesionales de riesgo . En sujetos asintomáticos se recomienda observación clínica, salvo en pacientes de riesgo en los que se recomienda la ablación.

Tratamiento No Farmacológico para las Taquiarritmias. Taquicardia ventricular.

Con compromiso hemodinámico: cardioversión eléctrica. Sin compromiso hemodinámico: cardioversión eléctrica o fármacos: procainamida o amiodarona.

12.3. EDUCACIÓN AL PACIENTE Y FAMILIA PARA BRADIARRITMIAS: Se deben tener precauciones frente a las complicaciones de los marcapasos en cuanto al síndrome del marcapasos cuya manifestaciones se presentan con síntomas como mareos, presíncope, síncope, fatiga, y pulsaciones desagradables en el cuello y en el tórax; la taquicardia mediada por el marcapasos; las complicaciones propias del implante, esto es infección hematoma, neumotórax por punción.

12.4. RECOMENDACIONES BASADAS EN LA EVIDENCIA

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INDICACIONES DE ESTIMULACIÓN CARDÍACA PERMANENTE EN EL BLOQUEO AV ADQUIRIDO DEL ADULTO: Grupo I. 1. Bloqueo AV de tercer grado, independientemente de su localización anatómica asociado a uno o más de los siguientes signos o síntomas: Bradicardiasintomática (nivel de evidencia C).

Arritmia y otras condiciones médicas que requieran tratamiento farmacológico que ocasionen una bradicardia sintomática (nivel de evidencia C) Períodos de asistolia menores o iguales a 3.o s o ritmos de escape menores a 40 lat/min en pacientes en vigilia y asintomáticos (nivel de evidencia B,).

Después de ablación transcatéter de la unión AV, con inducción de bloqueo AV de tercer grado (nivel de evidencia B,).

Bloqueo AV postoperatorio que no se resuelve espontáneamente (nivel de evidencia C) Enfermedades neuromusculares con bloqeuo AV, como la distrofia musculas miotónica, síntoma de Kaams - Sayre, distrofia de Erb y atrofia muscular peronea ( nivel de avidencia B) 2. Bloque AV de segundo grado, independientemente de su localización antómica, asociado a bradicardia sintomática ( nivel de evidencia B).

Grupo II. Bloqueo AV de tercer grado sintomático, independientemente de su localización anatómica, con frecuencias de escape iguales o superiores a 40 lat/min en vigilia ( nivel de evidencia B,C).

Bloqueo AV de segundo grado tipo II asintomático, de localización intra o infrahisiano como hallazgo durante un estadio electrofisiológico (nivel de evidencia B).

Grupo III. Bloqueo AV de primer grado asintomático (nivel de evidencia B).

Bloqeuo AV de segundo grado tipo I a nivel suprahisiano asintomático ( Nivel de evidencia B,C) Bloqueo AV secundario a una condición que se considera transitoria y de improbable recurrencia (nivel de evidencia B). Indicaciones de

INDICACIONES DE LA ESTIMULACIÓN CARDÍACA PERMANENTE DESPUÉS DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.

Grupo I.

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Bloqueo AV de segundo grado tipo II persistente, o de tercer grado intra o infrahisiano, independientemente de la localización del infarto (nivel de evidencia B).

Bloqueo AV de segundo grado tipo II transitorio, asociado a bloqueo de rama, en presencia de infarto agudo de miocardio anterior (nivel de evidencia B).

Grupo II. Bloqueo AV avanzado persistente de localización en el modo AV (nivel de evidencia B).

Grupo III. Bloqueo AV transitorio en ausencia de trastornos de la condición intraventricular (nivel de evidencia B).

Bloqueo AV transitorio en presencia de himibloqueo anterosuperior izquierdo aislado (nivel de evidencia B).

Hemibloqueo anterosuperior izquierdo adquirido en ausencia de bloqueo AV (nivel de evidencia B).

Bloqueo AV de primer grado persistente en presencia de bloqueo de rama de antigüedad indeterminada (nivel de evidencia B).

ESTIMULACIÓN CARDÍACA EN LA ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL. Grupo I. Distención sinusal con bradicardia sinusal documentada, incluyendo pausas sinusales frecuentes que inducen síntomas.

En algunas pacientes, la bradicardia es iatrogénica y suele ocurrir como consecuencia de un tratamiento farmacológico necesario a largo plazo, para el que no existen alternativas (nivel de evidencia C).

Incompetencia evidencia C).

cronotrópica

sinusal

sintomática

(nivel

de

Grupo II. Distención sinusal de aparición espontanea o secundaria a fármacos con frecuencias cardíacas menores a 40 Lat/min. aún cuando no se haya podido establecer una relación clara entre los síntomas y la bradicardia (nivel de evidencia C).

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Prevención de la fibrilación auricular recurrente, bradicardia dependiente (nivel de evidencia C)

14. ALGORITMOS 14.1. ALGORITMO DE BRADICARDIA

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14.2.

ALGORITMO TAQUICARDIA

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2006. Págs. 142.

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA DE ARRITMIAS EN ADULTOS

Código: HOS-02-48 Versión: 0 Fecha: Febrero de 2011 Páginas: 27 de 27