Oftalmonews Nº16

ESPACIO POEN

El rol de la micronutrición en la DMRE El aporte de los suplementos dietarios en el tratamiento de la Degeneración Macular Relacionada con la Edad despierta interés como opción de intervención terapéutica en la prevención y el retraso de la progresión de la patología una vez diagnosticada.

a Degeneración Macular Relacionada con la Edad (DMRE) es una enfermedad crónica y degenerativa de la mácula que resulta en la pérdida progresiva de la visión y es la principal causa de ceguera legal en la población mayor a 60 años en los países desarrollados. Se espera que su prevalencia aumente en las próximas décadas como consecuencia del envejecimiento exponencial de la población y la creciente exposición a la luz azul.

¿Qué son la Luteína y la Zeaxantina?

Son carotenoides que se acumulan en la retina y se concentran selectivamente en la mácula proporcionándole su típico color amarillo. Protegen contra la DMRE mediante diversos mecanismos: aumentan la densidad óptica del pigmento macular que actúa como filtro de la luz azul que llega a la fóvea, reducen el daño fotooxidativo, tienen acción antioxidante y disminuyen la peroxidación lipídica.

Su evolución resulta de la combinación de factores de riesgo no modificables edad, sexo, etnia, antecedentes familiares- y modificables, tales como: tabaquismo, factores ambientales, obesidad, hipertensión y bajos niveles de micronutrientes. Controlar estos últimos es una forma de prevenir y retrasar la progresión de la DMRE.

Aunque no existe una dosis diaria recomendada, la ingesta de 6 mg/día de Luteína + Zeaxantina se ha asociado con un menor riesgo de DMRE.

L

Entre todos los micronutrientes, la Luteína, la Zeaxantina y los ácidos grasos Omega 3 DHA y EPA se destacan por sus efectos benéficos en la filtración de la luz azul, la disminución del estrés oxidativo y el daño inflamatorio, la reducción de la apoptosis y angiogénesis, entre otras funciones fisiológicas y estructurales. Una mayor ingesta de Luteína y Zeaxantina está asociada a un riesgo reducido de progresión de la DMRE.Por su parte, los ácidos grasos Omega 3 han surgido más recientemente y demuestran fuerteconsistencia en el beneficio potencial para pacientes con DMRE o en riesgo de padecerla, destacándose entre todos los grupos de micronutrientes.

¿Qué son los Omega 3: EPA y DHA? El DHA es el componente lipídico estructural principal de los fotorreceptores. El EPA es un precursor del DHA; él y sus metabolitos modifican la patogenia de la DMRE.Ambos protegen contra la DMRE mediante múltiples mecanismos. El DHA tiene acción antioxidante al disminuir los niveles de lipofuscina en el epitelio pigmentario de la retina, ejerce un efecto neuroprotector y modula la permeabilidad, grosor y fluidez de las membranas de los fotorreceptores. El EPA tiene propiedades antiinflamatorias que desempeñan un papel positivo en la reducción del riesgo de la DMRE, y podría ejercer una leve acción antiangiogénica. Ambos resultan un factor clave en la absorción de Luteína y Zeaxantina desde el plasma y en su transporte hasta la mácula.

No existe una dosis diaria recomendada, pero la ingesta de ≥ 350 mg/día de EPA + DHA puede proporcionar una reducción moderada del riesgo de progresión de la DMRE.

Existe un consenso sobre el potencial efecto beneficioso de la Luteína, la Zeaxantina y los ácidos grasos Omega 3 en la prevención y el retraso de la progresión de la DMRE.1 La asociación de estos tres componentes otorga efectos sinérgicos en la constitución del pigmento macular: mejoran significativamente la capacidad antioxidante, ejercen un efecto protector de la mácula y prolonga la buena visión centralen pacientes con DMRE. DIARIS® OMEGA es el nuevo suplemento nutricional desarrollado por Laboratorios POEN, formulado con cantidades específicas de estos tres micronutrientes esenciales Luteína, Zeaxantina y ácidos grasos Omega 3 EPA y DHA, para aquellos pacientes con predisposición a desarrollar DMRE y para retrasar su progresión a estadíos avanzados una vez diagnosticada.

1 Micronutrients in Age-Related Macular Degeneration. Aslam T, Delcourt C, Silva R, Holtz FG, Leys A, Garcia Layana A, Souied E. Ophthalmologica. 2013; 229: 75-79.

Estimados Socios y colegas: Es un orgullo para mí comunicarme nuevamente con Uds. en mi carácter de Presidente de la Sociedad Argentina de Oftalmología para comenzar otro año de la revista SAO OftalmoNews junto a toda la Comisión Directiva, a las Editoras Patricia Gattelli y María Isabel López, dándole la bienvenida a los Dres. María Eugenia Castello y Fernando Giusio como nuevos editores médicos, que junto a los Dres Premoli, Coussio, Burchakchi, Galperin y Fernández Irigaray, compartirán la responsabilidad de seguir haciendo una importante, moderna y útil publicación.

Aprovecho esta editorial para comunicarles que la Sociedad Argentina de Oftalmología continuará trabajando para jerarquizar a nuestra sociedad en lo científico y académico tomando fundamentalmente a la “educación” como forma de mejorar la formación de jóvenes oftalmólogos y de actualizar los conocimientos de todos los oftalmólogos del país. Para ello continuaremos con las Carreras de Médico Especialista, con los Ateneos Interhospitalarios y las Sesiones Ordinarias de los miércoles, los Cursos de Actualización, los Cursos One Day de los viernes, SAO Joven, SAO Federal, los Encuentros con Sociedades Latinoamericanas, etc.

Una de las funciones de esta publicación es la información de todas estas actividades, acercándoles además en cada edición las últimas novedades en congresos, cursos, ateneos y simposios, y todos los adelantos científicos, de instrumental diagnóstico y quirúrgico, y de los hechos que pueden interesar a la oftalmología argentina. Se continuará publicando trabajos de todas las subespecialidades, notas de interés y entrevistas a destacados oftalmólogos. La SAO comunicará en los distintos números sus proyectos, desafíos e ideas que estarán orientadas fundamentalmente a la Educación Médica y en el orgullo de pertenecer a la sociedad académica por excelencia, invitando a los colegas que todavía no son socios a pertenecer a esta gran Sociedad Argentina de Oftalmología, con todos sus beneficios y con el orgullo de estar muy próxima a cumplir los 100 años de existencia.

Vuelvo a convocar a los jóvenes oftalmólogos a participar, así como también a los oftalmólogos de todo el país y a las sociedades científicas y provinciales para que esta publicación sea un verdadero órgano de difusión, libertad de opinión y encuentro, que hará que la Oftalmología Argentina continúe en la senda de la unión y del crecimiento.

Se acerca el CCO 2018, que se realizará en el Hotel Sheraton de la Ciudad de Buenos Aires entre el 30 de mayo y el 2 de junio de este año, donde la SAO junto con el CAO se comprometió en lograr un Congreso único, de excelencia y calidad académica, con una gran muestra comercial e importante intercambio social.

Por último, los invito a consultar nuestra nueva página Web, donde encontrarán información sobre todo lo expuesto y de los importantes beneficios del Seguro Profesional de Mala Praxis, el Consultorio Móvil (que ahora es para todos los socios), etc. así como a las redes sociales como método informativo y de intercambio.

Dr. Ramón Galmarini.

Presidente de la Sociedad Argentina de Oftalmología.

(Bienio 2017-2018)

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OftalmoNoticias

Nueva LIO trifocal RayOne de Rayner Iskowitz presenta la lente trifocal RayOne. Esta LIO cuenta con un nuevo perfil difractivo patentado diseñado en colaboración con un destacado instituto tecnológico europeo. Durante los últimos cuatro años, Rayner ha desarrollado la óptica más avanzada de su historia y, posiblemente, la más avanzada de la industria. Este nuevo diseño reduce la pérdida de luz a tan solo un 11% y posibilita una transición suave entre visión lejana, intermedia y cercana (distribución de luz: 52% para visión lejana, 22% para visión intermedia y 26% para visión cercana). Esta novedosa

lente desarrollada en Rayacryl, acrílico hidrofílico biocompatible, posee una tecnología óptica de aberración neutra para agudeza y calidad visual óptimas en todo tipo de condiciones de iluminación. A su vez, cuenta con el máximo rango de poder dióptrico disponible en sistemas precargada entre -0,0D y + 30,0D. Estas y otras características convierten a la lente trifocal RayOne en una lente única en su clase.

Para más información: info@iisrl.com.ar | 11 4524 0153 Combatientes de Malvinas 3159 - CABA

Novedades Foucault • Laboratorio Óptico Foucault ofrece un nuevo filtro oftálmico con tecnología de absorción selectiva para pacientes con alteración de visión de los colores. Para obtener más información: www.enchroma.com.

• El Licenciado Germán Acerbi fue nombrado miembro de la “Board of Trustees” en la nueva sociedad “Internacional Academy of Ocularisty” con sede en EE.UU. El objetivo de esta institución es establecer una base académica que permita mejorar en forma continua las técnicas de fabricación

Interesados en la constante búsqueda de novedades que sean de utilidad a los profesionales del medio, durante este primer semestre de 2017, Farmacia Colón les recuerda un producto: GLIQ. Orientado al mantenimiento de

Para la asepsia

y adaptación de prótesis oculares y cascarillas esclerales, optimizando el confort y la estética.

• Foucault incorporó una nueva familia de lentes de apoyo escleral especiales para ojo seco severo, diseñados para poder adaptarse en casos de córneas regulares e irregulares.

Este sistema ofrece continua humectación y protección de la superficie corneal. Estas lentes son ideales para ser aplicadas con solución fisiológica estéril o suero autólogo del paciente.

la asepsia durante las sesiones quirúrgicas oftalmológicas, este producto es una emulsión de alcohol 61%, clorhexidina 1% y agentes humectantes. Asimismo, para este producto, se cuenta con dispensers que pueden ser esterilizados por óxido de etileno.

Tercera generación de Faco Micromédica Epsilon se complace en anunciar su tercera generación de sistema de Facoemusificasión Optimus II. Es el equipo ideal para el cirujano que busca seguridad en la cirugía, ofrecida por su gran estabilidad de cámara. Posee una gran portabilidad gracias a su reducido tamaño y alto rendimiento quirúrgico, debido al bajo costo de su material descartable, ya que no necesita cassettes ni tubo de nitrógeno. Ofrece las más avanzadas prestaciones existentes para la cirugía de cataratas de hoy, como los múltiples mo-

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dos de ultrasonido, la personalización de sus parámetros, el control de la presión de irrigación mediante su columna motorizada, la doble linealidad y la multifuncionalidad del pedal que permite cambiar tanto las funciones como las memorias de trabajo.

Micromédica Epsilon cuenta con una reconocida trayectoria de 57 años en la industria del equipamiento oftalmológico y es un orgullo poder contar con tecnología de tan alta gama desarrollada en Argentina.

Breves

Premio Prócer En el marco de la “Fiesta de la Medicina 2017” que se llevó a cabo en noviembre pasado en el Aula Magna de la Facultad de Medicina de la UBA, el Prof. Dr. Gustavo Piantoni recibió el Premio Prócer, premio que corona su destacada trayectoria como oftalmólogo.

Fue presidente de la SAO entre los años 1995-1996 y es en la actualidad Miembro de Honor de la institución.

Breve resumen de su destacada carrera: • Maestro de la Academia Nacional de Medicina.

• Premio Lagleyze.

• Premio Nocetti.

• Secretario por seis años, para los países de habla hispana en América Latina.

Trayectos póstumos

• Premio "Médico del Año" con más de 30 años de oftalmólogo.

• Autor y coautor de libros, trabajos científicos y revistas médicas.

Como Jefe de Servicio del Hospital Durán por más de treinta años, el Prof. Piantoni realizó cirugías de avanzada e injertos de córnea, además de cirugías de segmento anterior y posterior.

En el año 1986, con los Dres. Lema y Emiliozzi fundan el Instituto Oftalmológico del Norte, en San Isidro, recibiendo casos complejos de todo el país.

Entre sus frases, el profesor Piantoni repite a los jóvenes oftalmólogos que “la mejor forma de aprender es haciendo docencia.”

un libro de Omar López Mato

A veces la muerte no es el final, sino el comienzo de la historia.

La tumba no siempre es el final de la historia. A veces es el comienzo de extrañas aventuras, episodios que reflejan las tragicómicas e impredecibles conductas humanas.

Estos relatos son la continuación de odios y afectos, arbitrariedades y sentidos homenajes.

Desfilan por estas páginas el polvo de momia como panacea y la exhibición del cráneo de Descartes –hoy en un museo después de haber sido expuesto en un prostíbulo–.

Trayectos póstumos relata las inquietantes aventuras de cadáveres perturbados por el poder, los odios y amores que subsisten más allá de esa brumosa línea divisoria que llamamos muerte.

Sesiones Ordinarias AGENDA 2018 - PRIMER SEMESTRE 21 de marzo ATENEO INTERHOSPITALARIO Hospital de Clínicas. Jefe de Servicio: Dr. Pablo Chiaradía Centro Pivado de Ojos. Director Médico: Dr. Cristóbal Couto Hospital Nacional Prof. Alejandro Posadas. Jefa de Servicio: Dra. Silvia Bacigalupo Conferencia Magistral: Dra. Felisa Shokida Actualización: Dr. Fernando Suárez - Dr. José Arrieta Cocktail al finalizar

18 de abril ATENEO INTERHOSPITALARIO Clínica Oftalmológica Malbrán. Director Médico: Dr. Enrique S. Malbrán Centro Oftalmológico Dr. Charles. Director Médico: Dr. Daniel Charles Hospital Central de San Isidro. Jefa de Servicio: Dra. Nora Bruno Homenaje Breve Dr. Julio Ramos: Dr. Marcelo Zas Conferencia Magistral: Dr. Fabián Lerner Actualización: Dr. Rodolfo Vigo y Dra. Mariana De Virgiliis Cocktail al finalizar Lugar de realización: Auditorio SAO. Viamonte 1465 7º piso 19.30 hs

Oftalmopediatría

Análisis de factores de riesgo para Exotropía Consecutiva Naranjo Augusta, Jara Andrea, Gamio Susana Servicio de Oftalmología, Hospital de Niños Dr. Ricardo Gutiérrez, Buenos Aires, Argentina.

INTRODUCCIÓN La exotropía consecutiva (XTC) es la primera causa de reoperación en los estrabismos infantiles. Se ha reportado una prevalencia entre 3% al 29%1.

Se han detectado varios factores de riesgo: déficit de aducción postquirúrgico2, ambliopía, incomitancias verticales, alta hipermetropía, anisometropía, múltiples cirugías, prematurez y enfermedades neurológicas.

El objetivo de este estudio fue tratar de determinar cuáles han sido los factores de riesgo desencadenantes de XTC en nuestra serie de pacientes y cuál fue la respuesta al tratamiento.

MATERIALES Y MÉTODOS Se revisaron retrospectivamente las historias clínicas de 548 pacientes con esotropía (ET) inicial que evolucionaron a la XTC en el periodo de enero 2008 a abril de 2017 en el servicio de Oftalmología del Hospital de Niños Dr. Ricardo Gutiérrez, Buenos Aires, Argentina.

De los 548 pacientes, 84 pacientes desarrollaron XTC. A estos 84 pacientes se los dividió en 3 grupos: grupo 1: aquellos que evolucionaron a la XTC luego de la cirugía de ET; grupo 2: aquellos que evolucionaron a la exotropía (XT) de manera espontánea y grupo 3: aquellos que evolucionaron a la XTC luego de la aplicación de 2.5UI toxina botulínica tipo A en ambos rectos medios.

El examen preoperatorio y el seguimiento incluyeron un examen oftalmológico completo, constatando datos demográficos y antecedentes personales y familiares, agudeza visual mejor corregida, ambliopía, biomicroscopía, refracción bajo cicloplejia, el ángulo de desviación fue medido con cover test alternado con prismas alternante o con método de Krimsky, con corrección completa de su error refractivo, se consigno si presentaba disfunción de oblicuos, patrón alfabético y características del fondo de ojos.

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La ambliopía fue definida como una diferencia de dos líneas o más con el cartel de Snellen. Se realizó tratamiento oclusivo en menores de 8 años.

La refracción con cicloplejia fue realizada a los 45 minutos después de la primera gota de ciclopentolato al 1%, colocada en intervalos de 15 minutos.

Se realizó equivalente esférico para cada ojo en todos los pacientes.

La planificación quirúrgica o uso de Botox se decidió teniendo en cuenta el estado neurológico. Éxito quirúrgico fue definido como un alineamiento final de 10 DP de ortoforia.

Los pacientes con seguimiento igual o mayor a 12 meses, con tratamiento previo con toxina botulínica tipo A y aquellos con estrabismos sensoriales se incluyeron en este estudio.

Se excluyó a los pacientes que no contaban con un seguimiento mayor a un año.

El análisis estadístico se realizó con SPSS statistical software (versión 22; SPSS, Inc., Chicago, IL).

RESULTADOS Revisamos un total de 548 casos, de los cuales 84 pacientes evolucionaron a la XTC (14,4%). De estos 84 pacientes, 13 (15,5%) presentaron XTC espontánea y 71 pacientes (84,5%) XTC a cirugía de ET, con un seguimiento promedio grupal de 103,4 meses (rango:12m a 302m.).

De los 84 pacientes, 42 (50%) fueron hombres y 42 (50%) mujeres.

Encontramos 26 (31%) pacientes ambliopes, comprometiendo en 9 al ojo derecho (OD) y en 18 al ojo izquierdo (OI).

Se registró en 47 pacientes como ojo fijador el derecho y en 37 pacientes el izquierdo.

71 pacientes (84,5%) tuvieron una cirugía, 42pacientes (59,1%) se

sometieron a una segunda cirugía, y 9 (13%) a una tercera cirugía.

Se encontró un 27,4% de enfermedades asociadas, siendo 14 pacientes prematuros, 2 pacientes con nistagmus congénito, 3con malformaciones oculares, 3 con enfermedadneurológica, y un paciente con retraso madurativo.

A un total de 31 pacientes (37%) se les inyectó toxina botulínica tipo A en ambos rectos medios, de los cuales 5 pacientes recibieron 2 aplicaciones, un paciente 3 aplicaciones y a 2 pacientes se les inyectó en los rectos laterales. 53 pacientes no recibieron ninguna inyección de toxina botulínica.

El patrón alfabético fue encontrado en 30 pacientes (35%), se registro patrón en A en 13 pacientes (15,4%) (2 de los cuales evolucionaron a la exotropía espontanea) y patrón en V en 17 pacientes (20%).

Del total de 84 pacientes con XTC, 13 pacientes (15,5%) presentaron XTC espontanea, grupo 2 (5 pacientes); o post aplicación de toxina botulínica en ambos rectos medios, grupo 3 (8 pacientes).

71 pacientes presentaron XTC luego de la cirugía de ET, grupo 1.

El tiempo promedio transcurrido desde la ET a la XTC fue de 24,49 meses (rango:1 m a 180m).

En el grupo 1, se encontró un 22,5% (16 pacientes) de enfermedades asociadas, entre ellas 5 malformaciones oculares, 2 enfermedad neurológica y 9 prematuros.

Se considero la ET inicial, a la misma se la dividió en 5 grupos.

ET menores de 19 DP se presentó en 1,4% (1 paciente), ET de 20 a 29 DP fueron 16,9% (12 pacientes), ET entre 30-39DP represento 24%(17 pacientes), ET de 40 a 49DP 31% (22 pacientes) y mayores de 50DP 27% (19 pacientes).

Siendo 39,6DP la desviación promedio del grupo 1.

Los pacientes que necesitaron una segunda cirugía fueron 42 (59%), de estos, 18 (25,4%) se les realizo doble retroceso de rectos laterales; a 6 pacientes (8,5%) avanzamiento y/o retroceso, a 6 pacientes (8,5%) cirugía horizontal y vertical, a 5 pacientes (7%) cirugía horizontal y de músculos oblicuos, a 3 pacientes (4%) cirugía de músculos verticales; a 2 pacientes (3%) cirugía de oblicuos solamente, a un paciente (1,4%) retroceso-recesión, y a un paciente (1,4%) cirugía horizontal, vertical y de oblicuos.

El promedio de edad de la segunda cirugía fue de 8,35 años.

23 pacientes (32,4%) quedaron en ortoforia, 7 pacientes (10%) con XT < 19 DP; 6 pacientes (8,5%) con XT 20-39 DP, 3 pacientes (4%) en ET; 2 pacientes (2,8%) con una desviación vertical y un paciente con XT > 40 DP. Nueve pacientes (12,6%) requirieron una tercera cirugía, se operaron los músculos oblicuos en 4 pacientes (5,6%); los músculos horizontales en 3 pacientes (4%); los músculos horizontales y verticales en un paciente (1,4%), y a un paciente se le realizo cirugía de músculos verticales solamente.

La edad promedio de la tercera cirugía fue de 10,8 años.

Fueron tratados 55 pacientes (77,5%) con doble retroceso de rectos medios, 2 pacientes (2,8%) retroceso-resección, 11 pacientes (11,5%) con cirugía de músculos horizontales y oblicuos, 2 pacientes (2,8%) con cirugía de músculos oblicuos solamente y un paciente (1,4%) con cirugía de músculos horizontales y verticales.

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Oftalmopediatría Análisis de factores de riesgo para Exotropía Consecutiva.

Cuatro de estos nueve pacientes (44,4%) quedaron en ortoforia, 2 pacientes (22%) quedaron con XT < 15 DP, y dos pacientes con XT > 15; se registró solo un paciente con ET consecutiva < 10 DP. En el grupo 1, también se evaluó la aplicación de toxina botulínica, se registró esta terapéutica en 21 pacientes (29,5%); 16 pacientes (22,5%) recibieron una sola aplicación de toxina botulínica, a 4 pacientes (5,6%) 2 aplicaciones y a un solo paciente (1,4%) 3 aplicación de la toxina.

En los 13 pacientes que integran al grupo 2 y 3, se evaluó la presencia de enfermedades asociadas, 6 pacientes (46,2%) no presentaban ninguna, mientras que 7 pacientes (53,8%) presentaron patología asociada, 4 fueron prematuros, 2 neurológicos y uno presentaba nistagmus congénito.

Presentaban una mediana de equivalente esférico en OD de 2,00 D (-5,00 D a + 5, 00 D) y en OI 1,00 D (-20,00 D a + 6, 00D) Se clasificaron a estos 13 pacientes según el monto de ET inicial, siendo 6 pacientes (46%) una ET de 30-39 DP, seguido de 4 pacientes (30,7%)con ET 20-29 DP, 2 pacientes (15%) presentaron una ET< 19 DP, y solo 1 paciente (8%) una ET de inicio > a 40 DP, siendo el ángulo de desviación de ET promedio pre quirúrgico para el grupo 1 de 39,64 DP, para el grupo 2 de 25,7DP y para el grupo 3 de 23,12 DP.

Asimismo, se evaluó el tiempo transcurrido desde la ET o desde la aplicación de toxina botulínica hasta la aparición de la XTC, se encontró que el 38% (5 pacientes) la desarrollaron de inmediato y 8 pacientes de forma tardía.

De estos grupos de pacientes, el 46% no fue a cirugía de su XTC, pero, del 54% restante, a 3 pacientes se les realizó doble retroceso de rectos laterales (DRRL) y a 4 pacientes cirugía horizontal y de oblicuos para tratamiento de la XTC. De estos 7 pacientes operados, 4 quedaron en ortoforia (OT) (57%) y 3 pacientes (43%) con XT< 30 DP. Uno de estos pacientes (7,7%) fue operado por segunda vez de su XTC. De los pacientes pertenecientes a estos grupos, sin cirugía de la ET, al 60% (8 pacientes) se les aplicó toxina botulínica en ambos rectos medios, 7 pacientes (54%) recibieron una sola aplicación, mientras que un paciente (7,7%) recibió dos aplicaciones de toxina botulínica.

DISCUSIÓN

Este grupo de pacientes evolucionó a la XTC sin mediar una cirugía de su ET inicial. El 23 % (3 pacientes) de los pacientes evolucionaron a una XT< 19 DP, un 54 % (7 pacientes) alcanzaron una XT de 20-29 DP y el 23 % (3 pacientes) desarrollaron una XTC espontánea > 30 DP.

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El resultado de la cirugía de estrabismo, a veces, puede diferir en dos pacientes incluso teniendo el mismo monto de desviación y el mismo plan quirúrgico. Nosotros realizamos este estudio con el fin de determinar los factores que contribuyen al desarrollo de la exotropía consecutiva, así como el manejo de la misma.

Yurdakul ét al. así como Kasi ét al. han reportado una prevalencia de 2 % al 29% de XTC en su estudio2; 1. En nuestra serie de 84 pacientes con XTC, reportamos una prevalencia del 14,3%, siendo solo un 2,2% XTC espontaneas. Estando dentro de los parámetros reportados en la literatura.

La XTC puede ocurrir luego de la corrección quirúrgica de la ET, así como de manera espontánea o luego de la inyección de toxina botulínica. El tiempo de presentación es variable. En nuestro estudio fue de 24, 5 meses (rango 1m a 180m).

Oftalmopediatría Análisis de factores de riesgo para Exotropía Consecutiva.

Ganesh ét al investigaron la exotropía consecutiva luego de la cirugía de esotropía infantil, analizaron la edad de comienzo, edad de la cirugía, el monto de la cirugía y las múltiples cirugías y determinaron que no estaban estadísticamente asociadas al desarrollo de exotropía consecutiva3. En el presente estudio tampoco pudimos demostrar una asociación estadística con estos factores.

La ambliopía parece estar asociada con un resultado más variable de la cirugía del estrabismo y es reconocido en la literatura como un factor de riesgo importante. En nuestro estudio se registró en el grupo total de pacientes una prevalencia del 31% de ambliopía (26 pacientes). Siendo mayor ese porcentaje en el grupo de los pacientes con XTC espontanea, 38,5% y similar en los pacientes sometidos a cirugía, 29,6%.

Ceylan ét al. estudiaron 98 pacientes con ET operados con DRRM con un seguimiento de 9 años. Determinaron 2 grupos, 1 XTC y 2 en OT, y concluyeron que la incomitancias lejos-cerca, la disfunción de oblicuos, el monto del DRRM y la limitación de la aducción eran factores de riesgo en su grupo de estudio4.

Gong et al. estudiaron 193 pacientes por más de 6 meses, ellos encontraron que el DRRM amplio, la disfunción de oblicuos y la limitación de la aducción posquirúrgicas eran factores de riesgo5.

En nuestro estudio encontramos una prevalencia de 35% de patrones alfabéticos, siendo 15,4 % en A y 20,2 en V, considerándose un factor de riesgo para XTC. Yurdakul ét al. encontraron que la anisometropía, ambliopía y déficit de aducción postquirúrgico se asocian con XTC, además de la hipermetropía > 2,50 D. Es importante observar a estos pacientes después de la cirugía por tiempo prolongado porque pueden desarrollar XTC años más tarde2. En nuestra serie de casos no encontramos una asociación directa entre hipermetropía y XTC, ya que la media fue en OD +2.00 D y en OI + 1.00 D. Sekeroglu ét al. evaluaron 14 pacientes con XTC concluyeron que las enfermedades neurológicas son un factor de riesgo importante6.

Nosotros concordamos en que la patología neurológica, así como la

Referencias bibliográficas

prematurez son factores de riesgo claros de XTC. En nuestro estudio tuvimos una prevalencia de 27,4% de enfermedades asociadas, siendo el 16,7% prematuros y el 4,8% con enfermedades neurológicas.

Hauviller ét al sugieren el uso primario de toxina botulínica en el tratamiento de la esotropía en pacientes con cuadros neurológicos7.

Nosotros aplicamos toxina botulínica tipo A al 37% de los pacientes como primer tratamiento, de estos, solo el 6% evolucionó a la XTC espontanea.

El manejo del estrabismo en pacientes neurológicos ha sido estudiado con detalle en la literatura En nuestro estudio demostramos que los desórdenes neurológicos y la prematurez pueden comprometer los resultados postoperatorios y pueden ser considerados factores de riesgo para la XTC. Nuestro estudio tiene como limitaciones el ser retrospectivo, por lo cual no todos los pacientes fueron medidos y operados con la misma técnica ni el mismo cirujano. No se determinó el origen de los desórdenes neurológicos, por lo que no se puede saber de que manera contribuyeron al tipo y monto del estrabismo.

CONCLUSIÓN Este estudio demuestra el riesgo aumentado de los pacientes con enfermedad neurológica o con antecedentes de prematurez de desarrollar XTC. Se deberá realizar un examen más detallado del monto requerido en la cirugía de estrabismo en los pacientes con problemas neurológicos o prematurez asociada.

El tipo y la severidad del impedimento neurológico que puede llevar a desarrollar XTCrequierenaúnmás debate, aunque se postula que podría tener relación con el tono muscular y el control sensorial.

1) Effectiveness of medial rectus advancement alone or in combination with resection or lateral rectus recession in the mangment of consecutive exotropia. Sundeep K. Kasi, MD, Madhura A. Tamhankar, MD, Maxwell Pistilli, MS, and Nicholas J. Volpe, MD. J AAPOS 2013.

2) Analysis of risk factors for consecutive exotropia and review of the literature. , 2013 Sep-Oct;50(5):268-73. doi: 10.3928/01913913-20130430-01. Epub 2013 May 7.

3) Consecutive exotropia after surgical treatment of childhood esotropia: a 40-year follow-up study. Ganesh A1, Pirouznia S, , Fagerholm P, . Acta Ophthalmol. 2011 Nov;89(7):6915. doi: 10.1111/j.1755-3768.2009.01791. x. Epub 2009 Nov 19.

4) Consecutive exotropia: risk factor analysis and management outcomes.1 Mutlu FM, Uludag HA. Eur J Ophthalmol. 2014 Mar-Apr;24(2):153-8. doi: 10.5301/ejo.5000344. Epub 2013 Aug 5) Risk factors analysis of consecutive exotropia: Oblique muscle overaction may play an important role. Gong Q1. 2016 Dec;95(50): e5644.

6) Clinical risk factors for the development of consecutive exotropia: a comparative clinical study.1, ErkanTuran K1, Karakaya J2, Int J Ophthalmol. 2016 Jun 18;9(6):886-9. doi: 10.18240/ijo.2016.06.17. eCollection 2016.

7) Essential infantile esotropia in neurologically impaired pediatric patients: is botulinum toxin better primary treatment than surgery? Hauviller V1,.

Binocul Vis Strabismus Q. 2007;22(4):221-6.

8) Surgical doseeffect relationship in single muscle advancement in the treatment of consecutive strabismus . 2014 Mar-Apr;51(2):93-9. doi: 10.3928/01913913-20140205-01. Epub 2014 Feb 12.

9) Treatment of consecutive exotropia:unilaterallateral rectus recession combined with medialrectus advancement or resection. Mangla N, 2014 Mar-Apr;51(2):116-9. doi: 10.3928/01913913-20140205-03. Epub 2014 Feb 12.

10) Surgical results of consecutive exotropia. Mughadasifar H, Yaseri M, Haftabadi N, . J PediatrOphthalmolStrabismus. 2013 Sep-Oct;50(5):274-81. doi: 10.3928/01913913-2013073003. Epub 2013 Aug 6.

11) Classifying medial rectus muscle attachment in consecutive exotropia.1, Leske DA2, Holmes JM3. 2016 Jun;20(3):197-200. doi: 10.1016/j.jaapos.2016.02.008. Epub 2016 May 6.

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Superficie Ocular

Trasplante simple de células epiteliales limbares (SLET): nuevo, sencillo Borrone, María Agustina Diagnóstico Ocular, Fellow en Córnea y Segmento Anterior LV Prasad Eye Institute.

Las enfermedades de la superficie ocular son complejas y pueden llegar a ser invalidantes. La ceguera de origen corneal producida por quemaduras de la superficie ocular fue considerada incurable debido al mal pronóstico para el trasplante corneal1.

Pellegrini et al en 1997 propuso el trasplante de cultivo de células limbares epiteliales (CLET) como alternativa tanto para pacientes con lesiones monoculares como para aquellos con enfermedad bilateral con resultados satisfactorios10.

Se ha demostrado que el limbo es el área de depósito de las stem cells (células madre) y que estas actúan como barrera contra el crecimiento de conjuntiva sobre la córnea2. El nicho de las stem cells se cree que se encuentra en las Palisadas de Voght3.

El término “limbal stem cell deficiency” (LSCD) se refiere a la reducción de las células madre limbares que mantienen el epitelio corneal4. Durante la deficiencia de las stem cells del limbo corneal, se produce invasión corneal por tejido conjuntival, causando inflamación crónica, opacidad corneal, dolor y neovascularización, erosiones recurrentes, úlceras y cicatrices estromales5.

Cada una de estas técnicas presenta aspectos positivos y negativos. CLAU es una técnica sencilla que se realiza en un solo acto quirúrgico pero en la cual se requiere la obtención de gran cantidad de tejido del ojo contralateral a la lesión y destreza por parte del cirujano para la obtención del mismo. CLET por el contrario utiliza menos tejido del ojo contralateral, pero tiene en contra que se requiere de un laboratorio especializado para el crecimiento del tejido (cultivo celular) y en consecuencia el gasto económico es mayor11. A pesar de sus diferencias ambas técnicas muestran buenos resultados a largo plazo.

Las causas de LSCD pueden dividirse en hereditarias y adquiridas.

Entre las primeras se encuentran la aniridia y las queratitis asociadas a deficiencia endocrina múltiple y, entre las adquiridas, se encuentran las quemaduras (por álcalis y ácido o térmicas), el Síndrome de Stevens-Johnson, las queratitis microbianas, lesiones postquirúrgicas o postradioterapia, neoplasia escamosa de la superficie ocular (OSSN), anormalidades de párpado, defectos epiteliales persistentes y simbléfaron, entre otros6.

India es un país que cuenta con un porcentaje alto de individuos con muy bajos recursos y es justamente esta población la que más frecuentemente presenta lesiones corneales producto de traumatismos y quemaduras que generan déficit de stem cells del limbo corneal. Fue en este país, en una ciudad llamada Hyderabad, más precisamente en LV Prasad Eye Institute, donde el Dr. Virender Sangwan y su equipo lograron combinar los factores positivos de ambas técnicas (CLAU y CLET) reduciendo sus aspectos negativos, en lo que hoy conocemos como trasplante simple de células epiteliales limbares (Simple Limbal Epithelial Transplantation-SLET)11.

Se conoce que a pesar de que podríamos realizar un trasplante corneal en estos pacientes para restaurar la visión, la vascularización pre existente se asocia a una alta tasa de rechazo del injerto7.

El elevado volumen de pacientes con LSCD motivó a muchos oftalmólogos a desarrollar diferentes técnicas quirúrgicas para su tratamiento. Fue así como Thoft ét al propone, en 1977, el trasplante de conjuntiva como tratamiento para quemaduras oculares8. Kenyon y Tseng, en 1989, mejoraron esta técnica incorporando el trasplante de células limbares proponiendo el autoinjerto de conjuntiva-limbo (CLAU)9.

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Esta técnica consiste en el trasplante de células madre limbares del ojo sano contralateral a la lesión (Foto 1) al ojo enfermo, utilizando ayuda de membrana amniótica que se coloca sobre la superficie corneal del ojo afectado, al que previamente se le removió el pannus generado por la deficiencia de células limbares, comentado anteriormente (Foto 2).

En la Foto 3 se observa la colocación del tejido sobre la membrana amniótica.

Se han publicado muchos casos con resultados extremadamente favorables y mínimas complicaciones12.

Foto 1. Obtención de tejido limbar del ojo donante

través de conferencias y en especial de Workshops en LV Prasad13 Es por esta razón que existen publicaciones multicéntricas mostrando también los excelentes resultados de esta técnica.

Numerosas instituciones en el mundo comenzaron a tratar esta patología que, hasta no hace mucho, muy pocos oftalmólogos se ofrecían a tratar. Los resultados obtenidos tanto por médicos especializados como por fellows de córnea y segmento anterior son similares, demostrando la simpleza de la técnica con resultados clínicos satisfactorios en mas del 80% de los casos en las series publicadas14,15.

En SLET se utiliza muy poco tejido limbar, minimizando los riesgos en el ojo donante y permitiendo que pueda tomarse nuevamente tejido para repetir el procedimiento en el caso de que esto fuera necesario y, por otro lado, puede realizarse en lugares donde no se cuenta con laboratorios especializados para el cultivo celular minimizando costos y tiempo al completarse en un solo acto quirúrgico.

En conclusión, los resultados muestran que el SLET autólogo es un procedimiento seguro y efectivo para el tratamiento de la deficiencia de stem cells limbares (LSCD) unilateral15,16.

Referencias bibliográficas

Foto 2. Remoción de pannus del ojo afectado y colocación de membrana amniótica

Foto 3. Colocación de segmentos del limbo sobre la membrana amniótica

En la Foto 3 se observa la colocación del tejido sobre la membrana amniótica.

Se han publicado muchos casos con resultados extremadamente favorables y mínimas complicaciones12.

Desde entonces el Dr Sangwan y su equipo, se han encargado de compartir y estimular a grupos de médicos de todo el mundo a

1. Brown SI, Bloomfield SE, Pearce DB. Follow-up report on transplantation of the alkali burned cornea. Am J Ophthalmol 1974;77:538e42.

2. Tseng SC. Concept and application of limbal stem cells. Eye 1989;3:141e57.

3. Secker GA, Daniels JT. Limbal epithelial stem cells of the cornea. 2009 Jun 30. In: StemBook [Internet]. Cambridge (MA): Harvard Stem Cell Institute; 2008-.

4. Ahmad S. Concise Review: Limbal Stem Cell Deficiency, Dysfunction, and Distress. Stem Cells Translational Medicine. 2012;1(2):110-115. doi:10.5966/sctm.20110037.

5. Kenyon KR, Tseng SC. Limbal autograft transplantation for ocular surface disorders. Ophthalmology. 1989 May;96(5):709-22; discussion 722-3.

6. Tseng SC. Concept and application of limbal stem cells. Eye (Lond). 1989;3 ( Pt 2):141-57.

7. John Clifford Hill. The Mechanism and Management of Corneal Graft Rejection.

Kugler Publications, 1996) 8. Thoft RA. Conjunctival Transplantation. Arch Ophthalmol. 1977;95(8):1425-1427 9. Kenyon KR, Tseng SC. Limbal autograft transplantation for ocular surface disorders. Ophthalmology 1989;96:709e22.

10. Pellegrini G, Traverso CE, Franzi AT, ét al. Long-term restoration of damaged corneal surfaces with autologous cultivated corneal epithelium. Lancet 1997;349:990e3.

11. Sangwan VS, Basu S, MacNeil S, Balasubramanian D. Simple limbal epithelial transplantation (SLET): a novel surgical technique for the treatment of unilateral limbal stem cell deficiency. Br J Ophthalmol. 2012 Jul;96(7):931-4. doi: 10.1136/bjophthalmol-2011-301164. Epub 2012 Feb 10.

12. Basu S, Sureka SP, Shanbhag SS, Kethiri AR, Singh V, Sangwan VS. Simple Limbal Epithelial Transplantation: Long-Term Clinical Outcomes in 125 Cases of Unilateral Chronic Ocular Surface Burns. Ophthalmology. 2016 May;123(5):1000-10. doi: 10.1016/j.ophtha.2015.12.042. Epub 2016 Feb 17.

13. http://www.lvpei.org/ 14.Vazirani ét al. Autologous simple limbal epithelial transplantation for unilateral limbal stem cell deficiency: multicentre results. Br J Ophthalmol. 2016 Oct;100(10):1416-20. doi: 10.1136/bjophthalmol-2015-307348. Epub 2016 Jan 27.

15. Amescua ét al. Modified simple limbal epithelial transplantation using cryopreserved amniotic membrane for unilateral limbal stem cell deficiency. Am J Ophthalmol. 2014 Sep;158(3):469-75.e2. doi: 10.1016/j.ajo.2014.06.002. Epub 2014 Jun 14.

16. Atallah MR, Palioura S, Perez VL, Amescua G. Limbal stem cell transplantation: current perspectives. Clinical Ophthalmology (Auckland, NZ). 2016;10:593-602. doi:10.2147/OPTH.S83676.

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Casos Clínicos

Anomalía de Rieger Dra. Agustina de Gainza Hospital Italiano.

INTRODUCCIÓN La anomalía de Rieger es un defecto ocular congénito causado por una disgenesia del segmento anterior que se caracteriza por presentar alteraciones profundas de la cámara anterior que se expresan de forma bilateral.

El término reúne las características de la anomalía de Axenfeld (embriotoxon posterior con bandas adherentes de iris periférico) y agrega la hipoplasia del iris más corectopia. Cuando las alteraciones oculares se acompañan de anomalías sistémicas (como defectos congénitos de los dientes o huesos faciales, redundancia cutánea umbilical, alteraciones hipofisarias o hipospadias) entonces se trata de un síndrome de Rieger. La bibliografía reporta que un 50% de los casos se encuentran asociados a glaucoma1.

En esta oportunidad se describe un caso clínico con el objetivo de mostrar la asociación entre la anomalía de Rieger y el glaucoma, su manejo, pronóstico y evolución.

En la primera visita, la presión intraocular era de 38 mmHg en su ojo derecho y 22 mmHg en su ojo izquierdo. En el fondo de ojo se constataron excavaciones de 1.0 en ojo derecho, con palidez, y de 0.8 en ojo izquierdo (fig 2).

PRESENTACIÓN DE CASO: Se presenta a la consulta una paciente de sexo femenino de 26 años de edad, que niega antecedentes personales o familiares de relevancia. Refiere haber sido enviada desde su pueblo de origen para evaluación por un glaucoma diagnosticado dos años antes, medicada desde ese momento con un combinado de Dorzolamida y Timolol dos veces al día, sumado a otro combinado de Brimonidina y Brinzolamida una vez al día en ambos ojos.

Su agudeza visual con mejor corrección era de dos décimos en su ojo derecho, y diez décimos en su ojo izquierdo. A la biomicroscopía se constataron cámaras amplias, con Van Herrick de III en ambos ojos, y zonas de atrofia estromal en iris periférico más policoria en su ojo derecho (Fig 1).

Figura 1.

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Figura 2.

La gonioscopía reveló adherencias iridocorneales periféricas gruesas en los cuatro cuadrantes de ambos ojos (fig 3).

En el ojo izquierdo se constató un campo visual con un defecto escotomatoso anular periférico leve, más pronunciado en sectores inferiores (fig 5).

Figura 3.

Al examen físico no se apreciaron alteraciones en huesos faciales o dientes ni redundancia cutánea umbilical.

En la segunda visita, tras haber agregado una prostaglandina (latanoprost) más medio comprimido de acetazolamida oral cada 8 hs al esquema terapéutico, la presión se encontraba en 30 mmHg en el ojo derecho, y 13 mmHg en el ojo izquierdo. En esta ocasión se obtuvieron también los exámenes complementarios solicitados en la primer visita. La paciente no contaba con ningún estudio previo a modo comparativo.

El campo visual demostró una severa pérdida de la sensibilidad en su ojo derecho, con un residual de sensibilidad media de 1.1 dB (fig 4) aunque conservaba 2/10 difíciles en ese ojo.

Figura 4.

Figura 5.

El OCT de fibras también demostró un nervio óptico derecho más comprometido con una pérdida sustancial de fibras nerviosas en 3 de sus 4 cuadrantes (fig 6) y daño algo menor en el ojo izquierdo (fig 6).

Figura 6.

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Casos Clínicos Anomalía de Rieger.

Frente a esta situación se optó por una resolución quirúrgica, y la paciente fue llevada a quirófano para la colocación de una válvula de Ahmed en su ojo más afectado (OD). El procedimiento fue llevado a cabo sin complicaciones, y la presión se mantuvo en valores inferiores a 14 durante todo el postoperatorio. A los tres meses de la cirugía la PO era de 10 mmHg en OD sin medicación, e incluso se constató una considerable mejoría en el campo visual de ese ojo (Fig 7).

Cuando el embriotoxon posterior se identifica en un paciente con disgenesia del segmento anterior, la primera consideración debe ser SAR. La ausencia de otras alteraciones corneales, como megalocórnea, esclerocórnea y opacidades corneales, son criterios para diferenciar el SAR de otras disgenesias del segmento anterior2,5.

Es importante examinar a todo el grupo familiar y realizar un screening de glaucoma de por vida a estos pacientes. Se debe considerar que las anomalías pueden ser hereditarias, indistintamente de que haya o no desórdenes sistémicos asociados.

Si bien hay tests genéticos disponibles para la detección, no existe un número de casos suficiente para probar una correlación genotipofenotipo en el SAR. Strungaru et al estudió 126 casos de SAR y demostró que mutaciones individuales conducían a diferentes manifestaciones clínicas y diferentes pronósticos de glaucoma. En este estudio, los defectos en PITX2 causaban mayoritariamente policoria y anomalías sistémicas. Por otro lado, en la mayoría de los casos, las mutaciones en el gen FOXC1 resultaban en anomalias como el embriotoxon, adherencias iridocorneales, hipoplasia de iris o corectopia pero relativamente pocas anomalías sistémicas en comparación con los defectos del PITX2. Las duplicaciones en el FOXC1 manifestaron iridogoniodisgenesias, y tuvieron un pronóstico más severo que otras mutaciones3,4.

CONCLUSIÓN:

Figura 7.

DISCUSIÓN: Si bien la literatura ha dividido las variantes clínicas descriptas en la introducción en anomalía de Axenfeld, Anomalía de Rieger y síndrome de Rieger, actualmente se tiende a considerar a todas bajo la misma denominación de Síndrome de Axenfeld-Rieger (SAR). Se trata de un grupo de anomalías congénitas bilaterales, generalmente de herencia autosómica dominante, en las que se presenta un desarrollo anormal del ángulo, iris y trabeculado.

De todos los trastornos oculares, el que presenta mayor amenaza para la visión es el glaucoma, el cual suele desarrollarse en el 50% de los casos aproximadamente, y generalmente se expresa en la adolescencia tardía o adultez temprana, tal como sucedió en nuestro caso. Se caracteriza por ser un glaucoma de difícil manejo y pronóstico reservado. Exceptuando los casos infantiles, debe considerarse la terapia médica antes que cualquier cirugía.

El embriotoxon posterior se encuentra en la mayoría de los pacientes, pero aproximadamente el 15 % de la población general tiene embriotoxon posterior sin tener riesgo de desarrollar glaucoma.

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A pesar de existir escalones terapéuticos para el manejo del SAR (Trabeculo-trabeculectomía en la infancia/tratamiento médico, trabeculectomía, o colocación de un dispositivo de drenaje en la adultez) en nuestro caso consideramos como mejor alternativa la colocación de una válvula de Ahmed. La decisión fue tomada en base a la falta de respuesta al tratamiento médico, el daño avanzado, la edad de la paciente y las profundas alteraciones que se encontraron a nivel del ángulo iridocorneal, ya que consideramos que representarían un riesgo aumentado de fracaso de trabeculectomía.

Hasta el momento, (6 meses después de la intervención) los resultados han sido favorables.

Referencias bibliográficas

1. American Academy of Ophthalmology. Glaucoma. EE.UU.: American Academy of Ophthalmology; 2008 (Basic and Clinical Science Course).

2. Glaucoma en anomalía de Rieger. Glaucoma in Rieger's anomaly. Dra. Yanileidy Blanco González, Dra. Teresita de Jesús Méndez Sánchez, Dra. Haymy Casanuevas Cabeza, Dr. Daniel López Felipe, Liamet Fernández Argones, Pedro Castro Pérez Instituto Cubano de Oftalmología. "Ramón Pando Ferrer". La Habana, Cuba. Revista Cubana de Oftalmología. 2013; 26(2): 679-687 3. Genotype-phenotype correlations in Axenfeld-Rieger malformation and glaucoma patients with FOXC1 and PITX2 mutations. Strungaru MH, Dinu I, Walter MA. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2007 Jan; 48(1):228-37.

4. Axenfeld Rieger syndrome and spectrum of PITX2 and FOXC1 mutations. Tümer Z, Bach-Hol D. Eur J Hum Genet [Internet]. 2009 [citado noviembre 2010];17(12). Disponible en: http://www.nature.com/ejhg/journal/v17/n12/pdf/ejhg200993a.pdf 5. Axenfeld-Rieger syndrome: a theory of mechanism and distinctions from the iridocorneal endothelial syndrome. Shields MB. Trans Am Ophthalmol Soc. 1983;81:736-784.

Artículos del exterior

Understanding Neuropathic Corneal Pain-Gaps and Current Therapeutic Approaches.

Sunali Goyal & Pedram Hamrah.

Seminars in Ophthalmology, 31:1-2, 59-70, 2016.

Dolor neuropático corneal

Traducción: Dr. Matías Soifer, Residente en Hospital Oftalmológico Pedro Lagleyze.

INTRODUCCIÓN Dolor neuropático corneal, neuropatía corneal, neuralgia corneal son los mismos términos para una nueva enfermedad en el campo de la oftalmología que ha ganado consideración debido al hallazgo de pacientes con síntomas de superficie corneal sin explicación aparente.

Estos síntomas son vagas percepciones de quemazón, picazón, dolor ocular, fotofobia o fotoalodinia, que no se correlacionan con un hallazgo en la lámpara de hendidura.

El paciente descripto es aquel al que le han dado el diagnóstico amplio de enfermedad de ojo seco o ha concurrido a diversos oftalmólogos consultando por síntomas inespecíficos. Para ganar confianza a la hora de identificar a estos pacientes, debemos comprender la fisiopatología del dolor corneal.

BASES NEURALES DEL DOLOR FISIOLÓGICO DE LA SUPERFICIE OCULAR La córnea es el tejido más ricamente inervado del cuerpo.

Este juega un rol sensorial que participa en señales táctiles, químicas, dolorosas y de temperatura. Además, induce la producción refleja lagrimal, el parpadeo y libera factores tróficos que ayudan a mantener la integridad funcional y estructural de la superficie ocular. La córnea también es el tejido con más capacidad de generación de dolor del organismo, con una densidad de 7000 terminales nerviosas por milímetro cuadrado que va disminuyendo periféricamente. La presencia del epitelio no queratinizado densamente inervado favorece la detección de estímulos nociceptivos mínimos para generar defensas reflejas en pos de proteger la superficie.

Los nervios corneales se originan de la división oftálmica del nervio trigémino. Éstos transcurren primero en la rama nasociliar y concluyen en plexos nerviosos sub ba-

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sales que luego dan lugar a terminales intraepiteliales que contienen nociceptores. El daño tisular y la inflamación pueden hacer que estos receptores disparen estímulos con umbrales más bajos produciendo alodinia (dolor a estímulos inocuos), hiperalgesia (percepción del dolor aumentada) y dolor espontáneo.

SENSIBILIZACIÓN PERIFÉRICA Y CENTRAL Las neuronas sensoriales tienen la capacidad de exhibir plasticidad en forma de sensibilización, desensibilización o memoria. Un daño axonal periférico puede resultar en liberación de varios mediadores inflamatorios que disminuyen el umbral de respuesta y se diseminan a nociceptores adyacentes, intensificando la señalización periférica del dolor y disminuyendo el umbral de respuesta, lo que resulta en sensibilización periférica. El resultado es la hiperalgesia (cuando un estímulo de bajo poder genera una respuesta dolorosa y duradera). Estímulos repetidos también pueden causar alodinia (cuando un estímulo inocuo, como la luz o el tacto, puede causar dolor o fotoalodinia) DOLOR NEUROPÁTICO Este es descripto como “dolor causado por una lesión o enfermedad del sistema somatosensorial”. Una desregulación crónica en el influjo nociceptivo periférico que logra causar una disfunción de la señalización del dolor, que difiere del dolor crónico a raíz de una patología subyacente duradera. Las neuronas dañadas y las conexiones centrales de las fibras son las causas designadas para el dolor neuropático.

Las neuronas lesionadas desarrollan microneuromas, inflamación (endobulbos) y neuromas, manifestando intentos regenerativos, que son fuente de dolor espontáneo.

El influjo es procesado en el sistema nervioso central, resultando en la clásica tríada de hiperalgesia, alodinia y dolor espontaneo, que caracteriza al dolor neuropático.

DOLOR NEUROPATICO CORNEAL Debido a su amplia densidad nerviosa, la córnea es pausible de sufrir dolor neuropático. El mismo se expresa como una picazón, sequedad, quemazón, dolor, fotofobia, que se integra en el sistema nervioso central y es específico de cada paciente. La hiperalgesia es percibida como hipersensibilidad al movimientos del aire, a estímulos mínimamente nocivos e incluso a la luz normal. La alodinia se manifiesta como sensación de quemazón por un estímulo inocuo, como gotas lubricantes o incluso las mismas lágrimas del paciente.

Artículos del exterior

Los nervios corneales dañados tienen la habilidad de formar neuromas y, en un intento de sanar, pueden resultar en actividad anormal otorgando sensaciones dolorosas. Paradojicamente, su respuesta al estímulo natural está disminuida. La misma se puede medir con un estesiómetro, que demuestra baja sensibilidad en las areas denervadas.

La enfermedad puede ser leve con síntomas de dolor, sensibilidad a la luz, irritación y una sensación vaga de presión ocular inhabilitando al paciente a realizar actividades diarias, otorgándole una sensación de discapacidad. En casos más extremos, la condición es debilitante con fotoalodinia y dolor que disminuye la autonomía del paciente y lo afecta emocionalmente.

CAUSAS DE DOLOR NEUROPÁTICO CORNEAL Trastornos inflamatorios, neurológicos y quirúrgicos pueden ser el motivo del dolor neuropático. Las causas son: ojo seco, queratitis infecciosa, queratitis herpética, erosiones recurrentes, cirugía corneal, quemaduras químicas, queratopatía tóxica, queratopatía por radiación y misceláneas, como neoplasia de la superficie ocular, trauma o fibromialgia.

CUANTIFICACIÓN DEL DOLOR OCULAR DE SUPERFICIE No hay actualmente cuestionarios validados para evaluar el dolor ocular. Sin embargo, el grupo de autores del texto han creado el “Ocular Pain Assessment Survey (OPAS)” para evaluar el dolor corneal y de superficie y su impacto en la calidad de vida.

MEDIDAS INDIRECTAS DE EVALUACIÓN DE DOLOR OCULAR En la lámpara de hendidura, contamos con varios recursos como las tinciones que evalúan la vitalidad de la superficie ocular. El Test de Schirmer constata la producción de lágrima. La osmolaridad del film lagrimal evalúa al ojo seco. Si ésta es menor a 290 mOsmol/L, es normal, mientras que valores por encima de 316 mOsmol/L son altamente sugestivos de ojo seco. Aún con valores normales de estos estudios el paciente puede presentas sintomatología.

MEDIDAS DIRECTAS DE EVALUACIÓN DEL DOLOR OCULAR Los estesiómetros pueden detectar respuestas mecánicas nociceptivas, cuantificando la función de las fibras nerviosas. Una manera sencilla de diferenciar al dolor

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periférico del central es instilando anestesia tópica, cuyo objetivo es atenuar la neuropatía periférica, sin alterar la central.

MICROSCOPÍA CONFOCAL IN VIVO (IVCM) Es un procedimiento no invasivo que permite visualizar la córnea a nivel celular. Una IVCM basal en pacientes con dolor neuropático corneal puede evaluar y confirmar las anomalías neuronales como los neuromas, aumento de tortuosidad nerviosa, disminución de la densidad de fibras nerviosas y un aumento en las células dendríticas que pueden ser monitoreadas luego del tratamiento para evaluar cambios y reversibilidad. En un estudio reciente, se ha demostrado que los pacientes con fotoalodinia neuropática exhiben profundas alteraciones en los nervios del plexo subbasal y también se ha constatado que el suero autólogo ayuda a restaurar la topografía de las fibras nerviosas, con correlato de mejoría en la alodinia de los pacientes.

MANEJO DEL DOLOR NEUROPÁTICO CORNEAL La mayoría de las terapias descriptas a continuación parten de literatura basada en la evidencia para dolor neuropático no corneal. Su uso en cornea parte de la experiencia de los autores del texto y deberían ser testeados apropiadamente. Se propone un tratamiento de tres pasos: manejo de la superficie ocular, de las comorbilidades y del dolor.

TRATAMIENTO DE LA SUPERFICIE OCULAR Éste es tratamiento paliativo mediante lubricación, indistintamente de la patología subyacente. Los lubricantes diluyen los mediadores inflamatorios, disminuyen la osmolaridad del film lagrimal y favorecen la diseminación de la capa lipídica lagrimal.

Se puede considerar la adición de un “punctumplug” para mantener un menisco lagrimal más generoso. Se recomienda tratar la disfunción meibomiana. Es importante remarcar que aún mejorando los signos de la superficie ocular, puede no haber mejoría sintomática.

AGENTES ANTIINFLAMATORIOS El daño neural puede producir liberación de citoquinas inflamatorias.

Los corticoides son la base del tratamiento, especialmente para rápido alivio. Los autores prefieren loteprednol 0,5% 4/día, diminuyendo la posología bisemanalmente a 1-2 veces por día por un período de 6-12 semanas.

Artículos del exterior

La ciclosporina A reduce la inflamación ocular e incrementa la producción lagrimal en ojos secos. El Tacrolimus es una alternativa similar.

Los antagonistas de la interleuquina 1 (IL-1) han demostrado eficacia reduciendo la inflamación superficial corneal y el daño epitelial.

La azitromicina tópica es una terapia efectiva y bien tolerada de la disfunción de las glándulas de meibomio, con mejoría sintomática. Su actividad antiinflamatoria, al inhibir citoquinas, persiste en niveles terapéuticos en la superficie ocular días después de cesar el tratamiento.

La doxiciclina es una alternativa por vía oral, y en dosis de 100 mg diaria por 6 meses parece ser muy eficaz.

SUERO AUTÓLOGO Es rico en factores proepiteliales y proneurales. Concentraciones del 20 al 100% han demostrado aumentar la curación epitelial, aumentar la densidad nerviosa y reducir su tortuosidad. En el primer estudio basado en la evidencia para el tratamiento del dolor neuropático corneal, La IVCM demostró varios parámetros significativamente mejorados en pacientes con colirios de suero autólogo al 20%. No obstante, la inflamación también juega un rol importante en la degeneración de los nervios periféricos. La experiencia clínica apoya el uso de suero autólogo junto a corticoides en dosis bajas.

LENTES DE CONTACTO Cuando la farmacoterapia falla, los autores recomiendan el uso de lentes de contacto de uso extendido para acelerar la epitelización corneal. No se debe olvidar el riesgo aumentado de infecciones que tienen estos pacientes con trastornos de la superficie ocular.

TRATAMIENTO SISTEMICO DEL DOLOR Aún realizando todas las medidas discutidas, los nervios generadores de dolor pueden seguir disparando. El origen del dolor corneal puede ser dado por sensibilización central o periférica.

La farmacoterapia sistémica se reserva, en particular, para pacientes con un componente central de dolor. Las opciones son diversas, como los anticonvulsivantes, antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la recaptación de serotonina, opiodes y demás. No se han realizado estudios randomizados para probar su uso en neuropatía corneal, sin embargo su utilidad puede ser extrapolada del tratamiento del dolor neuropático sistémico.

El gabapentin y la pregabalina son agentes de tratamiento de primera línea para el dolor dado por neuropatía diabética, neuralgia postherpética y dolor neuropático

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central. Éstas drogas disminuyen el influjo de calcio en las neuronas, estabilizándolas a lo largo del sistema central.

El tratamiento con gabapentina comienza en el día 1 con una dosis de 600 mg, el día 2, una sola dosis de 1200 mg y el día 3 una única dosis de 1800 mg. Se instruye a los pacientes para que vayan titulando la droga según sus síntomas hasta una dosis máxima de 3600 mg/día (900 mg, 4 veces al día). Los efectos adversos más frecuentes son la sedación, somnolencia y mareos. Los antidepresivos tricíclicos, como la notriptilina y desimipramina, son recomendadas como tratamiento de primera línea para el dolor neuropático. Se suelen dar en dosis de 10-25 mg por la noche y se puede titular hasta 150 mg nocturnos.

Los efectos adversos son xeroftalmia y xerostomía, sedación, retención urinaria, constipación, hipotensión ortostática y visión borrosa. La carbamazepina es un antiepiléptico usado para la neuralgia trigeminal. La dosis efectiva oscila entre 800-1600 mg, dividido en 2 a 4 dosis por día. Los opioides como el tramadol son una alternativa válida para el dolor moderado a severo de segunda línea.

Los autores recomiendan la monoterapia. De todas maneras, en aquellos casos de difícil resolución se puede plantear el uso combinado de fármacos.

TRATAMIENTOS ALTERNATIVOS La acupuntura y el ejercicio físico pueden proveer alivio temporario y disminuir la necesidad de farmacoterapia. Se recomienda realizar ejercicio por 45 minutos 3 veces a la semana. La Incorporación de ácidos grasos omega 3 a la dieta ha demostrado regularizar la inflamación sistémica.

Finalmente, la sensibilidad al gluten puede estar etiológicamente ligada a neuropatías axonales idiopáticas.

Modificar la dieta a una sin gluten ha resultado en un descenso variable en el dolor neuropático corneal.

Se propone testear para celiaquía a estos pacientes y, de ser positivos, abstenerlos de los productos con gluten.

CONCLUSIONES • El dolor neuropático corneal es una condición relativamente nueva como entidad reconocida para el oftalmólogo.

• La mayoría de los tratamientos propuestos fueron tomados de otras áreas de la medicina. No hay un tratamiento específico corneal satisfactorio actualmente.

• El uso del suero autólogo ofrece la mayor probabilidad de alivio.

• Se sugiere un enfoque multidisciplinario de medicina convencional (neurólogo, reumatólogo) y recursos terapéuticos alternativos.

Fue un éxito la Reunión Anual Más de 200 profesionales se congregaron el 14 de diciembre pasado, en el Hotel Intersur Recoleta en la última reunión de SAO Joven del 2017.

El encuentro, realizado en el marco del Día del Oftalmólogo, tuvo un desarrollo del más alto nivel científico y académico.

“Estamos muy contentos con esta Reunión de SAO Joven ya que superamos las expectativas en cuanto a la concurrencia. Sabemos que un miércoles y en esta época del año es compleja la asistencia, pero de todos modos vino muchísima gente”, detalló el Dr. Guido Bregliano, uno de los miembros de la Sub Comisión SAO Joven, integrada por once profesionales representantes de reconocidas residencias e instituciones.

Los módulos elegidos fueron glaucoma, urgencias oftalmológicas, retina y vítreo, uveítis, cataratas, córnea, superficie ocular y oculoplastía, entre otros, y tienen su correspondencia con una sub especialidad. A su vez, cada integrante de la Sub Comisión Joven formó parte de uno de ellos durante la jornada, como coordinadores.

“La idea es que todos los jóvenes oftalmólogos de cada una de las residencias del país realicen presentaciones y sean protagonistas”, afirmó la organización.

La Sub Comisión SAO Joven evaluó el 2017 como un año “muy positivo, con Ateneos de muchísima concurrencia y participación. También hicimos presentaciones de distintos casos en redes, revistas y archivos de oftalmología. Por ello, la idea era coronarlo con esta reunión, celebrando juntos el Día del Oftalmólogo, a quienes queremos felicitar”.

Desde la Sub Comisión remarcaron el espacio abierto por la Comisión Ejecutiva y el rol protagónico que les dieron a los profesionales jóvenes dentro de la Sociedad.

“Esto nos entusiasma y nos impulsa a redoblar el esfuerzo de cara al 2018”, aseguró Bregliano.

Por su parte, el doctor Ramón Galmarini, presidente de la Sociedad Argentina de Oftalmología (SAO), destacó que “la Comisión Directiva actual de la SAO está muy tranquila por la calidad de los dirigentes que tiene para Algunos de los asistentes al encuentro internacional posan para una foto de camaradería. el mañana”. Y en lo relativo al encuentro lo evaluó como “un éxito, por la organización y Con respecto a la calidad del encuentro, Bregliano puso la calidad de las presentaciones. SAO está muy orgullosa de festejar con los oftalmólogos jóvenes y con todos los el acento en el alto nivel de las presentaciones. Al rescolaboradores de la organización, en una fiesta tan dipecto aclaró que “en los Ateneos que hacemos con vertida como esta, a la que asistieron 300 invitados”.

SAO Joven durante el año, tanto los residentes como los concurrentes ya nos venían demostrando que tienen Al finalizar la reunión, tuvo lugar un Ateneo Interhospitaun gran nivel de casos y presentaciones. Con lo cual, la lario y se entregaron diplomas a quienes terminaron la forexcelencia de esta jornada solo confirma lo que obsermación de Médico Especialista. En tanto, a las 19.30, se vamos a lo largo de 2017”. En este sentido, cada uno de los integrantes de la Sub Comisión SAO Joven fue desarrolló la Sesión Ordinaria. El cierre de la Jornada fue una pieza clave en el éxito de la Reunión Anual. con un cóctel de celebración por el Día del Oftalmólogo.

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Oftalmólogos de Argentina y Paraguay expusieron casuística en la sede de la SAO

Miembros de la Sub Comisión Sao Joven, al final del evento.

que nos propusimos como Comisión Directiva cuando comenzamos al frente de SAO: federalizar la institución, abrirla a Latinoamérica, comunicarnos y gestar encuentros. Estamos cumpliendo”, remarcó Galmarini.

Dr. Ramón Galmarini, Presidente SAO; su par de la Sociedad Paraguaya Dr. Pablo Cibils y Los Coordinadores del encuentro, Dr. Jorge Prémoli por el Hospital Italiano, Dra. Rosa Ayala por SPO y Dra. Angélica Moussalli por la SAO.

l encuentro entre la Sociedad Argentina de Oftalmología (SAO) y su par de Paraguay (SPO), coordinado por el Servicio de Oftalmología del Hospital Italiano de Buenos Aires, se realizó el 1º de diciembre del 2017. Glaucoma, catarata, oculoplástica y exámenes complementarios fueron algunos de los temas que se abordaron.

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El presidente de la SAO, Ramón Galmarini, inauguró la jornada agradeciendo la presencia del presidente de la Sociedad Paraguaya de Oftalmología (SPO), Pablo Cibils, y de su colega Rosa Ayala. También destacó la participación del Hospital Italiano, a través del jefe de Servicio Oftalmológico, Jorge Eduardo Prémoli y de Angélica Moussalli de la Comisión Directiva de SAO, de los miembros de SAO Joven, disertantes y asistentes.

“Conversamos ayer con el Dr. Cibils sobre la importancia que tiene un congreso, no sólo por el aspecto científico, sino también por la parte social, de camaradería, algo que no se puede reemplazar. Este no es un encuentro más, es una apuesta e inversión a futuro, que redundará en un crecimiento, tanto para nuestra organización como para la Sociedad Paraguaya y para todos los que participan hoy. Además, tiene que ver con cumplir con lo

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Por su parte, Cibils, agradeció el recibimiento e hizo foco en que para ellos “es muy importante el acercamiento, porque históricamente Paraguay ha visto con mucha admiración y respeto a la oftalmologia argentina y a sus grandes profesores. Por eso, es muy importante este acercamiento y los lazos que se van generando”.

También destacó: “Nuestras sociedades tienen fortalezas diferentes, que se pueden potenciar, y amenazas comunes. A estas las podemos enfrentar mucho mejor teniendo este tipo de relacionamiento estrecho y compartiendo nuestras diferencias”.

A su vez, Eduardo Prémoli, Jefe del Servicio de Oftalmología del Hospital Italiano de Buenos Aires, en su rol de institución coordinadora del encuentro, afirmó que: “Para el Hospital Italiano es muy importante la relación con la Sociedad Oftalmológica Argentina, porque dentro de nuestra misión como Servicio de Oftalmología de un hospital general contemplamos que todos nuestros médicos tengan actividad científica, de investigación y asistencial. Este primer aspecto es exclusivo de SAO, porque es la única entidad científica de Argentina. Entonces, es menester para los profesionales del Hospital estar aquí”.

Prémoli también destacó que “una jornada como la de hoy es sumamente importante por las relaciones que los oftalmólogos jóvenes entablan. Les sirve para ser protagonistas de su crecimiento, para presentarse ante un público profesional en un contexto fraternal y con contemporáneos de otro país, ante quienes pueden mostrar para qué están preparados. Por eso, para nuestro Hospital es fundamental participar y sentimos un gran honor cuando fuimos convocados”.

III Congreso Anual CAE - SAOI “Ciencia y Amigos” Rosario 2018

Queridos Colegas y Amigos, Agradezo a la prestigiosa Revista SAO Oftalmonews, el hacer posible esta comunicación con todos Ustedes.

El Centro Argentino de Estrabismo nos honra por haber elegido a la Ciudad de Rosario como sede del III Congreso Anual CAE - SAOI, que se desarrollará los días 27 y 28 de septiembre del corriente año.

Su lema "Ciencia y Amigos" será el espíritu de nuestro Congreso.

Con la unión de estas dos Instituciones, el Centro Argentino de Estrabismo CAE, que preside el Prof. Dr. Leonardo Fernández Irigaray, y la Sociedad Argentina de Oftalmología Infantil SAOI, que preside la Dra. Viviana Abudi, estamos trabajamos en la organización del Programa Científico-Social del cual he sido designada Directora.

Durante su desarrollo se llevará a cabo la XII Reunión de Discípulos del Dr. Alberto Ciancia, cuyo Director Científico será el Dr. Jorge Pasquinelli.

Compartiremos el X Relato Anual CAE "Conferencia Alberto Ciancia", a cargo del Dr. Daniel Domínguez y la "Conferencia Eduardo M. Gallo", a cargo del Dr. Enrique Urrets Zavalía.

Contaremos con la presencia, como invitada extranjera, Dra. Josefina Cena y Prof. Dr. Leonardo Fernández Irigaray. de la Dra. Angela María Fernández Delgado, de Colombia, profesional de gran prestigio internacional como oftalmopediatra y estrabóloga, miembro de la Comisión Directiva del 4º Congreso Mundial de la WSPOS que tuvo lugar en diciembre pasado en la India.

Participará de nuestras actividades, el Instituto STRABOS de San Pablo, Brasil, que preside el Dr. Mauro Goldchmit.

Nuestro Comité Científico está integrado por los Dres. María Susana Chiapero de Gamio, Susana Zabalo de Jerabek y Fernando Prieto Díaz, que nos han honrado aceptando esa responsabilidad.

Seguiremos con la mística del CAE, avanzar con la mirada puesta en el futuro, pero siempre reconociendo el camino iluminado por nuestros Maestros y, de la mano de la SAOI, haremos que el temario a tratar colme las expectativas de aprendizaje e intercambio de experiencia de todos los participantes.

Organizaremos un Programa Social con la características de nuestros eventos, en los que priorizamos disfrutar de la posibilidad de encontrarnos, en esta oportunidad Rosario en Primavera, con su gente, los lugares que nos enorgullecen, las actividades que representan su acervo cultural, turístico y su hospitalidad de siempre.

Será un placer recibirlos en mi Ciudad, que los espera con los brazos abiertos Saludos Cordiales Dra. Josefina Cena Directora III Congreso Anual CAE - SAOI “Ciencia y Amigos”

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Cultura

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El Apóstol San Pablo y la Epilepsia Temporal

Por Dr. Juan Carlos F. de Pedro - Médico Oftalmólogo Universitario. l poético relato bíblico de la conversión de Pablo, o Saulo de Tarso, luego apóstol San Pablo, nos introduce en lo que quizá sea uno de los hechos más significativos del período primitivo de la Iglesia, y uno de los pilares fundamentales sobre los que se apoyó la prédica protocristiana. Las predicaciones de Simón Pedro y el converso Pablo por todo el cercano oriente, la Magna Grecia y Roma, los cuatro viajes apostólicos de Pablo y los primeros martirios de los predicadores de la nueva fé, desbordan de belleza narrativa el libro neotestamentario de los Hechos de los apóstoles, narrándonos las enormes dificultades que sufrieron los primeros seguidores de Jesús para divulgar su doctrina por el mundo romanizado de la época.

Habiendo sido Saulo un tenaz perseguidor de los primeros cristianos, el hecho de su conversión a la nueva fé nos es manifestado en las Escrituras, como una expresa voluntad de Cristo de sumarlo a la evangelización del mundo. Desde este momento Saulo se convierte en el más tenaz y ferviente propagador de la nueva creencia, y también en el más preclaro pensador cristiano de la antigüedad, hecho demostrado por la profundidad filosófica de sus cartas apostólicas (las denominadas “cartas paulinas”), primeros instrumentos de propaganda cristiana del mundo. La personalidad de Saulo merece ser analizada en profundidad por su riqueza espiritual, su valentía y coraje y por ser uno de los primeros conversos por obra de una… ¿aparición divina?

Nos detendremos en el hecho de la conversión. Sin cuestionar en absoluto la belleza estética del relato de los Hechos y sin realizar ningún juicio de valor sobre su veracidad o no, dado que involucra la esfera de la fé y la creencia individual del lector, nos detendremos a analizar pormenorizadamente el testimonio de la conversión y ciertas observaciones especulativas sobre la sintomatología presentada por Pablo durante el trance que vivió en el viaje a Damasco… “…y cayendo en tierra, oyó una voz que le decía: Saulo, Saulo, ¿por qué me persigues? El dijo: ¿Quién eres, Señor? Y le dijo: Yo soy Jesús, a quien tú persigues. Él, temblando y temeroso, dijo: Señor, ¿qué quieres que yo haga? Y el Señor le dijo: Levántate y entra en la ciudad, y se te dirá lo que debes hacer…” Hechos.Cap.9.vers.4-6.

Hasta aquí parece el relato de una alucinación auditiva compleja. En 1957, Stern (1) publica un artículo observando que los síntomas presentados por Pablo durante el trance de su conversión, podrían haberse debido a un episodio de epilepsia del lóbulo temporal, hipótesis sostenida posteriormente por Selby en 1962 (2) y por Landsborough en 1987 (3) en el Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, en un artículo que analiza pormenorizadamente la sintomatología de Saulo y su posible origen epileptógeno.

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La epilepsia del lóbulo temporal es la más frecuente de las epilepsias del adulto con un alto grado de refractariedad al tratamiento y un elevado riesgo de deterioro progresivo desde el punto de vista psicológico, biológico y social. Las crisis epilépticas originadas en la corteza temporal reflejan la complejidad estructural y funcional de la misma, pudiendo dar lugar a los síntomas más variados de tipo sensitivos, autonómicos, psíquicos y sensoriales. Muchos pacientes refieren amnesia luego del fenómeno epiléptico (post-ictal). Los fenómenos psíquicos reportados incluyen alucinaciones, que se suponen responden, de acuerdo a nuevos estudios estereoelectroencefalográficos, a estímulos originados en la amígdala, el hipocampo o la región del parahipocampo más que a descargas corticales puras, aunque los fenómenos alucinatorios complejos se deben a descargas neocorticales. Los fenómenos alucinatorios suelen presentar las siguientes características: • El paciente tiene experiencias vívidas, muy reales e intrusivas.

• Tienen sensación de familiaridad (falta de extrañeza) en la experiencia vivida.

• Es siempre consciente de la incongruencia entre lo que está viviendo y sintiendo durante la experiencia epiléptica y la realidad. Lo vive posteriormente como un sueño.

• Se acompañan siempre de un estado afectivo concomitante (miedo, tristeza, placer, culpa, irritabilidad).

• No se acompañan de la intención de actuar según el pensamiento intrusivo. Es decir, a diferencia de ciertos trastornos psiquiátricos, no hay órdenes o mandatos de actuar en consecuencia (por ejemplo matar a alguien o suicidarse).

• No hay congruencia semántica en las alucinaciones auditivas.

• Pueden observarse además crisis de déjá vú (“ya vivido”), jamais vu (“jamás vivido”), estados de ensoñación, de temor, de placer, experiencias sensoriales complejas (sensación de ser transportado a otro lugar o a otro mundo, la percepción de estar viviendo en otra dimensión, etc.).

• Alucinaciones visuales complejas, estructuradas, con sensaciones acompañantes de placer o perplejidad. La mayoría de los pacientes conservan una actitud crítica posterior al fenómeno alucinatorio por lo que, en rigor de verdad, deberían llamarse fenómenos de alucinosis. Pueden ser simples o complejas (desde ver una luz intensa hasta escenas desarrolladas y vívidas), haber macropsias o micropsias, metamorfopsias, dismorfopsias, discromatopsias (fenómenos que se originan en la neocorteza temporal posterior, cerca del área 19 y 18 de Brodmann). Cuanto más compleja es la escena, mayor es la complejidad de la estructura cerebral involucrada y de formación ontogénica más reciente. Por tal motivo las alucinaciones complejas de tipo visual y auditivo suelen

“Conversión en el camino para Damasco” , Caravaggio.

originarse en la neocorteza témporooccipital y témporoparietal respectivamente.

• Las alucinaciones auditivas pueden también ser simples o complejas, y en caso de ser complejas o elaboradas (música, voces, marchas) se originan también en la neocorteza temporal, por fuera de la corteza auditiva primaria, ontogénicamente más antigua.

• Puede darse un fenómeno denominado autoscopía, fenómeno sensorial de ver un doble o de observarse a uno mismo desde afuera del propio cuerpo. Es una experiencia extrasensorial representando el grado extremo del fenómeno de despersonalización. La realidad puede parecer un sueño, el paciente tiene la sensación de estar viviendo en un mundo irreal, aunque sin perder contacto con la realidad (a diferencia de las psicosis).

• Pueden acompañarse de sentimientos místicos o religiosos, con distorsión del tiempo y de la velocidad en que transcurre el mismo.

Juzgará el lector si en la experiencia de Pablo se cumplen algunas de las antedichas y en qué grado. “…Y los hombres que iban con Saulo se pararon atónitos, oyendo a la verdad la voz, mas sin ver a nadie…”Hechos.Cap.9.Vers.7

Es difícil explicar esta parte del evangelio relacionando la alucinación auditiva de Saulo con un cuadro de epilepsia temporal. Si bien la sugestión y alucinaciones colectivas son hechos que pueden explicarse por las altas temperaturas del desierto y la probable deshidratación, demasiado coinciden en el relato como para atribuir las voces escuchadas por todos, con una alucinación temporal de Pablo. La expresión “atónito” proviene del latín “attonitus” y significa “pasmado o espantado de un objeto o suceso raro” (DRAE), concepto perfectamente aplicable a los sucesos vividos por los acompañantes de Pablo. Su incorporación en el relato madre su-

giere una alucinación o visión colectiva más que personal o individual de Pablo, hecho poco probable por lo elaborada de la alucinación. Es preciso aclarar que la participación de los circunstanciales acompañantes de Saulo es claramente secundaria según el relato, y que la voz de Cristo se dirige expresamente al Apóstol y no al grupo, por lo que cabría suponer que la percepción alucinatoria no sería la misma.

Quizá, los acompañantes quedaron espantados por la fuerza y realismo de la escena vivida por Pablo y la sugestión colectiva hizo el resto… “…Entonces Saulo se levantó de tierra, y abriendo los ojos, no veía a nadie; así que, llevándole por la mano, le metieron en Damasco, donde estuvo tres días sin ver, y no comió ni bebió…”Hechos.Cap.9.Vers.8-9.

Esta parte sí puede comprenderse más relacionada con una descarga cortical, a una ceguera transitoria asociada más a un cuadro de descarga occipital y un estado de confusión postepiléptico. Aunque desde el punto de vista puramente oftalmológico, y prescindiendo de un origen neurológico de los síntomas, existió una interpretación científica sobre la ceguera transitoria de Saulo, avalada por Manchester et al en un artículo publicado en el Archives of Ophthalmology en 1972 (4). y que interpreta a la misma como una retinopatía (maculopatía solar) por el intenso reflejo del sol del desierto en su viaje a Damasco, ocasionando un escotoma central hasta su recuperación días después, situación que se dio también en sus acompañantes. En 1978, Bullock (5), en un artículo titulado “La ceguera de San Pablo”, sugirió hasta seis posibles causas de su amaurosis transitoria: oclusión de la arteria vértebrobasilar, contusión del lóbulo occipital, hemorragia vítrea, desgarro de retina (en estos dos últimos sorprendería la bilateralidad), intoxicación con digitalis y ulceraciones de la córnea. Hasta aventura la posibilidad de haber sido alcanzado por un rayo…

Sea cual fuere el origen o la veracidad de la narración sobre de la Conversión de Saulo, su legado ha sentado las bases de la religión más influyente de la historia y su mensaje filosófico es, aún hoy, de una belleza sin igual.

Referencias bibliográficas: (1) Stern A. (1957). “Zum Problem Der Epilepsie Des Paulus”. Psychiatria et neurologia (Basel) 133: 276-284. (2) Selby, D.J. (1962). “Toward the Understanding of St. Paul”. Englewood Cliffs, Nueva Jersey: Prentice-Hall, Inc. pp. 145-148.

(3) Manchester, Paul T.; Manchester Jr., P. Thomas (1972). “The Blindness of Saint Paul”.

Archives of Ophthalmology 88 (3): 316-321. (4) Bullock, J. D. (1978). “The blindness of St. Paul”. Ophthalmology 85 (10): 1044-1053. (5) Landsborough, D. (1987). “St Paul and temporal lobe epilepsy”. Journal of Neurology, Neurosurgery

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Calendario de Eventos

NACIONALES 2018 23 de marzo II CONGRESO LATINOAMERICANO DE CROSSLINKING Lugar: Consejo Argentino de Oftalmología Directores: Dra. Adriana Tytiun y Dr. Gustavo Tamay 20 al 21 de abril CONGRESO DE LA SOCIEDAD ARGENTINA DE PLÁSTICA OCULAR Lugar: Hotel Plaza Real. Santa Fe 1632, Rosario Informes: contacto@jornadasapo.com

30 de mayo al 2 de junio CONGRESO CONJUNTO CONSEJO ARGENTINO DE OFTALMOLOGÍA - SOCIEDAD ARGENTINA DE OFTALMOLOGÍA Lugar: Sheraton Buenos Aires Hotel & Convention Center. San Martín 1225/1275, CABA Informes: www.sao.org.ar

INTERNACIONALES 2018 22 al 23 de marzo III GLOBAL PEDIATRIC OPHTHALMOLOGY CONGRESS Lugar: Londres, Reino Unido Informes:http://pediatricophthalmology. conferenceseries.com/ 13 al 17 de abril ASCRS – ASOA Lugar: Walter E. Washington Convention Center, 801 Mt Vernon Place NW, Washington, DC 20001, EE. UU. Informes:http://annualmeeting.ascrs.org/2018registration 20 de abril I CONGRESO DE OFTALIMAGEN | BARRANQUILLA, COLOMBIA Lugar: Barranquilla, Colombia 2 al 5 de mayo VIII CONGRESO INTERNACIONAL Y NACIONAL DE LA SOCIEDAD CUBANA DE OFTALMOLOGÍA Lugar: Palacio de las Convenciones, La Habana, Cuba 16 al 19 de mayo XVIII CONGRESO INTERNACIONAL DE CATARATA Y CIRUGÍA REFRACTIVA Lugar: Transamérica Expo Center. Av. Dr. Mário Vilas Boas Rodrigues, 387, Santo Amaro, São Paulo - SP, 04757-020, Brasil Informes: www.brascrs2018.com.br

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17 al 20 de mayo AOS ANNUAL MEETING -SOCIEDAD AMERICANA DE OFTALMOLOGÍA - CALIFORNIA, USA Lugar: Monarch Beach Resort North, Dana Point, CA 92629, EE.UU. Informes: https://aosonline.org/annual-meeting/ upcoming-annual-meeting/ 8 al 9 de junio 4º SIMPOSIO DE GLAUCOMA | ALEMANIA Lugar: Langenbeckstraße 1, 55131 Mainz, Alemania Informes: https://glaucoma-mainz.de 16 al 19 de junio XXXVII CONGRESO MUNDIAL DE OFTALMOLOGÍA | BARCELONA Lugar: IFira Barcelona Gran Via, Av. Joan Carles I, 64, 08908 L'Hospitalet de Llobregat, Barcelona - España Informes:http://www.icoph.org/refocusing_education/ world_ophthalmology_congress/woc2018/index.htm