"Медицинский совет" №3 2012 г. by Popach Elena

медицинский 3 cовет №

2012

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ДЛЯ ВРАЧЕЙ

е к и н и л к и л о вп

медицинский cовет

●

№3 (2012)

●

в поликлинике

Я разработала для тебя новую диету. Сразу отбивает аппетит!

КОНСУЛЬТАЦИИ ЮРИСТА ■ ПУЛЬМОНОЛОГИЯ И ЛОР ■ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ ■ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ ■ УРОЛОГИЯ И ГИНЕКОЛОГИЯ ■ ПЕДИАТРИЯ ■ ПРАКТИКА ■ ДИССЕРТАНТ

ВХОДИТ В ПЕРЕЧЕНЬ ВЕДУЩИХ РЕЦЕНЗИРУЕМЫХ НАУЧНЫХ ЖУРНАЛОВ ВАК РФ

ПОДПИСНАЯ КАМПАНИЯ НА 2012 ГОД «Медицинский совет» — журнал для практикующего врача, назначающего лечение, наглядно демонстрирующий практическое применение новейших научных разработок в области медицины. Статьи в журнале носят практический рекомендательный характер, сочетая в себе теоретическую и научную информацию с новостями медицины. Вы можете оформить подписку в любом почтовом отделении России; — каталог «Роспечать», индекс 72150; — объединенный каталог «Пресса России», индекс 88144. Через редакцию вы можете оформить подписку на любое количество тематических номеров. Стоимость подписки на I полугодие – 720 руб. Стоимость подписки на год – 1440 руб. Для оформления подписки необходимо: 1. Юридическим лицам: • позвонить в редакцию по телефону (495) 780-34-25; • оплатить в банке выставленный счет. 2. Физическим лицам: • заполнить прилагаемую квитанцию об оплате; • перевести деньги на указанный р/счет в любом банке; • отправить копию квитанции о переводе денег: • по факсу: (495) 780-34-26; • по email: podpiska@remedium.ru

КЛИФАР ИНФОРМАЦИОННО-ПОИСКОВЫЕ СИСТЕМЫ

Представляем линейку продуктов семейства «КЛИФАР» ✔ ФАРМКОНТРОЛЬ

Брак и фальсификация, реестр цен на ЖНВЛП, предельные надбавки для всех регионов РФ

✔ ГОСРЕЕСТР

Фармконтроль+Реестр ЛС, БАД России

е ежедневное о обновление

✔ ГОСРЕЕСТР ПЛЮС

Фармконтроль+Реестр ЛС, БАД России, Украины, Белоруссии и Казахстана

ИЗВЕЩЕНИЕ

Получатель платежа: ООО «Р-Врач» ИНН 7720700418, КПП 772001001, р/с 40702810100000006307 в ОАО «МОСКОМБАНК», г. Москва, к/с 30101810100000000476, БИК 044579476, тел./факс: (495) 780-34-25 / 26 Оплата за подписку на журнал

медицинский

cовет

Ф.И.О. плательщика _________________________________________________ Адрес плательщика __________________________________________________ Контактный телефон _________________________ Сумма платежа ___________руб. _________коп. «____»_________________20 г. Кассир КВИТАНЦИЯ

Подпись плательщика ________________________________________________ Получатель платежа: ООО «Р-Врач» ИНН 7720700418, КПП 772001001, р/с 40702810100000006307 в ОАО «МОСКОМБАНК», г. Москва, к/с 30101810100000000476, БИК 044579476, тел./факс: (495) 780-34-25 / 26 Оплата за подписку на журнал

✔ ГОСРЕЕСТР+АНАЛИТИКА

Фармконтроль+Реестр ЛС, БАД+аналитика продаж для всех регионов РФ

✔ ИМПОРТ-ЭКСПОРТ ЛС

статистика по ввозу/вывозу ЛС и фармсубстанций

✔ РЕЕСТР ИЗДЕЛИЙ МЕДИЦИНСКОГО НАЗНАЧЕНИЯ

медицинский

cовет

Сумма платежа ___________руб. _________коп. «____»_________________20 г. Кассир

Подпись плательщика ________________________________________________

в медицине и фармацевтике

107082, Москва, ул. Бакунинская, д. 71 Тел. (495) 780-34-25 e-mail: sales@clifar.ru www.drugreg.ru

КЛИФАР

медицинский 3 cовет №

2012

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ДЛЯ ВРАЧЕЙ

ке в поликлини

Я разработала для тебя новую диету. Сразу отбивает аппетит!

ВХОДИТ В ПЕРЕЧЕНЬ ВЕДУЩИХ РЕЦЕНЗИРУЕМЫХ НАУЧНЫХ ЖУРНАЛОВ ВАК РФ

НОВОСТИ. ОТКРЫТИЯ И СОБЫТИЯ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 КОНСУЛЬТАЦИИ ЮРИСТА М.А.РЫЧЁВА ОБ ОТПУСКАХ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 ПУЛЬМОНОЛОГИЯ И ЛОР Н.Б.ЛАЗАРЕВА, д.м.н., профессор АМБУЛАТОРНАЯ ТЕРАПИЯ ИНФЕКЦИЙ НИЖНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ: РОЛЬ И МЕСТО ФТОРХИНОЛОНОВ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 С.С.ЯКИМОВА, к.м.н. РАСТИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ ПРИ КАШЛЕ: КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ И ЦЕЛЕСООБРАЗНОСТЬ. . . . . . . . . . . . 16 ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ С.И.ПИМАНОВ, д.м.н., профессор, Е.В.МАКАРЕНКО, д.м.н., доцент, Е.А.РУСЕЛИК ФАРМАКОТЕРАПИЯ КИСЛОТОЗАВИСИМЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ: ПРОВЕРЕННЫЕ ИСТИНЫ И НОВЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22 М.К.ЕНКЕБАЕВ, А.Б.ДЖУВАШЕВ ТЕРАПИЯ ОСТРОГО ГЕМОРРОЯ ПРЕПАРАТОМ УЛЬТРАПРОКТ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29

№3 2012

В.В.КОСАРЕВ, д.м.н., профессор, С.А.БАБАНОВ, д.м.н., профессор ФАРМАКОТЕРАПИЯ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ: В ФОКУСЕ — НООТРОПЫ . . . . . . . . . 54 Н.А.ХИТРОВ, д.м.н. ПОДАГРА — КОРОЛЕВА БОЛЕЗНЕЙ И БОЛЕЗНЬ КОРОЛЕЙ (10 ЗАПОВЕДЕЙ ПОДАГРЫ) . . . . . . . . . . . . . . . . . 60 УРОЛОГИЯ И ГИНЕКОЛОГИЯ Г.С.БОГДАНОВА, к.м.н., З.С.ЗАЙДИЕВА, к.м.н., Д.М.МАГОМЕТХАНОВА, к.м.н., В.А.ЗАЯКИН, Е.А.НАЗАРОВА НЕВЫНАШИВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ: ОБЩИЙ ВЗГЛЯД НА ПРОБЛЕМУ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67 В.Н.ПРИЛЕПСКАЯ, д.м.н., профессор, Е.А.МЕЖЕВИТИНОВА, д.м.н., профессор, Е.В.ИВАНОВА, Р.А.САСУНОВА, А.Б.ЛЕТУНОВСКАЯ ВОЗМОЖНОСТИ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ СПЕРМИЦИДНЫХ МЕТОДОВ КОНТРАЦЕПЦИИ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72 Я.З.ЗАЙДИЕВА, д.м.н., профессор ДИСФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МАТОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ В ВОЗРАСТНОМ АСПЕКТЕ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78 ПЕДИАТРИЯ

И.В.МАЕВ, д.м.н., профессор, Д.Т.ДИЧЕВА, к.м.н., доцент, Д.Н.АНДРЕЕВ, Ю.С.СЕНИНА ПРИМЕНЕНИЕ МИОТРОПНОГО СПАЗМОЛИТИКА ДИЦЕТЕЛ В ТЕРАПИИ СИНДРОМА РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32

В.М.ДЕЛЯГИН, д.м.н., профессор АСТЕНИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84

С.С.ВЯЛОВ, к.м.н. ПРИМЕНЕНИЕ ЭНТЕРОСОРБЦИОННОЙ ТЕРАПИИ ПИЩЕВЫХ ОТРАВЛЕНИЙ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38

Х.С.ИБИШЕВ, д.м.н., З.Т.ТАГИРОВ, к.м.н., А.Х.ФЕРЗАУЛИ СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОКОНЕЧНЫХ КОНДИЛОМ ПОЛОВОГО ЧЛЕНА . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ Н.В.ШАХПАРОНОВА, к.м.н., А.С.КАДЫКОВ, д.м.н., профессор, Е.М.КАШИНА, к.п.н. ПРИМЕНЕНИЕ ЦЕРАКСОНА В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С КОГНИТИВНЫМИ НАРУШЕНИЯМИ СОСУДИСТОГО ГЕНЕЗА . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 А.Ю.КАЗАКОВ, д.м.н., профессор, А.В.ЧУГУНОВ, к.м.н., доцент, Г.С.САЛЬНИКОВА, к.м.н. ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА С ПОЯСНИЧНОЙ БОЛЬЮ . . . . . . . 46

ПРАКТИКА

О.Б.ОВСЯННИКОВА, к.м.н. АТОПИЧЕСКИЕ ДЕРМАТИТЫ В АМБУЛАТОРНОЙ ПРАКТИКЕ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96 ДИССЕРТАНТ С.С.ДАВЫДОВА, к.м.н. ЭХОКАРДИОГРАФИЯ В ОЦЕНКЕ РИСКА РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ В ПЕРИОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ У БОЛЬНЫХ С УРОЛОГИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ . . . . . . . . . . . . . . 102

СОДЕРЖАНИЕ

медицинский

cовет

№3

2012

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ДЛЯ ВРАЧЕЙ

УЧРЕДИТЕЛЬ: ООО «ГРУППА РЕМЕДИУМ» РУКОВОДИТЕЛЬ ПРОЕКТА, НАУЧНЫЙ РЕДАКТОР: Екатерина Борисовна Грищенко, к.м.н. РЕДАКЦИОННЫЙ СОВЕТ : М.Б.Анциферов, д.м.н., профессор, академик РАЕН, Москва Д.М.Аронов, д.м.н., профессор, Москва И.И.Балаболкин, д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, Москва А.А.Баранов, д.м.н., профессор, академик РАН и РАМН, Москва Ю.Б.Белоусов, д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, Москва Ю.Н.Беленков, д.м.н., профессор, академик РАН и РАМН, Москва Б.М.Блохин, д.м.н., профессор, Москва С.А.Бойцов, д.м.н., профессор, Москва Т.Э.Боровик, д.м.н., профессор, Москва Ю.А.Бунин, д.м.н., профессор, Москва А.Л.Верткин, д.м.н., профессор, Москва Н.Н.Володин, д.м.н., профессор, академик РАМН, Москва А.Б.Гехт, д.м.н., профессор, Москва В.Л.Голубев, д.м.н., профессор, Москва И.Н.Денисов, д.м.н., профессор, академик РАМН, Москва Н.К.Дзеранов, д.м.н., профессор, академик МАИ, Москва И.Н.Захарова, д.м.н., профессор, Москва А.А.Ишмухаметов, д.м.н., профессор, Москва И.Я.Конь, д.м.н., профессор, академик РАЕН, Москва Н.А.Коровина, д.м.н., профессор, академик РАМТН, Москва О.Б.Лоран, д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, Москва Р.А.Манушарова, д.м.н., профессор, Москва В.Ю.Мареев, д.м.н., профессор, Москва

А.И.Мартынов, д.м.н., профессор, академик РАМН, Москва Г.А.Мельниченко, д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, Москва А.М.Мкртумян, д.м.н., профессор, Москва Л.С.Намазова-Баранова, д.м.н., профессор, член-корр. РАМН Москва Е.Л.Насонов, д.м.н., профессор, академик РАМН, Москва В.С.Никифоров, д.м.н., С.-Петербург Д.Ю.Пушкарь, д.м.н., профессор, Москва В.А.Петеркова, д.м.н., профессор, Москва В.Г.Помников, д.м.н., профессор, С.-Петербург В.Н.Прилепская, д.м.н., профессор, Москва С.А.Рабинович, д.м.н., профессор, Москва В.И.Скворцова, д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, Москва В.П.Сметник, д.м.н., профессор, Москва Г.И.Сторожаков, д.м.н., профессор, академик РАМН, Москва В.А.Ступин, д.м.н., профессор, академик РАМТН, Москва И.В.Сидоренко, д.м.н., профессор, Москва В.Ф.Учайкин, д.м.н., профессор, академик РАМН, Москва И.Е.Чазова, д.м.н., профессор, Москва А.Г.Чучалин, д.м.н., профессор, академик РАМН, Москва М.В.Шестакова, д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, Москва Е.В.Шляхто, д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, С.-Петербург Н.Д.Ющук, д.м.н., профессор, академик РАМН, Москва

Издатель: OOO «Р-Врач». Генеральный директор: Ирина Филиппова Литературный редактор: Елена Шерстнева. Корректор: Сергей Палилов Оформление и верстка: Анатолий Москвитин. Иллюстрация на обложке: идея «Heute schon gelacht?» Die besten Cartoons aus Medical Tribune Отдел продвижения и распространения: Ирина Иванова, Галина Третьякова, podpiska@remedium.ru Рекламное агентство «Ре Медиа»: Наталья Ливенская, Юлия Калыгина, reklama@remedium.ru

Тел./факс: (495)780-34-25/26/27 (многоканальный). Для корреспонденции: Россия, 105082, Москва, а/я 8. www.remedium.ru Издание зарегистрировано в Федеральной службе по надзору в сфере массовых коммуникаций, связи и охраны культурного наследия. Свидетельство о регистрации ПИ №ФС 77-30814 от 26.12.2007. Входит в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов ВАК РФ. Авторские материалы не обязательно отражают точку зрения редакции, исключительные (имущественные) права с момента получения материалов принадлежат редакции. Любое воспроизведение опубликованных материалов без письменного согласия издательства не допускается. Редакция не несет ответственности за содержание рекламных материалов. Материалы, помеченные знаком , публикуются на правах рекламы. Номер подписан в печать 18 мая 2012 г. Тираж 40 000 экз. Цена свободная © МЕДИЦИНСКИЙ СОВЕТ, 2012 ТРЕБОВАНИЯ К СТАТЬЯМ И ТЕЗИСАМ ДЛЯ ЖУРНАЛА «МЕДИЦИНСКИЙ СОВЕТ» ИЗДАТЕЛЬСТВА «РЕМЕДИУМ» В начале статьи указываются имя, отчество, фамилия автора, ученая степень, звание, место работы, город. К примеру: «И.И.ИВАНОВ, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН, П.П.ПЕТРОВ, кандидат медицинских наук, доцент РМАПО, СПбГМУ, Москва, Санкт-Петербург. АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ РИНИТ». Обязательно указывать ключевые слова и краткое содержание статьи. Для тезисов дополнительно указываются научный руководитель и заведующий кафедрой. Статья должна быть написана в виде рекомендательной лекции по лечению для практикующего врача. Объем статьи — 18 000 знаков (7 страниц шрифтом Times, кеглем 12 через 1,5 интервала на листе формата А 4). Поля: верхнее и нижнее — 2,5 см, левое — 3,5 см, правое — 1,5 см. Объем тезисов — 2000 знаков (1 страница шрифтом Times, кеглем 12 через 1,5 интервала на листе формата А 4). К статье обязательно прилагаются сведения об авторе(ах): фамилия, имя, отчество; ученая степень, звание, должность, место работы (учреждение, отделение), а также адрес места работы с указанием почтового индекса, телефона. Все обозначения даются в системе СИ. Торговое название лекарственного средства указывается с заглавной буквы, действующего вещества — со строчной

(«маленькой») буквы. Прилагаемый список литературы должен содержать не более 25 наименований. Рисунки, таблицы и схемы, иллюстрирующие материал статьи, должны быть пронумерованы, к каждому рисунку дается подпись и (при необходимости) объясняются все цифровые и буквенные обозначения. Малоупотребительные и узкоспециальные термины, встречающиеся в статье, должны иметь пояснения. Дозировки и названия должны быть тщательно выверены. Материал можно выслать по электронной почте на адрес grishenko@remedium.ru или представить в редакцию на электронном носителе (с приложением копии в печатном виде). Редакция журнала подтверждает возможность публикации статьи только после ознакомления с материалом. Все материалы, поступающие в редакцию, рецензируются и при необходимости редактируются и сокращаются. Полученный редакцией оригинал статьи не возвращается. Направление в редакцию работ, ранее опубликованных или представленных для публикации в другие издания, не допускается. Мнение редакции может не совпадать с мнением авторов. С аспирантов, молодых ученых и соискателей плата за публикацию не взимается.

медицинский №3

2012

Глубокоуважаемые коллеги! Вашему вниманию представляется очередной номер журнала «Медицинский совет», посвященный проблемам амбулаторной терапии. В первую очередь мы постарались осветить вопросы, актуальные для врачей общей практики. Многообразие клиники внутренних болезней, сложность ежедневно встающих перед врачом-терапевтом задач побудили нас разместить на страницах журнала статьи, касающиеся самого широкого круга нозологий. Поскольку именно от знаний, практического навыка и опыта врача первичного звена зависит ранняя диагностика тяжелейших заболеваний. Своевременное выявление, назначение адекватной терапии и активные профилактические мероприятия позволяют предотвратить развитие жизнеугрожающих состояний у пациентов. «Королевой болезней» и «болезнью королей» называли хорошо известное заболевание, связанное с нарушением мочекислого обмена, — подагру. Доказано, что гиперурикемия провоцирует гипоманиакальные черты характера, а сама подагра часто сочетается с метаболическим синдромом: абдоминальным ожирением, сахарным диабетом, артериальной гипертензией и дислипидемией. В статье рассматриваются вопросы местной терапии данной патологии. В структуре причин обращения в поликлиники одну из лидирующих позиций занимают заболевания желудочно-кишечного тракта. Несмотря на то что основные принципы лечения кислотозависимых заболеваний были сформулированы около 15 лет назад при появлении в клинической практике ингибиторов протонной помпы, продолжают разрабатываться новые международные согласительные документы, уточняющие оптимальное применение ИПП и нацеленные на достижение максимально эффективного лечения патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Предметом обсуждения стал анализ новых рекомендаций и устоявшихся правил лечения кислотозависимых заболеваний. В связи с увеличением общей продолжительности жизни и стремительным возрастанием числа пожилых пациентов практическое здравоохранение волнует тема расширения возможностей продления активной жизни, а также социальной реабилитации пациентов с сосудистой деменцией. Ноотропные препараты улучшают функции памяти, восприятия, внимания, ориентации, повседневную активность, т.е. именно те функции, которые в наибольшей степени подвержены возрастным нарушениям. В весенний период продолжает оставаться актуальной проблема рациональной терапии поражений респираторного тракта, будь то выбор эмпирической терапии с подбором антибактериального препарата или симптоматическое лечение острых респираторно-вирусных инфекций. Надеемся, что каждый читатель почерпнет в нашем журнале полезную для себя информацию. С уважением, к.м.н. Екатерина Борисовна Грищенко

КОЛОНКА ГЛАВНОГО РЕДАКТОРА

cовет

НОВОСТИ. ОТКРЫТИЯ И СОБЫТИЯ

медицинский

cовет В ГД БУДУТ ВНЕСЕНЫ ПОПРАВКИ, РАЗРЕШАЮЩИЕ ПРОДАВАТЬ ЛЕКАРСТВА НА СЕЛЕ БЕЗ АПТЕК

№3

2012

пункты, центры общей врачебной практики) могут вести розничную торговлю лекарственными препаратами в сельских поселениях, где нет аптек. В то же время Закон «Об общих принципах организации местного самоуправления в РФ» разделяет понятия «сельское поселение» и «городское поселение». «Законопроектом предлагается устранить имеющиеся недостатки в законодательстве путем расширения прав осуществления розничной торговли лекарственными препаратами медицинскими организациями, расположенными в поселениях, вне зависимости от того, сельскими или городскими они являются, в которых отсутствуют аптечные организации», — говорится в пояснительной записке к законопроекту.

Депутаты Мурманской областной думы внесли на рассмотрение Госдумы законопроект, расширяющий право лицензированных медорганизаций вести розничную продажу лекарств там, где нет аптек, сообщили РИА «Новости» в аппарате нижней палаты парламента. Сейчас, согласно Закону «Об обращении лекарственных средств», медицинские организации, имеющие лицензию на фармацевтическую деятельность, и их обособленные подразделения (амбулатории, фельдшерские и фельдшерско-акушерские

РЕКОМЕНДАЦИИ ЕВРОПЕЙСКОГО МЕДИЦИНСКОГО АГЕНТСТВА ПО ПРИМЕНЕНИЮ ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫХ ПРЕПАРАТОВ ПЕРВОЙ ЛИНИИ У ДЕТЕЙ

■ этамбутол: 20 мг/кг (диапазон доз 15—25 мг/кг), ■ изониазид: 10 мг/кг (диапазон доз 10—15 мг/кг), ■ пиразинамид: 35 мг/кг (диапазон доз 30—40 мг/кг), ■ рифампицин: 15 мг/кг (диапазон доз 10—20 мг/кг). Основной задачей выполненного обзора являлась оптимизация способов ведения пациентов с туберкулезом в Европейском союзе и координация режимов дозирования для стимулирования фармацевтических компаний к созданию фиксированных комбинаций противотуберкулезных препаратов в определенных дозах. Безусловно, комбинированные препараты с фиксированными дозами антимикробных компонентов способны улучшить комплаентность пациента в отношении приема таблетированных форм препарата в положенное время и в правильном количестве. Это особенно актуально у детей. Комитет по применению медицинских продуктов намерен разделить свое мнение в отношении рекомендаций по режиму дозирования противотуберкулезных препаратов со странами — членами Европейского союза для того, чтобы применить соответствующие стратегии лечения на национальном уровне (EMA Recommends First-Line Anti-TB Drugs for Children. Medscape Medical News, 2012 WebMD, LLC.).

В 2008 г. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) изменила рекомендации по режиму дозирования противотуберкулезных препаратов у детей. В связи с ограниченной доказательной базой, имеющейся на сегодняшний день, и рядом других обстоятельств Комитет по применению медицинских продуктов признает, что оптимальный режим дозирования противотуберкулезных препаратов первой линии в педиатрической практике достаточно трудно разработать. Это в особенности касается детей в возрасте до 3 месяцев по причине недостаточного количества специфической информации. Однако в целом Комитет по применению медицинских продуктов солидарен с рекомендациями ВОЗ в отношении режимов дозирования противотуберкулезных препаратов первой линии у детей старше 3 месяцев, которые представлены следующим образом:

ГРУПП КРОВИ СТАЛО БОЛЬШЕ

№3

2012

нить только сейчас, с открытием белков ABCB6 и ABCG2. Открытие ученых позволяет, в частности, объяснить феномен невынашивания беременности здоровыми женщинами, которые не могут стать матерями из-за иммунологической несовместимости с плодом. И конечно, имеет большое значение для переливания крови и трансплантологии. По словам иммунологов, иногда ткань или трансплантированный орган, которые, казалось, имели хорошую совместимость, тем не менее не принимаются организмом, и в чем заключалась причина такого отторжения, ученые не знали. Объяснением данной проблемы могут стать открытые белки: по мнению руководителя исследования Брайана Белиффа, они встречаются в крови представителей некоторых этнических групп, например у японцев, европейцев, цыган и значительно реже американцев.

Как сообщает журнал Nature Genetics, коллектив ученых из Университета Вермонта под руководством Брайана Беллифа добавил к широко известным системам групп крови еще две: Ленджерис (Langereis) и Джуниор (Junior). Это стало возможным благодаря исследованию, в ходе которого на поверхности эритроцитов были обнаружены два ранее неизвестных белка ABCB6 и ABCG2. Следует отметить, что помимо известных всем 4 основных групп крови по системе ABO и Rhesus Международное общество переливания крови выделяет еще 28 дополнительных. Ленджерис и Джуниор в их список до сих пор не входили, т.к. оставался открытым вопрос: являются ли данные разновидности генетически обусловленными? Генетическую основу этих антигенов удалось объяс-

«НИЧЕГО СТРАШНОГО В ТЕСТИРОВАНИИ НА НАЛИЧИЕ НАРКОТИЧЕСКИХ СРЕДСТВ НЕТ»

По доле населения, вовлеченного в злоупотребление опиатами, Россия опережает страны Евросоюза в среднем в 5—8 раз. Ежедневно от передозировки наркотиками в России погибают 200 человек. До 80% российских наркоманов — несовершеннолетние и молодежь. Около 80% людей, страдающих наркоманией, употребляющих инъекционные наркотики, болеют ВИЧ/СПИДом и гепатитом. По словам первого заместителя председателя Комитета ГД по охране здоровья заслуженного врача РФ Татьяны Яковлевой, нет ничего страшного в тестировании на наличие наркотических средств в организме и людей ряда профессий. Это не дискриминация людей, как уверяют некоторые слишком уж рьяные правозащитники, а возможность обратить внимание людей на состояние собственного организма, повысить самосознание россиян, достигнуть понимания важности ведения здорового образа жизни и, конечно же, возможность оградить общество от наркомании.

18 апреля Комиссия Общественной палаты РФ по здоровью нации, развитию спорта и туризма проводила круглый стол «Введение тестирования на наркотики в школах, вузах и при приеме на работу». Было отмечено, что тестирование школьников и студентов на наркотики в современных условиях — необходимая мера. Так, в США тестирование на наркотики в обязательном порядке проводят уже 25 лет и за результатами тестов следит специальный отдел Министерства здравоохранения. Проверяют не только взрослых, но и студентов со школьниками. В частных колледжах и университетах обязательность тестирования прописывается в уставах учебных заведений. Наркомановабитуриентов не принимают, студентов, пристрастившихся к наркотикам во время учебы, исключают из вузов.

НОВОСТИ. ОТКРЫТИЯ И СОБЫТИЯ

медицинский

cовет

НОВОСТИ. ОТКРЫТИЯ И СОБЫТИЯ

медицинский

cовет

№3

2012

НА КОНФЕРЕНЦИИ «МЕДИЦИНСКОЕ ОБРАЗОВАНИЕ — 2012» ОБСУДИЛИ ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОГО ОБРАЗОВАНИЯ В РОССИИ

«АЛМАЗ-АНТЕЙ» ВЫХОДИТ НА РЫНОК МЕДИЦИНСКОЙ ТЕХНИКИ

«Буквально на днях выйдет приказ, подписанный Минюстом, который разрешает работать студентам старших курсов на штатных должностях среднего медицинского персонала. Я хочу сказать, что он уже подписан и остались формальности», — рассказала во время своего выступления министр здравоохранения Татьяна Голикова. По предварительным прогнозам, в 2012 г. количество выпускников по медицинским специальностям составит 22,6 тыс. человек, из которых до 20% не идет в практическое здравоохранение, а весомая часть выпускников ориентирована на те специальности, где уже имеется переизбыток специалистов. Кроме того, ежегодно из сферы здравоохранения уходит порядка 8% специалистов. «Таким образом, ежегодный отток составляет 22—25 тыс. медицинских работников, — подчеркнула Татьяна Голикова. — Без вмешательства федеральных медицинских учреждений решить кадровые проблемы в регионах невозможно», — отметила она. Планируется увеличение заработной платы медработникам с 2013 г. Со следующего года 2% из средств системы ОМС, которые в 2011—2012 гг. были выделены на модернизацию здравоохранения (460 млрд руб.), будут направлены на обеспечение стандартов медицинской помощи, что скажется на увеличении заработной платы медиков и улучшении лекарственного обеспечения пациентов. Дефицит кадров в здравоохранении в России по клиническим специальностям на сегодняшний день составляет 152,8 тыс. человек. В амбулаторном звене дефицит составляет 187,5 тыс. человек, а в стационарном звене существует переизбыток кадров, который составляет 34,7 тыс. человек. Гораздо хуже ситуации со средним медицинским персоналом, где дефицит кадров составляет 800 тыс. человек. «Эта цифра абсолютно угрожающая. Я думаю, это те цифры, которые должны нас заставить испугаться», — добавила она. Что касается специальностей, которых недостает в амбулаторном звене, то это специалисты-диетологи, детские онкологи, ревматологи, нефрологи, пульмонологи и врачи общей практики. Профицит в стационарном звене составляют специалисты-стоматологи (202%), офтальмологи (100%), хирурги (100%), травматологи-ортопеды (54,1%). «Мы начинаем формировать региональную программу кадровой обеспеченности. Это вопрос первого полугодия», — подчеркнула Татьяна Голикова. Она также призвала ректоров медицинских вузов активно участвовать в формировании медицинских кадров на уровне субъекта.

17 апреля 2012 г. ОАО «ВНИИРА», входящее в состав ОАО «Концерн ПВО “АлмазАнтей”», и Научно-исследовательская производственная компания «Электрон» подписали соглашение о создании совместного предприятия «Антей-Мед». Основные цели создания «Антей-Мед»: повышение качества производимой в России медицинской техники, создание и вывод на рынок высококачественного диагностического оборудования российского производства. Только в 2011 г. в рамках программы модернизации здравоохранения на закупку медицинской техники из бюджета было потрачено 102,9 млрд руб. Более 80% поставляемого оборудования — импортного производства, часто морально устаревшая техника либо неоправданно дорогая экспертного уровня. Как крупнейший государственный производственный концерн «АлмазАнтей» не мог оставаться в стороне от этой проблемы. В разработку и производство медицинской техники участники планируют инвестировать несколько сотен миллионов рублей. Часть этих средств будет направлена на поиск и поддержку российских производителей.

медицинский

cовет

№3

2012

Марина Александровна РЫЧЁВА, начальник отдела правового обеспечения и кадровой политики ГКУ «Дирекция по обеспечению деятельности государственных учреждений здравоохранения Южного административного округа города Москвы»

Об отпусках… В преддверии периода отпусков хотелось бы обсудить самую «жаркую» тему — тему предоставления отпусков

■ отметка в графике отпусков (унифицированная форма Т-7). Указанные унифицированные формы утверждены Постановлением Госкомстата России от 05.01.2004 №1. Вопрос о разделении ежегодного оплачиваемого отпуска на части может решаться как при составлении графика отпусков, так и непосредственно при предоставлении отпуска. Если часть отпуска не использована в том рабочем году, за который она полагается, она переносится на следующий год. Кроме того, в соответствии со ст. 136 ТК РФ не позднее 3 дней до начала части отпуска работнику должны быть выплачены отпускные. За их несвоевременную выплату работодатель несет материальную ответственность. Согласно ст. 236 ТК РФ при нарушении работодателем установленного срока выплаты заработной платы, оплаты отпуска, выплат при увольнении и других выплат, причитающихся работнику, работодатель обязан выплатить их с уплатой процентов (денежной компенсации) в размере не ниже 1/300 действующей в это время ставки рефинансирования Центрального банка РФ от не выплаченных в срок сумм за каждый день задержки начиная со следующего дня после установленного срока выплаты по день фактического расчета вклю-

огласно ст. 123 Трудового кодекса РФ (ТК РФ) очередность предоставления оплачиваемых отпусков определяется ежегодно в соответствии с графиком отпусков, утверждаемым работодателем с учетом мнения выборного органа первичной профсоюзной организации не позднее чем за 2 недели до наступления календарного года в порядке, установленном ст. 372 ТК РФ. Особое внимание хотелось бы обратить на то, что график отпусков обязателен как для работодателя, так и для работника. Поэтому все действия, касающиеся предоставления или переноса отпуска, должны всегда документироваться. Следует иметь в виду, что даже если сотрудник берет отпуск на 2—3 дня, необходимо соблюдать все правила, установленные действующим законодательством для процедуры предоставления отпусков. Для оформления отпуска любой продолжительности обязательны: ■ заявление сотрудника; ■ приказ (распоряжение) о предоставлении отпуска работнику (унифицированная форма Т-6); ■ записка-расчет для начисления отпускных; ■ отметка в личной карточке работника Т-2; ■ отметка в табеле учета рабочего времени (унифицированная форма Т-12 или Т-13);

КОНСУЛЬТАЦИИ ЮРИСТА

Юристы — врачам

медицинский

cовет

КОНСУЛЬТАЦИИ ЮРИСТА

чительно. Обязанность выплаты указанной денежной компенсации возникает независимо от наличия вины работодателя.

№3

2012

доспособности в качестве основания такого продления и оплаты указанных дней в соответствии с законодательством (письмо Роструда от 27.12.2007 №5339-6-1). Кроме того, после окончания больничного работник может написать заявление в произвольной форме о продлении ежегодного отпуска или о переносе его части на другое время. Если отпуск продлевается, издается приказ о продлении отпуска (также в произвольной форме). Однако издание подобного приказа не является обязательным, и работодатель может ограничиться указанием реквизитов больничного листа в графике отпусков в разделе «Примечания». Если же работник заболел до начала отпуска или изъявил желание перенести оставшуюся в связи с болезнью часть отпуска на другой срок, то работодателем отпуск переносится на более поздний срок, определяемый с учетом пожеланий работника. При этом работник также пишет соответствующее заявление, а работодатель впоследствии издает обычный приказ на очередной отпуск или приказ о переносе отпуска. Обратите внимание, что отпуск можно продлить или перенести только в случае болезни самого работника. Если работник во время ежегодного отпуска осуществляет уход за ребенком или больным членом семьи, пособие по временной нетрудоспособности ему не выплачивается, а отпуск не продлевается и не переносится (письмо ФСС РФ от 09.08.2007 №02-13/07-7422). Помимо указанных выше случаев продления или перенесения отпуска, ст. 124 ТК РФ выделяет следующие основания для перенесения ежегодного оплачиваемого отпуска. Во-первых, отпуск может быть перенесен: ■ если работнику своевременно не была произведена оплата за время ежегодного оплачиваемого отпуска; ■ если работник был предупрежден о времени начала отпуска позднее, чем за 2 недели до его начала. В этих случаях работодатель по письменному заявлению работника обязан перенести ежегодный оплачиваемый отпуск на другой срок, согласованный с работником. Данная норма показывает, что

ПРОДЛЕВАЕМ И ПЕРЕНОСИМ

В соответствии со ст. 124 ТК РФ устанавливается ряд случаев, когда ежегодный оплачиваемый отпуск должен быть продлен или перенесен на другой период. К таким случаям относятся: ■ временная нетрудоспособность работника; ■ исполнение работником во время ежегодного оплачиваемого отпуска государственных обязанностей, если для этого трудовым законодательством предусмотрено освобождение от работы; ■ другие случаи, предусмотренные трудовым законодательством, локальными нормативными актами. В перечисленных случаях отпуск по согласованию сторон либо продлевается автоматически, либо переносится на другой срок. Для работодателя данная норма носит обязательный характер. Срок, на который переносится отпуск, определяется работодателем с учетом пожеланий работника. Самой распространенной причиной продления или перенесения ежегодного оплачиваемого отпуска, безусловно, является болезнь работника. В случае заболевания (травмы) работника и представления им к оплате листка нетрудоспособности, оформленного в установленном порядке, ежегодно оплачиваемый отпуск должен быть продлен на количество календарных дней временной нетрудоспособности (с учетом выходных и праздничных дней), совпавших с периодом отпуска, либо по согласованию с работником перенесен на другой срок. При этом пособие по временной нетрудоспособности в случае заболевания или травмы в период ежегодного отпуска выплачивается в обычном порядке (письмо ФСС РФ от 05.06.2007 №02-13/074830). Работник обязан своевременно уведомить работодателя о причинах задержки выхода из отпуска. Никаких разрешений со стороны работодателя на продление отпуска в подобной ситуации не требуется. По окончании отпуска, продленного на число дней болезни, работник предъявляет листок нетру-

медицинский

предупреждение работника о времени начала отпуска не является пустой формальностью и может послужить основанием для требования работника о переносе отпуска. В связи с этим работодатель должен помнить, что подобное предупреждение в виде уведомления должно быть передано работнику под роспись и исключительно в письменной форме. Во-вторых, перенос отпуска допускается в исключительных случаях, когда предоставление отпуска работнику в текущем рабочем году может неблагоприятно отразиться на нормальном ходе работы учреждения. С согласия работника отпуск может быть перенесен как на более поздний период в текущем рабочем году, так и на следующий рабочий год. При этом отпуск должен быть использован не позднее 12 месяцев после окончания того рабочего года, за который он предоставляется. Нередко возникает вопрос, какие случаи можно отнести к исключительным. Законодательством перечень указанных случаев не раскрывается. Таким образом, в случае невозможности предоставления работнику отпуска работодатель должен обосновать данное нежелание. На вопрос, может ли работник по своей инициативе попросить о перенесении отпуска, Роструд в письме от 27.12.2007 №5339-6-1 разъясняет, что произвольно требовать от работодателя переноса отпуска и, как следствие, отклоняться от графика отпусков, который в силу ст. 123 ТК РФ является локальным нормативным актом, обязательным для исполнения, работник не вправе. Таким образом, вопрос о переносе отпусков всегда должен решаться сторонами добровольно и по обоюдному согласию.

№3

2012

которая превышает 28 календарных дней. Данное правило также действует при суммировании и перенесении ежегодного оплачиваемого отпуска на следующий рабочий год. В этом случае денежной компенсацией могут быть заменены части каждого ежегодного оплачиваемого отпуска, превышающие 28 календарных дней. Следует иметь в виду, что замена отпуска денежной компенсацией — это право, а не обязанность работодателя. Для замены части отпуска денежной компенсацией работнику необходимо написать письменное заявление в произвольной форме. Поскольку выплата денежной компенсации допускается только в отношении ежегодного оплачиваемого отпуска, остальные виды оплачиваемых отпусков, предусмотренные действующим законодательством, не могут быть заменены денежной компенсацией (например, отпуска, предоставляемые работникам, усыновившим ребенка, дополнительные «учебные» отпуска). Считается, что эти отпуска носят социальный или целевой характер, также не подлежат компенсации дополнительные отпуска за работу во вредных условиях труда. На практике, как правило, компенсация распространяется на отпуска, предоставленные за работу в ненормированных условиях труда, а также на дополнительные дни отпуска, полагающиеся некоторым категориям работников, таким как инвалиды. Все особенности предоставления компенсаций должны быть определены коллективным договором и четко прописаны в нем. При увольнении любому работнику независимо от основания увольнения выплачивается денежная компенсация за все неиспользованные отпуска. В соответствии с письмом Роструда от 23.06.2006 №944-6 «О начислении компенсации за неиспользованный отпуск» указывается, что денежная компенсация за неиспользованный отпуск выплачивается вне зависимости от того, получил работник право на использование ежегодного оплачиваемого отпуска или нет.

ДЕНЬГИ ВМЕСТО ОТПУСКА

Общие правила замены ежегодного оплачиваемого отпуска денежной компенсацией содержит ст. 126 ТК РФ, в соответствии с которой компенсацией может быть заменена только та часть отпуска,

Мы ждем ваших вопросов по адресу gala@remedium.ru, grishenko@remedium.ru

КОНСУЛЬТАЦИИ ЮРИСТА

cовет

медицинский

cовет

№3

2012

ПУЛЬМОНОЛОГИЯ И ЛОР

Н.Б.ЛАЗАРЕВА, д.м.н., профессор кафедры клинической фармакологии и пропедевтики внутренних болезней Первого МГМУ им. И.М.Сеченова Минздравсоцразвития России

АМБУЛАТОРНАЯ ТЕРАПИЯ ИНФЕКЦИЙ НИЖНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ Инфекции нижних дыхательных путей (ИНДП) — самый частый повод к назначению антибактериальных препаратов (АБП) в амбулаторной практике [1, 2]. К группе ИНДП принято относить острый трахеобронхит (или острый бронхит), обострение хронического бронхита, пневмонию, обострение хронических гнойных заболеваний легких (бронхоэктазы, муковисцидоз) [3]. Ключевые слова: инфекции нижних дыхательных путей, антибактериальная терапия, макролиды

чаются у больных с пневмонией и ХОБЛ. У детей вирусами вызвано 14—35% всех случаев пневмонии [4], а у взрослых — около 13% [4]. Вирусная инфекция ответственна примерно за 30% случаев обострения ХОБЛ [8]. Наиболее часто в качестве возбудителей ИНДП выступают вирусы гриппа А и В (8,1% от всех случаев пневмонии) [4]. Атипичные микроорганизмы не выявляются при рутинном микробиологическом исследовании, т.к. располагаются внутриклеточно. Их общая особенность — отсутствие чувствительности к β-лактамным АБП. На долю хламидий (С. pneumoniae) приходится до 10% случаев пневмонии и около 5% случаев острого трахеобронхита [8]. С. pneumoniae также встречается при остром фарингите и синусите. В последнее время у детей в качестве возбудителя пневмоний нередко выявляется С. trachomatis [10]. Легионелла (L. pneumophila) выступает в качестве возбудителя в 0,4—2,8% случаев внебольничной пневмонии [4]. Инфекция, вызванная L. pneumophila, как правило, протекает тяжело. Этот возбудитель чаще встречается у пожилых больных, курильщиков, лиц, злоупотребляющих алкоголем, у пациентов с хроническими заболеваниями легких и при длительной терапии глюкокортикостероидами (ГКС) [8]. Микоплазма (M. pneumoniae) — второй по частоте возбудитель острого трахеобронхита (после S. pneumoniae). На долю этого микроорганизма приходится также до 13% случаев внебольничной пневмонии [4]. Препаратами выбора при лечении ИНДП, вызванных атипичными возбудителями, являются

ВОЗБУДИТЕЛИ ИНДП

ИНДП могут быть вызваны очень широким кругом возбудителей. Как правило, в амбулаторной практике вид возбудителя не уточняется, а антибактериальная терапия носит эмпирический характер. Более того, проведение микробиологического исследования у амбулаторных больных считается нецелесообразным (уровень доказательности С) [3—5]. S. pneumoniae достаточно широко встречается практически при всех ИНДП: на его долю приходится до 46% всех случаев внебольничной пневмонии и 15—25% обострений хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) [2]. Пневмококк высокочувствителен к β-лактамным антибиотикам и макролидам. Единственным механизмом резистентности пневмококка к АБП является модификация пенициллинсвязывающих белков клеточной стенки, при этом пневмококки приобретают резистентность к природным и синтетическим пенициллинам, но, как правило, сохраняют чувствительность к цефалоспоринам III поколения, ванкомицину и респираторным фторхинолонам. В целом по России доля S. pneumoniae, устойчивых к пенициллину, не превышает 5%. Роль вирусов в этиологии ИНДП долгое время недооценивалась. На сегодняшний день считается, что вирусы являются не только основными возбудителями острого бронхита, но нередко встре-

медицинский

макролиды и доксициклин [11] (уровень доказательности В). H. influenzae и M. catarrhalis — наиболее частые возбудители ИНДП у больных ХОБЛ и курящих. На долю H. influenzae приходится примерно 2—11% случаев внебольничной пневмонии и 30—59% случаев обострений ХОБЛ [2]. M. catarrhalis встречается при обострениях ХОБЛ в 3—22% случаев [2]. H. influenzae и M. catarrhalis — грамотрицательные микроорганизмы, способные к продукции β-лактамаз, которые делают их устойчивыми к природным полусинтетическим пенициллинам. По данным исследования ПеГАС-1 (2000), резистентность H. influenzae к ампициллину в РФ не превышала 4,9% [6]. Препаратами выбора при лечении ИНДП, вызванных H. influenzae, являются цефалоспорины III поколения, защищенные пенициллины [11] (В). В РФ доля штаммов H. influenzae, резистентных к этим АБП, не превышает 0,5% [6]. К более редким возбудителям относятся S. aureus, P. aeruginosa и другие грамотрицательные бактерии. На их долю приходится лишь несколько процентов случаев ИНДП, не требующих госпитализации.

№3

2012

бактерий в развитии обострений и определении клинических и биологических маркеров, позволяющих выявить различия между бактериальной и иными причинами обострений ХОБЛ. А также вопрос о том, насколько эффективны те или иные антибактериальные препараты в сравнении друг с другом и плацебо, какой именно антибиотик должен быть назначен пациенту с обострением ХОБЛ [7]. Для обострений ХОБЛ характерны три кардинальных симптома: усиление одышки, увеличение продукции мокроты и гнойный характер мокроты. Современные рекомендации по лечению ХОБЛ (GOLD, 2011) свидетельствуют о необходимости применения антибиотиков при обострении ХОБЛ в следующих клинических ситуациях: 1. При наличии трех кардинальных признаков обострения: усилении одышки, увеличении объема выделяемой мокроты, гнойном характере мокроты. 2. При наличии двух кардинальных признаков обострения, причем обязательным является наличие гнойной мокроты. 3. У пациентов с тяжелым обострением ХОБЛ, требующим проведения механической вентиляции легких. Выбор оптимального антибактериального препарата для лечения обострения ХОБЛ должен базироваться на четырех основных принципах [9]: 1. Вероятность наличия тех или иных бактериальных возбудителей инфекционного процесса (почти всегда отмечается корреляция между этиологическим фактором обострения и клинической картиной обострения). 2. Тяжесть течения ХОБЛ, которая часто обуславливает колонизацию дыхательных путей определенной бактериальной флорой, а также присутствие более агрессивных возбудителей во время обострений. 3. Наличие факторов риска развития рецидива обострений, что требует от врача назначения более агрессивной антибактериальной терапии. 4. Анализ сведений о факторах резистентности к антибиотикам микроорганизмов, наиболее часто вызывающих обострения ХОБЛ. К факторам риска развития рецидивов обострений ХОБЛ после проведенного амбулаторного

ОСТРЫЙ БРОНХИТ

Острый бронхит (трахеобронхит) характеризуется острым началом и продуктивным кашлем. Наиболее часто возбудителями острого бронхита являются вирусы. В большинстве случаев применение АБП не требуется (А) [3]. Назначение антибиотиков может потребоваться в случаях, если кашель и мокрота сохраняются длительное время (С); если заболевание протекает тяжело и требует госпитализации [2, 3] (B); при выделении гнойной мокроты (B). ОБОСТРЕНИЕ ХОБЛ

Несмотря на издание ряда национальных и международных руководств, основывающихся на принципах доказательной медицины, ряд вопросов, касающихся проведения антибактериальной терапии при обострениях ХОБЛ, остаются остро обсуждаемыми. В частности, положение о ключевой роли

ПУЛЬМОНОЛОГИЯ И ЛОР

cовет

медицинский

cовет

№3

2012

Таблица 1. Антибактериальная терапия обострений ХОБЛ

ПУЛЬМОНОЛОГИЯ И ЛОР

Категория пациентов А Легкое обострение, отсутствие факторов риска*

B Обострение средней тяжести + наличие факторов риска C Тяжелое обострение + наличие факторов риска инфицирования P. aeruginosa

Антибиотики для перорального приема

Антибиотики для парентерального применения

β-лактамы (ампициллин, амоксициллин), β-лактамы/ингибиторы β-лактамаз (амоксициллин/ клавуланат), макролиды (азитромицин, кларитромицин), цефалоспорины II и III поколений (цефиксим), тетрациклин, триметоприм/сульфаметоксазол β-лактамы/ингибиторы β-лактамаз (амоксицил- β-лактамы/ингибиторы β-лактамаз лин/клавуланат), фторхинолоны (гемифлокса(амоксициллин/клавуланат), цефалоспоцин, левофлоксацин, моксифлоксацин) рины II и III поколений, фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) Фторхинолоны (ципрофлоксацин, левофлоксаФторхинолоны (ципрофлоксацин, цин 750 мг) левофлоксацин 750 мг), β-лактамы с активностью против P. aeruginosa

* Факторы риска негативного исхода при обострении ХОБЛ: наличие сопутствующей патологии, тяжелое течение ХОБЛ, частые обострения (более трех за год), назначение антибактериальной терапии в течение предыдущих 3 месяцев [14].

лечения относят (Dewan и соавт., 2000; Adams и соавт., 2000; Miravitlles и соавт., 2002): ■ Наличие сопутствующей кардиальной патологии. ■ Частые обращения за амбулаторной помощью из-за респираторных проблем. ■ Частые обострения ХОБЛ в анамнезе. ■ Ухудшение показателя ОФВ1. ■ Потребность в применении длительной оксигенотерапии в амбулаторных условиях. Идеальный антибиотик для терапии респираторных инфекций должен характеризоваться следующими параметрами: ■ Высокой активностью против грамотрицательной и грамположительной флоры. ■ Бактерицидным характером действия. ■ Высокой концентрацией в слизистой бронхов и альвеолярных макрофагах. ■ Удобным режимом назначения: возможность однократного применения в сутки, короткий курс применения. ■ Доказанной в клинических исследованиях эффективностью при респираторных инфекциях. ■ Высоким профилем безопасности, хорошей переносимостью. ■ Низкой стоимостью. В качестве препаратов выбора выступают АБП, потенциально эффективные в отношении S. pneumoniae, H. influenzae и M. catarrhalis [9]: амок-

сициллин и амоксициллин/клавуланат, препаратов второго ряда — макролиды (азитромицин или кларитромицин), фторхинолоны (левофлоксацин), цефуроксим, доксициклин (С). В таблице 1 представлены все классы антибактериальных препаратов, рекомендованных на сегодняшний день для лечения обострений ХОБЛ в зависимости от тяжести и прогноза заболевания, а также пути введения препарата. При этом пероральный путь введения всегда предпочтительнее. При выборе внутривенного пути введения переход на пероральный прием рекомендуется по мере стабилизации состояния. Основываясь на результатах проведенных клинических исследований, курс антибактериальной терапии при обострениях ХОБЛ должен составлять от 3 до 7 дней (уровень доказательности D). Принимая во внимание рекомендации по лечению ХОБЛ [13] и данные исследований по резистентности респираторных патогенов, фторхинолоны могут быть отнесены к препаратам первого выбора при средней тяжести и тяжелых обострениях ХОБЛ, в т.ч. с признаками инфицирования P. aeruginosa. Данный класс антибактериальных препаратов, наряду с оптимальными фармакокинетическими параметрами и режимом дозирования, обладает высокой стабильностью в отношении β-лактамаз H. influenzae, H. parainfluenzae, M. catarrhalis, респи-

медицинский

cовет раторные фторхинолоны характеризуются улучшенной активностью в отношении пенициллиночувствительных штаммов пневмококка [15].

№3

2012

β-лактамные АБП эффективны в отношении большинства возбудителей ИНДП, за исключением атипичных. Природные и полусинтетические пенициллины разрушаются β-лактамазами. Амоксициллин/клавуланат и цефалоспорины III поколения могут применяться при инфекции, вызванной H. influenzae и M. catarrhalis, продуцирующими β-лактамазы. У большинства β-лактамных АБП концентрация в паренхиме легкого меньше, чем в крови, а в мокроте — намного меньше, чем в слизистой бронхов. Поэтому для успешного лечения требуются большие дозы АБП [21]. Эффективность β-лактамных АБП зависит от времени, в течение которого концентрация препарата превышает минимальную подавляющую концентрацию (МПК). Для поддержания высокой концентрации требуется их частое введение (исключение — цефтриаксон, назначаемый 1 раз в день). В терапевтических дозах большинство β-лактамов эффективны против штаммов пневмококка, чувствительных к пени-

ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Различные клинические руководства существенно отличаются по подходам к выбору АБП для амбулаторного лечения пневмонии. В большинстве европейских стран препаратами выбора считают пенициллины, а в США отдают предпочтение макролидам (азитромицин, кларитромицин) [4]. Российские рекомендации указывают в качестве препаратов первого ряда для амбулаторного лечения нетяжелой пневмонии амоксициллин и современные макролиды. Вопрос о выборе между β-лактамным и макролидным АБП в нашей стране остается открытым. Практически во всех регионах РФ уровень резистентности пневмококка к пенициллину значительно выше, чем к эритромицину, и почти в 4 раза выше, чем к новым макролидам (азитромицину) (А).

ПУЛЬМОНОЛОГИЯ И ЛОР

β-ЛАКТАМНЫЕ АНТИБИОТИКИ

медицинский

ПУЛЬМОНОЛОГИЯ И ЛОР

cовет циллину и с промежуточной чувствительностью. В отношении H. influenzae эффективные концентрации создаются при использовании амоксициллина/ клавуланата, цефиксима и цефтриаксона (А) [21].

№3

2012

ганизма и тормозят экспрессию факторов вирулентности. Ингибирование макролидами синтеза и секреции провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкины-1, -6, -8, фактор некроза опухоли-α, способствует увеличению секреции противовоспалительных интерлейкинов-2, -4, -10. В отличие от эритромицина новые макролиды (азитромицин и кларитромицин) активны в отношении H. influenzae (включая продуцирующие β-лактамазы). Макролиды обладают высокой липофильностью, благодаря чему они лучше накапливаются в тканях и жидкостях респираторного тракта, достигая там более высоких концентраций, чем в плазме. Концентрация новых макролидов в слизистой оболочке бронхов в 5—30 раз превышает сывороточную. Макролиды лучше проникают в клетки эпителия, чем в жидкость на его поверхности. Представитель «новых макролидов» кларитромицин занимает одно из лидирующих мест на фармацевтическом рынке РФ с широким кругом показаний к применению. Традиционно кларитромицин рассматривался как «амбулаторный» антимикробный препарат, что обусловлено особенностями спектра активности (преимущественно грамположительные бактерии и атипичные микроорганизмы), благоприятным профилем безопасности. Спектр активности в целом сходен с другими макролидами. Однако кларитромицин характеризуется наиболее высокой активностью в отношении стрептококков, в т.ч. Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, метициллиночувствительных штаммов Staphylococcus aureus, превосходя таковую эритромицина в 2–4 раза. Кларитромицин высокоактивен против атипичных возбудителей. Активность in vitro в отношении Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae сравнима с эритромицином, несколько выше в отношении Legionella pneumophila и существенно превышает активность эритромицина в отношении Chlamydia trachomatis, Chlamydophila pneumoniae и Ureaplasma urealyticum. Согласно данным целого ряда клинических исследований, кларитромицин не уступал по эффективности традиционно применяющимся при обострении ХОБЛ β-лактамным антибиоти-

МАКРОЛИДЫ

В течение нескольких последних десятилетий антибиотики группы макролидов заняли центральное место в терапии ИНДП благодаря их высокой активности против большинства наиболее часто встречающихся возбудителей и оптимальному профилю безопасности у детей и взрослых. Механизм действия макролидов состоит в обратимом связывании с различными доменами каталитического пептидил-трансферазного центра 50S-субъединицы рибосом. В результате происходит нарушение процессов транслокации/транспептидации с преждевременным отщеплением растущей тРНКполипептидной цепочки и прекращением сборки белковой молекулы. Эффективность макролидов зависит от постантибиотического эффекта. Помимо антибактериальной активности макролиды характеризуются комплексным лечебным эффектом (прежде всего противовоспалительным). Клиническое значение имеет взаимодействие с фагоцитами, в результате которого при коротком курсе терапии увеличивается а затем при продолжении приема препарата уменьшается свободнорадикальное окисление и выделение противовоспалительных цитокинов, активируется хемотаксис, фагоцитоз и киллинг. Показана мембраностабилизирующая активность, положительное влияние на мукоцилиарный клиренс и уменьшение секреции слизи. Макролиды накапливаются в больших количествах в фосфолипидном слое мембран лизосом альвеолярных макрофагов, нейтрофилов, моноцитов и фибробластов, которые составляют самое большое депопрепарата. Преимущество макролидов заключается в комплексном воздействии на организм: антибактериальном, противовоспалительном, иммуномодулирующем, а также ингибировании «окислительного стресса» (образование агрессивных соединений, повреждающих ткани). Кроме того, макролиды препятствуют адгезии бактерий к поверхности клеток макроор-

медицинский

кам и фторхинолонам, при этом его клиническая эффективность составляла 82—98%, микробиологическая — от 58 до 98%. Интерес к применению кларитромицина при внебольничных пневмониях обусловлен тем, что он действует как на S. рneumoniae, так и на атипичных возбудителей – M. pneumoniae, C. pneumoniae и L. pneumophila. К несомненным достоинствам препарата можно отнести высокие концентрации в легочной ткани, хорошую переносимость и удобство применения, а также продемонстрированную в десятках исследований клиническую и микробиологическую эффективность. Так, по эффективности кларитромицин не уступал препаратам сравнения – β-лактамным АМП, респираторным хинолонам. Причем, несмотря на растущую в мире резистентность S. рneumoniae к макролидам, в клинических исследованиях первой половины 90-х гг. и начала нынешнего столетия препарат демонстрирует сходную клиническую и бактериологическую эффективность. Кларитромицин в отличие от азитромицина создает высокие сывороточные концентрации и обладает лучшим потенциалом в лечении пневмококковой пневмонии.

№3

2012

работаны для некоторых препаратов (ципрофлоксацин, офлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин). В настоящее время препараты, имеющие лекарственные формы для парентерального и перорального применения, успешно используют для проведения ступенчатой терапии: после относительно короткого курса внутривенного введения переходят на пероральный прием препаратов. Ступенчатая терапия сопоставима по эффективности с парентеральной, но более удобна для пациентов и медперсонала, позволяет сократить сроки госпитализации и существенно снизить общие затраты на лечение. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Выбор АБП при ИНДП в амбулаторных условиях осуществляется обычно эмпирически. Постоянные колебания уровня резистентности респираторных патогенов определяют необходимость проведения локальных эпидемиологических исследований и предъявляют высокие требования к эффективности антибактериальных препаратов, используемых для эмпирической терапии тяжелых обострений ХОБЛ. В настоящее время наиболее часто для терапии ИНДП рекомендуется применение β-лактамных АБП и новых макролидов. Макролиды используются при обострениях ХОБЛ легкой и средней степени тяжести, внебольничной пневмонии нетяжелого течения в виде монотерапии. Кроме того, возрастающая роль макролидов объясняется тем, что данный класс антибактериальных препаратов обладает рядом противовоспалительных свойств, что, возможно, найдет свое применение при хронических бактериальных (у пациентов с муковисцидозом и бронхоэктатической болезнью), в т.ч. внутриклеточных, инфекциях (хламидиозах, микоплазмозах).

ФТОРХИНОЛОНЫ

Новые (респираторные) фторхинолоны являются антибиотиками широкого спектра, который охватывает практически все наиболее частые возбудители ИНДП. Эти препараты не разрушаются β-лактамазами. Фторхинолоны накапливаются в слизистой бронхов примерно в той же концентрации, что и в плазме. Их концентрация в эпителиальной жидкости очень высока, а внутриклеточные концентрации выше, чем внеклеточные, что объясняет их эффективность при легионеллезной пневмонии. Резистентность типичных возбудителей ИНДП к современным фторхинолонам обычно невелика. Единственное обстоятельство, затрудняющее их использование, — высокая стоимость по сравнению с другими классами АБП. При тяжелых инфекциях или невозможности применять ЛС внутрь назначают инъекционные лекарственные формы фторхинолонов, которые раз-

Полный список литературы вы можете запросить в редакции.

ПУЛЬМОНОЛОГИЯ И ЛОР

cовет

медицинский

cовет

№3

2012

ПУЛЬМОНОЛОГИЯ И ЛОР

С.С.ЯКИМОВА, к.м.н., Центральный госпиталь МВД, Москва

РАСТИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ ПРИ КАШЛЕ: КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ И ЦЕЛЕСООБРАЗНОСТЬ Наиболее частой причиной обращения пациентов с заболеваниями дыхательной системы к врачу амбулаторного звена является кашель. Он часто является симптомом многих серьезных хронических респираторных заболеваний, но может быть и единственным признаком разнообразной внелегочной патологии. К средствам, улучшающим нарушенные реологические свойства бронхиального секрета и способствующим откашливанию мокроты, относятся мукоактивные препараты. Назначение ряда синтетических муколитических препаратов требует дифференцированного подхода с учетом нежелательных эффектов каждого препарата. В настоящее время в арсенале врача имеются средства растительного происхождения, которые по своему отхаркивающему и муколитическому эффекту не уступают синтетическим, а в некоторых случаях оказывают еще и дополнительное противовоспалительное действие.

Ключевые слова: кашель, воспаление, бронхоспазм, мукоактивные лекарственные средства, противокашлевые комбинированные фитопрепараты

Острый кашель, который часто сопровождает инфекции верхних дыхательных путей, обычно разрешается самостоятельно и требует не более чем врачебного осмотра и назначения симптоматического лечения. При проведении дифференциальной диагностики остро возникшего кашля клиническая картина в виде субфебрилитета, болей в горле, насморка и при отсутствии тахикардии, тахипноэ и локальной физикальной симптоматики чаще присуща острому бронхиту вирусной этиологии. При наличии у пациента фебрильной лихорадки и/или ознобов, гнойного характера мокроты, боли в груди, усиливающейся на вдохе/кашле, тахипноэ, а также при наличии локальной физикальной симптоматики (укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, феномен крепитации, влажные хрипы и др.) следует склониться в пользу диагноза внебольничной пневмонии. Следует помнить, что в реальной практике подавляющее большинство пациентов демонстрирует некую усредненную клиническую картину. Хронический кашель часто является симптомом многих серьезных хронических респираторных заболеваний, но может быть и единственным признаком разнообразной внелегочной патоло-

ашель — один из наиболее распространенных симптомов поражения органов дыхания. Именно долгий и мучительный кашель, нарушающий качество жизни, — одна из самых частых причин обращения к врачу. С физиологических позиций кашель является одним из важнейших механизмов удаления чужеродных веществ из дыхательных путей, начиная с мельчайших частиц вредоносных субстанций (табачный дым и др.) и заканчивая довольно крупными предметами (аспирация инородных тел, желудочного содержимого). Кашель классифицируется: 1) по характеру: непродуктивный (сухой), продуктивный (влажный); 2) по интенсивности: покашливание, легкий и сильный; 3) по продолжительности: эпизодический, кратковременный (приступообразный) и постоянный; 4) по длительности: острый — до 3 недель, подострый — от 3 до 8 недель и хронический — более 8 недель.

медицинский №3

2012

гии, в частности заболеваний верхних дыхательгрудного давления. Спонтанный пневмоторакс, ных путей или желудочно-кишечного тракта. В повреждения грудной клетки, кровохарканье, увепервую очередь это болезни ЛОР-органов, среди личение паховых и формирование диафрагмалькоторых ведущая роль принадлежит постнаных грыж, нарушения сердечного ритма, церезальному затеку, возникающему при синуситах, бральные нарушения, недержание мочи, кала, ларингитах, ринитах и обморочные состояния Кашель может приводить к различным проявляющемуся каш— далеко не полный переосложнениям в результате резкого лем, вызываемым затечень осложнений кашля. повышения внутригрудного давления. канием слизи в кашлеМокрота и кашель — вые рефлексогенные Спонтанный пневмоторакс, повреждения частые и, как правило, грудной клетки, кровохарканье, зоны дыхательных сопряженные симптомы увеличение паховых и формирование путей. Кашель могут поражения органов дыхадиафрагмальных грыж, нарушения провоцировать патолония. Процесс образовасердечного ритма, церебральные гия лимфоидной ткани ния бронхиального секнарушения, недержание мочи, кала, ротоглотки, рак гортарета, его продвижения в обморочные состояния — далеко не ни. Некоторые болезни проксимальном направполный перечень осложнений кашля. желудочно-кишечного лении является одной из тракта могут сопровозащитных функций оргаждаться кашлем: постхолецистэктомический синнов дыхания. Бронхиальный секрет не только мехадром, поддиафрагмальный абсцесс, грыжа пищенически защищает эпителий от микробов, но и водного отверстия диафрагмы, которая часто обладает бактериостатическими свойствами. Слой осложняется гастроэзофагеальным рефлюксом. бронхиальной слизи конденсирует вдыхаемый возКашель и бронхиальная обструкция при гастродух, увлажняет, нормализует его температуру, осажэзофагеальной рефлюксной болезни возникают в дает и эвакуирует пыль, фиксируя микробы и их результате микроаспирации желудочного содертоксины. Следствием задержки мокроты являются жимого пищевода и стимуляции рецепторов мельчайшие ателектазы. Функционально это выраn. vagus дистальной части пищевода. При некотожается в нарушении перфузионно-вентиляционных рых заболеваниях сердечно-сосудистой системы соотношений, при диффузном мукостазе повышакашель является составной частью симптомокомется сопротивление дыханию. В случае задержки плекса, определяющего нозологическую форму. мокроты снижается защитная роль мукоцилиарноЭто тромбоэмболия легочной артерии, сердечная го аппарата эпителиального покрова бронхиальнедостаточность, аневризма аорты, перикардит, ных путей. Таким образом, нарушение дренажной пороки сердца. Довольно часто причиной кашля функции при бронхолегочных заболеваниях имеет может служить прием лекарственных препаратов. важное значение для клинической практики, т.к. Возникновение кашля при приеме ингибиторов влияет на выбор и эффективность проводимой АПФ (каптоприла), амиодарона является частым терапии. побочным эффектом терапии этими препаратами. Вдыхание порошковых форм лекарственных НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ средств у некоторых лиц вызывает кашель. ТЕРАПИИ КАШЛЯ Известно, что кашель может сопровождать подаК средствам, улучшающим реологические свойгру, синдром Шегрена, увеличение щитовидной ства бронхиального секрета и способствующим железы, возникать после струмэктомии, при откашливанию мокроты, относятся мукоактивные менингите, психоэмоциональных расстройствах. препараты (муколитики, отхаркивающие препараКашель может приводить к различным осложты). Муколитики являются высокоэффективными нениям в результате резкого повышения внутри-

ПУЛЬМОНОЛОГИЯ И ЛОР

cовет

медицинский

ПУЛЬМОНОЛОГИЯ И ЛОР

cовет препаратами, оказывающими влияние на реологические свойства мокроты (вязкость, эластичность и степень адгезии) и способствующими выведению ее из бронхов. Они хорошо разжижают бронхиальный секрет за счет изменения структуры слизи.

№3

2012

Назначение целого ряда муколитических препаратов требует дифференцированного подхода с учетом нежелательных эффектов каждого препарата. Так, ацетилцистеин следует с осторожностью назначать пациентам с бронхообструктивным синдромом, т.к. в 30% случаев отмечается усиление бронхоспазма. Ограничивает использование ацетилцистеина опасность развития желудочнокишечных расстройств при приеме внутрь. Среди побочных эффектов в отдельных случаях наблюдаются нарушения в деятельности пищеварительного тракта (тошнота, рвота, изжога, понос), изредка встречается гиперчувствительность в виде крапивницы и бронхоспазма. Одновременный прием нитроглицерина и ацетилцистеина может привести к усилению вазодилатирующего эффекта нитроглицерина. Побочные явления при приеме амброксола наблюдаются редко и проявляются в виде тошноты, болей в животе, аллергических реакций, сухости во рту и носоглотке. Препараты карбоцистеина не следует назначать больным сахарным диабетом, т.к. в одной столовой ложке сиропа содержится 6 г сахарозы. Не рекомендуется применять карбоцистеин беременным и кормящим матерям. Длительный прием карбоцистеина может вызвать запоры. Использование протеолитических ферментов в качестве муколитиков в настоящее время не рекомендуется в связи с возможным повреждением легочного матрикса и высоким риском развития серьезных побочных эффектов, таких как кровохарканье, аллергические реакции и спазм бронхов.

К средствам, улучшающим реологические свойства бронхиального секрета и способствующим откашливанию мокроты, относятся мукоактивные препараты (муколитики, отхаркивающие препараты). Они хорошо разжижают бронхиальный секрет за счет изменения структуры слизи. Мукоактивные лекарственные средства подразделяют на две группы, существенно различающиеся между собой по механизму действия: отхаркивающие (или секретомоторные) средства и средства, влияющие на реологические свойства мокроты, — муколитики и мукорегуляторы. I. Секретомоторные (отхаркивающие) средства 1. Препараты рефлекторного действия: 1.1. Растительного происхождения (трава термопсиса, листья мать-и-мачехи, корень алтея, корень солодки, корень истода, корень ипекакуаны, лист подорожника, трава фиалки, побеги багульника болотного и др.). 1.2. Синтетические (терпингидрат, бензоат натрия). 2. Препараты резорбтивного (прямого) действия: 2.1. Растительного происхождения (трава чабреца, корневище с корнями девясила, плоды аниса обыкновенного, эфирные масла эвкалипта, мяты перечной, фенхеля и др.). 2.2. Синтетические (натрия и калия йодид, натрия гидрокарбонат, аммония хлорид). II. Муколитики 1. Протеолитические ферменты (трипсин кристаллический, химотрипсин кристаллический, химопсин, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза). 2. Неферментные (ацетилцистеин, карбоцистеин, месна, бромгексин, амброксол).

МЕСТО ФИТОПРЕПАРАТОВ В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ КАШЛЯ РАЗЛИЧНОГО ГЕНЕЗА

медицинский

вания дыхательных путей. Фитотерапия доступна каждому, но эффективность ее зависит от знаний и опыта врача. В настоящее время фитотерапия становится предметом осознанного выбора благодаря относительной безвредности, мягкости действия, доступности, эффективности. Но сейчас благодаря развитию фармации и технологий производства появились лекарственные препараты, соответствующие мировым стандартам качества, разработанные по технологии «фитониринг» (от phyto — растение и engineering — прикладная наука, инженерное искусство). Фитопрепараты, соответствующие стандарту фитониринга, обладают высоким терапевтическим эффектом. Выпуск многокомпонентных (комбинированных) фитопрепаратов высокого качества, содержащих строго дозированное количество действующего вещества, обеспечивает гарантированную безопасность и эффективность лечения. Поэтому лекарства растительного происхождения все чаще составляют конкуренцию многим синтетическим и химическим препаратам. Фармакологическое действие лекарственных препаратов зависит от вида растения и определяется содержанием в них биологически активных веществ: алкалоидов, гликозидов (в т.ч. антрагликозидов, сердечных гликозидов, сапонинов, флавоноидов), фитонцидов, эфирных масел, кумаринов, дубильных веществ, смол. Флавоноиды содержатся почти во всех высших растениях, локализуются преимущественно в листьях, цветках и плодах. Изучение биологической активности наиболее широко представленных в природе флавоноидов (флавоноиды тимьяна, душицы, фиалки трехцветной, пеларгонии) показало, что для них характерно противоаллергическое, противовоспалительное, противовирусное, цитопротекторное и антиоксидантное действие. В основе их антиоксидантной активности лежит способность к хелатообразованию с солями железа и высокая способность к переносу электронов, что химически объясняется присутствием большого количества гидроксильных групп в молекуле Противовоспалительное действие обусловлено способностью тормозить образование медиаторов воспале-

№3

2012

Таблица. Лекарственные растения, применяющиеся в комплексной терапии кашля различного генеза Оказываемое воздействие Коррекция иммунного статуса Восстановление защитных свойств дыхательных путей Активация фагоцитоза Бактерицидное действие

Улучшение отделения мокроты Противовоспалительное действие Отхаркивающий эффект

Растительный компонент лекарственного средства Сок каланхоэ, алоэ, подорожника, настойка аралии, эхинацеи, экстракт родиолы Масляные или водные извлечения для ингаляций из мяты, лаванды, аниса, кориандра, чайного дерева, пихты Водные настои крапивы, хвоща, медуницы, фиалки, исландского мха, спорыша Почки березы, тополя, сосны, трава багульника, листья подорожника, шалфея, корни девясила, зизифус, иссоп, калган, перец Настой листьев багульника, ледин, глауцин из мачка желтого, ипекакуаны, солодки, шалфея Препараты березы, зверобоя, календулы, ромашки, мать-имачехи, шалфея, фиалка Тысячелистник, фиалка, хвощ, солодка, мята, тимьян, мачок желтый, мелисса, багульник, алтей, адатода сосудистая

ния — простагландинов и лейкотриенов. Они также принимают участие в активизации ряда типов клеток, в т.ч. базофилов, нейтрофилов, эозинофилов, Т- и В-лимфоцитов, макрофагов. Сапонины, содержащиеся в корне солодки, истода, аралии, корневище левзеи, обладают бактерицидным и отхаркивающим действием. Их отхаркивающее свойство обусловлено усилением секреции слизи, эскалаторной функции мерцательного эпителия и уменьшением вязкости мокроты. Эфирные масла часто являются составляющими компонентами растительных препаратов. Использование эвкалиптового, анисового, соснового, хвойного, розмаринового, камфарного и других масел посредством ингаляций, растираний, лекарственных ванн улучшает микроциркуляцию, уменьшает отек, оказывает муколитический, отхаркивающий, бронхо- и спазмолитический, противомикробный эффекты.

ПУЛЬМОНОЛОГИЯ И ЛОР

cовет

медицинский

ПУЛЬМОНОЛОГИЯ И ЛОР

cовет Выбор противокашлевых фитопрепаратов с учетом основного механизма их действия: ■ При кашле, возникающем при раздражении слизистой верхних отделов респираторного тракта, применяют обволакивающие средства, которые относятся к периферическим противокашлевым средствам афферентного действия. Действие их основано на создании защитного слоя для слизистой оболочки носо- и ротоглотки. Обычно они представляют собой таблетки для рассасывания во рту или сиропы и чаи, содержащие растительные экстракты (эвкалипта, акации, лакрицы, дикой вишни и др.) и другие компоненты. ■ К осмотически активным препаратам афферентного действия относятся отхаркивающие растения (солодка, алтей, подорожник, багульник, душица, мать-и-мачеха, подорожник, росянка, сосновые почки, фиалка, тимьян, термопсис и др.).

№3

2012

(трахеит, бронхит, бронхиолит, пневмония и др.), но и при «бронхите курильщика» и других воспалительных заболеваниях дыхательных путей. Линкас® сироп снижает интенсивность и увеличивает продуктивность кашля, оказывает отхаркивающее, муколитическое и противовоспалительное действие, обусловленное эффектами входящих в состав препарата компонентов. Один из компонентов препарата — адатода сосудистая оказывает противовоспалительное, отхаркивающее и спазмолитическое действие. Корень солодки голой содержит глицирризин и сапонины, которые способствуют повышению секреторной функции эпителия дыхательных путей, разжижают мокроту и облегчают ее отхождение. Перец длинный и иссоп, содержащий диосмин, обладают бактерицидным действием. Фиалка душистая оказывает противовоспалительное, анальгезирующее, успокаивающее, противомикробное и спазмолитическое действие. Выпускается препарат в виде сиропа, что удобно для применения в детском возрасте (c 6 месяцев) и у пожилых людей. Для пациентов старшей возрастной группы (от 18 лет и старше) препарат выпускается в форме пастилок (Линкас® Лор) с лимонномедовым, мятным и апельсиновым вкусом. Кашель является частым сиптомом острых респираторно-вирусных заболеваний. В этом случае применяют препараты, обладающие различными лечебными эффектами. Комбинированный растительный препарат Инсти®, применяемый для симптоматической терапии ОРВИ, оказывает комплексное противовоспалительное, муколитическое, жаропонижающее, отхаркивающее действие. Опыт клиничекого применения препарата подтвердил его эффективность, особенно у пациентов с субфебрильной температурой тела (тогда как применение жаропонижающих синтетических средств неоправданно). В состав препарата входит кора ивы белой, что обуславливает противовоспалительный эффект и уменьшение симптомов, связанных с развитием воспалительного компонента при иммунных реакциях. Инсти® может применяться для симптоматической терапии ОРВИ как в продромальный период, так и при развернутой клинической картине (в составе комплексной терапии)

Сегодня благодаря современным технологиям применяются средства растительного происхождения, которые по своему отхаркивающему и муколитическому эффекту не уступают синтетическим, а в некоторых случаях оказывают еще и дополнительное противовоспалительное действие. Механизм действия этих средств основан на удалении бронхиального секрета из дыхательных путей за счет снижения его вязкости при увеличении объема. За счет повышения количества защитной слизи у препаратов отмечено обволакивающее свойство, что сопровождается противовоспалительным, репаративным и противокашлевым эффектом. Применение этих препаратов как отхаркивающих оправданно у аллергизированных больных. Комбинированный растительный препарат Линкас® сироп — эффективное симптоматическое средство не только в лечении кашля с трудноотделяемой мокротой при инфекционновоспалительных заболеваниях дыхательных путей

медицинский

ОРВИ, в т.ч. у пациентов с невыраженной температурной реакцией. Инсти® выпускается в виде быстрорастворимых в воде гранул, помещенных в пакетики-саше, что позволяет брать препарат с собой. В состав гранул входит сахароза (5,13 г в разовой дозе), что необходимо учитывать при назначении препарата больным сахарным диабетом. При использовании фитопрепаратов необходимо учитывать наличие аллергии, поллиноза. Индивидуальная непереносимость препаратов растительного происхождения проявляется в виде дерматитов, раздражения слизистых оболочек, ринореи, ларинго- и бронхоспазма. При появлении аллергических реакций или других нежелательных эффектов от дальнейшего применения данного растения (отдельно и в сборе) нужно немедленно отказаться и подыскать безопасную замену. Несмотря на признанную безопасность фитотерапии, врачебный контроль необходим, особенно если она проводится у детей, т.к. растительное происхождение лекарственного препарата и поня-

№3

2012

тие безопасности (безвредности) не всегда коррелируют между собой. Например, препараты ипекакуаны способствуют значительному увеличению объема бронхиального секрета, усиливают или вызывают рвотный рефлекс, стимулируют деятельность дыхательного центра продолговатого мозга. Усиливает рвотный и кашлевой рефлексы и трава термопсиса. Однако с учетом особенности физиологии детей раннего возраста это является небезопасным. Любое лекарство имеет свои границы эффективности, в т.ч. и лекарственные растения. Наибольшую эффективность растительные препараты могут принести прежде всего в комплексной терапии ХБ, включающей как прием лекарственных средств, так и немедикаментозные методы воздействия.

Полный список литературы вы можете запросить в редакции.

Линкас® Лор — природная помощь в лечении кашля и боли в горле Довольно часто ОРВИ протекают с симптомами «легкого» фарингита (небольшое першение и болезненность в горле) и несильного кашля («подкашливания»). В такой ситуации назначение антибиотиков или «мощных» антибактериальных средств местного применения еще не показано, но необходимо облегчить симптомы. Поэтому особый интерес вызывают препараты, обладающие комплексным действием и незначительными побочными реакциями. Таким средством является препарат растительного происхождения Линкас® Лор, который представлен в аптеках в виде пастилок с ароматом мяты, меда с лимоном и апельсина. Препарат оказывает отхаркивающее, муколитическое и противовоспалительное действие, обусловленное эффектами входящих в состав препарата компонентов. Адатода сосудистая уменьшает воспаление, способствует отхождению мокроты и уменьшению спазма гладких мышц бронхиального дерева. Корень солодки голой способствует повышению секреторной функции эпителия дыхательных путей, разжижает мокроту и облегчает ее отхождение. Кроме того, солодка обладает противовоспалительными и противоаллергическими свойствами, которые усиливаются присутствием в составе препарата перца длинного. Фиалка душистая также известна своими противовоспалительными, анальгезирующими, успокаивающими, противомикробными и спазмолитическими эффектами. Иссоп обыкновенный содержит диосмин, своим действием дополняющий все вышеперечисленные лечебные воздействия. Пастилки Линкас® Лор рекомендуются к применению взрослым с 18 лет. Препарат следует медленно рассасывать в полости рта по 1 пастилке каждые 2—3 часа. Максимальная суточная доза – 8 пастилок. Длительность терапии составляет в среднем 3–7 дней. Пастилки Линкас® Лор эффективны и удобны в применении на работе, в дороге и дома! Реклама. Имеются противопоказания. Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом. Рег. удост. ЛС П № 015878/01-190111

Представительство компании «Хербион Интернейшнл Инк.»: 117198, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, влад. 8, стр. 3. Тел./факс: 8(495) 781-46-43, 781-45-69. www.herbion.com

ПУЛЬМОНОЛОГИЯ И ЛОР

cовет

медицинский

cовет

№3

2012

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

С.И.ПИМАНОВ, д.м.н., профессор, Е.В.МАКАРЕНКО, д.м.н., доцент, Е.А.РУСЕЛИК, магистрант, ВГМУ, Витебск, Республика Беларусь

ФАРМАКОТЕРАПИЯ КИСЛОТОЗАВИСИМЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ: ПРОВЕРЕННЫЕ ИСТИНЫ И НОВЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ Несмотря на то что основные принципы лечения кислотозависимых заболеваний были сформулированы около 15 лет назад при появлении в клинической практике ингибиторов протонной помпы (ИПП), продолжают разрабатываться новые международные согласительные документы, уточняющие оптимальное применение ИПП и нацеленные на достижение максимально эффективного лечения патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Анализ новых рекомендаций и устоявшихся правил лечения кислотозависимых заболеваний явился предметом обсуждения в данной статье. Общим принципом медикаментозного лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни является назначение ИПП в дозировках, позволяющих устранить рефлюксную симптоматику с последующим снижением дозы до минимальной поддерживающей. Репарация гастродуоденальных язв достигается назначением стандартной дозировки ИПП на протяжении 4—8 недель. Эрадикационное лечение инфекции Helicobacter pylori должно осуществляться по положениям Маастрихт-4/Флорентийского консенсуса. Среди пациентов, использующих нестероидные противовоспалительные средства или аспирин и имеющих факторы риска, требуется постоянный профилактический прием ИПП. В случае необходимости сочетанного приема клопидогрела и ИПП препаратом выбора является пантопразол. Ключевые слова: кислотозависимые заболевания, Helicobacter pylori, ингибиторы протонной помпы, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, желудочная язва, дуоденальная язва, нестероидные противовоспалительные средства, антиагреганты

избыточная кислотопродукция желудка. Таким образом, основной целью лечения становится уменьшение желудочной кислотопродукции. Успехи гастроэнтерологии в последние годы позволили определить основные цели терапии, снижающей кислотосекреторную функцию желудка: достижение внутрижелудочной рН ≥ 3 для лечения ГДЯ; рН ≥ 4 для лечения ГЭРБ и стресс-индуцированных язв; рН ≥ 5 для эрадикации инфекции H. pylori; рН = 6 для консервативной терапии кровоточащих язв. В настоящее время гастроэнтерологи имеют в своем распоряжении мощные антисекреторные лекарственные средства — ингибиторы протонной помпы (ИПП), которые позволяют в несколько раз уменьшить желудочную кислотопродукцию, а также резко снизить пептическую активность желудочного сока. К этой группе препаратов относятся омепразол (20 мг), лансопразол (30 мг), пантопразол (40 мг), рабепразол (20 мг) и эзомепразол (20 и 40 мг). Указанная дозировка считается стандартной.

ИНГИБИТОРЫ ПРОТОННОЙ ПОМПЫ В ЛЕЧЕНИИ КИСЛОТОЗАВИСИМЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

К кислотозависимым заболеваниям относят прежде всего гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ) и гастродуоденальные язвы (ГДЯ) различной этиологии [1]. Учитывая тесные патофизиологические связи с желудочной секрецией, такую патологию, как функциональная диспепсия и хронический гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori (H. pylori), также обычно включают в группу кислотозависимых заболеваний. Как следует из самого названия группы заболеваний, ключевое значение в их возникновении имеет

медицинский

Вышеперечисленные ИПП отличаются по фармакокинетическим характеристикам, но схожи по фармакодинамическим эффектам. Существующая во всем мире ситуация с предпочтением ИПП другим антисекреторным препаратам становится понятной, если учесть, что фермент Н+-К+-АТФаза, или протонная помпа, является конечным звеном кислотопродукции, точнее, поставки ионов Н+ париетальной клеткой в просвет желудка. Все ИПП представляют собой пролекарства, которые превращаются в активный сульфенамид в печени. При необратимом блокировании Н+-К+-АТФазы этим сульфенамидом многочисленные стимуляторы кислотопродукции не в состоянии оказать эффективное воздействие на париетальную клетку. В отличие от других ИПП в процессе связывания с протонной помпой пантопразол образует ковалентную связь с дополнительным цистеиновым остатком, в результате чего желудочная секреция после прекращения приема пантопразола восстанавливается дольше других ИПП. Основные принципы лечения кислотозависимых заболеваний были сформулированы более 15 лет назад при появлении в клинической практике ИПП. Вместе с тем в последние годы появились сообщения об особенностях действия ИПП в различных клинических ситуациях, например при сопутствующем приеме клопидогрела. Разрабатываются новые международные согласительные документы, уточняющие оптимальное применение ИПП и нацеленные на достижение максимально эффективного лечения патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Анализ новых рекомендаций и устоявшихся правил лечения кислотозависимых заболеваний явился предметом обсуждения в данной статье.

№3

2012

пищевода в развитых западных странах. Такая же тенденция наблюдается и в России. ИПП являются базисными препаратами при лечении ГЭРБ. В конце прошлого десятилетия было принято несколько международных консенсусов по ведению пациентов с ГЭРБ. Общим принципом медикаментозного лечения является назначение ИПП в дозировках, позволяющих устранить рефлюксную симптоматику с последующим снижением дозы до минимальной поддерживающей. Новый алгоритм лечения ГЭРБ, предложенный ведущим европейским гастроэнтерологом G.N.Tytgat и соавт. [2], при эпизодических симптомах ГЭРБ (реже 2 раз в неделю) предполагает применение пациентом самостоятельно антацидов-альгинатов, малых доз ИПП, Н2-блокаторов. Малые дозы ИПП — это половина стандартной дозы, которая обычно отпускается безрецептурно. Для пантопразола — это 20 мг (Контролок). При эрозивном эзофагите целесообразно в начале лечения назначить ИПП в двойной дозе на 4 недели, затем рекомендовать прием препарата в стандартной дозе еще в течение 4—8 недель и только потом перейти на поддерживающую терапию. В случае «ночных прорывов», т.е. при появлении симптоматики ГЭРБ в ночное время, дозу ИПП увеличивают (прием лекарства осуществляют дважды в день) или переходят на другой препарат, менее зависящий от генетического полиморфизма изоформ фермента CYP2C19. Пантопразол в дозе 40 мг (Контролок) обеспечивает достаточный контроль симптомов ночного рефлюкса и в этом отношении сопоставим с эзомепразолом (W.C.Orr, 2005). При наличии инфекции H. pylori многолетнее применение ИПП требует проведения эрадикационной терапии для исключения риска прогрессирования хронического гастрита с развитием атрофии слизистой оболочки желудка.

ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ

Специалисты в США и Западной Европе считают, что в гастроэнтерологии XX столетие было «веком язвы», а XXI — стало «веком ГЭРБ». Это связано со снижением заболеваемости и уменьшением числа осложнений гастродуоденальных язв и рака желудка при росте заболеваемости ГЭРБ и раком

ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ ЯЗВЫ

Терапия пациентов, страдающих язвенной болезнью, остается в России одной из ведущих проблем гастроэнтерологии. В начале XX в. Karl Schwarz сформулировал известный афоризм: «Нет кислоты

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

cовет

медицинский

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

cовет — нет язвы», подчеркивая ведущее значение повышенной желудочной кислотопродукции в ульцерогенезе [1]. Если целью лечения является репарация гастродуоденальной язвы, антисекреторный препарат должен являться базисным независимо от этиологии язвы. На сегодняшний день этиологическая классификация гастродуоденальных язв достаточно простая (табл. 1) и предполагает, что абсолютное большинство язв возникает из-за присутствия в желудке пациента микроорганизма H. pylori или является следствием приема пациентом нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) или аспирина [3, 4].

Высокий риск

Аспирин/НПВС-ассоциированные

Другие ульцерогенные препараты (например, бисфосфонаты, препараты железа и др.) Злокачественная опухоль (рак желудка, редко — лимфома и др.) Тяжелые системные заболевания (стресс, облучение, ожоги)

4 5 6

Гастринома (синдром Zollinger — Ellison)

H. heilmannii

Другие инфекции (цитомегаловирус при иммунодефиците)

Болезнь Крона

Язва Cameron — Higgins (при пищеводной грыже)

Системный мастоцитоз

В анамнезе осложненная язва (особенно недавно)

Множественные (> 2) факторы риска

Умеренный риск (1—2 фактора) 1

Возраст > 65 лет

Высокая доза НПВС

В анамнезе неосложненная язва

Сопутствующий прием аспирина (включая малые дозы), кортикостероидов или антикоагулянтов

Низкий риск 1

№ п/п Этиологическая характеристика H. pylori-ассоциированные

2012

Таблица 2. Группы риска желудочно-кишечной токсичности НПВС в соответствии с руководством Practice Parameters комитета ACG

Таблица 1. Классификация гастродуоденальных язв по этиологическому признаку [4, 5] 1

№3

Нет факторов риска

ной формы рака желудка. С этой целью осуществляется биопсия краев язвы и патоморфологическое исследование нескольких гастробиоптатов. При неинформативных ответах морфолога (клетки поверхностного эпителия, детрит) и предположениях эндоскописта в отношении рака желудка по визуальной картине при отрицательном ответе патолого-морфологического исследования необходимо как можно скорее повторить гастробиопсию. Лечение неосложненной гастродуоденальной язвы в современных условиях очень простое: одна капсула/таблетка ИПП целиком (не разжевывая) в стандартной дозе (омепразол — 20 мг, пантопразол— 40 мг, лансопразол — 30 мг, рабепразол — 20 мг и эзомепразол — 40 мг) утром натощак за 30—60 минут до завтрака [5]. По нашему мнению, возможно увеличение дозы препарата в два раза (двукратный прием) в первые дни лечения, особенно при использовании дженерика ИПП. Длительность антисекреторного лечения желудочной язвы в большинстве стран Европы и в Японии составляет до 8 недель, дуоденальной — 4 недели в Европе и 6 недель в Японии [6].

Примечание. Порядок следования этиологических факторов п.п. 4—11 изменен автором с учетом частоты и значимости причин гастродуоденальных язв в Восточно-Европейском регионе.

Тщательно собирая анамнез у пациентов с язвенными гастродуоденальными кровотечениями, мы убедились, что большинство пациентов не ассоциируют возникновение осложненных желудочно-кишечных язв с приемом «кардиологического» аспирина или эпизодическим использованием НПВС как анальгетиков (табл. 2). Непреложным правилом ведения пациентов с язвой желудка является соблюдение обязательного требования: необходимость исключения изъязвлен-

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫХ ЯЗВ, ОСЛОЖНЕННЫХ КРОВОТЕЧЕНИЕМ

Применение ИПП при язвенном кровотечении имеет убедительное патофизиологическое обосно-

медицинский

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

cовет вание. При рН около 6 желудочный сок теряет протеолитическую активность, что предупреждает растворение тромба, а кровь сохраняет способность к коагуляции. Кроме того, снижение продукции хлористо-водородной (соляной) кислоты обеспечивает условия для репарации язвы. Достичь требуемого при язвенном кровотечении существенного повышения внутрижелудочной рН можно при внутривенном введении ИПП. За рубежом как стандарт консервативной терапии рекомендуется внутривенное введение болюсом 40—80 мг омепразола или другого ИПП (эзомепразол, пантопразол) с последующей внутривенной инфузией препарата 8 мг/ч в течение 72 часов и переходом в дальнейшем на прием стандартной дозы ИПП внутрь. Снижение смертности пациентов с язвенным кровотечением и уменьшение необходимости оперативного вмешательства особенно существенно достигается при комбинации такой фармакотерапии ИПП и эндоскопических методов гемостаза. Для парентерального (внутривенного) введения в клинической практике применяются омепразол (20 мг), эзомепразол (20 мг) и пантопразол (40 мг). Следует учитывать, что пантопразол (Контролок) в отличие от других ИПП не взаимодействует с другими лекарственными препаратами, что делает его использование предпочтительным при полифармакотерапии. Эта особенность пантопразола (Контролока) имеет существенное значение при лечении пациентов, находящихся в отделениях интенсивной терапии и получающих большое количество препаратов.

№3

2012

язвенный анамнез и прием ульцерогенных препаратов. Обычно в условиях реанимационного отделения предпочтительным путем введения является парентеральный (внутривенное введение 20 мг омепразола, или 20 мг эзомепразола, или 40 мг пантопразола), а при восстановлении естественного питания — прием препаратов внутрь. Чаще используют ИПП в стандартной дозе 2 раза в день. В анестезиологической практике использование 40 мг пантопразола (Контролока) позволяет снизить риск аспирационных осложнений (N.Bhatia, 2011). РЕКОМЕНДАЦИИ МААСТРИХТ-4/ФЛОРЕНТИЙСКОГО КОНСЕНСУСА ПО ЭРАДИКАЦИИ HELICOBACTER PYLORI

В настоящее время убедительно доказано, что эрадикация микроорганизма H. pylori многократно снижает частоту образования гастродуоденальных язв, улучшает течение функциональной диспепсии, способствует излечению хеликобактерного гастрита, предупреждает развитие предраковых изменений слизистой оболочки желудка и снижает вероятность возникновения рака желудка. Последний, 4-й консенсус по ведению хеликобактерной инфекции обсуждали на собрании экспертов 11—13 ноября 2010 г. во Флоренции [7]. Учитывая актуальность для практических врачей конкретных дозировок препаратов, приводим развернутое содержание рекомендованных консенсусом (рис.) протоколов эрадикации. Стандартная ИПП-кларитромицинсодержащая тройная терапия: ИПП (в стандартной дозе 2 раза в день), кларитромицин (500 мг 2 раза в день), амоксициллин (1 000 мг 2 раза в день) или метронидазол (400 или 500 мг 2 раза в день). Все препараты принимают за 20—30 минут до еды (метронидазол принимают во время еды). Продолжительность лечения 7, 10 или 14 дней. Последовательная (sequential) терапия. 1-й этап (5 дней): ИПП (в стандартной дозе 2 раза в день) + амоксициллин (1 000 мг 2 раза в день). 2-й этап (5 дней): ИПП (в стандартной дозе 2 раза в день) + кларитромицин (500 мг 2 раза в день) + тинидазол или метронидазол (500 мг 2 раза в день).

ЛЕЧЕНИЕ СТРЕССОВЫХ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫХ ЯЗВ

Факторами риска развития эрозивно-язвенного поражения желудка и двенадцатиперстной кишки в условиях отделения интенсивной терапии являются сепсис, шок различной этиологии, обширная травма или ожоги, синдром полиорганной дисфункции, дыхательная недостаточность и проведение длительной (> 48 часов) искусственной вентиляции легких, черепно-мозговая травма и тетраплегия. При этом немаловажное значение имеет

медицинский

Квадротерапия без препаратов висмута (concomitant — сопутствующая): ИПП (в стандартной дозе 2 раза в день) + амоксициллин (1 000 мг 2 раза в день) + кларитромицин (500 мг 2 раза в день) + тинидазол или метронидазол (400—500 мг 2 раза в день) — 10 дней. Указанные дозировки обычно используются в европейских странах, в Юго-Восточной Азии нередко применяют меньшие дозы антибиотиков. Этот протокол применяется редко. Квадротерапия на основе препаратов висмута: ИПП (в стандартной дозе 2 раза в день) + препарат коллоидного субцитрата висмута (120 мг 4 раза в день за 20—30 минут до еды) + тетрациклин (500 мг 4 раза в день до еды) + метронидазол (500 мг 3 раза в день во время еды). Основной эксперт консенсуса по проблеме лечения инфекции H. pylori F.Megraud указал на оптимальную длительность лечения — 10 дней, хотя обычно этот протокол используют 7 дней, редко — 2 недели. ИПП-левофлоксацинсодержащая тройная терапия: ИПП (в стандартной дозировке 2 раза в день) + левофлоксацин (500 мг 2 раза в день) + амоксициллин (1 000 мг 2 раза в день) — 10 дней. В наших условиях в большинстве случаев определение резистентности микроорганизма обычно невозможно, поэтому приходится руководствоваться советами F.Megraud и H.Lamouliatte (2003). Речь

№3

2012

идет о применении протокола с ранее неиспользовавшимися антибиотиками, увеличении длительности лечения, увеличении дозы ИПП, применении пробиотиков и повышении приверженности пациента фармакотерапии. Основные положения Маастрихт-4/Флорентийского консенсуса по эрадикационной терапии с высоким уровнем доказательности приведены ниже. ■ Использование высокой дозы (дважды в день) ИПП повышает эффективность тройной терапии. ■ Если у пациента имеется аллергия к препаратам группы пенициллина, то — в регионах с низкой распространенностью кларитромицин-резистентных штаммов H. pylori в качестве первой линии эрадикации следует использовать комбинацию ИПП — кларитромицин — метронидазол; — в регионах с высокой распространенностью кларитромицин-резистентных штаммов H. pylori предпочтительна висмутсодержащая квадротерапия. ■ При неосложненной дуоденальной язве после проведения эрадикации последующее назначение ИПП не рекомендуется. ■ При желудочной язве или осложненной дуоденальной язве после проведения эрадикации рекомендуется последующее назначение ИПП.

Рисунок. Рекомендуемая Маастрихт-4/Флорентийским консенсусом терапия для эрадикации Helicobacter pylori Регионы с низкой распространенностью кларитромицин-резистентных штаммов H. pylori (< 20%)

Регионы с высокой распространенностью кларитромицин-резистентных штаммов H. pylori (> 20%)

1-Я ЛИНИЯ

Тройная терапия: ИПП — кларитромицин — амоксициллин/метронидазол, последовательная (sequential) терапия или висмутсодержащая квадротерапия

Висмутсодержащая квадротерапия (если невозможна последовательная (sequential) или квадротерапия, не содержащая препаратов висмута

2-Я ЛИНИЯ

Висмутсодержащая квадротерапия или ИПП — левофлоксацин — амоксициллин

ИПП — левофлоксацин — амоксициллин

3-Я ЛИНИЯ

Выбор лечения основывается на определении чувствительности

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

cовет

медицинский

cовет

№3

2012

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

Таблица 3. Руководство Practice Parameters комитета Американской коллегии гастроэнтерологов по предупреждению НПВС-зависимых язвенных осложнений Желудочно-кишечный риск Низкий Умеренный Высокий Обычный сердечно- НПВС без других препаратов (наименее НПВС Если возможно — альтернативная терапия сосудистый риск ульцерогенный в минимальной дозе) + ИПП или селективный ингибитор ЦОГ-2 + ИПП Высокий сердечноНапроксен Избегать НПВС, включая селективный Напроксен + ИПП сосудистый риск + ИПП ингибитор ЦОГ-2. Альтернативная терапия

■ В случаях язвенного кровотечения эрадикация H. pylori должна начинаться при восстановлении питания per os.

КЛОПИДОГРЕЛ И ВЫБОР ИНГИБИТОРА ПРОТОННОЙ ПОМПЫ

В последние годы кардиологи используют клопидогрел все чаще, однако он почти также опасен в плане ульцерогенеза, как и аспирин. Разумеется, сочетанное применение ИПП с антиагрегантами способствует снижению частоты образования язв. Однако оказалось, что не всякий ИПП может при этом использоваться. Клопидогрел, как и ИПП, является пролекарством, которое конкурентно взаимодействует с ферментной системой CYP2C19. Пантопразол в отличие от омепразола может метаболизироваться другими путями независимо от CYP2C19, что позволяет его использовать вместе с клопидогрелом. Хотя однозначного подтверждения опасности фатального сочетания ИПП и клопидогрела нет, учитывая имеющиеся настораживающие данные, эксперты не рекомендуют назначать омепразол или эзомепразол совместно с клопидогрелом. В то же время пантопразол (Контролок) не влияет на благоприятные антиагрегантные эффекты клопидогрела и успешно предотвращает язвенные кровотечения при назначении в стандартной суточной дозе, т.е. 40 мг. Ключевое значение в лечении кислотозависимых заболеваний имеют ИПП. Режим применения ИПП должен учитывать характер патологии и данные исследований, отраженные в соответствующих международных консенсусах.

НПВС-ГАСТРОПАТИИ

За последние годы принято несколько международных консенсусов по снижению гастроинтестинального риска от антиагрегантной терапии и НПВС. Одним из наиболее авторитетных является консенсус 2008 г. ACCF (American College of Cardiology Foundation) / ACG (American College of Gastroenterology)/ AHA (American Heart Association) [8]. Там, в частности, указывается, что использование совместно с кардиологическими дозами аспирина любого НПВС, включая селективные ингибиторы циклооксигеназы-2 (сЦОГ-2), традиционные и безрецептурного отпуска, повышает риск появления осложненных гастродуоденальных язв и требует протективной терапии при наличии желудочно-кишечного риска у пациента. Применение аспирина в таблетках с кишечно-растворимым покрытием не снижает риск желудочно-кишечных кровотечений, а их рост отмечается вместе с увеличением дозы аспирина. Поэтому при постоянном применении аспирина доза препарата, как правило, не должна превышать 81 мг. В дальнейшем были выработаны обновленные профилактические рекомендации по использованию НПВС (табл. 3). Выбор напроксена из группы НПВС обусловлен тем, что именно этот препарат не усиливает агрегацию тромбоцитов. При необходимости профилактики эрозивноязвенных поражений на фоне применения НПВС/ аспирина используют ИПП в стандартной дозе в течение всего времени применения ульцерогенного препарата, т.е. нередко пожизненно.

Полный список литературы вы можете запросить в редакции.

медицинский

cовет

№3

2012

ТЕРАПИЯ ОСТРОГО ГЕМОРРОЯ ПРЕПАРАТОМ УЛЬТРАПРОКТ Выбор метода лечения геморроя во многом обусловлен стадией заболевания при хроническом течении и степенью тяжести при обострении. Существует множество различных классификаций геморроя.

Ключевые слова: геморрой, тромбоз, перианальный отек, флуокортолон, цинхокаин, Ультрапрокт

При геморрое тромбы образуются быстрее, чем в обычных венах, что связано с постоянным, обильным притоком артериальной крови и наличием в кавернозных венах большого количества внутристеночных артерий. Отличием геморроидального тромбоза от тромбоза вен обычного строения является еще и то, что при геморрое преобладает продуктивно-клеточный процесс с высокой степенью активности. В ряде случаев наблюдаются многочисленные свежие тромбы, что свидетельствует о прогрессировании процесса в одном узле. Этим можно объяснить и часто наблюдаемую картину прогрессирования тромбоза при остром геморрое. Доказательством того, что этот процесс распространяется от кавернозных вен на обычные, а не наоборот, является то, что организация тромба в кавернозных венах более выражена. В большинстве наблюдений в обычных венах слизистой оболочки вообще не находят организовавшихся или тем более реканализированных тромбов. Острый геморрой по выраженности воспалительных изменений в области тромбированных узлов по классификации ГНЦК разделяется на три степени тяжести: I степень — тромбоз наружных и внутренних геморроидальных узлов без воспалительного процесса. В области заднего прохода определяются небольшие, слегка болезненные образования тугоэластической консистенции. Кожа перианальной области слегка гиперемирована. Больные отмечают дискомфорт, зуд.

роническое течение заболевания периодически осложняется обострениями в виде тромбоза геморроидальных узлов. Острый геморрой может быть первичным процессом, с которого пациент отмечает начало болезни. Острый геморрой может быть наружным, внутренним, но в 85% случаев это комбинированный процесс. Анамнестически тромбоз выявляется в среднем у 38—41% пациентов, страдающих хроническим геморроем. Тромбоз геморроидальных узлов может быть следствием обострения хронического заболевания — 82,3%, а также может развиваться остро — 17,7% (Жуков Б.Н., 1999). Для острого геморроя характерна триада симптомов, включающая болевой синдром, тромбоз геморроидальных узлов и воспалительный процесс самого узла и окружающих тканей (А.Н.Рыжих, 1956; В.Д.Федоров и соавт., 1994; Б.М.Даценко и соавт., 1995; P.Otto, 1997). Обычно тромбированный геморроидальный узел имеет вид компактного полиповидного образования с гладкой или крупнобугристой поверхностью диаметром до 3 см. Слизистая оболочка, покрывающая такой узел, синюшна, отечна, полнокровна, а на поздних стадиях и изъязвлена. Локализация тромбированных геморроидальных узлов чаще всего совпадала с типичным расположением групп кавернозной ткани, хотя это прослеживается не так часто, как при хронической стадии заболевания (Ривкин В.Л. и соавт., 2000).

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

М.К.ЕНКЕБАЕВ, А.Б.ДЖУВАШЕВ, отделение проктологии ЦГКБ, Алма-Ата, Казахстан

медицинский

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

cовет II степень — тромбоз, осложненный воспалением геморроидальных узлов. Перианальная область резко гиперемирована, болезненна, отечна, уплотнена. Определяются контурированные тромбированные геморроидальные узлы. Анальный сфинктер спазмирован. При сидении и ходьбе появляются сильные боли. Проведение пальцевого исследования, аноскопии и ректоскопии практически невозможно из-за болей. III степень — тромбоз геморроидальных узлов, осложненный воспалением подкожной клетчатки. Проявляется усугублением воспалительного процесса в перианальной области. Вся перианальная область резко уплотнена, отечна, гиперемирована. Пальпация, даже поверхностная, резко болезненна. Определяются сливающиеся, без четких контуров, ущемленные багрово-синюшные тромбированные невправляющиеся геморроидальные узлы. Возможны некрозы слизистой оболочки, покрывающей тромбированные геморроидальные узлы, и перианальной кожи с присоединением инфекции. В поисках доступных препаратов, эффективных при остром геморрое, способствующих быстро купировать воспалительные явления и перианальный отек, уменьшить болевой синдром, мы провели собственное исследование лекарственных препаратов, производимых корпорацией Bayer с торговой маркой «Ультрапрокт». Для проведения данного исследования предпосылкой послужило наличие отличных от других медикаментов подобного рода следующих положительных качеств: ■ высокая концентрация содержащегося в них цинхокаина гидрохлорида оказывает быстрое и довольно длительное местное обезболивающее и противовоспалительное действие; ■ наличие в составе флуокортолона в двух формах (флуокортолон-21-пивалат 0,61 мг и флуокортолон21-пивалат 0,63 мг) обеспечивает быстрое начало действия и большую продолжительность. Флуокортолон при местном воздействии предупреждает краевое скопление нейтрофилов, что приводит к уменьшению воспалительного экссудата и продукции лимфокинов, торможению миграции макрофагов, уменьшению процессов инфильтрации и грануляции.

№3

2012

Комбинированный препарат оказывает противовоспалительный, местно-анестезирующий, противоаллергический, антигистаминный, противозудный эффект. При исследовании перед нами стояла цель по изучению адекватности противовоспалительного, аналгезирующего и противозудного эффекта при консервативном лечении острого геморроя. Одновременно акцентировали внимание и на возможное развитие осложнений при назначении данных препаратов. Материал и методы. В основу исследования положен результат лечения 84 больных с острым геморроем. Назначали пациентам основной группы (43) препарат Ультрапрокт — 24 пациентам с острым геморроем 1-й и 2-й степени в виде монотерапии и 19 пациентам с острым геморроем 3-й степени в составе комплексного консервативного лечения. У больных в контрольной группе использовались препараты, содержащие гидрокортизон и лидокаин. Возраст больных составлял от 15 до 72 лет. Группы по степеням, физическому состоянию и особенностям клинического течения были максимально идентичными. Проводили опрос для оценки симптомов и болевого синдрома, а также клиническое обследование, включающее пальцевое исследование прямой кишки и аноскопию, и в ходе лечения фиксировали фотоснимками динамику заболевания. Результаты. Уменьшение и исчезновение болевых ощущений было достигнуто через 2—3 суток лечения у около 89,6% пациентов в основной группе, а в контрольной группе такой результат отмечен только у 41%. Снижение отека и воспаления до полного разрешения тромбоза узлов наблюдалось через 10—14 дней после начала лечения в 78% случаев в основной группе и в 21% случаев в контрольной группе. Заключение. Таким образом, нами констатировано, что применение препаратов компании Bayer у проктологических больных при остром геморрое 1-й и 2-й степени в виде монотерапии и при остром геморрое 3-й степени в составе комплексного консервативного лечения значительно улучшает состояние пациентов и ускоряет их выздоровление.

медицинский

cовет

№3

2012

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

И.В.МАЕВ, д.м.н., профессор, Д.Т.ДИЧЕВА, к.м.н., доцент, Д.Н.АНДРЕЕВ, Ю.С.СЕНИНА, кафедра пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии ГБОУ ВПО МГМСУ Минздравсоцразвития России

ПРИМЕНЕНИЕ МИОТРОПНОГО СПАЗМОЛИТИКА ДИЦЕТЕЛ® В ТЕРАПИИ СИНДРОМА РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА Синдром раздраженного кишечника относится к функциональным заболеваниям с благоприятным прогнозом течения. В патогенезе СРК ведущую роль играет нарушение деятельности центральной и вегетативной нервной системы, выражающееся в изменении нейрогуморальной регуляции и функционального состояния кишечника. Основными целями терапии пациентов с СРК являются достижение клинической ремиссии и восстановление социальной активности больного. Ключевую роль в лечении СРК играют спазмолитические средства, использующиеся как с целью купирования болевого синдрома, так и в качестве курсовой поддерживающей терапии.

Ключевые слова: синдром раздраженного кишечника, болевой абдоминальный синдром, миотропные спазмолитики, пинаверия бромид

обусловленное снижением порога восприятия боли и/или увеличением интенсивности ощущения болевых импульсов при нормальном пороге их восприятия [3]. Важную роль в возникновении моторных нарушений у пациентов с СРК играют психоэмоциональные факторы. Многими исследователями продемонстрирована четкая связь дебюта заболевания и последующих обострений с психотравмирующими ситуациями [4, 5, 8]. Во всем мире СРК страдает в среднем 20% населения, показатель этот варьирует в пределах от 9 до 48% в различных популяциях. Наиболее часто эта патология встречается у женщин — в 64—69% случаев [4]. СРК чаще страдают молодые пациенты, и нередко это заболевание сочетается с другой функциональной патологией желудочно-кишечного тракта. В РФ только 10% пациентов с симптомами СРК обращаются за помощью к специалистам, при этом 5% пациентов могут длительно наблюдаться у врачей других специальностей — чаще всего это гинекологи, урологи, хирурги и эндокринологи [1, 4]. Причины развития СРК окончательно не изучены, но наиболее доказанными этиологическими факторами являются: ■ нарушение привычного режима питания;

отя синдром раздраженного кишечника (СРК) относится к функциональным заболеваниям с благоприятным прогнозом, терапия этой патологии чрезвычайно трудна, а длительной ремиссии удается добиться лишь у 10% пациентов. После полного курса лечения лишь у 30% больных наступает значительное улучшение самочувствия, в то время как около 60% пациентов продолжают испытывать клинические симптомы данной патологии [6]. СРК — это комплекс функциональных, т.е. не связанных с органическим поражением, расстройств толстой кишки, продолжающихся свыше 3 месяцев [1]. Для СРК характерны такие клинические проявления, как боль, дискомфорт в животе, которые ослабевают после акта дефекации и связаны с изменением частоты дефекации и/или формы стула [2]. Согласно современным представлениям, основным патогенетическим механизмом формирования СРК является нарушение висцеральной чувствительности и двигательной активности кишечника,

медицинский

■ недостаточное содержание балластных веществ, растительной клетчатки в рационе (способствует развитию СРК с запорами); ■ малоподвижный образ жизни, несоблюдение санитарно-гигиенических норм; ■ гинекологические заболевания (могут вызывать рефлекторные нарушения моторной функции толстого кишечника); ■ перенесенные кишечные инфекции; ■ нервно-психические факторы и психоэмоциональные стрессовые ситуации. Ведущую роль в патогенезе СРК играет нарушение деятельности центральной и вегетативной нервной системы в виде изменений нейрогуморальной регуляции и функционального состояния кишечника, в т.ч. реакции его на стресс [1, 5]. Имеются данные, что развитие СРК является следствием стрессового расстройства с нарушением связей по оси «мозг — кишечник», в т.ч. на уровне иммунной регуляции, включая TLR-рецепторы [5]. Например, в результате перенесенной стрессовой ситуации возможно развитие нарушений в серотонинергической системе в виде снижения чувствительности ингибиторных пресинаптических 5-НТ1А-рецепторов фронтальной части коры головного мозга [6]. По мнению Yeo A., Boyd P. и соавт. (2004), формированию СРК способствует генетически детерминированная гипоталамо-гипофизарная функциональная патология и патология энтеральной нервной системы. В этом случае отмечается неадекватная продукция серотонина и других биологически активных веществ, оказывающих влияние на состояние психоэмоциональной сферы и сократительную активность кишечника. В более поздних работах было показано, что серотониновые рецепторы (5-НТ3 и 5-НТ4) участвуют в сенсорных и рефлекторных реакциях на раздражители при гастроинтестинальных расстройствах и обуславливают клинические проявления: абдоминальную боль, рвоту, запор, диарею, нарушенное пищевое поведение, измененные сенсомоторные рефлексы [5, 7]. В развитии СРК большую роль играет нарушение функции гастроинтестинальной эндокринной системы и дисбаланс в продукции гормонов, влия-

№3

2012

ющих на моторную активность толстой кишки (холецистокинина, соматостатина, вазоактивного интестинального полипептида, нейротензина). Нарушение в балансе катехоламинов, биогенных кининов, кишечных гормонов (мотилина), эндогенных опиоидов приводит к дисрегуляции моторики кишечника (первичная дискинезия толстой кишки) [1]. Обусловленное висцеральной гиперчувствительностью повышение сократительной активности мышечного слоя приводит к спазму кишечника и является основной причиной развития абдоминальной боли. Повышение чувствительности рецепторного аппарата кишки ведет к тому, что обычные физиологические процессы, которые в норме не ощутимы для человека (перистальтика, пассаж пищевого химуса и кишечных газов), при висцеральной чувствительности становятся ощутимыми и могут носить болевой характер, что обозначается термином аллодиния [8].

После полного курса лечения лишь у 30% больных наступает значительное улучшение самочувствия, в то время как около 60% пациентов продолжают испытывать клинические симптомы данной патологии. Примерно у 45—70% больных, перенесших острую кишечную инфекцию, в течение длительного времени может сохраняться кишечная симптоматика и нарушение микробиоценоза кишечника. Именно у этой категории пациентов формируется постинфекционный СРК, который встречается в 10—15% всех случаев СРК. Кишечная микробиота оказывает катаболическое воздействие на многие экзогенные и эндогенные субстраты, способствует выработке газов и короткоцепочечных жирных кислот в результате кишечной ферментации. Она также способна оказывать прямое влияние на эпителиальные и иммунокомпетентные клетки кишечника. При СРК исследователями отмечались количественные изменения микрофлоры: с увеличением количества условно-патогенных бактерий и уменьшением пула лактобактерий и бифидобактерий.

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

cовет

медицинский

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

cовет Выделяют четыре клинических подтипа СРК в зависимости от ведущего симптома [6, 8]: 1. СРК с запором (твердый или фрагментированный стул в 25% и более дефекаций). 2. СРК с диареей (кашицеобразный или водянистый стул в 25% и более дефекаций). 3. Смешанный подтип СРК (твердый или фрагментированный и жидкий стул приблизительно в равных пропорциях, но в 25% и более дефекаций). 4. Неклассифицированный подтип СРК.

№3

2012

полифекалии. Наличие дефекации в ночные часы является симптомом тревоги и не характерно для данной патологии. При СРК с преобладанием запоров возможен «овечий» кал, стул в виде карандаша, а также пробкообразный стул (выделение плотных, оформленных каловых масс в начале дефекации, а затем кашицеобразный или в ряде случаев водянистый стул). Нередко пациенты испытывают чувство неполного опорожнения кишечника. Особенностью СРК является содержание большого количества слизи в каловых массах. Усиленная продукция слизи бокаловидными клетками обусловлена механическим раздражением толстой кишки в связи с замедленной эвакуацией [1, 6]. По этой причине одним из первых названий данной патологии был «слизистый колит». У пациентов, страдающих СРК, метеоризм обычно усиливается к вечеру, нарастает перед дефекацией и уменьшается после нее. Довольно часто метеоризм имеет локальный характер, что обусловлено сложной архитектоникой кишечника. Сочетание локального метеоризма с болями образует три основных синдрома [1]: 1. Синдром селезеночного изгиба (чувство распирания, полноты в левом верхнем отделе живота; боли в левой половине грудной клетки; сердцебиение, ощущение нехватки воздуха, чувство страха; скопление газа в области селезеночного изгиба). 2. Синдром печеночного изгиба (чувство полноты, давления, боли в левом подреберье, иррадиирущие в эпигастральную область, в правое плечо, правую половину грудной клетки). 3. Синдром слепой кишки (встречается довольно часто и симулирует клинику аппендицита). Для СРК характерны также и не гастроэнтерологические симптомы: головная боль, ощущение внутренней дрожи, боли в спине, ощущение неполного вдоха [6]. Для диагностики СРК используют лабораторные методы (клинический анализ крови, общий анализ мочи — без отклонений, копрологический анализ, бактериологический анализ — без отклонений от нормы), инструментальные методы (рентгенологическое исследование толстого кишечника — при-

Ведущую роль в патогенезе СРК играет нарушение деятельности центральной и вегетативной нервной системы в виде изменений нейрогуморальной регуляции и функционального состояния кишечника, в т.ч. реакции его на стресс. Установлено, что основным клиническим проявлением СРК независимо от его формы является болевой абдоминальный синдром, который наблюдается у 50—90% больных. Боль локализуется вокруг пупка или внизу живота и имеет различную интенсивность. Характерно уменьшение интенсивности или купирование боли после акта дефекации или флатуленции (отхождения газов) [1]. Таким образом, при СРК боль преимущественно вызвана спазмом, непроизвольным сокращением гладких мышц кишечника и их неадекватным расслаблением [8]. Нарушение стула отмечается у 55% больных и выражается в появлении диареи или запора. Наиболее характерно возникновение диареи после еды, чаще в первой половине дня, частота дефекаций колеблется от 2 до 4 раз за короткий период времени. Как правило, отмечаются императивные позывы к дефекации, которые существенно снижают качество жизни пациентов, ограничивают их социальную активность. Частое посещение туалета, трудность контроля возникновения позыва к дефекации создают ощущение, что болезнь неизлечима, и приводят к тревожности и эмоциональной лабильности пациента, даже к возникновению канцерофобии. Также для СРК характерно отсутствие

медицинский

знаки дискинезии, неравномерное заполнение и опорожнение, чередование спастически сокращенных и расширенных участков толстого кишечника; ректороманоскопия, колоноскопия — обычно не выявляют патологических изменений, довольно часто обнаруживается скопление слизи и склонность к спазмам кишечника) [1]. Чрезвычайно важно помнить, что диагноз СРК ставится путем исключения, поэтому своевременное и полное обследование пациентов является необходимым условием его постановки. При прицельном опросе у пациента должны исключаться симптомы тревоги, делающие диагноз маловероятным. К ним относят: ■ ректальные кровотечения, наличие макрои микропримесей крови в кале; ■ снижение массы тела пациента; ■ хроническую диарею; ■ анемию и другие изменения в анализах крови; ■ лихорадку; ■ начало болезни у лиц старше 50 лет; ■ рак и воспалительные заболевания кишечника у родственников; ■ ночную симптоматику. Дифференциальную диагностику проводят с воспалительными заболеваниями кишечника; инфекционными и паразитарными поражениями; дивертикулярной болезнью; полипозом, раком толстой кишки; проктоанальной патологией; синдромом избыточного бактериального роста в тонкой кишке; заболеваниями тонкой кишки, сопровождающимися диареей и синдромом мальабсорбции; психическими заболеваниями; нейроэндокринными опухолями; эндокринными заболеваниями; гинекологической патологией [6, 8].

№3

2012

купирования болевого синдрома, так и в качестве курсовой поддерживающей терапии. Предпочтение отдается миотропным спазмолитикам, одним из представителей которых является пинаверия бромид (Дицетел®). Дицетел® оказывает спазмолитическое действие за счет блокады поступления ионов Са2+ через кальциевые каналы гладкомышечных клеток стенки кишечника. Блокировка вышеназванных каналов приводит к снижению внутриклеточной концентрации ионов Са2+ и, как следствие, к купированию мышечного спазма. Вторым механизмом купирования боли является уменьшение висцеральной гиперчувствительности, приводящей к спазмофилии. Этот эффект обусловлен тем, что препарат блокирует также кальциевые каналы рецепторов, локализованных в слизистой оболочке. Преимуществом прапарата Дицетел® является избирательность действия по отношению к гладкомышечным структурам желудочно-кишечного тракта. В связи с этим Дицетел® лишен антихолинергических эффектов, системного вазодилатирующего кардиотропного действия, свойственного другим блокаторам кальциевых каналов, например группы нифедипина. Эффективность препарата Дицетел® в лечении функциональных расстройств кишечника, в частности СРК, показана многими зарубежными и отечественными исследователями. При лечении СРК в остром периоде Дицетел® назначается по 100 мг 3 раза в сутки во время еды в течение 3—7 дней. По мере стихания симптоматики доза уменьшается до 50 мг 3—4 раза в день, рекомендуемая длительность курса колеблется от 2 до 6 недель [12]. На протяжении последних 20 лет эффективность пинаверия бромида продемонстрирована в нескольких двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях Levy (1977), Dubarry и Quinton (1977), Delmont (1981), D’Ereditа и соавт. (1983), Virat и Hueber (1987), Awad и соавт. (1995), Wittmann и соавт. (1998) и Tougas и соавт. (2000). В общей сложности пинаверия бромид был изучен более чем у 6 400 пациентов. Во всех исследованиях он хорошо переносился с минимальным

ТЕРАПИЯ СРК

Основной целью терапии СРК является достижение клинической ремиссии и восстановление социальной активности больного. При этом стоит отметить, что рекомендации по модификации образа жизни и диете недостаточно эффективны. Ключевую роль в лечении СРК играют спазмолитические средства, использующиеся как с целью

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

cовет

медицинский

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

cовет количеством побочных эффектов. В доступной нами литературе отмечается хороший профиль безопасности. В литературе отмечается хороший профиль безопасности Дицетела®. Вышеприведенные данные согласуются и с нашим клиническим опытом. Поскольку у пациентов с СРК отмечается выраженный метеоризм, способствующий усилению болевого абдоминального синдрома, важным звеном терапии, кроме спазмолитиков, являются пеногасители (симетикон, диметикон). В настоящее время оцениваются потенциальные терапевтические возможности препаратов, воздействующих на микрофлору, таких как кишечные антисептики, пре- и пробиотики. Однако при прекращении медикаментозной терапии СРК часто рецидивирует [6, 8]. При СРК, как при многофакторном заболевании, нельзя недооценивать роль психотерапевтической коррекции, особенно у пациентов с длительными болевым и диспепсическим синдромами, а

№3

2012

также у больных, регулярно испытывающих психологический стресс (например, на работе) или перенесших психотравмирующие жизненные ситуации. Так, в практике находят применение различные психотерапевтические техники (поддерживающая, когнитивная или поведенческая психотерапия). Наряду с этим активно используются медикаментозные средства для коррекции психоэмоционального статуса пациента [6, 8, 9]. В заключение необходимо сказать, что Дицетел® является препаратом выбора при всех типах СРК. Будучи миотропным спазмолитиком, он селективно влияет на тонус гладких миоцитов желудочнокишечного тракта. Эффективность препарата была показана многими зарубежными и отечественными исследователями. Дицетел® может включаться как в общий комплекс лечебных мероприятий при СРК, так и назначаться в виде монотерапии. Хороший профиль безопасности позволяет назначать препарат повторными курсами [12, 13].

ЛИТЕРАТУРА 1. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов / Диагностика болезней органов пищеварения. — М.: Мед. лит., 2000. — Т.1. — С. 219—225. 2. Bradley B. Bolen IBS. What Your Doctor Knows About Treating IBS. Management Guidelines 2009; Com Guide Updated December 05, 2011. 3. Drossman D.A., Camilleri M., Mayer E.A., Whitehead W.E. AGA technical review on irritable bowel syndrome // Gastroenterology. 2002; 123: 2108—2131. 4. Agreus L., Talley N.J., Svardsudd K., Tibblin G., Jones M.P. Identifying dyspepsia and irritable bowel syndrome: The value of pain or discomfort, and bowel habit descriptors // Scand J Gastroenterol. 2000, 35: 142—151. 5. Яковенко А.В., Иванов А.Н., Прянишникова А.С., Агафонова Н.А., Яковенко Э.П. Патогенетические подходы в лечении синдрома раздраженного кишечника // Лечащий врач. — 2001. — №7. 6. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. Гастроэнтерология: национальное руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — С. 442—450. 7. Ford A.C., Talley N.J., Schoenfeld P.S., Quigley E.M., Moayyedi P. Efficacy of antidepressants and psychological therapies in irritable bowel syndrome: systematic review and meta-analysis // Gut. 2009, Mar; 58(3): 367—378. 8. Самсонов А.А., Баранова Е. Н., Плотникова Е.Ю., Краснова М.В., Андреев Н.Г. Синдром раздраженного кишечника — болезнь со многими неизвестными, некоторые терапевтические аспекты // Лечащий врач. — 2012. — №2. 9. Яковенко А.В., Иванов А.Н., Прянишникова А.С., Агафонова Н.А., Яковенко Э.П. Патогенетические подходы в лечении синдрома раздраженного кишечника // Лечащий врач. — 2011. — №7. 10. Удовиченко Т.Г., Токарева А.В., Пасечников В.Д. Эффективность применения Дицетела в терапии пациентов с синдромом раздраженного кишечника. — Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. — 2011. — №2—3. — С. 94. 11. Самсонов А.А. Миотропный спазмолитик Дицетел — препарат выбора при всех типах синдрома раздраженного кишечника. — Медицинский вестник. — 2010. — №12 (517). 12. Яковенко Э.П., Агафонова Н.А., Яковенко А.В., Иванов А.Н., Прянишникова А.С., Краснолобова Л.П., Попова Е.В.. Роль моторных нарушений в механизмах формирования клинических проявлений синдрома раздраженного кишечника (СРК) и СРК-подобных нарушений. Вопросы терапии // Consilium Medicum. 2011. Приложение по гастроэнтерологии. №1. С 24—27. 13. Poynard T., Naveau S., Mory B., Chaput J.C. Meta-analysis of smooth muscle relaxants in the treatment of irritable bowel syndrome.Aliment Pharmacol Ther 2001; 15: 355—61.

медицинский

cовет

№3

2012

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

С.С.ВЯЛОВ, к.м.н., ГБОУ ВПО РУДН Минздравсоцразвития, Москва

ПРИМЕНЕНИЕ ЭНТЕРОСОРБЦИОННОЙ ТЕРАПИИ ПИЩЕВЫХ ОТРАВЛЕНИЙ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ В России удельный вес острых пищевых отравлений в общей структуре заболеваний кишечника составляет до 64% в летнее время года и до 30—38% в осенне-зимний период. Ведущее место в этиологии острых пищевых отравлений занимают бактерии и токсины. Терапия строится на основе патофизиологических представлений о механизме развития диареи и интоксикационного процесса, а также эмпирической эрадикационной терапии возможного возбудителя при наличии показаний.

качестве наиболее эффективной терапии пищевых отравлений используются препараты, обладающие сорбционным действием, антибактериальные препараты и регидратанты. Из препаратов, относящихся к группе сорбентов, имея свои недостатки, длительное время оставался единственным активированный уголь. В последние годы появились новые средства, к которым относятся сорбенты на основе высокодисперсного диоксида кремния, кремнийорганических соединений, целлюлозы, силикагели, алюмогели, цеолиты, пищевые волокна. Энтеросорбенты обладают различной сорбционной способностью или емкостью, т.е. связывают в просвете кишечника различное количество веществ. Причем сорбенты могут выводить только молекулы определенных размеров, что важно учитывать в практике. В комплексной терапии острых пищевых отравлений необходимы средства, способные сорбировать в желудочно-кишечном тракте и выводить с испражнениями не только токсины, но и патогенные бактерии. В этом аспекте внимания заслуживает комбинированный энтеросорбент Белый Уголь, содержащий диоксид кремния 210 мг и микрокристаллическую целлюлозу 208 мг, которые обеспечивают комплексный эффект при лечении. Диоксид кремния обладает высокой сорбционной емкостью, связывает и выводит экзотоксины

В комплексной терапии острых пищевых отравлений необходимы средства, способные сорбировать в ЖКТ и выводить с испражнениями не только токсины, но и патогенные бактерии. В этом аспекте внимания заслуживает комбинированный энтеросорбент Белый Уголь. (пищевые, бактериальные, химические), эндотоксины, избыток желудочного сока, кишечных газов, содействует транспорту из крови и лимфы в желудочно-кишечный тракт и выведению барбитуратов, этилового спирта. Диоксид кремния содействует снижению метаболической нагрузки и детоксикации. Микрокристаллическая целлюлоза действует через сорбционный и механический эффекты. Она сорбирует на своей поверхности и выводит из организма тяжелые металлы, свободные радикалы, микробные токсины, продукты распада, а также связывает избыток желудочного сока, желчные кислоты, билирубин, холестерин. Механическим путем очищает слизистую оболочку тонкого кишечника, что ведет к улучшению пристеночного пищеварения и всасывающей функции кишечника, стимулирует перистальтику.

медицинский

В связи с высокой распространенностью пищевых отравлений, наличием определенных сложностей в лечении указанной группы пациентов, а также множества новых энтеросорбентов данная проблема представляется актуальной для изучения. Было проведено обследование 2 групп пациентов с острыми пищевыми отравлениями. Все пациенты получали комплексную терапию в соответствии со стандартами. В качестве энтеросорбента одна группа (n = 20) получала Белый Уголь (в 1-й день 4 раза по 4 таблетки, со 2-го дня — 3 раза в день по 5 таблеток), другая группа (n = 20) — активированный уголь (в стандартной дозировке при пищевых отравлениях — до 20 г/сут). Оценивалась клиническая динамика исчезновения симптомов, нормализации лабораторных показателей, патогенной флоры в кишечнике. На фоне проводимой терапии сорбентами отмечалась положительная динамика клинических проявлений в обеих группах, более интенсивная в основной. На 3-й день общее количество пациентов с симптоматикой, расцениваемой как средней

№3

2012

тяжести, в группе сравнения снизилось до 6 человек, в то время как в основной группе такие пациенты не регистрировались вообще. В группе, принимавшей активированный уголь, отмечалось большее количество пациентов с симптоматикой, соответствующей средней тяжести, что обусловлено недостаточной сорбционной способностью применяемого препарата. По результатам проведенного наблюдения средняя длительность диарейного синдрома в группе, принимавшей Белый Уголь, составила 5,4 дня, в группе сравнения длительность диареи составила 6,8 дня. Разрешение симптома у пациентов происходило на 20,6% быстрее, чем в группе сравнения, что связано с большей сорбционной способностью Белого Угля. Сопутствующий диарее метеоризм разрешался с менее интенсивной динамикой, при этом в группе, получавшей Белый Уголь, сроки разрешения метеоризма составили в среднем 5,4 дня, в группе сравнения — 9,6 дня (рис. 1). По данному симптомокомплексу различия по динамике между группами составили 43,7%.

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

cовет

медицинский

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

cовет Купирование болей в животе происходило в основной группе в среднем за 3,2 дня, в группе сравнения — в среднем за 2,9 дня. Исчезновение болей в животе происходит в группе сравнения на 9,3% быстрее, чем в основной группе. Полная клиническая ремиссия достигается на фоне проводимой терапии в основной группе за 10,6 дня, в группе сравнения — за 12,8 дня. Таким образом, достижение полной клинической ремиссии в группе пациентов, принимавших Белый Уголь, происходит на 2,2 дня быстрее, чем в группе сравнения, что составляет 17,2% от продолжительности достижения ремиссии.

№3

2012

Рисунок 2. Процент достижения ремиссии за 72 часа (%) 60% 50%

55%

40% 30%

35%

20% 10% 0%

Основная группа

Группа сравнения

По мнению пациентов, Белый Уголь удобен в применении, нет необходимости растворять его в воде или принимать большое количество таблеток одновременно. В результате применения сорбента Белый Уголь получена положительная оценка клинической эффективности в комплексной терапии пищевых отравлений: в сравнении с применением активированного угля уменьшаются сроки разрешения клинических проявлений и раньше достигается полная клиническая ремиссия заболевания.

Рисунок 1. Длительность симптомов острого пищевого отравления (дни) 10 8 6 4 2

ЛИТЕРАТУРА

Диарея

Тошнота

Рвота

Основная группа

1. Новокшонов А.А., Соколова Н.В. Энтеросорбция — эффективный метод эфферентной этиопатогенетической терапии острых кишечных инфекций у детей // Лечащий врач. №3. 2011. 2. Маркелов Д.А., Ницак О.В., Геращенко И.И. Сравнительное изучение адсорбционной активности медицинских сорбентов // Химико-фармацевтический журнал. №7. 2008. — С. 30—33. 3. Учайкин В. Ф., Новокшонов А.А. и соавт. Энтеросорбция. Роль энтеросорбентов в комплексной терапии острой и хронической гастроэнтерологической патологии. Пособие для врачей. — М., 2008. — 24 с. 4. Щербаков П.Л. Применение энтеросорбентов в лечении дисбиоза кишечника // Эксп. клин. гастроэнтерол. №3. 2009. — С. 88—92. 5. Вялов С.С. Дисбактериоз кишечника: новые подходы к диагностике и лечению. — М.: РУДН, 2011. — 16 с. 6. Щекина М.И. Энтеросорбент Белый Уголь — оптимальная терапия интоксикации // Consilium Medicum, Гастроэнтерология. №1. 2010. 7. Садовникова И.И. Бытовые отравления. Эффективная помощь на догоспитальном этапе // РМЖ. №5 (18). 2010. — С. 288.

Боль Метеоризм Лихорадка в животе

Группа сравнения

Примечание. Различия по симптомам диарея, тошнота, боль в животе, метеоризм по группам против начального уровня и между группами статистически достоверны (p < 0,05). Различия по симптомам рвота, лихорадка недостоверны (p = 0,09).

При этом в обеих группах значимое количество из всех пациентов достигает полной клинической ремиссии за первые 72 часа. В основной группе 55% пациентов достигли полной клинической ремиссии за 72 часа от начала заболевания, в группе сравнения — только 35% пациентов (рис. 2). Различие между группами пациентов, достигающих полной клинической ремиссии за первые 72 часа от начала заболевания на фоне проводимой терапии, составило 36,3%.

медицинский

cовет

№3

2012

ПРИМЕНЕНИЕ ЦЕРАКСОНА В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С КОГНИТИВНЫМИ НАРУШЕНИЯМИ СОСУДИСТОГО ГЕНЕЗА

Под наблюдением находился 41 больной с легкими и умеренными когнитивными нарушениями сосудистого генеза. В результате проведенного лечения Цераксоном в дозе 500/1 000 мг/сут отмечено уменьшение основной неврологической симптоматики, улучшение нейродинамических характеристик психической деятельности, произвольной регуляции, программирования и контроля за протеканием психических процессов, улучшение памяти и мышления. Более эффективным оказалось лечение Цераксоном в дозе 1 000 мг/сут. Ключевые слова: когнитивные нарушения сосудистого генеза, реабилитация, Цераксон

Факторами риска развития постинсультных КН и деменции являются: ■ длительно существующая лабильная артериальная гипертония с частыми кризами, реже артериальная гипотония; наличие сопутствующей дисциркуляторной энцефалопатии, ишемической болезни сердца, мерцательной аритмии, сахарного диабета, гиперлипидемии, ожирения [7]; ■ наличие инсульта в анамнезе. Риск развития деменции в 2 раза выше у пожилых больных, особенно у тех, которые перенесли повторный инсульт, чем у людей того же возраста, но без инсульта [8, 9]; ■ социально-демографические — возраст старше 60 лет, мужской пол, курение, алкоголизм, низкий уровень образования. Причиной постинсультных когнитивных нарушений и деменции могут быть [10]: ■ единичные, относительно небольшие инфаркты, расположенные в функционально значимых зонах: переднемедиальных отделах зрительного бугра, полосатых телах, гиппокампе, префронтальной лобной коре, зоне стыка височно-теменнозатылочных долей головного мозга левого полушария [12, 13, 14, 15]; ■ мультиинфарктное поражение мозга. По данным Loeb C. et al. [11], множественные лакунарные инфаркты приводят к деменции в 23—46% случаев; ■ обширные инфаркты и кровоизлияния, которые приводят к срыву компенсаторных возможно-

амой частой причиной когнитивных нарушений являются острые и хронические цереброваскулярные заболевания. Так, по данным А.Н.Бойко и соавт. [1] и И.В.Дамулина [2], частота когнитивных нарушений (КН) у больных, перенесших инсульт, достигает 70%. Под КН понимают субъективное и/или объективно выявляемое ухудшение когнитивных функций по сравнению с исходным индивидуальным и/или средневозрастным уровнем вследствие органической патологии головного мозга. КН проявляются снижением памяти, внимания, умственной работоспособности, интеллекта. Степень выраженности КН с возрастом увеличивается [3, 4, 5], достигая деменции у 26% больных, перенесших инсульт. У трети больных она является результатом декомпенсации предшествующего нейродегенеративного заболевания, а у остальных больных она обусловлена сосудистой патологией головного мозга, постинсультными патологическими нейропластическими изменениями. У больных старше 60 лет риск возникновения деменции в первые 3 месяца после инсульта в 9 раз выше, чем у лиц без инсульта [6]. У больных, перенесших инсульт в возрасте 60—69 лет, деменция развивается в 15% случаев, в возрасте 70—79 лет — в 26% случаев, старше 80 лет — в 36% случаев.

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

Н.В.ШАХПАРОНОВА, к.м.н., в.н.с. 3-го неврологического отделения ФГБУ «Научный центр неврологии» РАМН, А.С.КАДЫКОВ, д.м.н., профессор, заведующий 3-м неврологическим отделением ФГБУ «Научный центр неврологии» РАМН, Е.М.КАШИНА, к.п.н., нейропсихолог ФГБУ «Научный центр неврологии» РАМН, Москва

медицинский

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

cовет стей мозга, обеспечивающих нормальное функционирование мнестико-интеллектуальной сферы. КН, выявляющиеся в связи с перенесенным инсультом, возникают в разные периоды времени: сразу после инсульта (острые когнитивные нарушения), в первые 3 месяца после инсульта и в более отдаленном периоде. Выраженность КН при хронических сосудистых заболеваниях головного мозга зависит от распространенности и локализации лейкоареоза, лакунарных очагов и степени расширения боковых желудочков. Наибольшее значение имеет диффузное поражение белого вещества лобных долей и проводящих путей, связывающих их с нижележащими структурами головного мозга. По степени выраженности выделяют легкие, умеренные и тяжелые КН. Легкие КН не оказывают какого-либо влияния на повседневную активность больного и проявляются снижением когнитивных функций по сравнению с более высоким исходным уровнем. Умеренные КН не приводят к утрате независимости и самостоятельности пациентов в повседневной жизни, но вызывают затруднения при осуществлении сложных видов деятельности и усвоении новых навыков. Проявляются они нарушением функции в одной или нескольких когнитивных сферах. Наиболее уязвимой является функция памяти. Тяжелые КН приводят к распаду бытовой и социально-трудовой деятельности пациентов и характеризуются стойким значительным нарушением когнитивной деятельности, деменцией. Феноменология и характер КН у больных с преимущественным поражением подкорковых и корковых структур головного мозга имеют определенные различия. При преимущественном поражении подкорковых структур ведущим является нарушение динамики психической деятельности, проявляющееся снижением внимания и замедленностью психических процессов. При преимущественном поражении коры, наряду со снижением памяти и интеллекта, фиксируются отдельные очаговые симптомы поражения высших корковых функций: элементы афазии, аграфии, акалькулии и апраксии.

№3

2012

Лечение при постинсультных КН включает: ■ этиопатогенетическую терапию — адекватную гипотензивную терапию, дезагреганты/антикоагулянты (при ишемических инсультах), статины (при гиперлипидемии), антидиабетическую терапию и диету при сопутствующем сахарном диабете с целью коррекции повторных инсультов; ■ патогенетическую терапию, включающую антиоксиданты, метаболические и нейропротективные препараты, воздействующие на нейротрансмиттерные системы, корригирующие когнитивные и эмоционально-волевые нарушения.

Применение цитиколина в остром и восстановительном периодах инсульта усиливает процессы нейропротекции, нейропластичности и нейрорегенерации. Нейровизуализационные исследования показали уменьшение объема инфаркта мозга при применении цитиколина в остром периоде ишемического инсульта. К нейрометаболическим препаратам относятся: пирацетам (производное пирролидона), церебролизин, ривастигмин, холина альфосцерат, Акатинол Мемантин, Цераксон (цитиколин). Цитиколин — предшественник холина [16, 17]: ■ усиливает активность антиоксидантных систем; ■ положительно влияет на репарацию нейрональных мембран, участвует в синтезе структур фосфолипидов клеточных мембран; ■ уменьшает накопление свободных жирных кислот; ■ стимулирует образование ацетилхолина и дофамина. Применение цитиколина в остром и восстановительном периодах инсульта, по данным Saves J.L. [16], усиливает процессы нейропротекции, нейропластичности и нейрорегенерации. Нейровизуализационные исследования показали умень-

медицинский

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

cовет

№3

2012

шение объема инфаркта мозга при применении 1 — единичные негрубые ошибки, которые больцитиколина в остром периоде ишемического ной может исправить самостоятельно без участия инсульта [18, 17]. Применение цитиколина способисследователя (легкие нарушения); 2 — множество ошибок, которые больной исправляет ствует восстановлению двигательных функций, по подсказке исследователя (умеренные нарушения); функции ходьбы и самообслуживания. В ряде 3 — стабильные некорригируемые нарушения плацебо-контролируемых исследований показана (выраженные нарушения). способность цитиколина уменьшать выраженность По данным нейропсихологического обследовапостинсультных КН, снижать аспонтанность [20, 21, ния, у всех больных наблюдались умеренные и 22, 23, 24, 25] и уменьшать степень выраженности легкие когнитивные расстройства. Обследование депрессии. было проведено до и после Под нашим наблюдеЦераксон – эффективный лечения Цераксоном. нием находился 41 больи безопасный препарат для лечения Наличие цереброваскуной: 30 — с постинсультными КН разной степени когнитивных нарушений сосудистого лярной патологии обусловигенеза. Положительная динамика ло необходимость проведевыраженности и 11 — с проявлялась как в увеличении ния больным гипотензивной, дисциркуляторной энцеколичественных показателей, антиагрегантной, антиаритфалопатией I—II степетак и в качественном улучшении мической и вазоактивной ни. Средний возраст выполнения заданий. терапии. Ноотропные средбольных — 66,5 ± 6,75 ства и средства, влияющие на года. Основными причикогнитивную сферу, больные не получали. нами нарушения мозгового кровообращения и дисВсе больные по степени тяжести КН были разциркуляторной энцефалопатии были: артериальная делены на 2 группы: больным с умеренными когнигипертония, атеросклероз, сочетание артериальной тивными нарушениями Цераксон назначался по гипертонии и атеросклероза, мерцательная арит1 000 мг/сут внутривенно капельно в течение 10 мия. Больные предъявляли жалобы на головные дней (1-я группа — 27 больных). Больные с легкими боли (18,2%), головокружение (30,3%), неустойчиКН получали Цераксон по 500 мг/сут внутривенно вость при ходьбе (42,4%). На снижение памяти, капельно в течение 10 дней (2-я группа — 14 больрассеянность, затруднения в припоминании слов ных). жаловались лишь 36,4% больных. Проведенное исследование показало, что у Всем больным проводилось подробное исслебольных в 1-й группе преобладало снижение памядование, включающее оценку неврологического, ти средней и тяжелой степени (у 63,6% больных). нейропсихологического и соматического статуса, При этом во 2-й группе чаще встречалась легкая дуплексное сканирование магистральных артерий степень снижения, а средняя степень снижения головы, МРТ/КТ-исследование головного мозга, была выявлена у 45,5% больных. Тяжелых нарушебиохимическое исследование крови, исследований памяти в этой группе не было. Наиболее вырание свертывающей и противосвертывающей женные нарушения у всех больных отмечались при систем крови. Подробное нейропсихологическое отсроченном воспроизведении. Комплексная оценисследование включало оценку слухоречевой ка мнестической деятельности, по данным теста памяти (непосредственного, отсроченного и ассоАрнольда — Кольмана, также выявила нарушения циативного запоминания), внимания, ассоциативпамяти у подавляющего большинства больных, осоной деятельности, состояния эмоциональной бенно при запоминании в условиях интерференсферы. ции (субтест 3-го рассказа). Исследование внимаОценку выявленных нарушений проводили по ния и зрительно-моторной координации (поиск шкале Ж.М.Глозман: чисел по таблицам Шульте) также показало значи0 — нет ошибок (норма);

медицинский

cовет

№3

2012

Таблица 1. Результаты выполнения когнитивных тестов до и после лечения Цераксоном Доза препарата, период обследования

500 мг

1 000 мг

до после до после Тесты Воспроизведение «10 слов» (баллы): – непосредственное 1,4 1,1 1,8 1,7 – отсроченное 2,1 2,1 2,4 2,1 Шульте: – время (с) 64,1 64,2 89,2 74,5 – баллы 1,7 1,6 2,5 2,0 Воспроизведение рядов слов: свободные ассоциации – количество слов 13,4 15,6 9,1 9,0 – баллы 1,5 1,2 2,0 2,5 Арнольд — Кольман 6,5 5,1 – общий балл 7,6 8,7 1,5 2,0 2,9 – 3 рассказа 2,4 3,0 1,6 2,0 2,4 – ассоциации 2,5 2,7 2,9 2,3 – числа

ния основной неврологической симптоматики — у 72,2% больных значительно уменьшилось головокружение и неустойчивость при ходьбе; 83,3% больных перестали жаловаться на головную боль. Все больные хорошо переносили препарат, побочные явления не были зафиксированы. Таким образом, в результате проведенного исследования можно сделать следующие выводы: 1. Цераксон — эффективный и безопасный препарат для лечения когнитивных нарушений сосудистого генеза. Положительная динамика проявлялась как в увеличении количественных показателей, так и в качественном улучшении выполнения заданий: повышалась заинтересованность в результатах деятельности, поведение становилось более мотивированным и организованным. 2. Более выраженный эффект наблюдается при применении дозы 1 000 мг/сут. 3. Применение Цераксона способствует также уменьшению головной боли, головокружения и неустойчивости при ходьбе.

Полный список литературы вы можете запросить в редакции.

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

тельное снижение функции у подавляющего большинства больных, причем в 1-й группе преобладали выраженные нарушения внимания (у 68,2% больных). Исследование ассоциативной деятельности в виде перечисления слов на заданную букву также обнаружило трудности продуцирования ассоциаций, проявляющиеся в аспонтанности, повторах, персеверациях и поиске слов. Нейропсихологическое обследование больных после курса лечения показало (табл. 1), что в целом по группе наблюдалось улучшение общего состояния и когнитивной деятельности пациентов. В группе больных, получавших Цераксон в дозе 1 000 мг/сут, отмечено улучшение суммарного показателя продуктивности мнестической деятельности у 60% больных. При этом отсроченное воспроизведение улучшилось у 44% больных. В группе больных, получавших Цераксон в дозе 500 мг/сут, улучшение непосредственного запоминания наблюдалось у 64%, а отсроченное запоминание улучшилось только у 36% больных. У них отмечалось улучшение нейродинамических характеристик в виде улучшения произвольной регуляции, программирования и контроля за протеканием психической деятельности, что нашло отражение в улучшении показателей поиска чисел по таблицам Шульте. Время поиска более значительно сократилось у пациентов, получавших Цераксон по 1 000 мг/сут (74,5 с по сравнению с 89,2 с до лечения). В группе больных, получавших препарат по 500 мг/ сут, существенного улучшения внимания и динамики психической деятельности не отмечено. По данным теста Арнольда — Кольмана, в группе больных, получавших Цераксон по 1 000 мг/сут, улучшение наблюдалось у 56% больных и было отмечено в субтестах 3-го рассказа (44%), ассоциативное запоминание (36%), запоминание чисел (32%). В группе больных, получавших препарат по 500 мг/сут, улучшение было у 63% больных, но оно отмечено только по результатам ассоциативного запоминания (45,4%). При запоминании 3 рассказов улучшение было только у 27% больных, что согласуется с низкими показателями улучшения внимания. Лечение Цераксоном привело также к положительному клиническому эффекту в виде уменьше-

медицинский

cовет

№3

2012

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

А.Ю.КАЗАКОВ1, д.м.н., профессор, А.В.ЧУГУНОВ1, к.м.н., доцент, Г.С.САЛЬНИКОВА2, к.м.н. 1ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И.Пирогова Минздравсоцразвития России; 212 ГКБ г. Москвы

ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА С ПОЯСНИЧНОЙ БОЛЬЮ Боль в нижней части спины (БНС) — клинический синдром, проявляющийся болезненными ощущениями, дискомфортом в области, ограниченной сверху реберными дугами, а снизу — ягодичными мышцами. Наряду с непосредственно БНС могут присутствовать боли, иррадиирущие в различные отделы нижних конечностей, обусловленные в большинстве случаев компрессией спинальных корешков, мышечно-тонические синдромы.

Ключевые слова: поясничная боль, позвоночник, болевой синдром, неселективные ингибиторы

МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ БОЛЕВОГО СИНДРОМА

ольшинство исследователей отмечают исключительно широкую распространенность БНС в различных популяциях. В зависимости от целого ряда факторов (наличие физических нагрузок и их характер, возраст, масса тела и пр.) болевой синдром возникает у 70—90% членов взрослой популяции, представляя собой одну из наиболее частых причин временной утраты трудоспособности [24]. Так, каждый четвертый взрослый житель США в течение последних 3 месяцев испытывал боль в области поясницы, по крайней мере на протяжении одних суток [11]. При этом интенсивную БНС в течение последнего года отмечают 7,6% взрослого населении страны [9]. Весьма значительными являются материальные потери, связанные с временной или постоянной утратой трудоспособности пациентами с БНС, расходами на лечение (как медикаментозное, так и хирургическое), реабилитационные мероприятия. Только непосредственно затраты, связанные с оказанием медицинской помощи по поводу БНС в США, составили 26,3 млрд долл., при том что огромные расходы сопряжены с временной утратой трудоспособности, невозможностью выполнять трудовые обязанности в полном объеме [25].

Причины возникновения БНС многообразны, поэтому в клинической практике с целью выбора верной тактики обследования и лечения больного целесообразно выделение неспецифической БНС, БНС, сопровождающейся компрессией спинального корешка или стенозом спинального канала, а также БНС, обусловленной другими (специфическими) поражениями позвоночника [10]. Неспецифическая БНС является наиболее распространенным вариантом, наблюдается у 85% и более пациентов, обращающихся за медицинской помощью по поводу болевых синдромов в области спины [28]. В подавляющем большинстве случаев неспецифическая БНС представляет собой доброкачественное состояние, причиной которого являются дегенеративные изменения в фасеточных (дугоотростчатых) суставах, периартикулярных тканях, мышцах. Важное значение могут иметь остеохондроз межпозвонковых дисков, поражения хрящевой ткани, в т.ч. имеющие генетически детерминированный характер. К факторам, предрасполагающим к развитию БНС, относятся дефицит физических нагрузок или, наоборот, избыточные нагрузки (трудовая деятельность, связанная с подъемом или переносом тяжестей, занятия травматичными видами спорта),

медицинский №3

2012

избыточная масса тела [15]. В практическом плане МРТ/КТ-обследовании пациента с БНС грыжа межважно, что действие указанных факторов может позвонкового диска является причиной болевого реализовываться уже в детском и подростковом синдрома. Зачастую протрузии и грыжи дисков не возрасте. вызывают компрессию нервных корешков и других В качестве факторов, предрасполагающих к возобразований нервной системы, являясь, по сути никновению БНС, традиционно относят конститудела, лишь маркерами дегенеративных изменений циональные особенности индивидуума, в частнов позвоночнике. сти аномалии развития Значительно реже позвоночника (люмбаБНС обусловлена специВ зависимости от целого ряда лизация или сакралифическими заболеванияфакторов (наличие физических зация крестцовых и ми, выявление которых нагрузок и их характер, возраст, поясничных позвонков, требует проведения соотмасса тела и пр.) болевой синдром рас щепление дужек ветствующих диагностивозникает у 70—90% членов взрослой популяции, представляя собой одну из позвонков и пр.). Вместе ческих мероприятий. К наиболее частых причин временной с тем результаты проредким причинам возутраты трудоспособности. веденных за последние никновения БНС, обугоды масштабных словленным поражением исследований не смогпозвоночника и располи подтвердить взаимосвязь между аномалиями ложенных рядом тканей, относятся компрессионстроения скелета, в частности спондилолистезом, ные переломы тел позвонков, в частности при и риском возникновения БНС [37]. системном остеопорозе (около 4%), анкилозируюВ большинстве случаев представляется затрудщий спондилит (представленность в популяции нительным выявление единственной (или ведущей) составляет от 0,3 до 5%), первичные и метастатичепричины возникновения неспецифической БНС в ские злокачественные новообразования (0,7%), силу сочетания ряда факторов. Следует также отмеинфекционные поражения позвонков и прилежатить, что изучению данной проблемы посвящено щих тканей (спондилит, остеомиелит, эпидуральзначительное количество исследований. Однако ный абсцесс и пр.) (0,01%) [7, 11]. неоднородность диагностических критериев включенных в них пациентов, различия дизайна исслеКЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА БНС дований затрудняют проведение корректного метаПри выборе оптимальной терапевтической таканализа выполненных исследований [10]. тики, при оценке эффективности лечения и проНаличие грыжи межпозвонкового диска может гноза, определении степени утраты трудоспособприводить к компрессии спинального корешка с ности целесообразно учитывать длительность развитием как болевого радикулярного синдрома существования болевого синдрома. Выделяют (радикулопатия, ишиалгия), так и нарушений функострый (длительностью менее 4 недель), подоций двигательных, чувствительных и вегетативных стрый (от 4 до 12 недель) и хронический (длительволокон, входящих в состав соответствующего ностью более 12 недель) типы синдрома БНС. нервного корешка. Стеноз спинального канала и В большинстве случаев БНС имеет доброкачесимптомные грыжи межпозвонковых дисков могут ственное течение, болевой синдром регрессирует являться причинной БНС в 3 и 4% случаев соответили значительно уменьшается на протяжении 4—6 ственно, при этом компрессия непосредственно недель [9, 26]. Однако в силу того, что изменения в конского хвоста крупной медиальной грыжей суставных поверхностях, межпозвонковых дисках, наблюдается относительно нечасто — примерно околосуставных тканях носят хронический, зачау 0,04% пациентов с БНС [18]. Следует, однако, отместую неустранимый характер, существует риск тить, что далеко не всегда выявляющаяся при

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

cовет

медицинский

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

cовет

№3

2012

возобновления болевого синдрома под воздействишение болей, динамики заболевания. Обязательно ем внешних провоцирующих факторов или спонследует выяснить наличие соматических заболеватанно. На протяжении одного года с момента возний (воспалительных, новообразований, перененикновения БНС примерно у трети пациентов сенных травм), способных привести к вторичному наступает обострение [33]. При этом считается, что поражению позвоночника, оболочек спинного БНС, вновь возникающая после 6-месячного пемозга, невральных структур. Необходим тщательриода ее отсутствия, представляет собой рецидив ный неврологический осмотр с целью выявления болевого синдрома, тогда как обострение хрониченеврологического дефицита (вялые и центральные ского болевого синдрома рецидивом не считается парезы и параличи, сегментарные расстройства [35]. чувствительности). В поддержании хроОсобое внимание слеВ качестве факторов, нической боли несомнендует уделять выявлению предрасполагающих к возникновению ной представляется роль тазовых нарушений, БНС, традиционно относят социальных (низкий уроспособных свидетельконституциональные особенности вень жизни, конфликтная ствовать о компрессии индивидуума, в частности аномалии ситуация на службе или в конского хвоста [4]. развития позвоночника семье) и психологичеУже первичный (люмбализация или сакрализация ских факторов (личностосмотр больного с БНС крестцовых и поясничных позвонков, ная тревога, неудовлетвотребует очертить круг расщепление дужек позвонков и пр.). ренность, депрессия, возможных заболеваощущение неуверенноний, среди которых сти, безнадежности) [21]. Особенно велика роль следует проводить дифференциальную диагностику. указанных факторов не только в развитии БНС, но Указанная тактика удачно сформулирована в виде и в становлении и поддержании хронического принципа «красных флажков» — симптомов, заставболевого синдрома. Немаловажным моментом возляющих усомниться в первичном (доброкачественникновения хронического болевого синдрома ном) характере БНС и требующих дальнейшего является также наличие рентных установок [27]. лабораторно-инструментального обследования В том случае, если течение БНС приобретает пациента. Такими признаками являются возникноподострый или хронический характер, наличие вение боли в возрасте менее 20 или более 55 лет; болевого синдрома существенно влияет на повседперенесенная в недавнем прошлом травма спины; невную активность больного. Так, до 20% пациентов нарастающий характер болевого синдрома; отсутоказываются вынужденными существенно ограниствие облегчения после пребывания в лежачем чить двигательные нагрузки, а значительная часть положении; боль преимущественно в грудном отдеиз них нуждается в смене трудовой деятельности ле позвоночника; перенесенные онкологические [33]. Проведенные исследования свидетельствуют о заболевания; длительный прием кортикостероидов; том, что 1 из 25 взрослых британцев на протяжевнутривенное употребление наркотических препании года вынужден сменить место работы вследратов, иммунодефицит, ВИЧ-инфекция; длительное ствие невозможности выполнять привычную трунедомогание; необъяснимая потеря веса; наличие довую деятельность из-за болевого синдрома, обуочагового неврологического дефицита; лихорадка; словленного заболеванием позвоночника [16]. выраженная деформация позвоночника [28]. Следует С целью правильного установления диагноза отметить, что указанные принципы высказывались необходимо детальное выяснение анамнестичеи отечественными неврологами, обращавшими вниских сведений, в частности особенностей возникмание на имеющиеся у больного онкологические, новения болевого синдрома, факторов, провоцивоспалительные заболевания, травматические порарующих его появление и обеспечивающих уменьжения позвоночника.

медицинский

Результаты проведенных исследований свидетельствуют о том, что вероятность выявления онкологического заболевания как причины БНС возрастает при уже диагностированных злокачественных новообразованиях различной локализации, прогрессирующем на протяжении не менее 1 месяца болевом синдроме, плохо купируемом обезболивающими препаратами, утрате массы тела. Наиболее значимым фактором является наличие перенесенных онкологических заболеваний (в этой ситуации вероятность связи болевого синдрома с онкологическим заболеванием возрастает с 0,7 до 9,0%) [11]. Вероятность предположения о воспалительной природе БНС (спондилит, эпидуральный абсцесс) значительно возрастает при перенесенных в недавнем прошлом инфекционных заболеваниях, необъяснимой стойкой лихорадке, повторных внутривенных инъекциях, выявленных клинически или параклинически специфических инфекциях (например, туберкулез) [18]. Возникновение БНС или изменение ее характера, нарастание интенсивности у пациента преклонного возраста, с избыточной массой тела, вынужденного длительное время принимать кортикостероиды, перенесшего травму позвоночника, делает вероятным предположение о наличии остеопороза, осложненного компрессионным переломом тела позвонка. Впервые возникший в молодом возрасте болевой синдром, сопровождающийся скованностью в мелких суставах преимущественно в утренние часы, исчезновение болей после физической нагрузки, нарастание интенсивности болевого синдрома во второй половине ночи, выраженная мигрирующая боль в ягодичной области требуют исключения первичного суставного заболевания, в частности анкилозирующего спондилита [29]. Радиологическое обследование является основным способом диагностики у пациентов с БНС. Задачей обследования является в первую очередь исключение специфических причин болей, требующих соответствующего лечения. Оптимальными диагностическими методами являются КТ и МРТ. Вместе с тем оказалось, что широкое применение у

№3

2012

пациентов с БНС методов томографического обследования не связано с повышением эффективности лечения. Очень часто обнаруживаемые структурные изменения позвонков и межпозвонковых дисков, суставно-связочного аппарата не связаны с характером и интенсивностью болевого синдрома, не могут объяснить механизмы его возникновения [13]. Рутинное применение методов томографии, соответственно, не способствует повышению качества диагностики, не оказывает влияния на терапевтическую тактику, при том что повышает стоимость лечебного процесса. С другой стороны, томографическое обследование, несомненно, показано пациентам с нарастающим характером болевого синдрома, при наличии неврологического дефицита в том случае, если имеются клинические или анамнестические указания на тяжелые соматические заболевания, способные привести к вторичному поражению позвоночника, спинного мозга, спинальных корешков и вызвать БНС (онкологические, воспалительные заболевания), т.е. при наличии «красных флажков». Традиционно широко используемая у пациентов с БНС рентгенография позвоночника обладает значительно меньшей диагностической ценностью. Рентгенографическое обследование не позволяет получить достоверную информацию о наличии и размерах грыжи межпозвонкового диска, истинных размерах позвоночного канала при его стенозе, далеко не всегда эффективно для выявления как первичных, так и метастатических опухолей позвоночника и тем более мягких тканей [39]. Имеются данные о том, что рутинное применение рентгенографии у пациентов с неспецифической БНС не связано с повышением качества лечения и существенно не влияет на исход заболевания [20]. Достаточно сложным является вопрос о целесообразности проведения повторных радиологических и других исследований у пациентов с БНС. Необходимо учитывать, что значительное число больных имеют тревожные, депрессивные расстройства, в связи с чем проведение необоснованных обследований не только не способствует постановке верного диагноза, но, наоборот, убежда-

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

cовет

медицинский

cовет

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

ет пациента в наличии у него сложного, труднодиагностируемого заболевания, усугубляя тем самым аффективные нарушения.

№3

2012

на то, чтобы по мере купирования болевого синдрома максимально рано возвращаться к привычному уровню повседневной физической активности. На сегодняшний день оптимальной признается тактика поддержания привычного уровня физической активности (выполнение повседневных действий, ходьба по ровной поверхности и пр.), тогда как активная лечебная гимнастика (в частности, с выполнением упражнений с вовлечением мускулатуры спины, поясницы) и полная иммобилизация пациента представляются нецелесообразными у подавляющего большинства пациентов [5]. Несомненно, что у отдельных больных с интенсивным болевым синдромом, с признаками компрессии корешков или непосредственно спинного мозга (конского хвоста) лечебная тактика может быть пересмотрена, а также могут быть даны рекомендации кратковременного исключения физических нагрузок. В соответствии с современными представлениями препаратами выбора для купирования неспецифической БНС являются Ацетаминофен (парацетамол), а также нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП — диклофенак, напроксен и пр.). При начале лекарственной терапии с больным должны быть обсуждены вопросы эффективности предлагаемых препаратов, вероятность возникновения нежелательных эффектов проводимой терапии, взаимодействие их с другими лекарственными препаратами, а также стоимость лекарственных средств. В соответствии с Европейскими рекомендациями по лечению пациентов с острой БНС препаратом первого ряда для купирования болевого синдрома является парацетамол [36]. В случае отсутствия эффекта от его применения или непереносимости препарата следует начинать прием НПВП. Считается, что парацетамол по своей противоболевой активности сопоставим с большинством НПВП или незначительно уступает им в эффективности. Очень важно при этом, что парацетамол отличается незначительным риском возникновения нежелательных побочных эффектов. Осложнением применения препарата является асимптомное повышение в крови уровня трансаминаз, требующее

ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С БНС

Результаты многочисленных исследований, проведенных в последние годы, позволили в значительной степени пересмотреть основные подходы к ведению больного с острым или подострым синдромом БНС [36]. Принципиально важным является активное вовлечение пациента в процесс лечения. Сам больной должен оценивать выраженность болевого синдрома, его динамику в течение времени, эффективность проводимого лечения, необходимость приема обезболивающих препаратов и пр. Исключительно важным является проведение с пациентом разъяснительной работы, убеждение его в доброкачественном характере имеющихся симптомов, информирование об отсутствии тяжелого (некурабельного) заболевания, наличие которого потребовало бы длительного лечения. В этой связи необходимо еще раз подчеркнуть нецелесообразность проведения излишних диагностических мероприятий, которые, не оказывая значимого влияния на тактику лечения, невольно внушают пациенту убеждение о сложности патологического процесса, его негативной динамике. Третьим важным моментом современной тактики лечения пациента с БНС является обеспечение максимально возможного уровня повседневной физической активности. В соответствии с результатами выполненного в 2005 г. систематизированного обзора доказано, что длительное пребывание на постельном режиме (порядка 7 суток и более) не связано с благоприятным течением заболевания [14]. Более того, длительная иммобилизация нежелательна не только у больных с изолированной БНС, но и у пациентов с сопутствующим корешковым синдромом. Максимально ранняя активизация больного имеет исключительно важное значение в отношении предупреждения развития депрессивных расстройств и формирования болевого поведения [36]. Сам больной должен быть ориентирован

медицинский №3

2012

систематического лабораторного контроля. менном применении ингибиторов протонной Увеличение концентрации трансаминаз имеет помпы (в частности, наиболее эффективным являдозозависимый характер и напрямую зависит от ется в этой ситуации омепразол) [23]. дозы принимаемого парацетамола, хотя клиничеВ связи с относительно низким риском гастроская и прогностическая значимость указанного интестинальных осложнений большой интерес признака остается неясной [38]. вызывает возможность применения селективных Широкое распространение получили НПВП из ингибиторов ЦОГ-2, обладающих достаточной группы неселективных ингибиторов циклооксигеобезболивающей и противовоспалительной активназы (ЦОГ), обладающие высокой обезболивающей ностью. Потенциальным негативным эффектом и противовоспалительной активностью. Эти препасистематического применения ингибиторов ЦОГ-2 раты у большинства больных обеспечивают быстрое является увеличение риска тромботических осложи полное купирование нений [6]. Несмотря на неплоС целью правильного установления хие результаты последних болевого синдрома, диагноза необходимо детальное однако их применеисследований, настороженние существенным выяснение анамнестических сведений, ность медицинского сообщев частности особенностей образом не оказывает ства в отношении повышенвозникновения болевого синдрома, влияния на вероятного риска развития сердечнофакторов, провоцирующих его ность формирования сосудистых осложнений (в т.ч. появление и обеспечивающих хронического болевофатальных) у этой группы уменьшение болей, динамики го синдрома и харакпрепаратов сохраняется. Тем заболевания. тер дальнейшего течене менее достаточно большое ния заболевания. число врачей, практикующих Результаты систематизированного обзора серии за рубежом, придерживаются мнения, что имеюисследований эффективности НПВП, применяемых щиеся на сегодняшний день данные позволяют с целью устранения боли в спине, позволяют консчитать достаточно безопасным применение престатировать, что наиболее выраженный результат паратов этой группы у большинства пациентов с наблюдается у пациентов с локальным болевым острой БНС. синдромом, тогда как их назначение незначительОдним из представителей ингибиторов циклоно влияет на выраженность болевого корешкового оксигеназы, имеющих большее сродство к ЦОГ-2, синдрома [34]. является мелоксикам (Мовалис). Особенностью Широкое применение неселективных ингибиэтого препарата является то, что умеренная селекторов ЦОГ, массовое назначение НПВП сдерживативность к ЦОГ-2 позволяет достичь высокой ется высоким риском желудочных кровотечений, гастроинтестинальной безопасности и при этом которые выявляются у 15—20% пациентов. Риск избежать риска тромботических осложнений. развития гастроинтестинальных осложнений повыМовалис отличает эффективность и удобство пришен у больных, недавно перенесших заболевания менения. Препарат может использоваться как для желудочно-кишечного тракта, одновременно прикупирования острой боли, так и при хронических нимающих несколько НПВП и/или ацетилсалиципатологиях. В международных рандомизированных ловую кислоту, антикоагулянты, глюкокортикоиды. клинических исследованиях MELISSA и SELECT Вероятными факторами риска гастроинтестинальбыло показано, что лечебное действие мелоксикама ных осложнений, пока не получивших убедительв дозе 7,5 мг/сут сопоставимо с 100 мг диклофенака ного подтверждения, являются женский пол, куреи 20 мг пироксикама в сутки [12, 17]. Некоторые ние, злоупотребление алкоголем, инфекция H. pylori российские исследования также показали высокую [3]. Значительное снижение риска поражения слиэффективность Мовалиса при суставной патологии зистой оболочки желудка возможно при одновреи боли в нижней части спины [1, 2].

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

cовет

медицинский

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

cовет Препарат отличается также хорошей переносимостью: как свидетельствуют результаты недавно закончившихся исследований, мелоксикам может применяться даже у тех больных, у которых имеется непереносимость других НПВП [12]. Положительный эффект может быть достигнут применением, наряду с аналгетиками и НПВП, препаратов, устраняющих избыточное мышечное напряжение, — миорелаксантов, эффективность которых убедительно подтверждена, при том что многочисленные исследования свидетельствуют об их хорошей переносимости и малой частоте побочных эффектов (за исключением бензодиазепинов, сроки применения которых не должны быть чрезмерно длительными) [31, 36]. Эмпирически установлено, что повышение эффективности лечения наблюдается при одновременном назначении обезболивающих противовоспалительных препаратов и миорелаксантов. Возможно применение методов физиотерапии, лечебной гимнастики, мануальной терапии и других немедикаментозных способов лечения. Следует учитывать, что эффективность их применения была подтверждена далеко не всеми клиническими исследованиями. Важным условием их назначения является обязательное комбинирование с поддержанием активности пациента, включение его в процесс лечения. Изолированное применение только одного из методов лечения в настоящее время представляется нецелесообразным [26]. Умеренный положительный эффект оказывает проведение мануальной терапии с воздействием на область позвоночника в сочетании с последующей лечебной гимнастикой, при том что изолированное применение мануальной терапии или только физических упражнений оказывает несколько меньший эффект [28]. Важным терапевтическим фактором является разъяснение пациенту доброкачественного характера его заболевания, поддержание уверенности в скорейшем выздоровлении и отсутствии существенной угрозы для состояния здоровья. Как свидетельствуют результаты проведенного в Великобритании рандомизированного исследования, при хронической БНС эффект как от мануаль-

№3

2012

ной терапии, так и от лечебной гимнастики и их комбинации невысокий [32]. Результаты проведенного в соответствии с требованиями принципов доказательной медицины исследования (двойное слепое рандомизированное мультицентровое) свидетельствуют о том, что пациентам с хронической БНС нецелесообразно применение жестких матрасов для ночного сна (указанное в полной мере может быть отнесено и к совету спать на жестких досках, на полу и пр.). Больший положительный эффект оказывают полужесткие матрасы, обеспечивающие комфортное положение во время пребывания в лежачем положении [22]. Аналогичным образом нет убедительных свидетельств целесообразности ношения фиксирующих корсетов в профилактических целях, о чем свидетельствуют результаты метаанализа значительного количества клинических исследований [19]. Следует, однако, отметить, что многие пациенты испытывают облегчение от использования указанных приспособлений, в частности, при выполнении работы, связанной со значительным физическим напряжением, при длительном пребывании в транспорте, что дает основания рекомендовать их применение с учетом индивидуальных особенностей больного. Несмотря на то что убедительно не подтверждена эффективность поведенческой терапии и посещения специализированных школ для пациентов с болью в спине, применение указанных способов профилактики обострения представляется целесообразным. Также желательно дальнейшее проведение оценки их эффективности [35].

ЛИТЕРАТУРА 1. Алексеев В.В. Применение мелоксикама в лечении люмбоишиалгического синдрома. РМЖ. 2003; 11; 7: 416—418. 2. Гузева В.И., Гайгалас Л.М., Разумовский М.А. Мовалис в лечении острых дорсопатий. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2004; 5: 43—46. 3. Насонов Е.Л. Противовоспалительная терапия ревматических болезней. М. М-Сити. 1996; 345. 4 Никифоров А.С., Коновалов А.Н., Гусев Е.И. Клиническая неврология. В 3 томах. М.: Медицина, 2002. Полный список литературы вы можете запросить в редакции.

Для получения дополнительной информации по препарату обращайтесь в офис компании «Берингер Ингельхайм»: 125171, Москва, Ленинградское шоссе, 16А, стр. 3 тел.: (495) 544-50-44, факс: (495) 544-56-20 www.boeringer-ingelheim.ru

медицинский

cовет

№3

2012

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

В.В.КОСАРЕВ, д.м.н., профессор, С.А.БАБАНОВ, д.м.н., профессор, ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России

ФАРМАКОТЕРАПИЯ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ: В ФОКУСЕ — НООТРОПЫ В статье описываются клинические особенности и принципы фармакотерапии когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии, приводится сравнительная характеристика основных классов ноотропных препаратов, клинико-фармакологическая характеристика препарата Пантогам актив и опыт его применения в терапии дисциркуляторной энцефалопатии. Ключевые слова: дисциркуляторная энцефалопатия, ноотропные препараты, Пантогам, Пантогам актив, клинико-фармакологическая характеристика

головного мозга, которое приводит к нарушению связей между кортикальными и подкорковыми образованиями, особенно к разобщению лобных отделов с другими структурами центральной нервной системы. Ведущую роль при этой патологии в большинстве случаев играет повреждение белого вещества головного мозга вследствие гипоксического, токсического и дистрофического поражений, приводящее к дегенеративным процессам. Патогенез когнитивных нарушений объясняется не только функциональным дефицитом серотонинергической системы и сложной дисрегуляцией норадренергической системы, но и первичными атеросклеротическим, стенозирующим и окклюзирующим процессами в мозговых и магистральных сосудах шеи. В результате уровень энергетических потребностей нервной ткани и отсутствие в ней запасов энергопоставщиков делают ее особо чувствительной к нарушению кровообращения. При дисциркуляторной энцефалопатии наблюдается нарушение нейрональной пластичности, характеризующееся повреждением и/или гибелью мозговых клеток, что играет ведущую роль в возникновении тревожно-депрессивных расстройств у больных [1—4].

настоящее время дисциркуляторной энцефалопатией (впервые описана Г.А.Максудовым и В.М.Коганом в 1958 г.) принято считать особую форму сосудистой патологии головного мозга, обусловленную медленно прогрессирующей недостаточностью кровоснабжения мозговой ткани, что сопровождается диффузным поражением вещества головного мозга и ухудшением его функционирования. Основными причинами развития хронической ишемии головного мозга являются артериальная гипертензия, атеросклеротическое поражение сосудов, венозная недостаточность, диабетическая ангиопатия, васкулиты различной этиологии, заболевания крови, воздействие токсических факторов в условиях производства (воздействие свинца, тетраэтилсвинца, марганца, таллия, сероуглерода, окиси углерода, бензина, антибиотиков, фосфорорганических соединений), травматическое повреждение, лучевое повреждение [1—4]. ПАТОГЕНЕЗ

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При дисциркуляторной энцефалопатии развивается мультифокальное поражение вещества

В клинической картине дисциркуляторной энцефалопатии преобладают когнитивные, эмоци-

медицинский №3

2012

Основными причинами развития хронической ишемии головного мозга являются артериальная гипертензия, атеросклеротическое поражение сосудов, венозная недостаточность, диабетическая ангиопатия, васкулиты различной этиологии, заболевания крови, воздействие токсических факторов в условиях производства, травматическое повреждение, лучевое повреждение.

ональные расстройства, возможны экстрапирамидные нарушения, атактический, псевдобульбарный, пирамидный синдромы, которые могут присутствовать у пациента в различных комбинациях. Дисциркуляторная энцефалопатия в своем развитии проходит три стадии. Для первой (начальной) характерны повышенная умственная утомляемость, умеренное снижение оперативной памяти и объема восприятия. У некоторых больных наблюдается снижение работоспособности, они часто жалуются на головную боль, головокружение, раздражительность, общую слабость, тревожный сон. Именно в этой стадии болезни направленное медикаментозное воздействие может быть наиболее эффективным и способно обеспечить достаточную компенсацию нарушенных функций. Для второй стадии типичны скрытые, маловыраженные проявления, которые постепенно начинают превалировать в клинической симптоматике с преобладанием нервно-психического дефекта. Характерен так называемый синдром умеренных когнитивных расстройств. В третьей стадии заболевания выраженные когнитивные нарушения (деменция) сочетаются с социальной дезадаптацией и изменениями личности, у части больных продолжают прогрессировать нарушения функции ходьбы (лобная диспраксия ходьбы) вплоть до полной невозможности самостоятельного передвижения и даже стояния, нарастают тазовые нарушения. Возможно появление симптомов паркинсонизма, сосудистой деменции, атаксии и пр. На первых этапах нейропсихологический дефект может выявляться лишь при специальном тестировании. Наиболее частой формой психической патологии у больных с дисциркуляторной энцефалопатией является тревожно-депрессивное расстройство. По современным представлениям развитие психических расстройств не является результатом дисфункции какой-либо одной гуморальной системы, а отражает возникновение системного регуляторного дисбаланса различных нейромедиаторов на самых разных уровнях структурно-функциональной организации — от молекулярного до уровня целостного мозга [5—7]. Благодаря этим структурам

происходит согласование вегетативных функций с эмоциональными, моторными, эндокринными системами для обеспечения целостного поведенческого акта. Нарушение этих функций (синдром дезинтеграции) сопровождается как вегетативными, так и эмоциональными, мотивационными, эндокринными расстройствами [8—11]. Нарушения вегетативных регуляторных функций часто носят транзиторный характер по типу вегетативных пароксизмальных кризов. Причиной пароксизмов часто являются стрессовые ситуации. Тесная связь надсегментарной вегетативной дисфункции и депрессии объясняется интегративной ролью вегетативной нервной системы [12, 13]. Тревожно-депрессивные и ажитированные формы депрессии развиваются на фоне продолжающейся гиперсимпатикотонии. Тревожные расстройства, распространенность которых в популяции достигает 15% [14, 15], являются специфическим симптомокомплексом, встречающимся у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией. ДИАГНОСТИКА

При диагностике дисциркуляторной энцефалопатии необходимо проведение следующих видов исследования: ■ тщательный сбор анамнеза, неврологический осмотр, нейропсихологическое тестирование; ■ электроэнцефалография, которая помогает выявить очаги патологической активности; ■ компьютерная томография, магнитно-резонансная томография;

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

cовет

медицинский

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

cовет ■ биохимические анализы, позволяющие установить обменный характер нарушений в головном мозге. Уже на ранних стадиях дисциркуляторной энцефалопатии определяется снижение психической активности пациентов, уменьшение темпа когнитивных процессов (брадифрения), трудности при планировании деятельности, нарушение гибкости интеллектуальных процессов (инертность, персеверации) и повышенная отвлекаемость. Для выявления данного вида когнитивных расстройств используют нейропсихологические тесты, чувствительные к лобной дисфункции, такие как батарея лобных тестов, литеральные и категориальные ассоциации, проба Шульте, тест соединения букв и цифр, тест Струпа, тест «Символы и цифры», Висконсинский тест сортировки карточек и др. [16]. Нередко когнитивные нарушения лобного характера сочетаются с изменением поведения больных: снижается критичность и чувство дистанции, могут присутствовать такие симптомы, как пренебрежение принятыми в обществе правилами поведения, дурашливость, плоский и неуместный юмор. Для дисциркуляторной энцефалопатии характерно нарушение зрительно-пространственных функций, при котором страдает запоминание и воспроизведение невербализуемых зрительных паттернов [17]. Нарушения памяти касаются лишь оперативной информации, зрительнопространственной памяти и не затрагивают воспоминания о событиях жизни [18, 19]. При нейровизуализационных исследованиях головного мозга (компьютерная или магнитнорезонансная томография) у больных дисциркуля-

2012

торной энцефалопатией, особенно при такой ее форме, как субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (в основе которой лежит гипертоническая ангиопатия мелких артерий мозга), наблюдаются: ■ лейкоареоз — снижение плотности белого вещества, чаще вокруг передних рогов боковых желудочков; ■ небольшие постинфарктные кисты (последствия лакунарных инфарктов, часто клинически «немых») в области белого вещества полушарий, подкорковых узлов, зрительного бугра, основания варолиева моста, мозжечка; ■ уменьшение периваскулярного белого вещества и расширение желудочковой системы (гидроцефалия). ЛЕЧЕНИЕ

При проведении лечебных мероприятий необходима коррекция факторов риска дисциркуляторной энцефалопатии (табл. 1). Ноотропы (от греческого noos — мышление, разум и tropos — стремление) оказывают влияние на высшие интегративные функции мозга, улучшают умственную деятельность. Термин «ноотропы» впервые был использован в 1972 г. Cornelia Giurgea для описания эффекта выведенного на рынок за 2 года до этого пирацетама. Однако в дальнейшем этот термин стал использоваться для обозначения иных по химической структуре лекарственных средств, способных улучшать когнитивные (или познавательные) функции, воздействующих на метаболические процессы в нейронах. В основе действия на ЦНС лежат два важнейших свойства ноотропов — влияние на интеллектуальномнестические функции и церебропротекторный эффект [2, 4, 8]. Препараты данной группы улучшают память, восприятие, внимание, мышление, ориентацию, повседневную активность, т.е. именно те функции, которые в наибольшей степени подвержены возрастным изменениям, стрессовым и травматическим воздействиям. В отличие от психостимуляторов мобилизующего типа ноотропы не вызывают психомоторного возбуждения, истоще-

Таблица 1. Фармакотерапия дисциркуляторной энцефалопатии ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

№3

Антигипертензивная терапия. Антитромбоцитарная или антикоагулянтная терапия. Гиполипидемическая терапия. Метаболическая терапия. Диета с низким содержанием животных жиров. Умеренные физические нагрузки. Отказ от курения и злоупотребления алкоголем. Устранение профессиональных вредностей. Методы сосудистой хирургии (каротидная эндартерэктомия, стентирование сонных артерий)

медицинский

ния функциональных возможностей организма, привыкания и фармакологической зависимости. Общепринятой классификации ноотропов в настоящее время не существует. Выделяют ряд классов ноотропных препаратов. 1. Нейрометаболические стимуляторы: ■ Производные пирролидона: пирацетам, оксирацетам, анирацетам. ■ Производные ГАМК: аминалон (гаммалон), пикамилон, фенибут. ■ Производные пантотеновой кислоты: пантогам. ■ Производные пиридоксина: энцефабол (пиритинол). ■ Препараты, содержащие диметиламиноэтанол: меклофеноксат, ацефен, деанол, центрофеноксин. ■ Препараты, содержащие пептиды и нейроаминокислоты: актовегин, церебролизин, глицин. ■ Витамины Е и В15, фолиевая кислота, янтарная кислота, этиламиносукцинат Na. ■ Энергодающие субстраты: рибоксин, АТФ. 2. Вазотропные препараты: ■ Алкалоиды спорыньи, препараты барвинка, ксантины: винпоцетин, ксантинола никотинат, трентал, циннаризин, инстенон. 3. Стимуляторы процессов памяти и обучения: ■ Антихолинэстеразные и холиномиметики: галантамин, холина альфосцерат, ареколин, амиридин, реминил, ривастигмин. ■ Пептидные гормоны: АКТГ и его производные, кортикотропин. ■ Эндорфины и энкефалины.

№3

2012

ния [2, 20, 21], что определяет их широкое использование в неврологической и терапевтической практике для коррекции когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии. Как отмечалось ранее, стимулирующее влияние ноотропов на психическую деятельность не сопровождается речевым и двигательным возбуждением, истощением функциональных возможностей организма, развитием привыкания и пристрастия, однако в некоторых случаях они могут вызывать беспокойство и расстройство сна. Положительным свойством ноотропов является их малая токсичность, хорошая сочетаемость с препаратами других фармакологических групп и практически полное отсутствие побочных эффектов и осложнений [20—22].

Ноотропы (от греческого noos — мышление, разум и tropos — стремление) оказывают влияние на высшие интегративные функции мозга, улучшают умственную деятельность. Ноотропные средства применяют при деменции различного генеза [23, 24] (сосудистой, сенильной, при болезни Альцгеймера), хронической цереброваскулярной недостаточности, психоорганическом синдроме, последствиях нарушения мозгового кровообращения, черепно-мозговой травмы, интоксикации, нейроинфекции, при интеллектуальномнестических расстройствах (нарушении памяти, концентрации внимания, мышления), астеническом, астенодепрессивном и депрессивном синдромах, невротическом и неврозоподобном расстройствах, вегетососудистой дистонии, хроническом алкоголизме (энцефалопатии, психоорганическом синдроме, абстиненции), для улучшения умственной работоспособности [25—28]. В медицинской практике уже многие годы с успехом применяется оригинальный отечественный препарат Пантогам (компания «ПИК-ФАРМА»), обладающий выраженным клиническим эффектом и характеризующийся оптимальным соотношением стоимость/эффективность.

Таким образом, к классу ноотропов относятся лекарственные средства различных фармакотерапевтических групп, тем или иным способом оказывающие влияние на метаболизм нейронов или гипотетически имеющие нейропротективный эффект [2]. Доказано, что ноотропные препараты способны оказывать психостимулирующее, антиастеническое, седативное, антидепрессивное, антиэпилептическое, собственно ноотропное, мнемотропное, адаптогенное, вазовегетативное, антипаркинсоническое, антидискинетическое действие, а также повышают уровень бодрствования и ясность созна-

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

cовет

медицинский

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

cовет По химической структуре он представляет собой кальциевую соль D(+)-пантоил-g-аминомасляной кислоты и является высшим гомологом D(+)-пантотеновой кислоты (витамина В5), в которой β-аланин замещен на g-аминомасляную кислоту. В 2008 г. компанией «ПИК-ФАРМА» разработан инновационный препарат Пантогам актив, который по химической структуре представляет собой рацемат — смесь равных количеств кальциевой соли D(+)-пантоил-g-аминомасляной кислоты и ее L-изомера. На основании ряда теоретических предпосылок и в процессе экспериментальных наблюдений установлено, что данные изомеры дополняют действие друг друга и тем самым способствуют повышению терапевтической эффективности. Гопантеновая кислота является естественным метаболитом ГАМК в нервной ткани, но в отличие от ГАМК, благодаря наличию в молекуле пантоильного радикала, обладает способностью проникать через гематоэнцефалический барьер и оказывать выраженное воздействие на функциональную активность мозга. Механизм действия препарата обусловлен прямым влиянием Пантогама актив на ГАМКБ-рецептор-канальный комплекс. Он также оказывает активирующее воздействие на синтез ацетилхолина. В результате проведенных клинических исследований установлено, что Пантогам актив обладает ноотропным и противосудорожным действием, повышает устойчивость мозга к гипоксии, стимулирует анаболические процессы в нейронах, активизирует умственную и физическую работоспособность, имеет дополнительный мягкий противотревожный эффект. Клиническое исследование, проведенное в ФГУ «Государственный научный центр социальной и судебной психиатрии им. В.П.Сербского» и НИИ психиатрии, показало высокую эффективность и безопасность препарата Пантогам актив в терапии больных с когнитивными расстройствами и астеноневротической симптоматикой как при органических заболеваниях головного мозга разного генеза, так и при невротических расстройствах (40 больных). В процессе курсового лечения (42 дня) выявлено, что препарат обладает когнитотропным

№3

2012

(улучшает базовые показатели когнитивной деятельности — кратковременную и долговременную память, объем и концентрацию внимания), антиастеническим, активирующим и легким анксиолитическим действием. Побочные эффекты при приеме Пантогама актив развивались редко и были представлены шумом в голове, сонливостью, легкими и кратковременными нарушениями сна. Анализ динамики симптомов астении по субшкалам общей, физической и психической астении, а также пониженной активности и сниженной мотивации по шкале MFI продемонстрировал существенные преимущества Пантогама актив по сравнению с плацебо. Статистически достоверное улучшение когнитивных функций отмечено в обеих группах. Однако более выраженный эффект наблюдался в группе Пантогама актив. К концу лечения в группе пациентов, принимавших Пантогам актив, когнитивные функции улучшились на 40%, а в группе плацебо — только на 15%. При этом статистически достоверные различия выявлялись не только по сравнению с фоновым значением, но и между группами активной терапии и плацебо [30]. В настоящее время показаниями к применению Пантогама актив являются: снижение мнестикоинтеллектуальной продуктивности вследствие артериосклеротических изменений сосудов головного мозга, при начальных формах сенильной деменции, органических поражениях головного мозга травматического, токсического, нейроинфекционного генеза; шизофрения с церебральной органической недостаточностью (в комплексе с психотропными препаратами); экстрапирамидные нарушения при органических заболеваниях мозга (миоклонусэпилепсия, хорея Гентингтона, гепатолентикулярная дегенерация, болезнь Паркинсона и др.), а также экстрапирамидный синдром, вызванный приемом нейролептиков; эпилепсия с замедленностью психических процессов и снижением когнитивной продуктивности (совместно с антиконвульсантами); психоэмоциональные перегрузки, снижение умственной и физической работоспособности (для улучшения концентрации внимания и запоминания); нейрогенные расстройства мочеиспускания (поллакиурия, императивные позывы, императивное недержа-

медицинский

cовет ние мочи). Препарат может быть рекомендован при синдроме эмоционального выгорания, связанном с хроническим воздействием профессиональных психотравмирующих факторов, при различных неврологических синдромах, связанных с длительным воздействием профессиональных вредностей и экологических факторов. Пантогам применяют в педиатрической практике при перинатальной энцефалопатии (c первых дней жизни); различных формах детского церебрального паралича; умственной отсталости различной степени выраженности, в т.ч. с поведенческими нарушениями; нарушениях психологического статуса у детей в виде общей задержки психического развития, специфических расстройств речи, двигательных функций и их сочетания, для формирования школьных навыков (чтения, письма, счета и др.). Его назначают детям с гиперкинетическими расстройствами (в т.ч. синдромом гиперактивности с дефицитом внимания), неврозоподобными состояниями (при заикании — преимущественно при клонической форме, тиках, неорганическом энкопрезе и энурезе).

№3

2012

Следует отметить, что многолетний клинический опыт применения препаратов Пантогам и Пантогам актив, доказавший высокую эффективность этих представителей ноотропов, позволяет оптимистически оценить перспективы дальнейшего их использования в неврологической, гериатрической, педиатрической и профпатологической практике. Применение препаратов Пантогам и Пантогам актив в полной мере отвечает принципам патогенетической фармакотерапии, т.к. их воздействие направлено не на устранение тех или иных симптомов, а прежде всего на коррекцию основных звеньев патогенеза многочисленных неврологических и психотических заболеваний, связанных с нарушениями метаболизма в тканях мозга.

Полный список литературы вы можете запросить в редакции.

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

медицинский

cовет

№3

2012

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

Н.А.ХИТРОВ, д.м.н., поликлиника ЦКБ, Москва

ПОДАГРА — КОРОЛЕВА БОЛЕЗНЕЙ И БОЛЕЗНЬ КОРОЛЕЙ (10 ЗАПОВЕДЕЙ ПОДАГРЫ) Подагра — хроническое заболевание, связанное с нарушением мочекислого обмена в виде повышения содержания в крови мочевой кислоты (гиперурикемии) и отложения ее в виде моноурата натрия в тканях опорно-двигательного аппарата и внутренних органах. Заверни в тиски сустав — получишь ревматизм, сделай еще оборот — получишь подагру. Старинная поговорка

гиперурикемией, а подагрического артрита — с нахождением в суставе кристаллов моноурата натрия. Средний возраст начала подагры составляет 40—50 лет. У мужчин в возрасте 55—64 лет частота подагры составляет 4—6%. Соотношение подагры у мужчин и женщин равняется 10 к 1. У пожилых женщин способность мочевой кислоты кристаллизоваться увеличивается, от этого частота подагры у них возрастает.

В ревматизм и в настоящую любовь не верят до первого приступа… Мария Эбнер-Эшенбах

Ключевые слова: подагра, острый воспалительный подагрический приступ, нестероидные противовоспалительные препараты

1-Я ЗАПОВЕДЬ! ЧАСТОТА ПОДАГРЫ ЗА ПОСЛЕДНИЕ ДЕСЯТИЛЕТИЯ ВЫРОСЛА, ЧТО СВЯЗАНО С ПОВЫШЕНИЕМ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ЖИЗНИ, ИЗМЕНЕНИЕМ УСЛОВИЙ ПИТАНИЯ И СОВЕРШЕНСТВОВАНИЕМ ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

одагра сохранила свое первоначальное лицо, несмотря на тысячелетнее существование. Острый подагрический артрит, как и многие столетия назад, с завидным постоянством демонстрирует все галеновские признаки острого воспаления, в первую очередь боль, отек, а также покраснение, нарушение функции сустава. Подагру называли «королевой болезней» и «болезнью королей». Подагрой страдали великие люди во все эпохи: Александр Македонский, Генрих VI, Кромвель, Вольтер, Галилей, кардинал Мазарини, Иван Грозный, Борис Годунов, Петр I, Микеланджело, Пушкин, Тургенев, Мопассан, Стендаль, Бетховен, Колумб, Ньютон, Чарльз Дарвин, Гете, Бисмарк, Суворов, Чарли Чаплин. Подагра описана еще Гиппократом, который дал название болезни — «капкан для ноги» (podos — стопа, agro — капкан) и считал, что причина ее кроется в злоупотреблении спиртными напитками и пищей. В XIX в. была установлена связь подагры с

2-Я ЗАПОВЕДЬ! ЖЕНЩИНЫ ЧАСТО ГОВОРЯТ, ЧТО СТРАДАЮТ ПОДАГРОЙ. НА САМОМ ДЕЛЕ РАЗГОВОР У НИХ ИДЕТ О ДРУГОМ ЗАБОЛЕВАНИИ — HALLUX VALGUS — АРТРОЗЕ ПЕРВОГО ПЛЮСНЕФАЛАНГОВОГО СУСТАВА ВСЛЕДСТВИЕ ОТКЛОНЕНИЯ БОЛЬШОГО ПАЛЬЦА СТОПЫ КНАРУЖИ. ПРОИСХОДИТ ЭТО ИЗ-ЗА ПОПЕРЕЧНОГО ПЛОСКОСТОПИЯ, КОТОРОЕ ЧАСТО РАЗВИВАЕТСЯ У ДАМ, НОСЯЩИХ ВЫСОКИЕ КАБЛУКИ. ЭТО ЗАБОЛЕВАНИЕ К ПОДАГРЕ ОТНОШЕНИЯ НЕ ИМЕЕТ И ЛЕЧИТСЯ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ОРТОПЕДИЧЕСКИХ СТЕЛЕК-СУПИНАТОРОВ.

медицинский

ный распад нуклеотидов с формированием мочевой кислоты и снижение элиминации мочевой кислоты почками. Причиной вторичной гиперурикемии является целый ряд заболеваний: полицитемия, острые и хронические лейкозы, миеломная болезнь, лимфомы, карцинома почек и другие злокачественные опухоли, гиперпаратиреоз, псориаз, гемоглобинопатия (серповидно-клеточная анемия, талассемия др.), врожденная гемолитическая анемия, пернициозная анемия и др. мегалобластные анемии, некоторые врожденные дефекты коагуляции (болезнь Виллебрандта), болезнь Гоше, инфекционный мононуклеоз, гипоксемия, избыточное употребление в пищу продуктов, богатых пуринами, значительная перегрузка скелетных мышц. Причинами замедления выведения мочевой кислоты почками могут стать хроническая почечная недостаточность, ацидоз, а также прием диуретических средств и обезвоживание. Среди других причин гиперурикемии выделяют свинцовую и молибденовую интоксикации, саркоидоз, гипотиреоз, гипопаратиреоз, прием салицилатов в небольших дозах, циклоспорина, пиразинамида, этамбутола, глюкокортикостероидов, витамина В12, солей золота. Подагра часто сочетается с метаболическим синдромом — так называемым смертельным квартетом: абдоминальным ожирением, сахарным диабетом, артериальной гипертензией и дислипидемией. Выделяют следующие стадии подагры: I стадия — асимптомная гиперурикемия. Суставные кризы отсутствуют, и нет признаков поражения почек. II стадия характеризуется приступами острого подагрического артрита, обычно в 90% случаев первого плюснефалангового сустава. Кристаллы мочевой кислоты в виде моноурата натрия попадают в сустав, но этого факта недостаточно для инициации артрита. Воспаление сустава происходит при инициации уратами клеточного фагоцитоза, когда клетки сустава фагоцитируют кристаллы моноурата натрия, разрушаются вследствие этого и

№3

2012

выбрасывают из себя провоспалительные простагландины, цитокины, литические ферменты, антигенные фрагменты, чем способствуют началу воспалительных реакций в суставе. Провоцирует подагрические кризы переедание пищи, богатой пуринами, в т.ч. мясной пищи, телятины (молодое мясо содержит много пуринов), студня. Приводит к обострению алкогольный эксцесс, физическая перегрузка сустава, травма, резкая потеря жидкости, употребление мочегонных, инфекция, стресс. «Скоплению мочекислого натра способствуют излишняя пища и вино при телесно недеятельном образе жизни», — писал Г.А.Захарьин. Блестящее описание подагрического приступа приводит T.Sydenham (1683): «Человек ложится спать здоровым и засыпает, но часа в два ночи просыпается от боли, чаще всего в большом пальце ноги, а иногда и в пятке, подошве или лодыжке. Эта боль напоминает ту, которая возникает при растяжении связок, и сопровождается ощущением, будто на эти больные места льется холодная вода. Вскоре появляется озноб и легкая лихорадка. Сравнительно небольшая вначале боль постепенно с часу на час возрастает, в то время как озноб исчезает. Наконец, боль достигает предела и распространяется на маленькие кости тарзи и метатарзи и по ходу связок. Она то будто скручивает, то

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

cовет

медицинский

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

cовет будто разрывает связки, то кусает и грызет кости, точно собака, то иногда напоминает ощущение сдавления или тугой шнуровки. Болезненная часть тела становится настолько чувствительной, что кажется невыносимой тяжесть покрывающего ее одеяла; мучительны даже не совсем осторожные шаги находящегося в комнате человека. Пытка продолжается всю ночь, она усиливается беспокойной потребностью поворачивать то туда, то сюда пораженную конечность и все тело. Это беспрестанное движение, сопровождающее каждый припадок, особенно в начале его, не уступает по мучительности боли в самом пораженном члене. Больной делает тысячу тщетных усилий, чтобы как-нибудь облегчить страдание либо полным перемещением тела, либо постоянной переменой положения больного члена. Облегчение наступает лишь утром. К этому времени у больного вдруг утихают боли, причем он ошибочно приписывает наступившее облегчение последнему положению, которое он придал больной ноге. Покрытый легкой испариной он засыпает. При пробуждении боль заметно убавилась, замечается вновь образовавшаяся местная опухоль, тогда как ранее, как правило, было видно лишь некоторое набухание венозной сети пораженной области. На следующий день или даже через два или три дня пораженная область еще несколько болит, в особенности к вечеру, затем все успокаивается». Острое начало подагрического артрита обычно не связано с травмами или механическими перегрузками, а инициируется погрешностями в диете, что способствует повышению уровня мочевой кислоты с последующей кристаллизацией ее в виде моноурата натрия в суставе. При подагре человек воистину засыпает здоровым, просыпается больным.

№3

2012

III cтадия — хроническая подагрическая артропатия. Хронизации подагры соответствует генерализация процесса с вовлечением в артриты новых суставов, укорочением межприступных периодов, усилением деформации суставов. Хронической подагрой является образование тофусов, поражение почек и других органов.

Подагру называли «королевой болезней» и «болезнью королей». Подагрой страдали великие люди во все эпохи: Александр Македонский, Генрих VI, Кромвель, Вольтер, Галилей, кардинал Мазарини, Иван Грозный, Борис Годунов, Петр I, Микеланджело, Пушкин, Тургенев, Мопассан, Стендаль, Бетховен, Колумб, Ньютон, Чарльз Дарвин, Гете, Бисмарк, Суворов, Чарли Чаплин. Тофусы — это локальное скопление моноурата натрия, наиболее часто локализуются на коже в области пальцев кистей, коленных суставов, стоп, выступов по локтевой поверхности предплечий, на сухожилиях и ушных раковинах, на веках, крыльях носа, склерах, в интерстициальной ткани почек, на клапанах сердца, в перикарде, в стенках сосудов. Поражение почек — наиболее грозное осложнение при подагре, определяющее ее прогноз. У 40% больных подагрой наблюдается нефрогенная артериальная гипертензия. Почечная недостаточность в 20% приводит к смерти при подагре. Уратный нефролитиаз, при котором камни рентгенонегативны, отмечается в целом у 10—25% больных подагрой и у 80% при хроническом тофусном артрите. Для диагностики подагры, помимо анализа клиники, важна констатация гиперурикемии и микроскопия синовиальной жидкости и ткани тофусов, когда удается визуализировать кристаллы моноурата натрия. Кристаллы имеют иглообразную форму, а главное — двойное лучепреломление.

3-Я ЗАПОВЕДЬ! ДОКАЗАНО, ЧТО ГИПЕРУРИКЕМИЯ ПРОВОЦИРУЕТ ГИПОМАНИАКАЛЬНЫЕ ЧЕРТЫ ХАРАКТЕРА, КОТОРЫЕ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ АКТИВНЫМ СОЦИАЛЬНЫМ ПОВЕДЕНИЕМ, ЖИВОСТЬЮ ХАРАКТЕРА. ВОТ ОТСЮДА И БОЛЕЗНЬ КОРОЛЕЙ, И СТРЕМЛЕНИЕ К ЗАСТОЛЬЯМ СО ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЕМ СПИРТНЫМ И ЧАСТЫМИ ШАШЛЫКАМИ НА ДАЧЕ.

медицинский №3

2012

■ Фрукты: груши, яблоки, вишня, сливы, апельсины, абрикосы, арбузы. ■ Отварное мясо, рыба и птица, кровяная колбаса. ■ Кальмары, креветки, яйца, лесные и грецкие орехи. ■ Белый хлеб, черный хлеб, мед, сахар, варенье. ■ Щелочные и цитрусовые негазированные минеральные воды.

4-Я ЗАПОВЕДЬ! ДИАГНОСТИЧЕСКИМ КРИТЕРИЕМ ПОДАГРЫ, А ТАКЖЕ КРИТЕРИЕМ ЛЕЧЕНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ ВЫСОКИЙ УРОВЕНЬ В КРОВИ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ, А НЕ МОЧЕВИНЫ. К СОЖАЛЕНИЮ, ПРИМИТИВНАЯ, НО РАСПРОСТРАНЕННАЯ ОШИБКА КАК СРЕДИ БОЛЬНЫХ, ТАК И СРЕДИ ВРАЧЕЙ.

Лечение подагры включает купирование острого артрита, лечение хронического артрита, профилактику рецидивов (борьба с гиперурикемией), предупреждение прогрессирования осложнений подагры (почечных и др.). Полезна диета с малым содержанием пуринов, которые при своем метаболизме образуют мочевую кислоту.

5-Я ЗАПОВЕДЬ! ДИЕТА НЕ МОЖЕТ ЗНАЧИТЕЛЬНО СНИЗИТЬ УРОВЕНЬ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ В КРОВИ. ГИПОПУРИНОВАЯ ДИЕТА ЯВЛЯЕТСЯ ОБЯЗАТЕЛЬНЫМ, НО НЕ ЕДИНСТВЕННЫМ ВИДОМ ТЕРАПИИ ГИПЕРУРИКЕМИИ. ПРИ ВЫСОКИХ ЦИФРАХ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ В КРОВИ НЕОБХОДИМО ИСПОЛЬЗОВАТЬ МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ.

Диета при подагре Ограничить пуриносодержащие продукты ■ Мясные субпродукты: печень, почки, язык, мозги, легкие, сердце, требуха. ■ Мясо молодых животных: цыплята, телятина, молодая баранина. ■ Жирные сорта рыбы: треска, сардины, килька, судак, щука, сельдь, шпроты. ■ Жирные сорта мяса: свинина, баранина, гусь, курица. ■ Мясные и рыбные наваристые бульоны, студень, хаш, рыбные консервы. ■ Жареное и копченое мясо и рыба. ■ Колбасные изделия (особенно ливерная колбаса). ■ Бобовые: горох, бобы, фасоль, чечевица. ■ Щавель, шпинат, инжир, ревень, спаржа, редис, зеленый горошек, цветная и брюссельская капуста. ■ Грибы (белые, грузди, шампиньоны), малина. ■ Шоколад, кофе, какао, газированные воды, пряности. ■ Крепкий чай, спирт (шампанское, пиво, красное вино, коньяк).

Терапия подагры делится на два вида. Во-первых, на купирование острых приступов подагрического артрита и, во-вторых, на нормализацию пуринового обмена, приводящего к снижению уровня мочевой кислоты в крови до нормальных цифр. Специфическим средством купирования острого подагрического артрита является колхицин. Он угнетает активность лейкоцитов в суставе при артрите, снижает фагоцитоз и наиболее эффективен в первых часах приступа. Стандартная терапевтическая схема — 0,5 мг каждый час или 1,0 мг каждые 2 часа. Препарат отменяют: ■ при стихании воспалительного процесса, ■ при достижении суточной дозы колхицина в 6 мг, ■ при появлении побочных эффектов в виде диареи, которая у ряда пациентов может предшествовать ликвидации подагрического криза. При успешном лечении колхицином с 2-го дня суточная доза препарата снижается до 2—3 мг, при этом желателен контроль лейкопении и агранулоцитоза. Колхицин нельзя назначать при язвенной болезни, изменениях в почках. Для лечения острого воспалительного подагрического приступа используются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) с быстрым началом и коротким периодом действия. Пожилым больным, а также больным с предрасположенностью к изъязвлению желудочно-кишечного тракта

Употреблять беспуриновые продукты ■ Молочные продукты: молоко, творог, кефир, нежирный сыр, сливочное масло. ■ Овощные супы, борщ, щи, каши: гречневая, перловая, рисовая, пшенная. ■ Овощи: картофель, капуста, огурцы, морковь, томат.

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

cовет

медицинский

cовет

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

желательно назначать перорально, парентерально и местно (на воспаленный сустав) селективные ингибиторы циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2): мелоксикам, нимесулид, коксибы.

№3

2012

стазы, коллагеназы), предотвращая разрушение протеогликанов и коллагена хрящевой ткани. Найз обладает антиоксидантными свойствами, тормозит образование токсических продуктов распада кислорода за счет уменьшения активности миелопероксидазы. Взаимодействует с глюкокортикоидными рецепторами, активируя их путем фосфориляции, что также усиливает противовоспалительное действие препарата. Найз показан при остеоартрозе, ревматоидном, псориатическом артрите, анкилозирующем спондилите, межпозвонковом остеохондрозе, радикулите, ишиасе, люмбаго, миалгиях, воспалительных и посттравматических повреждениях связок. Также Найз используют при болевом синдроме внесуставного генеза (в т.ч. в послеоперационном периоде, при травмах, зубной и головной боли).

6-Я ЗАПОВЕДЬ! ПРИ ОСТРОМ ПОДАГРИЧЕСКОМ АРТРИТЕ ЭФФЕКТИВНЫ НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ С СЕЛЕКТИВНОЙ ИНГИБИЦИЕЙ ЦОГ-2.

НПВП, относящиеся к селективным ингибиторам ЦОГ-2, снижают активность преимущественно ЦОГ-2, тем самым уменьшают выработку воспалительных простагландинов, не снижая уровень физиологических простагландинов, выработку которых определяет ЦОГ-1, а последняя контролирует нормальную функцию ЖКТ, почек и других органов. Таким образом, селективные ингибиторы ЦОГ-2, уменьшая воспаление, оказывают меньше побочных действий на организм. При лечении острого подагрического артрита хорошо зарекомендовал себя препарат Найз, содержащий в своем составе нимесулид — НПВП с селективной ингибицией ЦОГ-2 — фермента, участвующего в синтезе простагландинов — медиаторов отека, воспаления и боли. Препарат оказывает противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие. Обратимо ингибирует образование простагландина Е2 как в очаге воспаления, так и в восходящих путях ноцицептивной системы, включая пути проведения болевых импульсов в спинном мозге. Найз снижает концентрацию короткоживущего простагландина Н2, из которого под действием простагландин-изомеразы образуется простагландин Е2. Уменьшение концентрации простагландина Е2 ведет к снижению степени активации простаноидных рецепторов ЕР-типа, что выражается в анальгезирующих и противовоспалительных эффектах. Препарат также ингибирует высвобождение фактора некроза опухоли альфа, обусловливающего образование цитокинов. Показано, что нимесулид способен подавлять синтез интерлейкина-6 и урокиназы, тем самым препятствуя разрушению хрящевой ткани. Ингибирует синтез металлопротеиназ (эла-

В основе подагры лежит гиперурикемия. Первичная гиперурикемия связана с повышенным синтезом мочевой кислоты в организме человека. В основе вторичной гиперурикемии лежит ускоренный распад нуклеотидов с формированием мочевой кислоты и снижение элиминации мочевой кислоты почками. Противопоказаниями к использованию Найза являются эрозивно-язвенные поражения ЖКТ в фазе обострения, кровотечения из ЖКТ, нарушения функции печени, выраженная почечная недостаточность, беременность, лактация, дерматозы, повреждения эпидермиса, инфекции кожи в области применения, детский возраст до 2 лет, повышенная чувствительность к нимесулиду и другим компонентам препарата, ацетилсалициловой кислоте и другим НПВП. С осторожностью следует назначать препарат при артериальной гипертензии, сердечной недостаточности, сахарном диабете 2-го типа (инсулинонезависимом).

медицинский

cовет

2012

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

Возможны проявления лекарственного взаимодействия (из-за конкурирования препаратов за связывание с белками) при одновременном использовании препарата Найз с дигоксином, фенитоином, препаратами лития, диуретиками, антигипертензивными препаратами, другими НПВП, антикоагулянтами, циклоспорином, метотрексатом, пероральными гипогликемическими средствами. Рекомендуемая доза для взрослых и подростков в возрасте 12-18 лет составляет 100 мг (1 таблетка) 2 раза в сутки после еды. Для пациентов пожилого возраста коррекция дозы не требуется. Детям до 12 лет препарат противопоказан. При остром подагрическом артрите возможно использование глюкокортикоидов — преднизолона до 30—50 мг в первые сутки с быстрым снижением. Глюкокортикоиды назначаются при невозможности применения Колхицина и НПВП. Лечение хронического артрита состоит в профилактике рецидивов, предупреждении прогрессирования осложнений подагры, в борьбе с гиперурикемией. Специфическая гипоурикемическая терапия назначается пожизненно, т.к. отмена ее приводит к быстрому повышению уровня мочевой кислоты в крови и возобновлению клинических проявлений болезни.

№3

7-Я ЗАПОВЕДЬ! В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ ДОМИНИРУЕТ КОНЦЕПЦИЯ АКТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ПОДАГРЫ НА РАННИХ СТАДИЯХ ДЛЯ СНИЖЕНИЯ ГИПЕРУРИКЕМИИ. ЭТО НЕОБХОДИМО ДЛЯ ИСКЛЮЧЕНИЯ ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК КРИСТАЛЛАМИ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ, В Т.Ч. И ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ УРАТНОЙ МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ.

Препараты, снижающие уровень мочевой кислоты в крови, делятся на урикоингибиторы и урикоэлиминаторы. Основным урикоингибитором является аллопуринол. Ингибируя ксантиноксидазу, он тормозит образование мочевой кислоты. Аллопуринол назначается в сутки от 50 до 300 мг. Эффективность лечения контролируется уровнем мочевой кислоты в крови. Аллопуринол способствует профилактике развития артритов, а также

медицинский

cовет

2012

СТВОВАВШИМ РАНЕЕ РИМСКИМ КРИТЕРИЯМ ПОДАГРЫ НА 9-Е МЕСТО В ПРИНЯТЫХ ПОСЛЕДНИХ КРИТЕРИЯХ ДАННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ ОТ 1997 Г.

рассасыванию тофусов и постепенному растворению уратных камней.

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

№3

8-Я ЗАПОВЕДЬ! НЕЛЬЗЯ НАЧИНАТЬ ЛЕЧЕНИЕ АЛЛОПУРИНОЛОМ ВО ВРЕМЯ ОСТРОГО СУСТАВНОГО ПРИСТУПА ПОДАГРЫ, Т.К. ОН ПРОВОЦИРУЕТ КАРТИНУ ВОСПАЛЕНИЯ. НАЗНАЧАТЬ АЛЛОПУРИНОЛ НУЖНО В МЕЖПРИСТУПНЫЙ ПЕРИОД. НА ПРАКТИКЕ, НАОБОРОТ, ВНЕ ПРИСТУПА БОЛЬНЫЕ БРОСАЮТ ПРИЕМ АЛЛОПУРИНОЛА, А ВСПОМИНАЮТ О НЕМ ЛИШЬ ПРИ ОБОСТРЕНИИ И, НАЧАВ ПРИЕМ В ЭТО ВРЕМЯ, УСУГУБЛЯЮТ ПРИСТУП.

Римские критерии подагры (1961) Диагноз подагры считается достоверным, если выявлялись по крайней мере два признака из следующих: 1) гиперурикемия — мочевая кислота в крови более 0,42 ммоль/л; 2) наличие подагрических узелков (тофусов); 3) обнаружение кристаллов моноурата натрия в синовиальной жидкости или тканях; 4) наличие в анамнезе острого артрита, сопровождающегося сильной болью, начавшегося внезапно и стихнувшего за 1—2 дня.

Урикоэлиминаторы усиливают выведение уратов почками. Данные препараты опасны при гиперурикозурии, поскольку способствуют уролитиазу. 9-Я ЗАПОВЕДЬ! К СОЖАЛЕНИЮ, ЛЕЧЕНИЕ ФИЗИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ: МАГНИТОМ, ЛАЗЕРОМ, ЛФК, МАССАЖЕМ, ИГЛОРЕФЛЕКСОТЕРАПИЕЙ — МАЛОЭФФЕКТИВНО ПРИ ПОДАГРЕ. В ПЕРИОД ОСТРЕЙШЕГО ПРИСТУПА ОНИ ЛИШЬ УСИЛИВАЮТ ТЯЖЕСТЬ АРТРИТА, А В ПЕРИОД РЕМИССИИ ДАННЫЕ ВИДЫ ТЕРАПИИ МАЛОАКТУАЛЬНЫ, Т.К. ОСНОВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ДОЛЖНО БЫТЬ НАПРАВЛЕНО НА ПОДДЕРЖАНИЕ УРОВНЯ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ В НОРМАЛЬНЫХ ПРЕДЕЛАХ.

Критерии подагры A.L.Wallace и соавт. (1997) А. Наличие характерных мононатриевых уратных кристаллов в синовиальной жидкости. В. Подтвержденный тофус (химическим анализом или поляризационной микроскопией). С. Наличие 6 из 12 клинических, лабораторных и рентгенологических признаков: 1. Максимальное воспаление сустава в первый день. 2. Наличие более чем одной атаки артрита. 3. Моноартрит. 4. Покраснение суставов. 5. Боль и воспаление плюснефалангового сустава одного пальца. 6. Асимметричное воспаление плюснефалангового сустава. 7. Одностороннее поражение тарзальных суставов. 8. Подозрение на тофусы. 9. Гиперурикемия. 10. Асимметричное воспаление суставов. 11. Субкортикальные кисты без эрозий при рентгенологическом исследовании суставов. 12. Отсутствие микроорганизмов в культуре синовиальной жидкости.

Успех терапии подагры во многом определяет профилактика и лечение сопутствующего ожирения, гиперлипидемии, артериальной гипертонии. Длительное, постоянное, многолетнее повышение мочевой кислоты в крови больного подагрой характерно для данного заболевания. Но в период острого подагрического артрита мочевая кислота в крови может нормализоваться до нормальных цифр. Поэтому важен регулярный контроль концентрации мочевой кислоты в крови у больного. 10-Я ЗАПОВЕДЬ! ГИПЕРУРИКЕМИЯ — ПОВЫШЕННЫЙ УРОВЕНЬ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ В КРОВИ КАК ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ПОДАГРЫ — ОПУСТИЛАСЬ ПО ЗНАЧИМОСТИ С 1-ГО МЕСТА ПО СУЩЕ-

медицинский №3

2012

Г.С.БОГДАНОВА, к.м.н., З.С.ЗАЙДИЕВА, к.м.н., Д.М.МАГОМЕТХАНОВА, к.м.н., В.А.ЗАЯКИН, Е.А.НАЗАРОВА, Перинатальный центр городской клинической больницы №29

НЕВЫНАШИВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ: ОБЩИЙ ВЗГЛЯД НА ПРОБЛЕМУ Несмотря на совершенствование знаний о факторах риска и механизмах невынашивания беременности (и разработку на их основе новых терапевтических подходов), частота самопроизвольных потерь и рождения недоношенных детей неуклонно растет и является ведущей причиной перинатальной заболеваемости и смертности [1, 3, 5, 16]. Ключевые слова: беременность, преждевременные роды, невынашивание, антигипоксанты, β2-адреномиметики

преждевременные роды. По этим критериям в США частота преждевременных родов в 2005 г. составила 9,7%, в Великобритании — 7,7%, во Франции — 7,5%, в Германии — 7,4% [1, 7, 14]. Привычная потеря беременности — самопроизвольное прерывание беременности, включая неразвивающуюся, два раза подряд и более. По данным различных авторов, в структуре невынашивания частота привычного выкидыша составляет от 5 до 20% [1, 2, 6, 15]. Кроме того, существует термин синдром потери плода, клиническими критериями которого являются: один самопроизвольный выкидыш или более, неонатальная смерть морфологически нормального новорожденного, мертворождение. Этот термин подразумевает не только невынашивание и недонашивание беременности, но и перинатальные потери на доношенном сроке, поэтому не аналогичен привычной потере беременности. По мнению ряда зарубежных авторов [7, 8, 11, 16], данный синдром включает три потери беременности подряд и более в первом триместре. В 65—75% случаев преждевременные роды наступают самопроизвольно в результате преждевременного излития околоплодных вод (25—30% случаев) или преждевременного начала родовой деятельности при целых плодных оболочках (40—45% случаев). Оставшиеся 25—35% случаев приходятся на долю ситуаций, когда медицинские показания со стороны матери или плода диктуют необходимость родовозбуждения или кесарева сечения на сроке беременности менее 37 недель [4, 9, 12, 16]. Преждевременные роды также можно классифицировать в соответствии с гестационным возрастом новорожденных: около

едицинская и социальная значимость данной проблемы, влияние ее на показатели перинатальной заболеваемости и смертности, а также на репродуктивное здоровье женщин ставит научные и клинические исследования в этой области в ряд важнейших задач современной медицины. Неблагоприятный исход беременности вызывает сильнейшую психоэмоциональную травму родителей и приобретает особую социальную значимость [1, 2, 6, 12]. Прерывание беременности в сроки от зачатия до 22 недель относят к самопроизвольным абортам, частота которых составляет 15—20%. В структуре невынашивания частота неразвивающейся беременности составляет 45—88%. По мнению многих авторов [1, 2, 3, 6, 11, 14], около 80% этих потерь происходит до 12 недель. В структуре спорадических ранних выкидышей одна треть прерывается на сроке до 8 недель по типу анэмбрионии. При учете беременностей по определению ХГЧ в сыворотке крови частота потерь достигает 31%, причем 70% из них происходит до момента, когда беременность может быть распознана клинически [3, 5, 9]. Статистика преждевременных родов, а также перинатальной заболеваемости и смертности осуществляется по рекомендациям ВОЗ, т.е. с 22-й недели беременности при массе плода более 500 г. На сроке гестации 22—28 недель происходят очень ранние преждевременные роды, 28—37 недель —

УРОЛОГИЯ И ГИНЕКОЛОГИЯ

cовет

медицинский

УРОЛОГИЯ И ГИНЕКОЛОГИЯ

cовет 5% недоношенных детей рождается ранее 28-й недели беременности (глубокая недоношенность), около 15% — на 28—31-й неделе (тяжелая недоношенность), около 20% — на 32—33-й неделе (недоношенность средней степени) и 60—70% — на 34—36-й неделе (близко к сроку) [4, 6, 13, 17].

№3

2012

В возрасте 20—30 лет частота самопроизвольных потерь составляет 9—17%, 35—39 лет — 20%, 40—44 лет — 40%, 45 лет — 80% [1, 9, 14]. У женщин с двумя и более беременностями в анамнезе частота прерывания выше, чем у первобеременных, причем независимо от возраста [1, 12, 13]. Риск выкидыша возрастает с увеличением числа неудач: у женщин с одной потерей в анамнезе риск составляет 18—20%, с двумя он увеличивается до 30%, после третьей потери достигает 43% [5, 10, 12]. Риск повторных преждевременных родов, по данным разных авторов, колеблется в широком диапазоне — от 15 до 50% и выше в зависимости от количества предшествующих родов и срока, на котором они произошли. По-видимому, во многих случаях повторное наступление самопроизвольных преждевременных родов обусловлено персистирующей внутриматочной инфекцией или ее рецидивом. Также повышенный риск досрочного прерывания связан с наступлением беременности вскоре после предыдущих родов. По данным исследования, в случаях, когда интервал между беременностями составляет менее 6 месяцев, риск рождения недоношенного ребенка увеличивается более чем вдвое [10]. Причины этой закономерности неясны, но предлагаются два возможных объяснения. Во-первых, есть основания предполагать, что воспалительный процесс, вызванный предшествующими родами, не успевает полностью разрешиться до наступления следующей беременности. Во-вторых, давно известно, что ко времени родов материнский организм испытывает дефицит важнейших витаминов, микроэлементов и аминокислот, запасы которых необходимо восполнить. Многие исследователи отмечают, что у чернокожих женщин недоношенные дети рождаются в среднем в 3—4 раза чаще. В странах Восточной Азии и Латинской Америки преждевременные роды, напротив, регистрируются относительно редко [12, 15]. На частоту преждевременного прерывания беременности оказывают влияние такие факторы, как низкий социально-экономический статус и уровень образования, возраст матери моложе 18 и старше 35 лет, наличие или отсутствие мужа или

ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ НЕВЫНАШИВАНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Наблюдаемый в последние годы рост частоты преждевременных родов в развитых странах объясняется тем, что акушеры все чаще прибегают к досрочному родоразрешению по медицинским показаниям, а также широким внедрением вспомогательных репродуктивных технологий, сопряженных с повышенным риском невынашивания беременности, особенно многоплодной [1, 4, 15, 16]. По данным отечественных исследователей [1, 6], показатель угрожающего прерывания беременности при применении вспомогательных репродуктивных технологий достигает 33—62%, возможно, в связи с тем, что в 10—40% это развивается на фоне наличия более одного плода. При наличии двух плодов преждевременными родами заканчиваются 60% беременностей, а при большем количестве плодов — почти все беременности. Предполагается, что к спонтанным преждевременным родам при многоплодных беременностях приводит перерастяжение матки, обусловливающее повышение ее сократительной способности, или преждевременный разрыв плодных оболочек. Однако, по мнению Американского общества по предупреждению и лечению заболеваний, репродуктивные технологии не повышают риск развития самопроизвольных выкидышей [9, 12]. Современные исследователи выделяют ряд факторов спорадического и привычного прерывания беременности. К ним относится возраст, этническая принадлежность и социально-экономическое положение матери, ее психологические особенности, характер ее питания, вредные привычки и опасные формы поведения, акушерский анамнез, особенности течения данной беременности, инфекционные заболевания и т.д.

медицинский

партнера. Такие факторы, как продолжительный рабочий день и тяжелый труд беременной в условиях стресса, вероятно, повышают риск преждевременных родов. Вместе с тем считается, что уровень физической активности существенно не влияет на частоту преждевременного прерывания беременности [1, 13, 17]. Генетические факторы составляют 3—6% в структуре причин невынашивания. При спорадическом прерывании в первом триместре 50% абортусов имеют хромосомные аномалии [5, 6]. По данным различных авторов, эндокринные причины составляют 8—20% [1, 5, 12]. Наиболее значимыми из них являются недостаточность лютеиновой фазы, гиперандрогения, гиперсекреция ЛГ, дисфункция щитовидной железы, сахарный диабет. Роль инфекционного фактора в генезе прерывания беременности на любых сроках не вызывает сомнений. У женщин с привычной потерей беременности диагноз хронического эндометрита гистологически верифицирован в 73% случаев, а в 83% отмечается персистенция условно-патогенной микрофлоры с активацией иммунопатологических процессов [4, 6, 11, 14]. К анатомическим факторам, предрасполагающим к преждевременной потере беременности, относятся врожденные аномалии развития матки, приобретенные дефекты (миома, синехии и т.д.), истмико-цервикальная недостаточность (ИЦН). В структуре невынашивания во втором триместре на долю ИЦН приходится 40%, а при преждевременных родах в третьем триместре данный диагноз ставится в каждом третьем случае [1, 6, 12, 13]. Потеря беременности, и особенно привычная, является тяжелой мультифакторной патологией, большую долю в структуре которой занимают иммунологические причины и тромбофилические состояния. Антифосфолипидному синдрому, генетически обусловленным тромбофилиям и т.д. уделяется особое внимание как в отечественной, так и зарубежной литературе [2, 3]. Спонтанные преждевременные роды могут возникнуть у женщин с низкой массой тела вследствие снижения объема циркулирующей крови (ОЦК), а также нарушения маточно-плацентарного кровото-

№3

2012

ка. Данные из разных источников свидетельствуют о том, что риск преждевременных родов более высок у женщин с низкими сывороточными концентрациями железа, а также фолиевой кислоты и цинка [11, 15, 17]. Дети, чьи матери страдают ожирением, чаще имеют врожденные пороки развития, в частности дефекты нервной трубки, что также повышает риск недоношенности. Кроме того, у беременных с ожирением повышен риск преэклампсии и диабета беременных, из-за которых им может потребоваться досрочное родоразрешение. Ряд таких заболеваний, как сахарный диабет, артериальная гипертензия или ожирение, могут служить показаниями к досрочному родоразрешению как во время предыдущих, так и при данной беременности [2, 4, 10, 15]. Патогенез преждевременных родов до конца не изучен, однако известно, что они наступают вследствие патологических процессов либо идиопатической ранней активации родовой деятельности. Согласно теории падения уровня прогестерона, с приближением родов повышается чувствительность надпочечников плода к адренокортикотропному гормону (АКТГ), и в результате усиливается секреция кортизола. Кортизол плода повышает активность плацентарной 17ά-гидроксилазы, что приводит к снижению скорости синтеза прогестерона и усиленной выработке эстрогенов. Изменение соотношения эстрогенов и прогестерона стимулирует синтез простагландинов, запуская каскад событий, приводящих в итоге к началу родов [1, 4, 7, 11, 16]. В настоящее время преждевременные роды принято рассматривать как синдром, в реализации которого участвуют такие механизмы, как инфекция или воспаление, снижение маточного и плацентарного кровотока или плацентарные кровоизлияния, перерастяжение матки, стресс и различные процессы, опосредованные иммунной системой. В большинстве случаев точно установить механизм не удается. Принято считать, что только взаимодействие множественных факторов риска способно вызвать выход матки из состояния покоя и начало родовой деятельности [4, 11, 13]. Вероятно, многоводие или маловодие также могут послужить причинами преждевременного

УРОЛОГИЯ И ГИНЕКОЛОГИЯ

cовет

медицинский

УРОЛОГИЯ И ГИНЕКОЛОГИЯ

cовет начала родовой деятельности или излития околоплодных вод. Операции на органах брюшной полости у матери во втором и третьем триместрах беременности могут спровоцировать спонтанные преждевременные роды, а такие соматические заболевания матери, как болезни щитовидной железы, бронхиальная астма, сахарный диабет и артериальная гипертензия, часто служат показаниями к досрочному родоразрешению [1, 2, 3, 6]. Согласно данным микробиологических исследований, 25—40% преждевременных родов обусловлены внутриматочной инфекцией. Ряд авторов считают, что инфекция запускает преждевременные роды путем активации неспецифического иммунитета [5, 7, 11, 14]. Распознавание микроорганизмов может происходить при участии toll-подобных рецепторов, которые в свою очередь способствуют высвобождению провоспалительных хемокинов и цитокинов, таких как ИЛ-8, ИЛ-1β и ФНО-ά. Эндотоксины микроорганизмов и провоспалительные цитокины стимулируют выработку простагландинов и прочих медиаторов воспаления, а также ферментов, разрушающих межклеточное вещество. Простагландины, в свою очередь, повышают сократительную способность матки, а разрушение межклеточного вещества плодных оболочек приводит к преждевременному излитию околоплодных вод [8, 9, 12].

№3

2012

сроков беременности, однако до последнего времени ведущую роль играет эхографическое исследование эмбриона и экстраэмбриональных структур. У 15,6% пациенток прогрессирующее снижение копчико-теменного размера в сочетании с уменьшением объема плодного яйца позволяет диагностировать задержку роста эмбриона, что клинически является проявлением первичной плацентарной недостаточности [1, 5, 9, 13]. Ретрохориальная гематома выявляется у 22,8% пациенток с привычным невынашиванием, причем жалобы на кровянистые выделения предъявляют только 31% из них. В 65% наблюдений при ультразвуковом сканировании выявляется корпоральное расположение гематомы, что в прогностическом плане более неблагоприятно, в 35% — супрацервикальное. Помимо расположения, большое диагностическое значение имеет объем гематомы. В 6,3% наблюдений, завершившихся самопроизвольным выкидышем, объем гематомы превышал 20 мл [6, 8, 11, 17]. При наличии ретрохориальной гематомы страдают процессы становления кровообращения в системе «мать — плацента — плод», что определяет возможность самопроизвольного выкидыша и формирование первичной плацентарной недостаточности. В этих случаях при допплерометрическом исследовании кровотока в межворсинчатом пространстве в 63% случаев диагностируются изменения показателей [1, 5, 7]. Ранним маркером угрозы выкидыша является уменьшение объема плодного яйца и амниотической полости. Прогрессирующее уменьшение объема плодного яйца в 23,4% наблюдений является ультразвуковым маркером самопроизвольного прерывания беременности. При выраженном уменьшении плодного яйца и амниотической полости в 12,8% наблюдений с ранним маловодием в первом триместре происходит самопроизвольный выкидыш, в 10,6% — гибель эмбриона. При прогрессировании беременности гестационный процесс осложняется угрозой прерывания в 36%, преждевременным созреванием плаценты в 31%, маловодием в 20%, гестозом в 17%, задержкой развития плода в 19%, преждевременными родами в 7% наблюдений [1, 6, 12].

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ВОЗМОЖНОСТИ

Необходимость снижения перинатальной заболеваемости и смертности определяет поиск путей ранней профилактики, основных принципов своевременной диагностики и адекватной терапии при синдроме потери плода. В последние годы сфера научных интересов сместилась к ранним срокам беременности, а именно к первому триместру, когда происходит формирование фетоплацентарной системы, закладка органов и тканей плода, экстраэмбриональных структур, что во многом определяет дальнейшее течение беременности. Благодаря внедрению высокоэффективных методов исследования появилась возможность комплексной диагностики нарушений с самых ранних

медицинский №3

2012

гическом состоянии уровень ТФР-β-адренорецепторов I типа не изменяется, в то время как уровень ТФР-β-адренорецепторов II типа резко уменьшается. Увеличение плотности и активности β-адренорецепторов, особенно II типа, обеспечивает естественное состояние тонуса матки при физиологическом течении беременности. Снижение активности или экспрессии наблюдается при преждевременных родах, а их стимуляция β-адреномиметиками угнетает несвоевременные сокращения матки. Согласно современным представлениям, механизм утерорелаксирующего действия β2-адреномиметиков заключается в вызываемой ими активации фермента клеточной мембраны аденилатциклазы с последующим образованием циклического аденозин-3,5-монофосфата из его предшественника — аденозинтрифосфата. Дальнейшая активация белковой киназы и других ферментов вызывает снижение концентрации свободно циркулирующих ионов кальция в цитозоле, что сопровождается расслаблением мышечной клетки и в целом миометрия [4, 8, 12, 15]. К числу препаратов, действующих на β2-адренорецепторы, относятся изоксуприн, дилатол, орципреналина сульфат, тербуталин, ритодрин, фенотерол, сальбутамол, гексопреналин. В последние годы в России наиболее распространенным и часто используемым препаратом из группы β2-адреномиметиков является гексопреналин, селективный β2-симпатомиметик, расслабляющий мускулатуру матки. Несмотря на достигнутые успехи в профилактике и лечении угрозы прерывания беременности и ее привычной потери, данная проблема остается актуальной и требует дальнейшего разнонаправленного подхода к ее решению. Необходим поиск новых высокоэффективных методов диагностики, а также совершенствование различных методов терапии с применением как новых, так и уже хорошо зарекомендовавших себя лекарственных препаратов.

ЛЕЧЕБНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Наличие данных ультразвукового исследования помогает своевременно начать проведение лечебных мероприятий до манифестации клинических проявлений. Основываясь на данных нашего клинического опыта, в таких ситуациях в комплекс терапии, помимо патогенетически обоснованной терапии (гестагены, низкомолекулярные гепарины и т.д.), мы включаем внутривенное введение препарата Актовегин в дозе 5—10 мл на 200,0 мл 5% раствора глюкозы или физраствора. Актовегин — достаточно сильный антигипоксант, является гемодериватом, который получают посредством диализа и ультрафильтрации. Во многих работах показано, что прапарат положительно влияет на транспорт и утилизацию глюкозы, стимулирует потребление и утилизацию кислорода, что приводит к стабилизации плазматических мембран клеток при ишемии и снижению образования лактатов [7, 11, 13, 16]. Его антигипоксическое действие начинает проявляться не позднее чем через 30 минут после парентерального введения и достигает максимума в среднем через 3 часа (2—6 часов). Актовегин увеличивает концентрации аденозинтрифосфата, аденозиндифосфата, фосфокреатина, а также аминокислот, что благотворно влияет на становление фетоплацентарного комплекса и течение беременности. В ряде случаев после парентерального введения препарата мы переходили на таблетированные формы в дозе 2—3 таблетки в день. Длительность курса составляет 30—60 дней. Хорошая переносимость препарата всеми пациентками и положительный клинический эффект позволяют нам использовать Актовегин в комплексе различных схем терапии. В современном акушерстве фармакологическая регуляция сократительной функции матки и поиск новых путей ее коррекции занимают ведущее положение. В настоящее время широкое распространение и успешное использование во всем мире β2-адреномиметиков свидетельствует о несомненной их роли в профилактике и терапии угрозы преждевременных родов. При данном патоло-

Полный список литературы вы можете запросить в редакции.

УРОЛОГИЯ И ГИНЕКОЛОГИЯ

cовет

медицинский

УРОЛОГИЯ И ГИНЕКОЛОГИЯ

cовет

№3

2012

В.Н.ПРИЛЕПСКАЯ, д.м.н., профессор, Е.А.МЕЖЕВИТИНОВА, д.м.н., профессор, Е.В.ИВАНОВА, Р.А.САСУНОВА, А.Б.ЛЕТУНОВСКАЯ, ФГБУ «Научный центр акушерства, гинекологии и перенатологии» им. академика В.И.Кулакова, Москва

ВОЗМОЖНОСТИ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ СПЕРМИЦИДНЫХ МЕТОДОВ КОНТРАЦЕПЦИИ Ежегодно в нашей стране производится более 2 млн абортов. В настоящее время они остаются ведущим методом регулирования рождаемости. 25—30% причин материнской смертности связаны с абортами. Ситуация осложняется увеличением числа больных с инфекциями, передающимися половым путем. Поэтому современные методы контрацепции должны не только предупреждать нежелательную беременность, но и предоставлять возможность защиты от инфекций. Ключевые слова: беременность, контрацепция, суппозитории вагинальные, Эротекс

Одним из наиболее важных событий в истории контрацепции стало открытие сперматозоидов зоологом Кёлликером в 1841 г. Он смог доказать, что сперматозоиды — это половые клетки, а не паразиты, а также то, что под воздействием различных химических веществ происходит их инактивация. С тех пор все средства контрацепции стали разделять на механические и химические. В начале XIX в. Р.Гюнтером были опубликованы первые научные труды о химических способах женской контрацепции, в которых он описал результаты исследований влияния 101 различного химического вещества на выживаемость сперматозоидов. Подобные вещества в настоящее время называются спермицидами. В 1933 г. была опубликована книга Hoke, в ней было описано уже 180 различных спермицидных веществ. В последующие годы учеными был проведен целый ряд исследований и разработаны спермицидные противозачаточные средства: порошки, таблетки и влагалищные шарики (Прилепская В.Н., Межевитинова Е.А., Летуновская А.Б., Иванова Е.В., Сасунова Р.А., Тагиева А.В. Контрацепция: от древности до наших дней / Фарматека. 2011. №13 (226)). В настоящее время используется большое число разнообразных методов контрацепции, в т.ч. спермицидные средства (Руководство пo контрацепции / под ред. проф. В.Н.Прилепской. М: МЕДпрессинформ, 2010). Приемлемость и эффективность метода определяют его выбор, удовлетворенность и возможность длительного применения.

нутриматочные и гормональные контрацептивы являются надежными противозачаточными средствами, однако они не могут уберечь от заражения. В связи с этим в мире получил распространение метод двойной защиты, сочетающий гормональную и барьерную контрацепцию. Однако существуют средства, которые изначально сочетают в себе как контрацептивные, так и антимикробные свойства. История противозачаточных средств уходит своими корнями в глубокую древность. Древние документы хранят секреты всевозможных рецептов для местной контрацепции. Египтяне, например, пользовались влагалищным тампоном, который пропитывали отваром акации и медом (Ebers papirus). Жителям Древней Африки были известны различные вещества растительного происхождения, которые они использовали как «кокон, введенный высоко во влагалище». Арабские женщины широко применяли тампоны, пропитанные соком граната. Женщины Древней Индии перед половым актом использовали влагалищные смеси, состоящие из каменной соли, растительных масел и очищенного сливочного масла. В Средние века в Европе использовались прежде всего тампоны из ваты и бумаги, пропитанные уксусной кислотой.

медицинский

Целью исследования явилось определение факторов, влияющих на выбор спермицидных суппозиториев Эротекс в качестве средства контрацепции.

№3

2012

Помимо противозачаточного эффекта Эротекс обладает антисептическим и антимикробным действием, распространяющимся на таких возбудителей инфекции, как хламидии, гонококки, трихомонады, коринебактерии, энтерококки, стафилококки, вирусы простого герпеса II и I типа, грибы рода Candida, цитомегаловирус, вирусы гепатита В и ВИЧ. При этом препарат не оказывает влияния на нормальную вагинальную микрофлору (в т.ч. и на палочку Додерлейна) и гормональный фон, не попадает в системный кровоток, оказывая исключительно местное действие. В группы сравнения были включены 211 женщин, из них 155 (63%) решили использовать (и не имели к этому противопоказаний) гормональные методы контрацепции. Барьерную контрацепцию (презерватив) выбрали 56 (22,8%) женщин. Анкетирование и обследование всех пациенток было проведено при первичном визите и повторно через 3 месяца. В ходе исследования оценивался ряд показателей: 1. Возрастные, социальные, репродуктивные, сексуальные, психологические и медицинские параметры, влияющие на выбор метода контрацепции. 2. Факторы, влияющие на удовлетворенность методом. 3. Причины отказа от метода.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Критерии включения: ■ Сексуально активные женщины от 17 до 40 лет. ■ Желающие употреблять в качестве контрацепции спермицидное средство Эротекс. ■ Отрицательный тест на беременность. Критерием исключения было параллельное применение других методов контрацепции. В исследование были включены 246 женщин в возрасте от 17 до 40 лет (средний возраст — 24,4 ± 7,2 года), обратившихся с целью подбора адекватной контрацепции. Пациенткам было предложено заполнить социально-медицинскую анкету, включающую вопросы о сексуальной жизни, шкалу самочувствия, оценить ранее используемые методы контрацепции, удовлетворенность ими или назвать причины отказа от тех или иных методов. После проведения консультирования и осмотра всем пациенткам рекомендовано сделать выбор метода контрацепции и указать основные причины данного выбора. Основную группу составили 35 (14,2%) пациенток, выбравших в качестве средства контрацепции вагинальные суппозитории Эротекс. Эротекс — контрацептив местного действия. Активное вещество Эротекса — бензалкония хлорид — является поверхностно-активным катионным веществом, обладающим спермицидным действием благодаря своей способности разрушать клеточную мембрану сперматозоида. Бензалкония хлорид способен иммобилизировать сперматозоиды, разрушать мембрану их клеток и отделять от головок жгутики. Противозачаточный эффект Эротекса также обусловлен его способностью влиять на состояние цервикальной слизи, вызывать ее сгущение и образование пленки, что препятствует проникновению сперматозоидов через наружный зев шейки. При правильном использовании препарата его контрацептивная эффективность сопоставима с эффективностью внутриматочных противозачаточных средств и пероральных микродозированных контрацептивов.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Проведена оценка социальных, возрастных факторов, данных репродуктивного и соматического анамнеза у женщин, выбравших разные методы контрацепции (табл. 1). Пациентки трех сравниваемых групп не имели значимых различий по возрасту, образованию, репродуктивному анамнезу. Обследованные группы различались по наличию экстрагенитальных заболеваний. Если в группе женщин, выбравших гормональную контрацепцию, преобладали соматически здоровые, то в группе использовавших презерватив и в группе использовавших Эротекс соответственно 40 и 36,3% женщин имели 2 экстрагенитальных заболевания и более. Кроме того, в группах использовавших барьерную контрацепцию и спермициды

УРОЛОГИЯ И ГИНЕКОЛОГИЯ

cовет

медицинский

УРОЛОГИЯ И ГИНЕКОЛОГИЯ

cовет

№3

2012

Таблица 1. Социальные и медицинские факторы у пациенток, выбравших разные методы контрацепции Социальные и медицинские факторы Высшее образование Среднее образование Более 2 экстрагенитальных заболеваний, не являющихся противопоказанием для применения ГК Интенсивное курение Репродуктивный анамнез: Роды Аборты Лактация в настоящее время

Свечи Эротекс абс. % 26 74 10 28,5

ГК абс. 132 23

% 85 15

Презерватив абс. % 50 89,3 6 10,7

37,1

44,6

37,1

58,9

8 6 3

22,8 17,1 8,6

26 29 0

16,7 18,7 0

14 20 6

25 35,7 10,7

интенсивно курили 60 и 36,3% женщин соответственно, а также 9 и 10% были в состоянии лактации после родов. Всем обследуемым женщинам было проведено анкетирование, выявляющее особенности сексуальной активности пациенток. Сексуальная активность пациенток всех групп была высокой. Анализ причин выбора того или иного метода контрацепции показал, что, например, основными причинами использования суппозиториев Эротекс были наличие у пациенток соматической патологии, вредных привычек (интенсивное курение), патологических состояний женской половой сферы (неспецифические кольпиты, дисбактериоз влагалища), лактация (табл. 2). Кроме того, некоторые женщины в качестве причины выбора метода назвали нерегулярную половую жизнь или необходимость временной контрацепции. Изучен контрацептивный опыт у всех 246 обследуемых. Каждая пациентка ранее пользовалась тем или иным методом контрацепции (табл. 3). Среди ранее применявшихся методов контрацепции во всех группах наиболее широко использовалась барьерная контрацепция (презерватив) и КОК. В качестве причин отказа от старого метода и выбора нового способа предохранения от беременности женщины, применявшие гормональную контрацепцию, назвали побочные эффекты (увеличение массы тела, изменения менструального цикла, снижение либидо, масталгия) и ряд других обстоятельств (нерегулярная половая жизнь, несогласие партнера). Прекращение внутриматочной контра-

цепции у большинства женщин было связано с обильными и болезненными менструациями, замена барьерной контрацепции была произведена в связи с нежеланием партнера и наличием неприятных ощущений во влагалище у женщин. Через 3 цикла было проведено анкетирование пациенток во всех группах с целью выяснения приТаблица 2. Причины выбора для контрацепции спермицидного средства Причины выбора метода Бактерицидное действие спермицида Кормление грудью Экстрагенитальная патология* Интенсивное курение Нерегулярная половая жизнь Временное применение перед введением ВМС

Абс. 4 3 14 13 2

% 11,2 8,4 39,2 36,4 5,6

2,8

* Гипертоническая болезнь, сахарный диабет, состояние после операции, тромботические нарушения в анамнезе.

Таблица 3. Контрацептивный опыт (n = 246) Количество Абс. Метод женщин число контрацепции КОК 112 НоваРинг 5 Трансдермальный КГК Евра 9 Имплантат 1 ВМС 9 ВМГС Мирена 17 Барьерная контрацепция (презерватив) 169 Прерывание полового акта 103 Спермициды 19 Не использовали 25

% 45,5 2,0 3,7 0,4 3,7 6,9 68,7 41,9 7,7 10,2

медицинский

cовет

№3

2012

УРОЛОГИЯ И ГИНЕКОЛОГИЯ

Таблица 4. Причины неудовлетворенности методом контрацепции Причины неудовлетворенности Контрацептивная неудача (беременность) Жжение во влагалище Связь с половым актом Недовольство партнера Увеличение массы тела Снижение либидо Масталгия Тошнота

Свечи Эротекс абс. % 1 2,8 2 5,7 4 11,4 3 8,6 -

чин неудовлетворенности выбранным методом. Среди женщин, использовавших суппозитории Эротекс, процент неудовлетворенных этим методом составил 28,5%, среди использовавших КОК — 38,1%, а среди использовавших презерватив — 50%. Причины неудовлетворенности методами представлены в таблице 4. При применении спермицида Эротекс женщины отмечали следующие преимущества метода: безопасность (82,0%), отсутствие общих проявлений (78,8%), уменьшение количества выделений из половых путей (39,4%), легкость начала и прекращения пользования методом (75,8%), доступность (81,8%). Причинами неудовлетворенности методом были: связь используемого метода с половым актом (11,2%), ощущение жжения у женщин (5,6%) и недовольство методом партнера (8,4%). Наступление беременности у одной из пациенток было связано с нарушением правил применения препарата (использование мыла для интимной гигиены незадолго до полового акта). Основными причинами неудовлетворенности женщин применением КОК были: увеличение массы тела (9,1%), масталгия (5,9%), снижение либидо (11,1%). Пользовавшиеся барьерной контрацепцией в качестве основных причин неудовлетворенности называли связь метода с половым актом и недовольство партнера (25 и 25% соответственно). Однако, несмотря на указанные жалобы, через 3 цикла большинство пациенток продолжило применение метода: 81,8% женщин в группе использовали спермицидное средство, 81,1% — гормональные контрацептивы и 80% — презервативы. По результатам анкетирования, при применении всех предложенных методов контрацепции в

ГК абс. 14 17 9 19

% 9,1 10,9 5,8 12,3

Презерватив абс. % 14 25,0 14 25,0 -

группах зафиксирована высокая оценка самочувствия и сексуальной активности. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

■ Возрастные, социальные факторы, сексуальная активность, оценка самочувствия и репродуктивный анамнез не различаются в группах женщин, использующих различные методы контрацепции. ■ На предпочтение спермицидного средства контрацепции влияют такие факторы, как наличие экстрагенитальной патологии, воспалительных заболеваний женской половой сферы, вредных привычек, а также кормление грудью. ■ К основным преимуществам контрацепции с помощью спермицидных суппозиториев Эротекс, по мнению женщин, относятся: отсутствие системных побочных реакций, быстрое начало действия и восстановление фертильности. ■ При использовании спермицида Эротекс наблюдается высокая удовлетворенность методом, сопоставимая с удовлетворенностью гормональной контрацепцией. ■ Процент женщин, прекращающих использование спермицида после 3 циклов применения, сопоставим с таковым при других методах контрацепции. ■ С целью увеличения эффективности спермицидных средств необходимо консультирование по правильному применению метода. Таким образом, суппозитории Эротекс, являющиеся весьма эффективным и безопасным средством контрацепции и обладающие выраженным антимикробным действием, могут широко применяться женщинами репродуктивного возраста.

медицинский

УРОЛОГИЯ И ГИНЕКОЛОГИЯ

cовет

№3

2012

Я.З.ЗАЙДИЕВА, д.м.н., профессор, руководитель отделения гинекологической эндокринологии ГУЗ «Московский областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии»

ДИСФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МАТОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ В ВОЗРАСТНОМ АСПЕКТЕ В статье представлена классификация дисфункциональных маточных кровотечений, дан детальный анализ причины, патогенеза и лечебных мероприятий маточных кровотечений, возникающих у женщин различных возрастных групп: от ювенильного до климактерического.

Ключевые слова: дисфункциональные маточные кровотечения, пубертатный, репродуктивный периоды, постменопауза, железодефицитная анемия

Дисфункциональные маточные кровотечения (ДМК) — маточные кровотечения в пубертатном, репродуктивном периоде и в периоде пременопаузы, обусловлены нарушением функциональной взаимосвязи системы «гипоталамус — гипофиз — яичники — надпочечники». ДМК наиболее часто встречаются у подростков и в пременопаузе, т.к. эти два периода жизни связаны с глобальными перестройками женского организма: частота ДМК у подростков составляет 5%, у женщин после 40 лет — 45—48%. В зависимости от наличия или отсутствия овуляции ДМК делят на овуляторные и ановуляторные, последние встречаются примерно в 80% случаев [4, 6]. Причинами маточных кровотечений также могут быть системные заболевания (5%), патология органов малого таза: полипы эндометрия, эндометрит, аденомиоз, атрофия, гиперплазия или рак эндометрия, субмукозная миома (35%), ДМК в результате гормонального дисбаланса (60%), нарушения гомеостаза в эндометрии и/или нарушения ангиогенеза (редко).

од понятием «менструальный цикл» подразумеваются ежемесячные кровяные выделения из половых путей у женщин репродуктивного возраста. Без него нет репродуктивной функции. Средняя продолжительность менструального цикла 28 дней, с нормальным отклонением от 24 до 35 дней. Цикл более изменчив в возрастном диапазоне до 20 и после 40 лет. По данным FIGO [3, 8], нормальная кровопотеря в дни менструаций составляет 30—40 мл в течение 4 (+2) дней. Кровотечения с отклонениями от нормы (продолжительность ≤ 2 или ≥ 7 дней, длительность цикла ≤ 24 или ≥ 35 дней и объем менструальной кровопотери > 80 мл/цикл) считаются аномальными и могут привести к развитию анемии в 21—67% случаев, тем самым снижая качество жизни женщины. Согласно классификации FIGO (2011) [7] маточные кровотечения подразделяют на две группы (PALM-COEIN) и расшифровывают по первым буквам: I группа включает полип, аденомиоз, лейомиому, рак/гиперплазию эндометрия; II группа — коагулопатию, овуляторную дисфункцию, эндометриальные, ятрогенные и неуточненные кровотечения.

ДИАГНОСТИКА ДМК

С целью выявления причины ДМК проводится оценка содержания в крови следующих гормонов: ФСГ, пролактина, ТТГ (на 4—5-й дни цикла), β-ХГЧ, профиля андрогенов — Тсв., ДГЭА-С, прогестерона (на 21-й день цикла). Пациентке необходимо сде-

медицинский №3

2012

лать тесты на наличие овуляции и коагулопатии. логенная инфекция, психические травмы, физичеДля исключения патологии шейки матки в список ские перегрузки, гиповитаминоз). Чаще всего в исследований включены кольпоскопия, РАР-тест и этом возрасте специалисты встречаются с нормомазки на вирус папилломы человека (ВПЧ) и инфекэстрогенными маточными кровотечениями (МК). ции, передающиеся половым путем (ИППП). Всем Гипо- и гиперэстрогенные МК занимают примерно пациенткам обязательно проводится ультразвуко15% в структуре всех ДМК пубертатного периода. вое исследование органов малого таза (УЗИ). Ювенильные кровотечения чаще наблюдаются По данным УЗИ, толщина эндометрия у женщин в первые 2 года после менархе (первая менструас регулярным менструальным циклом колеблется ция). Состояние больной зависит от степени кровоот 3 мм в 1-й фазе до 14 мм во 2-й фазе цикла. потери и тяжести анемии. Данный метод исследования высокоэффективен Метод коррекции нарушений МК выбирают в для выявления полипов и миомы матки (80%), зависимости от типа МК: при гипоэстрогенных МК позволяет провести де— это, безусловно, циклитальный осмотр полоческая гормональная Причинами маточных кровотечений сти матки и визуализатерапия (аналоги эстрамогут быть системные заболевания цию миометрия, а диола + прогестерона) в (5%), патология органов малого таза: также диагностику течение не более 3 месяполипы эндометрия, эндометрит, ано малий развития цев. При нормо- и гипераденомиоз, атрофия, гиперплазия половых органов [2]. эстрогенных МК возможили рак эндометрия, субмукозная При ультрасонограно назначение КОК, если миома (35%), ДМК в результате фии (saline) частота пациентки сексуально гормонального дисбаланса (60%), выявления патологии активны. В противном нарушения гомеостаза в эндометрии матки у женщин в преслучае девушки подлежат и/или нарушения ангиогенеза (редко). менопаузе эквиваленттерапии прогестагенами на таковой при офис(не менее 6 месяцев). ной гистероскопии (ГС). Офисная гистероскопия и Наиболее часто используемые негормональные раздельное диагностическое выскабливание под лекарственные средства: транексамовая кислота (3 контролем гистероскопии проводятся по показаникапсулы в течение 5 дней), обладающая антиям. ГС позволяет получить достаточно для исследофибринолитическим свойством (снижение кровования соскоба в 87—97%, диагностировать карцитечений на 50%), и нестероидные противовоспалиному эндометрия (67—96%), обнаружить полипы, тельные препараты (Найз и др.), подавляющие миомы и локальные формы рака в 95%. Частота синтез простагландинов (снижение кровотечений перфораций при ГС низкая (0,6—1,3%). на 25%). Примерно в 25% случаев на фоне приема последних могут возникать побочные эффекты (тошнота, рвота, гастрит). При обильном кровоЮВЕНИЛЬНЫЕ ДМК течении возможно использование обоих препаратов. Ювенильные кровотечения составляют около 10—12% всех гинекологических заболеваний и ДМК РЕПРОДУКТИВНОГО ПЕРИОДА наблюдаются в возрасте 12—18 лет. Период половоДМК репродуктивного периода составляют го созревания характеризуется незрелостью репрооколо 30% всех гинекологических заболеваний, дуктивной системы. Ведущая роль в патогенезе встречающихся в возрасте 18—45 лет [9]. ювенильных ДМК принадлежит инфекционноПри ДМК репродуктивного возраста в яичниках токсическому влиянию на не достигшие функциопроисходит персистенция фолликулов с избыточнальной активности гипоталамические структуры, ной секрецией эстрогенов (гиперэстрогенемия). которые регулируют функцию яичников (тонзил-

УРОЛОГИЯ И ГИНЕКОЛОГИЯ

cовет

медицинский

УРОЛОГИЯ И ГИНЕКОЛОГИЯ

cовет Результатом этого является отсутствие овуляции, желтого тела, снижение секреции прогестерона и повышение риска развития гиперпластических процессов в эндометрии [10]. Диагноз ДМК репродуктивного возраста ставят только после исключения заболеваний и патологических состояний, при которых также может наблюдаться маточное кровотечение: нарушенная маточная или внематочная беременность, остатки плацентарной ткани, миома матки с подслизистым или центрипетальным ростом узла, полипы эндометрия, аденомиоз, поликистозные яичники, повреждение эндометрия внутриматочными контрацептивами. Таким образом, диагноз ДМК является диагнозом исключения. Основными причинами кровотечений является дисбаланс простагландинов (PG’s): соотношение низкого PGF2a и высокого PGE2, повышение фибринолитической активности крови, нарушение структуры сосудов миометрия, локальный дефект гормонального гемостаза в эндометрии [1].

№3

2012

Овуляторные ДМК делят на межменструальные и обусловленные персистенцией желтого тела. МЕЖМЕНСТРУАЛЬНЫЕ ДМК

Межменструальные ДМК наблюдаются в середине менструального цикла, в дни, соответствующие овуляции, продолжаются 2—3 дня и редко бывают интенсивными. В их патогенезе основную роль играет падение уровня эстрогенов в крови после овуляторного пика гормонов. Дифференциальный диагноз проводят с полипами шейки или матки, эндометриозом шейки матки, эрозией или раком шейки матки. ДМК, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ПЕРСИСТЕНЦИЕЙ ЖЕЛТОГО ТЕЛА

Персистенция желтого тела яичника является следствием нарушения гонадотропной стимуляции синтеза прогестерона. Причины ее до конца не изучены. Повышение уровня прогестерона в крови и его длительная секреция препятствуют нормальному отторжению эндометрия во время менструации. Длительному кровотечению способствует затрудненное отторжение эндометрия, замедление репаративных процессов в нем, а также снижение тонуса миометрия под влиянием повышенного содержания в крови прогестерона.

Одно из наиболее частых осложнений у женщин любого возраста с ДМК – железодефицитная анемия. Учитывая негативные последствия анемии для организма женщины, следует признать данную проблему одной из актуальных в гинекологии.

ЛЕЧЕНИЕ ОВУЛЯТОРНЫХ МАТОЧНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ

ДМК — ОБЫЧНО ГОРМОНОЗАВИСИМОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ

Лечение овуляторных маточных кровотечений, как правило, консервативное. Доказана эффективность назначения нестероидных противовоспалительных препаратов (ингибиторов синтеза простагландинов): нимесулида, диклофенака, напроксена и транексамовой кислоты — антифибринолитика (не более 5 дней). С целью профилактики и снижения частоты рецидивов рекомендуется прием низкодозированных комбинированных оральных контрацептивов (КОК) в течение 3—6 месяцев. Женщинам, не планирующим в ближайшие годы беременность, наиболее

Принято выделять овуляторные и ановуляторные ДМК [6]. Ключевым моментом для дифференциальной диагностики является определение гормонального статуса! Овуляторные циклы, как правило, бывают при регулярном менструальном цикле с характерным предменструальным синдромом (нагрубание молочных желез, дисменорея), двухфазной базальной температурой. Овуляторные ДМК составляют около 20% всех ДМК у женщин репродуктивного возраста.

медицинский

эффективна левоноргестрел-высвобождающая внутриматочная система (ЛНГ-ВМС).

№3

2012

раза в день с 11-го по 25-й дни цикла). Такой режим снижает менструальную кровопотерю на 25—35% и не имеет серьезных побочных эффектов. Возможна также стимуляция овуляции кломифеном цитратом по 50 мг/сут с 5-го по 9-й дни цикла. В случаях, когда причиной ДМК являются вышеперечисленные экстрагенитальные заболевания, необходима их патогенетическая коррекция.

АНОВУЛЯТОРНЫЕ ДМК

Ановуляторные ДМК возникают ациклично с интервалами 1,5—6 месяцев, продолжаются обычно более 10 дней. Чаще встречаются у женщин ≤ 20 и ≥ 40 лет и обусловлены нарушениями гормональных взаимосвязей в системе «гипоталамус — гипофиз — яичники». При данном типе ДМК наблюдаются нерегулярные ановуляторные менструальные циклы, кровотечения «прорыва», обильные менструации, монофазная базальная температура. Причины ановуляторных кровотечений: системный гормональный дисбаланс, нарушения менструального цикла (олиго-, опсоменорея), недостаток прогестерона (в лютеиновую фазу), на фоне чего возникают ДМК, гиперплазия эндометрия, бесплодие. Причиной ановуляторных кровотечений также могут быть вторичные гипоталамические болезни, такие как стресс, нарушение питания, занятия профессиональным спортом, дефицит массы тела, хронические системные заболевания, заболевания эндокринной системы (щитовидной железы, сахарный диабет, гиперплазия надпочечников, синдром Кушинга, гиперпролактинемия), ПКЯ, ожирение, гирсутизм, инсулинорезистентность. Следует также помнить, что ДМК могут возникать на фоне приема ряда лекарственных препаратов: антикоагулянтов, антидепрессантов, КОК, тамоксифена, психотропных, кортикостероидов и химиотерапии. Необходимо исключить болезни печени, коагулопатии и болезнь Виллибранта.

Диагноз ДМК репродуктивного возраста ставят только после исключения заболеваний и патологических состояний, при которых также может наблюдаться маточное кровотечение: нарушенная маточная или внематочная беременность, остатки плацентарной ткани, миома матки с подслизистым или центрипетальным ростом узла, полипы эндометрия, аденомиоз, поликистозные яичники, повреждение эндометрия внутриматочными контрацептивами. При неэффективности гормонального лечения показано раздельное диагностическое выскабливание под контролем гистероскопии. Абляция (гистерорезектоскопия и др.) эндометрия предпочтительнее для женщин позднего репродуктивного возраста, реализовавших генеративную функцию. При отсутствии эффекта от консервативных методов лечения показано оперативное лечение — гистерэктомия (в исключительных случаях). ПРЕМЕНОПАУЗАЛЬНЫЕ ДМК

ЛЕЧЕНИЕ АНОВУЛЯТОРНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ

ДМК в периоде пременопаузы у женщин 45—55 лет являются самой частой гинекологической патологией. Эти кровотечения возникают вследствие возрастных изменений функционального состояния гипоталамических структур, регулирующих функцию яичников. Прежде всего нарушается цикличность выброса люлиберина и, соответственно, ФСГ и ЛГ, в результате чего нарушается функция

Основной задачей лечения ановуляторных кровотечений является регуляция менструального цикла и профилактика рака эндометрия. При ановуляторных кровотечениях первая линия лечения — медикаментозная терапия. Рекомендуются 3-месячные курсы КОК, прогестагены во 2-ю фазу цикла (дидрогестерон по 10 мг 2

УРОЛОГИЯ И ГИНЕКОЛОГИЯ

cовет

медицинский

УРОЛОГИЯ И ГИНЕКОЛОГИЯ

cовет

№3

2012

яичников: ановуляция и недостаток прогестерона. миомой матки с субмукозным расположением узла. Дефицит прогестерона на фоне относительной Относительным показанием для оперативного гиперэстрогенемии приводит к таким же изменелечения служит сочетание ДМК с рецидивирующей ниям эндометрия, как при ДМК репродуктивного железисто-кистозной гиперплазией эндометрия у периода: гиперпластические процессы, такие как женщин с ожирением, клинически выраженным атипическая гиперплазия и аденоматоз эндомесахарным диабетом, артериальной гипертензией. трия, в пременопаузе встречаются значительно Одно из наиболее частых осложнений у женчаще, чем в репродуктивном возрасте. При этом щин любого возраста с ДМК — железодефицитная возрастная иммунодепрессия еще больше повышаанемия. Учитывая негативные последствия анемии ет риск развития злокадля организма женчественных новообразощины, следует приБиофер – стабильный комплекс ваний эндометрия. ДМК знать данную проблему трехвалентного железа и мальтозы, в период пременопаузы одной из актуальных в который имеет высокую структурную гинекологии. нередко сочетаются с однородность и способен легко аденомиозом (20%), миоЖелезодефицитная доставлять входящее в его состав мой матки (25%), полианемия — заболевание, железо к эндогенным пами эндометрия (30%). при котором снижаетжелезосвязывающим белкам. Относительно редкой ся содержание железа в причиной ДМК и рецисыворотке крови и дивирующих процессов костном мозге. Диагэндометрия могут быть гормонально-активные ностика железодефицитной анемии не представопухоли яичников. ляет особых трудностей. Бесспорным является тот Состояние больных, так же как и при ДМК друфакт, что для борьбы с дефицитом железа необхогих возрастных периодов, определяется степенью димо устранить его первопричину, применяя спегиповолемии и анемии, но, учитывая большую циальные препараты железа. Некоторые современчастоту сопутствующих заболеваний и обменноные препараты двухвалентного железа в виде сульэндокринных нарушений (артериальная гипертенфата, фумарата и сукцината могут вызывать побочзия, ожирение, сахарный диабет и др.), ДМК у женные эффекты (раздражение желудка, тошноту и щин 45—55 лет протекают тяжелее, чем в другие др.). Использование препаратов трехвалентного возрастные периоды. железа вместо упомянутых выше препаратов двухОсновным лечебным мероприятием является валентного железа является весьма перспективным. раздельное диагностическое выскабливание слизиК таким препаратам относится Биофер — стабильстой оболочки шейки и тела матки под контролем ный комплекс трехвалентного железа и мальтозы, гистероскопии с последующим гистологическим который имеет высокую структурную однородисследованием полученного при выскабливании ность и способен легко доставлять входящее в его материала. Применение консервативного гемостасостав железо к эндогенным железосвязывающим за гормональными препаратами до выскабливания белкам. Результаты сравнительного исследования является грубой врачебной ошибкой. В дальнейшем показали, что у пациентов, которые не переносят тактика лечения ДМК определяется наличием сукцинат двухвалентного железа, комплекс железа сопутствующей гинекологической патологии, забо(III) гидроксид полимальтозат + фолиевая кислота леваниями других органов и систем, возрастом успешно устраняет дефицит железа и при этом больной. Абсолютным показанием для удаления редко вызывает побочные эффекты [11]. Кроме матки является сочетание ДМК с рецидивирующей того, ранее было установлено, что при пероральаденоматозной или атипической гиперплазией ном приеме железа (III) гидроксид полимальтозата эндометрия, узловой формой аденомиоза матки, одновременно с пищей абсорбция железа не изме-

медицинский №3

2012

Лечение ДМК зависит от возраста больных, которых подразделяют на 3 группы: моложе 20 лет, между 20 и 40 годами и старше 40 лет. Цели лечения: 1. Лечение первопричины. 2. Восстановление и регуляция менструального цикла, овуляции и полноценной лютеиновой фазы цикла. 3. Предотвращение кровотечения и снижение будущих рисков. 4. Нормализация гормональных параметров. 5. Наступление беременности. 6. Улучшение качества жизни. 7. При отсутствии беременности — определение и контроль за состоянием эндометрия и раннее выявление неопластических процессов эндо- и миометрия. 8. Обследование и лечение больных должно быть индивидуальным.

няется, а использование комплекса, меченного 59Fе (III), позволило выявить значимое усиление абсорбции. Лечение препаратом Биофер должно быть длительным. Стандартная дозировка — по 1 таблетке 2—3 раза в день. Эффективность терапии оценивается на 9—12-й день лечения с помощью подсчета числа ретикулоцитов и сопоставления их с исходным уровнем. Уровень гемоглобина обычно повышается к концу 3-й недели терапии, а содержание эритроцитов — через 5—8 недель лечения. Нормализация содержания гемоглобина при железодефицитной анемии не служит основанием для прекращения лечения. Для пополнения запасов железа в организме необходима длительная поддерживающая терапия малыми дозами исходя из дозировки Биофера по 1 таблетке 1 раз в день. Если кровопотеря остается интенсивной и содержание гемоглобина после полугодового или годового перерыва в лечении падает, приходится проводить месячные курсы лечения препаратами железа 1—2 раза в год в лечебных дозах. Учитывая высокую эффективность и хорошую переносимость препарата, для лечения постгеморрагической анемии у пациенток с ДМК можно рекомендовать полимальтозный комплекс железа в количестве, эквивалентном содержанию 100 мг элементарного железа, и фолиевой кислоты 350 мкг (химический состав Биофера).

ЛИТЕРАТУРА 1. Crichley H.O., Maybin J. Molecular and cellular causes of abnormal uterine bleeding of endometrial origin / SeminReprod Med; 2011 (in press). 2. Dueholm M. Transvaginal ultrasound for diagnosis of adenomyosis: a review / Best Pract Res ClinObstet. Gynecol. 2006; 20: 569—82. 3. Fraser I.S., Crichley H.O., Munro M.G. Abnormal uterine bleeding: getting our terminology straight / Curr Opin Obstet. Gynecol. 2007;19: 591—5. Полный список литературы вы можете запросить в редакции.

УРОЛОГИЯ И ГИНЕКОЛОГИЯ

cовет

медицинский

cовет

№3

2012

В.М.ДЕЛЯГИН, д.м.н., профессор, ФГБУ «Федеральный научно-клинический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии», кафедра поликлинической педиатрии РНИМУ им. Н.И.Пирогова, Москва

АСТЕНИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ ПЕДИАТРИЯ

У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ В статье приводятся сведения о вариантах астенического синдрома у детей и подростков, частоте этого состояния. Обсуждается дифференциальная диагностика и возможности коррекции с помощью препарата Нооклерин.

Ключевые слова: дети, подростки, астения, Нооклерин

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА (ДД) АСТЕНИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ

практике врача нередко встречаются пациенты с так называемой астенией — трудно классифицируемым состоянием, проявляющимся набором разнообразных жалоб, с трудом поддающихся объективной регистрации: плохим засыпанием, поверхностным и тревожным сном, общей утомляемостью, затруднениями в учебе, раздражительностью, непереносимостью яркого света, звуков, головными болями напряженного типа, плохим настроением, обидчивостью, аффективной лабильностью, полиалгическим синдромом, артериальной гипотонией и некоторыми другими. Астеническое состояние не является диагнозом, но представляет собой признак чего-то. Восприятие любого состояния как диагноза является опасным для пациента. Выставляя диагноз, врач испытывает диагностический экстаз, а затем — диагностическую релаксацию, воспринимая возникающие симптомы как проявление уже известного расстройства. Но каждое лыко должно ложиться в строку. И если что-то не соответствует уже созданной концепции диагноза, то необходимо либо сомневаться в полученных результатах исследования, наблюдения и т.д., либо менять концепцию диагноза. Несомневающийся врач — врач-убийца. Поэтому, прежде чем говорить о состоянии и предлагать неспецифическое лечение, нужно исключить заболевания, требующие специфического воздействия.

Астенические состояния могут наблюдаться при многих ятрогенных вмешательствах, эндокринных, соматических, инфекционных, онкологических [1], нервных заболеваниях, после оперативных вмешательств, наркоза, анестезии или быть основным проявлением заболевания, например синдрома хронической усталости [2]. Для детей и подростков упорная астения, особенно если она сочетается с метаболическими расстройствами, нарушением умственной сферы, может быть одним из критериев генетических расстройств [3]. Этаноламиноз — болезнь накопления с генерализованной гипотонией, кардиомегалией и задержкой умственного развития. В моче резко повышена концентрация этаноламина. Во всех органах, особенно в печени, селезенке, миокарде, накапливаются PAS-положительные диастазоустойчивые вещества с высокой концентрацией этаноламина. ДД проводится с гликогенозом типа Помпе. Дефект биотинидазы — а/р передающееся снижение активности пропионил-КоА-карбоксилазы, 3-метилкротонил-КоА-карбоксилазы, пируваткарбоксилазы и ацетил-КоА-карбоксилазы. Частота в популяции — 1:150 000. Развивается ацидоз, нарушаются обменные процессы, и из-за недостатка энергии отмечается выраженная гипотония. Клинически обнаруживаются пероральные и околоушные экземоподобные поражения кожи, атаксия,

медицинский

мышечная гипотония, алопеция, снижение слуха, атрофия зрительных нервов, судороги, дефект Т- и В-лимфоцитов. Назначение биотина (10 мг/сут) помогает избежать всех осложнений. Дефект карбамоилфосфатсинтетазы — а/р передающаяся недостаточность фермента карбамоилфосфатсинтетазы І или ІІ типов. Проявляется в первые недели жизни сонливостью, рвотой, нейтропенией, иногда — ацидозом, гипотермией. В крови увеличена концентрация аммиака, глютамина, аланина. Недостаточность среднецепочечной ацилКоА-дегидрогеназы. Передается а/р. В митохондриях нарушается разрушение короткоцепочечных (С6-С10) жирных кислот. Клиника — эпизодически рвота, сонливость, провоцируемые инфекционными и лихорадочными состояниями. В этот период возможны гипогликемия, трансаминаземия, метаболический ацидоз без кетонурии. Неврогенная гипотония возможна при симпатэктомиях, передозировке гипотонических (антигипертензивных) средств. Синдром Ши — Драйгера (злокачественная гипотония) рассматривается как идиопатическая позиционная гипотония с вторичной гипотонией из-за поражения сосудодвигательного центра. Уровень норадреналина не изменен, но не повышается при вставании. Болезнь Аддисона — первичная хроническая недостаточность коры надпочечников — сопровождается артериальной гипотонией. До 10 лет встречается крайне редко. В современных условиях первичная идиопатическая недостаточность коры надпочечников в 75—85% случаев обусловлена наличием циркулирующих антител, направленных на кору надпочечников. Одновременно нередко обнаруживают антитела к щитовидной и паращитовидной железам, к гонадам, слизистой желудка и внутреннему фактору. В этих рамках рассматривается синдром Шмидта — сочетание иммунного адреналита и тиреоидита Хашимото. Нередко он протекает с несахарным диабетом (аутоиммунный полигландулярный синдром). Болезнь Аддисона как итог появления аутоиммунных антител передается рецессивно, вместе с X-хромосомой.

№3

2012

Другой причиной болезни Аддисона являются кровоизлияния в надпочечники у детей при рождении. В большинстве случаев это состояние в периоде новорожденности преодолимо, в т.ч. и за счет применения преднизолона в выхаживании детей с постгипоксическими состояниями. По мере роста ребенка возникает несоответствие между массой тела и объемом функционально способной коры надпочечников.

Астенические состояния могут наблюдаться при многих ятрогенных вмешательствах, эндокринных, соматических, инфекционных, онкологических, нервных заболеваниях, после оперативных вмешательств, наркоза, анестезии или быть основным проявлением заболевания, например синдрома хронической усталости. Еще одна причина атрофии коры надпочечников — их туберкулез (10%). Требуется длительное течение нелеченного туберкулеза, чтобы сформировался клинически значимый процесс в коре надпочечников. Односторонние изменения коры надпочечников обнаруживают у 30% больных с гематогенной диссеминацией и двухсторонние — у 20% пациентов с фиброзно-кавернозным туберкулезом. Можно говорить о частичной недостаточности коры по таким признакам, как гипотония, грязная пигментация кожи, потеря массы тела, и о недостаточности общей резистентности. Но соотношение между показателями распространенности туберкулеза и болезни Аддисона говорит об устойчивости надпочечников к этой инфекции [4]. Около 5% приходится на такие причины, как заболевания сосудов и геморрагические диатезы с кровоизлияниями в надпочечники, метастазы рака бронхов и молочной железы, первичный и вторичный антифосфолипидный синдром, грибковые инфекции, амилоидоз, эхинококковые кисты. Длительная терапия кортикостероидами в высоких дозах также приводит к недостаточности коры надпочечников.

ПЕДИАТРИЯ

cовет

медицинский

ПЕДИАТРИЯ

cовет Атрофия коры надпочечников приводит к снижению в крови концентрации гормонов, это вызывает повышение экскреции АКТГ и близкого по структуре, образующегося в тех же клетках меланоцитостимулирующего гормона (МСГ). Поэтому наиболее отчетливым, видимым на расстоянии признаком болезни Аддисона является гиперпигментация кожи (бронзовая болезнь). Пигментация неравномерная, максимально выражена в складках, на открытых участках тела, в местах, подвергающихся давлению и трению, сочетается с витилиго. Пигментация слизистых появляется прежде всего на щеках. В местах, где пигментация присутствовала и до болезни (соски, ареолы, мошонка, перианальная область), пигмент сгущается до бронзового цвета. Масса тела уменьшается, глаза западают, развивается гипотония, усиливающаяся при снижении потребления жидкости. Больных беспокоят адинамия, слабость, диареи (но могут быть и запоры), гипогликемия. В поздних случаях появляются гиперкалиемические судорожные подергивания мышц. У женщин надпочечники — единственный орган, синтезирующий андрогены, поэтому у них исчезает волосяной покров в подмышках, на теле и лобке, но еще длительное время сохраняется либидо и овариально-менструальный цикл. Эта особенность служит дифференциально-диагностическим отличием болезни Аддисона от вторичной недостаточности коры надпочечников. В целом ДД с другими заболеваниями клинически проводится по всем группам симптомов: гипотония, гиперпигментация, потеря веса и мышечная слабость. Биохимически диагноз основывается на определении уровня кортизола и его метаболитов (17-гидроксистероидов), производных андрогенов (17-кетостероидов) в суточной моче. Их уровень уменьшается как при первичной, так и при вторичной недостаточности коры надпочечника. Определение уровня плазменного кортизола до и после назначения АКТГ. При недостаточности коры надпочечников исходный уровень кортизола снижен. Подъем уровня кортизола (на 0,28 мкмоль/л через 30 минут после однократного приема 0,25 мг АКТГ) свидетельствует против первичной недостаточности коры. Но настораживать

№3

2012

должна и неадекватно повышающаяся концентрация (> 0,55 мкмоль/л). Информативно определение уровня АКТГ, который оказывается повышен при болезни Аддисона и снижен при вторичных дефицитарных состояниях. Если есть основания думать о вторичном гипофизарном или гипоталамическом дефиците АКТГ, то применяют в/в капельное вливание АКТГ дробно в изотоническом растворе в течение 3—4 дней. При нормальной коре надпочечников уже на 2-е сутки уровень кортизола плазмы и экскреция стероидов с мочой увеличиваются против исходных показателей в 2—5 раз. Если этого нет, то пробу продолжают еще 2 суток, чтобы уловить подъем уровня гормонов коры надпочечников при ее вторичной атрофии на фоне гипофизарно-гипоталамической недостаточности. Следующий этап поисков служит для ДД гипофизарной и гипоталамической причин вторичной надпочечниковой недостаточности (показания: низкий базальный уровень АКТГ и кортизола, подъем кортизола после назначения АКТГ). Уровень АКТГ определяют до и после назначение рилизинг-фактора (corticotropin reliasing factor). Увеличение уровня АКТГ говорит о гипоталамических нарушениях, стабильно низкий уровень АКТГ — свидетельство гипофизарной недостаточности. Ультразвуковые, КТ- и ЯМР-исследования позволяют визуализировать надпочечники, а две последние методики — и их кору. Уменьшение коры надпочечников обнаруживается при болезни Аддисона, длительном течении двухстороннего туберкулеза, длительной терапии кортикостероидами. Увеличение слоя коры наблюдается при остром туберкулезном процессе, амилоидозе, метастазах опухолей. Недостаточность передней доли гипофиза — одно из проявлений симптома «пустого турецкого седла». Под этим термином понимают распространение субарахноидального пространства на область седла в результате повреждения диафрагмы без предшествующих оперативных или лучевых вмешательств. Как первичное состояние в подавляющем большинстве случаев «пустое турецкое седло» асимптомно без нарушений функций гипофиза. Обнаруживается в 5—23% всех секционных иссле-

медицинский №3

2012

дований. В редких случаях появляются головные обусловлена потерей меланина. Развивается утомболи, ринорея, доброкачественная внутричерепная ляемость, адинамия, запоры, аменорея, импотенгипертензия с артериальной гипертонией. Очень ция, выпадение волос на лобке, подмышечных редкие случаи недостаточности гипофиза обусловвпадинах. Вес пациентов длительное время не лены его субклинической ишемией. При этом очень изменяется, истощение присуще только далеко нехарактерно снижение уровней ТТГ, СТГ, гонадозашедшим случаям, поэтому распространенный тропина. Симптом «пустого турецкого седла» не ранее термин «кахексия Симмондса» не применяисключает аденомы гипофиза. Вторичный синдром ется. На ранних этапах заболевания апатия, адина«пустого турецкого седла» возникает после лучевомия, утомляемость ошибочно трактуются у пожиго или хирургического лечения вследствие разрулых людей как депрессия. Клиническая картина шения гиперплазированного гипофиза (опухоли дополняется головными болями, выпадением гипофиза). полей зрения при механическом вытеснении Пангипопитуитаризм, при котором астения и окружающих тканей опухолью. Поэтому при гипоартериальная гипотония являются одними из питуитаризме необходимы КТ или ЯМР области достаточно ярких симгипофиза и гипоталамуса, птомов, наблюдается офтальмологические Нервная анорексия — при голопрозэнцефаисследования (определетяжелое заболевание, обусловленное лии (спорадические ние полей зрения, выявленарушением восприятия своего тела формы, трисомия 13, ние застойного соска зрис прогрессирующим самоограничением кольцевая 18-я хромотельного нерва, атрофии в еде при сохранности аппетита сома, при синдромах диска, парезов глазодвигас целью похудания в связи триплоидии, при синтельного и отводящего с убежденностью в чрезмерной полноте нервов). дроме Кальмана и у и опасениями располнеть. детей, рожденных от Важным для диагностиматерей, страдающих ки является определение диабетом), при септооптической дисплазии, гормонов передней доли гипофиза и рилизинггипоталамо-гипофизарной недостаточности факторов. Так как питуитаризм развивается посте(ожирение + низкий рост + генитальный инфанпенно, уровень некоторых гормонов какое-то время тилизм + увеличение «турецкого седла» + нарушеможет оставаться в пределах нормы. Прежде всего ние зрения). уменьшается концентрация гормона роста и гонаВ практическом плане при пангипопитуитариздотропина. Этот этап у взрослых мужчин проходит ме необходимо исключить прежде всего опухоль чаще всего недиагностированным (развившуюся гипофиза. По секционным данным, пангипопитуиимпотенцию пытаются лечить у сексопатологов), таризм возникает при хромофобной аденоме гипотолько у женщин детородного возраста он проявляфиза, при этом у 1/3 пациентов обнаруживается ется аменореей. У женщин в менопаузе ранняя диавысокий уровень пролактина. Следующей наиболее гностика невозможна: любая лабораторная диагновероятной причиной является краниофарингиома. стика основана на клинических симптомах. ДД Метастазы опухолей в гипофиз наблюдаются преполигландулярной недостаточности проводится с жде всего при раке молочной железы и бронхов. нервной анорексией, с первичной недостаточноОчень редкие причины — инфекции передней стью отдельных эндокринных органов, с микседедоли гипофиза, лимфогранулемы. мой, с послеродовой аменореей, у мужчин — с В период развернутой клинической картины гипогонадизмом. диагноз полигландулярной недостаточности Нервная анорексия — тяжелое заболевание, несложен. Больные бледны, причем степень бледобусловленное нарушением восприятия своего тела ности не коррелирует с минимальной анемией, а с прогрессирующим самоограничением в еде при

ПЕДИАТРИЯ

cовет

медицинский

ПЕДИАТРИЯ

cовет

№3

2012

рвоты приводят к нарушениям водно-солевого баланса. На более поздних этапах, требующих не только наблюдения и лечения у психиатра, но и госпитализации в психиатрический стационар, происходит расширение клинической картины болезни. Прогрессирует кахексия: дефицит массы тела может составить 30—50% и более от первоначальной. Возникает брадикардия, глухие тоны сердца, падает АД, развиваются запоры. Имеются указания на возможность появления при нервной анорексии как обратимой, так и необратимой атрофии мозга.

сохранности аппетита с целью похудания в связи с убежденностью в чрезмерной полноте и опасениями располнеть. Состояние встречается преимущественно у девушек. Для синдрома характерна триада: отказ от еды, значительное похудание (порядка 25% преморбидной массы тела), аменорея. При нерезко выраженных явлениях нервной анорексии речь идет о психологически понятном, хотя и обостренном в периоде полового созревания интересе к своей внешности, болезненной чувствительности к ее оценке со стороны, опасениях по поводу своей непривлекательности. Чрезмерная полнота в сознании подростка ассоциируется с пассивностью, неповоротливостью, служит предметом насмешек сверстников. Отсюда стремление избавиться от излишнего веса и боязнь располнеть. Определяющим в формировании синдрома чаще всего является несоответствие больного, по его мнению, собственному идеалу — литературному герою или человеку ближайшего окружения со стремлением подражать ему во всем и прежде всего иметь похожие на него внешность и фигуру. Пусковым механизмом стремления к коррекции физического недостатка являются неосторожные замечания педагогов, родителей, сверстников, воспринимаемые сенситивным (крайне застенчивым и ранимым) пациентом как особо значимые. Нервная анорексия как следствие боязни еды может возникнуть у лиц, перенесших какое-либо заболевание с неукротимой рвотой. В ряде случаев нервная анорексия сопровождается депрессивными расстройствами и может явиться проявлением маскированной депрессии. Изменение модуса пищевого поведения в случаях нерезко выраженной нервной анорексии, отражающих невротический уровень расстройств, как правило, тесно связано со средовыми влияниями и носит факультативный характер: ограничивается прием тех или иных видов пищи, чаще по своеобразному и прихотливому выбору. Неблагоприятный прогноз имеет «булимический» вариант нервной анорексии, при котором приступообразно появляется невыносимое чувство голода, больные очень жадно и много едят, а затем сразу же после еды вызывают у себя рвоту. Частые

Появление всех тех признаков, которые мы суммируем в понятие астения, может быть вполне нормальным ограничением физической, умственной и психической активности после интенсивных эмоций, нагрузок и является жизненно важным сигналом для организма с целью восстановления равновесия. Признаки астении исчезают после отдыха. Нервная анорексия, рассматриваемая преимущественно в рамках шизофрении, продолжает прогрессировать. У таких больных постепенно (недели, месяцы) развивается картина алиментарной дистрофии. Лицо бледное, с сероватым или желтоватым оттенком, неестественно выпирают скулы. Кожа сухая и шелушащаяся, конечности холодные, иногда синюшные, т.е. цвет кожи отличается от бледно-алебастрового, свойственного полигландулярной недостаточности. Подкожно-жировая клетчатка исчезает, мышцы истончаются, живот впалый. Появляется запах ацетона изо рта. Вторичный волосяной покров не исчезает, что отделяет нервную анорексию от пангипопитуитаризма. Голодание неминуемо вызывает витаминную недостаточность, которая усугубляет нарушения обмена веществ в организме. Глубокие изменения при значительной потере массы тела происходят в эндокринной системе, что обусловлено нарушением функции гипоталамо-гипофизарной системы, регулирующей

медицинский

уровень в крови половых гормонов. У девушек, потерявших значительную часть массы тела, нарушается менструальный цикл, чаще всего менструации прекращаются. Некоторые авторы считают аменорею специфическим симптомом нервной анорексии. Случаи спонтанного выздоровления являются казуистикой, летальность достигает 4—30%. При длительном течении болезни в высшей степени высок риск самоубийств. При затяжном характере болезненных расстройств, плохой курабельности, отказах от лечения необходима консультация психоневролога. Распознавание сущности болезненных расстройств затруднительно: в связи с полным отсутствием критики больные скрывают как сознательно предпринимаемые ими ограничения в еде, так и действия, направленные на похудание, — искусственно вызываемую рвоту, прием слабительных, изнурительные физические нагрузки. Более 80% этих больных в течение продолжительного времени (месяцы и годы) наблюдаются и лечатся терапевтами, гастроэнтерологами или гинекологами по поводу вторичных гастроэнтероколитов, гастроэнтероптоза, вторичных соматоэндокринных расстройств, включая олиго-, аменорею. Часть из них совершенно необоснованно получает массивную гормональную терапию. По Международной классификации болезней для достоверного диагноза нервной анорексии требуются следующие признаки: А. Вес тела сохраняется как минимум на 15% ниже ожидаемого: более высокий уровень был снижен или так и не был достигнут или индекс массы тела Кветелета (соотношение веса тела в кг к квадрату роста в м) составляет 17,5 и ниже. В пубертатном возрасте может обнаружиться неспособность набрать вес в период роста. Б. Потеря веса вызывается самим пациентом за счет избегания пищи, которая «полнит», и одного или более приемов из числа следующих: вызывание у себя рвоты, прием слабительных, чрезмерные гимнастические упражнения, использование средств, подавляющих аппетит, и/или диуретиков. В. Искажение образа своего тела принимает специфическую психопатологическую форму, при которой ужас перед ожирением сохраняется в качестве глубоко укоренившейся

№3

2012

сверхценной идеи, и больной считает допустимым для себя лишь низкий вес. Г. Общее эндокринное расстройство, включающее ось «гипоталамус — гипофиз — половые железы» и проявляющееся у девушек аменореей, а у юношей — потерей либидо и потенции. Могут быть повышены уровни гормонов роста и кортизола (сравнить с недостаточностью передней доли гипофиза!), изменение периферического метаболизма тиреоидного гормона, аномалии секреции инсулина. Д. При начале заболевания в пубертатном возрасте проявления пубертатного периода задерживаются или даже не наблюдаются (прекращается рост, у девочек не развиваются грудные железы, имеет место первичная аменорея, а у мальчиков остаются ювенильными половые органы). При выздоровлении пубертатный период часто завершается нормально, но поздно наступает первая менструация. Инфекционно-токсическая астения развивается при многих инфекционных заболевания, при интоксикации седативными, снотворными, алкоголем. Кардиоваскулярная астения обусловлена уменьшением минутного объема из-за недостаточности сократимости миокарда, при нарушениях ритма, нарушениях притока к сердцу, при пороках сердца, нарушениях выброса из ЛЖ неклапанного генеза (миксома, обструктивная кардиомиопатия), пролапсах митрального клапана (синдромы Марфана, Элерса — Данлоса). Медикаментозная астения бывает при терапии α- и β-блокаторами, симпатолитиками, вазодилятаторами, диуретиками, гипотензивными, леводопой, ингибиторами моноаминооксидазы, хинидином, барбитуратами, а также при употреблении алкоголя [6]. Приведен только малый перечень нозологических единиц и синдромов, сопровождающихся признаками астении. Задача врача, прежде чем приступить к коррекции астении как основного состояния, исключить астению как симптом. Единственным способом избежать ошибок в диагнозе является тот же самый, который известен как лекарство от любви с первого взгляда: внимательно посмотреть второй раз.

ПЕДИАТРИЯ

cовет

медицинский

cовет

2012

При наличии астении, не связанной с заболеваниями, следует прежде всего исключить социально-экономические и психологические проблемы, хронические нарушения питания и режима. По результатам наших исследований жалобы на утомляемость, полиалгический синдром чаще предъявляли дети из социальносложных семей в переполненных школах. Среди лицеистов, несмотря на высокие нагрузки, таких жалоб было меньше. Астенический синдром сопровождает недостаточность белкового питания, железодефицитные состояния, психические нагрузки в новом коллективе. Все перечисленные причины приводят к нарушению метаболизма в нейронах головного мозга, что наряду с режимными моментами, коррекцией питания, кинезитерапией требует назначения ноотропных препаратов. Среди ноотропных препаратов по физиологичности действия, отсутствию привыкания, легкости дозирования внимание привлекает Нооклерин. Нооклерин по своей химической структуре близок к естественным метаболитам мозга (ГАМК, глутаминовая кислота). Препарат оказывает нейропротекторное действие, способствует улучшению памяти и процесса обучения, оказывает положительное влияние при астенических и адинамических расстройствах, повышая двигательную и психическую активность пациентов, улучшает способность к концентрации внимания и оказывает положительное влияние при невротических состояниях. Препарат оказывает влияние на процессы тканевого обмена, улучшает организацию основного ритма ЭЭГ, сглаживает межполушарную асимметрию, не обладает побочными эффектами седативного и миорелаксантного характера. При клинической апробации выявлено, что Нооклерин мало токсичен и практически не обладает побочными эффектами, лишен отрицательных свойств психостимуляторов. Это обусловливает высокую степень комплаенса (готовность пациента, а в данном исследовании, учитывая возраст больных, и его родителей следовать указаниям), что крайне важно при часто встречающемся терапевтическом нигилизме у подростков.

АСТЕНИЯ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ КАК ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ И ВОЗМОЖНЫЕ ВРАЧЕБНЫЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА

ПЕДИАТРИЯ

№3

Степень активности ребенка или подростка является результатом калейдоскопического сложения жизненных ситуаций, собственного восприятия окружающего, периода развития, типа жизни семьи и общества. Степень нагрузки, ее виды, активность, являющиеся естественными в одном обществе, могут восприниматься как катастрофические в другом, различаться в деревне или в мегаполисе, что и объяснит возникновение астенических проявлений у личностей, неподготовленных к данному типу нагрузок. Появление всех тех признаков, которые мы суммируем в понятие астения, может быть вполне нормальным ограничением физической, умственной и психической активности после интенсивных эмоций, нагрузок и является жизненно важным сигналом для организма с целью восстановления равновесия. Признаки астении исчезают после отдыха. По нашим данным, 40—60% школьников старших классов и студентов отмечают признаки астении в конце учебного года и/или после сессии. Степень выраженности «нормальной астении» полностью соответствует предшествующим нагрузкам, пережитому успеху, эмоциям. «Нормальная астения», последовавшая после успешных нагрузок, воспринимается позитивно, исчезает самостоятельно после отдыха или смены деятельности. «Патологическая астения» не соответствует пережитым нагрузкам и может усиливаться на отдыхе. Появляются жалобы на сонливость днем и ночную бессонницу, раздражительность, головные боли, боли в животе, снижение аппетита и т.д. По данным французских авторов, более 45% испытывают отдельные проявления астении в виде дневной сонливости, утомляемости [5]. Наиболее уязвимой группой в отношении развития астении оказываются подростки, переживающие период роста, интенсивных гормональных перестроек, свойственного возрасту пересмотра своего социального положения, легко развивающихся невротических реакций [6].

медицинский

В частности, по данным Н.К. Сухотиной и соавт. [7], Нооклерин обладает отчетливым ноотропным и психостимулирующим действием, эффективен при различных вариантах церебрастенического синдрома. Антиастеническое, психостимулирующее действие Нооклерина в подавляющем большинстве не сопровождается усилением психомоторной расторможенности, аффективной возбудимости и/или поведенческих расстройств. Исследование антиастенического действия Нооклерина проведено Ю.В.Поповым в 2003 г. в С.-Петербургском НИИ психоневрологии им. В.М.Бехтерева на амбулаторном контингенте 30 подростков от 13 до 17 лет с функциональной астенией психогенного характера. Применение Нооклерина у подростков в качестве антиастенического средства [8] продемонстрировало высокую эффективность препарата вне зависимости от пола, возраста или социального статуса. Возможности применения Нооклерина в педиатрической практике у пациентов с астеническими и адинамическими депрессиями в рамках фазных расстройств настроения при патологически протекающем пубертатном кризе, с астеническими состояниями при нервной анорексии и состояниях школьной дезадаптации различного генеза оценивались в детском отделении НИИ клинической психиатрии НЦПЗ РАМН. Было выявлено отчетливое редуцирование вялости, затруднения запоминания, интеллектуального истощения. У детей старшего возраста психостимулирующее действие Нооклерина сопровождалось тимолептическим эффектом. Таким образом, астения, не связанная с хроническими заболеваниями, достаточно часто встречается в практике педиатра, особенно при работе с подростками. Наряду с контролем режима, питания, социальных отношений, требуется применение ноотропных препаратов. Среди указанных препаратов по результатам клинических исследований в первой линии находится Нооклерин.

Полный список литературы вы можете запросить в редакции.

№3

2012

ПЕДИАТРИЯ

cовет

медицинский

cовет

№3

2012

Х.С.ИБИШЕВ, д.м.н., З.Т.ТАГИРОВ, к.м.н., А.Х.ФЕРЗАУЛИ, аспирант, НИИ урологии и нефрологии ГБОУ ВПО РостГМУ Минздравсоцразвития, Ростов-на-Дону

СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ПРАКТИКА

ОСТРОКОНЕЧНЫХ КОНДИЛОМ ПОЛОВОГО ЧЛЕНА В настоящее время папилломавирусная инфекция — одно из наиболее распространенных урогенитальных заболеваний, передающихся половым путем. Встречается с одинаковой частотой как у женщин, так и у мужчин, живущих активной половой жизнью. Материалы и методы. Обследованы 34 пациента в возрасте от 20 до 35 лет с диагнозом «остроконечные кондиломы полового члена». Для идентификации типа ПВИ использован амплификационный метод диагностики (полимеразная цепная реакция — ПЦР). Результаты. Комплексное лечение больных ПВИ, сочетающее диатермоэлектрокоагуляцию и иммуномодулирующую терапию (суппозитории Виферон (№10) 1 млн МЕ х 1 раз в день per rectum + гель Виферон 2 раза в день в течение 20 дней на область диатермоэлектрокоагуляции), ускоряло элиминацию ПВИ из покровных тканей гениталий, что проявлялось отсутствием рецидива остроконечных кондилом. Выводы. Наиболее частым этиологическим фактором остроконечных кондилом полового члена является 6, 11, 16, 18-й типы папилломавирусной инфекции. Высокая клиническая эффективность комбинированной терапии, сочетающей диатермоэлектрокоагуляцию с иммуномодулирующей терапией, позволяет рекомендовать ее для лечения остроконечных кондилом полового члена.

Ключевые слова: папилломавирусная инфекция, остроконечные кондиломы, интерфероны

и Римской империи. ПВИ — связанные генитальные поражения (остроконечные кондиломы) были описаны в древних писаниях как половые наросты [3, 8]. Определена зависимость от сексуальной ориентации, выявлен высокий процент ПВИ аногенитальной области среди гомосексуалистов обоих полов с превалированием папилломавируса высокого онкогенного риска [3]. Одной из часто клинически регистрируемых форм ПВИ являются остроконечные кондиломы (ОК). В настоящее время не существует этиотропной терапии, практически отсутствует специфическая терапия. Лечение ОК включает использование цитотоксических препаратов (подофиллин, подофиллотоксин, 5-фторурацил), физическую или химическую деструкцию, назначение иммунотропных препаратов, таких как интерфероны и их индукторы, вакцины, экзогенные иммуномодуляторы естественного происхождения [6, 7]. Однако ни при одном из используемых методов терапии ПВИ не происходит полного разрушения кондилом и элиминации вируса из организма. Поэтому предпочтение отдается комби-

ВВЕДЕНИЕ

В настоящее время папилломавирусная инфекция (ПВИ) — одно из наиболее распространенных урогенитальных заболеваний, являющееся одной из причин заболеваемости и смертности среди лиц репродуктивного возраста [1, 2, 8]. Встречается с одинаковой частотой как у женщин, так и у мужчин, живущих активной половой жизнью. Особую значимость данной проблемы в андрологии придает распространение ПВИ среди мужчин репродуктивно значимого возраста [3]. В результате многочисленных исследований установлено, что главный фактор риска инфицирования связан с характером половых связей: повышается при раннем начале половой жизни с частой сменой половых партнеров [5, 6, 7]. Концепция сексуального контакта как фактора в возникновении болезни была признана еще в Древней Греции

медицинский

cовет

№3

2012

нированному воздействию, сочетающему фармакотерапию, действующую на патогенетическую основу заболевания, с одним из физических методов лечения. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

ПРАКТИКА

Обследованы 34 пациента в возрасте от 20 до 35 лет с диагнозом «остроконечные кондиломы полового члена». Для идентификации типа ПВИ использован амплификационный метод диагностики (полимеразная цепная реакция — ПЦР). Пациенты были разделены на три группы в зависимости от проведенной терапии. В первой группе (12 мужчин) проведена диатермоэлектрокоагуляция; во второй группе (12 мужчин) — комбинированная терапия: диатермоэлектрокоагуляция + иммуномодулирующая терапия (суппозитории Виферон (№10) 1 млн МЕ 1 раз в день per rectum); в третьей группе (10 мужчин) — диатермоэлектрокоагуляция и иммуномодулирующая терапия (суппозитории Виферон (№10) 1 млн МЕ х 1 раз в день per rectum + гель Виферон 2 раза в день в течение 20 дней на область диатермоэлектрокоагуляции). РЕЗУЛЬТАТЫ

ОК — самое частое проявление ПВИ у мужчин. Представляют собой образования тестоватой консистенции, имеющие дольчатое строение, по форме напоминающие петушиный гребень или цветную капусту, которые расположены на узком основании («ножке») (рис. 1). У обследованных мужчин наиболее частая локализация ОК (35% случаев) — крайняя плоть головки полового члена, головки полового члена — 29% случаев, реже — 20% случаев — венечная борозда, а в единичных случаях — наружное отверстие уретры (рис. 2). Для проведения молекулярно-биологической идентификации использовали образцы: клеточный материал, собранный с помощью щеточкиэндобраша, и биопсийный материал, полученный после диатермоэлектрокоагуляции.

медицинский

cовет

№3

2012

является в этом плане применение интерферонов как в качестве монотерапии, так и в комплексе с другими методами лечения. Интерфероны являются эндогенными цитокинами, обладающими противовирусным, противомикробным, антипролиферативным, иммуномодулирующим свойствами, осуществляемыми во взаимодействии с другими цитокинами [3]. Поэтому в комплексной терапии ОК использовали сочетания деструктивного метода с иммуномодулирующими препаратами. При динамическом наблюдении в течение 3, 6 месяцев рецидив ОК в первой группе отмечен у 20% пациентов, во второй группе — у 8,8%, а в третьей группе рецидивов не выявлено (рис. 4). Комплексное лечение больных ПВИ ускоряло элиминацию ПВИ из покровных тканей гениталий, что проявлялось отсутствием рецидива ОК. Деструкция кондилом у пациентов вызывала болевые ощущения и усиливала локальную воспалительную реакцию (эритема, мокнутие). Препараты ИФН оказывали терапевтическое действие на эту симптоматику. Преимуществами данных препаратов было раннее появление противовоспалительного эффекта, сокращение продолжительности заживления после деструкции кондилом (в сред-

ПРАКТИКА

Рисунок 1. ОК, локализующиеся на коже ствола полового члена

В результате в 82,3% случаев выделены 6-й и 11-й типы ПВИ. В 53% случаев имело место сочетание 6-го и 11-го типов с 16-м и 18-м, а в 29,4% случаев отмечено сочетание с 31-м типом, в единичных случаях — с 33-м типом ПВИ. В 17,7% случаев 16-й и 18-й типы ПВИ выявлены в моноварианте. При динамическом наблюдении в течение 3 месяцев рецидив ОК в первой группе отмечен у 20% пациентов, во второй группе — у 8,8%, а в третьей группе рецидивов не выявлено. Кроме того, отмечена ассоциативность ПВИ с другими урогенитальными инфекциями: герпес, хламидиоз, ЦМВ, что затрудняло лечение вируса, т.к. микст-инфекция снижает общий и местный иммунитет, тем самым позитивно воздействуя на экспрессию вируса в эпителии мочеиспускательного канала мужчин (рис. 3). Инфицированность репродуктивных органов и мочевых путей ПВИ в сочетании с ЗППП требует назначения дополнительно в план лечения антибактериальных средств. Наиболее часто отмечались сочетания ОК с Ureaplasma urealiticum — 35%, Mycoplasma genitalium — 20%, Chlamydia trachomatis — 17%. Так как вирус папилломы человека сохраняется в эпителиальных клетках (т.е. полного излечения от ВПЧ достигнуть невозможно в ряде случаев), использование деструктивных методов не гарантирует избавления от рецидивов. Перспективным

Рисунок 2. Локализация ОК % 35 30 25 20 15 10 5

35 29 20 9

крайняя плоть головки полового члена головка полового члена венечная борозда наружное отверстие уретры сочетания нескольких локализаций

медицинский

cовет Рисунок 3. Сочетание ПВИ с урогенитальными инфекциями 35

Рисунок 4. Результаты лечения через 3, 6 месяцев

% 20

30 25

20 15

2012

10 5

8,3

уреаплазмоз микоплазмоз хламидиоз

16,6

герпес ЦМВ трихомониаз

I группа

Через 3 мес.

нем в 2 и 2,5 раза после назначения суппозиториев Виферон и комбинации суппозиториев Виферон + гель Виферон по сравнению с показателями у больных, не получавших интерферонотерапию).

II группа

III группа

Через 6 мес.

го члена являются 6, 11, 16 и 18-й типы папилломавирусной инфекции. Высокая клиническая эффективность комбинированной терапии, сочетающей диатермоэлектрокоагуляцию с иммуномодулирующей терапией (суппозитории Виферон 1 млн МЕ + гель Виферон), позволяет рекомендовать ее для лечения остроконечных кондилом полового члена.

ВЫВОДЫ

Таким образом, наиболее частым этиологическим фактором остроконечных кондилом полово-

ЛИТЕРАТУРА 1. Дмитриев Г.А., Биткина О.А. Папилломавирусная инфекция. М.: Мед. книга, 2006. 2. Евстигнеева Н.П. Папилломавирусная инфекция урогенитального тракта женщин: эпидемиология, факторы персистенции, оптимизация ранней диагностики и профилактики онкогенеза: автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 2007. 3. Ибишев Х.С., Коган М.И., Темников В.Е. Папилломавирусная инфекция у мужчин. Учебно-методическое пособие. Ростовна-Дону. 2010. — 52 с. 4. Коган М.И., Сероухов А.Ю. Роль вирусов в развитии урологических заболеваний // II науч.-практ. конф. «Рациональная фармакотерапия в урологии». М., 7—8 февраля. 2008 г. М., 2008. — С. 57—58. 5. Молочков А.В. Применение препарата рекомбинантного интерферона альфа-2 Виферон в дерматологической практике // V науч.-практ. конф. «Терапия социально значимых заболеваний в дерматовенерологии». Новые лекарственные препараты и средства в дерматологии и косметологии. М., 28—29 сент. 2005 г. М., 2005. — С. 93—94. 6. Роговская С.И. Вакцины против вируса папилломы человека: новые возможности профилактики цервикального рака // Гинекология. — 2007. — Т.9, №1. — С. 15—20. 7. Роговская С.И. Папилломавирусная инфекция у женщин и патология шейки матки: В помощь практикующему врачу // Изд. 2-е, испр. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 192 с. 8. Аlberto Rosenblant. Human papillpmavirus. A Practical Guide for Urologists // Spriner-Verlag Berlin Heidelberg 2009.

ПРАКТИКА

№3

медицинский

cовет

№3

2012

О.Б.ОВСЯННИКОВА, к.м.н., ЗАО «Группа компаний МЕДСИ», Москва

АТОПИЧЕСКИЕ ДЕРМАТИТЫ ПРАКТИКА

В АМБУЛАТОРНОЙ ПРАКТИКЕ В общей структуре заболеваемости все большее место занимает атопический дерматит. Заболевание возникает, как правило, в детском возрасте, для него характерно хроническое рецидивирующее течение, возрастные особенности локализации и морфологии очагов воспаления, характеризующиеся кожным зудом, папулезными высыпаниями и лихенификацией. Базисная терапия атопического дерматита включает первичную профилактику сенсибилизации пациентов, купирование обострений заболевания, строгий контроль состояния аллергического воспаления и коррекцию сопутствующей патологии. Топические кортикостероиды являются препаратами выбора для лечения больных атопическим дерматитом в острый период.

Ключевые слова: атопический дерматит, местная терапия, топические глюкокортикостероиды, мометазона фуроат

наблюдаются интермиттирующие симптомы до 7-летнего возраста. Под атопией понимают наследственную предрасположенность к аллергическим реакциям в ответ на сенсибилизацию организма определенными антигенами. Заболевание возникает, как правило, в детском возрасте, для него характерно хроническое рецидивирующее течение, возрастные особенности локализации и морфологии очагов воспаления, характеризующиеся кожным зудом, папулезными высыпаниями и лихенификацией. Для этой патологии характерны возрастные особенности внешних проявлений. Атопический дерматит в 70% случаев предваряет развитие таких болезней, как бронхиальная астма, поллиноз, крапивница, отек Квинке, аллергический ринит. В основе развития атопического дерматита лежат три главных условия: 1) генетически детерминированная предрасположенность к развитию IgE-опосредованного иммунного ответа; 2) влияние различных внешних факторов (факторов риска, аллергенов, триггеров и т.д.) и внутренних факторов, предрасполагающих к реализации этого ответа; 3) непосредственная реализация иммунного ответа, приводящая к клиническим проявлениям атопического дерматита.

а последние десятилетия аллергические заболевания приобрели достаточно широкое распространение. По современным данным, около 30—40% населения земного шара страдают аллергией, что представляет большую социальную и экономическую проблему. А в общей структуре заболеваемости все большее место занимает атопический дерматит. За последние 20 лет, несмотря на все усилия врачей, заболеваемость атопическим дерматитом выросла вдвое. В индустриально развитых странах данная патология часто встречается и у детей, и у взрослых. По данным глобального международного исследования астмы, а также исследования «Аллергические заболевания у детей», 12-месячная распространенность атопического дерматита среди 11-летних детей составляет от 1 до 20%, при этом наивысший показатель зарегистрирован в странах Северной Европы. У 45% детей первый эпизод атопического дерматита происходит в первые 6 месяцев жизни, у 60% — в течение первого года жизни. До 5-летнего возраста, по крайней мере, 85% детей имеют в анамнезе эпизоды атопического дерматита. Если заболевание начинается до 2-летнего возраста, его симптомы персистируют у 20% детей, у 17% таких детей

медицинский №3

2012

пубертатного возраста. У детей этого возраста реже, чем у младенцев, наблюдаются экссудативные элементы; более характерные папулы и макулы с лихенификацией отражают хроническое течение болезни, при этом в патологический процесс вовлекаются верхние и нижние конечности (области запястий, голеностопных суставов, локтевые и подколенные ямки). Взрослая фаза атопического дерматита начинается в пубертатном периоде и часто продолжается до зрелого возраста. Основные зоны поражения — суставные сгибы, лицо и шея; плечи и область лопаток; дорсальная поверхность верхних и нижних конечностей, пальцев рук и ног. Высыпания представляют собой сухие, покрытые чешуйками эритематозные папулы и макулы, при хроническом поражении формируются обширные лихенифицированные участки.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА

В 1980 г. Hanifin и Rajka предложили следующие диагностические критерии атопического дерматита, разделив их на две группы — обязательные и дополнительные. Обязательные критерии: ■ определенная морфология и локализация: у взрослых — лихенизация и расчесы на сгибательных поверхностях; у детей — поражения на лице и разгибательных поверхностях; ■ хроническое рецидивирующее течение; ■ зуд; ■ атопия в анамнезе или отягощенная по атопии наследственность. Дополнительные критерии: ■ ксероз; ■ ихтиоз/волосяной лишай (keratosis pilaris)/усиление рисунка на ладонях; ■ конъюнктивиты; ■ складки Денье — Моргана; ■ кератоконус; ■ возникновение зуда при повышенном потоотделении; ■ первый тип кожной реактивности (реакция гиперчувствительности замедленного типа); ■ передняя подкапсульная катаракта; ■ бледность или покраснение лица; ■ перифолликулярная локализация высыпаний; ■ складки на передней поверхности шеи; ■ повышенный уровень сывороточного IgE; ■ начало заболевания в раннем возрасте; ■ частые инфекционные поражения кожи; ■ дерматит на коже рук и ног; ■ экзема сосков; ■ белый дермографизм.

Системные глюкокортикостероиды применяют с особой осторожностью, строго по показаниям, ограничивающимся резкими обострениями с выраженной экссудацией. Системные кортикостероиды используют в небольших дозах и непродолжительное время. Для стандартизации постановки диагноза атопического дерматита в европейских государствах разработана система SCORAD (scoring of atopic dermatitis — шкала атопического дерматита). Она объединяет такие показатели, как площадь поражения тела, интенсивность клинических проявлений, а также субъективные симптомы — зуд и бессонницу. Составлен атлас референс-фотографий, показывающих интенсивность (по шкале от 0 до 3 баллов) эритемы, отечных и папулезных элементов, мокнутия, корок, экскориации, лихенизации и сухости кожи.

Таким образом, клиническая картина атопического дерматита с возрастом изменяется. Так, у младенцев заболевание типично проявляется эритематозными, интенсивно зудящими папулами и везикулами на щеках, в области лба, на коже волосистой части головы. Детская фаза атопического дерматита продолжается, как правило, от 2 лет до

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Чаще всего атопический дерматит приходится дифференцировать с другими формами экземы. У взрослых особенно часто преобладают смешанные

ПРАКТИКА

cовет

медицинский

ПРАКТИКА

cовет формы с элементами атопической, контактной и ирритативной экземы. Атопическую экзему верхних и нижних конечностей необходимо дифференцировать с псориазом на ладонях и подошвах, а также с опоясывающим лишаем. Также всегда нужно помнить о чесотке. Дифференциальная диагностика острого атопического дерматита (с интенсивной эритемой кожи, экссудацией и формированием пузырей) отличается от таковой хронических лихенифицированных форм. Не следует забывать о других, более редких заболеваниях, особенно в упорных случаях: у детей — генодерматозы (синдром Нидертона), в т.ч. недавно описанный синдром иммунной дисрегуляторной полиэндокринопатии и энтеропатии, связанный с Х-хромосомой; у детей и взрослых — гипо- и авитаминозы, злокачественные новообразования, особенно кожная Т-клеточная лимфома и грибовидный микоз. Поиск триггерного фактора включает сбор анамнеза, специфические кожные пробы, провокационные пробы в зависимости от степени остроты заболевания и предполагаемых факторов.

№3

2012

ентам с установленной гиперчувствительностью к пищевым продуктам. Нередко прибегают к удалению домашних животных из жилых помещений при возникновении аллергических симптомов, связанных с сенсибилизацией организма к их перхоти. В клинических исследованиях установлено, что к наиболее важным аллергенам относятся пылевые клещи, чешуйки кожи животных и пыльца. Большое значение имеет режим больного, который предусматривает полноценный сон и отдых, исключение переутомления, стрессовых ситуаций.

В ряду современных топических стероидов, обладающих доказанным внегеномным механизмом действия, выделяют мометазона фуроат. Препарат активно снижает синтез провоспалительных цитокинов, оказывая быстрое и выраженное противовоспалительное действие. Необходимо создание условий для качественного ухода за кожей, направленного на устранение дефекта защитной функции кожи, с регулярным использованием смягчающих и увлажняющих средств, а также идентификация и исключение неспецифических триггерных факторов. Неспецифические раздражители включают контактные, такие как белье из плотного раздражающего синтетического или шерстяного материала, мыло, горячий душ (ванна). Необходимо минимизировать контакт с водой, для водных процедур использовать теплую воду, мягкие моющие средства с адаптированным рН (рН 5,5—6,0 для защиты кислого покрова кожи).

ЛЕЧЕНИЕ

Базисная терапия атопического дерматита основана на использовании следующих основополагающих принципов: ■ Первичная профилактика сенсибилизации пациентов (элиминационные режимы). ■ Купирование обострений заболевания. ■ Строгий контроль состояния аллергического воспаления. ■ Коррекция сопутствующей патологии. Меры, направленные на предупреждение контакта со специфическими причинными факторами Данный подход — мощный фактор воздействия на патогенез любых аллергических заболеваний. Часто применяют такие меры, как назначение элиминационных диет при пищевой аллергии, проведение акарицидных и фунгицидных мероприятий. Для пациентов с атопическим дерматитом не существует универсальной рекомендованной диеты. Ограничения в пище предписывают только паци-

КОРРЕКЦИЯ ФОНОВЫХ НАРУШЕНИЙ

Важным этапом в терапии атопического дерматита является коррекция сопутствующих заболеваний, очагов хронической инфекции. С целью нормализации функции центральной нервной системы, психоэмоционального состояния пациента, уменьшения невротических реакций проводят

медицинский

нейрофармакологическую терапию, используя для этой цели седативные препараты, нейролептики, транквилизаторы и антидепрессанты. При часто встречающейся дисфункции желудочно-кишечного тракта, дискинезии желчевыводящих путей, дисбиотических нарушениях показана терапия, корригирующая нарушенные процессы пищеварения (применение ферментных препаратов, спазмолитиков, пре- и пробиотиков). Важное значение в терапии атопического дерматита имеет санация очагов хронической инфекции: кариеса зубов, тонзиллита, холецистита, отита и т.д. Назначать антибактериальную терапию данной группе пациентов следует с большой осторожностью, учитывая высокий процент лекарственной непереносимости.

№3

2012

или оральной фусидовой кислоты. К сожалению, реколонизация после курса антистафилококковой терапии наблюдается часто. Следует избегать длительной поддерживающей антибактериальной терапии, т.к. возможна колонизация метициллинрезистентными микроорганизмами. Инфекция кожи вирусом простого герпеса в виде герпетической экземы (осповидная сыпь Капоши) представляет собой тяжелое, часто жизнеугрожающее осложнение атопического дерматита, требующее системной антивирусной терапии ацикловиром или валацикловиром. Недавними исследованиями подчеркивается роль фунгальной колонизации как триггерного фактора. Данные об эффективности системной терапии атопического дерматита кетоконазолом противоречивы, и хотя у некоторых пациентов с атопическим дерматитом топическая или системная антимикотическая терапия может оказывать положительное влияние на течение заболевания, эффекты такого вмешательства требуют более глубокого изучения. В случаях тяжелого обострения процесса больным показан лечебный плазмаферез. При обострении симптомов бронхиальной астмы проводится подбор адекватной базисной терапии.

КУПИРОВАНИЕ ОБОСТРЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Больные с выраженным обострением заболевания, протекающим с явлениями экзематизации, с гипертермией, лимфаденопатией, симптомами общей интоксикации, в особенности при присоединении вторичной инфекции, подлежат госпитализации. В таких случаях необходимо проводить дезинтоксикационную терапию, направленную на купирование острого состояния. С этой целью производится парентеральное (внутривенное капельное введение) гемодеза, антигистаминных препаратов I поколения, а также системных глюкокортикостероидов (ГКС). Максимальная курсовая доза системных ГКС не должна превышать 64 мг в пересчете на дексаметазон. При обострении пиодермии показана местная и системная антибактериальная терапия. Выбор системного антибиотика производится с учетом результатов посева и определения чувствительности к антибиотикам. Системное применение антибиотиков целесообразно при распространенной вторичной инфекции (как правило, S. aureus). Обычно эффективно применение в течение 7—10 дней цефалоспоринов I и II поколения и полусинтетических пенициллинов. Широкая распространенность эритромицин-резистентных штаммов делает макролиды менее полезной альтернативой. При аллергии на пенициллины или цефалоспорины возможно применение клиндамицина

БАЗИСНАЯ ТЕРАПИЯ

После купирования обострения кожного процесса больному производится индивидуальный подбор базисной терапии, которая заключается в назначении: ■ антагонистов Н1-рецепторов — антигистаминных препаратов; ■ лекарств, обладающих помимо антигистаминного действия способностью тормозить активацию клеток-мишеней аллергии, — мембраностабилизирующих препаратов; ■ топических стероидов, способных подавлять активность аллергического процесса непосредственно в коже. Базисная терапия назначается как в комплексе с основными методами лечения, так и в качестве профилактического лечения в реабилитационном периоде.

ПРАКТИКА

cовет

медицинский

ПРАКТИКА

cовет ГКС применяют с особой осторожностью, строго по показаниям, ограничивающимся резкими обострениями с выраженной экссудацией. Системные кортикостероиды используют в небольших дозах и непродолжительное время. Хорошо известно, что по окончании терапии системными ГКС заболевание часто рецидивирует. Кортикостероиды в виде длительной системной терапии ассоциируются с развитием ряда побочных эффектов (нарушение роста, остеопороз, катаракта, лимфопения и др.). Следует избегать длительного применения системных ГКС у детей. В связи с важной ролью иммунологических нарушений при АД в последнее время нередко используются различные препараты, влияющие на иммунную систему.

№3

2012

кинов, оказывая быстрое и выраженное противовоспалительное действие. В ходе исследований было доказано, что низкие дозы мометазона фуроата не обладают геномным действием, т.е. не оказывают влияния на ДНК клеток, что наряду с низкой биодоступностью объясняет высокий профиль его местной и системной безопасности. Препарат не оказывает негативного влияния на обмен липидов, углеводов, минералов, гормонов, а также на пролиферацию и продукцию коллагена фибробластами. Одним из преимуществ мометазона фуроата перед другими стероидными гормонами, несомненно, является способность более активно ингибировать цитокины (интерлейкин-1, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли и др.). Мометазона фуроат замедляет процесс образования и освобождения воспалительных медиаторов в концентрациях, гораздо более низких по сравнению с другими препаратами своей группы. Мометазона фуроат (0,1%) входит в состав препарата Гистан-Н, который отличает хорошая переносимость. При использовании крема Гистан-Н показатель системной абсорбции составляет 0,4%. В целом всасывание мометазона фуроата в системный кровоток достоверно ниже, чем системная абсорбция большинства галогенизированных и негалогенизированных топических стероидов. Эти данные позволяют рассматривать Гистан-Н как средство, действующее исключительно в очаге поражения. Крем разрешен к применению у детей с 2-летнего возраста, имеет приоритет в педиатрии, т.к. используется 1 раз в сутки, и по фармакологическим свойствам приближается к идеальному препарату выбора для местного лечения атопических дерматозов. При возникновении пиодермии показана обработка кожи антисептиками и применение местных препаратов, содержащих антибиотики. Фунгицидные препараты присоединяют к комплексной терапии при наличии грибковой инфекции. Проведение профилактических мероприятий осуществляется с целью сократить риск повышения уровня сенсибилизации и расширения ее спектра. Важное значение имеет проведение в ремиссионном периоде физических методов воздействия. Рекомендуется общее и селективное

Мометазона фуроат (0,1%) входит в состав Гистан-Н и является препаратом выбора для местного лечения атопических дерматитов как средство, действующее исключительно в очаге поражения.

НАРУЖНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Наружная терапия атопического дерматита в зависимости от стадии и клинической картины заболевания проводится с применением кератопластических и противовоспалительных паст, мазей, кремов. При выраженном мокнутии необходимы примочки с растворами резорцина, танина, борной кислоты. При выраженном зуде и воспалении на ограниченных участках поражения используют мази, содержащие кортикостероидные препараты. Топические кортикостероиды являются препаратами выбора для лечения больных атопическим дерматитом в острый период, когда другие средства не могут подавить высокую активность аллергического процесса. В ряду современных топических стероидов, обладающих доказанным внегеномным механизмом действия, выделяют мометазона фуроат. Препарат активно снижает синтез провоспалительных цито-

100

медицинский

cовет ультрафиолетовое облучение эритемными дозами, PUVA-терапия и селективная фототерапия, ультрафонофорез, индуктотермия области надпочечников, диатермия области шейных симпатических узлов, магнитотерапия, рефлексотерапия, лазеротерапия и электропунктура. Показано санаторнокурортное лечение. Таким образом, атопический дерматит — это заболевание, актуальность которого возрастает с каждым годом. Несмотря на то что на сегодня накоплены значительные научные сведения об этиологии и патогенезе заболевания, разработано много методик лечения, все еще нет убедительных данных о возможности полного и окончательного излечения от атопического дерматита. Очевидно, дальнейшее изучение влияния на организм и взаимодействия с ним провоцирующих факторов и предикторов заболевания позволит найти более эффективные способы лечения и профилактики атопического дерматита, что, в свою очередь, улучшит прогноз заболевания.

№3

2012

1. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология / под ред. Л.Б.Борисова и А.М.Смирновой. М., Медицина, 1994. 226 с. 2. Белоусова Т.А. Рациональное применение наружных глюкокортикостероидов в общей клинической практике. РМЖ. 2006; 29: 2090. 3. Адо А.Д. Общая аллергология. М., Медицина, 1978. 4. Кочергин Н.Г., Смирнова Л.М., Траксель Л.В. Выбор наружного стероидного средства — где истина? Клинич. дерматол. и венерол. 2003; 3: 74. 5. Гомберг M.A., Соловьев A.M., Аковбян В.А. Атопический дерматит // Российский медицинский журнал. Т.6, №20, 1998. 6. Скрипкин Ю.К., Федоров С.М., Адо В.А. и соавт. // Вестник дерматологии и венерологии. 1995. №2. С. 17—19. 7. Сергеев Ю.В. Атопический дерматит. Современные подходы к диагностике, терапии и профилактике // Медицина для всех. 2001. №2. 8. Чернуха А.М., Фролова Е.П. Кожа (строение, функция, общая патология и терапия). М.: Медицина, 1982. 9. Короткий Н.Г., Тихомиров А.А., Гамаюнов Б.Н. Аклометазона дипропионат в наружной терапии атопического дерматита у детей. Consilium Medicum. 2007; 1: 21—2. Полный список литературы вы можете запросить в редакции.

101

ПРАКТИКА

ЛИТЕРАТУРА

медицинский

cовет

№3

2012

С.С.ДАВЫДОВА, к.м.н., городская клиническая урологическая больница №47, Москва

ДИССЕРТАНТ

ЭХОКАРДИОГРАФИЯ В ОЦЕНКЕ РИСКА РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ В ПЕРИОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ У БОЛЬНЫХ С УРОЛОГИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ В статье рассмотрен вопрос о целесообразности проведения эхокардиографии на дои постоперационном этапе при хирургических вмешательствах у больных урологического профиля с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Выявлено, что всем больным, поступающим в урологический стационар с диагностированными АГ и ИБС, осуществлять эхокардиографию нецелесообразно. Следует производить это исследование лишь при наличии других клинических и аускультативных признаков хронической сердечной недостаточности и порока сердца.

Ключевые слова: профилактика сердечнососудистых осложнений, эхокардиография, пери- и постоперационный период

желудочка (ЛЖ), размера камер сердца, толщины их стенок и исключения очаговых изменений и тромбообразования. Исследование осуществлялось до операции, а затем на 2-е и 10-е сутки после вмешательства. Были обследованы мужчины (883 больных) в возрасте от 40 до 80 лет, из них 174 больных с АГ, 511 — с сочетанием АГ и ИБС, стенокардией напряжения I, II ФК, 198 больных с ИБС, стенокардией напряжения I, II ФК. Заболевания предстательной железы выявлены у 472 больных, МКБ — у 290 пациентов, у 121 больного выявлена опухоль почки. У 15 из 883 мужчин были выявлены гемодинамически значимые приобретенные пороки сердца (в 11 случаях — аортальные стеноз и/или недостаточность, у 4 пациентов — митральный стеноз), у 58 больных обнаружены признаки застойной хронической сердечной недостаточности. У 21 больного выявлено утолщение стенок камер сердца, из них у 6 — миокардит в анамнезе, у остальных 15 пациентов — выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ (ТМЖП или ТЗСЛЖ ≥ 1,2 см). Средние значения количественных данных, полученных при ЭхоКГ, представлены в таблице 1. У 62 пациентов (7,1%) имело место небольшое расширение полости ЛЖ со снижением ФВ ЛЖ (не ниже 50%), у всех больных был определен I ФК ХСН.

огласно данным литературы, рутинное проведение эхокардиографии (ЭхоКГ) на дооперационном этапе при некардиальных хирургических вмешательствах не показано. Однако эти данные основаны на результатах исследований, проведенных в общей популяции пациентов хирургических стационаров различного профиля. Для нас представляет интерес изучение этого вопроса применительно к больным урологического профиля с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, диагностированными АГ и/или ИБС. Цель исследования: изучить ценность ЭхоКГ как инструмента профилактики сердечнососудистых осложнений в периоперационном периоде и как метода послеоперационного мониторирования пациентов. Материалы и методы. ЭхоКГ проводилась всем больным, направленным в клинику для хирургической коррекции урологической патологии. Она выполнялась не только для исключения явлений сердечной недостаточности и выраженной клапанной патологии, но и для определения динамики функционального состояния левого

102

медицинский №3

2012

У 520 пациентов (59,1%) исходно обнаружено утолдо 43,5 ± 15,3 мл), КДО ЛЖ (с 128,3 ± 14,7 щение межжелудочковой перегородки и/или заддо 125,6 ± 15,2 мл) и СДЛА (с 27,6 ± 9,1 мм рт.ст. ней стенки ЛЖ (от 1,0 до 1,2 см). У 38 больных до 26,2 ± 8,9); величины же ударного объема и ФВ (4,3%) зарегистрированы гемодинамически незнаЛЖ, напротив, имели тенденцию к увеличению чимые стеноз и/или недостаточность аортального (с 87,9 ± 19,8 до 88,9 ± 20,5 мл и с 58,7 ± 7,1% до 59,3 ± 6,2% соответственно). Различия величин показаклапана, а у 14 пациентов (1,6%) — гемодинамичетелей не достигли уровня статистической значимости. ски незначимые стеноз и/или недостаточность При анализе подгрупп больных с утолщением митрального клапана. Легочная гипертензия (СДЛА стенок ЛЖ и без, с расширением камер сердца и 35—40 мм рт.ст.) выявлена у 27 больных (3,1%). У без, со сниженной ФВ ЛЖ и без не выявлены стати118 пациентов (13,4%) выявлено нарушение локальстически значимые различия по количеству разной сократимости миокарда ЛЖ, все эти больные вившихся в периоперационном периоде сердечноранее перенесли ИМ. сосудистых осложнений. Результаты. При анализе результатов ЭхоКГ Обсуждение. Несомненно, проведение ЭхоКГ оказалось, что после хирургической коррекции перед хирургической коррекцией урологической урологической патологии средние значения разпатологии у больных с диагностированными АГ и/ меров ЛЖ и давления в легочной артерии нескольили ИБС необходимо для исключения дисфункции ко увеличились по сравнению с исходными данныЛЖ на предоперационном этапе. Известно, что у ми: КСР ЛЖ (с 3,3 ± 0,5 см исходно до 3,5 ± 0,7 см пациентов со сниженной ФВ ЛЖ (менее 35%) высок на 2-е сутки после операции), КДРЛЖ (с 4,3 ± 0,9 см риск развития сердечно-сосудистых осложнений исходно до 4,4 ± 1,0 см на 2-е сутки после операпри некардиальных хирургических вмешательствах ции), КСО ЛЖ (с 42,6 ± 15,8 см исходно до 44,1 ± [1]. В крупных исследованиях функциональное 14,2 см на 2-е сутки после операции), КДО ЛЖ (с состояние ЛЖ, определенное с помощью ЭхоКГ, 126,4 ± 13,7 мл исходно до 128,3 ± 14,7 см на 2-е впрочем, как и с использованием ангиографии [2, сутки после операции) и СДЛА (с 26,1 ± 7,7 мм рт.ст. 3], не продемонстрировало прогностическую знаисходно до 27,6 ± 9,1 мм рт.ст. на 2-е сутки после чимость в качестве предиктора развития ишемичеоперации), а значения ударного объема и ФВ, ских сердечно-сосудистых осложнений в периопенапротив, уменьшились по сравнению с данными рационном периоде при некардиальных вмешадо операции (с 88,7 ± 21,8 мл исходно до 87,9 ± 19,8 тельствах. мл на 2-е сутки после операции и с 59,4 ± 5,9% исходно до 58,7 ± 7,1% на 2-е сутки после операции соответственно). Таблица 1. Данные, полученные при ЭхоКГ до операции, Однако все различия не достигли на 2-е и на 10-е сутки послеоперационного периода уровня статистической значимости (р > 0,05). На 10-е сутки послеоперационного периода по сравнению с данными, полученными на 2-е сутки, отмечалась тенденция к уменьшению размеров аорты (с 2,1 ± 3,5 до 2,0 ± 3,3 мм), левого предсердия (с 2,9 ± 0,7 до 2,7 ± 0,6 мм), диаметра правого желудочка (с 2,2 ± 0,6 до 2,1 ± 0,4 мм), КСР ЛЖ (с 3,5 ± 0,7 до 3,4 ± 0,5 мм), КДР ЛЖ (с 4,4 ± 1,0 до 4,3 ± 0,8 мм), КСО ЛЖ (с 44,1 ± 14,2

Параметры Диаметр аорты, см Левое предсердие, см Диаметр правого желудочка, см КСР ЛЖ, см КДР ЛЖ, см КСО ЛЖ, мл КДО ЛЖ, мл ТМЖП, мм ТЗСЛЖ, мм Ударный объем ЛЖ, мл ФВ ЛЖ, % СДЛА, мм рт.ст.

103

До операции 2,1 ± 3,4 2,9 ± 0,6 2,2 ± 0,5 3,3 ± 0,5 4,3 ± 0,9 42,6 ± 15,8 126,4 ± 13,7 1,1 ± 0,1 1,0 ± 0,1 88,7 ± 21,8 59,4 ± 5,9 26,1 ± 7,7

2-е сутки п/о 2,1 ± 3,5 2,9 ± 0,7 2,2 ± 0,6 3,5 ± 0,7 4,4 ± 1,0 44,1 ± 14,2 128,3 ± 14,7 1,1 ± 0,1 1,0 ± 0,1 87,9 ± 19,8 58,7 ± 7,1 27,6 ± 9,1

10-е сутки п/о 2,0 ± 3,3 2,7 ± 0,6 2,1 ± 0,4 3,4 ±0,5 4,3 ± 0,8 43,5 ± 15,3 125,6 ± 15,2 1,1 ± 0,1 1,0 ± 0,1 88,9 ± 20,5 59,3 ± 6,2 26,2 ± 8,9

ДИССЕРТАНТ

cовет

медицинский

ДИССЕРТАНТ

cовет В нашем исследовании при анализе подгрупп больных, выделенных по признакам наличия гипертрофии ЛЖ, снижения ФВЛЖ, расширения камер сердца, обнаружения приобретенных пороков сердца, локальной гипокинезии ЛЖ и легочной гипертензии, не выявлено статистически значимых различий встречаемости периоперационных осложнений. Аортальный стеноз считается сильным независимым фактором риска периоперационных осложнений в некардиальной хирургии [4, 5] с относительным риском 5,2 для градиента давлений 25—50 мм рт.ст. и 6,8 для градиента > 50 мм рт.ст. [6]. Митральный стеноз может быть не выявлен клинически и значительно увеличивает риск развития наджелудочковых нарушений ритма в периоперационном периоде [7, 8]. В литературе ограниченны данные по риску развития ИМ у больных с легочной гипертензией, однако летальность этих больных очень высока (7% у пациентов с систолическим давлением в легочной артерии 68 мм рт.ст.). Негативные исходы чаще ассоциированы с тяжелой перегрузкой правого желудочка, значительно сниженным функциональным статусом и ТЭЛА в анамнезе [9]. Незначительное увеличение размеров ЛЖ, уровня СДЛА и уменьшение ударного объема и ФВЛЖ

№3

2012

на 2-е сутки после операции по сравнению с исходными данными может быть связано с гиперадренергическим состоянием организма во время вмешательства и с некоторым повышением АД, выявленным при СМАД, в связи с возможным стрессом на фоне оперативного лечения урологической патологии. В дальнейшем, через 10 дней после вмешательства, эти показатели возвращались к прежним значениям. Проведение ЭхоКГ с оценкой функции ЛЖ рекомендуется выполнять у пациентов с хронической сердечной недостаточностью в том случае, если состояние систолической и диастолической функции ЛЖ неизвестно [10], а также при подозрении на аортальный стеноз [11, 12]. Считается, что рутинная оценка функционального состояния ЛЖ больным, направленным для хирургической коррекции некардиальной патологии, не показана [13, 14, 15]. Основываясь на результатах нашего исследования и анализе литературных данных, мы утверждаем, что всем больным, поступающим в урологический стационар с диагностированными АГ и ИБС, осуществлять ЭхоКГ нецелесообразно. Следует производить это исследование лишь при наличии других клинических и аускультативных признаков хронической сердечной недостаточности и порока сердца.

ЛИТЕРАТУРА 1. Hollenberg S.M. Preoperative Cardiac Risk Assessment / Chest. — 1999. — V. 115. — P.51S—57S. 2. McCann R.L., Wolfe W.G. Resection of abdominal aortic aneurysm in patients with low ejection fraction / J. Vasc. Surg. — 1989. — V. 10. — P. 240—244. 3. Baron J.F., Mundler O. et al. Dipyridamolethalliumscintigraphy and gated radionuclide angiography to assess cardiac risk before abdominal aortic surgery / N. Engl. J. Med. — 1994. — V. 330. — P. 663—669. 4. Kertai M.D., Bountioukos M. et al. Aortic stenosis: an underestimated risk factor for perioperative complications in patients undergoing noncardiac surgery / Am. J. Med. — 2004. — V. 116. — P. 8—13. 5. Sprung J., Abdelmalak B. et al. Analysis of risk factors for myocardial infarction and cardiac mortality after major vascular surgery / Anesthesiology. — 2000. — V. 93. — P. 129—140. 6. Goldman L. Aortic stenosis in noncardiac surgery: underappreciated in more ways than one? / Am. J. Med. — 2004. — V. 116. — P. 60—62.

7. Auerbach A., Goldman L. Assessing and reducing the cardiac risk of noncardiac surgery / Circulation. — 2006. — Vol. — 113. - N10. — P.1361—1376. 8. Rohde L.E., Polanczyk C.A. et al. Usefulness of transthoracic echocardiography as a tool for risk stratification of patients undergoing major noncardiac surgery / Am. J. Cardiol. — 2001. — V. 87. — P. 505—509. 9. Ramakrishna G., Sprung J. et al. Impact of pulmonary hypertension on the outcomes of noncardiac surgery: predictors of perioperative morbidity and mortality / J. Am. Coll. Cardiol. — 2005. 10. Baum V.C., Barton D.M., Gutgesell H.P. Influence of congenital heart disease on mortality after noncardiac surgery in hospitalized children / Pediatrics. — 2000. — V. 105. — P. 332—335. 11. Rohde L.E., Polanczyk C.A. et al. Usefulness of transthoracic echocardiography as a tool for risk stratification of patients undergoing major noncardiac surgery / Am. J. Cardiol. — 2001. — V. 87. — P. 505—509. Полный список литературы вы можете запросить в редакции.

104