06_2001

Page 1

ORGAN TOWARZYSTWA CHIRURGÓW POLSKICH

POLSKI PRZEGL¥D CHIRURGICZNY ROK ZA£O¯ENIA 1893 CZERWIEC 2001 • TOM 73 • NR 6

WYDAWCA FUNDACJA POLSKI PRZEGL¥D CHIRURGICZNY


Komitet Honorowy / Honour Committee Prof. Prof. Prof. Prof.

dr Otmar Gedliczka dr Micha³ Krauss dr Witold Rudowski dr Henryk Rykowski

Prof. dr Wac³aw Sitkowski Prof. dr Jan S³owikowski Prof. dr Romuald Sztaba

Komitet Redakcyjny / Scientific Committee Prof. dr Piotr Andziak (Warszawa) Prof. dr Krzysztof Bielecki (Warszawa) Prof. dr Micha³ Drews (Poznañ) Prof. dr Maciej Dryjski (Buffalo) Dr hab. Stanis³aw G³uszek (Kielce) Prof. dr Jan Grochowski (Kraków) Prof. dr Andrzej Karwowski (Warszawa) Prof. dr Kazimierz Kobus (Polanica) Prof. dr Waldemar Kozuschek (Bochum) Prof. dr Marek Krawczyk (Warszawa) Prof. dr Andrzej Ku³akowski (Warszawa) Prof. dr Pawe³ Lampe (Katowice) Doc. dr W³adys³aw Lejman (Kraków)

Prof. dr Bogdan £azarkiewicz (Wroc³aw) Prof. dr Pawe³ Misiuna (Lublin) Prof. dr Tadeusz Or³owski (Warszawa) Prof. dr Tadeusz Popiela (Kraków) Prof. dr Zbigniew Puchalski (Bia³ystok) Prof. dr Zbigniew Religa (Warszawa) Prof. dr Wojciech Rowiñski (Warszawa) Prof. dr Stefan Skotnicki (Nijmegen) Prof. dr Mieczys³aw Szostek (Warszawa) Prof. dr Tadeusz To³³oczko (Warszawa) Prof. dr Dov Weissberg (Holon) Prof. dr Wojciech Witkiewicz (Wroc³aw) Prof. dr Stanis³aw Zapalski (Poznañ)

Redaktor Naczelny / Editor-In-Chief Prof. dr Wojciech Noszczyk Sekretarze Redakcji / Publication Committee Dr med. Marek Hara Dr med. Maciej Kielar

Adres redakcji / Editorial Correspondence 00-235 Warszawa, ul. Nowiniarska 1 lok. 28, tel./fax: (022) 635 45 31 i 831 75 24 e-mail:ppch@amwaw.edu.pl http://www.amwaw.edu.pl/ppch Wydawca / Publisher Fundacja Polski Przegl¹d Chirurgiczny Prezes / President: Prof. Wojciech Noszczyk Kolporta¿ / Subscription Infor-Press 05-092 £omianki, ul. Prosta 2, tel.: (022) 751 44 09, fax: 751 09 21 ISSN 0032-373X Przygotowanie i druk / Produced and printed by: Invest Druk, 04-186 Warszawa, ul. Szumna 5, tel./fax: (022) 812 75 55


SPIS TREŒCI Prace oryginalne D. Plaszczyk-Lesiakowska, M. Krawczyk: Czynniki ryzyka powik³añ pankreatoduodenektomii. Komentarz: P. Lampe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. Sudo³-Szopiñska, M. Szczepkowski, D. Sarti,W. Jakubowski: Ocena miêœnia ³onowo-odbytniczego w badaniu endosonograficznym od strony pochwy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . W. J. Kruszewski, R. Rzepko, J. Wojtacki, A. Kopacz, A. ¯ó³towska, E. I¿ycka-Œwieszewska, J. Zieliñski: Czynnik von Willebranda i CD31 w badaniu angiogenezy w raku jelita grubego. Komentarz: P. Janik, M. P. Nowacki . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S. B. Bartkowski, J. Zapa³a, M. Kurek, M. Szuta, K. Kuchta, R. Witkowski: Intubacja tchawiczo-podbródkowa jako nowy sposób znieczulenia ogólnego. Komentarz: A. Nestorowicz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Nowicki, K. Felten: Postêpowanie w leczeniu operacyjnym zwê¿enia têtnic szyjnych. Komentarz: Piotr Myrcha . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

489 502 509 521 529

Spostrze¿enia kliniczne M. Kuliœ, K. Rytlewski, W. Jarzynowski: Pêkniêcie macicy w nastêpstwie urazu komunikacyjnego u ciê¿arnej. Komentarz: P. Kamiñski . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . T. Osêka, A. Stanek, Z. Gruca: Rozsiew nowotworowy w miejscu trokaru po laparoskopowym wyciêciu raka pêcherzyka ¿ó³ciowego. Komentarz: E. Stanowski . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

536 540

Prace pogl¹dowe Z. Kococik, M. Kococik: Rak piersi u mê¿czyzn – aktualne pogl¹dy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . L. Lembas, I. Kozicki: Rola radiologicznych badañ kontrastowych przewodu pokarmowego w niedro¿noœci zrostowej jelita cienkiego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

545 551

Z dziejów chirurgii A. Stanek, Z. Wojni³o, Z. Wajda: Operacje ¿o³¹dka, jelita grubego i wyrostka robaczkowego w Klinice Chirurgii Uniwersytetu Stefana Batorego w Wilnie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

557

Wspomnienie poœmiertne M. Krawczyk: prof. dr hab. n. med Andrzej Karwowski . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

566

Listy do redakcji . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

569

Regulamin og³aszania prac . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

573

Komunikaty Kongres Europejskiego Towarzystwa Zaka¿eñ Chirurgicznych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . II Bia³orusko-Polskie Sympozjum "Chirurgia - 2001" . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . X Jubileuszowe Sympozjum Chirurgii Endokrynologicznej . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VIII Zjazd Chirurgii Plastycznej . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

544 572 577 577


CONTENTS Original papers D. Plaszczyk-Lesiakowska, M. Krawczyk: Pancreatoduodenectomy complications - risk factors. Commentary: P. Lampe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I. Sudo³-Szopiñska, M. Szczepkowski, D. Sarti,W. Jakubowski: Improved assessment of the puborectal muscle during transvaginal ultrasonography with the use of an anal endoprobe . . . . . . . . . . . . . . . . . W. J. Kruszewski, R. Rzepko, J. Wojtacki, A. Kopacz, A. ¯ó³towska, E. I¿ycka-Œwieszewska, J. Zieliñski: Von Willebrand factor and CD31 in colorectal cancer angiogenesis investigation. Commentary: P. Janik, M. P. Nowacki . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S. B. Bartkowski, J. Zapa³a, M. Kurek, M. Szuta, K.Kuchta, R. Witkowski: Tracheosubmental intubation as a new technique in general anaesthesia. Commentary: A. Nestorowicz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Nowicki, K. Felten: Surgical treatment procedures in patients with carotid artery stenosis. Commentary: Piotr Myrcha . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

489 502 509 521 529

Case reports M. Kuliœ, K. Rytlewski, W. Jarzynowski: Uterine rupture following a motor vehicle accident in a pregnant woman. Commentary: P. Kamiñski . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . T.Osêka, A. Stanek, Z. Gruca: Post site metastases in laparoscopic cholecystectomy. Commentary: E. Stanowski . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

536 540

Review papers Z. Kococik, M. Kococik: Brest cancer in men . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . L. Lembas, I. Kozicki: The value of contrast radiography in the treatment of adhesion small bovel obstruction . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

545 551

From history of surgery A. Stanek, Z. Wojni³o, Z. Wajda: Surgery of stomack, colon an appendix in surgery clinic of Stefan Batory University in Wilno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

557

Obituary Prof. Andrzej Karwowski Md, PhD (1927-2000) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

566

Submission requirements . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

573


POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2001, 73, 6, 489–501

P R A C E

O R Y G I N A L N E

CZYNNIKI RYZYKA POWIKŁAŃ PANKREATODUODENEKTOMII PANCREATODUODENECTOMY COMPLICATIONS - RISK FACTORS

DANUTA PLASZCZYK-LESIAKOWSKA, MAREK KRAWCZYK Z Kliniki Chirurgii Ogólnej i Chorób Wątroby AM w Warszawie (Department of General and Liver Surgery Medical University in Warsaw) Kierownik: prof. dr hab. M. Krawczyk

Celem pracy była ocena czynników ryzyka wpływających na wystąpienie powikłań pooperacyjnych u chorych poddanych pankreatoduodenektomii. Materiał i metodyka. W latach 1990-1999 w Klinice Chirurgii Ogólnej i Chorób Wątroby AM w Warszawie wykonano 120 pankreatoduodenektomii. Najczęstszym wskazaniem do operacji był rak głowy trzustki, rak brodawki Vatera oraz guz zapalny głowy trzustki. U 37 (30,8%) chorych wykonano pankreatoduodenektomię sposobem Traverso-Longmire’a, a 83 (69,2%) operowano klasycznie sposobem Whipple’a. W pracy wykazano jakie czynniki ryzyka przed- i śródoperacyjnego wpływają na wystąpienie powikłań pooperacyjnych u chorych poddanych pankreatoduodenektomii. Przebadano następujące czynniki ryzyka: stężenie bilirubiny i biochemiczne objawy cholestazy, przedoperacyjne odbarczenie dróg żółciowych, zapalenie dróg żółciowych przed operacją, przebyte operacje na drogach żółciowych, zapalenie trzustki przebyte lub trwające, cukrzycę, choroby układu krążenia, utratę masy ciała, wielkość guza i zaawansowanie procesu nowotworowego, wieloogniskowość raka, czas operacji, utratę krwi podczas operacji i resekcje dodatkowe. Wyniki. Powikłania pooperacyjne występowały u 40% chorych. Najczęstszym powikłaniem pooperacyjnym była przetoka trzustkowa, rzadziej zaburzenia opróżniania żołądka, ropnie wewnątrzotrzewnowe oraz krwawienie do jamy otrzewnej i krwawienie z przewodu pokarmowego. Zachowawczo leczono 30 (25%) chorych, ponownego leczenia operacyjnego wymagało 17 (14,2%) chorych. W okresie okołooperacyjnym zmarło 13 (10,8%) chorych, w tym 11 chorych (17,2%) z rozpoznanym rakiem głowy trzustki. Wnioski. Badania wykazały, że statystycznie udokumentowany wpływ na wystąpienie powikłań pooperacyjnych mają następujące czynniki: przebyte lub istniejące zapalenie trzustki, zaburzenia w układzie krzepnięcia, resekcje dodatkowe, wieloogniskowość zmian nowotworowych oraz chirurgiczne odbarczenie żółtaczki przed operacją zasadniczą. Inne czynniki, jak wiek, płeć, czas trwania żółtaczki, wielkość guza, czas trwania operacji, nie miały statystycznie istotnego wpływu na wystąpienie powikłań. Słowa kluczowe: pankreatoduodenektomia, rak trzustki, powikłania pooperacyjne Aim of the study was to assess pre- and intraoperative factors influencing postoperative complications following pancreatoduodenectomy. Material and methods. During the period 1990-1999 we performed 120 pancreatoduodenectomies at the Department of General and Liver Surgery. The most common indications for pancreatic surgery included: pancreatic head and Vater’s papilla cancer, as well as inflammatory tumors during the course of chronic pancreatitis. Classical pancreatoduodenectomy, according to Whipple was performed in 83 (69.2%) patients. In the remaining 37 (30.8%) the procedure was modified, as described by Traverso and Longmire. Analysis determined the following risk factors: bilirubin concentration levels, biochemical signs of cholestasis, preoperative bile duct decompression, cholangitis, previous bile duct operations, passed or persistent pancreatitis, diabetes, cardiovascular system diseases, weight loss, tumor size and cancer progression, multifocal lesions, duration of surgery, intraoperative blood loss and additional resections.


490

D. Plaszczyk-Lesiakowska, M. Krawczyk

Results. Postoperative complications occurred in 40% of patients. The most common complication being a pancreatic fistula, as well as gastric emptying disturbances, subphrenic abscesses, gastrointestinal and intraabdominal bleeding. 30 (25%) patients required conservative treatment, while surgical reintervention – 17 (14.2%) patients. During the perioperative period 13 (10.8%) patients died, including 11 (17.2%) with pancreatic head cancer. Conclusions. Analysis demonstrated the influence of the following risk factors on the occurrence of postoperative complications: past or present pancreatitis, blood clotting disturbances, other additional resections during pancreatoduodenectomy, multifocal lesions, as well as previous operations on the bile tree. Other factors including: age, gender, jaundice duration, tumor size, and time of surgery, had no statistical influence on the occurrence of complications. Key words: pancreatoduodenectomy, pancreatic cancer, postoperative complications

Pankreatoduodenektomia jest od lat powszechnie akceptowaną metodą leczenia chorych na raka głowy trzustki i brodawki Vatera (1, 2, 3). Tylko doszczętny zabieg daje choremu szansę na wyleczenie lub u większości chorych tylko na przedłużenie życia. Niestety, z uwagi na późną rozpoznawalność, tylko u 2530% chorych zabieg ten jest możliwy do wykonania. O wiele rzadziej wskazaniem do pankreatoduodenektomii jest guz zapalny głowy trzustki bądź guzy łagodne. Pankreatoduodenektomia jest wciąż zabiegiem obarczonym wysokim odsetkiem powikłań okołooperacyjnych i śmiertelnością szpitalną. W ostatnich latach liczba powikłań pooperacyjnych systematycznie zmniejsza się, chociaż nadal jest dość wysoka. W ośrodkach zajmujących się chirurgią trzustki odsetek powikłań waha się od 20 do 50%. Natomiast śmiertelność po pankreatoduodenektomii wynosi 2-12% (4). Wielu badaczy podejmuje analizę czynników wpływających na wystąpienie powikłań. Zwraca się uwagę na wiek chorego, czas trwania żółtaczki, klirens kreatyniny, utratę krwi podczs operacji, wystąpienie wstrząsu podczas zabiegu, obciążenia ze strony układu krążeniowo-oddechowego. Pomimo licznych prac nie ma jednoznacznych opinii wskazujących, które z czynników ryzyka przedoperacyjnego mają rzeczywisty wpływ na wystąpienie powikłań w okresie pooperacyjnym (4, 5, 6, 7, 8, 9). Celem pracy jest analiza powikłań i czynników ryzyka oraz ocena ich wpływu na przebieg pooperacyjny u chorych ze zmiananmi łagodnymi i nowotworowymi w głowie trzustki i brodawce Vatera.

Pancreatoduodenectomy is the method of choice accepted in the treatment of patients with pancreas head and Vater’s papilla cancer (1, 2, 3). Only radical surgery provides some sort of curability, in most patients prolonging life. Due to late diagnosis radical surgery may only be applied in 25-30% of cases. Inflammatory pancreas head tumors or benign lesions are a less common indication for pancreatoduodenectomy. Unfortunately, pancreatoduodenectomy is burdened with many perioperative complications and increased hospital mortality rate. During the past years the number of postoperative complications has significantly decreased, although remaining at a high level. The number of complications ranges between 20-50%, in centers oriented in pancreatic surgery. The mortality rate following pancreatoduodenectomy amounted to 2-12% (4). Many authors analyzed factors influencing the occurrence of complications. One should note the patients age, jaundice duration, creatinine clearance, blood loss and shock symptoms during surgery, as well as circulatory and respiratory susceptibility. In spite of numerous studies, we are not sure which preoperative risk factors influence the occurrence of complications during the postoperative period (4, 5, 6, 7, 8, 9). The aim of this study was to analyze risk factors and complications, as well as their influence on the postoperative period, in patients with benign and malignant pancreas head and Vater’s papilla tumors.

MATERIAŁ I METODYKA

The study group comprised 120 patients who underwent pancreatodoudenectomy between 1990 and 1999. Patients were divided into three subgroups: Subgroup I comprised 26 patients (21.7%) with

Analizie poddano 120-osobową grupę chorych, u których wykonano pankreatoduodenektomię w okresie od stycznia 1990 do grudnia 1999 r.

MATERIAL AND METHODS


491

Czynniki ryzyka powikłań pankreatoduodenektomii

Zależnie od rozpoznania chorych podzielono na trzy podgrupy. Podgrupę I stanowiło 26 (21,7%) chorych, u których wskazaniem do operacji był guz zapalny głowy trzustki. Do podgrupy II zaliczono 64 (53,3%) chorych z rozpoznaniem raka głowy trzustki. Podgrupa III to 30 (25%) chorych z rozpoznaniem raka brodawki Vatera. Podział na podgrupy z uwzględnieniem płci i wieku chorych zestawiono w tab. 1. We wszystkich przypadkach zmiana ogniskowa w głowie trzustki lub brodawce Vatera powodowała żółtaczkę mechaniczną. Ostateczne rozpoznanie przedoperacyjne stawiano na podstawie badania podmiotowego i przedmiotowego oraz badania laboratoryjnego i obrazujące jamy brzusznej (ultrasonografia i dwufazowa spiralna tomografia komputerowa). Ponadto u chorych z podejrzeniem raka brodawki Vatera podczas wstecznej cholangiopankreatografii pobierano wycinki do badania histopatologicznego. Wsteczną cholangiopankreatografię wykonywano też u części chorych z guzem głowy trzustki, u których było wysokie stężenie bilirubiny. Wśród chorych zakwalifikowanych do operacji analizowano następujące czynniki ryzyka przedoperacyjnego: 1) biochemiczne cechy cholestazy ze szczególnym uwzględnieniem stężenia bilirubiny, 2) zaburzenia w układzie krzepnięcia, 3) czas trwania objawów przed operacją, 4) przebyte operacje na drogach żółciowych wraz z przedoperacyjnym odbarczeniem dróg żółciowych, 5) zapalenie dróg żółciowych przed operacją i obecność kamieni w drogach żółciowych, 6) zapalenie trzustki przebyte lub trwające, 7) cukrzycę, 8) choroby układu krążeniowo-oddechowego, 9) utratę masy ciała, 10) wielkość guza, 11) zaawansowanie procesu nowotworowego, 12) wiek i płeć badanych chorych.

inflammatory pancreas head tumors. Subgroup II comprised 64 patients (53.3%) with pancreatic head cancer. Subgroup III comprised 30 patients (25%) with Vater’s papilla cancer. Table 1 presents all three subgroups, considering patients age and gender. In all cases of pancreatic head or Vater’s papilla lesions patients presented with mechanical jaundice. Final preoperative diagnosis was based on the history, physical examination, laboratory values and imaging methods (abdominal ultrasound and spiral computer tomography. We collected histopathological samples during retrograde cholangiopancreatography, in patients suspected of Vater’s papilla cancer. Patients with suspicion of pancreatic head cancer and elevated bilirubin levels, also underwent retrograde cholangiopancreatography. Patients qualified for surgery had the following preoperative risk factors analyzed: 1) biochemical features of cholestasis, especially bilirubin levels, 2) coagulation disturbances, 3) duration of symptoms prior to surgery, 4) previous bile duct operations and bile tract decompression, 5) preoperative cholangitis and presence of gall stones, 6) past or present pancreatitis, 7) diabetes mellitus, 8) circulatory and respiratory diseases, 9) weight loss, 10) tumor size, 11) cancer stage, 12) patient age and gender. We also analyzed surgical risk factors including: 1) duration of surgery, 2) type of surgery, 3) the amount of transfused plasma or blood on the day of surgery, 4) additional resections.

Tabela 1. Wiek i płeć chorych, u których wykonano pankreatoduodenektomię Table 1. Patient age and gender following pancreatoduodenectomy

Rozpoznanie / Diagnosis Guz zapalny głowy trzustki / pancreatic head inflammatory cancer Rak głowy trzustki / cancer of the head of the pancreas Rak brodawki Vatera / Vater’s papilla cancer Razem / total

Liczba chorych / No of patients 26

Kobiety / Women 9

Mężczyźni / Men 17

Średni wiek (lata) / Mean age (years) 45,7 ± 10,9

64

21

43

61,3 ± 11,4

30 120

16 46

14 74

62,4 ±9,6 56,5 ± 12,4


492

D. Plaszczyk-Lesiakowska, M. Krawczyk

Analizowano również czynniki ryzyka operacyjnego w postaci: 1) czasu trwania operacji, 2) rodzaju wykonanej operacji, 3) ilości przetoczonej krwi i plazmy w dobie operacji, 4) resekcji dodatkowych. U 83 (69,2%) chorych wykonano klasyczną operację sposobem Whipple’a, a 37 (30,8%) chorych operowano sposobem Traverso-Longmire’a z pozostawieniem odźwiernika i 3 cm odcinka dwunastnicy. Badania laboratoryjne wykonywano planowo przed operacją oraz w 1, 2, 7 i 14 dobie po zabiegu. Porównywano wyniki badań i liczbę powikłań u chorych z trzech analizowanych grup. Analizie poddano również liczby powikłań chorych operowanych obiema technikami operacyjnymi. Badany materiał poddano analizie statystycznej zakładając, że prawdopodobieństwo zajścia zmian z przyczyn przypadkowych wynosi >0,05. WYNIKI Spośród 120 operowanych chorych u 72 (60%) przebieg pooperacyjny był niepowikłany. Powikłania wystąpiły u 48 (40%) chorych (tab. 2). Nie było istotnych różnic statystycz-

83 patients (69.2%) underwent surgery by means of Whipple’s procedure, while 37 (30.8%) by means of Traverso-Longmire’s method, leaving the pylorus and 3 cm of the duodenum. Laboratory parameters were measured preoperatively, and 1,2,7 and 14 days following surgery. We compared results and complications obtained from all three analyzed groups. The amount of complications following both types of surgery underwent analysis (statistical analysis, p>0.05). RESULTS Out of the 120 operated patients, 72 (60%) demonstrated an uneventful postoperative course. Complications appeared in 48 patients (40%) (tab. 2). There were no statistical group differences between particular complications (tab. 2). Out of the patients who presented complications, 31 were treated conservatively (64.6%) and 17 (35.4%) required surgical treatment. We found no statistical group differences concerning the occurrence of complications requiring surgery (tab. 3). Thirteen patients (10.8%) died during the early postoperative period, up to 30 days following surgery (tab. 4). The most common cause of death was pancreatic fistula and peritoneal bleeding. Other reasons were less common: gastrointestinal ble-

Tabela 2. Rodzaje powikłań pooperacyjnych Table 2. Postoperative complications

Powikłania / Complications Przetoka trzustkowa / pancreatic fistula Zaburzenia opróżniania żołądka / gastric emptying disturbances Ropnie wewnątrzotrzewnowe / intraperitoneal abscesses Krwawienie do jamy otrzewnej / peritoneal bleeding Krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego / upper gastrointestinal bleeding Przetoka żołądkowa / gastric fistula Zapalenie trzustki / pancreatitis Przetoka jelita grubego / intestinal fistula Chłonkotok / lymphorrhea Niedrożność pętli odprowadzającej / loop occlusion Krwiak podwątrobowy / subhepatic hematoma Przetoka żółciowa / biliary fistula Razem / total

13 (10,8%) 6 (5,0%)

Podgrupa I (26 chorych) / Subgroup I (26 patients) 1 (3,8%) 0 (0%)

Podgrupa II (64 chorych) / Subgroup II (64 patients) 5 (7,8%) 5 (7,8%)

Podgrupa III (30 chorych) / Subgroup III (30 patients) 7 (23,3%) 1 (3,3%)

7 (5,7%)

1 (3,8%)

4 (6,25)

2 (6,6%)

6 (5%)

1 (3,8%)

5 (7,8%)

0 (0%)

4 (3,3%)

1 (3,8%)

3 (6,25%)

0 (0%)

3 (2,5%) 2 (1,6%) 1 (0,8%) 1 (0,8%) 1 (0,8%)

2 (7,7%) 1 (3,8%) 0 (0%) 1 (3,8%) 0 (0%)

1 (1,6%) 1 (1,6%) 1 (1,6%) 0 (0%) 0 (0%)

0 (0%) 0 (0%) 0 (0%) 0 (0%) 1 (3,3%)

1 (0,8%) 3 (2,5%) 48 (40%)

1 (3,8%) 0 (0%) 9 (34,6%)

0 (0%) 3 (6,25%) 28 (43,7%)

0 (0%) 0 (0%) 11 (36,6%)

Liczba chorych / No of patnets


493

Czynniki ryzyka powikłań pankreatoduodenektomii

nych w wystąpieniu poszczególnych powikłań pomiędzy badanymi grupami (tab. 2). Spośród chorych, u których wystąpiły powikłania, 31 (64,6%) leczono zachowawczo, a 17 (35,4%) wymagało ponownego leczenia operacyjnego. Nie znaleziono różnic statystycznych pomiędzy poszczególnymi grupami chorych w wystąpieniu powikłań wymagających leczenia operacyjnego (tab. 3). Trzynastu chorych (10,8%) zmarło we wczesnym okresie pooperacyjnym, tj. w ciągu 30 dni od operacji (tab. 4). Najczęstszą przyczyną zgonu była przetoka trzustkowa i krwotok do jamy otrzewnej. Rzadziej przyczyną zgonu był krwotok z przewodu pokarmowego, przetoka zespolenia żołądkowo-jelitowego (powodująca zapalenie otrzewnej, posocznicę z niewydolnością wielonarządową), zawał mięśnia sercowego. Analiza statystyczna badanych czynników ryzyka wykazała istotny wpływ (p < 0,05) na wystąpienie powikłań następujących czynników (tab. 5): 1) obecność ostrego i przewlekłego zapalenia trzustki we wszystkich grupach, 2) resekcje dodatkowe, w tym resekcja jelita grubego, żyły wrotnej i tętnicy krezkowej lub śledziony w grupie II i III, 3) chirurgiczne odbarczenie żółtaczki przed pankreatoduodenektomią w grupie I i II, 4) wieloogniskowość zmian nowotworowych w grupie II i III, 5) obniżenie stężenia wskaźnika protrombinowego we wszystkich grupach. Pozostałe z analizowanych wskaźników nie miały istotnego wpływu (p >0,05) na wystą-

eding, gastrointestinal anastomosis fistulas (peritonitis, sepsis and multiorgan failure), and myocardial infarction. Statistical analysis demonstrated significance concerning the occurrence of the following factors (tab. 5): 1) acute or chronic pancreatitis present in all groups, 2) additional resections, including those of the large bowel, portal vein and mesenteric artery, as well as the spleen in groups II and III, 3) surgical jaundice decompression by means of pancreatoduodenectomy in groups I and II, 4) multifocal lesions in groups II and III, 5) decreased prothrombin index in all groups. The remaining analyzed parameters had no influence on the occurrence of postoperative complications (none of the groups) (tab. 6): 1) gender, age, 2) duration of symptoms prior to surgery, 3) weight loss, 4) bilirubin concentration level, 5) cholangitis and presence of gall stones, 6) diabetes mellitus, 7) circulatory and respiratory diseases, 8) tumor size, 9) type of operation, 10) duration of operation, 11) amount of transfused blood and plasma. DISCUSSION Pancreatoduodenectomy is the only radical treatment method in patients with pancreatic

Tabela 3. Powikłania wymagające leczenia operacyjnego Table 3. Complications requiring surgical treatment

Powikłania / Complications Przetoka trzustkowa / pancreatic fistula Ropień w jamie otrzewnej / peritoneal abscess Przetoka zespolenia żołądkowo-jelitowego / gastrointestinal anastomosis fistula Krwawienie do jamy otrzewnej / peritoneal bleeding Krwawienie z przewodu pokarmowego / gastrointestinal bleeding Przetoka żółciowa / biliary fistula Niedrożność pętli odprowadzającej / intestinal occlusion Razem / total

5 (10,4%) 2 (4,2%) 1 (2,1%)

Podgrupa I (26 chorych) / Subgroup I (26 patients) 0 1 0

Podgrupa II (64 chorych) / Subgroup II (64 patients) 3 1 1

Podgrupa III (30 chorych) / Subgroup III (30 patients) 2 0 0

5 (10,4%)

1

3

0

1 (2,1%)

0

1

0

2 (4,2%) 1 (2,1%)

0 0

2 0

0 1

17 (35,4%)

2 (8%)

11 (17,2%)

3 (10%)

Liczba chorych / No of patients


494

D. Plaszczyk-Lesiakowska, M. Krawczyk Tabela 4. Przyczyny zgonu chorych po pankreatoduodenektomii Table 4. Cause of death following pancreatoduodenectomy

Przyczyna zgonu / Cause of death Przetoka zespolenia trzustkowo-jelitowego / pancreatointestinal anastomosis fistula Przetoka zespolenia żołądkowo-jelitowego / gastrointestinal anastomosis fistula Krwotok z przewodu pokarmowego / gastrointestinal bleeding Krwotok do jamy otrzewnej / peritoneal bleeding NZK-zawał mięśnia sercowego / cardiac arrest - myocardial infarct Zawał mięśnia sercowego / myocardial infarction Razem / total

4 (3,3%)

Podgrupa I (26 chorych) / Subgroup I (26 patients) 0

Podgrupa II (64 chorych) / Subgroup II (64 patients) 4 (6,25%)

Podgrupa III (30 chorych) / Subgroup III (30 patients) 0

1 (0,8%)

0

1 (1,6%)

0

1 (0,8%)

0

1 (1,6%)

0

4 (3,3%)

0

4 (6,25%)

0

1 (0,8%)

0

0

1 (3,3%)

2 (0,9%)

1 (3,8%)

1 (1,6%)

0

13 (10,8%)

1 (3,8%)

11 (17,2%)

1 (3,3%)

Liczba chorych / No of patients

pienie powikłań pooperacyjnych w żadnej z badanych grup (tab. 6): 1) płeć, wiek, 2) czas trwania objawów przed operacją, 3) utrata masy ciała, 4) stężenie bilirubiny, 5) zapalenie dróg żółciowych i obecność kamieni w drogach żółciowych, 6) cukrzyca, 7) obciążenia ze strony układu krążeniowooddechowego, 8) wielkość guza, 9) rodzaj wykonanej operacji, 10) czas operacji, 11) ilość przetoczonej krwi i plazmy. OMÓWIENIE Pankreatoduodenektomia jest jedyną w zamierzeniu radykalną metodą leczenia chorych

head and Vater’s papilla cancer. An inflammatory tumor of the head of the pancreas or a benign lesion, are less frequent indications for surgery (4, 10, 11, 12). Pancreatic cancer symptoms usually appear during the late stages of the disease thus, late diagnosis is quite frequent making surgical treatment impossible (13). Patients with Vater’s papilla cancer seem to be more privileged, since symptoms including obstructive jaundice appear during the early stages of the disease enabling diagnosis (14, 15). Patients with chronic pancreatitis might also develop an inflammatory type pancreatic head tumor, enabling early diagnosis due to the history and physical examination, concomitant with obstructive jaundice or a subicteric condition (16, 17). Patients with pancreatic head and Vater’s papilla cancer undergo pancreatoduodenecto-

Tabela 5. Czynniki mające statystycznie znamienny wpływ na wystąpienie powikłań Table 5. Factors statistically significant influencing the occurrence of complications

Obecność ostrego zapalenia trzustki we wszystkich grupach / presence of acute pancreatitis in all groups Obecność przewlekłego zapalenia trzustki we wszystkich grupach / presence of chronic pancreatitis in all groups Resekcje dodatkowe, w tym jelita grubego, kikuta trzustki w grupie II i III / additional resection-large bowel, pancreatic stump in groups II and III Chirurgiczne odbarczenie żółtaczki przed operacją zasadniczą w grupie I i II / operative jaundice decompression, prior to main surgery-groups I and II Wieloogniskowość zmian nowotworowych w grupie II i III / multifocal cancer lesions in groups II and III Obniżenie wskaźnika protrombinowego we wszystkich grupach / decreased prothrombin time in all groups

p < 0,05 p < 0,05 p < 0,05 p < 0,05 p < 0,05 p < 0,05


Czynniki ryzyka powikłań pankreatoduodenektomii

na raka głowy trzustki i brodawki Vatera. O wiele rzadziej wskazaniem do tej operacji jest guz zapalny głowy trzustki bądź łagodny nowotwór (4, 10, 11, 12). Rak głowy trzustki jest chorobą późno dającą objawy, stąd znaczne opóźnienie w jej rozpoznaniu. Bardzo często rozpoznawany jest późno, w stadium zaawansowania uniemożliwiającym leczenie operacyjne (13). W nieco lepszej sytuacji znajdują się chorzy na raka brodawki Vatera. To umiejscowienie raka stosunkowo szybko powoduje żółtaczkę mechaniczną, co pozwala na wcześniejsze postawienie rozpoznania (14, 15). Chorzy, u których postać przewlekłego zapalenia przybiera formę guza zapalnego głowy trzustki, również wcześnie mają postawione rozpoznanie choroby, często wynikające z objawów przedmiotowych i podmiotowych przewlekłego zapalenia, niejednokrotnie z towarzyszącą żółtaczką lub stanem podżółtaczkowym (16, 17). W guzach nowotworowych głowy trzustki i brodawki Vatera pankreatoduodenektomię wykonuje się u około 25-30% chorych. Najczęściej wykonywana jest pankreatoduodenektomia z zachowaniem lub bez zachowania odźwiernika, połączona z limfadenektomią (10, 18). W nowych publikacjach pojawiają się informacje o spadku liczby powikłań pooperacyjnych i śmiertelności szpitalnej. Dotyczy to przede wszystkim chorych na raka brodawki Vatera. W wielu ośrodkach zajmujących się chirurgią trzustki śmiertelność wynosi 2-12%; w naszym materiale wynosi ona 10,8% i mieści się w granicach podawanych przez innych autorów (2, 4, 19). Liczba powikłań pooperacyjnych również systematycznie obniża się. Odsetek powikłań w najlepszych ośrodkach waha się od 20 do 50%. Rzadko są to powikłania zagrażające życiu (4). W naszym ośrodku powikłania pooperacyjne dotyczyły 40% chorych. Fakt ten świadczy o dobrej kwalifikacji chorych do operacji i poprawności prowadzonego leczenia wg obowiązujących standardów. Najczęstszym, charakterystycznym po pankreatoduodenektomii powikłaniem, podobnie jak wśród naszych chorych, jest przetoka zespolenia trzustkowo-jelitowego. Występuje u 5-35% operowanych chorych (4, 20, 21, 22), w naszym materiale powikłanie to dotyczyło 13 (10,8%) operowanych. Kolejnym, stosunkowo częstym powikłaniem, są zaburzenia opróżniania żołądka. Czę-

495

Tabela 6. Czynniki nie mające statystycznie znamiennego wpływu na wystąpienie Table 6. Factors statistically insignificant influencing the occurrence of complications

Płeć / gender (sex) Wiek / age Czas trwania objawów przed operacją / duration of symptoms prior to surgery Utrata masy ciała / weight loss Wielkość guza / tumor size Obecność cholestazy i poziom bilirubiny / cholestasis and bilirubin level Poziom białka / protein level Czas operacji / duration of surgery Ilość przetoczonej krwi i plazmy / amount of transfused blood and plasma Obciążenia ze strony układu krążenia / circulatory load (concomitant diseases)

p > 0,05 p >0,05 p > 0,05 p > 0,05 p > 0,05 p > 0,05 p > 0,05 p > 0,05 p >0,05 p > 0,05

my in 25-30% of cases. Usually pancreatoduodenectomy is performed with pylorus preservation or extraction, as well as lymphadenectomy (10, 18). Literature data demonstrates a decrease in the number of postoperative complications, as well as in hospital mortality. This mainly concerns patients with Vater’s papilla cancer. In most centers specializing in pancreatic surgery the mortality rate ranges between 2-12%. Our results amounted to 10.8%, similar to results obtained by other authors. The number of postoperative complications gradually decreases. The percentage of complications ranges between 20 and 50%, rarely being life-threatening (4). Our center’s postoperative complications were present in 40% of patients. Hence, proper surgical qualification and adequate treatment. The most common complication following pancreatoduodenectomy is the development of pancreato-intestinal anastomosis fistulas. They appear in 5-35% of operated patients (4, 20, 21, 22), amounting to 10.8% (13 patients) in our material. Another common complication is gastric emptying disturbances. This is probably connected with the preservation of the pylorus during pancreatoduodenectomy, requiring conservative treatment without surgical intervention (6, 18). Gastro-intestinal anastomosis fistulas are quite rare complications following pancreatoduodenectomy. They do not require surgical treatment. Conservative treatment by means of parenteral nutrition and gastric secretion


496

D. Plaszczyk-Lesiakowska, M. Krawczyk

stość występowania zaburzeń wiąże się z coraz większą liczbą pankreatoduodenektomii z zachowaniem odźwiernika. Jest to powikłanie najczęściej nie wymagające leczenia operacyjnego, łatwo poddające się leczeniu zachowawczemu (6, 18). Przetoka zespolenia żołądkowo-jelitowego jest powikłaniem pankreatoduodenektomii, występującym rzadko. Najczęściej nie wymaga leczenia operacyjnego. Leczenie zachowawcze z zastosowaniem żywienia pozajelitowego i zablokowanie wydzielania żołądkowego jest postępowaniem wystarczającym (18). Podobnie było u dwóch z naszych chorych. Jedna chora z przetoką zespolenia i objawami zapalenia otrzewnej wymagała doraźnej operacji. Chora, niestety, zmarła w wyniku posocznicy. Zapalenie kikuta pozostawionej trzustki wystąpiło u dwóch chorych jako powikłanie na podłożu przewlekłego zapalenia. Dobre wyniki uzyskano przy postępowaniu zachowawczym. Inne wczesne powikłania chirurgiczne występują rzadziej i nie są charakterystyczne tylko dla pankreatoduodenektomii. W naszym materiale najczęściej były to ropnie wewnątrzotrzewnowe, zanotowane u 7 (5,8%) operowanych chorych. Tylko u 2 chorych powikłanie wymagało ponownej operacji. Krwawienie do jamy otrzewnej jest powikłaniem mogącym wystąpić po każdej operacji brzusznej. U chorych operowanych w naszej klinice, powikłanie to wystąpiło w 6 przypadkach (5%). Wszystkich chorych operowano w trybie natychmiastowym. U 4 chorych zatrzymano krwawienie, dwóch chorych zmarło pomimo zatrzymania krwawienia w wyniku nieodwracalnego wstrząsu krwotocznego. Krwawienie z przewodu pokarmowego jest powikłaniem opisywanym po pankreatoduodenektomii. Najczęściej krwawienie udaje się opanować za pomocą endoskopii zabiegowej i podawaniu blokerów pompy protonowej. Rzadko wymagana jest ponowna operacja (23). Powikłanie to wystąpiło u 4 (3,3%) operowanych chorych. Dwóch chorych wyleczono za pomocą fotokoagulacji laserem podczas gastroskopii. Jeden chory z masywnym krwawieniem z licznych nadżerek błony śluzowej żołądka, pomimo natychmiastowej operacji, zmarł w wyniku wstrząsu krwotocznego. Pozostałe z opisywanych powikłań, tzn. przetoka żółciowa, przetoka jelita grubego, krwiak podwątrobowy, chłonkotok, niedrożność

blockade seem to be sufficient (18). This was the case in two of our patients. One patient with an anastomosis fistula and signs of peritonitis required emergency surgery. Unfortunately, the patient died due to sepsis. Two patients presented signs of pancreatic stump infection, due to chronic pancreatitis. Positive results were obtained following conservative treatment. Other early postoperative complications occur less frequently, being uncharacteristic of pancreatoduodenectomy (they may appear following other types of surgery). We had 7 patients (5,8%) with intraperitoneal abscesses. Only two of these patients required a reoperation. Peritoneal bleeding may appear after each abdominal operation. This complication was noted in 6 of our patients (5%). All underwent emergency surgery. In four we were able to stop bleeding, while two died due to hemorrhagic shock. Gastrointestinal bleeding has been a noted complication following pancreatoduodenectomy. Usually bleeding is stopped by means of endoscopy and proton pump inhibitors. Rarely do such patients require reoperation (23). This complication appeared in 4 of our patients (3.3%). Two of them were treated by means of laser photocoagulation during gastroscopy. One of the patients died due to hemorrhagic shock from massive erosive gastritis bleeding, in spite of emergency surgery. Other complications including, biliary and large bowel fistulas, subhepatic hematoma, loop occlusion, lymphorrea are rare and do not pose a problem. Some authors analyzed factors influencing the occurrence of pancreatoduodenectomy complications. One should note the patients age, jaundice duration, creatinine clearance, blood loss and perioperative shock (8). Long-lasting hyperbilirubinemia seems to be of utmost importance. Thus, many authors recommend preoperative drainage. We noted no dependence between jaundice duration, bilirubin levels and occurrence of complications. On the contrary, an inflammatory process in the pancreas significantly influences the occurrence of complications, especially pancreatic fistulas. A decrease in the prothrombin index, below 85% increased the amount of complications. Additional resections also have some sort of effect on the occurrence of complications.


Czynniki ryzyka powikłań pankreatoduodenektomii

pętli odprowadzającej występują bardzo rzadko i zazwyczaj nie stanowią poważnego problemu. W publikacjach niektórych autorów analizowano czynniki wpływające na wystąpienie powikłań po pankreatoduodenektomii. Wśród nich zwraca się uwagę na wiek chorego, długość trwania żółtaczki, klirens kreatyniny, utratę krwi i wystąpienie wstrząsu podczas operacji (8). Najczęściej podnoszony jest problem długotrwałej hiperbilirubinemii. Dlatego część autorów (9) zaleca stosowanie drenażu przedoperacyjnego. Porównując wyniki leczenia u naszych chorych, nie stwierdzono zależności między czasem trwania żółtaczki, stężeniem bilirubiny a wystąpieniem powikłań. Wpływ ten natomiast zanotowano w przypadku obecności zapalenia trzustki. Proces zapalny w sposób znamienny wpływa na wystąpienie powikłań pooperacyjnych, zwłaszcza przetoki trzustkowej. Również obniżenie stężenia wskaźnika protrombinowego poniżej 85% powodowało zwiększenie liczby powikłań. Resekcje dodatkowe, poszerzające zabieg podstawowy, również mają wpływ na przebieg pooperacyjny. Wieloogniskowość raka trzustki ma znaczący wpływ na wystąpienie powikłań. Wystąpiły one u 8 chorych, mimo to, że u 2 chorych poszerzono zabieg jednoczasowo do całkowitej pankreatektomii. W pozostałych przypadkach wieloogniskowość stwierdzono dopiero w badaniu mikroskopowym ostatecznym. Również jednoczasowe występowanie oddzielnego ogniska raka o innym umiejscowieniu miało znaczący wpływ na przebieg pooperacyjny. W jednym przypadku był to rak kątnicy, jednoczasowo wykonano u tego chorego hemikolektomię prawostronną. U dwóch kolejnych chorych stwierdzono poza rakiem głowy trzustki również nie rozpoznanego wcześniej raka pęcherzyka żółciowego. U tych chorych nie poszerzano zakresu operacji o wycięcie miąższu wątroby, tym niemniej dodatkowe ognisko raka miało wpływ na niepomyślny przebieg pooperacyjny. Pankreatoduodenektomia jest czasochłonną operacją. Wydłużenie czasu operacji dotyczy zwłaszcza chorych poddanych wcześniejszym operacjom na drogach żółciowych: cholecystektomii, rewizji dróg żółciowych, zespoleniu przewodowo-jelitowemu, szczególnie krótko przed zabiegiem. U tych chorych częściej niż u pozostałych występowały powikłania pooperacyjne.

497

Multifocal pancreatic cancer lesions significantly influence the occurrence of complications. They were present in 8 of our patients, in spite of total pancreatectomy. In the remaining cases multifocal lesions were noted during microscopic examinations. The postoperative course was also influenced by the presence of an additional lesion located in another part of the pancreas. One patient who presented with carcinoma of the cecum underwent right-sided hemicolectomy. Two patients presented with concomitant gallbladder cancer. We did not extend the range of the operation in these patients thus, an unfavorable postoperative course. Pancreatoduodenectomy is a time consuming operation, especially in patients with previous surgical interventions on the bile ducts: cholecystectomy, bile duct revision, duct-intestinal anastomosis. These patients demonstrated a higher occurrence of postoperative complications. We found no relation between the duration of surgery and occurrence of complications in patients who had no previous bile duct surgery. Prior endoscopic procedures had no influence on the postoperative course. We found no statistically significant relationship between the amount of transfused blood and occurrence of complications. Treatment results are similar in both patient groups, those under 69 and those above 70 years. The occurrence of complications did not increase in the elderly. The size of the tumor (T feature) had no effect on the occurrence of complications, neither did gender. Data presented demonstrate that proper diagnostics and selection of patients, surgical preparation, operator’s experience, adequate postoperative management are factors, which influence a decrease in morbidity and hospital mortality following pancreatoduodenectomy. CONCLUSIONS 1. Pancreatoduodenectomy in case of inflammatory tumors is the method of treatment, deprived of early life-threatening complications. 2. Pancreatoduodenectomy in the treatment of neoplastic tumors might cause early complications, in most cases curable. 3. Complications that require reoperation, as well as perioperative mortality concern patients with cancer.


498

D. Plaszczyk-Lesiakowska, M. Krawczyk

Nie stwierdzono natomiast zależności między wydłużonym czasem operacji a wystąpieniem powikłań u chorych, którzy nie mieli wcześniej operacji na drogach żółciowych. Zabiegi endoskopowe wykonywane wcześniej na drogach żółciowych pozostały bez wpływu na dalszy przebieg pooperacyjny. Nie znaleziono również znamiennej zależności między ilością przetoczonej krwi a wystąpieniem powikłań. Nie ma też statystycznie znamiennej różnicy między wynikami leczenia w grupach chorych poniżej 69 i powyżej 70 r.ż. Nie stwierdzono zwiększenia liczby powikłań w grupie starszych pacjentów. Płeć również nie miała wpływu na częstość wystąpienia powikłań. Wielkość guza nowotworowego (cecha T) czy zapalnego także nie miały istotnego wpływu na zwiększenie częstości powikłań we wszystkich omawianych grupach chorych. Wszystkie przedstawione dane wskazują na to, że prawidłowa diagnostyka, właściwy dobór chorych do operacji, staranne przygotowanie do zabiegu, doświadczenie operatora, właściwa opieka pooperacyjna, są czynnikami powodującymi, iż przy wszystkich wymienionych czynnikach bezpośredniego obciążenia chorego, pankreatoduodenektomia może być zabiegiem o stale zmniejszającej się chorobowości i śmiertelności szpitalnej.

4. The following factors significantly influence the occurrence of postoperative complications: pancreatitis, decreased prothrombin index concentration in all groups, additional resections, multifocal lesions in groups II and III, as well as jaundice decompression by means of surgery in groups I and II.

WNIOSKI 1. Pankreatoduodenektomia w leczeniu guzów zapalnych głowy trzustki jest zabiegiem leczącym, obarczonym nie zagrażającymi życiu powikłaniami wczesnymi. 2. Pankreatoduodenektomia w leczeniu guzów nowotworowych jest zabiegiem obarczonym powikłaniami wczesnymi, które w znacznej większości są wyleczalne. 3. Powikłania wymagające ponownej operacji i zgony w okresie okołooperacyjnym dotyczą w znacznej większości chorych na raka. 4. Statystycznie znamienny wpływ na wystąpienie powikłań pooperacyjnych mają następujące czynniki: zapalenie trzustki i obniżenie stężenia wskaźnika protrombinowego we wszystkich grupach, resekcje dodatkowe i wieloogniskowość zmian nowotworowych w grupie II i III oraz chirurgiczne odbarczenie żółtaczki w grupach I i II.

PIŚMIENNICTWO / REFERENCES 1. Martin FM, Rossi RL, Dorucci V i wsp.: Clinical and pathologic corelations in patients with periampullary tumors. Arch Surg 1990; 125: 722-25. 2. Wade TP, Kraybill GW, Virgo KS i wsp.: Pancreatic cancer treatment in the U.S. Veteran from 1987 to 1991: effect of tumor stage on survival. J Surg Oncol 1995; 58: 103-07. 3. Nagakawa T, Veno K: Evaluation of Long-Term Survivals after Pancreatoduodenectomy for Pancreatoduodenal Carcinoma. Hepatogastroenterol 1995; 42: 117-22. 4. Cameron JL, Pitt HA, Yeo CJ i wsp.: One hundred and forty-five consecutive pancreatoduodenectomies without mortality. Ann Surg 1993; 217: 430-38. 5. Heerden JA: Pancreatic Resection for Carcinoma of the Pancreas: Whipple Versus Total Pancreatectomy- An Institutional Perspective. World J Surg 1984; 8: 880-88. 6. Heise JW., Becker H, Barchard F i wsp.: On oncologic hazards of pylorus- preserving pancreatodu-

odenectomy in ductal carcinoma. Chirurg 1994; 65: 253-57. 7. Lygidakis NJ, Hyde MN: Resectional Surgical Procedures for Carcinoma of the Head of the Pancreas. Surg Gyn and Obst 1989; 5: 437-45. 8. Puchalski Z, Szymczuk J: Chirurgia trzustki. W: Przegl. Piśm. Chir. Wyd. Fundacja Polskiego Przeglądu Chirurgicznego 1997; s. 203-11. 9. Puchalski Z, Trochimowicz L: Chirurgia trzustki. W: Przegl. Piśm. Chir. Wyd. Fundacja Polskiego Przeglądu Chirurgicznego 1998; s. 196-200. 10. Condie JD, Nagpal S: Surgical Treatment for Ductal Adenocarcinoma of the Pancreas. Surg Gyn and Obst 1989; 168: 437-45. 11. Crist DW, Cameron JL: Current Status of Pancreaticoduodenectomy for Periampullary Carcinoma. Hepatogastroenterol 1989; 36: 478-85. 12. Ihse I, Lakisch PG: Treatment of Chronic Pancreatitis - Current Status. Acta Chir Scand 1988; 154: 553-58.


Czynniki ryzyka powikłań pankreatoduodenektomii

13. Kairaluoma MI, Stahlberg M, Kiviniemi H i wsp.: Results of Pancreatoduodenectomy for Carcinoma of the Head of the Pancreas. Hepato-Gastroenterol 1989; 36: 412-18. 14. Kawarada Y, Takahashi K: Surgical Treatment for Carcinoma of the Papilla of Vater. J Hepato-Biliary Pancr Surg 1993; 1: 8-13. 15. Seifert E, Schulte E, Stolte M: Adenoma and Carcinoma of the Duodenum and Papillae of Vater: A Clinocopathologic Study. Am J Gastroenterol 1992; 87: 37-42. 16. Petrin P, Andreoli A, Antoniutti M i wsp.: Surgery for Chronic Pancreatitis: What Quality of Life Ahead? World J Surg 1995; 19: 398-402. 17. Rossi RL: Pancreatic Resection for Chronic Pancreatitis. Hepato-Gastroenterol 1990; 37: 277-82. 18. Hunt DR, McLean R: Pylorus-Preserving Pancreatoduodenectomy: Functional Results. Br J Surg 1989; 76: 173-76.

499

19. Tsao J, Rossi RL, Lowell JA: Pylorus-Preserving Pancreatoduodenectomy. Is it an adequate cancer operation? Arch Surg 1994; 129: 405-12. 20. Mantorsi M, Zago M: Efficacy of Octreotide in the Prevention of Pancreatic Fistula after Elective Pancreatic Resections: A Prospective, Controlled, Randomized Clinical Trial. Surgery 1994; 117: 2631. 21. Watanapa P, Williamson RCN: Resection of the Pancreatic Head With or Without Gastrectomy. World J Surg 1995; 19: 403-09. 22. Świtka S, Nielubowicz J, Szczygieł B: 7-letnie doświadczenie w leczeniu chirurgicznym raka trzustki. Pol Przegl Chir 1984; 56: 1179-85. 23. Montagne GJ, Lygidakis NJ: Early Postoperative Complications after (sub)Total Pancreatoduodenectomy: the AMC Experience. Hepato-Gastroenterol 1988; 35: 226-28.

Pracę nadesłano: 18.01.2001 r. Adres autora: 02-097 Warszawa, ul. Banacha 1a

KOMENTARZ / COMMENTARY W omawianym badaniu analizie poddano 120-osobową grupę chorych, którą operowano w latach 1990-1999, nie precyzując czy to oznacza od stycznia 1990 do grudnia 1999, czy jest to rachowane inaczej. Zatem można przyjąć, że w ośrodku z którego pochodzi praca wykonuje się statystycznie jedną pankreatektomię miesięcznie. Stąd zapewne wynikają nieco różne doświadczenia od tych, które nabyłem. Już postawienie rozpoznania wstępnego bardziej precyzyjnego niż guz pola trzustki dwunastnicy stanowi pewien problem. W około 1020% przypadków, pomimo diagnostyki opartej o KT, ECPW, usg, nie wiemy co operujemy: guz zapalny czy nowotwór, czy jedno i drugie razem. Dopiero wynik badania histopatologicznego daje odpowiedź na pytanie czy w guzie ocenianym wstępnie jako zapalny znaleziono utkanie nowotworowe, czy nie. Badania biopsyjne nie spełniają pokładanych nadziei. W podobnym odsetku wątpliwości diagnostyczne dotyczą wstępnie diagnozowanych, jako łagodne (adenoma), guzów brodawki Vatera – niekiedy badanie całego preparatu pozwala spostrzec utkanie nowotworowe (adenocarcinoma). Ze statystyki Autorów wynika, że postawili w 100 % traf-

The study evaluated a group of 120 patients operated during the period 1990-1999. The authors, however, do not indicate whether the period analyzed was from January 1990 until December 1999. One can assume that in the center, where the study comes from, the frequency of pancreatectomy is about one in a month. This is probably the ground of their slightly different experience than mine. Initial diagnosis, that is more precise than duodenal tumor of the pancreatic field, is difficult. In about 10-20% of cases we are unaware of the true nature of the operated lesion despite the diagnostics based on CT, ERCP, ultrasound examinations - inflammatory tumor, cancer or both. Pathological examination answers the question whether the tumor, previously diagnosed as inflammatory, contained neoplastic tissue or not. Fine needle aspiration biopsy seems not to be sensitive enough. Such diagnostic problems are also met in cases of tumors of Vater’s papilla that are initially diagnosed as benign (eg. adenoma), and after the thorough pathological examination, prove to be malignant (andenocarcinoma). Authors suggest, that in 100% of cases, their preoperative diagnoses were correct. This is a result of the arbitrary designa-


500

D. Plaszczyk-Lesiakowska, M. Krawczyk

ne rozpoznania przedoperacyjne. Jest to rezultatem arbitralnego zakwalifikowania chorych do trzech grup – bardzo im tego wyniku gratuluję. Autorzy nie sprecyzowali jakie stosowali kryteria decydując się na resekcję głowy trzustki dotkniętej zapaleniem. Zapalny guz głowy trzustki trudno nazwać zmianą ogniskową. Autorzy piszą, że we wszystkich przypadkach zmiana ogniskowa w głowie trzustki lub brodawce Vatera powodowała żółtaczkę mechaniczną. W guzie zapalnym głowy trzustki to zazwyczaj ból (nie ustępujący po środkach farmakologicznych), a nie żółtaczka, jest powodem decyzji chorego i lekarza o leczeniu resekcyjnym. Drugim obok bólu powodem decyzji o leczeniu resekcją jest wątpliwość czy w guzie ocenionym jako zapalny nie „chodujemy” raka. U tych chorych mamy do czynienia z dyskretnymi niekiedy objawami cholestazy bez żółtaczki mechanicznej, którą Autorzy obserwowali u wszystkich operowanych. W części opisującej badania diagnostyczne prowadzące do ustalenia rozpoznania czytamy, że wsteczną pankreatocholangiografię wykonano u części chorych z guzem głowy trzustki, u których było „wysokie stężenie bilirubiny”. Jakie czynniki kwalifikowały do tego badania? Nie napisano czy chorzy ci mieli nacinaną brodawkę Vatera, czy mieli zakładany wewnętrzny drenaż, czy wreszcie po tym badaniu rozwinęło się u nich ostre zapalenie trzustki czy nie? Chciałbym podzielić się spostrzeżeniami poczynionymi na podstawie nieco większej liczby chorych operowanych w okresie 3 lat. Autorzy wspominają o dwóch chorych z zapaleniem kikuta pozostawionej trzustki. W moim doświadczeniu powikłanie to dotyczy chorych o „zdrowej”, delikatnej obwodowej części trzustki, gdzie w trakcie zespolenia z jelitem lub żołądkiem dochodzi do przypadkowego powikłania (uniedrożnienia) przewodu trzustkowego i następowego ostrego zapalenia w obwodowej, pozostawionej części trzustki. Wyłączając te rzadkie przypadki, które traktować trzeba jako błąd techniczny, „jawna” przetoka w zespoleniu trzustkowo-jelitowym jest udziałem nie więcej niż 3% operowanych. Ważnym spostrzeżeniem jest odnotowanie często występującego opóźnionego opróżniania żołądkowego. Częściej powikłanie to występuje u chorych po zespoleniu trzustkowo-żołądkowym i dwunastniczo-jelitowym, również wykonanie zespolenia żołądkowo-jelitowego na prawo od tętnicy okrężniczej środkowej wydaje się mieć wpływ na zaburzenia opróżniania żołądka. Powikłanie to zazwyczaj ustępuje samoistnie.

tion of patients into three study groups - congratulations. The authors did not indicate the criteria used for qualification of patients for pancreatic head surgery in case of inflammation. It is quite problematic to describe an inflammatory tumor of the head of the pancreas as a focal lesion. Authors state that in all cases, the focal lesion in the head of pancreas and Vater’s papilla caused cholestatic jaundice. In case of an inflammatory tumor of the head of pancreas, it is a pain (unrelieved by analgetics), not a jaundice that forces a surgeon and a patient to take up a decision of resection. The other reason of such a decision is the possibility that carcinoma may develop under the mask of inflammatory tumor. In these patients we observe sometimes discrete signs of cholestasis without jaundice, that findings were present in all patients treated. The paragraph devoted to diagnostic procedures states, that „...patients with suspiction of pancreatic head cancer and elevated bilirubin levels, also underwent retrograde cholangiopancreatography.” What were the actual factors considered in qualification for this examination? It is not clear whether the papilotomy was performed in those patients, wheteher the internal drainage was placed, or finally whether the acute pancreatitis developed or not. I would like to disclose my own observations based on somewhat larger population of patients operated within 3 years. The authors mentioned 2 patients with inflammation of the pancreatic stump. In my own experience, this complication is encountered in patients with a „healthy” peripheral part of the pancreas, where the anastomosis is accidentally complicated by pancreatic duct obstruction and acute inflammation. If we exclude these rare cases, which should be considered as technical faults, an „overt” fistula is found in less than 3% of patients operated. Frequent occurrence of delayed gastric emptying is an important finding. This complication is more common in patients with pancreato-gastric and duodeno-intestinal anastomosis. Gastro-intestinal anastomosis to the right of the middle colic artery seem to influence the gastric emptying. This complication usually regresses spontaneously. In case of an inflammatory tumor resection of the head of the pancreas, we usually


Czynniki ryzyka powikłań pankreatoduodenektomii

W przypadku resekcji guza zapalnego głowy trzustki zwykle mamy do czynienia z poszerzonym, łatwym do identyfikacji przewodem trzustkowym i zwłókniałą, mocną torebką trzustki umożliwiającą pewne zespolenie. Operacje guzów nowotworowych głowy trzustki, bez istotnej komponenty zapalnej, związane są najczęściej z koniecznością zespolenia jelita z delikatnym miąższem trzustki. Powikłanie jakim jest krwawienie do jamy otrzewnej i do światła przewodu pokarmowego może towarzyszyć każdej, zwłaszcza rozległej operacji w jamie brzusznej. Omawiając powikłania po pankreatoduodenektomii warto wspomnieć również o rzadkim powikłaniu jakim jest krwawienie z przekroju zespolonej z jelitem trzustki. Całkowicie należy się zgodzić ze spostrzeżeniami Autorów, że przedoperacyjny drenaż drogi żółciowej nie ma korzystnego wpływu na wyniki leczenia. Trwająca jakiś czas cholestaza prowadzi do poszerzenia drogi żółciowej i czyni technicznie łatwiejszym zespolenie żółciowo-jelitowe. Jak wpływają pozostałe analizowane przez Autorów wskaźniki na wyniki leczenia różnie oceniano w ośrodkach wykonujących pankreatoduodenektomię. Dotyczy to zwłaszcza śródoperacyjnej utraty i przetoczeń krwi. Reasumując, praca jest bardzo wartościowym, sumiennym opracowaniem zakończonym poważnymi, wynikającymi z analizowanego materiału wnioskami. Omawiany materiał dotyczy ostatniej dekady, a zatem można założyć, że takie są średnie wyniki współcześnie leczonych resekcją głowy trzustki chorych w Polsce.

501

have to do with a dilated, easy to find pancreatic duct, and a strong fibrous capsule that enables a safe anastomosis. Pancreatic head surgery of a tumor lacking a major inflammatory component is associated with the necessity of anastomosing the intestine to the delicate parenchyma of the pancreas. Peritoneal and gastrointestinal bleeding may follow every abdominal surgery, especially large ones. Another rare complication, that is worth mentioning is bleeding from the margin of the pancreatic stump sutured to the intestine. One should agree with the authors’ finding that preoperative bile duct drainage does not improve the outcome. Prolonged bile stasis results in bile duct dilatation and makes the choledocho-intestinal anastomosis less chalenging. The estimations of the influence of the other factors analyzed on the outcome differed among centers performing pancreatoduodenectomy. This especially pertains to intraoperational loss of blood and blood transfusions. The presented study is a very valuable, conscientious report closed with important, observation-based conclusions. The material evaluated pertains the last decade, so one can assume that it represents the average results of the pancreatic head resection in Poland. Prof. dr hab. Paweł Lampe Kierownik Kliniki Chirurgii Przewodu Pokarmowego Śl. AM w Katowicach


POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2001, 73, 6, 502–508

OCENA MIĘŚNIA ŁONOWO-ODBYTNICZEGO W BADANIU ENDOSONOGRAFICZNYM OD STRONY POCHWY IMPROVED ASSESSMENT OF THE PUBORECTAL MUSCLE DURING TRANSVAGINAL ULTRASONOGRAPHY WITH THE USE OF AN ANAL ENDOPROBE

IWONA SUDOŁ-SZOPIŃSKA1, MAREK SZCZEPKOWSKI2, DARIUSZ SARTI3, WIESŁAW JAKUBOWSKI1 Z Zakładu Diagnostyki Obrazowej II Wydziału Lekarskiego AM w Warszawie1 (Department of Diagnostic Imaging, Second Faculty of Medical University in Warsaw) Kierownik: prof. dr hab. W. Jakubowski Z Oddziału Chirurgii Ogólnej Szpitala Bielańskiego w Warszawie2 (Surgical Department, Bielany Hospital in Warsaw) Ordynator: dr K. Górnicki Z Oddziału Proktologii Szpitala Śródmiejskiego w Warszawie3 (Proctological Department, Śródmiejski Hospital in Warsaw) Ordynator: dr M. Grochowicz

Celem pracy było porównanie ultrasonografii przezodbytniczej (AUS) i przezpochwowej z zastosowaniem tej samej głowicy przezodbytniczej w zakresie możliwości obrazowania i oceny czynności skurczowej mięśnia łonowo-odbytniczego (PRM). Materiał i metodyka. Przezpochwowe i przezodbytnicze badania ultrasonograficzne wykonano u 23 kobiet w wieku 20-72 lata (śr. wieku 42 lata), aparatem Bruel&Kjaer 3535 z głowicą wirującą o częstotliwości 7 MHz. U każdej pacjentki wykonywano ultrasonografię przezpochwową, następnie AUS w celu porównania możliwości tych metod w ocenie: echostruktury, zarysów zewnętrznych oraz czynności dynamicznej PRM. Wyniki. U 17 spośród 23 badanych kobiet (73,9%) lepszy obraz PRM uzyskano w ultrasonografii przezpochwowej. W 5 przypadkach (21,7%) istniały rozbieżności w ocenie czynności skurczowej PRM w badaniu przezpochwowym i AUS. Wnioski. Obraz PRM w 74% przypadków (23 kobiety) jest lepszy w ultrasonografii przezpochwowej. Czynność skurczową, PRM w 22% przypadków (5 kobiet) wykazuje lepszą w badaniu przezpochwowym. Jest to najprawdopodobniej wynikiem jego lepszego obrazowania z dostępu przezpochwowego. Słowa kluczowe: ultrasonografia przezodbytnicza, mięsień łonowo-odbytniczy Aim of the study was the comparison of the transvaginal and anal ultrasonography (AUS) with the use of anal endoprobe for visualization and dynamic activity assessment of the puborectalis muscle (PRM). Material and methods. Ultrasonography was performed in a group of 25 women aged between 20-72 years (mean 42 years). Bruel&Kjear 3535 scanner was used and endoprobe 7 MHz. First, transvaginal ultrasound was performed, followed by AUS in order to assess PRM morphology and its contraction. Results and conclusions. In 17 out of 23 women (74%) a better definition of the outlines of the PRM and in 5 women (22%) a better assessment of its ability to contract were achieved in transvaginal ultrasound. Presumable it resulted from a distance that was achieved after the transducer was introduced into the lumen of vagina, from which PRM itself and its contraction could be assessed. Key words: transrectal ultrasound, puborectalis muscle


Ocena mięśnia łonowo-odbytniczego w badaniu endosonograficznym od strony pochwy

Ultrasonografia przezodbytnicza kanału odbytniczego (AUS – anal ultrasound) pozwala na dokładną ocenę poszczególnych mięśni kanału i jest cenną metodą obrazową stosowaną w diagnostyce niektórych jego chorób, w tym w niewydolności zwieraczy odbytu. Obok wizualizacji zwieracza wewnętrznego odbytu, AUS stwarza możliwości oceny morfologii, a także czynności skurczowej mięśni poprzecznie prążkowanych: zwieracza zewnętrznego odbytu i mięśnia łonowo-odbytniczego (PRMpuborectalis muscle) (1, 2). W ocenie czynności tych mięśni, AUS jest komplementarną metodą badań typowo stosowanych dla oceny czynności zwieraczy odbytu: elektromiografii, manometrii i określania czasu przewodzenia nerwem sromowym (PNTML -pudental nerve terminal motor latency) (3, 4, 5). Głęboka część kanału odbytniczego, a więc odpowiadająca lokalizacji PRM, widoczna jest również po wprowadzeniu głowicy przezodbytniczej do światła pochwy (6, 7, 8). Obie metody, przezpochwowa i przezodbytnicza, pozwalają na ocenę mięśnia łonowo-odbytniczego. Mięsień ten podkowiasto otacza odbytnicę od tyłu i przyczepia się do spojenia łonowego. W momencie skurczu wytwarza ostry kąt między odbytnicą a kanałem odbytniczym, który obok pierścienia łonowoodbytniczego, uważany jest za jeden z głównych czynników odpowiedzialnych za trzymanie stolca i gazów.

503

Anal ultrasound (AUS) enables accurate assessment of anal sphincters and is a useful method in the diagnostics of patients with different anal canal pathologies, including fecal incontinence. Together with internal anal sphincter visualization, anal ultrasound enables assessment of morphology and contraction activity of the anal canal striated muscles, including the puborectal muscle (PRM) (1, 2). When assessing muscle contraction, AUS supplements other traditional tests, including electromyography, manometry and pudental nerve terminal motor latency (3, 4, 5). Visualization of the anal canal is also possible after the introduction of the endoanal probe into the vaginal lumen (6, 7, 8). Assessment of the deep part of the anal canal, representing the PRM location, is then possible. The muscle runs as a loop embracing the posterior wall of the anal canal, creating during contraction a sharp angle between the rectum and the anal canal. This angle together with anulus anorectalis are thought to be one of the most important factors responsible for gas and fecal continence. The aim of this study was the comparison of transvaginal and anal ultrasound with the use of the same anal endoprobe for the visualization and dynamic activity assessment of the puborectal muscle. MATERIAL AND METHODS

CEL PRACY Celem pracy jest porównawcza ocena możliwości obrazowania i oceny czynności mięśnia łonowo-odbytniczego w badaniu endosonograficznym przezpochwowym i przezodbytniczym z zastosowaniem tej samej głowicy przezodbytniczej. MATERIAŁ I METODYKA Retrospektywnej analizie poddana została grupa 23 kobiet w wieku 20-72 lata (śr. wieku 42 lata), u których wykonano badanie ultrasonograficzne przezpochwowe i i przezodbytnicze. Wśród badanej grupy pacjentek: trzy chorowały na wrzodziejące zapalenie jelita grubego; dwie na chorobę Leśniowskiego i Crohna; u dwóch występowały przewlekłe zaparcia; dwie chore miały wykonaną ileostomię z powodu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego; jedna ileostomię z powodu choroby Leśniow-

We retrospectively analyzed results of anal and transvaginal ultrasound examinations performed in a group of 23 consecutive women, aged between 20-72 years (mean age: 42 years). Three women suffered from ulcerative colitis (UC), 2 had Crohn’s Disease (CD), 2 underwent ileostomies due to UC, 1 underwent an ileostomy because of CD and fecal incontinence following delivery,complicated by a third degree tear and recto-vaginal fistula, 1 underwent a colostomy because of a rectal adenocarcinoma, 2 suffered from constipation, 1 had a third degree tear and the remaining eleven presented without disturbances. Six out of twelve women with the above mentioned history presented incontinence symptoms: 1 for gas with UC and 5 for gas and feces. All examinations were performed in the left lateral position. Patients received no bowel preparations. A Bruel and Kjaer ultrasound scanner type 1846 (Naerum, Denmark) was


504

I. Sudoł-Szopińska i wsp.

skiego i Crohna z objawami niewydolności zwieraczy odbytu po porodzie powikłanym uszkodzeniem krocza III stopnia i przetoką odbytniczo-pochwową oraz po plastyce zwieracza odbytu; jedna kolostomię po operacji raka odbytnicy. Jedna chora w wywiadzie podawała rozdarcie krocza III stopnia. U pozostałych 11 kobiet nie stwierdzono ewidentnych czynników ryzyka uszkodzenia zwieraczy odbytu, nie zgłaszały one żadnych dolegliwości związanych z oddawaniem stolca czy gazów. Objawy niewydolności zwieraczy odbytu podawało 6 spośród 12 chorych obciążonych powyższym wywiadem, w tym: jedna nietrzymanie gazów i pięć gazów i stolca. Do badania ultrasonograficznego nie było wymagane odpowiednie przygotowanie jelit. Wszystkie badania zostały wykonane w pozycji na lewym boku aparatem ultrasonograficznym firmy Bruel&Kjaer 3535 typ 1846 (Naerum Denmark) z wykorzystaniem głowicy wirującej o częstotliwości 7 MHz, na którą nakręcano sztywny plastikowy stożek o zewnętrznej średnicy 17 mm i wypełniano wodą. W pierwszym etapie badania, głowicę zabezpieczoną prezerwatywą, wprowadzano do światła pochwy i oceniano mięsień łonowo-odbytniczy w zakresie jego: echostruktury, zarysów zewnętrznych oraz czynności w badaniu dynamicznym, tzn. w czasie skurczu. Następnie, po zmianie prezerwatywy, głowicę wprowadzano do kanału odbytniczego oceniając te same cechy PRM jak powyżej. Uszkodzenie PRM rozpoznawane było na podstawie uwidocznienia hipoechogenicznej blizny na tle typowej dla tego mięśnia niejednorodnej hiperechogenicznej struktury oraz w stosunku do przeciwległej jego gałęzi. Zarysy zewnętrzne PRM określane były jako wyraźne lub zatarte. Czynność skurczową mięśnia oceniano według subiektywnej skali jako dobrą, słabo zaznaczoną lub jej brak. W kolejnym etapie badania porównywano uzyskane wyniki oceny PRM w badaniu przez pochwę i odbyt.

used. It was equipped with a 7-MHz rotating endoprobe , the focal range being between 25cm, which was covered with a hard sonolucent plastic cone (external diameter 1.7 cm) and filled with degassed water. The probe was introduced into the vaginal lumen and the PRM echotexture, outlines and dynamic activity were assessed. Afterwards (after exchanging a condom), anal ultrasonography was performed and the PRM echotexture, outlines and its ability to contract were once again assessed. The defect within the PRM was defined on the basis of hypoechoic area visualization within the normal striated PRM architecture and compared with the opposite branch of this muscle. Muscle outlines were assessed as distinct or slightly visible. The dynamic activity of the muscle was assessed, according to a subjective scale: lack; poor or good (well visible) contraction. PRM images during transvaginal and anal ultrasound, both at rest and during contraction were then compared. RESULTS In 17 out of 23 women (73.9%) better PRM outlines together with its posterior loop were achieved following transvaginal examination, than after anal ultrasound, both at rest and during muscle contraction (fig. 1 and 2). In 2 women a hypoechoic scar was visible in the right branch of the PRM. It was seen in both transvaginal and AUS and both women underwent episiotomies. In 5 women (21.7%) we observed a discrepancy between the two methods, when assessing the PRM function (tab. 1). In the remaining cases dynamic examination assessment was identical following transvaginal and AUS and showed lack of PRM contraction in 7, poor in 6 and good in 5 women. DISCUSSION

WYNIKI Spośród 23 badanych kobiet u 17 (73,9%) wyraźniejszy obraz PRM wraz z uwidocznieniem w całości jego tylnej pętli uzyskano w badaniu ultrasonograficznym przezpochwowym w porównaniu do badania przez odbyt. Dotyczyło to zarówno badania w czasie spoczynku, jak i w czasie skurczu mięśnia. U 2

Anal ultrasonography is a reliable method for the visualization of the layered anal canal structure and is a useful method in the diagnostics of anal canal diseases. Transvaginal PRM assessment is a useful additive to standard anal ultrasonography. In comparison to anal ultrasound this approach in many cases allows better visualization of the PRM. This is


Ocena mięśnia łonowo-odbytniczego w badaniu endosonograficznym od strony pochwy

kobiet (8,6%) stwierdzono hipoechogeniczną bliznę w prawej gałęzi PRM, która widoczna była zarówno w badaniu przezpochwowym, jak i przezodbytniczym (obie w wywiadzie zgłaszały nacięcie krocza w czasie porodu). W 5 przypadkach (21,7%) istniały rozbieżności w ocenie czynności skurczowej PRM w badaniu przezpochwowym i przezodbytniczym. Uzyskane różnice przedstawia tab. 1. W pozostałych przypadkach ocena czynności skurczowej mięśnia w obu badaniach była taka sama i wykazała brak czynności skurczowej u 7, osłabioną u 6, dobrą u 5 kobiet.

505

most probably caused by a distance between the vagina and anal canal, giving an effect of perspective. This enables better visualization of the whole PRM loop and its external outlines, as well as muscle contraction. In the majority of women (17 women; 74%) assessment of PRM contraction activity (i.e. lack/poor/good) was identical following transvaginal and AUS examinations. Discrepancy

OMÓWIENIE Ultrasonografia przezodbytnicza jest uznaną metodą obrazową pozwalającą na dokładną ocenę warstwowej budowy ściany kanału odbytniczego i diagnostykę chorób toczących się w jego obrębie. Ocena mięśnia łonowo-odbytniczego w badaniu ultrasonograficznym od strony pochwy jest cennym uzupełnieniem badania przezodbytniczego, umożliwiającym w wielu przypadkach dokładniejszą w porównaniu do AUS wizualizację mięśnia. Przypuszczalnie powodem lepszego obrazu PRM w badaniu od strony pochwy jest odległość pomiędzy pochwą a kanałem odbytniczym, stwarzająca możliwość oceny tego mięśnia z perspektywy. Dzięki temu cała pętla PRM oraz jego zewnętrzne zarysy stają się wyraźnie widoczne, podobnie jak czynność tego mięśnia w czasie skurczu i rozkurczu. W większości przypadków (17 kobiet; 74%) ocena reakcji skurczowej PRM była identyczna w badaniu przez pochwę oraz w badaniu przezodbytniczym. Rozbieżności stwierdzono u pięciu kobiet (22%). U tych pacjentek ocena czynności mięśnia w badaniu przezpochwowym była lepsza niż w ultrasono-

a

b Tabela 1. Porównanie ultrasonografii przezpochwowej i przezodbytniczej w zakresie oceny czynności skurczowej mięśnia łonowo-odbytniczego (PRM) Table 1. Assessment of PRM activity during the transvaginal vs anal ultrasound

Czynność PRM w badaniu / Assessment of PRM activity in Liczba kobiet przezpochwowym / No of women przezodbytniczym / / transvaginal anal ultrasound ultrasound 2 dobra / good słaba / poor 1 dobra / good brak / luck 2 słaba / poor brak / luck

Ryc. 1. Ultrasonografia przezpochwowa z zastosowaniem głowicy przezodbytniczej: a – badanie w spoczynku z widoczną pętlą mięśnia łonowo-odbytniczego (pomiędzy krzyżykami); b – badanie w czasie skurczu z wyraźnie zaznaczoną reakcją mięśnia (pomiędzy krzyżykami) i dokładnie widocznymi zarysami mięśnia, w szczególności tylnym Fig. 1. Transvaginal endosonography with the use of an axial endoprobe: a – resting image showing the puborectal muscle loop (between crosses); b – image during contraction showing a distinctly contracted puborectal muscle (between crosses), with a well visible posterior aspect of the muscle


506

I. Sudoł-Szopińska i wsp.

a

b

Ryc. 2. Ta sama pacjentka: głowica ultrasonograficzna w świetle kanału odbytniczego: a – badanie w czasie spoczynku przedstawia pętlę m. łonowo-odbytniczego (pomiędzy krzyżykami); b – badanie w czasie skurczu mięśnia bez widocznej różnicy w porównaniu do badania spoczynkowego Fig. 2. The same patient: anal ultrasonography with the use of an axial endoprobe: a – resting image showing the loop of the puborectal muscle (between crosses); b – image during contraction without noticeable muscle reaction

grafii przezodbytniczej, tzn. brakowi lub osłabionej czynności skurczowej PRM stwierdzonej na podstawie AUS odpowiadała odpowiednio, słaba lub dobra w ultrasonografii przezpochwowej. U jednej chorej różnica w ocenie czynności mięśnia była szczególnie wyraźna: w AUS stwierdzono brak czynności skurczowej mięśnia, podczas gdy ultrasonografia przezpochwowa wykazała prawidłową reakcję PRM. Żadna z pięciu kobiet, u których stwierdzono powyższe rozbieżności diagnostyczne w ocenie czynności PRM, nie zgłaszała dolegliwości związanych z niewydolnością zwieraczy odbytu. Analizując uzyskane wyniki nie stwierdziliśmy efektu przeciwnego, tzn. sytuacji, w której funkcja PRM oceniana w badaniu przezodbytniczym byłaby lepsza w porównaniu do oceny w usg przezpochwowym. Należy przypuszczać, że możliwość lepszej oceny czynności skurczowej PRM w badaniu od strony pochwy jest wynikiem perspektywy z jakiej oceniany jest ten mięsień po wprowadzeniu głowicy ultrasonograficznej do światła pochwy (różnica jest jeszcze bardziej ewidentna po zmniejszeniu obrazu usg). Przypuszczamy również, iż uzyskane rozbieżności diagnostyczne mogą mieć swoje źródło w subiektywnych odczuciach chorych, którzy nie mając głowicy wprowadzonej do światła kanału odbytniczego są w stanie obkurczyć zwieracze odbytu w sposób nieskrępowany.

was noted in 5 women (22%) and generally muscle function assessment performed during the transvaginal examination was better than during anal ultrasonography (lack or poor PRM contraction in AUS appeared poor or good during transvaginal ultrasound, respectively). In one case this discrepancy was most spectacular when we saw good PRM contraction during transvaginal ultrasound, being invisible in AUS. None of those 5 women suffered from fecal incontinence. We also noted no opposite reaction, namely worse i.e. lack or poor PRM contraction during transvaginal examinations, with better (i.e. good or poor) during AUS, respectively. SUMMARY The improved assessment of PRM activity during the transvaginal examination is related to a perspective that we obtain from the vaginal lumen, which is even more evident after image diminishment. It could also result from the mental sensation in some patients when lack of a rectal probe enabled them to contract sphincters, naturally. On the basis of the above mentioned results we noted that combined assessment of the deep part of the anal canal by means of transvaginal and AUS improved the diagnostic value and accuracy of AUS alone. In the majority of cases a better image of the PRM was achieved


Ocena mięśnia łonowo-odbytniczego w badaniu endosonograficznym od strony pochwy

PODSUMOWANIE Na podstawie powyższych wyników uważamy, że łączna ocena głębokiej części kanału odbytniczego w badaniu przezodbytniczym i przezpochwowym zwiększa wartość diagnostyczną i dokładność ultrasonografii przezodbytniczej. U większości badanych, ocena morfologii mięśnia łonowo-odbytniczego była lepsza w ultrasonografii przezpochwowej w porównaniu do ultrasonografii przezodbytniczej. W ocenie czynności tego mięśnia, wyniki przeprowadzonej analizy porównawczej były w większości przypadków zgodne. Jednak u pięciu kobiet (22%) badanie przezpochwowe wykluczyło niewydolność tego mięśnia rozpoznaną na podstawie przezodbytniczej ultrasonografii. WNIOSKI Badanie ultrasonograficzne, które pozwala na dokładną wizualizację mięśni zwieraczy odbytu, nie jest oczywiście metodą z wyboru do oceny funkcji anorektalnych. Służą do tego takie badania, jak manometria odbytowo-odbytnicza, elektromiografia i badanie latencji obwodowej nerwu sromowego – PNTML (Pudendal Nerve Terminal Motor Latency), które dają pełną i obiektywną ocenę zaburzeń czynnościowych. Wydaje się jednak, że w sytuacji bardzo skąpej bazy i związanymi z tym bardzo ograniczonymi możliwościami diagnostyki zwieraczy odbytu za pomocą badania manometrycznego, elektromiografii i PNTML - zaledwie 10 ośrodków w kraju posiada aparaturę do przeprowadzania ww. badań (9) - ultrasonografia przezodbytnicza, poszerzona o badanie endosonograficzne przez pochwę wydaje się być cenną metodą diagnostyczną mięśnia łonowo-odbytniczego. Poza oceną morfologii, ultrasonogra-

507

during transvaginal examinations. In the assessment of its function, results of both examinations were unanimous in most cases, although in 22% of them, transvaginal examinations excluded muscle insufficiency that was noted during AUS. CONCLUSIONS Obviously, AUS is only one of the imaging methods and is rather not a method of choice for the assessment of ano-rectal functions. For this purpose, anal manometry, electromyography and PNTML (pudental nerve terminal motor latency) are the methods of choice. They offer full and objective estimation of functional anal sphincter disorders. Unfortunately, lack of resources leads towards the very limited possibilities of anal sphincter diagnostics by means of manometry, electromyography and PNTML (only 10 centers in Poland possess equipment necessary to perform these examinations). Anal ultrasonography supported by transvaginal ultrasonography seems to be a valuable method during PRM morphology assessment. In addition, this method is very promising when enabling initial diagnosis of PRM function and especially, during umbiguous ultrasound recordings, which can indicate the necessity of performing more precise, more objective but less available methods, such as manometry.

fia pozwala na wstępną ocenę czynności tego mięśnia, a w przypadku wątpliwości czy objawów patologicznych może być wskazaniem do dokładnej, bardziej obiektywnej, ale znacznie trudniej dostępnej metody badania manometrycznego, elektromiografii lub PNTML.

PIŚMIENNICTWO / REFERENCES 1. Rieger NA, Downey PR, Wattchow DA: Short Communication:Endoanal ultrasound during contraction of the anal sphincter – improved definition and diagnostic accuracy. The British J Radiol 1996; 69: 665-67. 2. Sultan AH i wsp.: Anal endosonography for identifying external sphincter defects confirmed histologically. Br J Surg 1994; 81: 463-65.

3. Law PJ, Kamm MA, Bartram CI: A comparison between electromyography and anal endosonography an mapping external anal sphincter defects. Dis Colon Rectum 1990; 33: 370-73. 4. Schafer R i wsp.: Anal endosonography and Manometry. Dis Colon Rectum 1997;40: 293-97. 5. Tjandra JJ i wsp.: Endoluminal ultrasound is preferable to electromyography in mapping anal


508

I. Sudoł-Szopińska i wsp.

sphincteric defects, Dis Colon Rectum 1993; 36: 68992. 6. Alexander AA i wsp.: Fecal incontinence: transvaginal US evaluation of anatomic causes. Radiology 1999; 199: 529-32. 7. Frudiger A, Bartram CI, Kamm MA: Transvaginal versus anal endosonography for detecting damage to the anal sphincter AJR 1997; 168: 1435-38.

Pracę nadesłano: 04.12. 2000 r. Adres autora: 03-285 Warszawa, ul. Kondratowicza 8

8. Sultan AH i wsp.: Vaginal endosonography. New approach to image the undisturbed anal sphincter, Dis Colon Rectum 1994; 37: 1296-99. 9. Herman RM, Wałęga P: Badania czynnościowe dolnego odcinka przewodu pokarmowego. W: Bielecki K, Dziki A. (red.) Proktologia. Wyd. 1. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2000, 58-76.


POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2001, 73, 6, 509–520

CZYNNIK VON WILLEBRANDA I CD31 W BADANIU ANGIOGENEZY W RAKU JELITA GRUBEGO VON WILLEBRAND FACTOR AND CD31 IN COLORECTAL CANCER ANGIOGENESIS INVESTIGATION

WIESŁAW JANUSZ KRUSZEWSKI1, ROBERT RZEPKO2, JANUSZ WOJTACKI3, ANDRZEJ KOPACZ1, ALBINA ŻÓŁTOWSKA4, EWA IŻYCKA-ŚWIESZEWSKA2, JACEK ZIELIŃSKI1. Z Katedry i Kliniki Chirurgii Onkologicznej AM w Gdańsku1 (Surgical Oncology Department Medical University in Gdańsk) Kierownik: prof. dr hab. A. Kopacz Z Katedry i Zakładu Patomorfologii AM w Gdańsku2 (Department of Pathology Medical University in Gdańsk) Kierownik: prof. dr hab. A. Roszkiewicz Z Oddziału Radioterapii Nowotworów, Szpital Morski PCK w Gdyni3 (Radiotherapy Department Maritime Hospital in Gdynia) p.o. Kierownika: lek. E. Kruszewska Z Zakładu Immunologii AM w Gdańsku4 (Immunology Division Medical University in Gdańsk) Emerytowany kierownik: prof. dr hab. A. Żółtowska

Cel pracy. Ocena angiogenezy w raku jelita grubego z zastosowaniem przeciwciał przeciwko vWf i CD31 oraz analiza związku z podstawowymi wskaźnikami kliniczno-patologicznymi. Materiał i metodyka. Oznaczenie gęstości naczyniowej w 73 rakach jelita grubego przy użyciu CD31 i vWf jako markerów śródbłonka naczyniowego. Wyniki. W preparatach z ekspresją vWf średnia wartość gęstości naczyniowej wynosiła 32 naczynia/ 0,785mm2, mediana 28. W preparatach z ekspresją CD31 średnia wartość gęstości naczyniowej wynosiła 39 naczyń/0,785 mm2, mediana 32. Stwierdzono dodatnią zależność pomiędzy wartościami gęstości naczyniowej oznaczonymi w obu seriach preparatów (vWf i CD31). Nie wykazano różnic pomiędzy rozkładem gęstości naczyniowej w grupach różniących się wiekiem, płcią, zaawansowaniem, typem histologicznym oraz zróżnicowaniem guza. Nie wykazano wpływu gęstości naczyniowej na czas przeżycia chorych. Wnioski. CD31 uwidocznia większą liczbę naczyń krwionośnych w porównaniu do vWf. Występuje dodatnia zależność pomiędzy liczbą naczyń oznaczoną przez oba przeciwciała. Nie wykazano związku pomiędzy gęstością naczyniową i czasem przeżycia chorych oraz wskaźnikami kliniczno-patologicznymi. Słowa kluczowe: vWf, CD31, angiogeneza, gęstość naczyniowa, rak jelita grubego Aim of the study. Immunohistochemical assessment of angiogenesis in colorectal cancer with vWf and CD31 and clinicopathological analysis. Material and methods. Vascular density was determined with the use of CD31 and vWf as endothelial markers in 73 colorectal carcinomas. Results. While staining for vWf mean vascular density was 32 vessels/0.785 mm2, median 28. In sections stained for CD31 mean vascular density was 39 vessels/0.785 mm2, median 32. Positive correlation was observed between vascular density values in both vWf and CD31 series. No differences of vascular density distribution were found in groups of cases with different age, gender, stage, tumor histology and grade. Survival analysis did not reveal any significant differences between groups with high and low vascular density values.


510

W. J. Kruszewski i wsp.

Conclusions. CD31 visualizes higher number of blood vessels than vWf. There is a positive correlation between vessel number assessed with antibodies against vWf and against CD31. No correlation was found between vascular density and patients survival and pathoclinical features. Key words: vWf, CD31,angiogenesis, vascular density, colorectal cancer

Rak jelita grubego jest jednym z najczęściej występujących nowotworów złośliwych (1). Podstawowymi czynnikami rokowniczymi w tym nowotworze są głębokość naciekania ściany jelita i obecność przerzutów w węzłach chłonnych (2). U części chorych obserwuje się krótki czas przeżycia, pomimo korzystnych czynników rokowniczych. Świadczy to o potrzebie poszukiwania nowych wskaźników określających rokowanie w celu praktycznego wykorzystania ich w procesie leczenia i obserwacji chorych (3). W skład większości guzów nowotworowych wchodzą dwie komponenty: gniazda proliferujących komórek nowotworowych oraz łącznotkankowe podścielisko, w którym stwierdza się naczynia krwionośne. Ponieważ wzrastające komórki nowotworowe mają zwiększone zapotrzebowanie na składniki odżywcze, rozwój guza nowotworowego uzależniony jest od angiogenezy - procesu powstawania drobnych naczyń. Aktywacja stymulatorów angiogenezy oraz hamowanie naturalnych inhibitorów tego procesu w obrębie guza i w jego otoczeniu ułatwiają komórkom nowotworowym wnikanie w głąb ściany jelita oraz zwiększanie masy nowotworu (4-7). Angiogeneza jest także ważnym elementem umożliwiającym powstawanie przerzutów (8). Najczęściej stosowaną metodą oznaczania angiogenezy jest określanie gęstości naczyniowej. Opisano liczne metody pomiaru tego wskaźnika. Najbardziej popularna polega na oznaczeniu liczby naczyń w obszarach z największą liczbą przekrojów naczyniowych (9, 10). Do wyznakowania drobnych naczyń najczęściej używa się metod immunohistochemicznych. Powszechnie stosowane są przeciwciała skierowane przeciwko antygenom śródbłonka, jak czynnik von Willebranda (vWf), CD31 i CD34 (7, 10-12). Wielu autorów stwierdza istnienie związku pomiędzy nasiloną angiogenezą w raku jelita grubego i bardziej agresywnym przebiegiem choroby oraz gorszym rokowaniem (6, 7, 1315). Inne doniesienia nie potwierdzają zależności pomiędzy angiogenezą w guzie pierwotnym i rokowaniem (16-19).

Colorectal cancer is one of the most frequent human neoplasms (1). The fundamental prognostic factors in this tumor are: the depth of infiltration within the intestinal wall, and the presence of metastases in lymphatic nodules (2). Since in some cases with good prognostic factors short survival is observed - there is a great demand for new prognostic indicators and new therapeutic protocols (3). All solid tumors have two basic components - proliferating neoplastic cells that constitute their parenchyma and supportive stroma made up of connective tissue and blood vessels. The growth of the neoplastic tumors depends on angiogenesis - the process in which new blood vessels are formed, because a growing population of neoplastic cells shows increasing metabolic demands. In colorectal cancer, the activation of pro-angiogenic factors and the inhibition of the natural anti-angiogenic factors help the neoplastic invasion within the intestinal wall and the increase in the tumor mass (4-7). Neovascularization is also a crucial step in the process of metastatic spread (8). The most popular method to estimate the extent of angiogenesis is assessing the microvascular density. Among a range of procedures used to assess the vascular density, this parameter is usually measured in „hot spots”representative areas of the tumor with the highest number of vessels (9, 10). To visualize intratumoral vessels immunohistochemical techniques are widely employed. Antibodies against von Willebrand factor (vWf), CD31 and CD34 are frequently used in immunomorphological and morphometric studies on angiogenesis (7, 10-12). Many authors proved the presence of a correlation between high vascular density within the primary colorectal tumor and more aggressive clinical course of the disease and worse prognosis (6, 7, 13-15). There are reports, however, which do not confirm the prognostic value of this parameter (16-19). The present study was performed to compare the vascular density in colorectal carcinoma with the use of the antibodies against CD31 and vWf, and to investigate the prognostic va-


511

Czynnik von Willebranda i CD31 w badaniu angiogenezy w raku jelita grubego

Celem pracy jest porównanie gęstości naczyniowej w raku jelita grubego przy użyciu przeciwciał przeciwko CD31 i vWf oraz zbadanie wartości rokowniczej nasilenia angiogenezy w badanym materiale. MATERIAŁ I METODYKA Badana grupa obejmuje 73 chorych z resekcyjnym rakiem gruczołowym okrężnicy i odbytnicy, operowanych w zamyśle radykalnie w Klinice Chirurgii Onkologicznej AM w Gdańsku w latach 1978-1984. Dane kliniczno-patologiczne analizowanej grupy przedstawiono w tab. 1, która zawiera informacje dotyczące wieku i płci chorych, umiejscowienia guza, typu histologicznego, stopnia zróżnicowania i zaawansowania nowotworu wg pTNM oraz dane dotyczące czasu obserwacji. Średnia wieku wyniosła 59 lat z medianą 60 lat (wiek chorych od 25 do 80 lat). Czas obserwacji wynosił od 0,2 do 240 miesięcy przy medianie 36 miesięcy. Mediana czasu przeżycia uzyskała wartość 32,3 miesięcy. U chorych żyjących nie stwierdzono objawów nawrotu choroby nowotworowej.

lue of angiogenesis intensity in this type of neoplasia. MATERIAL AND METHODS The analyzed group consisted of 73 patients with resectable colorectal carcinoma, treated by the resection with curative intent in the period from 1978 to 1984 at the Surgical Oncology Department, Medical University of Gdansk. The pathoclinical data of the analyzed group of patients are presented in tab. I. These are patients’ age and gender, tumor location, its histological type, grading, pTNM staging and follow-up results. The mean age of patients was 59 years with median of 60 years (range from 25 to 80 years). The patients’ follow-up was from 0.2 to 240 months with median of 36 months. Median of the survival time was 32.3 months. No signs of recurrent disease were observed in the survivors. Immunohistochemistry The formalin-fixed, paraffin-embedded specimens of colorectal carcinomas were exami-

Tabela 1. Charakterystyka badanej grupy Table 1. Characteristics of investigated group

Badana cecha / Analyzed feature Wiek / age < 60 lat / years ≥ 60 lat / years Płeć / gender kobiety / female mężczyźni / male Umiejscowienie / localization okrężnica / colon odbytnica / rectum Typ histologiczny wg WHO / histologic type (WHO) rak gruczołowy / adenocarcinoma rak gruczołowy śluzotwórczy / adenocarcinoma mucinosum rak niezróżnicowany / undifferentiated carcinoma Zróżnicowanie (rak gruczołowy, n=60)/ histologic grade (adenocarcinoma) dobrze / well średnio i nisko / moderately and poorly Zaawansowanie wg pTNM / clinical stage (pTNM) I II III IV Czas przeżycia (mediana 32,3 miesiąca) / survival time (median 32.3 months) chorzy żyjący / living patients chorzy zmarli / dead patients w okresie okołooperacyjnym / in perioperative period nawrót choroby /disease recurrence z przyczyn naturalnych / natural death

Liczba przypadków / No of cases n=34 (47%) n=39 (53%) n=37 (51%) n=36 (49%) n=36 (49%) n=37 (51%) n=60 n=11 n=2

(82%) (15%) (3%)

n=18 n=42

(30%) (70%)

n=23 n=36 n=12 n=2

(31,5%) (49%),5 (16,5%) (3%) .

n=14 (19%) n=6 (8%) n=37 (51%) n=16 (22%)


512

W. J. Kruszewski i wsp.

Immunohistochemia Do badań wykorzystano utrwalone w formalinie i zatopione w parafinie wycinki raka jelita grubego. Po skrojeniu skrawków grubości 5 µm wybarwiono je hematoksyliną i eozyną. Następnie wybrano reprezentatywne dla każdego przypadku i pozbawione zmian martwiczych preparaty do badań immunohistochemicznych (9). Do wyznakowania drobnych naczyń krwionośnych zastosowano monoklonalne przeciwciała przeciwko antygenowi CD31 (Dako M823; 1:20) oraz vWf (Dako M616; 1:25). Po nałożeniu przeciwciała pierwotnego skrawki inkubowano przez 20 godzin w temperaturze 4oC. Do wykrywania kompleksów antygenprzeciwciało użyto zestawu biotynylowanych przeciwciał oraz streptawidyny sprzężonej z peroksydazą (metoda LSAB2 System firmy Dako). Jako chromogen zastosowano diaminobenzydynę (DAB). Kontrolę negatywną przeprowadzono stosując surowicę mysią od nie immunizowanego zwierzęcia w miejsce przeciwciała pierwotnego. Oznaczanie nasilenia angiogenezy Gęstość naczyń w guzie oznaczono według procedury zaproponowanej przez Weidnera i wsp. (9, 10). Po zastosowaniu powiększenia 40x i 100x zlokalizowano fragmenty charakteryzujące się największą liczbą drobnych naczyń. Za oddzielnie liczone naczynie uznano każdą brunatnie zabarwioną strukturę (okrąg, owalny pierścień lub nieregularny zarys) wykazującą immunoreaktywność dla wybranego antygenu śródbłonka i wyraźnie oddzieloną od sąsiednich przekrojów, komórek fagocytarnych i innych elementów tkanki łącznej. Obecność erytrocytów w świetle nie była wymagana, zaś brak światła naczynia nie był przeszkodą dla uznania obiektu za naczynie (9). Przy powiększeniu 200x liczono naczynia w 3 polach widzenia, powierzchnia pojedynczego pola 0,785 mm2. Średnią arytmetyczną z trzech pomiarów uznano za wykładnik nasilenia angiogenezy w danym guzie. Obliczenia statystyczne Analizę statystyczną uzyskanych wyników przeprowadzono przy założeniu, że gęstość naczyniowa jest zmienną ciągłą o nieznanym rozkładzie. Zgodność z rozkładem normalnym badanych wskaźników weryfikowano testem Kołmogorowa. Rozkład gęstości naczyniowej w

ned. The paraffin blocks were cut into 5 µm thick slides and hematoxyline-eosine staining was performed in all cases. Based on H-E, the most representative sections within tumors with the highest neovascularization and without diffuse necrosis were selected for immunohistochemical procedures (9). The monoclonal antibodies against CD31 (Dako M823; 1:20) and vWf (Dako M 616; 1:25) were used to highlight blood vessel profiles. The sections were incubated with primary antibody at 4oC for 20 hours. The determination of antigens was performed using the panel of biotinylated secondary antibodies and streptavidine conjugated to peroxidase (method LSAB 2- Dako). Diaminobenzidine (DAB) was a chromogen. As negative control, murine serum from the nonimmunized animal was used against primary antibody. Assessment of vascular density The vascular density was determined according to the method developed by Weidner et al. (9, 10). Tumor areas with the highest neovascularization were identified, at 40x and 100x magnification. Any brown-staining structure (round, oval ring or an irregular contour) - with immunoreactivity for chosen endothelial markers, that was clearly separated from adjacent profiles, phagocytes and other connective tissue elements was considered a single countable vessel. Vessel lumens were not necessary for the structure to be defined as a vessel, as well as the presence of erythrocytes was not used to define a vessel lumen (9). The vessels were counted on three microscopic fields at 200x magnification, the one field area was 0.785 mm2. The mean value of three measurements was taken as the vascular density - the indicator of angiogenic capacity in the tumor. Statistical evaluation The statistical analysis of the results obtained was performed under the assumption that microvessel density is the continuous variable with the unknown distribution. The accordance with the normal distribution was verified with Kolmogorov test (p=0.05). The vessel density distribution in groups with different clinicopathologic factors was compared with the Mann-Whitney U test. The correlation between the value of vessel density in vWf and CD31 series was examined with the Spearman rank correlation coefficient. In the analysis of pa-


Czynnik von Willebranda i CD31 w badaniu angiogenezy w raku jelita grubego

grupach różniących się badanymi parametrami kliniczno-patologicznymi porównywano przy zastosowaniu testu U Manna-Whitneya. Zależności pomiędzy gęstością naczyniową oznaczoną na podstawie antygenów vWf i CD31 weryfikowano przy użyciu współczynnika R Spearmana. W analizie czasu przeżycia pomiędzy grupami z niską i wysoką wartością gęstości naczyniowej zastosowano metodę KaplanaMeiera. Różnice pomiędzy czasem przeżycia w badanych grupach weryfikowano testem logrank. We wszystkich testach za wartość znamienną statystycznie przyjęto p<0,05. Analizy statystycznej dokonano z wykorzystaniem programu Statistica 5.0. WYNIKI W badanych preparatach stwierdzono złogi chromogenu tworzące okrągłe, owalne, nieregularne, wydłużone lub punkcikowate struktury, w zależności od typu naczyń i sposobu przecięcia naczynia. Zaobserwowano nieregularne rozmieszczenie naczyń krwionośnych. Stwierdzono fragmenty z licznymi strukturami naczyniowymi i obszary prawie zupełnie ich pozbawione. Architektonika naczyń była wyraźnie zaburzona. Obserwowano naczynia o bardzo krętym przebiegu, struktury przypominające naczyniaka jamistego, naczynia z przerośniętą ścianą oraz poskręcane lub tworzące wiązki leżące równolegle do siebie. Wyniki oznaczenia gęstości naczyniowej w zależności od zastosowanych przeciwciał (antyvWf lub anty-CD31) przedstawiono w tab. 2. Zawiera ona średnią liczbę oznaczonych naczyń, medianę oraz odchylenie standardowe. Zaobserwowano duże zróżnicowanie wartości gęstości naczyniowej w serii oznaczeń z wykorzystaniem obu markerów śródbłonka. Stwierdzono, że średnie wartości gęstości naczyniowej oznaczone za pomocą przeciwciał przeciwko CD31 są wyższe od wartości uzyskanych przy użyciu przeciwciał przeciwko vWf. Różnica pomiędzy wartościami mediany w obu grupach jest stosunkowo niewielka.

513

tients survival in groups with high and low vascular density value, Kaplan- Meier method was employed. The differences in the survival time of the examined groups were verified with log- rank test. In all the tests, the level of significance of the differences was p< 0.05. All calculated data were stored in a database for further statistical evaluation with a statistical software Statistica 5.0. RESULTS The chromogen depositions had the form of round, oval, longitudinal irregular or dotlike structures, depending on the type of the vessel and the way of the vessel section. We observed heterogeneous distribution of blood vessels - tumor areas with multiple blood vessels and nearly avascular fields. Moreover, abnormal vascular architecture was prominent in the form of sinusoidal vessels, hemangiomalike structures, vessels with wall hypertrophy and convoluted or parallel vessels. The values of the vascular density assessment depending on the antibodies used (antiCD31 or anti-vWf) are demonstrated in table II. They represent mean number of counted vessels with median and standard deviation. A great diversity in vessel number was observed in the examined tumors for both endothelial markers used. Mean values of vascular density assessed with anti-CD31 were higher than values obtained with anti- vWf. However, the difference between median in both groups is relatively small. Figure 1 presents the correlation between vascular density assessed in the sections stained with two examined endothelial markers. R Spearman’s correlation coefficient between examined series of values for CD31 and vWf was 0.613 (p<0.01). No significant differences in the distribution of vascular density were found in groups with different age, gender, clinical TNM staging (stage I+II and III+IV), histological type (adenocarcinoma vs. adenocarcinoma mucinosum)

Tabela 2. Gęstość naczyniowa w badanych rakach jelita grubego (n=73) Table 2. Vessel density in investigated colorectal cancers

vWf CD31

Średnia / Mean value* 32 39

Odchylenie standardowe / Standard deviation 17,05 25,33

* liczba naczyń/pole widzenia / no of vassels/field

Mediana / Median* 28 32

Zakres wartości / Range* 9 - 86 7 - 140


514

W. J. Kruszewski i wsp.

OMÓWIENIE Naczynia w obrębie guza nowotworowego mają dwojakie pochodzenie. Są to przetrwałe struktury tkanki naciekanej przez nowotwór oraz naczynia nowopowstałe w procesie angiogenezy (7, 8). Zdolność do tworzenia nowych naczyń krwionośnych często łączy się ze zwiększonym potencjałem nowotworu do naciekania i tworzenia przerzutów (6, 7, 13-15). Najpopularniejszą metodą do określenia nasilenia tego procesu jest oznaczanie gęstości naczyniowej według metody zaproponowanej przez Weidnera i wsp. (9, 10). Stosuje się różne modyfikacje tej procedury (16). W publikacjach poświęconych angiogenezie w raku jelita grubego często dowodzi się, że zwiększona gęstość naczyniowa w guzie pierwotnym wpływa na gorsze rokowanie (6, 7, 1315). Część autorów nie potwierdza wartości rokowniczej oznaczania angiogenezy lub stwierdza pozytywne oddziaływanie wzmożonej angiogenezy w raku jelita grubego na czas przeżycia chorych (16-20). Brak jednolitych procedur pomiaru gęstości naczyniowej uniemożliwia rzetelne porównanie wyników badań prezentowanych przez różnych autorów i utrudnia właściwą ocenę wartości rokowniczej tego wskaźnika. Badacze angiogenezy stosują różne przeciwciała do uwidocznienia naczyń mikrokrążenia (2, 10, 16). W przedstawianej pracy przeprowadzono odczyny immunohistochemiczne z zastosowaniem przeciwciał prze-

100

vWf (liczba naczyń / pole widzenia) vWf [vessel number/ field]

Na ryc. 1 przedstawiono zależność pomiędzy gęstością naczyniową oznaczoną w skrawkach różniących się przeciwciałami użytymi do wyznakowania naczyń. Współczynnik korelacji R Spearmana pomiędzy badanymi seriami wartości wyniósł 0,613 (p<0,01). Nie wykazano znamiennych różnic pomiędzy rozkładem gęstości naczyniowej w grupach różniących się wiekiem i płcią chorych, zaawansowaniem klinicznym nowotworu (stopień I+II vs III+IV), typem histologicznym (rak gruczołowy vs. rak gruczołowy śluzotwórczy) oraz zróżnicowaniem histologicznym guza (test U Manna-Whitneya, podział na grupy według danych w tab. 1). Analiza czasu przeżycia nie wykazała istotnych statystycznie różnic pomiędzy grupami z wysoką i niską wartością gęstości naczyniowej (test log-rank p=0,071 w serii oznaczeń vWf oraz p=0,22 w serii oznaczeń CD31)

80

60

40 wsp. korelacji / R Spearman

20 20

40

60

80

100

120

140

160

CD31 [liczba naczyń/pole widzenia] CD31 [vessel number/ field]

Ryc. 1. Gęstość naczyniowa - korelacja pomiędzy oznaczeniami vWf i CD31 Fig. 1. Vessel density - correlation between vWf and CD31 assessment

and grading of the tumor (U Mann-Whitney test, the division into groups according to the data from tab. 1). The survival analysis did not reveal any effect of vascular density values on the survival time (log-rank test, p= 0.071 for vWf series and p=0.22 for CD31 series). DISCUSSION Tumor microvessels may originate from two different populations - pre-existent vessels incorporated into the tumor tissue and microvessels arising from neovascularization (7, 8). Increased neovascularization may reflect higher invasive potential of the tumor (6, 7, 13-15). The most widely accepted method measuring angiogenic capacity of tumors is the assessment of vascular density with the method proposed by Weidner et al. (9, 10). Different modifications of the method are applied (16). Most of the reports on vascular density in colorectal cancer prove that the increased angiogenesis in the primary tumor has negative impact on the prognosis of the disease (6, 7, 13-15). However, there are also reports that higher angiogenic activity in colorectal tumors does not influence the prognosis or that higher angiogenesis correlates with a longer survival (16-20). Lack of uniform procedures in vascular density estimation makes it difficult to compare the results of different studies on angiogenesis and to establish prognostic value of this parameter. Many authors use different antibodies to visualize the microves-


Czynnik von Willebranda i CD31 w badaniu angiogenezy w raku jelita grubego

ciwko CD31 i vWf w archiwalnym materiale raka jelita grubego. Stwierdzone przez nas średnie wartości wyznakowanych naczyń odpowiadały wynikom podawanym przez innych autorów (18, 21). Zaobserwowaliśmy większą liczbę naczyń w preparatach z wyznakowanym antygenem CD31 (tab. 2). W badanym materiale stwierdzono występowanie dodatniej zależności pomiędzy oznaczeniami gęstości naczyniowej w poszczególnych przypadkach w zależności od użytych przeciwciał, pomimo znacznego zróżnicowania obserwowanych wartości gęstości naczyniowej w każdej z dwóch serii preparatów. Małe różnice pomiędzy wartością mediany w obu seriach oznaczeń gęstości naczyniowej (CD31 oraz vWf, tab. 2) a także brak wyraźnej liniowej korelacji pomiędzy nimi (ryc. 1) nie upoważnia do uznania jednego z zastosowanych markerów śródbłonka jako bardziej przydatnego w badaniu angiogenezy w raku jelita grubego. CD31 jest glikoproteiną zlokalizowaną na powierzchni komórek śródbłonka, która bierze udział w migracji krwinek poprzez ścianę naczyń oraz uczestniczy w procesie angiogenezy (22, 23). Przeciwciała przeciwko antygenowi CD31 znakują komórki śródbłonka oraz inne komórki, przede wszystkim płytki krwi. Sprawia to, że przeciwciało przeciwko CD31 może być mniej swoiste w porównaniu z przeciwciałem przeciwko vWf (20, 24). Przeciwciało skierowane przeciwko vWf jest uznawane za bardziej swoisty znacznik komórek śródbłonka, ponieważ czynnik von Willebranda jest białkiem produkowanym tylko przez te komórki i tworzy kompleks z czynnikiem VIII podczas procesu wykrzepiania (25). Podkreśla się, że w wybranych przypadkach przy zastosowaniu antygenu vWf do wyszukiwania drobnych naczyń nie można odróżnić tworzących się naczyń limfatycznych od krwionośnych (10). Niektórzy autorzy nie stwierdzili różnic w liczbie mikronaczyń w zależności od zastosowanej metody ich znakowania z wykorzystaniem CD31 i vWf jako markerów śródbłonka. Spostrzeżenia oparli na materiale jedynie 15 raków jelita grubego (20, 24). Według innych doniesień wykrywanie mikronaczyń przy wykorzystaniu CD31 wydaje się mieć większą wartość w porównaniu z vWf (26). Podobnie jak w naszym opracowaniu Vermeulen i wsp. także stwierdzili różnice w gęstości naczyniowej w danym guzie w zależności od użytego markera śródbłonka (vWf vs CD31). W odróżnie-

515

sels (2, 10, 16). In our study, immunostaining with anti CD31 and vWf antibodies was performed on archival material of colorectal cancer. Our results show mean number of vessels that is similar to cited reports (18, 21). We found that the number of highlighted vessels was higher on slides stained with CD31 (tab. 2). There was a positive correlation between the series of vascular density values measured with both endothelial markers in spite of the differences in the number of vessels in microscopic field between the cases. Minor differences between median value in both groups of examin vascular densities (CD 31 versus vWf, tab. 2) and lack of clear linear correlation between the series of data (fig. 1) do not allow to admit the superiority of one endothelial marker in colorectal cancer angiogenesis examination. CD31 is a glycoprotein located on the surface of endothelial cells. It takes part in blood cells migration through the vessel wall and it is involved in angiogenesis (22, 23). The antibody against CD31 reacts with endothelial cells but also with the other cells, especially platelets. This fact makes this antibody less specific in the examination of angiogenesis in comparison to anti-vWf (20, 24). The antibody against vWf is considered to be a more specific endothelial marker, because von Willebrand factor is the protein produced only by endothelial cells. It forms a complex with factor VIII during thrombotic process (25). It is highlighted that with the use of vWf antigen for the discrimination of fine vessels in selected cases, it is impossible to distinguish young forms of lymphatic vessels from the blood vessels (10). Some authors did not observe differences in the number of counted microvessels depending on detection method with the use of CD31 and vWf as endothelial markers. Their material consisted of 15 tumors only (20, 24). According to others, the detection of microvessels with CD31 seems to be superior to vWf (26). Similarly to our findings, Vermeulen et al. noted the differences between the number of blood vessels depending on the type of endothelial marker used but they did not show the correlation between counted values in both complete series (11). Many authors reported negative impact of increased angiogenesis on prognosis in patients with colorectal cancer (7, 21, 27). Choi et al. proved it in multivariate analysis of 127 colo-


516

W. J. Kruszewski i wsp.

niu od naszych wyników nie wykazali związku pomiędzy obserwowanymi wartościami gęstości naczyniowej w zależności od użytych przeciwciał (11). Wielu autorów donosi o wartości rokowniczej gęstości naczyniowej w raku jelita grubego (7, 21, 27). Choi i wsp. wykazali niezależny negatywny wpływ nasilonej angiogenezy na rokowanie w analizie wieloczynnikowej materiału 127 przypadków raka jelita grubego, w którym vWf służył do uwidocznienia drobnych naczyń (14). Wzmożone nasilenie angiogenezy korelowało z wyższym stopniem zaawansowania (wg Dukesa) oraz wyższym stopniem złośliwości histologicznej. Podobne rezultaty przedstawiono w innych pracach opartych na materiale złożonym z 166 przypadków raka jelita grubego (28), w materiale 133 przypadków analizowanych z zastosowaniem oznaczeń CD34 (12) oraz w materiale obejmującym 36 nowotworów, w których obecność CD31 posłużyła do rozpoznania drobnych naczyń (15). Analiza statystyczna przedstawionych w naszej pracy wyników nie wykazała zależności pomiędzy natężeniem angiogenezy (liczba naczyń powyżej oraz poniżej mediany) a czasem przeżycia. Nie zaobserwowano także zależności pomiędzy gęstością naczyniową a wskaźnikami kliniczno-patologicznymi, takimi jak wiek, płeć chorego, umiejscowienie nowotworu, jego zaawansowanie wg pTNM, typ histologiczny i stopień zróżnicowania guza. Czas obserwacji w przypadku niektórych chorych przekraczał 15 lat. Większość obserwacji została zakończona. Brak zależności wynika być może ze zbyt mało liczebnej analizowanej grupy chorych. Jakkolwiek w doniesieniach na temat angiogenezy opartych na mniejszym od naszego materiale stwierdzono występowanie związku pomiędzy gęstością naczyniową a rokowaniem (7, 15, 27). Istnieją także opracowania obejmujące ponad 100 przypadków, w których nie wykazano zależności pomiędzy nasileniem angiogenezy a czasem przeżycia (16, 17). Pavlopoulos i wsp. podkreślili konieczność dokładnego badania morfologii drobnych naczyń krwionośnych. Ich zdaniem badanie angiogenezy powinno opierać się także na ocenie rozmiarów i kształtu naczyń, wzoru ich rozgałęzień i innych zmian (16). Autorzy wymienionej pracy wyrażają przekonanie, że tak rozszerzone badanie angiogenezy może przynieść wiarygodne wyniki opisujące wpływ tego procesu na rokowanie. Zaobserwowali większą gęstość naczynio-

rectal tumors on sections stained for vWf (14). The patients’ prognosis was worse when the vessel number was higher, increased angiogenesis correlated positively with Duke’s stage and histological grade. Similar results are presented in reports published by other authors. One of them analyzed 166 cases of colorectal cancer (28). Another is based on analysis of 133 cases of colorectal cancer with CD34 as endothelial marker (12). Next study showing negative impact of increased angiogenesis on prognosis was conducted on 36 colorectal tumors with antibodies against CD31 for detecting microvessels (15). Statistical analysis of our results did not show any coincidence between the intensity of angiogenesis (the number of vessels above vs. below median) and time of survival. There were not any connections observed between vascular density and pathoclinical parameters such as age, gender, tumor location, pTNM staging, histological type and grading. The follow-up period exceeded 15 years in some cases, and most observations were completed. Our study was performed on 73 tumors of colorectal cancer patients with relatively long follow-up period (tab. 2). Perhaps the number of cases studied was too small to reveal real influence of angiogenesis intensity on prognosis. However, in several studies with smaller number of patients such correlation was declared (7, 15, 27). There are also reports on studies with more than 100 cases included, and their authors were not able to show any relationship between angiogenesis intensity and patient’s survival (16, 17). Pavlopoulos et al. pointed out the necessity to examine the morphology of microvessels. In their opinion, features such as microvessel size, shape, ramifications and other changes should be considered in angiogenesis investigation (16). They believe that only complex examination of angiogenesis can provide reliable information about the effect of neovascularization on prognosis. They observed, for instance, higher number of blood vessels in the tumors with lower stage. Bossi et al. did not find correlation between angiogenesis and survival, local staging or metastases in 178 cases of colon cancer (17). They used anti-CD31 antibodies and compared vascular density of colorectal cancer cases with 36 adenomas. They found higher values of vascular density in carcinomas. However they noted similar values of angiogenesis in malignant tumors differing by


Czynnik von Willebranda i CD31 w badaniu angiogenezy w raku jelita grubego

wą w guzach o niższym stopniu zaawansowania. Bossi i wsp. nie wykryli zależności pomiędzy angiogenezą i przeżyciem, zaawansowaniem miejscowym nowotworu i występowaniem przerzutów w materiale 178 raków jelita grubego (17). Zastosowali przeciwciała przeciwko CD31. Porównali unaczynienie raków oraz 36 gruczolaków, stwierdzając wyższe wartości gęstości naczyniowej w nowotworach złośliwych. W ich materiale gęstość naczyniowa w rakach o różnym stopniu zaawansowania była podobna. Bossi i wsp. uważają, że angiogeneza nasila się znacząco w początkowych stadiach rozwoju nowotworów jelita grubego. W późniejszych etapach choroby angiogeneza podlega stałej stymulacji i pozostaje na podobnym poziomie. Ich zdaniem oznaczanie intensywności angiogenezy w obrębie guza nowotworowego w jelicie grubym nie ma istotnego znaczenia rokowniczego. Lindmark i wsp. badając mrożone wycinki z biopsji endoskopowej ponad 200 raków jelita grubego, stwierdzili lepsze rokowanie u chorych z wyższymi wartościami gęstości naczyniowej w guzie (20). Zwrócili uwagę na potencjalne korzyści z wykorzystania tak ocenionego materiału w doborze odpowiedniego schematu leczenia. Wielu badaczy angiogenezy krytycznie odniosło się do wyników cytowanej pracy, wskazujących na lepsze rokowanie raka jelita grubego przy nasilonej gęstości naczyniowej w guzie (26). Badano związki pomiędzy angiogenezą w guzie pierwotnym i w ogniskach przerzutowych do wątroby, nie wykazując zależności pomiędzy wynikami obserwacji (18). Banner i wsp. analizowali gęstość naczyniową w niezbyt licznym materiale obejmującym chorych z krótkim (dwa lata) oraz długim (9 lat) czasem przeżycia, nie stwierdzając istotnych różnic w zaobserwowanych wynikach (19). Proces angiogenezy jest punktem uchwytu nowych metod terapii przeciwnowotworowej. W badaniach klinicznych testuje się leki hamujące powstawanie nowych naczyń krwionośnych (29). Rola angiogenezy w rozwoju raka jelita grubego pozostaje ważnym problemem klinicznym. Konieczne jest określenie wartości rokowniczej gęstości naczyniowej w tym typie nowotworu na podstawie wieloośrodkowego badania na dużej grupie chorych przeprowadzone według standaryzowanej metodyki. Wydaje się, że wykorzystanie wskaźników określających morfologię naczynia pozwoli uzyskać

517

stage. Bossi et all. concluded that angiogenesis is an early event in the progression of colorectal carcinoma, which is constantly stimulated at later stages of the disease. In their opinion, the assessment of angiogenic activity within the tumor has no substantiated prognostic value. In frozen sections from biopsy material of more than 200 colorectal cancer cases Lindmark et al. found better prognosis in the patients with higher vascular density within the tumor (20). They pointed out that the determination of the microvascular count in biopsy specimen taken before radical surgery can be of importance in therapy selection. This report stating that higher vascular density means better prognosis was critically reviewed by many experts in angiogenesis (26). The interrelationships between angiogenesis in primary tumor and liver metastases were investigated but no correlation was found (18). Banner et al. examined vascular density in colorectal tumors of patients with short (2 years) and long (9 years) survival time, and they found no differences (19). The angiogenic process is a logical target for new anti-cancer treatment strategy and some anti-angiogenic agents are now being studied in clinical trials (29). The role of angiogenesis in the progression of colorectal cancer remains an important clinical problem. It is necessary to establish prognostic value of vascular density in these tumors, basing on multicenter studies performed with standardized methodology and involving large groups of patients. It seems that use of data concerning strictly the vessel morphology should provide a more precise characteristics of intratumoral neovascularization and its prognostic value (16, 29). CONCLUSIONS 1. Antibody against CD31 visualizes higher number of blood vessels than anti- vWf in colorectal tumors. 2. There is a positive correlation between vessel number measured with antibodies against CD31 and vWf in colorectal tumors. 3. Angiogenesis does not provide significant prognostic information in colorectal cancer patients.


518

W. J. Kruszewski i wsp.

bardziej precyzyjną charakterystykę unaczynienia guza oraz dokładniej określić rokowanie (16, 29). WNIOSKI 1. Przeciwciała przeciwko CD31 wskazują na obecność większej liczby naczyń w raku je-

lita grubego niż przeciwciała przeciwko vWf. 2. Stwierdzono dodatnią zależność pomiędzy liczbą naczyń mierzoną przy użyciu przeciwciał przeciwko CD31 i vWf w rakach jelita grubego. 3. Ocena angiogenezy nie posiada istotnej wartości rokowniczej u chorych z rakiem jelita grubego.

PIŚMIENNICTWO / REFERENCES 1. Gatta G, Capocaccia R, Coleman M i wsp.: Toward comparison of survival in American and European cancer patients. Cancer 2000; 89: 893-900. 2. Compton CC, Fielding LP, Burgart LJ i wsp.: Prognostic factors in colorectal cancer. College of American pathologists consensus statement 1999. Arch Pathol Lab Med 2000; 124: 979-94. 3. Nowacki MP, Jaskóła K, Olędzki J i wsp.: Współczesne zasady leczenia skojarzonego raków okrężnicy, odbytnicy i odbytu. Nowotwory 1998; 48: 101130. 4. Bikfalvi A: Significance of angiogenesis in tumour progression and metastasis. Eur J Cancer 1995; 31A: 1101-104. 5. Folkman J: Clinical applicacions of research on angiogenesis. N Engl J Med 1995; 333: 1757-63. 6. Chung Y, Maeda K, Sowa M: Prognostic value of angiogenesis in gastro-intestinal tumours. Eur J Cancer 1996; 32A: 2501-05. 7. Saclarides TJ: Angiogenesis in colorectal cancer. Surg Clin North Am 1997; 77: 253-60. 8. Folkman J: Tumor angiogenesis: therapeutic implication. N Engl J Med 1971; 285: 1182-86. 9. Weidner N, Semple JP, Welch WR i wsp.: Tumor angiogenesis and metastasis – correlation in invasive breast carcinoma. N Engl J Med 1991; 324: 1-8. 10. Vermeulen PB, Gasparini G, Fox SB i wsp.: Quantification of angiogenesis in solid human tumours: an International Consensus on the Methodology and Criteria of Evaluation. Eur J Cancer 1996; 32A: 2474-84. 11. Vermeulen P, Verhoeven D, Fierens H i wsp.: Microvessel quantification in primary colorectal carcinoma: an immunohistochemical study. Br J Cancer 1995; 71: 340-43. 12. Tanigawa N, Amaya H, Matsumura M i wsp.: Tumor angiogenesis and mode of metastasis in patients with colorectal cancer. Cancer Res 1997; 57: 1043-46. 13. Hecht JR: Metastasis in colorectal cancer: what makes the tumor aggressive? Eur J Surg 1998; Suppl 582: 104-110. 14. Choi HJ, Hyun MS, Jung GJ i wsp.: Tumor angiogenesis as a prognostic predictor in colorectal carcinoma with special reference to mode of metastasis and recurrence. Oncology 1998; 55: 575-81.

15. Engel CJ, Benett ST, Chambers AF i wsp.: Tumor angiogenesis predicts recurrence in invasive colorectal cancer when controlled for Dukes staging. Am J Surg Pathol 1996; 20: 1260-65. 16. Pavlopoulos PM, Konstantinidu AE, Agapitos E i wsp.: A morphometric study of neovascularization in colorectal carcinoma. Cancer 1998; 83: 206775. 17. Bossi P, Viale G, Lee AKC i wsp.: Angiogenesis in colorectal tumors: microvessel quantitation in adenomas and carcinomas with clinicopathological correlations. Cancer Res 1995; 55: 5049-53. 18. Mooteri S, Rubin D, Leurgans S i wsp.: Tumor angiogenesis in primary and metastatic colorectal cancers. Dis Colon Rectum 1996; 39: 1073-80. 19. Banner BF, Whitehouse R, Baker SP i wsp.: Tumor angiogenesis in stage II colorectal carcinoma. Association with survival. Am J Clin Pathol 1998; 109: 733-37. 20. Lindmark G, Gerdin B, Sundberg Ch i wsp.: Prognostic significance of the microvascular count in colorectal cancer. J Clin Oncol 1996; 14: 461-66. 21. Tomisaki S, Ohno S, Ichiyoshi Y i wsp.: Microvessel quantification and its possible relation with liver metastasis in colorectal cancer. Cancer 1996; 77: 1722-28. 22. Bird IN, Spragg JH, Ager A i wsp.: Studies on lymphocyte transendothelial migration: analysis of migrated cell phenotypes with regard to CD31 (PECAM-1), CD45RA and CD45RO. Immunology 1993; 80: 553-60. 23. DeLisser HM, Christofidou Solomidouieter RM, Burdick MD i wsp.: Involvement of endothelial PECAM-1/CD31 in angiogenesis. Am J Pathol 1997; 151: 671-77. 24. Lindmark G, Gerdin B, Sundberg C i wsp.: Microvascular count and prognosis in colorectal cancer. In reply. J Clin Oncol 1996; 14: 2402-03. 25. Mukai K, Rosai J, Burgdorf W: Lokalization of factor VIII-related antigen in vascular endothelial cells using an immunoperoxidase method. Am J Surg Pathol 1980; 4: 273-76. 26. Dirix LY, Vermeulen PB, Van Oosterom AT i wsp.: Microvascular count and prognosis in colorectal cancer. To the Editor. J Clin Oncol 1996; 14: 240002.


Czynnik von Willebranda i CD31 w badaniu angiogenezy w raku jelita grubego

27. Takahashi Y, Kitadai Y, Bucana C i wsp.: Expression of vascular endothelial growth factor and its receptor, KDR, correlates with vascularity, metastasis, and proliferation of human colon cancer. Cancer Res 1995; 55: 3964-68. 28. Takebayashi Y, Akiyama S, Yamada K i wsp.: Angiogenesis as an unfavourable prognostic factor

519

in human colorectal carcinoma. Cancer 1996; 78: 226-31. 29. Wesseling P, Van der Laak J, Link M i wsp.: Quantitative analysis of microvascular change in diffuse astrocytic neoplasms with increasing grade of maligmancy. Hum Pathol 1998; 29: 35258.

Pracę nadesłano: 29.11.2000 r. Adres autora: 81-432 Gdynia, ul. Moniuszki 4/2

KOMENTARZ / COMMENTARY W ocenianej pracy przedstawiono wyniki badań nad unaczynieniem raków jelita grubego. Badania naczyń krwionośnych zostały wykonane metodą immunohistochemiczną z zastosowaniem przeciwciał skierowanych przeciw czynnikowi von Willebranda i molekule CD31. Użycie dwóch markerów o większej i mniejszej swoistości w stosunku do komórek śródbłonka naczyń podnosi wiarygodność przeprowadzonych badań. Nie ulega wątpliwości, że istotnym czynnikiem warunkującym wzrost nowotworu jest jego unaczynienie. Od dawna wiadomo, że większość nowotworów ma zdolność do indukcji angiogenezy i że zdolność ta związana jest z czynnikami proangiogennymi, np. śródbłonkowym czynnikiem wzrostu naczyń (Vascular Endothelial Growth Factor – VEGF), wydzielanymi przez komórki nowotworowe. Przypuszcza się też, że istota zmiany fenotypu komórek nowotworowych z nie-angiogennego na angiogenny, związana jest z podwyższoną aktywnością białka ras, a ta aktywność często wynika z mutacji w genie kodującym to białko (1). Mutację tę obserwuje się w ok. 30% przypadków raków jelita grubego. Inna, ostatnio opisana teoria sugeruje, że wzmożona gęstość komórek nowotworowych odgrywa podstawową rolę jako istotny induktor czynnika wzrostu naczyń (VEGF) (2). Cytokina ta jest mitogenem komórek śródbłonka, ale w przeciwieństwie do innych cytokin indukujących proliferacje komórek naczyń, niezbędna jest też do zapewnienia im dłuższego czasu przeżycia. Ponadto należy dodać, że równocześnie innym źródłem, substancji proangiogennych, jest towarzyszący nowotworom naciek zapalny ich otoczenia. Tak więc indukcja angiogenezy towarzyszącej nowotworowi ma charakter bardzo złożony, niejednorodny i być może, że część naczyń produkowana jest jakby w nadmiarze i dopiero po pewnym czasie ulega regresji. W tej sytuacji sta-

The paper presents the results of the studies on blood supply in colorectal cancer. The studies on angiogenesis were carried out using immunohistological methods employing antibodies directed towards von Willebrand factor and CD31 molecule. Use of two markers with higher and lower affinity for blood vessels endothelial cell raises the credibility of the conducted studies. It is unquestionable, that blood supply of the tumor is one of the important factors predicting its growth. It has been known for a long time that most of the tumors possess the ability to induce angiogenesis and that this ability is related to pro-angioneous factors, e.g. VEGF, secreted by the malignant tissue. It is suggested that the transformation of the cell phenotype, from non-angioneous into angiogeneous is caused by the increased activity of ras protein, and this increase is frequently the reseult of of a mutation in the gene coding this protein (1). These mutations are observed in c. 30% of the colorectal cancer cases. Another, recently proposed theory, suggests that increased density of malignant cells plays key role as an inducer of vascular endothelial growth factor (VEGF) (2). This cytokine is a mitogen for vascular endothelial cells, but contrary to other cytokines inducing proliferation of vascular cells, is necessary for prolongation of their survival. Additionally, it has to be stressed here, that concomitant source of the pro-angiogeneous substances are the inflammatory infiltrates in the tumor bed. Thus, induction of the tumor angiogenesis is a complex, non-homogenous phenomenon, and perhaps, some of the blood vessels are produced in excess and succumb only after some time. In this situation static analysis of


520

W. J. Kruszewski i wsp.

tyczne badanie liczby naczyń może nie odzwierciedlać faktycznego stanu ukrwienia nowotworu. Zastrzeżenie to jest tym bardziej istotne w przypadku dolnego odcinka przewodu pokarmowego, a więc okolicy obficie unaczynionej. Pracę tę należy uznać za cenny przyczynek do badań nad indukcją angiogenezy, jako potencjalnym czynnikiem rokowniczym w przypadkach raków jelita grubego, jednakże obecny stan badań i złożoność problematyki powinny skłaniać do dużej powściągliwości w wyciąganiu wniosków o implikacjach klinicznych.

the blood vessel numbers may not reflect the actual blood supply to the tumor. This comment is especially valid for tumors of the lower part of the digestive system, the area possessing rich blood supply. This paper has to be considered, as a valuable input into studies of induction of the angiogenesis, as an important prognostic factor in colorectal cancer cases. However, current status of the studies and complexity of the problems involved ahould force greater reluctance in drawing conclusions with clinical implications.

PIŚMIENNICTWO / REFERENCES 1. Przybyszewska M, Miłoszewska J, Janik P: Angiogenesis induced by urothelial cells (HCV-29) and their v-ras and v-raf transfectans. Cancer Letters 1998; 131: 157-61. 2. Sheta EA, Harding MA, Conwey MR, Theodorescu D: Focal adhesion kinase, rap-1, and transcri-

pional induction of Vascular Endothelial Growth Factor. INCI 2000; 92: 1065-73. Przemysław Janik, Marek P. Nowacki Centrum Onkologii-Instytut im. Marii Skłodowskiej-Curie w Warszawie


POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2001, 73, 6, 521–528

INTUBACJA TCHAWICZO-PODBRÓDKOWA JAKO NOWY SPOSÓB ZNIECZULENIA OGÓLNEGO TRACHEOSUBMENTAL INTUBATION AS A NEW TECHNIQUE IN GENERAL ANAESTHESIA

STANISŁAW B. BARTKOWSKI, JAN ZAPAŁA, MARIAN KUREK, MARIUSZ SZUTA, KRZYSZTOF KUCHTA, RADOSŁAW WITKOWSKI Z Katedry CM UJ i Oddziału Chirurgii Szczękowo-Twarzowej WSS im. L. Rydygiera w Krakowie (Departament of Maxillofacial Surgery Jagiellonian University L. Rydygier Hospital in Cracow) Kierownik: prof. dr hab. S. B. Bartkowski

Celem pracy była ocena nowego sposobu znieczulenia ogólnego drogą intubacji tchawiczo-podbródkowej (ITP). Materiał i metoda. Intubację tchawiczo-podbródkową zastosowano u 49 chorych: u 39 chorych z rozległymi obrażeniami górnego, środkowego i dolnego piętra twarzy, u 5 chorych z progenią, u 3 z pourazowym zniekształceniem nosa i wargi górnej oraz u 2 chorych z nowotworem wargi górnej naciekającym podstawę nosa. Wyniki. U żadnego chorego nie stwierdzono powikłań anestezjologicznych ani chirurgicznych związanych z tą droga znieczulenia. Wnioski. ITP jest technicznie prosta do wykonania. Umożliwia kontrolę warunków zwarciowo-zgryzowych oraz symetrii twarzy i brak powikłań zarówno czynnościowych, jak i estetycznych. Jest ona bezpieczną i godną polecenia drogą znieczulenia w wybranych przypadkach chirurgii głowy i szyi. Słowa kluczowe: znieczulenie ogólne, intubacja tchawiczo-podbródkowa, technika, wskazania, wyniki Aim of the study evaluation of a new technique of tracheosubmental intubation in general anaesthesia (ITP.). Material and methods. The study group comprised 49 patients, in whom ITP was performed instead of tracheotomy. There were 39 patients with severe multifragmentaric fractures of the facial skeleton, 5 patients with prognathism, 3 patients with posttraumatic deformalities of the nose and upper lip and 2 patients with extensive carcinoma infiltrating the base of the nose. Results. There were no anaesthesiologic and surgical complications observed during and following the procedure. Conclusions. Tracheosubmental intubation is safe and useful in selected head and nech surgery cases. ITP ensures a comfortable surgical approach, good control of intermaxillary relations and facial symmetry during surgery and enables good access to the tube. Key words: general anaesthesia, tracheosubmental intubation,technique, indications, results

Rozległe zabiegi chirurgiczne w obszarze głowy i szyi wymagają znieczulenia ogólnego. Przed operacją ustalana jest metoda znieczulenia, która dla chirurga i anestezjologa powinna być najdogodniejsza, a dla chorego bezpieczna. Konieczność śródoperacyjnej kontroli zwarcia zębów oraz symetrii twarzy w trakcie ope-

Extensive surgical operations within the head and neck require general anesthesia. Beforehand, the anaesthetic route most convenient for both the surgeon and the anethesiologist, has to be established. It must also be the safest one for the patient. Since, in certain cases, symptoms including contact of teeth,


522

S. B. Bartkowski i wsp.

racji w zakresie środkowego i dolnego piętra twarzy wyklucza w niektórych przypadkach możliwość znieczulenia ogólnego drogą intubacji nosowo- lub ustno-tchawiczej. W tych przypadkach istnieją wskazania do wykonania tracheotomii lub intubacji tchawiczo-podbródkowej (ITP). Drogę ITP opisał po raz pierwszy Hernandez Altemir w 1986 r. (1). Pomimo doniesień o tej metodzie w piśmiennictwie światowym i komunikatach naukowych jest ona mało popularna w świecie, a u nas prawie nieznana (1, 2, 3, 4). Doskonały dostęp do pola operacyjnego przy zabezpieczonym torze oddechowym oraz brak powikłań natury anestezjologicznej i chirurgicznej zachęciły nas do prezentacji ITP w celu popularyzacji tej metody znieczulenia w chirurgii głowy i szyi (1, 2, 3, 4). Wskazania do intubacji tchawiczo-podbródkowej stanowią: – w traumatologii rozległe obrażenia górnego, środkowego i dolnego piętra twarzy, – w chirurgii estetycznej jednoczasowa korekcja nosa, warg, zmarszczek twarzy i szyi, – w chirurgii ortognatycznej równoczesna osteotomia szczęk i żuchwy, – wybrane operacje w chirurgii onkologicznej. Przeciwskazania do ITP stanowią nacieki zapalne i zmiany rozrostowe dna jamy ustnej oraz zesztywnienie stawów skroniowo-żuchwowych (1, 2, 3, 4). Doceniając zalety ITP i prostotę jej wykonania, stosujemy ją od 1995 r. (1). Celem pracy jest przedstawienie wskazań, techniki wykonania oraz wyników stosowania ITP w materiale własnym. MATERIAŁ I METODYKA W Katedrze CM UJ i Oddziale Chirurgii Szczękowo-Twarzowej WSS im. L. Rydygiera w Krakowie w latach 1995-2000 zastosowano intubację tchawiczo-podbródkową u 49 chorych. W grupie tej było 9 kobiet (18,37%) oraz 40 mężczyzn (81,63%), w wieku od 6 do 71 lat (średni wiek 31 lat). Wskazaniem do ITP były: u 39 chorych rozległe obrażenia górnego, środkowego i dolnego piętra twarzy, u 5 jednoczasowa osteotomia żuchwy i szczęk z powodu progenii, u 3 chorych pourazowe zniekształcenie nosa i wargi górnej oraz u dwóch nowotwór wargi górnej naciekający podstawę nosa. Wskazania do ITP u 49 chorych przedstawiono w tab. 1.

facial symmetry (especially within the middle and lower regions) are essential for intraoperative assessment, finding a way bypassing anesthesia via nasotracheal or orotracheal intubation seems to be a necessity. In these cases, either tracheotomy or tracheosubmental intubation (TSI) are indicated. The latter method was first described by Hernandez Altemir, in 1986 (1). Despite literature data reports, it still remains unpopular throughout the world, and in our country, virtually unknown (1, 2, 3, 4). TSI offers an excellent approach to the operation field, while maintaining the airway route. This fact, as well as the low percentage of anesthetic- and surgical-based complications, convinced us to present TSI as an alternative route for anesthesia in head and neck surgery (1, 2, 3, 4). Indications for tracheosubmental intubation include: – in traumatology: extensive injury of the upper, middle and lower facial regions, – in esthetic surgery: simultaneous correction of the nose and lips, as well as facial and cervical lifting, – in orthognathic surgery: simultaneous maxillary and mandibular osteotomy, – miscellaneous operations in oncological surgery. The main contraindications for TSI include inflammatory and neoplastic conditions of the oral cavity floor, as well as temporomandibular joint ankylosis (1, 2, 3, 4). In our department this method has been in use since 1995, when we first decided to introduce it, owing to reports of its advantages and simplicity. The aim of this study was to present indications, various technical approaches and TSI application results, based on our own material. MATERIAL AND METHODS We performed tracheosubmental intubation in 49 patients, between 1995-2000 at the Department of Maxillofacial Surgery, Medical Faculty of the Cracow University, Ludwik Rydygier Hospital. The group comprised 9 females (18.37%) and 40 males (81.63%), aged between 6 and 71 years (mean age: 31 years). Indications for TSI were as follows: extensive injury of the upper, middle and lower facial regions in 39 patients, simultaneous maxillary and mandibular osteotomy during the course of mesiocclusion in 5 patients, post-traumatic disfiguration of the nose and upper lip in 3 pa-


523

Intubacja tchawiczo-podbródkowa jako nowy sposób znieczulenia ogólnego Tabela 1. Wskazania do intubacji tchawiczo-podbródkowej u 49 chorych Table 1. Tracheosubmental intubation indications in 49 pts

Mnogie złamania górnego, środkowego i dolnego piętra twarzy / Multiple fractures of the upper medial low region of the face 39

Jednoczasowa Zniekształcenia pourazowe osteotomia szczęk i nosa i wargi górnej / Post żuchwy / Simultaneous traumatic deformatities of maxillary and the nose and upper lip mandibular osteotomy 5 3

TECHNIKA INTUBACJI Po rutynowej premedykacji wykonuje się intubację ustno-tchawiczą przy użyciu laryngoskopu lub fiberoskopu. Następnie poprzez 1,5-centymetrowe, poziome nacięcie skóry okolicy podbródkowej,w linii środkowej, do przodu od naturalnego fałdu skóry (ryc. 1), wprowadza się kleszcze Peana, rozwarstwiając tkanki dna jamy ustnej w tym mięśnie: szerokie szyi, żuchwowo-gnykowe, bródkowo-gnykowe oraz bródkowo-językowe. Następnie przecina się błonę śluzową dna jamy ustnej w miejscu jej uwypuklenia nad kleszczami Peana. Cięcie to znajduje się na wysokości dolnych siekaczy, bocznie od wędzidełka języka i do przodu od ujść przewodów Whartona. Przez wytworzony kanał w pierwszej kolejności przeciąga się z jamy ustnej na zewnątrz kontrolny balonik uszczelnienia (ryc. 2), a następnie rurkę intu-

Ryc. 1. Twarz chorego z intubacją ustno-tchawiczą po wykonanym nacięciu skóry w okolicy podbródkowej Fig. 1. Patients face with orotracheal intubation following a submental area skin incision

Nowotwór wargi górnej / Upper lip neoplasm

Razem / Total

2

49

tients, and tumor of the upper lip infiltrating the base of the nose in 2 patients. These indications were listed in tab. 1. INTUBATION TECHNIQUE Following routine premedication, orotracheal intubation is performed by means of a laryngoscope or a fiberoscope. The operator then inserts a Pean forceps through a 1.5 cm horizontal skin incision in the midline area of the submental region, frontally to the natural skin fold (fig. 1), dissecting the tissues of the oral cavity floor, including the following muscles: platysma muscles, mylohyoid muscles, geniohyoid muscles and genioglossi muscles. We then incise the mucosa of the oral cavity floor at the location of its bulging using the forceps bene-

Ryc. 2. Przeciągnięcie na zewnątrz kontrolnego balonika uszczelnienia rurki intubacyjnej przez kanał w dnie jamy ustnej Fig. 2. The external protraction of an air-tight intubation tube balloon through the duct of the oral cavity floor


524

S. B. Bartkowski i wsp.

bacyjną. Rurka stabilizowana jest „pierścieniem” mięśni dna jamy ustnej, ale można ją dodatkowo unieruchomić szwem nylonowym grubości 3.0 (ryc. 3). Po zakończonym zabiegu rurkę intubacyjną przekłada się z powrotem do jamy ustnej. Dalsze etapy ekstubacji przebiegają w sposób typowy. Ranę skóry zaopatruje się szwem grubości 5.0, a ranę błony śluzowej dna jamy ustnej szwem grubości 4.0. Ranę błony śluzowej można pozostawić bez zaopatrzenia. Jeżeli rodzaj zabiegu chirurgicznego wymaga przedłużonej intubacji, rurkę można utrzymać bezpiecznie przez okres 72 godzin. Schemat warunków anatomicznych przy ITP przedstawiono na ryc. 4. WYNIKI U wszystkich chorych ITP okazała się niezwykle przydatną drogą znieczulenia. U żadnego z nich nie stwierdzono powikłań chirurgicznych ani anestezjologicznych związanych z tą metodą znieczulenia. Blizna w okolicy podbródkowej po wygojeniu była estetyczna. U dwóch chorych urazowych zastosowano przedłużoną ITP do 24 i 48 godzin w celu pro-

Ryc. 3. Rurka intubacyjna przeciągnięta na zewnątrz przez kanał w dnie jamy ustnej i unieruchomiona szwem nylonowym do skóry okolicy podbródkowej Fig. 3. Intubation tube protracted externally through the duct of the oral cavity an immobilized by a nylon suture to the skin of the submental area

ath. This is usually performed at the level of the lower incisors, laterally to the lingual frenulum and anteriorly to Wharton’s duct orifices. Through the thus created canal, the isolating balloon is first pulled out from the direction of the oral cavity, as means of control (fig. 2), followed by the tube. The tube is stabilized in its location by the “muscular ring” of the oral cavity floor, but can be secured by a nylon suture 3.0 as well (fig. 3). Once the operation has been completed, the tube is reinserted through the artificial canal into the oral cavity. Further stages of extubation follow the typical procedure. The dermal incision is treated with a 5.0 suture and the incision of the oral mucosa – with a 4.0 suture. The latter can be left without postoperative dressings. If, however, the operation requires prolonged intubation, the tube can be left within the canal for a period of 72 hours without the risk of complications. Figure 4 presents the anatomical approach to TSI. RESULTS In all patients TSI proved to be an extremely useful method of anesthesia. There were no complications connected to the method. The scar in the submental region presented no esthetic disturbances after healing. Two patients

Ryc. 4. Schemat warunków anatomicznych w intubacji tchawiczo-podbródkowej Fig. 4. Anatomical conditions during tracheosubmental intubation


Intubacja tchawiczo-podbródkowa jako nowy sposób znieczulenia ogólnego

wadzenia oddechu wspomaganego w warunkach Oddziału Intensywnej Opieki Medycznej, bez konieczności wykonywania tracheotomii.

525

required prolonged TSI (24 and 48 hours, respectively), in view of conducting assisted respiratory care at the intensive care unit without the need to perform tracheotomy.

OMÓWIENIE Intubacja tchawiczo-podbródkowa może być wykonana zamiast tracheotomii w sytuacjach, gdy rodzaj przeprowadzanego zabiegu wyklucza przydatność intubacji ustno- lub nosowotchawiczej. Intubacja ustno-tchawicza w chirurgii głowy i szyi nie pozwala na śródoperacyjną kontrolę zwarcia zębów i symetrii twarzy. W takich przypadkach zalecane jest przeintubowanie chorego podczas zabiegu z drogi ustnej na nosową lub odwrotnie. Jednak to postępowanie wymaga zmiany obłożenia pola operacyjnego, a od anestezjologa dużego doświadczenia (5). Pole operacyjne wspólne dla chirurga i anestezjologa stwarza zagrożenie uszkodzenia rurki intubacyjnej (2, 6). Opisano przypadek przecięcia rurki intubacyjnej w trakcie osteotomii korekcyjnej szczęk typu Le Fort (5). Intubacja nosowo-tchawicza jest utrudniona lub niemożliwa z powodu skrzywienia przegrody nosa oraz przerostu małżowin nosowych i zagraża dodatkowo przeniesieniem infekcji z jamy nosowej do drzewa oskrzelowego (5, 6, 7, 8, 9, 10). W przypadku konieczności przedłużonej intubacji, rurka w jamie nosowej jest źle tolerowana przez chorych, a dodatkowo może powodować odleżyny z następowym bliznowatym zniekształceniem nozdrza (2, 5). Według własnych doświadczeń i danych z piśmiennictwa tracheotomia jako droga planowego znieczulenia powinna być rozpatrywana jako ostatnia możliwość, ze względu na zagrożenie wystąpienia wczesnych i późnych powikłań (2, 11). Wczesne powikłania ogólne tracheotomii to: zatrzymanie krążenia na skutek pobudzenia nerwu błędnego, wstrząs pohiperkapniczny w wyniku nagłego obniżenia poziomu dwutlenku węgla, ostry obrzęk płuc z przyczyn pozasercowych oraz zator powietrzny. Do wczesnych powikłań miejscowych należą: krwawienie lub krwotok, odma podskórna i/lub śródpiersiowa, odma opłucnowa i porażenie nerwów krtaniowych wstecznych ze wszystkimi tego konsekwencjami. Późne powikłania tracheotomii stanowią: zwężenie krtani lub tchawicy, krwotok z dużych naczyń uszkodzonych w miejscu odleżyn, rozległe procesy wy-

DISCUSSION Tracheosubmental intubation can be performed instead of tracheotomy in situations, when the necessary surgical approach excludes standard naso- or orotracheal procedures. Orotracheal intubation, applied during head and neck surgery, does not allow intraoperative assessment of teeth contact or facial symmetry. The usual suggestion is to intraoperatively, switch from orotracheal to nasotracheal intubation, or contariwise. This however, implies a shift of the operating field dressing and requires the presence of an expert anesthesiologist (5). Morever, the thinning of the division between surgical and anesthesiological operating fields creates the risk of accidental tube damage (2, 6). Such a case, resulted in the cutting of the tube during corrective maxillary and mandibular osteotomy using Le Fort’smethod, has been described (5). Nasotracheal intubation can be obstructed or outright impossible due to an existing deviation of the nasal septum or the hypertrophy of the nasal conchae, creating therefore the risk of transmitting infections from the nasal cavity to the bronchial tree (5, 6, 7, 8, 9, 10). In cases requiring prolonged intubation, the tube placed in the nasal duct and cavity is poorly tolerated by patients and morever, can be the cause of narine ulcerations with ensuing scarring (2, 5). According to our own experience and that of other authors, tracheotomy as a prospective anesthetic method, should be considered as the last resort due to its high incidence rate of early and late complications (2, 11). Amongst early systemic complications one can include cardiac arrest due to accidental vagal stimulation, posthypercapnic shock syndrome due to a sudden decrease in carbon dioxide serum levels, acute non-cardiogenic pulmonary edema and gas embolism. Early local complications include bleeding and hemorrhage, subcutaneous or mediastinal emphysema and recurrent laryngeal nerve palsy with all the possible consequences thereof. Late complications include laryngeal and tracheal stenosis, hemorrhages arising from large vessels damaged within post-


526

S. B. Bartkowski i wsp.

twórcze z tworzeniem dużej ilości ziarniny, powikłania zapalne, przetoka tchawiczo-przełykowa i tchawiczo-skórna (5, 11). Powikłań tych nie obserwuje się w intubacji tchawiczo-podbródkowej (1, 2, 3, 4). Z danych z piśmiennictwa oraz własnych doświadczeń wynika, iż ITP jest dogodną drogą znieczulenia ogólnego zarówno dla chirurga, jak i dla anestezjologa, który przez cały czas zabiegu chirurgicznego ma swobodny dostęp do rurki intubacyjnej, umożliwiający mu niezbędne rękoczyny (1, 2, 3, 4). Według własnych doświadczeń ITP jest przydatna w traumatologii, chirurgii ortognatycznej, onkologii oraz w chirurgii plastycznej i estetycznej twarzy (2). W tych przypadkach ta droga znieczulenia zapewnia operowanie w wolnym od rurki intubacyjnej polu, umożliwiając kontrolę symetrii twarzy oraz kontrolę ułożenia odłamów żuchwy i szczęk, których miernikiem jest zwarcie zębów. Własna modyfikacja ITP polega na wyprowadzeniu rurki intubacyjnej w linii środkowej, a nie w okolicy podżuchwowej jak proponuje autor (1).

tracheotomy ulcerations, extensive formation of granulation tissue, inflammatory complications, as well as the formation of tracheo-esophageal and tracheo-cutaneous fistulas (5, 11). The above mentioned complications are not to be observed when applying tracheosubmental intubation (1, 2, 3, 4). Based on literature data and our own experience, it seems that TSI is a convenient method of anesthesia, both for the surgeon and anesthesiologist who, on his part has free access to the tube during the whole operation, thereby being able to perform his task (1, 2, 3, 4). In our experience TSI proved to be useful in traumatology, orthognathic surgery, oncology and facial plastic and esthetic surgery (2). In such cases this approach ensures an operating field free of the endotracheal tube and provides us with the possibility of assessing facial symmetry and the positioning of fractured mandible and maxilla fragments, whereof contact of the teeth is the expression. Our own modification of the method implies tube removal in the midline area and not as one author noted, in the submandibular region (1).

WNIOSKI Zalety intubacji tchawiczo-podbródkowej: 1. Anestezjologiczne: – prosta i bezpieczna technika intubacji, – swobodny dostęp do rurki intubacyjnej, – możliwość utrzymania przedłużonej intubacji. 2. Chirurgiczne: – w chirurgii estetycznej stwarza możliwość wykonania jednoczasowo złożonych procedur obejmujących korektę zmarszczek twarzy, rynoplastykę, modelację warg i plastykę podbródka, – stała możliwość oceny i korekty warunków zwarciowo-zgryzowych oraz symetrii twarzy u chorych z rozległymi obrażeniami twarzy, a także u chorych z wadami gnatycznymi wymagającymi równoczesnej ostetomii korekcyjnej żuchwy i szczęk.

CONCLUSION Advantages of tracheosubmental intubation: 1. Anesthesiological: – an easy and safe intubation technique – free access to the endotracheal tube – possibility of prolonged intubation 2. Surgical: – during esthetic surgery TSI enables the simultaneous performance of complex procedures comprising face lifting, rhinoplasty, lip modeling and mental plasty – possibility of constant, intraoperative assessment of teeth-contact and facial symmetry in patients with massive facial injuries, as well as in patients with gnathic defects requiring simulatneous corrective osteotomy of both mandible and maxilla.

PIŚMIENNICTWO / REFERENCES 1. Hernandez Altemir F: The submental route for endotracheal intubation. A new technique. J Oral Max Fac Surg 1986; 14: 64. 2. Bartkowski SB, Zapała J, Szuta M i wsp.:General anaesthesia via tracheosubmental intubation from our own experience. Aesth Plast Surg 1999; 23: 292.

3. Honig JF, Braun U: Latero-submentale Trachealtubusausleitung. Anaesthesist 1993; 42: 1. 4. Newton Gordon C, Tolstunov L: Submental approach to oroendotracheal intubation in patients with midfacial fractures. Oral Surg 1995; 79: 269.


Intubacja tchawiczo-podbródkowa jako nowy sposób znieczulenia ogólnego

5. Grabb WC, Smith JW: Plastic Surgery. Fifth edition, Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia, New York 1997. 6. Hernandez Altemir F: Conversion from nasotracheal intubation to orotracheal. J Cranio-Max-Fac Surg 1998; 26: 7. 7. Hall DB: Nasotracheal intubation with facial fractures. JAMA 1989; 261: 1198. 8. Hernandez Altemir F: Retronasal intubation. A new technique. J Cranio-Max-Fac Surg 1998; 26: 8.

527

9. Schultz RC: Nasotracheal intubation in the presence of facial fractures. Plast Reconstr Surg 1990; 86: 1046. 10. Zmysłowski WP, Maloney PL: Nasotracheal intubation in the presence of facial fractures. JAMA 1989; 262: 1327. 11. Dziedzic D, Prokopowicz J: Tracheostomia – wskazania, technika wykonania, powikłania. Blok Oper 1999; 2: 18.

Pracę nadesłano: 20.11.2000 r. Adres autora: 31-826 Kraków, oś. Złota Jesień 1

KOMENTARZ / COMMENTARY Utrzymanie pełnej drożności dróg oddechowych jest standardem postępowania w warunkach każdego znieczulenia ogólnego. Najczęściej uzyskuje się ją dzięki intubacji tchawicy wykonanej przez jamę ustną lub nosową, rzadziej jedynym sposobem jest tracheotomia. Szczególna troska, z jaką anestezjolodzy wykonują i nadzorują sztuczną drogę oddechową nie dziwi nikogo, wziąwszy pod uwagę fakt, że w warunkach śródoperacyjnych jest to jedyna prawdziwa droga życiowa. W niektórych sytuacjach wymogi operacji pozostają jednak w kolizji z konwencjonalną intubacją tchawicy (i vice versa) z racji wspólnego pola działania. W takich okolicznościach wzajemne rozumienie potrzeb partnera umożliwia ustalenie właściwej strategii postępowania i wykonanie zabiegu bez ryzyka groźnych powikłań. Bywa jednak i tak, że z przyczyn obiektywnych, wypracowanie kompromisu jest trudne. Intubacja tchawiczo-podbródkowa może być wówczas alternatywą wobec dotychczas znanych sposobów utrzymywania drożności dróg oddechowych. W porównaniu do powszechnie stosowanych technik intubacji tchawicy opisywana metoda jest postępowaniem inwazyjnym. I choć Autorzy pracy nie donoszą o jakichkolwiek powikłaniach nie oznacza to jednak, że ryzyko infekcji dna jamy ustnej jest wykluczone. Przemieszczanie rurki intubacyjnej z jamy ustnej na zewnątrz, przez wytworzony w tkankach kanał, jest przecież wprowadzaniem do rany operacyjnej materiału niesterylnego, bez względu na podejmowane środki ostrożności. Ograniczone wymiary jamy ustnej skłaniają do przypuszczeń, że manewr przemieszczania

Airway management is of utmost importance during general anaesthesia. The most common way to obtain this is to perform tracheal intubation, which can be accomplished either by oral or nasal approaches. Occasionally tracheotomy is the one and only way. It is of no surprise that special anaesthetic care is applied when intubation, which is known to be a real way of life, is performed and maintained during surgery. Under particular circumstances, however, surgical requirements interfere with tracheal intubation (and vice versa) due to the common area of interest. If this happens, a mutual meeting can help find the optimal solution to proceed without the risk of complications. On the other hand, the possibility of such compromise is limited in some cases, as a result of objective patterns. Alternatively, tracheosubmental intubation may protect the airway. The described approach is an invasive method, when compared to others commonly used. Absence of complications, claimed by authors, does not necessarily mean that the risk of oral cavity floor infection is therefore excluded. Dislocation of the proximal part of the tube from the mouth to the outer space throughout the wound canal, results in penetration of non sterile material into surrounding tissues, despite many precautions. The character of the oral cavity enables to suspect that the dislocation of the tracheal tube and its cuff controlled balloon may be embarrassing for an inexperienced surgeon. Moreover, such a manoeuvre requires disconnection of the respiratory anaesthetic circuit from the


528

S. B. Bartkowski i wsp.

rurki wraz z balonikiem kontrolnym mankietu uszczelniającego może być kłopotliwy dla niedoświadczonego chirurga. Co więcej, wymaga on rozłączenia układu oddechowego, łączącego aparat do znieczulenia z rurką intubacyjną, trudno bowiem wyobrazić sobie taki zabieg wykonywany w znieczuleniu innym niż ogólne. Rozłączenie układu uniemożliwia sztuczną wentylację płuc, a przedłużający się bezdech może być zagrożeniem życia. Kształt aktualnie stosowanych typowych rurek dotchawiczych oparty jest na założeniu, że będą one stosowane wyłącznie do intubacji przez jamę ustną lub nosową. Z tych powodów ich pełna przydatność do intubacji tchawiczo-podbródkowej jest ograniczona. W tym przypadku powinny być stosowane tzw. rurki zbrojone, o wzmocnionych ścianach, znacznie większej elastyczności, bez ryzyka ograniczenia ich przekroju wewnętrznego. Niestety, są one znacznie droższe aniżeli rurki powszechnie stosowane. W świetle przytoczonych argumentów należy przyjąć, że intubacja tchawiczo-podbródkowa powinna być wykonywana wyłącznie w wybranych przypadkach, przez doświadczonego operatora. Odrębnego komentarza wymaga stanowisko Autorów pracy wobec zagrożeń związanych z tracheotomią jako procedurą alternatywną wobec intubacji tchawiczo-podbródkowej. Opinie zawarte w dyskusji, sugerujące jakoby zabieg ten łączył się z ryzykiem zatrzymania krążenia, wstrząsu pohiperkapniczego czy też obrzęku płuc nie podnoszą wartości publikacji. Wiadomo bowiem, że cytowane powikłania nie są często notowane, niektóre z nich wynikają z przyczyn innych aniżeli tracheotomia per se, np. wstrząs pohiperkapniczy (1), a nowoczesne techniki przezskórne czynią ten zabieg znacznie bardziej bezpiecznym niż kiedykolwiek dotąd (2). Negatywna opinia o tracheotomii nie powinna być aż tak daleko idąca, skoro jest ona nadal uznaną i użyteczną metodą postępowania w praktyce medycznej. Autorzy pracy opisują nową i interesującą metodę postępowania, która rozszerza możliwości utrzymywania drożności dróg oddechowych podczas operacji w zakresie głowy. W tym rzecz cała.

tracheal tube, as it is difficult to imagine that the whole procedure can be performed under anaesthesia other than general. Disconnection of the anaesthetic circuit ceases artificial lung ventilation resulting in extended apnea, which can be a life-threatening condition. Conventional tracheal tubes, which are presently in use have a shape based on the idea that they should be introduced exclusively either by oral or nasal approaches. Therefore, their application during tracheosubmental intubation is limited, and so called armoured tubes ought to be used instead. They are wire-reinforced and thus, more flexible, as well as better protected from narrowing their internal diameter. Unfortunately, they are more expensive in comparison to conventional tubes. Therefore, it seams reasonable to admit that tracheosubmental intubation should be used during elective procedures and performed by an experienced surgeon. An additional comment is required concerning the author’s attitude towards tracheotomy, as an alternative to tracheosubmental intubation. Their opinion, suggesting that this procedure is connected with danger of cardiac arrest, posthypercapnic shock or pulmonary oedema are not in favour of the paper. It is well known that such complications are not common during tracheotomy and some of them are generated by reasons other than tracheotomy per se, e.g. posthypercapnic shock (1). Moreover, modern methods of percutaneous tracheotomy make the whole procedure much safer than ever before (2). The negative opinion in relation to tracheotomy should not be so sophisticated, being an acceptable and useful medical procedure. In this paper the authors described a new and interesting method of establishing and maintaining a patent airway during head surgery. This increased the number of procedures that can be performed during clinical practice.

PIŚMIENNICTWO / REFERENCES 1. Nunn JF: Kliniczna fizjologia oddychania. PZWL, Warszawa 1981; 336-76. 2. Maciejewski D: Alternatywne metody tracheostomii w intensywnej terapii. Anestezjologia Intensywna Terapia 1999; 31: 259-63.

Prof. dr hab. Andrzej Nestorowicz Katedra i Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii SPSK nr 4 w Lublinie


POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2001, 73, 6, 529–535

POSTĘPOWANIE W LECZENIU OPERACYJNYM ZWĘŻENIA TĘTNIC SZYJNYCH SURGICAL TREATMENT PROCEDURES IN PATIENTS WITH CAROTID ARTERY STENOSIS

ANDRZEJ NOWICKI, KONRAD FELTEN Klinik für Herz-, Thorax und Gefäßchirurgie, Städtisches Klinikum Braunschweig, Deutschland p.o. Kierownika: dr med. K. Felten

Celem pracy jest przedstawienie wskazań do zabiegu, rodzaju wykonywanych badań diagnostycznych, metody operacyjnej oraz powikłań u chorych ze zwężeniem tętnicy szyjnej wewnętrznej leczonych w naszej klinice oraz porównanie ich ze średnią na terenie całych Niemiec. Materiał i metodyka. W latach 1997-1999 wykonano w naszej klinice 409 operacji endarterektomii tętnicy szyjnej. Heparynizowany shunt wewnątrznaczniowy był stosowany podczas każdej operacji. Wszyscy operowani chorzy podlegają systemowi anonimowej kontroli jakości leczenia, a wyniki zabiegów oceniane są corocznie przez Niemieckie Towarzystwo Chirurgii Naczyniowej. Wyniki. Średni czas pobytu chorego wynosił 9,6 dnia. Powikłania pooperacyjne wystąpiły ogółem u 16,6% chorych. Neurologiczne powikłania stanowiły 6,9%. Śmiertelność pooperacyjna wyniosła 0,7%. Wnioski. Konsekwentne prowadzenie kontroli wyników leczenia operacyjnego oraz analiza występujących powikłań zwiększa skuteczność naszych działań. Możliwość porównania własnych wyników leczenia ze średnimi wynikami uzyskiwanymi w innych ośrodkach pozwala na krytyczną ocenę i analizę rezultatów własnej pracy. Słowa kluczowe: tętnica szyjna wewnętrzna, endarterektomia, niedokrwienie mózgu Aim of this study was to present indications, types of performed diagnostic examinations, methods of surgical treatment and possible complications following carotid artery surgery in patients treated at our Clinic and comparison of the results to the German average. Material and methods. The material comprises 409 patients operated in our Clinic in 1997-1999. The authors used an intravascular shunt during each operation. All information gathered on operated patients was submitted to the system of anonymous quality-treatment control. Data results were annually estimated by the German Society of Vascular Surgery. Results. Mean hospitalization time was 9.6 days. Postsurgical complications occured in 16.6% of all cases. Most frequent complications were caused by neurological disturbances (6.9%). Post surgical death rate ammounted to 0.7%. Conclusions. A consequently carried out quality treatment control and analysis of the occurring complications increases surgeons efficiency. Comparison of patients’ personal data with average data obtained by the system enables us to analyse our own results. Key words : internal carotid artery, endarterectomy, cerebral ischaemia

Już 400 lat p.n.e. „udar mózgu” był chorobą znaną przez starożytnych. Jego objawy zostały opisane po raz pierwszy w zapiskach Hipokratesa i Dioklesa. Nie wszystkim wiadomo,

Earliest notes concerning the subject of debilitating stroke effects can be found in the works of Hipocrates and Diocles. These were written 2400 years ago in Ancient Greece. It is


530

A. Nowicki, K. Felten

iż trzej politycy, znani jako wielka Trójka z Konferencji Jałtańskiej, Roosevelt, Churchill i Stalin zmarli w wyniku następstw udaru mózgu. Roosevelt z powodu krwawienia mózgowego, Churchill z powodu mikroangiopatii mózgu, Stalin z powodu zatoru tętnic mózgowych i w następstwie krwawienia. Także wódz rewolucji październikowej Włodzimierz Iljicz Lenin zmarł w styczniu 1924 r. w następstwie trzeciego z kolei zawału mózgu, po którym rozwinęły się objawy niedowładu połowiczego prawostronnego z utratą zdolności mowy (1). Przykłady te obrazują, jak często choroby naczyniowe mają wpływ na wielkie wydarzenia historyczne. Także w codziennej praktyce często spotykamy się z chorobami wywołującymi tzw. niewydolność naczyniowo-mózgową. Wraz z rozwojem nowoczesnych technologii wzrasta częstość zachorowania na tę chorobę. W krajach wysoko rozwiniętych liczba zgonów spowodowanych udarem mózgu wynosiła w 1934 r. 8,3%, a obecnie mówi się już o 15% (2). W końcu 1994 r. opublikowano wyniki amerykańskich badań, w których wzięło udział tysiące pacjentów z bezobjawowym zwężeniem tętnicy szyjnej wewnętrznej (AIC) pochodzących z 35 amerykańskich centrów medycznych. Połowa z nich została poddana zabiegowi i jednocześnie otrzymywała aspirynę. W grupie kontrolnej pacjenci otrzymywali wyłącznie dawkę aspiryny, nie byli jednak poddani żadnej operacji. W grupie operowanych pacjentów ryzyko wystąpienia zawału mózgu spadło o 55% (3, 4). Badania te potwierdziły jednoznacznie wagę profilaktycznej operacji zwężenia naczyń szyjnych jeszcze przed wystąpieniem ubytków neurologicznych spowodowanych zaburzeniem ukrwienia mózgu. Od czasu ogłoszenia wyników tych badań, z każdym rokiem wzrasta na świecie liczba wykonywanych zabiegów endarterektomii tętnicy szyjnej. MATERIAŁ I METODYKA W latach 1997-1999 przeprowadzono w naszej klinice 409 zabiegów udrożnienia tętnicy szyjnej wewnętrznej. Klinik für Herz-, Thorax- und Gefäßchirurgie des Städtisches Klinikum Braunschweig w Niemczech leczy pacjentów z obszaru zamieszkałego przez ok. 1 mln mieszkańców. Szpital posiada 1600 łóżek. Większość pacjentów ze zwężeniem tętnicy szyjnej pochodzi z kliniki

not common knowledge that the three politicians known as the Jalta Conference Greats all died from complications resulting from stroke. Roosevelt died from massive cerebral bleeding, Churchill due to brain microangiopathy, and Stalin due to carotid embolism and further bleeding. The great leader of the October revolution Vladimir Ilicz Lenin died on January 24th after suffering from his third brain infarct, which left him with partial paralysis accompanied by loss of speech (1). These examples demonstrate how often vessel diseases have an influence on historical political events. While practising on a daily basis we come across many diseases, which cause or contribute to the development of cerebral arterial insufficiency. Together with the development of modern technology the rate of deaths caused by stroke has increased from 8.3 % in 1934 to 15% today (2). In the second half of 1994, Americans published results following the examination of thousands of patients who suffered from nonsymptomatic narrowing of the carotid arteries (AIC). These involved 35 American medical centers. Half of the patients underwent surgery and simultaneously received aspirin. The remaining group received aspirin but did not undergo surgery. The group of patients who underwent surgery experienced a 55% decrease in the chance of suffering a stroke (3, 4). These statistics proved the importance of preventive carotid artery surgery before the occurrence of neurological loss caused by cerebral arterial insufficiency. Since the first publication of carotid surgical results, the number of performed carotid endarterectomies has increased steadily. MATERIAL AND METHODS Between 1997-1999 at the Klinik für Herz-, Thorax- und Gefäßchirurgie in Braunschweig (Clinic for Heart-, Chest- and Vascular Surgery in Bruswick) there were 409 operations performed. Klinik für Herz-, Thorax- und Gefäßchirurgie in Braunschweig provides services for over a million patients who inhabit the immediate area. The hospital has 1600 beds. Most patients suffering from occlusive carotid artery disease are transferred here from the Neurological Clinic, which has only 90 beds. All information gathered concerning operated patients is submitted to the system of anonymous quality-treatment control. Data results are annually esti-


Postępowanie w leczeniu operacyjnym zwężenia tętnic szyjnych

neurologicznej dysponującej 90 łóżkami. Wszyscy chorzy operowani z powodu zwężenia tętnicy szyjnej wewnętrznej podlegają systemowi anonimowej kontroli jakości stosowanego leczenia. Corocznie rezultaty zabiegów oceniane są przez Deutsche Gesellchaft für Gefäßchirurgie (Niemieckie Towarzystwo Chirurgii Naczyniowej), dzięki czemu istnieje możliwość porównania własnych wyników leczenia ze średnią uzyskaną na terenie całych Niemiec. WSKAZANIA Wskazaniem do endarterektomii tętnicy szyjnej wewnętrznej w naszej klinice jest: W stadium 1 – bezobjawowe (5): – znamienne, tj. ponad 75% zwężenie ICA przy dodatkowym zamknięciu przeciwległej tętnicy szyjnej, – radiologiczne cechy zamknięcia światła tętnicy przy jednoczesnym resztkowym przepływie krwi stwierdzanym efektem Dopplera (w piśmiennictwie niemieckim tzw. Pseudooklusion) (6, 7), – znamienne zwężenie ICA przed planowanym zabiegiem chirurgicznym z obniżeniem ciśnienia tętniczego krwi (np. z zastosowaniem krążenia pozaustrojowego), W stadium 2 – całkowicie cofające się objawy neurologiczne (5): – wszystkie zwężenia ICA powyżej 75%. W stadium 3 – świeży zawał mózgu (5): – wyjątkowo, tylko w ciągu pierwszych 4 godzin od wystąpienia objawów ostrego niedokrwienia mózgu. W stadium 4 – nieodwracalne ubytki neurologiczne (5): – w przypadku jednoczesnego zamknięcia przeciwległej ICA lub spodziewanego pogorszenia się stanu neurologicznego spowodowanego dalszym niedokrwieniem mózgu. Do badań diagnostycznych wykonywanych przed operacją należą: – badanie neurologiczne, – kolorowa usg duplex, – selektywna angiografia tętnic szyjnych, – tomografia komputerowa lub MNR. WYNIKI Procentowo liczba operowanych pacjentów w naszej klinice w poszczególnych stadiach jest porównywalna ze średnią uzyskaną na terenie całych Niemiec (8). Spośród wszystkich opero-

531

mated by the German Society for Vascular Surgery. Based on these reports we are able to determine the effects of our studies and compare percentages with the average of the rest of the country. INDICATIONS Carotid endarterectomy indications are as follows: During the 1st stage of cerebrovascular insufficiency – symptomless (5): – significant, i.e. over 75% ICA with additional closure of the opposite ICA, – pseudoocclusion (6, 7), – significant narrowing of ICA before a planned operation accompanied by a decrease in arterial blood-pressure (by means of extracorporal circulation). During the 2nd stage of cerebrovascular insufficiency - total recession of neurological symptoms (5): – all ICA narrowing above 75%. During the 3rd stage of cerebrovascular insufficiency - new stroke (5): – exceptionally, only within the first 4 hours of stroke symptoms During the 4th stage of cerebrovascular insufficiency - irreversable neurological loss (5): – in case of simultaneous closure of the opposite ICA or an expected deterioration of the neurological condition caused by further brain ischaemia. Diagnostic examinations performed prior to surgery include: – neurological examination, – coloured duplex-sonography, – selective angiography of the carotid artery, – computer tomography or NMR. RESULTS Proportionally, the number of patients undergoing surgery during each stage is comparable to the average in Germany (8). Out of all patients operated in our clinic 33.8% (40.6% German average) underwent surgery during the 1st stage, 49.7% (39.8%) during the 2nd, 3.4% (5.0) during the 3 rd stage and 13.1% (14.1%) during the 4th stage (8). The surgical used in our clinic consists of an open endarterectomy with a vein patch taken from the V. saphena magna. In case of carotid artery elongation the standard procedure consists in an


532

A. Nowicki, K. Felten

wanych u nas pacjentów 33,8% zostało poddanych zabiegowi w stadium 1; 49,7% w stadium 2; 3,4% w stadium 3 oraz 13,1% w stadium 4 (8). Stosowana przez nas technika operacyjna polega na otwartej endarterektomii z poszerzeniem tętnicy łatką żylną pobraną z żyły odpiszczelowej. W przypadku elongacji tętnicy szyjnej wewnętrznej zabiegiem standardowym jest eversions-endarterektomia. W każdym przypadku stosujemy prosty, heparynowany, wewnątrznaczyniowy shunt. W okresie objętym powyższymi badaniami nie stosowaliśmy śródoperacyjnego monitorowania. Obecnie dokonujemy śródoperacyjnego pomiaru przepływu krwi przez tętnicę szyjną wewnętrzną za pomocą aparatu Butterfly Flowmeter firmy Medi Stim. Czas trwania zabiegu mieści się u prawie 70% przypadków w granicach od 1 do 2 godzin (8). W pozostałych 30% przypadkach endarterektomię tętnicy szyjnej wykonywano w ramach zabiegu zakładania bypassu naczyń wieńcowych lub wszczepiania zastawki aortalnej z zastosowaniem krążenia pozaustrojowego. Czas całkowitego zamknięcia tętnicy szyjnej wynosił w 93% przypadków mniej niż 10 min. W 3,4% przypadków wystąpiły podczas trwania zabiegu zaburzenia krążenia doprowadzające do spadku ciśnienia tętniczego krwi (8). Po przeprowadzonym zabiegu chirurgicznym chory pozostawał pod obserwacją na oddziale intensywnej terapii przynajmniej przez 4 godziny. Całkowity czas leczenia szpitalnego w naszej klinice wynosi 9,6 dnia, z czego 4,6 przypada na okres przed-, a 5,0 na okres pooperacyjny. Dla porównania przeciętny okres hospi-

Ryc. 1. Wielka Trójka z Konferencji Jałtańskiej Fig. 1. The Great Three leaders from the Jalta Conference

eversion endarterectomy. In each case we applied a simple, heparine intravascular shunt. During the above- mentioned examinations we did not use intrasurgical monitoring. Nowadays, we use intra-surgical blood-flow measurements through the inner carotid artery by means of the Butterfly Flowmeter Medi Stim. Out of 70% of all surgeries performed, the average surgical ranges between 1-2 hours (8). The remaining 30% were performed within the time of coronary bypass surgery. In 93% of cases total carotid closure time was less than 10 minutes. In 3.4% of cases we noted circulation disturbances leading towards arterial blood pressure decrease (8). After the operation the patient remained under observation at the intensive care unit for at least 4 hours. The total hospitalization time was 9.6 days of which 4.6 are necessary for pre-op procedures and the remaining 5 for post-op. These results are comparable to the average time of 11.6 days in an average German hospital (8). Postsurgical complications occurred in 16.6% of all cases. Most

Ryc. 2. Lenin na wózku inwalidzkim po trzecim udarze mózgu w 1924 r. Fig. 2. Lenin on a wheelchair following his third stroke, 1924


Postępowanie w leczeniu operacyjnym zwężenia tętnic szyjnych

talizacji na terenie Niemiec wynosi 11,6 dnia (8). Powikłania pooperacyjne wystąpiły w 16,6% przypadków. Najliczniejszą grupę powikłań pooperacyjnych, bo aż 6,9%, stanowiły zaburzenia neurologiczne. W grupie tej ponad 70% stanowiły przemijające lekkie zaburzenia neurologiczne, jak np. czasowe porażenie ramis marginalis nervi mandibularis. Najcięższym powikłaniem neurologicznym był świeży zawał mózgu. Istnieje ścisła korelacja pomiędzy przedoperacyjnym stadium niedokrwienia mózgu a ryzykiem wystąpienia tych objawów. W stadium 1 doszło do ciężkich, nieodwracalnych lub częściowo nieodwracalnych ubytków neurologicznych u 2%, w stadium 2 u 1,4, a w stadium 4 u 5,3%. W stadium 3 nie wystąpiły żadne powikłania neurologiczne. Śmiertelność pooperacyjna wynosiła 0,7% (8). We wszystkich przypadkach przyczyna zgonu nie miała bezpośredniego związku z wykonaną operacją tętnicy szyjnej. Należy przypomnieć, że u części pacjentów objętych badaniami, wykonano jednocześnie operację bypassu naczyń wieńcowych, co stanowiło dodatkowy czynnik ryzyka. OMÓWIENIE Powyżej przedstawione postępowanie stosowane jest w wielu niemieckich klinikach chirurgii naczyniowej. Zasadniczo nasze wyniki nie różnią się od uzyskiwanych na terenie całego kraju. Istotną różnicę stanowi rutynowe stosowanie we wszystkich przypadkach prostego, heparynowanego wewnątrznaczyniowego shuntu. Niska śmiertelność pooperacyjna utwierdza nas w słuszności takiego postępowania (8). WNIOSKI 1. Anonimowa, dobrowolnie przeprowadzana kontrola jakości leczenia operacyjnego oraz analiza występujących powikłań zwiększa skuteczność działań chirurga. 2. Właściwie przeprowadzona z pacjentem rozmowa wstępna przed operacją, z przedstawieniem realnych zagrożeń i czynników ryzyka, zwiększa jego akceptację ewentualnych powikłań. 3. Możliwość porównania własnych wyników leczenia ze średnimi wynikami uzyskiwanymi w innych ośrodkach pozwala na krytyczną ocenę i analizę rezultatów własnej pracy.

533

frequent complications were caused by neurological disturbances. Within this group there were 70% of cases, which experienced temporary setbacks such as paralysis of the ramus marginalis nervi mandibularis. The most complicated neurological disturbance was a new stroke. There exists a close correlation between the preoperative condition of cerebrovascular insufficiency and the risk of occurrence of those neurological disturbances. During the 1st stage we noted severe, irreversable or partly irreversable neurological loss in 2% of cases, during the 2nd stage in 1.4% and during the 4th in 5.3%. During the 3rd stage there were no neurological disturbances. The post-surgical death rate amounted to 0.7% (8). In all cases there was no correlation between carotid artery surgery and patient death. Let us remember that most patients undergoing open- heart surgery, bypass, would increase the chances of complications contributing to additional risk factors. DISCUSSION The presented above standard treatment is used in many German vascular surgery clinics. Generally, our results do not differ from those achieved in the whole country. The important difference is the routine use in all cases of a simple, heparine intravascular shunt. The low post-surgical mortality rate assures us about the right choice of this method. CONCLUSIONS 1. An anonymous, voluntarily performed quality treatment control and analysis of occurring complications increases the surgeons efficiency. 2. A thorough pre-operative consultation with the patient, explaining procedural risk factors enables the patient to feel more at ease about the operation. 3. Comparison of patients’ personal data with average data obtained by the system enables us to criticize and analyze our study results. 4. Careful and accurate techniques, non-traumatic insertion of the intravascular shunt seem to be the safest method to prevent from the possibility of intravascular clotting. 5. Routine shunt implementation eliminates the difficult and time consuming intraoperational monitoring.


534

A. Nowicki, K. Felten

4. Staranna technika operacyjna oraz atraumatyczne wprowadzenie wewnątrznaczyniowego shuntu jest – naszym zdaniem – najlepszym sposobem zapobiegania powstawania zatorów wewnątrznaczyniowych.

5. Rutynowe stosowanie shuntu umożliwia rezygnację z technicznie trudnego i czasochłonnego śródoperacyjnego neuro-monitorowania.

PIŚMIENNICTWO / REFERENCES 1. Kuhlendahl H: Die Todeskrankheit Lenins aus heutiger Sicht. Vasa 4 1975; 105. 2. Hopf HC, Poeck K, Schliak H:. Neurologie in Klinik und Praxis; tom III. Thieme, Stuttgart 1993; 1.10. 3. Hobson RW, Weiss DG, Fields WS i wsp.: Efficacy of carotid endarterectomy in asymptomatic carotid stenosis. New Engl J Med 1993; 221-27. 4. Courbier R: Basis for a clasification of cerebral arterial diseases. Proceedings of a symposium held in Marseilles 28-29 September 1984. Excerpta medica foundation, Amsterdam 1985. 5. ACAS. The Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study Group. Study design for randomized

prospective trial of carotid endarterectomy for asymptomatic atherosclerosis. Stroke 25; 1994; 2223-24. 6. Widder B: Ultraschalldiagnostik an den hirnversorgenden Arterien. Neurologie in Klinik und Praxis, tom III. Thieme, Stuttgart 1993; 1.42-1.48. 7. Marshall M: Zuverlässigkeit und Probleme der dopplersonographischen Untersuchung bei der Beurteilung von Karotisstenosen. Perfusion 4; 1991; 111-16. 8. Kommission Qualitätssicherung Deutsche Gesellschaft für Gefäßchirurgie. Auswertung Qualitätsmanagement „Carotis“ 1999; MediMac 2000.

Pracę nadesłano: 04.01.2001 r. Adres autora: Stadt. Klinikum, HTG - Klinik, Salzdahlumer Str. 90,38126 Braunschweig

KOMENTARZ / COMMENTARY Udrożnienie tętnic szyjnych jest jedną z najczęściej przeprowadzanych operacji naczyniowych. Jednocześnie, pomimo ponad 50 letniej historii wykonywania tych operacji, nadal pojawia się dużo publikacji, w których omawiane są wskazania i przeciwwskazania oraz powikłania im towarzyszące. Szczególnie w aspekcie powikłań śródi pooperacyjnych pojawiają się rozbieżności dotyczące technik chirurgicznych powodując, że jednocześnie mają one swoich zwolenników jak i zagorzałych wrogów. Jednym z przykładów jest stosowanie czasowego przepływu wewnętrznego. W klinice, w której pracuje autor komentarza, przepływ ten jest stosowany wybiórczo (w 4% przypadków), tylko u tych chorych, u których w czasie trwania operacji występują objawy niedokrwienia mózgu. Postępowanie takie jest jednak możliwe przy stosowaniu znieczulenia przewodowego, gdy przez cały czas trwania operacji chirurg ma kontakt w pacjentem. Uważamy, że samo zakładanie shuntu może spowodować odwarstwienie błony wewnętrznej lub blaszki miażdżycowej, powodując wczesny zakrzep

Carotid artery endarterectomy is one of the most common vascular procedures. These operations have been performed for over 50 years, yet even today there are many publications that discuss indication, counterindications and complications of such procedures. In particular, different opinions are expressed with respect to intra- and postoperative complications, resulting from various operative techniques, which have their proponents and opponents. The shunt application is one of these issues. In our Clinic, this technique is applied only selectively ( in 4% of cases), in those patients who show symptoms of cerebral ischaemia during the operation. This can be done only under regional anaesthesia, when the patient is conscious and can communicate with the surgeon. We believe that the shunt insertion by itself may trigger early thrombosis of the artery being operated. The intra-operative blood flow monitoring of arteria cerebri media shows that the patients operated with shunt application suffer from


Postępowanie w leczeniu operacyjnym zwężenia tętnic szyjnych

operowanej tętnicy. Śródoperacyjne monitorowanie przepływu w tętnicy środkowej mózgu wykazuje, że u chorych, u których stosowany jest czasowy przepływ wewnętrzny częściej dochodzi do mikrozatorów tętnic wewnątrzczaszkowych w porównaniu do grupy operowanych bez niego. Od lat na łamach prasy medycznej toczy się dyskusja dotycząca sposobu zamykania tętnicy szyjnej wewnętrznej po operacji. Zwolennicy rutynowego stosowania łaty dowodzą, że zmniejsza to odsetek występowania zwężeń nawrotowych oraz skuteczniej przywraca prawidłowe krążenia mózgowe. Przeciwnicy, do których zalicza się autor komentarza, uważają, że podstawową wadą takiego postępowania jest wydłużenie czasu operacji, zwiększenie możliwości powstania tętniaka rzekomego oraz możliwość infekcji (szczególnie gdy wszywana jest łata z tworzywa sztucznego). Dodatkowym argumentem przemawiającym za nieznaczną skutecznością stosowania łaty w zapobieganiu zwężeniom nawrotowym jest fakt ich występowania także w miejscu założenia zacisków, gdzie łata nie sięga. W moim przekonaniu wszycie łaty przynosi niezaprzeczalną korzyść przy długich blaszkach miażdżycowych, kiedy to całościowe ich usunięcie nie jest możliwe. Biorąc pod uwagę wyniki przedstawione przez Autorów każda metoda może być dobra w rękach sprawnego chirurga, który ma do niej przekonanie. Bardzo ciekawe są informacje dotyczące jednoczasowego udrożnienia tętnic szyjnych i rewaskularyzacji mięśnia sercowego. Brakuje mi dokładniejszych danych dotyczących metody takich operacji (czy operacje wykonywanie są jedna po drugiej, czy rzeczywiście jednocześnie). Bardzo niska śmiertelność okołooperacyjna zachęca do tego typu postępowania. Każdy chirurg operujący tętnice szyjne napotyka w czasie swojej praktyki na sytuacje zmuszające go odstępstw od przyjętych w danym ośrodku standardów postępowania. Umiejętność stosowania wszystkich technik operacyjnych jest nieodzowne, szczególnie przy operowaniu zwężeń nawrotowych, popromiennych czy urazach tętnic szyjnych.

535

microembolisation of intra-cranial arteries more frequently than the group operated without it. The techniques of ICA suturing has been discussed in medical press for a number of years. Those who are for patch application maintain that this manoeuvre reduces the number of re-stenosis, and restores brain reperfusion more effectively. On the other hand, those who are against path application, including me, believe that this procedure extends operation time, increases possibility of false aneurysms and infections (especially when PTFA patch is applied). Moreover, patch application cannot prevent restenosis of artery in the place of clamping not covered by the patch. In my opinion patch application is highly effective in the case of long arteriosclerotic plaques, the full removal of which is impossible. According to the results presented by the authors, any method may prove successful in the hands of a motivated, skilful surgeon. The information about simultaneous carotid artery endarterectomy and heart muscle revascularisation is very interesting. Unfortunately, the authors do not give more precise information about surgical technique applied (are the operations performed simultaneously or consecutively). Low perioperative mortality is a great advantage in this kind of procedure. All surgeons performing carotid artery operations must be versatile in various techniques. It is essential especially in the cases of re-stenosis, post-radiotherapy stenosis or in the cases of carotid artery trauma.

Dr Piotr Myrcha Adiunkt I Katedry i Kliniki Chirurgii AM w Warszawie


POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2001, 73, 6, 536–539

SPOSTRZEŻENIA KLINICZNE

PĘKNIĘCIE MACICY W NASTĘPSTWIE URAZU KOMUNIKACYJNEGO U CIĘŻARNEJ

MAREK KULIŚ1, KRZYSZTOF RYTLEWSKI2, WIESŁAW JARZYNOWSKI1 Z II Katedry Chirurgii Ogólnej CM UJ w Krakowie1 Kierownik: prof. dr hab. D. Karcz Z Katedry i Kliniki Ginekologii i Położnictwa CM UJ w Krakowie2 Kierownik: prof. dr hab. Z. Zdebski

Rozwój motoryzacji oraz duża aktywność życiowa kobiet w ciąży powodują, iż coraz częściej ulegają one urazom. Opisano przypadek pęknięcia macicy w wyniku wypadku komunikacyjnego u 24-letniej kobiety w 38 tyg. ciąży, z następową śmiercią płodu. Pęknięcie macicy jest rzadkim i groźnym powikłaniem tępego urazu brzucha ciężarnej. Przedstawiono jego epidemiologię i obraz kliniczny. Określono miejsce i wartość diagnostyczną badań dodatkowych w rozpoznaniu i kwalifikacji do zabiegu chirurgicznego. Omówiono także zasady postępowania z ciężarną po urazie. Słowa kluczowe: uraz w ciąży, uraz jamy brzusznej, pęknięcie macicy, uraz macicy UTERINE RUPTURE FOLLOWING A MOTOR VEHICLE ACCIDENT IN A PREGNANT WOMAN. Motor transport progress and high activity of pregnant women cause an increase in the morbidity rate of injuries during pregnancy. Our report described a case of a 24-year-old woman who suffered from uterine rupture during the 38th week of gestation with subsequent fetal death, following a motor vehicle accident. Uterine rupture is an uncommon and life-threatening complication of blunt abdominal trauma in pregnant women. In our study we presented the epidemiology and clinical symptoms of this condition. We also defined the value of additional imaging tests during the diagnostic process and surgical procedure selection. In this study we presented a management algorithm of injured pregnant women. Key words: trauma during pregnancy, abdominal trauma, uterine rupture, uterine trauma

Około 7% kobiet w ciąży ulega przypadkowym urazom. Najczęściej, w ok. 2/3 przypadków, w wyniku wypadków komunikacyjnych, a w dalszej kolejności upadków i przemocy (1, 2, 3, 4). Wypadki komunikacyjne są przyczyną najcięższych obrażeń ciężarnych (4, 5), a urazy są wiodącą przyczyną ich zgonów (6, 7). Są one także przyczyną groźnych powikłań ciąży, stanowiąc często śmiertelne zagrożenie dla płodu. W zależności od mechanizmu i ciężkości obrażeń do utraty ciąży dochodzi w 1,2 do ok. 60% urazów kobiet ciężarnych (1, 2, 3, 4, 8, 9, 10). Najczęstszą przyczyną śmierci płodu jest śmierć matki. U ciężarnych, które przeżyły uraz, zagrożenie ciąży najczęściej jest wynikiem odklejenia łożyska (2, 4, 5, 8, 10), poronienia

lub porodu przedwczesnego (4, 5), wstrząsu u matki (3), rzadziej pęknięcia macicy, bezpośrednich obrażeń płodu (5, 11) czy płodowo-matczynego przecieku krwi (4, 5, 12). Wszystkie te patologie mogą, i często współistnieją ze sobą, dodatkowo pogarszać rokowanie co do pomyślnego zakończenia ciąży. WŁASNE SPOSTRZEŻENIE 24- letnia kobieta, w 38 tyg. ciąży drugiej, o przebiegu dotąd niepowikłanym, uległa wypadkowi samochodowemu jako pasażerka. W chwili zdarzenia była bez zapiętych pasów bezpieczeństwa. W wyniku czołowego zderzenia doznała bezpośredniego tępego urazu brzucha, złama-


Pęknięcie macicy w następstwie urazu komunikacyjnego u ciężarnej

nia miednicy oraz drobnych obrażeń głowy i kończyn po stronie lewej. Przewieziona została karetką „R” do Kliniki Ginekologii CM UJ w Krakowie, po 45 minutach od wypadku. Przy przyjęciu badaniem fizykalnym stwierdzono stan ogólny pacjentki średnio-ciężki, ciśnienie tętnicze krwi 90/60, tętno 100', temp. ciała 36,2°C. Brzuch bolesny palpacyjnie, wysokość dna i wielkość trzonu macicy trudne do ustalenia. Głowa płodu wyczuwalna w prawym podżebrzu o znacznej ruchomości. Brak akcji serca płodu (ASP). Badaniem ginekologicznym stwierdzono: krocze i srom jednoródki, szyja zachowana, ujście zamknięte, część przodująca niebadalna. Poza tym stwierdzono liczne drobne rany: głowy w okolicy ciemieniowej prawej, okolicy bródkowej, łokcia, przedramienia, uda i stopy po stronie lewej. W wykonanym usg jamy brzusznej stwierdzono pomiędzy pętlami jelitowymi jeden martwy płód. Poza płodem w miednicy mniejszej struktura mogąca odpowiadać trzonowi mięśnia macicy. Łożysko i liczne skrzepy nad ujściem wewnętrznym szyjki macicy. Znaczna ilość płynu w wolnej jamie otrzewnej. Rozpoznano pourazowe pęknięcie macicy i zadecydowano o laparotomii. Zabieg wykonano w asyście chirurga urazowego. Powłoki jamy brzusznej otwarto cięciem środkowym dolnym. Odessano ok. 4 litry płynu owodniowego, płynnej krwi oraz skrzepów w jamie otrzewnej. Stwierdzono jeden martwy płód płci męskiej, urodzony do wolnej jamy otrzewnej wraz z łożyskiem poprzez rozległe pękniecie przedniej ściany trzonu macicy od jajowodu do jajowodu, długości ok. 25 cm. W okolicy prawego więzadła szerokiego stwierdzono niewielki krwiak. Usunięto płód. Przez pękniecie w trzonie macicy wyłyżeczkowano jamę macicy, poszerzono palcem kanał szyjki. Mięsień macicy zszyto dwuwarstwowo uzyskując pełną hemostazę. Otwarto tylną blaszkę więzadła szerokiego po stronie prawej, usunięto krwiak i podkłuto krwawiącą gałązkę tętnicy własnej jajnika uzyskując pełną hemostazę. Założono dren Redona międzyblaszkowo. Zszyto blaszki więzadła szerokiego. Wykonano kontrolę pozostałych narządów jamy brzusznej nie stwierdzając innych obrażeń ani obecności krwiaka zaotrzewnowego. Wypłukano jamę brzuszną, założono dren do jamy otrzewnej. Po sprawdzeniu zgodności materiału operacyjnego powłoki jamy brzusznej zszyto warstwowo. Zaopatrzono chirurgicznie pozostałe rany. Stan pacjentki po zabiegu dobry. Przetoczono 3 j. krwi konser-

537

wowanej oraz 1500 ml 0,9% roztworu NaCl, 1000 ml PWE i 500 ml 5% roztworu glukozy, uzyskując stabilizację wskaźników krążenia. Wyniki badań laboratoryjnych: Ht- 34%, erytrocyty - 4,02 mln/mm3, Hb - 12,5 g/dl, leukocytoza - 12,4 tys./mm3. Chora w trzy godziny po operacji została przeniesiona do II Kliniki Chirurgii CM UJ celem dalszego leczenia. Przy przyjęciu wykonano rtg czaszki, klatki piersiowej i miednicy. Stwierdzono stabilne złamanie miednicy typu LC (lateral compression), ze złamaniem obu kości łonowych oraz kości kulszowej po stronie lewej. Przetoczono kolejne 1500 ml roztworu soli fizjologicznej. W kontrolnych badaniach laboratoryjnych wykonanych w II dobie po wypadku stwierdzono spadek Ht do 27,4% oraz leukocytozę 9,7 tys./mm3. Przetoczono 2000 ml NaCl i 1000 ml glukozy 5%. Gojenie rany pooperacyjnej prawidłowe, w III i V dobie usunięto dreny. Od V doby wystąpiły stany podgorączkowe spowodowane najpewniej zaleganiem pokarmu w gruczołach sutkowych. Po odciąganiu, bandażowaniu i zastosowanym leczeniu farmakologicznym zgodnie z zaleceniem konsultującego ginekologa w 10 dobie uzyskano zatrzymanie laktacji. Po tygodniu usunięto szwy z rany pooperacyjnej. Poza częściowym zropieniem rany na przedramieniu dalszy przebieg bez powikłań. Pacjentka wypisana do domu w 18 dobie pobytu w stanie ogólnym i miejscowym dobrym z zaleceniem kontroli za miesiąc, leżenia przez 3 miesiące od zabiegu. W przypadku kolejnej ciąży wskazane prowadzenie w ośrodku klinicznym, a rozwiązanie przez cięcie cesarskie. Po 2 miesiącach po kontroli radiologicznej rozpoczęto uruchamianie pacjentki. Po 3 miesiącach pacjentka uruchomiona, porusza się samodzielnie, nadal pozostaje w trakcie rehabilitacji. W badaniu ginekologicznym stan narządu rodnego bez zmian. W badaniu usg w zakresie trzonu macicy widoczna blizna po urazie, przydatki obustronnie bez zmian. OMÓWIENIE Ciężki, tępy uraz brzucha może doprowadzić do pęknięcia macicy. Jest to rzadkie powikłanie, występujące wg Parelmana i wsp. w 0,6% przypadków urazów u kobiet ciężarnych (13). Najczęściej w wyniku tępego urazu brzucha dochodzi do pęknięcia trzonu macicy, a sporadycznie - przy dużej energii urazu zgniatającego macicę między spojeniem łonowym a pro-


538

M. Kuliś i wsp.

montorium - może dojść do jej oderwania od sklepień pochwy (14). Pękniecie macicy związane jest z wysoką, gdyż prawie 100% śmiertelnością płodów (13), choć opisany jest pojedynczy przypadek jego przeżycia (15). Do śmierci ciężarnej natomiast dochodzi w 10% wszystkich przypadków pourazowego uszkodzenia macicy (13). Objawy kliniczne wskazujące na pourazowe pękniecie macicy to ciężki stan ogólny pacjentki ze wstrząsem włącznie, brak oznak życia płodu, trudności w określeniu kształtu i wielkości macicy. Części ciała płodu stają się palpacyjnie wyraźnie wyczuwalne (16), a za patognomoniczne uważa się badalne odosobnienie płodu od macicy (17). Wyżej wymienione objawy, w połączeniu z niestabilnością hemodynamiczną ciężarnej, są wskazaniem do pilnej laparotomii. Przy współistnieniu obrażeń innych okolic ciała (klatki piersiowej, miednicy czy kończyn), utrudniających jednoznaczne określenie źródła krwotoku, badanie fizykalne należy uzupełnić badaniem usg jamy brzusznej lub diagnostycznym płukaniem otrzewnej (18). Badanie usg, będąc nieinwazyjnym i całkowicie bezpiecznym dla płodu, możliwe jest do wykonania powszechnie i szybko po urazie. Pozwala ono na ocenę stanu płodu, tj. obecności i częstości ASP, ewentualnych jego obrażeń, stwarza możliwość określenia wieku ciąży, objętości wód płodowych i ciągłości macicy. Jest cennym narzędziem w ocenie morfologii i umiejscowienia łożyska, a w szczególności obecności krwiaka pozałożyskowego, tym samym rozpoznania przedwczesnego oddzielenia łożyska (13, 16). Wydolność ultrasonografii w ocenie odklejenia łożyska szacuje się jednak tylko na ok. 40% (4). Poza badaniem samego narządu rodnego można stwierdzić obecność wolnego płynu w jamie otrzewnej, określić jego objętość oraz ocenić ewentualne uszkodzenia pozostałych narządów jamy brzusznej (18). W razie braku możliwości wykonania usg lub niewiarygodnym jego wyniku rozstrzygającym jest diagnostyczne płukanie otrzewnej. Uzyskanie

wstecznego wypływu znacznej objętości płynu i krwi, spowodowanego wydostaniem się płynu owodniowego z pękniętej macicy do wolnej jamy otrzewnej, potwierdza rozpoznanie (16). W wybranych przypadkach, u pacjentek stabilnych hemodymamicznie, przy braku możliwości postawienia jednoznacznego rozpoznania, badania należy uzupełnić o KT (18, 19). Każda ciężarna po urazie brzucha z obecnym żywym płodem, szczególnie po 20 tyg. ciąży, powinna zostać poddana badaniu ginekologicznemu i obserwacji szpitalnej celem oceny i monitorowania stanu płodu. Należy wykonać pełny profil badań biofizycznych, tj. ultrasonografię, a w ciąży po 26 tyg. także kardiotokografię. Badania te powinny być wykonywane w sposób ciągły lub często powtarzane przez pierwsze kilka godzin po urazie. W krajach zachodnich, w każdym przypadku urazu brzucha u ciężarnej, zaleca się rutynowe wykonanie testu Kleichauera-Betkego celem określenia obecności i wielkości przecieku krwi płodowomatczynego. U ciężarnych Rh ujemnych należy wdrożyć stosowną profilaktykę konfliktu serologicznego (13, 20). Okres obserwacji szpitalnej zależny jest od ciężkości obrażeń ciężarnej, bądź stanu płodu. Według niektórych autorów, przy braku jakichkolwiek odchyleń od stanu prawidłowego, tak ze strony matki jak dziecka, po kilkugodzinnej obserwacji i odpowiednim pouczeniu można ciężarną zwolnić do domu (4, 13). Inni są zdania, że w takiej sytuacji czas obserwacji powinien wynosić co najmniej 48 godzin z uwagi na niebezpieczeństwo późnych powikłań. Istnieje zgodność w poglądach, że przy jakimkolwiek podejrzeniu zagrożenia ciąży konieczna jest minimum 24-48-godzinna obserwacja szpitalna. Powinna mieć ona miejsce w oddziale patologii ciąży, gdzie istnieje możliwość ciągłego monitorowania ciąży, diagnostyki powikłań i szybkiego przeciwdziałania ich wystąpieniu. W razie współistnienia innych obrażeń będących następstwem przebytego urazu konieczna jest współpraca z chirurgiem urazowym (4, 13, 20).

PIŚMIENNICTWO 1. Hoff WS, Rhodes M, Diamond DL i wsp.: Maternal predictors of fetal demise in trauma during praegnancy. Surg Gynecol Obstet 1991; 171(3): 175-80. 2. Esposito TJ, Gens DR, Smith LG i wsp.: Trauma during pregnancy. A review of 79 cases. Arch Surg 1991; 126(9): 1073-78.

3. Kissinger DP, Rozycki GS, Morris JA Jr i wsp.: Trauma in Pregnancy. Predicting Pregnancy Outcome. Arch Surg 1991; 126(9): 1079-86. 4. Pearlman MD, Tintinalli JE, Lorenz RP: A prospective controlled study of outcome after trauma during pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1990; 162 (6): 1502-10.


Pęknięcie macicy w następstwie urazu komunikacyjnego u ciężarnej

5. Goodwin TM, Breen MT: Pregnancy outcome and fetomaternal hemorrhage after noncatastrophic trauma. Am J Obstet Gynecol 1990; 162 (3): 665-71 6. Fildes J, Reed L, Jones N i wsp.: Trauma: the leading cause of maternal death. J Trauma 1992; 32 (5): 643-45. 7. Sachs BP, Brown DAJ, Driscoll SG i wsp.: Maternal mortality in Massachusetts. Trends and prevention. N Eng J Med 1987; 316 (11): 667-72. 8. Ali J, Yeo A, Gana TJ i wsp.: Predictors of fetal mortality in pregnant Trauma Patients. J Trauma 1997; 42(5): 782-85. 9. Shah KH, Simons RK, Holbrook T i wsp.: Trauma in Pregnancy: Maternal and Fetal Outcomes. J Trauma 1998; 45(1): 83-86. 10. Rotenbrger D, Quattlebaum FW, Perry JF Jr i wsp.: Blunt maternal trauma: a review of 103 cases. J Trauma 1978; 18(3): 173-79. 11. Härlt R., Ko K: In Utero Skull Fracture: Case Report. J Trauma 1996; 41(3): 549-52. 12. Rose PG, Strohm PL, Zuspan FP: Fetomathernal hemorrhage following trauma. Am J Obstet Gyncol 1985; 153(8): 844-47.

539

13. Pearlman MD, Tintinalli JE, Lorenz RP: Blunt trauma during pregnancy. N Eng J Med 1990; 323(23): 1609-13. 14. Benijts G, Amy JJ, de Roose J: Traumatic avulsion of the pregnant uterus. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1975; 5/6: 305-6. 15. Ulman J, Sławiński B, Kubica M i wsp.: Pękniecie macicy w następstwie urazu komunikacyjnego. Gin Pol 1982; 53(11): 807-9. 16. Vaizey CJ, Jacobson MJ, Cross FW: Trauma in pregnancy. Br J Surg 1994; 81(10): 1406-15. 17. Nash P: ABC of Major Trauma. Trauma in pregnancy. BMJ 1990; 301: 974-76. 18. Turczynowski W, Rytlewski K, Kalita J: Postępowanie i diagnostyka w urazach jamy brzusznej u ciężarnych. Przegl Lek 1998; 55(6): 328-33. 19. Astarita DC, Feldman B: Seat Belt Placement Resulting in Uterine Rupture. J Trauma 1997; 42(4): 738-40. 20. Turczynowski W, Rytlewski K, Kalita J: Urazy jamy brzusznej w ciąży. W: Klita J (red.) Wybrane Zagadnienia Intensywnego Nadzoru Położniczego. PIN- Studio, Kraków 1998, 303-317.

Pracę nadesłano: 24.11.2000 r. Adres autora: 35-501 Kraków, ul. Kopernika 21

KOMENTARZ

Zmiany trybu życia związane z postępem cywilizacyjnym oraz gwałtowny rozwój motoryzacji spowodował częstsze występowanie tępych urazów brzucha u ciężarnych kobiet. Opisany przypadek pęknięcia macicy w wyniku wypadku komunikacyjnego u 24-letniej kobiety w 38 tyg. ciąży z następowym zgonem płodu jest rzadko opisywanym powikłaniem tępego urazu brzucha u ciężarnej. Pęknięcia trzonu macicy w czasie porodu należą obecnie do rzadkości ze względu na coraz lepszą opiekę położniczą oraz zmniejszenie się częstości zniekształceń miednicy kostnej będących kiedyś najważniejszą przyczyną tego powikłania. Obecnie najczęściej z pęknięciem ciężarnej macicy mamy do czynienia u pacjentek po przebytych zabiegach chirurgicznych na mięśniu macicy, takich jak wyłuszczenie mięśniaków śródściennych, operacja Strassmana, cięciach cesarskich. Wzrost odsetka wykonywanych cięć cesarskich powoduje wzrost częstości rozejścia się blizny po tej operacji, pomimo udoskonalonej techniki wykonywania operacji w dolnym odcinku. Należy przypomnieć, że rozejście się blizny po cięciu cesarskim nadło-

nowym wynosi ok. 5%, natomiast po cięciu cesarskim klasycznym około dziesięciokrotnie częściej. Tępy uraz brzucha może doprowadzić do pęknięcia trzonu macicy w ok. 0,6% urazów u kobiet ciężarnych. Zazwyczaj dochodzi do zgonu płodu, a czasami również do zgonu matki w mechanizmie wstrząsu pokrwotocznego. Autorzy niniejszego opracowania opisują zasady postępowania z ciężarną po urazie. Należy podkreślić konieczność hospitalizacji i obserwacji po urazie brzucha każdej ciężarnej po 20 tyg. ciąży przez okres co najmniej 48 godzin. Obserwowana kobieta powinna być poddana badaniu ginekologicznemu oraz biofizycznemu monitorowaniu. Badania te winny być wykonywane w sposób ciągły przez kilka pierwszych godzin po urazie. Należy podkreślić konieczność wykonania testu Kleichauera-Betkego w celu określenia wielkości przecieku płodowomatczynego. U kobiet Rh ujemnych należy wdrożyć immunoprofilaktykę konfliktu serologicznego. Dr hab. n. med. Paweł Kamiński I Klinika Położnictwa i Ginekologii w Warszawie


POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2001, 73, 6, 540–544

ROZSIEW NOWOTWOROWY W MIEJSCU TROKARU PO LAPAROSKOPOWYM WYCIĘCIU RAKA PĘCHERZYKA ŻÓŁCIOWEGO

TOMASZ OSĘKA, ALEKSANDER STANEK, ZBIGNIEW GRUCA Z Kliniki Chirurgii Ogólnej, Gastroenterologicznej i Endokrynologicznej AM w Gdańsku Kierownik: prof. dr hab. Z. Gruca

Przedstawiono przypadek 62-letniego chorego operowanego z powodu kamicy żółciowej, u którego 5 miesięcy po laparoskopowym wycięciu raka pęcherzyka żółciowego stwierdzono w miejscu trokaru rozsiew choroby nowotworowej w okolicy pępka. W dyskusji na podstawie przeglądu piśmiennictwa przedstawiono współczesne poglądy na temat rozważanych mechanizmów rozsiewu nowotworu w czasie operacji wideoskopowych. Słowa kluczowe: laparoskopia, rak pęcherzyka żółciowego PORT-SITE METASTASES IN LAPAROSCOPIC CHOLECYSTECTOMY. A 62-year-old male patient underwent surgery due to cholelithiasis. Laparoscopic cholecystectomy was performed. During the histopathological investigation of the gallbladder we noted an unexpected cancer. After 5 mounts the patient returned to the clinic with a port-site tumor located below the navel. A Medline review of experimental studies and clinical reports concerning cancer dissemination during laparoscopic surgery was undertaken and discussed. Keywords: port-site metastases, laparoscopy, gallbladder cancer

Od czasu kiedy w 1987 r. Mouret po raz pierwszy dokonał laparoskopowego wycięcia pęcherzyka żółciowego metoda ta nie tylko zdobyła sobie powszechne uznanie, ale stała się podstawowym zabiegiem w leczeniu kamicy pęcherzyka żółciowego, jak również znajduje coraz szersze zastosowanie w leczeniu innych chorób w obrębie jamy brzusznej. Dotyczy to także operacyjnego leczenia nowotworów przewodu pokarmowego i to zarówno zastosowania laparoskopii w diagnostyce, jak również w leczeniu radykalnym czy paliatywnym (1, 2). Jednakże, od kiedy zaczęto powszechniej stosować laparoskopię w leczeniu wewnątrzbrzusznych nowotworów złośliwych, pojawiały się również coraz częściej doniesienia o zwiększonej częstotliwości występowania przerzutów po tych zabiegach, szczególnie w miejscu trokarów (3, 4). Patomechanizm wczesne-

go powstawania tych przerzutów pozostaje nie wyjaśniony. Przedstawiony przypadek skłonił nas do przeglądu sugestii wyrażonych na ten temat w piśmiennictwie. WŁASNE SPOSTRZEŻENIE Chory C. Z. (nr hist. chor. 177/00) przyjęty do kliniki w trybie zwykłym z powodu bólów brzucha okolicy prawego podżebrza trwających od około pięciu lat. Od 3 lat leczył się z powodu choroby wrzodowej żołądka, ale w ostatnich trzech tygodniach szczególnie po posiłkach, dolegliwości te znacznie się nasiliły. W badaniu fizykalnym odchyleń od normy nie stwierdzono poza powiększonym gruczołem krokowym. W badaniu usg jamy brzusznej głowicą 3,5 MHz stwierdzono grubościenny pęcherzyk żółciowy wypełniony złogami wielkości od 0,5


Rozsiew nowotworowy w miejscu trokaru po laparoskopowym wycięciu raka pęcherzyka żółciowego 541

do 2 cm. Pozostałe narządy jamy brzusznej bez zmian. Chorego operowano laparoskopowo usuwając pęcherzyk żółciowy. Po insuflacji CO2 jamy otrzewnej rozmieszczono trokary standardowo: pod pępkiem – 10 mm, dwa w nadbrzuszu - 10 mm i 5 mm, w okolicy bocznolędźwiowej prawej 5 mm. Stwierdzono obecność grubościennego zmienionego zapalnie pęcherzyka żółciowego, który po wypreparowaniu i podwiązaniu tętnicy pęcherzykowej oraz przewodu pęcherzykowego usunięto w sposób typowy. Pęcherzyk żółciowy usunięto przez otwór po trokarze pod pępkiem. Makroskopowo stwierdzono grubościenny pęcherzyk żółciowy wypełniony licznymi złogami i treścią ropną. Przebieg pooperacyjny niepowikłany. Chory wypisany do domu w trzeciej dobie po operacji w stanie ogólnym dobrym. Badanie histopatologiczne (nr 760053) wykonane w Zakładzie Patomorfologii AM w Gdańsku, kierownik (prof. dr hab. A. Roszkiewicz) wykazało: Opis makroskopowy – grubościenny pęcherzyk żółciowy długości 8 cm o ścianie grubości do 0,7 cm i brunatnej błonie śluzowej, w okolicy dna pęcherzyka ogniskowo brodawkowato rozrośniętej na obszarze 1,5 cm. W tym miejscu ściana pogrubiała do 1,2 cm. Rozpoznanie histologiczne – adenocarcinoma partim tubulare mediocriter differentiatum vesicae felleae. Nowotwór ogniskowo nacieka całą grubość ściany pęcherzyka. Zatory z komórek nowotworowych znaleziono w naczyniach limfatycznych okolicznej tkanki tłuszczowej (dr n.med. K. Winogradow). Po 5 miesiącach chorego przyjęto ponownie do kliniki w celu wykonania kontrolnych badań ultrasonograficznych z powodu wyczuwalnego poniżej pępka guza wielkości śliwki. Stwierdzono lity naciek zarówno w powłokach, jak i wewnątrz jamy brzusznej okolicy śródbrzusza. W tej sytuacji chorego operowano otwierając jamę brzuszną cięciem w linii pośrodkowej okalającym bliznę pooperacyjną po trokarze z wycięciem guza średnicy 3 cm w powłokach okolicy pępka. W jamie brzusznej stwierdzono naciek nowotworowy wielkości dłoni przechodzący na jelito kręte, które usunięto na długości 50 cm. Ponadto stwierdzono naciek nowotworowy w miejscu loży po pęcherzyku oraz kilka drobnych zmian w otrzewnej ściennej okolicy śródbrzusza i podbrzusza. W tej sytuacji wykonano resekcję V i VI segmentu wątroby oraz zmian w otrzewnej. Chory w

stanie ogólnym dobrym został wypisany w 9 dobie po operacji do domu. We wszystkich usuniętych fragmentach tkanek stwierdzono w badaniu histopatologicznym komórki gruczolakoraka. Chory zmarł w pięć miesięcy po drugiej laparotomii. OMÓWIENIE Pojawienie się laparoskopii wprowadza do chirurgii wiele możliwości operacji małoinwazyjnych, począwszy od diagnostyki (ultrasonografia laparoskopowa) na leczeniu radykalnym lub paliatywnym niektórych nowotworów złośliwych kończąc (2, 5). Wiele danych wskazuje, że zabiegi laparoskopowe są mniej traumatyzujące (6) i wywołują mniejszą immunosupresję (7). Przedstawiane są prace doświadczalne wykazujące, iż przerzuty nowotworowe tworzą się wcześniej po laparotomii niż po odmie brzusznej (8). Pewną konsternację jednak wywołały obserwacje kilku przypadków wszczepów nowotworowych u chorych, u których w badaniu histopatologicznym znaleziono raka pęcherzyka żółciowego. Dodatkowo analizując różne przypadki stwierdzono, że umiejscowienie przerzutów było bardzo różne z dominacją rozsiewu nowotworowego w otrzewnej (9, 10, 11). Zaczęto wnikliwie analizować tego rodzaju przypadki, szczególnie po operacjach nowotworów jelita grubego, gdzie dokładna częstość przerzutów do rany po operacji laparoskopowej lub metodą tradycyjną nie jest znana, ale szacuje się, że częstość nawrotów w ranie po operacji klasycznej raka jelita grubego jest mniejsza niż 1% (12), skumulowane zaś ryzyko rozsiewu w skórze po biopsji aspiracyjnej cienkoigłowej lub gruboigłowym przezskórnym nakłuciu guza wynosi od 0,2 do 0,8% (11). Według różnych autorów przerzuty po laparoskopii w ranach operacyjnych wynoszą 111%: Amerykański Związek Chirurgów Jelita Grubego i Odbytnicy szacuje je na 1,1% (13), wieloośrodkowa analiza 1333 diagnostycznych lub terapeutycznych procedur laparoskopowych oceniła to ryzyko na 6,7% dla raka pęcherzyka żółciowego i 1,8% dla raka jelita grubego (14). Pojawiło się bardzo wiele teorii podejmujących próby wyjaśnienia mechanizmu powstawania przerzutów po operacjach laparoskopowych. Ze względu na trudności w prowadzeniu prospektywnych randomizowanych prac kli-


542

T. Osęka i wsp.

nicznych, większość hipotez sprawdzana jest na modelach zwierzęcych zbliżonych do warunków klinicznych. Dobrze znany jest wpływ każdego zabiegu chirurgicznego stymulujący wzrost guza nowotworowego poprzez przejściową immunosupresję organizmu i uwolnienie komórek nowotworowych (15). Powszechnie akceptowaną teorią rozsiewu nowotworowego w laparoskopii (tab. 1) jest hipoteza, że następuje bezpośrednie wszczepienie komórek nowotworowych podczas usuwania tkanki guza na zewnątrz poprzez powłokę jamy brzusznej lub poprzez narzędzia w czasie usuwania guza (5). Interesująca praca Wittich i wsp. (16) na szczurach wykazała możliwość rozpylenia komórek nowotworowych podczas insuflacji w jamie brzusznej, które następnie mogą być wszczepione do powłok jamy brzusznej. Jednakże ilość komórek nowotworowych niezbędna do rozsiewu nowotworu jest ok. 32 razy większa niż naturalnie występująca w warunkach klinicznych. Stąd wnioski autorów wskazujące na niewielkie znaczenie samego rozpylenia komórek nowotworowych, które w czasie odmy brzusznej złuszczają się z powierzchni guza i znajdują się w jamie brzusznej, ale prawdopodobnie wypływ gazu podczas desuflacji lub przy nieszczelności trokarów może tłumaczyć rozsiew. Tę teorię potwierdza również praca Ishidy i wsp. (17), w której badano na królikach wpływ rozmieszczenia trokarów oraz obecności odmy z dwutlenku węgla na częstość wszczepów nowotworowych w otrzewnej. Wyniki pracy wskazują na brak różnic w ilości wszczepów nowotworowych w otrzewnej przy lub bez obecności odmy otrzewnowej. Autorzy podkreślają zaś wpływ obecności trokarów na zwiększone ryzyko rozsiewu choroby nowotworowej, a w dyskusji zwracają uwagę na „zjawisko tunelowe” mające miejsce przy gwałtownym wypływie gazu podczas zmiany narzędzi lub przy nieszczelnościach oraz w czasie desuflacji. Ishida i wsp. podobnie jak Targarona i wsp. (5) zwracają uwagę na specyfikę brzegów ran po trokarach, które powstają przez wkręcanie trokara, aby zapewnić odpowiednią szczelność podczas operacji, dlatego są bardziej uszkodzone i niedokrwione niż ostre brzegi rany po cięciu skalpelem. Możliwe jest, iż to powoduje znacznie zmniejszoną odporność immunologiczną (17) oraz sprzyja przyleganiu komórek nowotworowych i rozwojowi guza (5). Zauważono również obecność wznów w miej-

scu trokara, nawet przy braku odmy otrzewnowej co świadczy, iż samo wyciąganie zanieczyszczonego komórkami nowotworowymi trokara prowadzi do wszczepienia tych komórek w ranie (17). Inna droga rozsiewu nowotworowego, rozważana w laparoskopii, to droga krwionośna. Podczas odmy otrzewnowej dochodzi do znacznych zaburzeń w krążeniu trzewnym z redukcją nawet o 30% przepływu w dorzeczu żyły wrotnej (5). Podwyższone ciśnienie wewnątrzbrzuszne może ułatwiać uwalnianie zatorów z komórek nowotworowych, które przepychane są z naczyń limfatycznych do krwionośnych i dalej transportowane układem krwionośnym w całym organizmie (11). Rozważa się również możliwość poluzowania się klipsów i rozsiew komórek, szczególnie z kikutów naczyń limfatycznych. Niektórzy autorzy (18) sugerują, że sam dwutlenek węgla może stymulować wzrost guza bardziej niż środowisko helu lub powietrza (prace na zwierzętach). Tabela 1. Teorie mechanizmu powstawania przerzutów w laparoskopii

1. Bezpośrednie wszczepienie komórek nowotworowych • wyciąganie tkanki guza • zanieczyszczone narzędzia • zjawisko tunelowe 2. Droga krwionośna • zaburzony przepływ trzewny przy odmie otrzewnowej • przejście zatorów komórek nowotworowych z naczyń limfatycznych do żylnych 3. Poluzowanie klipsów na kikutach naczyń limfatycznych 4. Wpływ CO2 na biologię guza

Dotychczasowe dane ukazują, że problem rozsiewania komórek nowotworowych podczas laparoskopii wynika z oddziaływania bardzo licznych czynników, wynikających z techniki operacyjnej i od biologicznych właściwości nowotworu. W pracach doświadczalnych, które bardzo trudno prowadzić tak, aby symulowały jak najwierniej warunki kliniczne, dotychczas nie udało się empirycznie wykazać dowodu dominacji jednego z rozpatrywanych mechanizmów. Opisany przypadek chorego wydaje się potwierdzać niektóre z przedstawionych teorii. Przerzut powstały w miejscu otworu po trokarze, przez który wyciągnięto pęcherzyk żółciowy, może sugerować bezpośrednie wszczepienie komórek nowotworowych. Rozsiew komórek w jamie otrzewnej mógł


Rozsiew nowotworowy w miejscu trokaru po laparoskopowym wycięciu raka pęcherzyka żółciowego 543

nastąpić na innej drodze. Ponieważ naciek nowotworowy obejmował wieloogniskowo pełną grubość ściany powłoki brzusznej w konkluzji należy się zgodzić, iż laparoskopia w onkologii powinna być ograniczona do diagno-

styki oraz leczenia bardzo wczesnych postaci nowotworów złośliwych do czasu wyjaśnienia mechanizmów rozsiewu nowotworowego w laparoskopii, być może związanych z tą metodą operacji (5).

PIŚMIENNICTWO 1. Cuschieri A: Diagnosis and staging of tumors by laparoscopy. Semin Laparosc Surg 1994; 1: 3-8. 2. Lacy AM i wsp.: Short term outcome analysis of a randomized study comparing laparoscopic vs. open colectomy for colon cancer. Surg Endosc 1995; 10: 1101-06. 3. Nduka CC i wsp.: Abdominal wall metastases following laparoscopy. Br J Surg 1994; 81: 648-52. 4. Wexner SD, Cohen SM: Port site metastases after laparoscopic colorectal surgery for cure of malignancy. Br J Surg 1995; 82: 295-98. 5. Targarona EM i wsp.: Cancer dissemination during laparoscopic surgery: tubes, gas and cells. World J Surg 1998; 22: 55-61. 6. Targarona EM i wsp.: Acute phase in the only significantly reduced component of the injury response after laparoscopic cholecystectomy. World J Surg 1996; 20: 528-34. 7. Allendorf JDF i wsp.: Better preservation of immune function after laparoscopic assisted vs. open bowel in a murine model. Dis Colon Rectum 1996; 39: 77-82. 8. Allendorf JDF i wsp.: Increased tumor establishment and growth after laparotomy vs. laparoscopy in a murine model. Arch Surg 1995; 130: 649-54. 9. Fong Y i wsp.: Gallbladder cancer discovered during laparoscopic surgery: potential for iatrogenic dissemination. Arch Surg 1993; 128: 1054-59.

10. Wibbenmeyer LA i wsp.: Laparoscopic cholecystectomy can disseminate in situ carcinoma of the gallbladder. J Am Coll Surg 1995; 181: 504-08. 11. Martinez J i wsp.: Port site metastasis: an unresolved problem in laparoscopic surgery. Int Surg 1995; 80: 315-20. 12. Hughes ES i wsp.: Tumor recurrence in the abdominal wall scar tissue after large bowel cancer surgery. Dis Colon Rectum 1983; 26: 571-77. 13. Vukasin P i wsp.: Wound recurrence following laparoscopic colon resection: results of the American Society of Colon and Rectal Surgeons laparoscopic registry. 1996; 39: 20-25. 14. Anderson DN, Driver CP, Miller SS: „Port recurrence” after laparoscopic surgery: the AESGBI experience (abstract) Minim Invasive Ther 1996; 5: 100-101. 15. Murthy SM i wsp.: The influence of surgical trauma on experimental metastasis. 1989; 64: 2035-40. 16. Wittich Ph i wsp.: Port site metastases after CO2 laparoscopy. Surg Endosc 2000; 14: 189-92. 17. Ishida H i wsp.: Influence of trocar placement and CO2 pneumoperitoneum on port site metastasis following laparoscopic tumor surgery. Surg Endosc 2000; 14: 193-97. 18. Jacobi CA i wsp.: Pneumoperitoneum with CO2 stimulates malignant tumor growth. Surg Edosc 1996; 10: 551-54.

Pracę nadesłano: 29.11.2000 r. Adres autora: 80-742 Gdańsk, ul. Prof. Z. Kieturakisa 1

KOMENTARZ W dyskusji Autorzy omawiają wiele problemów, które sprzyjają powstawaniu przerzutówwszczepów komórek nowotworowych w miejscu trokarów. Zagadnienia te były omówione szczegółowo w jednym z poprzednich zeszytów Polskiego Przeglądu Chirurgicznego i prace te są pod tym względem zbieżne. W tym przypadku bardziej interesujące byłoby, gdyby Autorzy pokusili się o rozważenie sposobu postępowania z chorymi, u których po laparoskopowym wycięciu pęcherzyka żółciowego stwierdza się w nim gruczolakoraka. Czy u tych chorych, w drugim etapie, należy wykonać operację z wycięciem

odpowiednich segmentów wątroby i limfadenektomią regionalną za każdym razem o ile pozwala na to stan chorych? Czy też w sytuacji, kiedy zmiana nie przekracza błony śluzowej pęcherzyka żółciowego, i umiejscowiona jest z dala od jego loży, uznać cholecystektomię laparoskopową za zabieg leczniczy, zwłaszcza jeżeli pobrane do badania węzły chłonne okolicy szyi pęcherzyka i przewodu pęcherzykowego nie są zajęte, a może pozostawić chorych własnemu losowi jak w opisanym przypadku. Zaawansowanie choroby rozpoznane laparoskopowo i potwierdzone badaniem śródoperacyjnym zwykle wymaga


544

T. Osęka i wsp.

zamiany na operację klasyczną i wykonania zabiegu leczącego lub łagodzącego.W takim stopniu zaawansowania (zajęcie przylegającego miąższu wątroby, zwłaszcza w okolicy wnęki) poszerzenie operacji wg wielu autorów nie przedłuża życia chorych. Zabiegi odbarczające – drenaż endoskopowy lub przezskórny – są

mniej obciążające dla chorych, a wyniki odległe są podobne. Prof. dr hab. Edward Stanowski Kierownik I Kliniki Chirurgicznej Instytutu Chirurgii Centralnego Szpitala Klinicznego WAM w Warszawie


POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2001, 73, 6, 545–550

P R A C E

P O G L Ą D O W E

RAK PIERSI U MĘŻCZYZN – AKTUALNE POGLĄDY

ZBIGNIEW KOCOCIK1, MACIEJ KOCOCIK2 Z Oddziału Chirurgicznego Samodzielnego Szpitala Wojewódzkiego w Piotrkowie Tryb.1 Ordynator: dr Z. Kococik Z Koła Naukowego przy Katedrze Onkologii AM w Łodzi2 Kierownik: prof. dr hab. J. Berner Opiekun Koła: dr A. Jeziorski

Z uwagi na względną rzadkość występowania raka piersi (rp) u mężczyzn (rpm), brak badań randomizowanych, czy chociażby opracowań opartych na metaanalizie, stawiać może lekarzy zajmujących się chorymi z tym nowotworem w kłopotliwej sytuacji. Poniższy przegląd piśmiennictwa jest próbą przedstawienia aktualnych, choć czasem sprzecznych poglądów na patomechanizm i postępowanie z rpm EPIDEMIOLOGIA W Polsce w 1996 r. zachorowało 103 mężczyzn na rp, nowotwór ten był przyczyną zgonu 38 chorych (1). Według danych z USA od 1987 r. liczba rp u kobiet zwiększyła się rocznie o 1,4, a u mężczyzn o 1,6% (2). Średni wiek mężczyzn z rp wynosi ponad 60, a choroba występuje około 10 lat później niż u kobiet (2, 3). Wśród 65 mężczyzn leczonych w ośrodku krakowskim średni wiek wynosił 61,5 roku (4). ZABURZENIA CHROMOSOMALNE Z licznych anomalii chromosomalnych i genowych najlepiej poznane są mutacje genu BRCA2 u chorych z rpm. Jego obecność różni się istotnie i wynosi wg różnych źródeł od 4 do 40% (5, 6), ale można znaleźć również pogląd, że 77% rpm jest powiązane z mutacją genu BRCA2, a dodatkowo u 19% rpm można wykazać mutację genu BRCA1 (7). BRCA2 jest genem o niskim stopniu penetracji. Tylko u 1 na 7 nosicieli tego genu stwierdzono raka piersi u

członka rodziny, co ma potwierdzać niską penetrację genu, albo wpływ czynników modyfikujących na rozwój raka piersi u mężczyzn i u kobiet (6, 8). Raki piersi u mężczyzn u nosicieli BRCA2 wykazywały istotnie większą liczbę aberracji chromosomalnych niż raki sporadyczne (5). Badania chromosomalne wykazały, że dodatkowy chromosom X lub 5, utrata chromosomu Y i 17, oraz delecja 18 q21 są nieprzypadkowymi anomaliami w rpm (9). Poniżej przedstawiono przykłady różnic, na poziomie molekularnym, między rpm a rp u kobiet. Wykazano, że receptor estrogenowy (RE) i receptor progesteronowy (RP) częściej można wykazać w rpm niż rp u kobiet, pierwszy u około 85, a drugi 80%, ale proteiny zależne od estrogenu, takie jak pS2, białko szoku termicznego 27 i katepsyna D częściej występują w rp u kobiet niż u mężczyzn, co sugeruje różną funkcję RE w rp u obu płci (2, 8, 10, 11). W badanej grupie 91% rpm wykazywało obecność RE, 96% RP i 95% receptor androgenowy (RA). Wysoka zawartość tego ostatniego sugeruje potrzebę dalszych badań nad stosowaniem antyandrogenów (12). Polimorfizm genu CYP17 kodującego jeden z enzymów cytochromalnych, który uczestniczy w syntezie estrogenu, jest związany ze zwiększonym ryzykiem rpm. Nie stwierdzono wpływu tego polimorfizmu na częstość występowania rp u kobiet (13). Przeciwciało MIB-1 skierowane przeciwko części antygenu Ki-67, którego obecność wy-


546

Z. Kococik, M. Kococik

kazano we wszystkich komórkach nie będących w fazie spoczynku (G0) jest powiązane z gorszym przeżyciem w rp u kobiet. Również w rpm istotne obniżenie wolnego od progresji czasu przeżycia u chorych, u których wykazano obecność MIB-1 wskazuje, że aktywność proliferacyjna jest ważnym, negatywnym czynnikiem w tej chorobie. Zawartość protookogenu bcl-2 jednego z wielu, których ekspresja ma udział w blokowaniu apoptozy, wykazano u 94% chorych. Ta wysoka zawartość nie pozwala na ocenę wartości prognostycznej omawianego markera. Oporność komórek na apoptozę może być czynnikiem kancerogenezy rpm. Nadekspresję cykliny D1 wiąże się ze wzmożoną proliferacją komórek nowotworu i mającym z tego wynikać gorszym rokowaniem. Wbrew oczekiwaniom zarówno w rp u kobiet, jak i u mężczyzn zwiększona zawartość tej cykliny jest korzystnym czynnikiem prognostycznym. Trwają badania w celu wyjaśnienia tej sprzeczności (12).

rpm zależnego od mutacji genu BRCA2 konieczne są inne zmiany genetyczne modyfikujące działanie tego genu lub wpływ czynników środowiskowych (17). W duńskim badaniu epidemiologicznym potomstwa mężczyzn chorych na rp, u córek stwierdzono istotnie częstsze do oczekiwanego występowanie rp - we wszystkich przypadkach dotyczyło to kobiet przed 40 r. ż. Zdaniem autorów uzasadnia to skrining zmutowanego genu BRCA i innych badań skierowanych na wczesne wykrycie rp wśród potomstwa mężczyzn z rp (18). Odmienne wnioski wyprowadzono ze szwedzkiego badania epidemiologicznego; córki, których rodzice oboje chorowali na rp, są w grupie wysokiego ryzyka wystąpienia tej choroby również u nich. Jeżeli tyko ojciec chorował na rp nie zwiększa to ryzyka rp u córek (19). DIAGNOSTYKA CYTOLOGICZNA

CZYNNIKI RYZYKA Za czynniki ryzyka rpm uważa się narażenie na promieniowanie jonizujące, przyjmowanie estrogenów i choroby przebiegające z hiperestrogenizmem, takie jak marskość wątroby i zespół Klinefeltera. Stwierdzono zwiększoną częstotliwość rp wśród mężczyzn, których liczne krewne chorowały na rp. U mężczyzn z rp obecność tego nowotworu u krewnych w pierwszym stopniu pokrewieństwa nie ma wpływu na czas trwania objawów, zaawansowanie choroby w chwili rozpoznania, ogólny czas przeżycia, ani też średni wiek chorych (14). Tezy, że narażenie płodów męskich na wewnątrzmaciczne wysokie stężenie estrogenów może być przyczyną rpm, nie potwierdziło badanie 115 235 par bliźniaków męskich (15). W innym doniesieniu wykazano pośrednio silny wpływ czynników endokrynologicznych na powstawanie rpm (16). 20% wszystkich rpm w Szwecji zawiera zmutowany gen BRCA2, ale rozpoznania nie można opierać na wywiadzie rodzinnym. Z punktu widzenia genetyki klinicznej każdy nowy przypadek rpm, niezależnie od wywiadu rodzinnego na obecność tej choroby, powinien być rozważany jako potencjalnie wrodzony (6). Wśród wielu rodzin nosicieli takiej samej mutacji genu BRCA2 rpm występuje u kilku mężczyzn z określonej rodziny lub jakiejś gałęzi tej rodziny. Sugeruje to, że do wystąpienia

Cytologia wydzieliny z piersi u mężczyzn, pod warunkiem jej występowania, jest efektywnym i tanim badaniem w rozpoznawaniu raka. BAC powinna być integralną częścią pierwotnej diagnostyki guzów piersi u mężczyzn. W ocenie materiału BAC guzów piersi u mężczyzn, gdzie ginekomastia z dominującą obecnością tkanki włóknistej jest najczęstszą zmianą, skąpy materiał komórkowy nie pozwala na postawienie rozpoznania w ok. 20%. W przypadku braku jednoznacznej oceny materiału cytologicznego uzyskanego BAC należy wykonywać badanie histopatologiczne usuniętego guza w normalnym trybie. Doraźne badanie śródoperacyjne skrawków mrożonych powinno być wykonywane wyjątkowo (20, 21). W porównaniu z rutynową otwartą biopsją chirurgiczną, skojarzenie badania klinicznego z BAC guzów piersi u mężczyzn pozwalało uniknąć tej pierwszej w 60% przypadków i zredukowanie kosztów o 510$ na pacjenta (USA 1997). Mammografia nie przedstawiała dodatkowej wartości diagnostycznej w uzupełnieniu badania klinicznego i BAC (22). CZAS TRWANIA OBJAWÓW W grupie 203 chorych z rp u 36% objawy trwały dłużej niż 6 miesięcy, a w całej grupie średnio 4 miesiące. Czas trwania objawów był istotnie krótszy wśród chorych, w rodzinach


Rak piersi u mężczyzn – aktualne poglądy

547

których wystąpiły choroby nowotworowe, w porównaniu do chorych, których rodziny nie były obciążone (3). Rak piersi u mężczyzn jest zwykle diagnozowany w stopniu większego zaawansowania niż u kobiet. Średni czas trwania objawów wynosił ok. 10 miesięcy (2). Odmiennie jak u kobiet, u których rodzinny rp często występuje w młodszym wieku, u mężczyzn średnia wieku w chwili postawienia rozpoznania jest podobna niezależnie od obciążającego lub nie wywiadu rodzinnego (3).

Stwierdzono istotną różnicę wykazywanej immunohistochemicznie ekspresji apolipoproteiny D w rp u kobiet (42%) i rpm (92%). Różnica ta może być spowodowana różnym środowiskiem hormonalnym zależnym od płci (11, 28). Nie stwierdzono różnicy między nosicielami zmutowanego genu BRCA2 chorych na rpm, a chorych, u których tego genu nie wykazano w stopniu zaawansowania choroby albo zawartości RA i RP (6).

POSTACIE HISTOLOGICZNE

We wcześniejszych doniesieniach rpm cechował się gorszym rokowaniem niż u kobiet, chociaż i obecnie można spotkać sądy podzielające tę opinię. Gorsze rokowanie w rpm było przypisywane opóźnionemu rozpoznaniu i wynikającemu z tego znacznemu zaawansowaniu, gorszym czynnikom prognostycznym w tym wyższym stopniem złośliwości, czynnikom anatomicznym, tj. mniejszej objętości gruczołu piersiowego u mężczyzn, a zatem krótszej drodze inwazji skóry, ściany klatki piersiowej i węzłów chłonnych. Centralny obszar piersi pod otoczką jest ze względów anatomicznych najczęstszym miejscem lokalizacji rpm, a umiejscowienie to w rp u kobiet obciąża rokowanie (2, 3, 25, 29, 30, 31, 32, 33, 34). Dla stopni zaawansowania I i IIA rpm 5-letnie przeżycie jest statystycznie niższe niż w rp u kobiet, ale różnica ta znika po porównaniu wszystkich stopni zawansowania (30). Porównanie grup chorych kobiet i mężczyzn w tym samym stopniu zaawansowania i w tym samym wieku dało podobny wynik przeżyć całkowitych jak i wolnych od nowotworu zarówno 5-, jak i 10-letnich (8, 12, 14). W retrospektywnym badaniu chorych z rpm z czterech dekad nie stwierdzono istotnych różnic w czasie całkowitego i wolnego od nawrotu przeżycia pomiędzy poszczególnymi dekadami (3). W innej pracy nastąpiła poprawa przeżyć chorych z rpm po 1985 r. Jest to szczególnie widoczne w ocenie przeżyć pięcioletnich. Poprawę przeżyć uzyskano, mimo rzadszego stosowania radykalnej amputacji piersi, wg metody Halsteda, na rzecz mniej okaleczającej, zmodyfikowanej radykalnej amputacji wg metody Patey’a. Ze względu na podeszły wiek chorych i związaną z tym wysoką śmiertelność nie można wykazać poprawy przeżyć 10-letnich. Ponad 35% zgonów chorych z rpm nie ma związku z rp. Przeżycia 5- i 10-letnie, gdy analizowano

Dominującą postacią histologiczną jest naciekający rak przewodowy (45%) i forma mieszana raka przewodowego i sitowatego (carcinoma cribriforme). Rak zrazikowy rozpoznawany był u 2,6% chorych. Rzadko występuje również rak Pageta. DCIS (ductal carcinoma in situ) u mężczyzn stanowi ok. 10% i może objawiać się w postaci surowiczego wycieku z brodawki (3, 23, 24, 25). Opisano wydzielającego rp u 11-letniego chłopca z ujemnymi RE i RP, jak w większości tego rodzaju raka. Zwykle ten rodzaj raka charakteryzuje się niskim stopniem złośliwości, ale w omawianym przypadku stwierdzono przerzuty do węzłów pachowych. Mimo że tę postać raka określa się jako „młodzieńczą” w innym doniesieniu przedstawiono wydzielającego rpm u 66-letniego mężczyzny (26, 27). Nie wykazano nigdy histologicznie przejścia ginekomastii w rp. Duża częstość ginekomastii (ok. 30%) i rzadkie występowanie rpm nakazuje wątpić, że jej obecność predysponuje do wystąpienia rpm. Nie wykazano również, że atypowa proliferacja w ginekomastii zwiększa ryzyko rpm, chociaż może on jej towarzyszyć (9, 27). PATOMECHANIZM Stwierdzono istotne podobieństwo somatycznych zmian genetycznych – molekularnej patogenezy – w rp u kobiet i mężczyzn. Jest bardzo prawdopodobne, że identyczny patomechanizm progresji rp wynikający z takich samych zmian genetycznych u kobiet i mężczyzn dotyczy inwazyjności nowotworu, jego angiogenezy, zwiększonej proliferacji, utraty zahamowania kontaktowego, zaburzeń cyklu komórkowego i apoptozy (5).

ROKOWANIE


548

Z. Kococik, M. Kococik

zgony zależne wyłącznie od rp wynoszą u mężczyzn odpowiednio 66 i 41% (2, 31). W analizie 69 zmarłych z rpm 24 zmarło z powodu choroby podstawowej, 35 z innych powodów, a u 10 przyczyna zgonu była nieznana (12). Opóźnienie rozpoznania w rpm, tak jak w innych nowotworach, wpływa na przeżycie. Wśród 80 chorych, u których objawy trwały 6 miesięcy lub krócej, przeżycie 5- i 10-letnie wynosiło odpowiednio 90 i 70%. A u 23 chorych z porównywalnym zaawansowaniem, jeżeli objawy trwały powyżej 6 miesięcy, 5- i 10letnie przeżycie wyniosło 71 i 56% (14). W analizach tak jedno- jak i wielowariantowych w różnych doniesieniach wartość poszczególnych czynników prognostycznych bywa oceniana odmiennie. Tylko wielkość guza, stan węzłów chłonnych i obecność odległych przerzutów mają wpływ na przeżycie w analizie wielowariantowej. Inne czynniki, jak: wiek, obciążający wywiad rodzinny, stopień złośliwości, obecność w guzie receptorów hormonalnych, nie mają istotnego wpływu na przeżycie. Inna ocena wykazała, że apolipoproteina D była istotnym wskaźnikiem przeżycia wolnego od nawrotu, ale stan węzłów chłonnych ma większą wartość prognostyczną zarówno do określenia wolnego od nawrotu, jak i całkowitego przeżycia (8, 28). W kolejnych badaniach wykazano, że stan węzłów chłonnych, młodszy wiek, niższy stopień zaawansowania (mniej niż IV stopień) w czasie postawienia rozpoznania, wielkość guza, dodatni RE, zakres leczenia chirurgicznego i uzupełniające leczenie chemiczne, jak i dodatni wywiad rodzinny, na obecność choroby nowotworowej mają dodatni wpływ na całkowite przeżycie (3, 29). Analiza wieloczynnikowa Coxa niezależnych czynników rokowniczych wśród 45 chorych leczonych radykalnie wykazała, że najsilniej wpływają na przeżycie stopień złośliwości histologicznej nowotworu i stan węzłów chłonnych pachy (4). Dziedziczny rpm cechuje się podobnym rokowaniem jak sporadyczny. Oznaczanie BRCA2 przed leczeniem nie wpływa na zmianę sposobu leczenia, ani też leczenie nie powinno być zmieniane na podstawie dodatniego wywiadu rodzinnego dotyczącego rp. Nie stwierdzono różnicy między nosicielami zmutowanego genu BRCA2 chorych na rpm a chorych, u których tego genu nie wykazano w stopniu zaawansowania choroby albo zawartości RE i RP (6, 14).

Wartość prognostyczna RE i RP w rpm pozostaje niejasna. W jednych pracach nie znaleziono prognostycznego znaczenia zawartości RE i RP w rpm, co kontrastuje z dobrze udokumentowaną wartością prognostyczną tych receptorów w rp u kobiet (10, 12, 35). W innym doniesieniu w grupach bez przerzutów odległych czas przeżycia chorych z dodatnim RE był istotnie dłuższy niż u chorych z ujemnym RE (liczebność grup odpowiednio 59 i 9 chorych), co daje dodatnią wartość prognostyczną podobnie jak u kobiet (2). Jakkolwiek wykazano to na małej grupie chorych istnieje zwiększone ryzyko rp u ojców, a szczególnie braci kobiet, u których rak piersi wystąpił przed 40 r. ż. (36). Obecność zmutowanego supresorowego genu p53 nie miała wpływu na całkowite ani wolne od progresji nowotworu przeżycie (12). W innym doniesieniu opartym na badaniu 50 chorych obecność onkogenów c-myc, c-erbB-2 i proteiny p53 w sposób istotny obciąża rokowanie, a współobecność c-erbB-2 i p53 pozwala na wydzielenie grupy rpm o złym rokowaniu (37). LECZENIE Zasady leczenia rpm są oparte na doświadczeniu zdobytym w leczeniu rp u kobiet. Zmiana pierwotnego leczenia chirurgicznego w rpm z radykalnej amputacji piersi do prostej lub zmodyfikowanej amputacji odzwierciedla zmianę standardów postępowania w leczeniu rp u kobiet. Brak jest w piśmiennictwie wyników prospektywnych, randomizowanych badań klinicznych dotyczących optymalnego leczenia chirurgicznego, uzupełniającej radioterapii czy chemio- i hormonoterapii rp u mężczyzn. Chociaż leczenie systemowe nie wpływa w sposób istotny na całkowite przeżycie, to zastosowanie antyestrogenów, chemioterapii lub ich kombinacji u chorych z zajętymi węzłami pachowymi wpływa statystycznie istotnie na przeżycie zależne od nowotworu (2, 3, 12, 31). Według współczesnych doniesień rpm, jak przytaczano wcześniej, nie jest bardziej agresywny niż rp u kobiet. Leczenie podobnie jak u kobiet powinno polegać na optymalnym, a nie nadmiernie agresywnym leczeniu miejscowym, i wspomnianym wyżej leczeniu uzupełniającym dla chorych z grup wysokiego ryzyka. Stosowanie antyestrogenów u mężczyzn może powodować częstsze, zależne od dawki, objawy


Rak piersi u mężczyzn – aktualne poglądy

uboczne niż u kobiet. Jako kazuistykę opisano całkowitą regresję przerzutu rpm do mózgu po leczeniu tamoksifenem (8, 38). Podejmowane są podobnie jak u kobiet biopsje węzła wartowniczego z pachy w rpm dla uniknięcia powikłań limfadenektomii i wskazania grupy chorych nie wymagających leczenia systemowego, w tym często źle tolerowanych antyestrogenów. Postępowanie to dla obu płci nie jest jak dotąd standardem diagnostycznym (39, 40). Ze względu na często późne rozpoznanie, w leczeniu chirurgicznym niezbędne bywa szerokie wycięcie, z koniecznością stosowania płatów skórno-powięziowych i skórno-mięśniowych i w przypadku resekcji żeber dodatkowo aloplastyka ściany klatki piersiowej (41). Opisano rekonstrukcję piersi po zmodyfikowanej mastektomii u 49-letniego mężczyzny płatem TRAM (42).

549

Na podstawie doświadczenia w leczeniu rp u kobiet antyestrogeny są powszechnie stosowane jako hormonalne leczenie uzupełniające w rpm, chociaż brak jest prospektywnych badań potwierdzających skuteczność tego leczenia. Antyestrogeny często indukują remisję w rozsianym rpm stosowane jako leczenie pierwotne albo po orchidektomii, jakkolwiek ta ostatnia charakteryzuje się niskim stopniem akceptacji u chorych. Około 20% chorych nie akceptuje leczenia antyestrogenami ze względu na objawy uboczne, tym niemniej pozostają one skutecznym lekiem w rpm (12, 43). W innej opinii brak związku zawartości RA z kliniczno-patologicznymi cechami rpm i brak korelacji między zawartością RA, RE i RP a przeżyciem chorych w powiązaniu z działaniem ubocznym antyestrogenów u mężczyzn czyni wątpliwym stosowanie leczenia antyhormonalnego w tej grupie chorych (10).

PIŚMIENNICTWO

1. Zatoński W, Tyczyński J (red.): Nowotwory złośliwe w Polsce w 1996 r. Centrum Onkologii. Krajowy rejestr nowotworów. Warszawa 1999. 2. Donegan W, Redlich P, Lang P i wsp.: Carcinoma of the breast in males. A multiinstitutional survey. Cancer 1998; 83: 498-509. 3. Goss P, Reid C, Pintilie M i wsp.: Male breast carcinoma. Cancer 1999; 85: 629-39. 4. Herman K, Kusy T, Skotnicki P i wsp.: Wyniki leczenia raka piersi u mężczyzn. Czy są gorsze niż u kobiet? Nowotwory 1999; 49: 405-10. 5. Tirkkonen M, Kainu T, Loman N i wsp.: Somatic genetic alternations in BRCA2-associated and sporadic male breast cancer. Genes Chromosomes Cancer 1999; 24: 65-61. 6. Haraldsson K, Loman N, Zhang Q i wsp.:BRCA2 germ-line mutations are frequent in male breast cancer patients without a family history of the disease. Cancer Res 1998; 58: 1367-71. 7. Balci A, Huusko P, Paakkonen K i wsp.: Mutation analysis of BRCA1 and BRCA2 in Turkish cancer families: a novel mutation BRCA2 341del14 found in male breast cancer. Eur J Cancer 1999; 35: 707-10. 8. Vetto J, Jun S, Padduch D i wsp.: Stages at presentation, prognostic factors, and outcome of breast cancer in males. Am J Surg 1999; 177: 379-83. 9. Teixeira M, Pandis N, Dietrich C i wsp.: Chromosome banding analysis of gynecomastias and breast carcinomas in men. Genes Chromosomes Cancer 1998; 23: 16-20. 10. Pich A, Margaria E, Chiusa L i wsp.: Androgen receptor expression in male breast carcinoma: lack

of clinicopathological association. Br J Cancer 1999; 79: 959-64. 11. Weber-Chappuis K, Bieri-Burger S, Hurlimann J: Comparsion of prognistic markers detected by immunohistochemistry in male and female breast carcinomas. Eur J Cancer 1996; 32A: 1686-92. 12. Rayson D, Erlichman C, Suman V i wsp.: Molecular markers in male breast carcinoma. Cancer 1998; 83: 1947-55. 13. Young I, Kurian K, Annink C i wsp.: A polymorphism in the CYP17 gene is associated with male breast cancer. Br J Cancer 1999; 81: 141-43. 14. Hill A, Yagmur Y, Tran K i wsp.: Localized male breast carcinoma and family history. Cancer 1999; 86: 821-25. 15. Whiteman D, Murphy M, Verkasalo P i wsp.: Breast cancer risk in male twins: joint analyses of four twin cohorts in Denmark, Finland, Sweden and the United States. Br J Cancer 2000; 83: 1231-33. 16. Petridou E, Giokas G, Kuper H i wsp.: Endocrine correlates of male breast cancer risk: case-control study in Athens, Greece. Br J Cancer 2000; 83: 1234-37. 17. Savelyeva L, Claas A, Gier S i wsp.:An interstitial tandem duplication of 9p23-24 coexists with a mutation in the BRCA2 gene in the germ line of three brothers with breast cancer. Cancer Res 1998; 58: 863-66. 18. Storm H, Olsen J: Risk of breast cancer in offspring of male breast-cancer patients. Lancet (list) 1999; 353: 209. 19. Hemminki K, Vaittinen P: Male breast cancer: risk to daughters. Lancet (list) 1999; 353: 1186-87.


550

Z. Kococik, M. Kococik

20. Joshi A, Kapila K, Verma K: Fine needle aspiration cytology in the management of male breast masses. Acta Cytol 1999; 43: 334-38. 21. Lopez-Rios F, Vargas-Castrillon J, Gonzales-Palacios F i wsp.: Breast carcinoma in situ in a male. Acta Cytol 1998;42:742-44. 22. Vetto J, Schmidt W, Pommier R i wsp.: Accurate and cost-effective evaluation of breast masses in males. Am J Surg 1998; 175: 383-87. 23. Deacon S, Walker R, Rew D: Ductal carcinoma in situ in the male breast presenting as a profuse watery nipple discharge: a case report. Eur J Surg Oncol 1997; 23: 69-569. 24. Bodnar M, Miller F, Tyler W: Paget’s disease of the male breast associated with intraductal carcinoma. J Am Acad Dermatol 1999; 40: 829-31. 25. Joshi M, Lee A, Loda M i wsp.: Male breast carcinoma: an evaluation of prognostic factors contributing to poorer outcome. Cancer 1996; 77: 490-98 26. Yildirim E, Turhan N, Pak I i wsp.: Secretory breast carcinoma in a boy. Eur J Surg Oncol 1999; 25: 98-99. 27. Kuwabara H, Yamane M, Okada S: Secretory breast carcinoma in 66 year old man. J Clin Pathol 1998; 51: 545-47. 28. Serra Diaz C, Vizoso F, Lamelas M i wsp.: Exprssion and clinical significance of apolipoprotein D in male breast cancer and gynaecomasthia. Br J Surg 1999; 86: 1190-97. 29. Yildirim E, Berberoglu U: Male breast cancer: a 22-year experience. Eur J Surg Oncol 1998; 24: 548-52. 30. Wick M, Sayadi H, Ritter J i wsp.: Low-stage carcinoma of the male breast. Am J Clin Pathol 1999; 111: 59-69. 31. Winchester D: Male breast carcinoma. A multiinstitutional challenge Cancer 1998; 83: 399-400. 32. Salvadori B, Saccozzi R, Manzari A i wsp.: Prognosis of breast cancer in males: an analysis of 170 cases. Eur J Cancer 1994; 30: 930-35.

Pracę nadesłano: 11.01.2001 r. Adres autora: 97-300 Piotrków Tryb., ul. Belzacka 130

33. Stierer M, Rosen H, Weitensfelder W, Hausmaninger H i wsp.: Male breast cancer: Austrian experience. World J Surg 1995; 19 : 687-92. 34. Willsher P, Leach I, Ellis I i wsp.: A comparison outcome of male breast cancer with female breast cancer. Am J Surg 1997; 173: 185-88. 35. Pertschuk L, Kim D, Nayer K i wsp.: Immunocytochemical estrogen and progestin receptor assays in breast cancer with monoclonal antibodies. Histoptologic, demographic and biochemical correlations and relationship to endocrine response and survival. Cancer 1990; 66: 1663-70. 36. Olsen J, Seersholm N, Boice J i wsp.: Cancer risk in close relatives of women with early-onset breast cancer – population-based incidence study. Br J Cancer 1999; 79: 673-79. 37. Pich A, Margaria E, Chiusa L: Oncogenes and male breast carcinoma: c-erbB-2 and p53 coexpression predicts a poor survival. J Clin Oncol 2000; 18: 2948-56. 38. Rijswijk R, Oostenbrugge R, Twijnstra A: A case of brain metastases from male breast cancer responding to tamoxifen. Eur J Cancer 1997; 33: 2282-83. 39. Hill A, Borgen P, Cody H: Sentinel node biopsy in male breast cancer. Eur J Surg Oncol 1999; 25: 442-43. 40. Piekarski J, Berner A, Jeziorski A i wsp.: Biopsja węzła wartowniczego u chorych na raka piersi – kontrowersje wobec metody. Nowotwory 2000; 50: 401-09. 41. Benedetto G, Pierangeli M, Bertani A: Carcinoma of the male breast: an underestimated killer. Plast Reconstr Surg 1998; 102: 696-700. 42. Spear S, Bowen D: Breast reconstruction in a male with a transverse rectus abdominis flap. Plast Reconstr Surg 1998; 102: 1615-17. 43. Osborne C: Tamoxifen in the treatment of breast cancer. NEJM 1998; 339: 1609-18.


POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2001, 73, 6, 551–556

ROLA RADIOLOGICZNYCH BADAŃ KONTRASTOWYCH PRZEWODU POKARMOWEGO W NIEDROŻNOŚCI ZROSTOWEJ JELITA CIENKIEGO

LUBOMIR LEMBAS, IRENEUSZ KOZICKI Z Kliniki Chirurgii Ogólnej CMKP SPSK im. prof. W. Orłowskiego w Warszawie Kierownik: prof. dr hab. K. Bielecki

Niedrożność zrostowa jelita cienkiego pozostaje wciąż nie rozwiązanym problemem klinicznym. Nie ma skutecznej metody zapobiegania zrostom, pomimo wielu prac doświadczalnych i klinicznych poświęconych temu problemowi (1). Nie ma także powszechnie przyjętych schematów postępowania leczniczego u chorych z niedrożnością zrostową. Odsetek chorych cierpiących na nawrotową niedrożność zrostową był przez długie lata zaniżany z powodu zbyt krótkich okresów obserwacji (2, 3). Metody chirurgicznego zapobiegania nawrotowej niedrożności są stosowane tylko przez 1% chirurgów w Wielkiej Brytanii (4). Celem tej publikacji jest przybliżenie zagadnienia polskim chirurgom i próba nakreślenia najkorzystniejszych dla chorego sposobów postępowania diagnostycznego i leczniczego ze szczególnym uwzględnieniem badań kontrastowych przewodu pokarmowego. Zrosty stanowią główną przyczynę niedrożności jelita cienkiego i są odpowiedzialne za 70% tych przypadków (3). Częstość występowania zrostów wewnątrzotrzewnowych wynosi 51-93% u osób wcześniej operowanych i 1028% u osób, którym nie wykonywano laparotomii (5, 6). Częstość ta wzrasta wraz z liczbą przebytych operacji (6). Ocenia się, że 3% wszystkich laparotomii jest powikłane niedrożnością zrostową (7). Najczęściej powikłanie to występuje po operacjach na jelicie grubym, operacjach ginekologicznych i po wycięciu wyrostka robaczkowego (5). Po całkowitym wycięciu jelita grubego częstość niedrożności zrostowej może wynosić nawet 20% (8, 9). Ocenia się, że wykonanie laparotomii znacznie wydłuża czas kolejnej operacji brzusznej. Powodem tego są

właśnie zrosty, które utrudniają otwarcie jamy brzusznej i dotarcie do miejsca zabiegu (10). Uwalnianie zrostów w czasie różnego rodzaju operacji może być związane z przypadkowym otwarciem światła jelita, nawet w 20% przypadków. Fakt ten zwiększa chorobowość i śmiertelność w przebiegu pooperacyjnym (11). Z ostatnio publikowanych danych wynika, że po pierwszym epizodzie niedrożności nawrót ma 33-50% pacjentów, a spośród nich prawie wszyscy mają kolejne epizody choroby (12, 13). Pierwszym problemem klinicznym w niedrożności jelita cienkiego jest jego właściwe rozpoznanie. Powszechnie uważa się, że takie rozpoznanie można ustalić na podstawie badania klinicznego i przeglądowego zdjęcia jamy brzusznej w pozycji stojącej. Prawie wszyscy chorzy z niedrożnością zrostową mieli już wykonywaną operację brzuszną, chociaż ok. 10% pacjentów ma niedrożność z powodu zrostów pozapalnych lub wrodzonych (13). W wywiadach przeważają dolegliwości bólowe, które początkowo mają postać kolki jelitowej (na przemian występują okresy silnego bólu i ustępowania dolegliwości), a w miarę rozwoju choroby mają charakter stały. Początkowo ból jest trzewny, trudny do zlokalizowania i zmuszający do przyjmowania różnych pozycji ciała. W późniejszym okresie, gdy dochodzi do podrażnienia otrzewnej ściennej, ból ma charakter somatyczny, jest ciągły i wyraźnie zlokalizowany. Pacjent stara się leżeć lub siedzieć nieruchomo, ponieważ poruszanie się nasila dolegliwości. Wystąpienie bólu o charakterze somatycznym u chorego z niedrożnością jelit jest objawem bardzo niepokojącym, wskazującym na


552

L. Lembas, I. Kozicki

niedokrwienie jelita. W początkowym okresie bólom mogą towarzyszyć odruchowe nudności i wymioty. W miarę rozwoju choroby dochodzi do wymiotów wynikających z przepełnienia jelit. Czas wystąpienia wymiotów zależy od poziomu na jakim doszło do niedrożności. W przypadku zatkania proksymalnej części jelita czczego wymioty mogą stanowić dominujący objaw i pojawiają się wcześnie, w razie niedrożności dystalnego odcinka jelita krętego wymioty treścią zastoinową pojawiają się późno i określane są mianem wymiotów kałowych (14). W początkowym okresie niedrożności jelita cienkiego chory może oddawać gazy i stolec, czasem nawet o charakterze poronnej biegunki. W późniejszym okresie dochodzi do zatrzymania gazów i stolca. Uważa się, że ten ostatni objaw świadczy o pełnej niedrożności jelita cienkiego. W badaniu przedmiotowym, poza oceną ogólną (stan ogólny, tętno, ciśnienie tętnicze, cechy odwodnienia), szczególnie dokładnie należy ocenić: wzdęcie brzucha, bolesność uciskową, obronę mięśniową i tony perystaltyczne jelit. Obecność wzdęcia zależy od czasu trwania niedrożności oraz od jej poziomu. Wzdęcie nasila się w miarę czasu trwania choroby i jest największe przy niedrożności jelita biodrowego w jego końcowym odcinku. Początkowo dominuje trudna do zlokalizowania tkliwość całego brzucha bez obrony mięśniowej. Wystąpienie zlokalizowanej bolesności uciskowej z obroną mięśniową w tej okolicy wyraźnie sugeruje niedokrwienie jelita. Czasami niedokrwioną pętlę można wyczuć przez powłoki w postaci guza w jamie brzusznej. Perystaltyka początkowo może być bardzo burzliwa, wzmożona, z licznymi i częstymi tonami perystaltycznymi. W miarę rozwoju choroby ruchy robaczkowe są wzmożone, ale tylko okresowo. Czas przerw pomiędzy kolejnymi nasilonymi tonami może wynosić nawet kilka minut. W miarę zmniejszania się zdolności jelit do pokonywania oporu stawianego przez niedrożną pętlę okresy ciszy w jamie brzusznej wydłużają się. Zaczynają dominować pluskania prowokowane poruszaniem powłok przez badającego, które są wynikiem przepełnienia jelit treścią płynną. Osłuchiwaniem brzucha można stwierdzić tzw. „objaw spadającej kropli”. W badaniu per rectum zwykle stwierdza się pustą bańkę odbytnicy, co potwierdza rozpoznanie niedrożności. Przeglądowe zdjęcie jamy brzusznej w pozycji stojącej jest metodą z wyboru w celu po-

twierdzenia niedrożności jelita cienkiego. Typowy obraz przedstawia rozdęte gazem pętle jelita cienkiego z poziomami płynu. U zdrowego człowieka jedyny poziom płynu może być stwierdzany w żołądku. W późniejszych okresach stwierdza się brak gazów i mas kałowych w jelicie grubym, co świadczy o pełnej niedrożności jelita cienkiego (15). U chorych w ciężkim stanie, którzy nie mogą mieć wykonanego zdjęcia w pozycji stojącej, badaniem z wyboru jest badanie radiologiczne w pozycji leżącej poziomym promieniem. Ostatnio coraz częstsze są doniesienia o skuteczności badania usg oraz tomografii komputerowej w rozpoznawaniu niedrożności, a nawet w różnicowaniu niedrożności prostej od zadzierzgnięcia (16, 17). Po ustaleniu rozpoznania należy zakwalifikować chorego do leczenia zachowawczego lub operacyjnego. W celu podjęcia decyzji należy odpowiedzieć na następujące pytania: 1) czy niedrożność jest pełna, 2) czy niedrożność jest prosta, czy doszło już do niedokrwienia ściany jelita. W przypadku podejrzenia zadzierzgnięcia powinien być wykonany niezwłocznie zabieg chirurgiczny po wykonaniu podstawowych zabiegów resuscytacyjnych, ponieważ ten typ niedrożności jest przyczyną dużej śmiertelności i powikłań pooperacyjnych (18). W dużej grupie kolejnych chorych stwierdzono zadzierzgnięcie u 6% wszystkich pacjentów z niedrożnością zrostową, natomiast w grupie wymagającej leczenia operacyjnego nawet u 18% (13). Różnicowanie niedrożności prostej od niedrożności z zadzierzgnięcia wciąż pozostaje otwartym i trudnym dla badaczy problemem klinicznym. Nie ma pewnej metody potwierdzenia niedrożności z zadzierzgnięcia poza laparotomią. W jednej z prac w różnicowaniu wzięto pod uwagę 4 klasyczne kryteria: leukocytozę, gorączkę, tachykardię i zlokalizowaną bolesność uciskową. Autorzy doszli do wniosku, że pacjenci, u których stwierdzono dwa lub więcej z wymienionych kryteriów powinni być poddani operacji (19). Pomimo dokładnej, komputerowej analizy różnych czynników 7% chorych zakwalifikowanych do leczenia zachowawczego, miała ostatecznie zgorzel jelita (19). Do leczenia zachowawczego powinni być kwalifikowani chorzy z częściową niedrożnością jelit. Często przytaczanymi kryteriami częściowej niedrożności jelita cienkiego są kryteria przedstawione przez Brolina. Klinicznie pacjent z częściową niedrożnością jelit oddaje


Rola radiologicznych badań kontrastowych przewodu pokarmowego

gazy i stolec, a kolejne wlewy doodbytnicze powodują poprawę stanu klinicznego i obrazu radiologicznego. W badaniu radiologicznym stwierdza się gazy w jelicie grubym (15). Chorzy z pełną niedrożnością zrostową zgłaszają zatrzymanie gazów i stolca od ponad 24 godzin, wykonywane wlewy doodbytnicze nie przynoszą im ulgi, a na zdjęciu rentgenowskim jamy brzusznej nie stwierdza się gazów w jelicie grubym (15). W przypadku wątpliwości rozpoznawczych można wykonać pasaż przewodu pokarmowego z barytem, z kontrastem rozpuszczalnym w wodzie lub mieszaniną tych środków (20, 21, 22, 23). W razie braku postępu w przesuwaniu się kontrastu na kolejnych zdjęciach rentgenowskich należy rozpoznać pełną niedrożność jelit i zakwalifikować chorego do operacji. Pasaż przewodu pokarmowego może być zwolniony w częściowej niedrożności zrostowej, ale zwykle kontrast dochodzi do kątnicy w czasie krótszym niż 12 godzin (21, 23). Skuteczność leczenia zachowawczego w częściowej niedrożności zrostowej wynosi od 80 do 100% (15, 21). Skuteczność leczenia zachowawczego w przypadku pełnej niedrożności nie przekracza kilkunastu procent (15, 24), ale teoretycznie zawsze istnieje groźba wystąpienia niedrożności zamkniętej pętli („closed loop obstruction”). Typowym przykładem tego typu niedrożności jest niedrożność okrężnicy przy wydolnej zastawce krętniczo-kątniczej. Ciśnienie płynu w jelicie w pewnym momencie przekracza ciśnienie przepływu krwi w ścianie i dochodzi do martwicy okrężnicy (najczęściej martwicy ulega kątnica), pomimo że naczynia krezki pozostają drożne (14). Z powodu małej szansy na skuteczne leczenie zachowawcze i potencjalną groźbę niedokrwienia w mechanizmie zamkniętej pętli, pełna niedrożność jelita cienkiego jest wskazaniem do leczenia operacyjnego po szybkim wyrównaniu zaburzeń wodno-elektrolitowych i kwasowo-zasadowych. Leczenie zachowawcze polega na zaprzestaniu podawania pokarmów doustnie, wyrównywaniu zaburzeń wodnych i elektrolitowych oraz na odbarczeniu przewodu pokarmowego zgłębnikiem żołądkowym lub jelitowym (14). Zachodzi pytanie, czy wynik leczenia zależy od długości zastosowanego zgłębnika? Z doniesień wynika, że w razie założenia długiego zgłębnika jelitowego tylko w połowie przypadków dociera on do dwunastnicy, co wymaga zastoso-

553

wania czasochłonnych manewrów pod kontrolą promieni rentgenowskich (15). Istnieją prospektywne i randomizowane próby kliniczne wykazujące, iż skuteczność leczenia nie zależy od długości zastosowanej sondy (25). Inni autorzy potwierdzają te spostrzeżenia (26). Skuteczność zgłębnika jelitowego można zwiększyć umieszczając jego koniec w dwunastnicy za pomocą technik endoskopowych (24). Gowen na podstawie przeglądu piśmiennictwa i swoich własnych doświadczeń doszedł do wniosku, że zastosowanie długiego zgłębnika jelitowego ma przewagę nad zgłębnikiem żołądkowym w leczeniu niedrożności jelita cienkiego, jednak pod warunkiem umieszczenia go w dwunastnicy (27). W przypadku podejrzenia niedrożności z zadzierzgnięciem powinno się założyć zgłębnik żołądkowy w celu szybkiego i skutecznego przedoperacyjnego odbarczenia żołądka (27). W czasie leczenia zachowawczego chory powinien podlegać częstym badaniom klinicznym. Leczenie można dodatkowo monitorować radiologicznie powtarzając kolejne zdjęcia przeglądowe jamy brzusznej lub obserwując przebieg pasażu przewodu pokarmowego (20, 28). W większości przypadków skutecznie leczonych zachowawczo dolegliwości i objawy ustępują w ciągu 24-48 godzin (15, 29, 26). Jeżeli po 2 dniach leczenia nie można wdrożyć pełnego nawodnienia doustnego to niewielu pacjentów odniesie korzyść z dalszego leczenia zachowawczego (15, 29, 26). W doniesieniach podano również przypadki, w których było przeprowadzone bezpieczne i skuteczne leczenie zachowawcze nawet przez 5 dni, jednak średni czas leczenia w grupie wszystkich pacjentów wynosił 22 godziny (30). Wskazaniami do operacji wśród chorych leczonych zachowawczo są: utrzymywanie się dolegliwości lub ich nasilanie się, pojawienie się wcześniej nie występujących objawów, które sugerują możliwość zadzierzgnięcia, brak postępu pasażu. Wykładnikiem skuteczności leczenia jest ustąpienie dolegliwości i objawów oraz możliwość ponownego powrotu do diety doustnej. To ostatnie kryterium jest bardzo istotne, ponieważ odstawienie płynów dożylnych, usunięcie zgłębnika żołądkowego oraz wdrożenie diety doustnej może powodować natychmiastowy nawrót choroby. Zdaniem większości autorów nie powinno się kontynuować leczenia dłużej niż 48 godzin, a jeżeli po tym czasie chory nie jest w stanie przyjąć peł-


554

L. Lembas, I. Kozicki

nego nawodnienia doustnie to jest to wskazaniem do operacji (15, 29, 26). Pierwsze doniesienie na temat zastosowania rozpuszczalnych w wodzie środków cieniujących w badaniach radiologicznych przewodu pokarmowego pochodzi z 1956 r. (31). Wśród zalet tego rodzaju kontrastu autorzy podkreślają jego małą toksyczność w przypadku przedostania się do jamy otrzewnej, dobrą wizualizację błony śluzowej oraz przyspieszania opróżniania żołądkowego i pobudzania perystaltyki jelit (31). Epstein zwrócił uwagę na wartość pasażu przewodu pokarmowego z kontrastem rozpuszczalnym w wodzie w różnicowaniu pooperacyjnej niedrożności porażennej od niedrożności mechanicznej (32). Czas pasażu kontrastu do kątnicy u pacjentów po laparotomii bez niedrożności mechanicznej wynosił poniżej 90 minut (32). Kolejni autorzy prospektywnie ocenili, że w pierwszych trzech dobach po niepowikłanej operacji brzusznej, rozpuszczalny w wodzie środek cieniujący dochodzi do kątnicy w czasie od 1/2 do 4 godzin (33). Prawidłowy czas pasażu barytu po laparotomii wynosi 4 godziny (34). Wykonanie badania kontrastowego w okresie pooperacyjnym i określenie czasu pasażu jest pomocne w podjęciu decyzji o dalszym postępowaniu u chorych z objawami niedrożności jelit (32, 33, 35). Wartość pasażu z Gastrografiną (wysokoosmotyczny rozpuszczalny w wodzie kontrast) w podejmowaniu decyzji o operacji u chorych, u których wystąpiły trudności w różnicowaniu niedrożności porażennej od mechanicznej retrospektywnie ocenił Zer (36). Odsetek trafnie podjętych decyzji oceniono w tej pracy na 68%. We wnioskach autor podkreśla, że u pacjentów bez cech niedrożności w badaniu kontrastowym mogą istnieć inne wskazania do operacji. Pasaż może służyć do różnicowania niedrożności porażennej od mechanicznej, natomiast nie powinien być jedynym kryterium do podejmowania decyzji o ponownej operacji (36). Zer stwierdzł też leczniczą wartość Gastrografiny w przypadku czynnościowej niewydolności zespolenia po resekcji żołądka metodą Hoffmeistra i Finsterera i w przypadku zatkania światła jelita barytem („impakcja barytowa”) (37, 38). W dyskusji autor tłumaczy to korzystne zjawisko faktem przechodzenia wody do światła przewodu pokarmowego w wyniku wysokiej osmolarności kontrastu. W przypadku czynnościowej niewydolności zespolenia powoduje to ustąpienie miejscowego

obrzęku, a wzmożona perystaltyka pokonuje opór. Spostrzeżenia te zostały ostatnio potwierdzone na przykładzie skutecznego leczenia opóźnionego opróżniania żołądka po oszczędzającej odźwiernik pankreatoduodenektomii i po resekcji żołądka (39). W impakcji barytowej podanie 50 ml Gastrografiny objawia się delikatną biegunką i ustąpieniem dolegliwości (37, 38). W grupie 327 chorych przyjętych do szpitala z rozpoznaniem niedrożności jelit u 68 (21%) wykonano badania kontrastowe przewodu pokarmowego. Spośród 48 przeprowadzonych badań w postaci pasażu 33 (68%) było źródłem cennych informacji, pomocnych w dalszym postępowaniu. Autorzy zwracają uwagę na korzyści diagnostyczne tych badań i na zbyt rzadkie ich wykonywanie (40). Wartość kliniczną pasażu z Gastrografiną oceniono prospektywnie u 127 kolejnych pacjentów z klinicznymi i radiologicznymi cechami niedrożności jelita cienkiego. Jeżeli kontrast dotarł do jelita grubego w czasie 4 godzin, wdrażano leczenie zachowawcze, jeżeli zalegał w jelicie cienkim chorego poddawano operacji. Na podstawie tych kryteriów operowano 15 chorych (12%) i u wszystkich w czasie laparotomii potwierdzono niedrożność mechaniczną (41). Autorzy pracy uważają, że wskazania do badań kontrastowych przewodu pokarmowego można rozszerzyć poza różnicowanie niedrożności porażennej od mechanicznej. Najczęstszymi innymi wskazaniami są: 1) niediagnostyczne zdjęcie przeglądowe jamy brzusznej w pozycji stojącej u pacjenta z podejrzeniem niedrożności w badaniu klinicznym, 2) niedrożność jelita cienkiego bez jasnej przyczyny (pacjent bez przebytej operacji, bez przepukliny, często z guzem w jamie brzusznej), 3) zastosowaniem pasażu można wyodrębnić grupę pacjentów, którzy mają szansę na skuteczne leczenie zachowawcze i mogą uniknąć operacji (41). Watkins jako pierwszy zwrócił uwagę na lecznicze działanie pasażu w postaci szybszego ustępowania niedrożności porażennej u pacjentów, którym podano Gastrografinę (42). Prospektywne i randomizowane badania skuteczności Gastrografiny w leczeniu częściowej niedrożności jelita cienkiego przeprowadził Assalia i wsp. (43). Autorzy stwierdzili, że badanie to poza wartością diagnostyczną ma wartość leczniczą. Chorzy z grupy badanej wymagali krótszego czasu leczenia zachowawczego i krócej przebywali w szpitalu (43). Leczniczą wartość pasażu w niedrożności zrostowej jelita cien-


Rola radiologicznych badań kontrastowych przewodu pokarmowego

kiego stwierdzono w grupie 50 kolejnych pacjentów, którzy otrzymali doustnie Gastrografinę lub Omnipaque (44). Inni autorzy nie potwierdzają leczniczej roli pasażu z rozpuszczalnymi w wodzie środkami cieniującymi (22, 23, 45). W prospektywnej i randomizowanej pracy porównującej pasaż z Gastrografiną z czopkiem w leczeniu przedłużającej się pooperacyjnej niedrożności porażennej po ginekologicznych operacjach onkologicznych bez otwierania światła przewodu pokarmowego nie wykazano wyższości żadnej z metod (45). Nie wykazano również znamiennie statystycznej różnicy w wynikach leczenia późnej niedrożności zrostowej pomiędzy grupą pacjentów z wykonanym pasażem i bez tego badania. Autorzy podkreślają jednak wartość diagnostyczną pasażu (22). Przytoczone powyżej prospektywne prace dotyczą małych grup chorych i obarczone są dużym błędem alfa i beta. W celu obiektywnej oceny wartości leczniczej pasażu z kontrastem rozpuszczalnym w wodzie wymagane są prospektywne i randomizowane próby kliniczne na dużej grupie chorych. Anderson i Humphrey

555

dokonali porównania skuteczności pasażu z barytem i powtarzanych zdjęć przeglądowych jamy brzusznej w ustalaniu wskazań do leczenia operacyjnego niedrożności zrostowej jelita cienkiego. Okazało się, że u wszystkich pacjentów operowanych z grupy badanej (pasaż) śródoperacyjnie potwierdzono pełną niedrożność jelit (specyficzność 100%) i wszyscy, u których kontrast dotarł do kątnicy, byli skutecznie leczeni zachowawczo (czułość 100%). W grupie kontrolnej u wszystkich operowanych potwierdzono pełną niedrożność jelit (specyficzność 100%), ale dwóch chorych pierwotnie zakwalifikowanych do leczenia zachowawczego było ostatecznie operowanych (czułość 82%) (20). Podsumowując rolę pasażu przewodu pokarmowego w niedrożności zrostowej można powiedzieć o niezaprzeczalnej wartości diagnostycznej tego badania w rozpoznawaniu niedrożności, w różnicowaniu niedrożności porażennej od mechanicznej i niedrożności częściowej od pełnej, co ma podstawowe znaczenie w wyborze leczenia zachowawczego lub operacyjnego.

PIŚMIENNICTWO 1. Risberg B: Adhesions: Preventive Strategies. Eur J Surg 1997; 163: Suppl 577: 32-39. 2. Bizer LS, Delaney HM, Gerut Z: Observations on recurrent adhesive intestinal obstruction and modern non-operative management. Dig Surg 1986; 3: 229-31. 3. Menzies D: Postoperative adhesions: their treatment and relevance in clinical practice. Ann R Coll Surg Engl 1993; 75: 147-53. 4. Scott-Coombes DM, Vipond MN: General surgeons’ attitudes to the treatment and prevention of abdominal adhesions. Ann R Coll Surg Eng 1993; 75: 123-28. 5. Menzies D, Ellis H: Intestinal obstruction from adhesions - how big is the problem? Ann R Coll Surg Engl 1990; 72: 60-63. 6. Weibel MA, Majno G: Peritoneal Adhesions and Their Relation to Abdominal Surgery. Am J Surg 1973; 126: 343-53. 7. Ellis H: The Clinical Sinificance of Adhesions: Focus on Intestinal Obstruction. Eur J Surg 1997; 163 Supplemen: 5-9. 8. Nieuwenhuijzen M, Reijnen MM, Kuijpers JH i wsp.: Small bowel obstruction after total or subtotal colectomy: a 10-year retrospective review. Br J Surg 1998; 85: 1242-45. 9. Ritchie JK: Ulcerative colitis treated by ileostomy and excisional surgery. Fifteen years’ experiance at St. Mark’s Hospital. Br J Surg 1972; 59: 345-51.

10. Coleman MG, McLain AD, Moran BJ: Impact of Previous Surgery on Time Taken for Incision and Division of Adhesions During Laparotomy. Dis Colon Rectum 2000; 43: 1297-99. 11. Van der Krabben AA, Dijkstra FR, Nieuwenhuijzen M i wsp.: Morbidity and mortality of inadvertent enterotomy during adhesiotomy. Br J Surg 2000; 87: 467-71. 12. Barkan H, Webster S, Ozeran S: Factors Predicting the Recurrence of Adhesive Small Bowel Obstruction. Am J Surg 1995; 170: 361-65. 13. Miller G, Boman I, Shrier I i wsp.: Natural history of patients with adhesive small bowel obstruction. Br J Surg 2000; 87: 1240-47. 14. Wangensteen OH: Understending the Bowel Obstruction Problem. Am J Surg 1978; 135: 13149. 15. Brolin RE: Partial small bowel obstruction. Surg 1984; 95: 145-49. 16. Ha HK, Kim JS, Lee MS i wsp.: Differentiation of Simple and Strangulated Small-Bowel Obstructions: Usefulness of Known CT Criteria. Radiology 1997; 204: 507-12. 17. Ogata M, Mateer JR, Condon RE: Prospective Evaluation of Abdominal Sonography for the Diagnosis of Bowel Obstruction. Ann Surg 1996; 223: 237-41. 18. Playforth RH, Holloway JB, Griffin WO: Mechanical small bowel obstruction: a plea for early


556

L. Lembas, I. Kozicki

surgical intervention. Ann Surg 1970; 171: 78388. 19. Pain JA, St J Collier D, Hanka R: Small bowel obstruction: computer assisted prediction of strangulation at presentation. Br J Surg 1987; 74: 98183. 20. Anderson CA, Humphrey WT: Contrast Radiography in Small Bowel Obstruction: A Prospective, Randomized Trial. Military Medicine 1997; 162: 749-52. 21. Chen SC, Chang KJ, Lee PH i wsp.: Oral Urografin in Postoperative Small Bowel Obstruction. World J Surg 1999; 23: 1051-54. 22. Feigin E, Seror D, Szord A i wsp.: Water-Soluble Contrast Material Has No Therapeutic Effect on Postoperative Small-Bowel Obstruction: Results of a Prospective, Randomised Clinical Trial. Am J Surg 1996; 171: 227-29. 23. Fevang BT, Jensen D, Fevang J i wsp.: Upper Gastrointestinal Contrast Study in the Management of Small Bowel Obstruction - a Prospective Randomised Study. Eur J Surg 2000; 166: 39-43. 24. Snyder CL, Ferrell KL, Goodale RL i wsp.: Nonoperaive management of Small-Bowel Obstruction with Endoscopic Long Intestinal Tube Placement. Am Surg 1990; 56: 587-92. 25. Fleshner PR, Siegman MG, Slater GI i wsp.: A Prospective, Randomized Trial of Short Versus Long Tubes in Adhesive Small-Bowel Obstruction. Am J Surg 1995; 170: 366-70. 26. Sosa J, Gardner B: Management of Patients Diagnosed as Acute Intestinal Obstruction Secondary to Adhesions. Am Surg 1993; 59: 125-28. 27. Gowen GF: Decompression Is Essential in the Management of Small Bowel Obstruction. Am J Surg 1997; 173: 459-60. 28. Chen SC, Lin FY, Lee PH i wsp.: Water-soluble contrast study predicts the need for early surgery in adhesive small bowel obstruction. Br J Surg 1998; 85: 1692-94. 29. Cox MR, Gunn IF, Eastman MC i wsp.: The safety and duration of non-operative treatment for adhesive small bowel obstruction. Aust NZ J Surg 1993; 63: 367-71. 30. Seror D, Feigin E, Szold A i wsp.: How Conservatively Can Postoperative Small Bowel Obstruction Be Treated? Am J Surg 1993; 165: 121-25. 31. Davis LA, Huang KC, Pirkey EL: Water-soluble, nonabsorbable radiopaque wediums in ga-

strointestinal examination. JAMA 1956; 160: 373-75. 32. Epstein BS: Nonabsorbable water-soluble contrast mediums. Their use in diagnosis of intestinal obstruction. JAMA 1957; 165: 44-46. 33. Vest B, Margulis AR: The Roentgen Diagnosis of Postoperative Ileus-Obstruction. Surg Gynecol Obstet 1962; 115: 421-27. 34. Hoyer A: Abdominal distension and intestinal activity following laparotomy. Acta Radiol 1950; 83: 155-58. 35. Benendo-Kapuścińska B, Przybylska E: Zastosowanie środka cieniującego w diagnostyce niedrożności jelita cienkiego. Pol Przegl Rad 1980; XLIV: 419-26. 36. Zer M, Kaznelson D, Feigenberg Z i wsp.: The Value of Gastrografin in the Differential Diagnosis of Paralytic Ileus Versus Mechanical Intestinal Obstruction. Dis Col Rect 1977; 20: 573-79. 37. Zer M, Dintsman M, Chaimoff C: Gastrografin as a Therapeutic Agent in Stomal Malfunction after Gastric Resection. Am J Surg 1972; 124: 591-95. 38. Zer M, Rubin M, Dintsman M: Dissolution of Barium-impaction Ileus by Gastrografin. Dis Col Rec 1978; 21: 430-34. 39. Karavias D, Tepetes K, Vagenas K i wsp.: Gastrografin Administration for the treatment of Delayed Gastric Emtying. Dig Surg 1998; 15: 643. 40. Dunn JT, Halls JM, Berne TV: Roentgenographic Contrast Studies in Acute Small-Bowel Obstruction. Arch Surg 1984; 119: 1305-08. 41. William PJ, Delaney PV, Gorey TF i wsp.: The value of water-soluble contrast radiology in the management of acute small bowel obstruction. Ann R Col Surg Engl 1992; 74: 422-25. 42. Watkins DT, Robertson CL: Water-soluble radiocontrast material in the treatment of postoperative ileus. Am J Obstet Gynecol 1985; 152: 450-55. 43. Assalia A, Schein M, Kopelman D i wsp.: Therapeutic effect of oral Gastrografin in adhesive, partial small-bowel obstruction: A prospective randomized trial. Surgery 1994; 115: 433-37. 44. Stordahl A, Laerum F, Gjolberg T: Water-Soluble Contrast Media in Radiography of Small Bowel Obstruction. Acta Radiol 1988; 29: 53-56. 45. Finan MA, Barton DP, Fiorica JV i wsp.: Ileus Following Gynecologic Surgery: Management With Water-Soluble Hyperosmolar Radiocontrast Material. Souther Med J 1995; 88: 539-42.

Pracę nadesłano: 2.02.2001 r. Adres autora: 00-416 Warszawa, ul. Czerniakowska 231


POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2001, 73, 6, 557–565

Z

D Z I E J Ó W

C H I R U R G I I

OPERACJE ŻOŁĄDKA, JELITA GRUBEGO I WYROSTKA ROBACZKOWEGO W KLINICE CHIRURGII UNIWERSYTETU STEFANA BATOREGO W WILNIE

ALEKSANDER STANEK, ZYGMUNT WOJNIŁO, ZDZISŁAW WAJDA Z Katedry i Kliniki Chirurgii Ogólnej, Gastroenterologicznej i Endokrynologicznej AM w Gdańsku Kierownik: prof. dr hab. Z. Gruca

Marszałek Józef Piłsudski, 28 sierpnia 1919 r. podpisał dekret powołujący do życia, po 87 latach przerwy, Uniwersytet Wileński Stefana Batorego. Rektorem nowopowstałej uczelni został prof. Michał Siedlecki, prorektorem zaś prof. chirurgii Józef Ziemacki (1). Profesor Ziemacki był jednym z inicjatorów wskrzeszenia Uniwersytetu w Wilnie oraz przewodniczącym Komisji Organizacyjnej, a jego wkład w odrodzenie Uczelni trudno przecenić (1). Wydział Lekarski rozpoczął swą działalność już w semestrze zimowym roku akademickiego 1919/ 1920. Na pierwszy kurs medycyny przyjęto 100 studentów oraz 36 nadzwyczajnych słuchaczy (1). W bardzo niestabilnej jeszcze sytuacji politycznej, oraz wśród ogromnych trudności ekonomicznych pierwszych powojennych miesięcy, organizatorzy musieli rozwiązać kwestię rozmieszczenia większości zakładów teoretycznych i klinik. Zagadnienie to zaprzątało uwagę organizatorów w równej mierze, co obsada katedr, budżet czy statut uczelni (1). Już w okresie wstępnych prac organizacyjnych nad wznowieniem Uniwersytetu było oczywiste, że chirurgię będzie wykładał prof. J. Ziemacki. Brak odpowiedniego pomieszczenia dla kliniki sprawił, że powołano jedynie Zakład Anatomii Topograficznej, a następnie – w późniejszym czasie – również Zakład Chirurgii Ogólnej, które łączyła osoba kierownika – prof. J. Ziemackiego (2). Prowadził on kurs chirurgii operacyjnej oraz wykładał chirurgię ogólną i anatomię topograficzną. Zakład Anatomii Topograficznej i Chirurgii Operacyjnej istniał do 1939

r. pod opieką p.o. kierownika prof. Michała Reichera, korzystając z pomieszczeń Zakładu Anatomii Opisowej, mieszczącego się w Collegium Czartoryskiego przy ul. Zakretowej 23 (1). Należy zaznaczyć, że obecnie Katedra Anatomii Ogólnej oraz Katedra Anatomii Topograficznej i Chirurgii Operacyjnej Wydziału Medycyny Uniwersytetu Wileńskiego mieszczą się w tym samym budynku (przy ul. Cziurlonio 23) i pomieszczeniach, a na korytarzach można jeszcze zobaczyć preparaty anatomiczne z napisami w języku polskim. Od 1922 r. kierownictwo Katedry i Kliniki Chirurgii USB objął dr med. Kornel Michejda - wychowanek Wydziału Lekarskiego Uniwersytetu Jagiellońskiego (ryc. 1), uczeń profesorów Bronisława Kadera i Maksymiliana Rutkowskiego (3). Klinika chirurgiczna została rozlokowana na terenie Szpitala Wojskowego, na parterze budynku, uprzednio używanego jako łaźnia (ryc. 2). W związku z tym pomieszczenia wymagały gruntownego remontu (3). Dzięki zaradności i zdolnościom organizacyjnym prof. K. Michejdy w ciągu niespełna dwóch lat niewielkim kosztem, jak na wielkość przedsięwzięcia, pomieszczenia zostały przebudowane i przystosowane do użytku Katedry i Kliniki. Już w pierwszym roku działalności Kliniki zakupiony został sprzęt rentgenowski, zorganizowano pracownię bakteriologiczną i chemiczną (4). W tym czasie rozpoczęła działalność pracownia endoskopowa, fotograficzna oraz gabinet światłoleczniczy (5). Stworzone zostało także zaplecze do prac doświadczalnych i zwierzętarnia.


558

A. Stanek i wsp.

Ryc. 2. Budynek Kliniki Chirurgii i II Kliniki Chorób Wewnętrznych USB, ok. 1930 r. – ze zbiorów prof. dr Z. Korolkiewicza – Gdańsk

Ryc. 1. Prof. dr Kornel Michejda; zdjęcie z 1958 r. Archiwum rodzinne Michejdów

Stopniowo Klinika stała się jednym z wiodących ośrodków chirurgicznych w kraju. Były w niej stosowane najnowsze osiągnięcia chirurgii światowej oraz prowadzono szeroko zakrojoną działalność naukową. Wyrazem tego było zorganizowanie w Wilnie w 1929 r. XIII Zjazdu Lekarzy i Przyrodników Polskich, w ramach którego odbył się XXV Zjazd TChP (6). Poziom naukowy i organizacja Zjazdu zyskała powszechne uznanie i zadowolenie. Dał temu wyraz w swym liście do Michejdy prof. Stanisław Ciechanowski: „...Przesyłam raz jeszcze najserdeczniejsze podziękowania... najszczersze gratulacje, nie tylko od siebie lecz i od wielu spotykanych po drodze uczestników... od wszystkich słyszałem tylko słowa uznania...” . Z chwilą wybuchu II Wojny Światowej kliniki uniwersyteckie zostały zmilitaryzowane, a część zespołu lekarskiego zmobilizowana. Tym niemniej wykłady, seminaria i egzaminy I trymestru były prowadzone do chwili zlikwidowania Uniwersytetu Stefana Batorego przez władze litewskie 15.12.1939 r. W następstwie rozwiązania Uniwersytetu, działań wojennych i zmiany granic państwo-

wych archiwum Kliniki zostało zniszczone, a tylko nieliczne materiały źródłowe pozostają w rękach prywatnych. Wśród materiałów przekazanych prof. Zdzisławowi Wajdzie przez wdowę po prof. Zdzisławie Kieturakisie - ostatnim adiunkcie Kliniki Chirurgicznej USB - znalazła się pewna liczba historii chorób przywiezionych przez niego do Gdańska. Na podstawie tych dokumentów oraz piśmiennictwa Kliniki powstała ta praca, której celem jest analiza porównawcza zasad postępowania oraz technik operacyjnych w wybranych chorobach przewodu pokarmowego w Klinice Chirurgii USB. LECZENIE CHIRURGICZNE CHORÓB WYROSTKA ROBACZKOWEGO Niewystarczająca liczba lekarzy w Polsce północno-wschodniej w okresie międzywojennym i niski poziom socjalny przeważającej części ludności w znacznym stopniu ograniczały możliwość uzyskania pomocy medycznej. Było to przyczyną, między innymi, znacznej liczby powikłań ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego oraz częstego rozpoznania przewlekłego zapalenia wyrostka robaczkowego. Należy pamiętać, że w tym okresie ciągle jeszcze trwała dyskusja, w jakim okresie należy wykonać appendektomię. Dzięki staraniom prof. K. Michejdy w Klinice Chirurgii USB wczesne operowanie ostrych postaci zapalenia wyrostka robaczkowego stało się zasadą postępowania. Michejda uważał, że naciek okołowyrostkowy trzeba nagrzewać termoforem do całkowitego wchłonięcia i ustąpienia gorączki, a operować po około 6-8 tygodniach. Jeśli nagrzewanie nie powo-


Operacje żołądka, jelita grubego i wyrostka robaczkowego

dowało zmniejszenia się nacieku zalecał operować w trybie pilnym (7). Ropnie okołowyrostkowe zalecał nacinać pozaotrzewnowo, bez próby usunięcia wyrostka. Podobnie, jak w przypadku nacieku, uważał za słuszne usunięcie wyrostka po 6 miesiącach od wygojenia się rany po nacięciu ropnia, obawiając się nawrotu choroby (8). Kategorycznie sprzeciwiał się stanowisku niektórych chirurgów, że wcześnie powinno się operować tylko zgłaszających się w pierwszej lub najdalej w drugiej dobie choroby, a zgłaszających się później obserwować, operując ich dopiero w przypadku rozwinięcia się objawów zapalenia otrzewnej (8). Poprawę wyników leczenia operacyjnego zapalenia wyrostka robaczkowego upatrywał on głównie we wczesnym rozpoznawaniu i leczeniu chorych, usprawnieniu techniki operacyjnej, poprawie aseptyki sali i bloku operacyjnego oraz techniki usypiania (8). W klinice wileńskiej wykazano wartość raczej prognostyczną niż diagnostyczną testu Schillinga dla rozpoznawania ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego (9). Prof. Michejda nie podzielał poglądów prof. Ziemackiego, który uważał że „...wyczekiwanie do pewnego stopnia jest niezbędne dla zorientowania się w objawach choroby...”, przez co rozpoznanie ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego znacznie przeciągało się w czasie doprowadzając jednocześnie do powikłań. Michejda uważał, że „...Ból uciskowy miejscowy, zwiększone napięcie mięśni nad chorą okolicą, nawet w braku innych objawów, jak nudności, wymioty, gorączka, zaburzenia tętna, leukocytoza, zmiany wyczuwalne przez palcowe badanie kiszki stolcowej uprawniają nas do rozpoznawania zapalenia wyrostka robaczkowego. Oczywiście nie zlekceważymy żadnego z tych objawów), „...jesteśmy bezwzględnymi zwolennikami operacji wczesnej w tym rozumieniu, że jeżeli mamy sposobność badać chorego we wczesnym okresie choroby, to operujemy go możliwie natychmiast, bez względu na porę doby...” (8). Oceniając monografię Igora Dziaczkowskiego „Technika wycięcia wyrostka robaczkowego”, K. Michejda zgadzał się z autorem, że cięcie McBurneya jest dogodnym dostępem do wyrostka robaczkowego „...w niepowikłanych postaciach ZWR i w tych przypadkach, w których nie ma rozbieżności między rozpoznaniem a stanem spotkanym po otwarciu jamy brzusznej. W razie jednak powikłań lub niekorzyst-

559

nego ułożenia WR cięcie to stwarza niemało trudności..... W razie powikłań, a każde daleko posunięte OZWR można do tej kategorii zaliczyć, lepiej zapewnić sobie dostęp najprostszy, a więc klasycznym cięciem przyprostnym ...” (10). W przypadkach przedziurawionych wyrostków lub ropni okołowyrostkowych jamę brzuszną zawsze sączkowano za pomocą drenów gumowych, szklanych lub pasków gazy. Często pozostawiano sączek lub dren w przestrzeni przedotrzewnowej, uzasadniając to tym, że „...nieraz podczas badań sekcyjnych osób, zmarłych z powodu zapalenia otrzewnej po laparatomjach, mieliśmy sposobność stwierdzić, że śmiertelne zapalenie otrzewnej wyszło ze sprawy ropnej w powłokach brzusznych... ” (8). Ograniczono znacznie użycie chustek osłaniających w operacjach jamy brzusznej „...wychodząc z założenia, że w pewnych przypadkach możemy za pomocą chustek wprowadzić zakażenie do takich okolic, które od tego zakażenia do tej chwili były wolne, i że chustki te przyczyniają się w wysokim stopniu do wytwarzania się tak bardzo niepożądanych zrostów pooperacyjnych. Idąc po tej linii, staraliśmy się technikę operacji ozwr tak udoskonalić, by mimo braku chustek osłaniających produkty zakażenia nie przedostawały się tam, gdzie ich nie było...” (8). W zbiorach archiwalnych Kliniki znajduje się 6 historii chorób z rozpoznaniem: w trzech przypadkach - appendicitis chronica, w dwóch przypadkach – appendicitis subacuta, w jednym przypadku – appendicitis acuta (ryc. 3). We wszystkich przypadkach jako leczenie zastosowano appendektomię. Pięciu chorych było operowanych w znieczuleniu eterowym i jeden w nasiękowym nowokainą. Średni czas pobytu w szpitalu trwał 9 dni. Szwy usuwane były w czterech przypadkach w siódmej dobie po zabiegu, a w dwóch przypadkach w piątej i w szóstej dobie. Chorzy przyjęci z rozpoznaniem przewlekłego zapalenia wyrostka robaczkowego operowani byli w drugiej dobie od chwili przyjęcia – dwa przypadki i jeden chory w czwartej dobie. Dwaj chorzy z rozpoznaniem podostrego zapalenia wyrostka robaczkowego operowani byli w pierwszej i trzeciej dobie, natomiast chory z rozpoznaniem ostrego zapalenia operowany był w trybie pilnym. W Klinice Chirurgii USB wycięcie wyrostka wykonywano w znieczuleniu ogólnym eterowym lub mieszanym - miejscowym nowokainą


560

A. Stanek i wsp.

Ryc. 3. Kopia protokołu operacyjnego zabiegu usunięcia wyrostka robaczkowego w Klinice Chirurgii USB ze zbiorów prof. dr hab. Z. Wajdy – Gdańsk

i ogólnym. Powłoki otwierano cięciem przezprostnym prawym. Kikut podwiązywano oraz zaopatrywano szwem kapciuchowym i ósemką (historie chorób). Pozostawiano kikut jak najmniejszy, zgniatając wyrostek u podstawy dwoma kocherami położonymi jak najbliżej siebie oraz przecinano między nimi wyrostek skalpelem. „Zaniechaliśmy wszelkich uproszczeń techniki operacyjnej w postaci niepodwiązywania kikuta w.r. (dwa razy zgnieciony kikut otwarł się, przyczem wylała nam się na zewnątrz zawartość jelita ślepego) lub w postaci zaniechania wgłabiania podwiązanego kikuta, zalecanego w Polsce przez Witkowskiego” (8). LECZENIE CHIRURGICZNE NOWOTWORÓW JELITA GRUBEGO Nowotwory jelita grubego były obiektem znacznego zainteresowania prof. Michejdy. Jeszcze w okresie „krakowskim” (1922 r.) przeprowadził zabieg uzupełnienia ubytku esicy, powstałego podczas wcześniejszego zabiegu resekcyjnego, wyłączoną pętlą jelita cienkiego.

Później Finsterer wymienił ten zabieg, jako drugi wykonany na świecie (Brun’s, Beitrage zur Klinischen Chirurgie 1930) (11). Dużo uwagi poświęcał on symptomatologii raka jelita grubego, próbując wskazać objawy, które mogą przyspieszyć wczesne rozpoznanie. Szczególny nacisk kładł na obowiązek badania chorych przez odbytnicę, wytykając że około 2/3 pacjentów podczas pierwszej wizyty u lekarza nie było badanych w ten sposób, pomimo jednoznacznych objawów, sugerujących chorobę odbytnicy (12). W zależności od umiejscowienia guza w nowotworach odbytnicy stosował amputacje: krzyżową („podaną przez Kraskego i udoskonaloną przez Hochenegga i jego szkołę” (12) i brzuszno-krzyżową, a w pozostałych częściach jelita grubego - różnego rodzaju resekcje (jedno-, dwu- lub trzyczasowe). Michejda uważał, że „w zakresie chirurgii okrężnicy operacje dwu- czy trzyczasowe na długo jeszcze zachowają swoje pełne uprawnienie”, szczególnie biorąc pod uwagę, że „przetoka kałowa, założona przed czy nawet podczas operacji doszczętnej, stanowi wentyl bezpieczeństwa szwu zakładanego na jelicie grubym”, ale zastrzegał jednocześnie, że przyszłość resekcji jelita grubego z powodu nowotworu należy do operacji jednoczasowych. W niedrożnościach spowodowanych guzem (operacyjnym) jelita grubego Michejda najczęściej w pierwszym etapie zakładał przetokę na kątnicy, a w drugim resekował guz. Ale bardzo też cenił sobie, korzystając z doświadczeń prof. Rutkowskiego, rzadko wówczas wykonywaną resekcję sposobem Hartmanna, chociaż w opisach nie używał nazwiska autora, a przetokę kałową wyłonioną na kikucie doprowadzającym resekowanego jelita nazywał odbytem osiowym: „Zaletą tego sposobu jest to, że w pierwszym akcie usuwa nowotwór, przerywając jego rozrost w ustroju i tworząc jednocześnie warunki identyczne z warunkami stworzonymi przez przetokę kałową”. Prof. Michejda nie wyróżniał jednak żadnej z metod resekcji uważając, że „chirurgia okrężnicy stwarza bowiem tak ciężkie warunki działania chirurgicznego, że mamy wielką korzyść z posiadania różnych sposobów operowania, dających dużo możliwości daleko idącej indywidualizacji w wyborze tych metod” (13). Co zaś dotyczy chirurgii odbytnicy, to Michejda uważał, że nisko położony guz odbytnicy można usuwać z dostępu krzyżowego, który jest znacznie mniej obciążający, a przez co szcze-


Operacje żołądka, jelita grubego i wyrostka robaczkowego

gólnie polecany u chorych w ciężkim stanie ogólnym (12). W pozostałych przypadkach polecał on dostęp brzuszno-krzyżowy jako pozwalający na lepszą ocenę zaawansowania zmiany, przerzutów w wątrobie, a także stwarzający korzystniejsze warunki dla doszczętnego zabiegu (12). W Klinice Chirurgii USB na nowotwory jelita grubego leczonych było 131 chorych: 44 w obrębie okrężnicy i 87 - odbytnicy. Z czego u chorych na nowotwory odbytnicy w 26 przypadkach wykonano amputację Kraskego-Hochenegga, w 11 przypadkach - amputację brzuszno-krzyżową, w 30 przypadkach założono tylko odbyt sztuczny z powodu nieoperacyjności nowotworu, a 16 chorych nie wyraziło zgody na operację. W przypadkach amputacji odbytnicy do zabiegu brzuszno-kroczowego kwalifikowano chorych w młodszym (do 50 lat) wieku oraz z guzami leżącymi powyżej bańki odbytnicy. Pozostałych chorych operowano sposobem Kraskego lub w modyfikacji Hochenegga (12) (ryc. 4).

561

W przypadku nowotworów okrężnicy w 7 przypadkach wykonano hemikolektomię prawostronną, w 10 przypadkach resekcję guza, w 10 przypadkach zespolenia omijające, a w 12 przypadkach wyłoniono odbyt sztuczny (8 na kątnicy, 1 na okrężnicy poprzecznej i 3 na esicy). W 3 przypadkach wykonano tylko laparotomię zwiadowczą, w jednym przypadku nacięto ropień powstały w powłokach brzusznych z powodu przebicia rozpadających się tkanek nowotworowych do powłok, a jeden chory nie wyraził zgody na leczenie operacyjne. W przypadku resekcji dwuetapowych w pierwszym etapie zakładano przetokę na kątnicy, a w drugim wykonywano resekcję z zespoleniem „koniec do końca” i najczęściej pozostawiano odbarczającą sztuczną przetokę na kątnicy. W przypadku resekcji trzyetapowych w trzecim etapie (po 2 miesiącach) likwidowano przetokę na kątnicy (13). W zbiorach archiwalnych Kliniki znajdują się dwie historie choroby z rozpoznaniem carcinoma recti. W jednym przypadku wyłoniono odbyt sztuczny w znieczuleniu nasiękowym nowokainą i chory był wypisany do domu w stanie ogólnym dobrym w 22 dobie po zabiegu bez usuwania szwów. W drugim przypadku wykonano przezkrzyżową amputację odbytnicy sposobem Kraskego w znieczuleniu eterowym (chory przeniesiony do innego szpitala z powodu remontu w wstanie ogólnym dobrym w 19 dobie po zabiegu bez usuwania szwów), oraz jedna historia choroby z rozpoznaniem carcinoma esicy – wyłoniono sztuczny odbyt na kątnicy w znieczuleniu nasiękowym – chory w zaawansowanym wieku przyjęty był w ciężkim stanie, z objawami niedrożności i zmarł w ósmej dobie po zabiegu. LECZENIE CHIRURGICZNE CHORÓB ŻOŁĄDKA I DWUNASTNICY

Ryc. 4. Kopia protokołu operacyjnego zabiegu odjęcia odbytnicy sposobem Kraskego – ze zbiorów prof. dr hab. Z. Wajdy – Gdańsk

Już od początku swej kariery naukowej Michejda wykazywał duże zainteresowanie chorobą wrzodową żołądka i dwunastnicy. Swą pierwszą resekcję żołądka wykonał on pod okiem prof. Rutkowskiego w 1921 r. W 1922 r. na Zjeździe Chirurgów Polskich w Warszawie wygłosił Michejda referat dotyczący owrzodzeń w części zaotrzewnowej dwunastnicy, gdzie jako leczenie polecał wyłączenie odźwiernika sposobem Eiselsberga (14). W początkowym okresie pracy zawodowej dość krytycznie odnosił się on do coraz powszechniejszego stosowania re-


562

A. Stanek i wsp.

sekcji żołądka w leczeniu choroby wrzodowej, czemu dał wyraz w artykule z 1925 r: „...czyż nie przypomina to okresu amputacji kończyn ze wskazań, które dziś nie uważamy za dostateczne” (15). W owym czasie najczęściej stosowaną metodą operacyjną leczenia choroby wrzodowej było zespolenie żołądkowo-jelitowe. Początkowo w przypadku przedziurawienia żołądka Michejda był zwolennikiem zszycia tego przedziurawienia, jednak gdy w 4 lata po zszyciu i zespoleniu żołądkowo-jelitowym rozwinął się rak (16) podjął badania, które pozwoliły ustalić, podobnie jak w piśmiennictwie światowym, że w około 8,4% trawiennych owrzodzeń żołądka rozwija się rak (17). Michejda uważał, że nie bez znaczenia jest wielkość owrzodzenia - przemiana nowotworowa jest częstsza we wrzodach o średnicy powyżej 2 cm (17). Dlatego też we wrzodach żołądka zachęcał do resekcji tego narządu. Twierdził też, że o rozległości zabiegu powinien decydować, między innymi, ogólny stan chorego. Podkreślał, że w ciężkim stanie ogólnym chorego mniej doświadczony chirurg lepiej zrobi ograniczając zabieg do zszycia perforacji (16). Pierwszą resekcję żołądka z powodu perforacji (!) dwunastnicy Michejda wykonał dość późno, bo dopiero w 1933 r. Należy zaznaczyć, że na terenie Wilna był to pierwszy tego rodzaju zabieg. W 1951 r. na ZChP w Lublinie Michejda przedstawił własny, imponujący materiał dotyczący 574 przypadków choroby wrzodowej żołądka i 285 dwunastnicy operowanych w latach 1922-1951 w Wilnie, Poniewieżu, Gdańsku i Krakowie. Na podstawie tego materiału Michejda zdecydowanie opowiadał się przeciwko zespoleniu żołądkowo-jelitowemu, jako metodzie operacyjnego leczenia choroby wrzodowej, uznając resekcję jako zabieg najwłaściwszy (16). Według Michejdy jednym z najważniejszych wskazań do resekcji żołądka był drążący lub krwawiący wrzód trawienny. Uważał on, że w przypadku masywnego lub nawrotowego krwawienia operować trzeba natychmiast, w miarę możliwości uzupełniając ubytek krwi. Zalecał też, o ile było to możliwe, wykonanie przed zabiegiem badania rentgenowskiego żołądka i dwunastnicy, w celu zlokalizowania owrzodzenia (18). Jednak jeżeli nawet śródoperacyjnie nie można było znaleźć miejsce krwawienia, zalecał szerokie wycięcie dystalnej części żołądka (16). W przypadku wrzodów drążących, po wyłyżeczkowaniu, pozostawiał owrzodzenie na po-

wierzchni wątroby lub trzustki, pokrywając je okoliczną otrzewną (19). Podobne postępowanie zalecał w przypadku nisko położonych wrzodów dwunastnicy, kiedy nie było możliwości wycięcia wrzodu (16). W raku żołądka z powodu zbyt późnego rozpoznania i znacznego wyniszczenia tylko u 23% chorych wykonał resekcję (20). W tym przypadku zalecał on częściową resekcję wraz z siecią. Natomiast naciekanie nowotworu na okoliczne narządy oraz przerzuty do wątroby i zaotrzewnowych węzłów chłonnych traktował jako uogólnienie procesu, uniemożliwiające radykalny zabieg. Wieloletnie doświadczenie pozwoliło mu opracować własną technikę resekcji żołądka, którą warto przypomnieć chociażby ze względu na bardzo precyzyjny jej opis w referacie (16), który znajdujemy również w protokołach operacyjnych tylko w bardziej ogólnikowej formie (ryc. 5).

Ryc. 5. Kopia protokołu operacyjnego zabiegu częściowego wycięcia żołądka – ze zbiorów prof. dr hab. Z. Wajdy – Gdańsk


Operacje żołądka, jelita grubego i wyrostka robaczkowego

Jamę brzuszną otwierał z cięcia pośrodkowego górnego i po zorientowaniu się w zmianach anatomicznych uwalniał zrosty unieruchamiające odźwiernik i dwunastnicę „lecz tylko do stopnia potrzebnego dla stwierdzenia wykonalności resekcji”. Po przecięciu więzadła żołądkowo-okrężniczego i otwarciu torby sieciowej szkieletował krzywiznę większą w kierunku żołądka i dwunastnicy, odsłaniając dolny brzeg, przednią i tylną powierzchnię dwunastnicy, a po przebiciu sieci mniejszej - górny brzeg dwunastnicy. „Po oszkieletowaniu dwunastnicy, poza obszar wrzodu albo do granicy wrzodu, następuje przecięcie dwunastnicy między dwoma większymi kleszczykami Kochera, z pozostawieniem rąbka otrzewnej na Kocherze zamykającym kikut dwunastnicy. Błonę śluzową, wystającą ponad kleszczyki oraz ponad przecięty brzeg jelitowej otrzewnej, usuwam nożyczkami. Światło dwunastnicy zamykam ciągłym szwem jedwabnym lub lnianym zakładanym na rąbek otrzewnej wystający poza kleszczyki Kochera. Teraz przy ciągle zamkniętych kleszczykach nakładam dwa szwy półkapciuchowe. Sposób ten podał wiedeński chirurg, którego nazwiska i pracy na ten temat nie mogłem odnaleźć. Po założeniu tych jeszcze nie zawiązanych szwów dwunastnicę ustalamy dwoma jelitowymi kleszczykami; operator bierze w rękę górny szew, zdejmuje zamykające kleszczyki Kochera, odrzuca je i dwuręcznie zawiązuje górny szew, podczas gdy asystent wgłabia górną połowę dwunastnicy za pomocą anatomicznej pincety, chwytającej brzeg dwunastnicy od strony rozwartych ramion szwu. Podobnie wgłabiamy dolną połowę, po czym można związać z sobą górny i dolny szew. Drugie i trzecie piętro można wtedy założyć bądź szwem kapciuchowym, bądź ciągłym, bądź też pojedynczymi szwami. Bardzo często wypada posłużyć się torebką trzustki od tylnej strony dwunastnicy” (16). Dalej szkieletowano większą i mniejszą krzywizny żołądka do wybranej wysokości resekcji. „Żołądek odwracamy przy tym tak, że w polu operacyjnym widoczna jest tylna ściana żołądka. Następnie wyszukujemy pętlę jelita czczego przez uniesienie poprzecznicy i zejście palcem po lewej powierzchni krezki aż do więzadła Treitza i przeprowadzamy ją do sąsiedztwa żołądka przez odpowiednio wykonany otwór w krezce poprzecznicy. Pętlę przykładamy do żołądka tak, że do mniejszej krzywizny przylega wyższy odcinek pętli, do większej - niższy. Dotychczas wyłonioną po-

563

przecznicę wprowadzamy w tej chwili do jamy brzusznej. Zewnętrzny szew tylny wykonuję w zwykły sposób. Przed przecięciem światła żołądka i jelita osłaniam pole operacyjne powierzchownie dwoma małymi chustkami. Przecięcie tylnej ściany następuje nożem; naprzód przecinam otrzewnę i mięśniówkę, chwytam i podwiązuję widoczne naczynia, poczym przecinam śluzówkę - najpierw żołądka potem jelita - na takiej długości, jak przekrój żołądka. Tylny wewnętrzny szew ujmuje wszystkie warstwy żołądka i jelita; trzeba uważać aby igły nie prowadzić za głęboko, czyli poniżej zewnętrznego szwu. Założenie przedniego wewnętrznego szwu odbywa się według tej samej zasady, co tylnego (śluzówka-surowicówka-surowicówkaśluzówka)... . Po zmianie rękawiczek, odrzuceniu dwóch chusteczek włożonych przed przecięciem światła żołądka i jelita oraz po zmianie chustek od początku osłaniających brzeg rany przez sczepienie ich z brzegiem ściennej otrzewnej następuje założenie przedniego szwu zewnętrznego, ściągnięcie zespolenia do przestrzeni pozaokrężniczej i przyszycie go do brzegów otworu w krezce poprzecznicy, przy jednoczesnej kontroli tej części pola operacyjnego w kierunku właściwego ułożenia pętli w stosunku do żołądka. Po wprowadzeniu do jamy brzusznej następuje kontrola przedokrężniczej części pola operacyjnego i warstwowy szew powłok”. Sam Michejda tak opisuje zalety tego sposobu operowania: „1. Całkowite unikanie zaciskadeł, poza jednym na dwunastnicę, której kikut jest wgłobiony. Uważam, że przyrządy te, zakładane na ścianę żołądka czy jelita, upośledzają krążenie krwi w brzegach zespolenia, hamując proces zrastania się brzegów. Jestem głęboko przekonany, że mechaniczne uszkodzenie brzegów zespolenia tworzy anatomiczną podstawę do wstecznych zmian, których następstwem są owrzodzenia spotykane na tych brzegach. 2. Brak osłony pola operacyjnego za pomocą laparotomijnych chustek. ....Jeżeli obce ciało w postaci gazowych chustek jest nie jedynym, ale niewątpliwie jednym ze współczynników tworzenia się pooperacyjnych zrostów, to technika wypracowana przeze mnie współczynnik ten usuwa. Miałem kilkakrotnie sposobność przekonać się naocznie, że nie są to puste słowa. 3. Przez zastosowanie półkapciuchowego szwu zaopatrzenie wgłobionego kikuta dwunastnicy przestało być technicznym zagadnie-


564

A. Stanek i wsp.

niem. ...półkapciuchy niezmiernie ułatwiają nam wgłobienie dwunastniczego kikuta nawet w najcięższych przypadkach, w których poprawne wgłobienie innym sposobem wydaje się nieosiągalne;... 4. Zespolenie żołądkowo-jelitowe jest końcowo-bocznym zespoleniem, tzn. cały przekrój żołądka jest zespolony z bocznie zrobionym otworem w jelicie, długością swą dopasowanym do przekroju żołądka w miejscu przecięcia.... 5. Przedni wewnętrzny szew zespolenia przy zastosowaniu tej samej zasady szwu, jaką stosujemy przy tylnym wewnętrznym szwie (śluzówka-surowicówka-surowicówka-śluzówka) jest szwem całkowicie wgłobionym, z wyjątkiem miejsca będącego połączeniem dolnego z górnym szwem. Miejsce połączenia tych szwów można dwoma pojedynczymi szwami wgłobić, tak że cały wewnętrzny przedni szew może być dokładnie wgłobiony. Aby taki stan uzyskać, trzeba przestrzegać pewnych technicznych subtelności polegających na tym, że ciągła nitka szwu przez asystenta jest stale pociągana w kierunku zakładania tego szwu.... 6. Przy opisanym sposobie resekcji żołądka światło jelita i żołądka zostaje otwarte już po wykonaniu głównych aktów resekcji. Przecięcie dwunastnicy odbywa się bowiem w taki sposób, że wydostawanie się treści dwunastniczej na pole operacyjne jest niemożliwe, a ponadto kikut dwunastnicy zostaje zamknięty i zaopatrzony bezpośrednio po jego przecięciu. W ten sposób resekcja żołądka jest najściślej aseptycznym zabiegiem do chwili, gdy przystępujemy do otwarcia żołądka i jelita po wykonaniu 1/4 części zespolenia”. Wydaje się, że korzyści wynikające z opisanego powyżej sposobu resekcji nie wzbudzą i dzisiaj większych kontrowersji. Pozostaje tylko żałować, że w dzisiejszym piśmiennictwie już prawie nie można spotkać tak dokładnych opisów. W zbiorach archiwalnych Kliniki znajduje się 13 historii choroób z rozpoznaniem: w trzech przypadkach - ulcus ventriculi, w pięciu przypadkach - stenosis pylori ex ulcere, w jednym przypadku - ulcus duodeni i tu ventriculi oraz w trzech przypadkach - ca ventriculi (ryc. 6). W dziesięciu przypadkach wykonano resekcję żołądka, u jednego chorego założono gastroenterostomię, a w dwóch przypadkach z powodu raka żołądka laparotomię zwiadowczą. Średni czas pobytu w szpitalu 19 dni. Szwy skórne

usuwano około 11 doby po resekcji żołądka i w 9 dobie po laparotomiach zwiadowczych. Dwóch chorych zmarło w czwartej i dwóch w siódmej dobie po zabiegu. Należy zaznaczyć, że w żadnej z wyżej wymienionych historii chorób nie było wyniku badania histopatologicznego preparatu pooperacyjnego. Decyzje w trakcie zabiegów podejmowane były wyłącznie na podstawie o oceny makroskopowej zmienionych narządów. Interesujące jest, że najkrótszy czas trwania resekcji żołądka wynosił 65 min, a najdłuższy – 79 min. Wszystkie zabiegi wykonywane były w znieczuleniu eterowym. Opisane powyżej zasady postępowania w kilku jednostkach chorobowych, obowiązujące w Klinice Chirurgii USB, są tylko niewielką częścią rozległych zainteresowań naukowych jej pracowników. Dziś, z perspektywy ponad 60 lat trudno jest jednoznacznie ocenić wyniki pracy naukowej i lekarskiej, wykonanej przez jej pracowników. Z drugiej strony nie sposób nie poddać się refleksji nad aktualnością pro-

Ryc. 6. Kopia strony tytułowej historii choroby Kliniki Chirurgii USB – ze zbiorów prof. dr hab. Z. Wajdy – Gdańsk


Operacje żołądka, jelita grubego i wyrostka robaczkowego

blemów nurtujących pracowników Kliniki, trafnością spostrzeżeń, znaczeniem zalecanych wskazań do zabiegów i szczegółów techniki operacyjnej, które w chirurgii przetrwały do dziś. Należy też zwrócić uwagę na piękną polszczyznę, jaką pisane są prace prof. Michejdy, który wychowany w tradycjach polskiego domu broniącego się przed germanizacją na Śląsku, ze szczególną troską dbał o czystość ojczystego

565

języka (21). Podsumowując chciałoby się odwołać do słów jednego ze współczesnych mu, wielkiego chirurga i ucznia prof. Mikulicza – prof. Bronisława Kadera, które wpisał do Księgi Kliniki Chirurgii USB: „Dnia 12 lutego 1935 roku odwiedziłem najlepszą Klinikę Chirurgiczną USB – najlepszą w Polsce i widziałem operującego najlepszego polskiego Chirurga” (22).

PIŚMIENNICTWO 1. Stanek A: Historia Chirurgii w Uniwersytecie Stefana Batorego w Wilnie w latach 1919-1939. Wyd. Akademia Medyczna w Gdańsku; Gdańsk 1995; 2027. 2. Trzebiński S: Księga Pamiątkowa ku Uczczeniu CCCL Rocznicy Założenia i IX Wskrzeszenia Uniwersytetu Wileńskiego. Wilno 1929; 419-20. 3. Michejda K: Z dziejów chirurgii wileńskiej. Pol Przegl Chir 1960; XXXII: 8-9, 755-59. 4. Michejda K: Wspomnienia chirurga. Wydawnictwo Literackie, 1986; 13-31. 5. Michejda K: Dwa lata istnienia Kliniki (Sprawozdanie z lat 1924-25) Pamiętnik Wileńskiego Towarzystwa Lekarskiego R.II, z. II: 110-28. 6. Pam Wil Tow Lek 1929; V: 231-32. 7. Michejda K: Powikłania ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego i ich leczenie. Nowiny Lekarskie. 1932; T XLIX: Z.6, 161-84. 8. Michejda K: Zapalenie wyrostka robaczkowego na podstawie materiału Kliniki Chirurgicznej USB. Pol Przegl Chir 1931; T X, 210-78. 9. Gilels W: Wartość techniczna badania krwi metodą Shillinga w ostrym zapaleniu wyrostka robaczkowego. Pol Przegl Chir 1929; T VIII: 311-28. 10. Michejda K: Igor Dziaczkowski - Technika wycięcia wyrostka robaczkowego. Krytyka literacka. Biuletyn Głównej Biblioteki Lekarskiej 1958; r. VII: Nr 9, 678-79. 11. Bruns: Beitrage zur Klinischen Chirurgie 1930; 150.

Pracę nadesłano: 11.12.2000 r. Adres autora: 80-742 Gdańsk, ul. prof. Z. Kieturakisa 1

12. Michejda K: Rak odbytnicy. Pol Tyg Lek R I: Nr 9, 265-73. 13. Michejda K: Rak okrężnicy. Pol Przegl Chir 1948; T XX: Nr 1, 35-60. 14. Michejda K: Guzowata postać wrzodu dwunastnicy. Pol Gaz Lek 1922; R I: Nr 40, 779- 79. 15. Michejda K: Uwagi w sprawie leczenia przedziurawionych wrzodów żołądka. Pol Gaz Lek 1925; R IV: nr 9, 193-95 16. Michejda K: Chirurgiczne leczenie wrzodów żołądka i dwunastnicy. Pamiętnik XXXV Zjazdu Chirurgów Polskich w Lublinie 1951; PZWL, Warszawa 1952; 38-61. 17. Michejda K, Oszacki J, Gedliczka O: Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy w klinice chirurgicznej. Pol Przegl Chir 1960; T XXXII: Nr 8-9, 93141. 18. Michejda K: Krwawiący wrzód żołądka i dwunastnicy. Pol Przegl Chir 1955; T XXVII: Nr 4, 372373 i Nr 5, 409-16. 19. Michejda K: Drążący wrzód żołądka i dwunastnicy. Pol Przegl Chir 1954; T XXVI: Nr 1, 11-20. 20. Michejda K: Rak żołądka. Pol Tyg Lek 1955; R X: Nr 35, 1157-61. 21. Bolt L: Kornel Michejda - Profesor trzech Uniwersytetów (rozprawa doktorska). Kraków 1996; str 96-101. 22. Kader B: Wpis do Księgi Kliniki Chirurgii USB z dnia 12. 02.1935 - ze zbiorów prof. Z. Wajdy.


POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2001, 73, 6, 566–568

WSPOMNIENIE

POŚMIERTNE

Prof. dr hab. n. med. ANDRZEJ KARWOWSKI (1927-2000)

Prof. dr hab. n. med. Andrzej Karwowski urodził się 19 listopada 1927 r. w rodzinie oficera Wojska Polskiego. W czasie wojny uczył się na tajnych kompletach. Będąc żołnierzem Armii Krajowej, pseudonim REN, walczył w Powstaniu Warszawskim w szeregach zgrupowania „Baszta”. Był dwukrotnie ranny. Z Mokotowa przeszedł kanałami do Śródmieścia. Po kapitulacji Warszawy wywieziony ze szpitalem do obozu jenieckiego w Altengrabow. Uwolniony został przez wojska alianckie. Świadectwo maturalne uzyskał jako ekstern. Studia medyczne rozpoczął w 1945 r. na Wydziale Lekarskim Uniwersytetu Warszawskiego. Dyplom lekarza uzyskał w 1951 r. już na

Akademii Medycznej. Swoje życie zawodowe rozpoczął jako asystent w II Klinice Chirurgicznej w Szpitalu Praskim, którą kierował prof. Jan Mossakowski. Pracujący z nim koledzy wspominają Go z tamtych czasów jako wybijającego się asystenta Kliniki, którego cechowała niezwykła pracowitość, systematyczność, ale przede wszystkim odpowiedzialność za chorego. Egzamin na pierwszy stopień specjalizacji zdał w 1956 r. W tym też roku otrzymał powołanie do wojska i przez dwa lata odbywał służbę jako chirurg w Szpitalu Wojskowym w Ełku. Pracował jednocześnie w szpitalu cywilnym. Powrócił na Uczelnię po zakończeniu służby


Prof. dr hab. n. med. Andrzej Karwowski (1927-2000)

wojskowej, podejmując pracę w macierzystej II Klinice Chirurgicznej, której kierownictwo objął wówczas prof. Zdzisław Łapiński. W 1958 r. Rada Wydziału Lekarskiego AM w Warszawie nadała Mu tytuł doktora nauk medycznych na podstawie rozprawy „Rozejście się szwu kikuta dwunastnicy jako powikłanie po częściowym wycięciu żołądka z powodu wrzodu trawiennego”. Promotorem był prof. Zdzisław Łapiński. W 1959 r. otrzymał II stopień z chirurgii ogólnej. Prof. Andrzej Karwowski był znakomitym nauczycielem akademickim. Bardzo lubił nauczać i robił to znakomicie. W czasie gdy jeszcze jako asystent, ale także w latach późniejszych, gdy został docentem pełnił dyżury i dokonywał obchodu chorych z kilkunastoma studentami. Po prostu kochał uczyć studentów i robił to w sposób niezwykły, niepowtarzalny. Ci natomiast cenili Go nie tylko za Jego wiedzę, ale także za umiejętność jej przekazania. Od 1978 r. prof. Andrzej Karwowski był przez sześć lat Przewodniczącym Rady Pedagogicznej VI roku. Był także przez wiele lat opiekunem Studenckiego Koła Naukowego. Za Jego czasów studenci Koła należeli do niezwykle aktywnych młodych badaczy. Właśnie umiejętności dydaktyczne takiego opiekuna Koła jakim był prof. Andrzej Karwowski skłoniły mnie do uczęszczania na zajęcia i jak sądzę zadecydowały o moim związku z chirurgią. W 1968 r. prof. A. Karwowski wyjechał na staże naukowe do Anglii. Przez dwa lata przebywał w znakomitych ośrodkach torakochirurgicznych w Tehidy Hospital w Camborne i Queen Elisabeth Hospital w Birmingham, gdzie pracował pod kierunkiem L. Collisa i H.V. Winfielda. Pobyt w tych ośrodkach zaowocował jego zamiłowaniem do chirurgii przełyku. Po pobycie w Anglii wrócił w końcu 1969 r. do pracy w II Klinice Chirurgicznej do Szpitala Przemienienia Pańskiego, który wówczas nazywał się Szpitalem Praskim. Doskonale pamiętam Profesora z tamtych lat. Koledzy i współpracownicy nazywali Go „harcerzykiem”. Wynikało to z Jego podejścia do otoczenia – było ono zawsze prawe, szczerze harcerskie. Zapamiętałem Profesora również jako niezwykłego lekarza. Dla chorego człowieka był zawsze nad podziw cierpliwy. Mówił – słuchaj chorego i badaj chorego. Powtarzał – człowiek choruje cały, szukaj chorego narządu, ale pamiętaj o całym pacjencie. To prof. Karwowskiemu zawdzięczamy powiedzenie „od objawu do choroby”, co

567

należy rozumieć „analizując objawy ustalisz rozpoznanie choroby”. Do 1975 r. poza pracą w Klinice prowadził badania doświadczalne na psach w pracowni doświadczalnej przy Klinice. W tym czasie II Klinika Chirurgiczna zmieniła nazwę na Klinikę Chirurgii Ogólnej i Plastycznej. Będąc adiunktem w tej Klinice w 1978 r. na podstawie dotychczasowego dorobku naukowego i pracy habilitacyjnej pt. „Wpływ zarzucania soku dwunastniczego na powstawanie nadżerek żołądka u psów” Rada Wydziału Lekarskiego nadała Mu tytuł doktora habilitowanego. W 1981 r. prof. Andrzej Karwowski został mianowany na stanowisko docenta i w tym też roku został zastępcą kierownika przekształconej Kliniki Chirurgii Ogólnej i Plastycznej w Klinikę Chirurgii Ogólnej i Chorób Wątroby, której kierownictwo objął prof. Jerzy Szczerbań. Od 1989 r. do 1991 r. pełnił obowiązki kierownika, a od 1991 r. został wybrany kierownikiem Kliniki Chirurgii Ogólnej i Chorób Wątroby. W 1992 r. uzyskał tytuł naukowy profesora. Kierownikiem Katedry i Kliniki był do przejścia na emeryturę, tj. do 1998 r. Te suche daty nie oddają Jego aktywności w Uczelni. Rozpoczynał jako nauczyciel akademicki, który od początku lat sześćdziesiątych do 1980 r. był odpowiedzialny za nauczanie studentów w Klinice. Jeszcze w czasie pracy w Szpitalu Przemienienia zorganizował i prowadził zajęcia ambulatoryjne dla studentów. Zdobyte doświadczenia zaowocowały przygotowaniem pierwszego w języku polskim podręcznika chirurgii ambulatoryjnej. Ta tzw. „Mała chirurgia” i jej kolejne wydania stała się jednym z podstawowych podręczników w szkoleniu pokoleń lekarzy i młodych chirurgów. Wielu współczesnych wielkich postaci naszej AM w Warszawie było Jego studentami. W latach 1984–1990 był Prodziekanem I Wydziału Lekarskiego AM w Warszawie, a od 1990 r. do 1996 r. był Dziekanem tego Wydziału. Był autorytetem i przykładem niezwykłego wyczucia wielkości. Obca Mu była chęć władzy dla niej samej. Prof. Andrzej Karwowski był największym autorytetem i znawcą dziejów akademickich w historii warszawskiej AM. Wprowadził do uroczystości akademickich tzw. sesje noblowskie, podczas których przedstawiane są w formie wykładów osiągnięcia z medycyny, za które w kolejnych latach przyznawane są nagrody Nobla. Prof. Andrzejowi Karwowskiemu zawdzięcza I Wydział Lekarski


568

M. Krawczyk

piękną oprawę promocji lekarzy i promocji doktorskich. W 1995 r. podczas wręczania dyplomów młodym lekarzom wygłosił swe credo pod hasłem 4 K. Po pierwsze, aby być dobrym lekarzem trzeba być kompetentnym, tzn. umieć, wiedzieć. Trzeba być kreatywnym, tzn. tworzyć, odkrywać. Być lepszym od pozostałych, tzn. wygrywać w konkurencji z innymi i wreszcie kochać ludzi i piękno, tzn. być kulturalnym. Jako dziekan przywiązywał do zwyczajów akademickich niezwykłą wagę czego uczył nas przez wiele lat. Rektor i Senat Jego Uczelni żegnali Go przyodziani w akademickie szaty. W pracy w Uczelni poza stanowiskiem dziekana był wieloletnim senatorem naszej Alma Mater. Był członkiem Senackiej Komisji ds. Rozwoju Kadry, Senackiej Komisji ds. Lecznictwa i Współpracy z Regionem, Senackiej Komisji ds. Rekrutacji, a ostatnio przewodniczącym Międzywydziałowej Komisji ds. nadawania tytułu Doktora Honoris Causa. W pracach każdej jednostki Uczelnianej cieszył się autorytetem i poważaniem. Prof. Andrzej Karwowski był nie tylko nauczycielem akademickim i dziekanem, ale także wieloletnim wiceprezesem Oddziału Warszawskiego Towarzystwa Chirurgów Polskich i członkiem Zespołu Redakcyjnego „Polskiego Przeglądu Chirurgicznego”. Prof. Andrzej Karwowski opublikował ponad 100 prac. Był największym znawcą chirurgii przełyku. Opisał szczegółowo leczenie chorych z tzw. górną achalazją przełyku. Podkreślał, że nie wystarcza zlikwidowanie uchyłka. Niezbędne jest wykonanie miotomii, gdyż powstanie uchyłka Zenckera wiąże się z zaburzeniami kurczliwości górnego zwieracza przełyku. Opracował strategię leczenia chorych z pozapalnymi zwężeniami dolnego odcinka przełyku. Był zwolennikiem wykonywania izoperystaltycznej wstawki jelitowej pomiędzy kikut przełyku po resekcji a żołądek. W leczeniu chorych na raka przełyku podkreślał konieczność wykonywania trójpolowej limfadenektomii i wykonywania zespoleń na szyi. Dzisiaj nie ma wątpliwości, że szczególnie w chirurgii przełyku stworzył własną szkołę chirurgiczną. W roku 2000 wydał książkę pt. „Chirurgia przełyku”, w której zawarł całe swoje doświadczenie na temat leczenia chirurgicznego chorób przełyku.

Poza chirurgią przełyku był wybitnym specjalistą w leczeniu chorych na raka żołądka, trzustki i wątroby. Szczególnie przyczynił się do rozwoju chirurgii wątroby w Klinice, którą kierował, a przez to i do rozwoju chirurgii wątroby w Polsce. W okresie, gdy kierował Kliniką bardzo aktywnie rozwinął się program przeszczepiania wątroby. Niewątpliwie przyczynił się, że Jego Klinika jest obecnie wiodącym ośrodkiem w tym zagadnieniu w Polsce. W dorobku prof. A. Karwowskiego jest wiele innych pozycji książkowych, w tym „Chirurgia i anestezjologia w praktyce ambulatoryjnej”, „Chirurgia ambulatoryjna w praktyce lekarza rodzinnego„, rozdziały w „Albumie chirurgów polskich„ i w „Zarysie klinicznych zastosowań laserów”. Jego uczniowie charakteryzują Go jako szefa niezwykle elastycznego, umiejącego kierować wieloma indywidualnościami, otwartego na pomysły i nowoczesność. W czasie kierowania przez Niego Kliniką 10 lekarzy uzyskało stopień doktora nauk medycznych. Był opiekunem sześciu przewodów habilitacyjnych. Dwóch Jego uczniów uzyskało tytuły naukowe profesora chirurgii. Przechodząc na emeryturę w 1998 r. pozostawił nam Klinikę w okresie znakomitego rozwoju. Za wkład w pracę naukową, dydaktyczną i organizacyjną został odznaczony m.in. Krzyżem Kawalerskim Orderu Odrodzenia Polski, Medalem Edukacji Narodowej i Krzyżem Armii Krajowej. Był wielokrotnie wyróżniany nagrodą Ministra Zdrowia i nagrodami Rektora Akademii Medycznej. Prof. Andrzej Karwowski przechodząc na emeryturę obiecał napisać historię II Kliniki Chirurgicznej. Już jej nie napisze. Już przeszedł do historii II Kliniki Chirurgicznej, już przeszedł do historii Kliniki Chirurgii Ogólnej i Plastycznej, już przeszedł do historii Kliniki Chirurgii Ogólnej i Chorób Wątroby, już przeszedł do historii I Wydziału Lekarskiego, już przeszedł do historii Towarzystwa Chirurgów Polskich. Prof. dr hab. n. med. Andrzej Karwowski zmarł 13 października 2000 r. Pozostanie w pamięci swoich uczniów i współpracowników. Pozostanie w pamięci nas wszystkich. Prof. dr hab. Marek Krawczyk


POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2001, 73, 6, 569

L I S T Y

D O

R E D A K C J I

Prof. dr Wojciech Noszczyk Redaktor Naczelny Polskiego Przeglądu Chirurgicznego ul. Nowiniarska 1 lok. 28 00-235 Warszawa Szanowny Panie Profesorze! Piszę ten list po zapoznaniu się z pracą pt. „Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego u niemowląt i małych dzieci” z listopada ub. r. Komentarz do pracy napisany przez dr med. Wojciecha Góreckiego wzbudził pewien mój niepokój. Poruszona w komentarzu kwestia: występowania lub nie występowania przewlekłej postaci zapalenia wyrostka robaczkowego wzbudziła w gronie znajomych mi chirurgów gorącą dyskusję. Autor komentarza w drugim akapicie, powołując się na „prace”, rozstrzyga tą kwestię jednoznacznie: przewlekłe zapalenie wyrostka robaczkowego istnieje. Mimo użytej liczby mnogiej na końcu akapitu znajduje się tylko jedna pozycja piśmiennictwa, jednakże poprzedzona zapewnieniem Autora komentarza o rzetelności i wiarygodności analizy zawartej w przywołanej pracy. Wiedziony ciekawością sięgnąłem do cytowanego artykułu (przesyłam w załączeniu) w celu zapoznania się z kryteriami rozpoznawania czegoś, co swoim pacjentom przedkładam jako byt hipotetyczny tylko: przewlekłe zapalenie wyrostka robaczkowego. Niestety, zamiast rozstrzygnięcia wątpliwości raczej nasunęły mi się kolejne oraz wzmiankowany powyżej niepokój. Otóż w tekście pracy

znalazłem tylko jedno odniesienie do problemu istnienia (lub nie) przewlekłego z.w.r. Brzmi ono, że nie stwierdzono histologicznych cech procesu przewlekłego w wyciętych wyrostkach siedmiu chorych, operowanych z powodu nawrotu ostrego z.w.r. po zakończonym sukcesem leczeniu antybiotykiem poprzedniego incydentu ostrego z.w.r. Powstaje więc nieprzyjemne wrażenie powoływania się na stwierdzenia, które w przywoływanym artykule nie istnieją. Jak zwykle, kiedy mam wątpliwości, zajrzałem do „Current surgical therapy” (1998) i tam również nie znalazłem wzmianki o istnieniu przewlekłego z.w.r. Jako osoba, która na własnej skórze doświadczyła „Polish jokes” i innych zachowań świadczących o istnieniu uprzedzeń w stosunku do naszej „grupy etnicznej” w USA, jestem może nieco przeczulony na punkcie nie dawania okazji komukolwiek, np. do kwestionowania rzetelności prac w polskich czasopismach. Tym bardziej, że jak rozumiem, tekst dr Góreckiego to „invited commentary”. Ponieważ tekst jest dwujęzyczny więc takie ryzyko istnieje. Pozostaję z szacunkiem Dr n. med. Jerzy Janik specjalista chirurg


POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2001, 73, 6, 570–572

ODPOWIEDŹ NA LIST DR N. MED. JERZEGO JANIKA DOT. PRACY PT. „OSTRE ZAPALENIE WYROSTKA ROBACZKOWEGO U NIEMOWLĄT I MAŁYCH DZIECI”

Wątpliwości dotyczące treści drugiego akapitu w moim komentarzu (Pol Przegl Chir 2000; 72: 988) spowodowały wysłanie listu do redakcji, na który pragnąłbym odpowiedzieć. Dziękuję Panu dr Janikowi za uwagę dotyczącą rozbieżności między użytym słowem „prace”, a zacytowaniem tylko jednej pozycji piśmiennictwa. Pomyłka ta zaistniała po redukcji liczby cytowanych prac w pierwotnej wersji tekstu. Publikacje wnoszące podobne wiadomości usunąłem, liczba mnoga słowa „prace” pozostała. Za ten brak staranności redakcyjnej wypada mi jedynie przeprosić. Przechodzę do istoty niepokoju, jaki wzbudziły słowa: „Choroba ta ... może mieć charakter przewlekły...Wnioski te wyprowadzają autorzy na podstawie rzetelnej i wiarygodnej analizy...”. Cytowani w tym akapicie autorzy udowodnili w modelu prospektywnej randomizowanej próby klinicznej (rzetelna i wiarygodna analiza) możliwość ustąpienia zmian zapalnych w wyrostku pod wpływem antybiotyku, a następnie ponownego pojawienia się choroby. Autorzy pominiętej publikacji (1) wykazali, że istnieje inny niż progresywny, kończący się perforacją przebieg z.w.r., a także że incydent taki może ustąpić samoistnie. Obie te sytuacje opisują nawrotowy, czyli przewlekły charakter choroby. Nie podałem, że autorzy stwierdzili histologicznie cechy procesu przewlekłego. W języku angielskim, w którym prace te napisano, słowo „chronic” może być interpretowane jako „...condition marked by frequent recurrence over a long time...” (Webster Medical Dictionary, 1997), i rzeczywiście słowa „chronic” i „reccurent” bywają w piśmiennictwie używane zamiennie. Łatwość, z jaką napisałem ten sporny akapit, oraz trudność z jaką mój adwersarz godzi się z tą treścią, wynika z mojej – przychylności, a Jego – uprzedzenia do zagadnienia jakim jest przewlekłe zapalenie wyrostka robaczkowego (PZWR). Jest to obraz kliniczny choroby rzad-

kiej, wieloetiologicznej, przebiegającej nietypowo i nieprecyzyjnie zdefiniowanej. Jako taki może nie znaleźć odzwierciedlenia w wąskim gronie dyskutantów. Również jak widać nie wszystkie podręczniki mogą omawiać to zagadnienie. W moim szpitalu przyjmowanych jest około 220 dzieci rocznie z bólem brzucha nad prawym talerzem biodrowym. Około 170 z nich jest operowane z powodu z.w.r. Niektóre przed operacją hospitalizowane były z tego powodu kilkukrotnie. Około 15% wyrostków wyglądało „normalnie”, a czasem stwierdzano zrosty w okolicy kątnicy, stwardnienie wyrostka, przewężenia. Po appendektomii dolegliwości ustępowały. Prawda, że wyniki badania histologicznego były różne. Trudno jest postawić rozpoznanie stanu „oficjalnie nie istniejącego”, a poza tym – o czym później – rutynowa ocena mikroskopowa wyrostka robaczkowego jest niewydolna w ocenie procesu zapalnego. Na jaki hipotetyczny byt cierpieli ci pacjenci, kilkakrotnie zgłaszający się do szpitala, w końcu operowani i uwolnieni od nawrotów bólów brzucha? Najszerszą możliwość wymiany opinii z innymi chirurgami dają internetowe listy dyskusyjne (2, 3). Poruszenie zagadnienia PZWR na łamach dwóch z nich (załączam wydruki) wywołało wymianę poglądów pomiędzy 18 osobami „w obecności” ponad tysiąca uczestników. Najczęstszą opinią (9 osób) było potwierdzenie możliwości istnienia PZWR. Inni (7 osób) podawali, że wprawdzie „oficjalnie” PZWR nie istnieje, ale przyznawali, że istnieją przewlekłe bóle brzucha ustępujące po appendektomii, że nawroty mogą doprowadzić do przewlekłych zmian zapalnych w wyrostku lub wyrażali możliwość zejścia w formę przewlekłą nacieku okołowyrostkowego (tę ostatnią interpretację PZWR na łamach niniejszego czasopisma (4) podawał Bogusz, a w ubiegłym roku (5) zagadnienie to omówili też inni autorzy). Pojawiły się też elementy filozofii – byłby wyrostek robaczkowy je-


Listy do redakcji

dynym narządem człowieka wyłączonym z możliwości przewlekłej formy zapalenia? Tylko dwie osoby zaprzeczyły istnieniu PZWR. Żadna osoba nie zaprzeczyła istnieniu nawrotów zapalenia wyrostka robaczkowego. Nikt z „przyglądających się” dyskusji nie podważył czyjejś wypowiedzi potwierdzającej możliwość istnienia przewlekłego przebiegu z.w.r. Baza piśmiennictwa Medline pod hasłem „chronic appendictis” indeksuje 143 publikacje, ale część z nich może oczywiście negować PZWR. Nie sposób omówić wszystkich prac, przeglądnąłem te z ostatnich 10 lat (załączam wydruk). Otóż spośród 54 prac tylko dwie (w tym jedna autorstwa internistów) negują istnienie PZWR. Jaki obraz zagadnienia wyłania się z lektury piśmiennictwa? PZWR opisywane jest prawie na całym świecie (brak tylko publikacji z Ameryki Południowej), najczęściej w Niemczech, USA, we Włoszech, Francji, Rosji i Szwajcarii, a krajem w którym publikacje ukazują się najczęściej są Stany Zjednoczone. Rozpoznano je wprost lub przedstawiano taką możliwość u ponad 1600 pacjentów. Przypuszczalna etiologia zjawiska dzieli je na trzy grupy. Pierwsza grupa – to istniejący z pewnością zespół przewlekłych, okresowo nawracających bólów brzucha nad prawym talerzem biodrowym, ustępujących po appendektomii (6), przez jednych definiowany jako PZWR (7, 8, 9), a przez innych – chcących uniknąć tego terminu – nazywany kolką wyrostkową (10) lub przewlekłą chorobą wyrostka (11). Rozpoznanie histologiczne w tych przypadkach czasami nie pomaga w ustaleniu rozpoznania. Wang i wsp. Udowodnili, że rutynowa ocena mikroskopowa wyrostka robaczkowego może być zawodna. Wykazali oni poprzez analizę stężenia prozapalnych cytokin w tkance wyrostków robaczkowych usuniętym chorym podejrzanym o z.w.r. cechy

571

stanu zapalnego w preparatach histologicznie ocenionych jako prawidłowe (12). Inne próby wyjaśnienia tego zjawiska sięgnęły zaawansowanych technik immuno-histo-cytochemicznych i przyniosły potwierdzenie obecności markerów przewlekłego procesu zapalnego w histologicznie „normalnym” wyrostku oraz potwierdziły teorię neurogennego pochodzenia przewlekłego „podrażnienia” wyrostka robaczkowego (13, 14) sugerowaną we wcześniejszych obserwacjach klinicznych (15). Drugą grupę stanowi szereg innych znanych patologii z możliwą przewlekłą lokalizacją wyrostkową, jak: inwazja pasożytnicza (16), zmiany gruźlicze (17), mukowiscydoza (18). Wyrostek robaczkowy może być też objęty chorobą Crohna, ale niektórzy wyróżniają idiopatyczne ziarniakowce z.w.r. różniące się od choroby Crohna tym, że u chorego nie stwierdza się lokalizacji w innych odcinkach przewodu pokarmowego, a po appendektomii wcześniejsze dolegliwości ustępują (19, 20). Trzecią grupą jest omawiana już możliwość przejścia w proces przewlekły nacieku okołowyrostkowego (4, 5). Tutaj poza badaniem histologicznym ważna jest też ocena makroskopowa wyrostka i okolicy okołokątniczej. Sięgając na końcu do źródeł podręcznikowych, znajduję omówienie PZWR zarówno w wydawnictwach polskich (21, 22), jak i zagranicznych. Najnowszy podręcznik chirurgii dziecięcej (23) utożsamia PZWR z zespołem wewnątrzwyrostkowego kamienia kałowego, podając że appendektomia uwalnia 90% tych dzieci od przewlekłych bólów brzucha. Również w tegorocznym wydaniu jednego z najbardziej popularnych anglojęzycznych podręczników chirurgii (24), osobny podrozdział poświęcony jest przewlekłemu i nawrotnemu zapaleniu wyrostka robaczkowego.

PIŚMIENNICTWO 1. Andersson R, Hugander A, Thulin A i wsp.: Indication for operation in suspected appendictis and incidence of perforation. BMJ 1994; 308: 107-10. 2. Gilas T, Schein M, Frykberg E: A surgical Internet discussion list (Surginet): a novel venue for international communication among surgeons. Arch Surg 1998; 133: 1126-30. 3. De Ville K, Fitzpatrick J: Ready or not, here it comes: the legal, ethical and clinical implications of

E-mail communications. Semin Pediatr Surg 2000; 9: 24-34. 4. Bogusz J: Błędne rozpoznania i wskazania operacyjne w przewlekłym zapaleniu wyrostka robaczkowego. Pol Przegl Chir 1971; 7: 1075-79. 5. Gahukamble DB, Gahukamble LD: Surgical and pathological basis for interval appendicectomy after resolution of appendicular mass in children. J Pediatr Surg 2000; 35: 424-07.


572

Listy do redakcji

6. Mattei P, Sola J, Yco Cj: Chronic and recurrent appendictis are uncommon entities often misdiagnosed. J Am Coll Surg 1994; 178: 385-89. 7. Okamoto T, Utsunomiya T, Inutsuka S i wsp.: The appearance of a normal appendix on barium enema examination does not rule out a diagnosis of chronic appendictis: report of a case and review of the literature. Surg Today 1997; 27: 55053. 8. Stroh C, Rauch J, Schramm H: Gibt es eine chronische Appendizitis als Krankheitsbild im Kindesalter? Eine Analyse des kinderchirurgischen Krankengutes von 1993-1997, Zentralbl Chir 1999; 124: 1098-102. 9. Leardi S, Delmonaco S, Ventura T: Dolore addominale ricorrente e „appendicite cronica”. Minerva Chir 2000; 55: 39-44. 10. Gorenstin A, Serour F, Katz R i wsp.: Appendiceal colic in children: a true clinical entity? J Am Coll Surg 1996; 182: 246-50. 11. Seidman JD, Andersen DK, Ulrich S i wsp.: Recurrent abdominal pain due to chronic appendiceal disease. South Med J 1991; 84: 913-16. 12. Wang Y, Reen DJ, Puri P: Is a histologically normal appendix following emergency appendicectomy always normal? Lancet 1996; 347: 1076-79. 13. DiSebastiano P, Fink T, diMoln FF: Neuroimmuno appendicitis. Lancet 1999; 351: 461-66. 14. DiSebastiano P, Fink T, Weihe E: Changes of protein gene product 9.5 (PGP 9.5) immunoreactive nerves in inflamed appendix. Dig Dis Sci 1995; 40: 366-72.

15. Aouad K, Clotteau JE, Premont M i wsp.: Neurogenic appendictis. A case. Presse Med 1994; 23: 940-42. 16. Listorto G, Ferranti F, Mancini G i wsp.: Il ruolo del” Enterobius yermicularis nell’etiopatogenesi dell’appendicite. Minerva Chir 1996; 51: 293-96. 17. Ojo OS, Udeh SC, Odesanmi WO: Review of the histopathological findings in appendices removed for acute appendicitis in Nigerians. J R Coll Surg Edinb 1991; 36: 245-48. 18. Boat TF: Cystic fibrosis. W: Behrman RE, (red.) Nelson Textbook of Pediatrics. Wyd. 16. Philadelphia: W.B. Sauders Co; 2000, s.126. 19. Huang JC, Appelman HD: Another look at chronic appendicitis resembling Crohn’s disease. Mod Pathol 1996; 9: 975-81. 20. Naschitz JE, Yeshurun D, Rosner I i wsp. Idiopathic granulomatous appendicitis. Report of five cases, one of which presented as migratory arthritis. J Clin Gastroenterol 1995; 21: 290-94. 21. Łapiński Z: Chirurgia. Wyd. 3. PZWL, Warszawa 1979, s. 562. 22. Poradowska W: Chirurgia wieku dziecięcego. Wyd. 2. PZWL, Warszawa: 1992, s. 488. 23. Ashcraft KW: Pediatric Surgery. Wyd. 3. Philadelphia: W.B. Saunders Co., 2000, s. 578. 24. Sabiston Textbook of Surgery. Wyd.16. Philadelphia: W.B. Saunders Co., 2001, s. 924. Dr n. med.Wojciech Górecki Specjalista Chirurg Dziecięcy 30-645 Kraków, ul. Nadzieja 9

KOMUNIKAT Zapraszamy Pañstwa do wziêcia udzia³u w II Bia³orusko-Polskim Sympozjum „Chirurgia - 2001”, które odbêdzie siê w dniach 18 - 19 paŸdziernika 2001 roku w Grodzieñskim Pañstwowym Uniwersytecie Medycznym W ramach miêdzynarodowego programu Sympozjum „Osi¹gniêcia wspó³czesnej chirurgii” z wyk³adami i referatami wyst¹pi¹ czo³owi chirurdzy krajowi i zagraniczni. Jêzyk sympozjum: bia³oruski, rosyjski, polski. Wydane bêd¹ materia³y sympozjalne. Uwagi dla autorów tez: Objêtoœæ nie przekraczaj¹ca 2 stron; edytor Word 7,0; rozmiar czcionki 12; odstêp miêdzy wierszami 1,5; format A4; marginesy 3,0 cm ze wszystkich stron; tezy na dyskietce 3,5" wraz z wydrukiem. Wzór tez: w kolejnych wierszach Tytu³ referatu (2 odstêpy), nazwiska autorów (1 odstêp), miasto, miejsce pracy (2 odstêpy), tekst tez. Tezy proszê nadsy³aæ do dnia 1 czerwca 2001 roku na adres: Rektorat Akademii Medycznej ul. Kiliñskiego 1 15-230 Bia³ystok


POLSKI PRZEGLĄD CHIRURGICZNY 2001, 73, 6, 573–576

REGULAMIN OGŁASZANIA PRAC SUBMISSION REQUIREMENTS 1. W Polskim Przeglądzie Chirurgicznym (Pol Przegl Chir) zamieszczane są prace z zakresu chirurgii i związanych z nią dziedzin: redakcyjne, oryginalne, z chirurgii operacyjnej i usprawnień technicznych, spostrzeżenia kliniczne, prace historyczne, poglądowe, oceny książek, wspomnienia pośmiertne, sprawozdania stypendystów Fundacji Polski Przegląd Chirurgiczny z wyjazdów zagranicznych, kronika Towarzystwa, komunikaty oraz varia.

1. The Polish Journal of Surgery (Pol Przegl Chir) accepts for publication papers on surgery and related fields, including editorial and original works, articles on operative surgery and technical improvements, clinical observations, historical articles, review papers, book reviews, obituary notices, reports from journeys to foreign centres made by the holders of scholarship founded by the Polish Journal of Surgery, chronicle of the Association of Polish Surgeons, news bulletins and varia.

2. Każdy element pracy: strona tytułowa, streszczenie i słowa kluczowe, tekst oraz podpisy pod rycinami powinny zaczynać się na osobnej stronie.

2. The title page, summary with key words, the text proper and description of figures should be printed on separate pages.

3. Strona tytułowa powinna zawierać: tytuł pracy, imiona i nazwiska autorów wraz z zaznaczeniem instytucji, w których pracują oraz ich podpisy, pełne nazwy instytucji, w których pracują, podane w języku polskim i angielskim, imiona i nazwiska kierowników tych instytucji oraz ich zgodę na opublikowanie pracy, imię, nazwisko, tel/fax/e-mail autora odpowiedzialnego za kontakty z redakcją, źródła sponsorowania, dane dotyczące grantów itp.

3. Each manuscript ought to include title page with a) manuscript title, b) full names of author(s) and their signatures, c) the affiliations of the authors in Polish and English, d) full names of the authors’ superior (heads of the departments) and their permission for publication, e) full name, phone number, facsimile, e-mail of the author responsible for the relations with the editorial board, f) names of sponsors, grant numbers etc.

4. Maszynopis pracy (w dwóch egzemplarzach) należy przygotować z podwójnym odstępem wierszy (30 wierszy na stronie), jednostronnie z wyjustowaniem, z marginesem z lewej strony 4 cm. Należy używać zwykłego pisma bez podkreślania, rozstrzelania i pogrubienia. Maszynopisy prac redakcyjnych i oryginalnych należy przygotować w wersji polskiej i angielskiej. Do maszynopisu należy dołączyć 3,5 calową dyskietkę z tekstem nagranym w formacie Microsoft Word 6.0/7.0 MS Office 97 pod Windows 95/98. Przed wysłaniem dyskietka musi być skontrolowana najnowszym programem antywirusowym. Dyskietka powinna być wysłana w opakowaniu zabezpieczającym ją przed uszkodzeniem mechanicznym.

4. The authors are requested to prepare two copies of typewritten manuscript with double spaced text (30 lines a page) printed on one side of a page. The text should be justified, with 4 cm margin on the left. The authors are requested to use ordinary, non-bold typeface without underlining or spacing out. All the editorial and original manuscripts should be written both in Polish and English. The manuscripts should be delivered together with a 3,5-inch diskette containing the text processed in Microsoft Word 6.0/7.0 MS Office 97, Windows 95/ 98. The diskette should be first verified with the latest anti-virus software. The diskette ought to be delivered in a special protective package, preventing mechanical damage.

a) b)

c) d)

e) f)


574

Regulamin ogłaszania prac

5. Objętość pracy redakcyjnej, oryginalnej, z chirurgii operacyjnej, z historii chirurgii może wynosić najwyżej 12 stron maszynopisu i zawierać do 50 pozycji piśmiennictwa. Streszczenie pracy oryginalnej w języku polskim i angielskim nie może przekraczać 150 słów i powinno zawierać: cel pracy, główne metody, najważniejsze wyniki i wnioski. Spostrzeżenie kliniczne oraz prace z chirurgii operacyjnej i usprawnień technicznych, opracowane najwyżej przez 3 autorów, mogą zajmować do 7 stron maszynopisu i 20 pozycji piśmiennictwa; streszczenie do 100 słów w języku polskim i angielskim. Pod streszczeniem pracy oryginalnej, spostrzeżenia klinicznego oraz pracy z chirurgii operacyjnej i usprawnień technicznych należy podać 3-10 słów kluczowych w języku polskim i angielskim. Praca poglądowa opatrzona nazwiskami co najwyżej 2 autorów może zajmować do 20 stron maszynopisu i do 100 pozycji piśmiennictwa. Do pracy należy dołączyć tylko niezbędne wykresy, tabele i ryciny. 6. Każda praca oryginalna powinna być podzielona na: a) krótki wstęp, będący wprowadzeniem do zagadnienia na podstawie aktualnego stanu wiedzy, b) metodykę i materiał doświadczalny lub kliniczny, który jest przedmiotem opracowania, c) wyniki należy przedstawić, o ile jest to możliwe w tabelarycznym układzie. Jeżeli zachodzi potrzeba dane liczbowe powinny być opracowane statystycznie, d) omówienie wyników na tle aktualnego piśmiennictwa, e) krótkie podsumowanie, f) wnioski, które nie powinny być powtórzeniem wyników pracy. 7. Spis piśmiennictwa powinien być ułożony według kolejności cytowania prac w tekście. Skróty nazw czasopism pisane są kursywą, bez kropek. Po podaniu roku wydania piszemy średnik, po podaniu tomu dwukropek po podaniu stron kropkę. Cytując piśmiennictwo należy posługiwać się przykładami podanymi poniżej: – typowy artykuł w czasopiśmie: należy wymienić pierwszych trzech autorów (kursywą), a w miejsce pozostałych nazwisk wstawić skrót „i wsp.”: Parkin D, Clayton P, Black RF i wsp.: Childhood leukaemia in Europe after Chernobyl. Br J Cancer 1996; 73: 1006-12.

5. Maximum space allowed for the editorial, original paper on operative surgery or the history of surgery is 12 pages of typewritten text followed by up to 50 reference sources. Summary of the original paper in Polish and English, including the aim of the study, methods, results and conclusions should not exceed 150 words. Clinical observations, works in operative surgery and technical improvements prepared by a maximum of 3 authors may take up to 7 pages of typewritten text followed by 20 reference sources; summary up to 100 words in Polish and English. Summary of original paper, clinical observation, an article on operative surgery and technical improvements should be followed by a list of 310 key words in Polish and English. Up to 20 typewritten pages are allowed for review papers prepared by a maximum of 2 authors. Review papers may be followed by up to 100 reference sources. The authors are requested to provide only necessary graphs, tables and figures. 6. Each original paper ought to be structured into the following sections: a) a short preface introducing discussed issue on the basis of the present state of knowledge, b) methods and clinical or experimental material being the subject of the publication, c) results, presented in tabular order whenever possible. If necessary, numerical data ought to be analysed statistically, d) discussion section with references to current literature on the subject, e) short roundup paragraph, f) conclusions which should not repeat the information presented in the section on the results of the investigation. 7. A list of references will contain the sources as cited in the text. Periodicals ought to be written in italics, without full stops. Year of publication will be followed by a semicolon, volume - by a colon and page number - by a full stop. The following are sample references: article in a periodical: the names of the first three authors are given, while „et al.” stands for the remaining authors: Parkin D, Clayton P, Black RF et al.: (in italic). Childhood leukaemia in Europe after Chernobyl. Br J Cancer 1996; 73: 1006-12. organisation as an author: The Cardiac Society of Australia and New Zealand.


Regulamin ogłaszania prac

– organizacja jako autor: The Cardiac Society of Australia and New Zeland. Clinical excercise strestesting Safety and performance guidelines. Med J Austr 1996; 164: 2832 4. – bez podanego autora: Cancer in South Africa (artykuł wstępny). S Afr Med J 1994; 84: 15. – książka „autorska” bez redaktora: Ringsven MK, Bond D. Gerontology and leadership skills for nurses. Wyd. 2, Albany: Delmar Publishers; 1996. – rozdział w monografii: Philips SJ, Whisnant JP.: Hypertension and stroke. W: Laragh JH, Brenner BM, (red.) Hypertension: pathophysiology, diagnosis and management. Wyd. 2. New York: Raven Press; 1995, s. 465 78. – artykuł w tomie materiałów zjazdowych: Bengtsson S, Solheim BG. Enforcement of data protection, privacy and security in medical informatics. W: Lun KC, Degoulet P, Piemme TE, Rienhoff O, (red.). MEDINFO 92. Proceedings of the 7th World Congress on Medical Informatics; 6 10 Sept. 1992; Geneva, Switzerland and Amsterdam: North-Holland; 1992, s. 1561 5. – rozprawa: Kaplan SJ: Post-hospital home health care: the elderly’s access and utilization [rozprawa]. St. Louis: Washington Univ.; 1995. – w druku: Leshner AI: Molecular mechanisms of cocaine addiction. N Eng J Med. W druku 1997.

575

Clinical exercise stressing Safety and performance guidelines. Med J Austr 1996; 164: 2832-4. – without the name of the author: Cancer in South Africa [preliminary paper]. S Afr Med J 1994; 84: 15. – publication without the editor: Ringsven MK, Bond D. Gerontology and leadership skills for nurses. 2nd ed., Albany: Delmar Publishers; 1996. – fragment of a monograph: Philips SJ, Whisnant JP: Hypertension and stroke. In: Laragh JH, Brenner BM, (ed.) Hypertension: pathophysiology, diagnosis and management. 2nd ed. New York: Raven Press; 1995, pp. 465-78. – conference materials: Bengtsson S, Solheim BG: Enforcement of data protection, privacy and security in medical informatics. In: Lun KC, Degoulet P, Piemme TE, Rienhoff O, (ed.). MEDINFO 92. Proceedings of the 7th World Congress on Medical Informatics; 6 - 10 Sept. 1992; Geneva, Switzerland and Amsterdam: North-Holland; 1992, pp. 1561-5. – dissertation: Kaplan SJ: Post-hospital home health care: the elderly’s access and utilization [dissertation]. St. Louis: Washington Univ.; 1995. – in the press: Leshner AI: Molecular mechanisms of cocaine addiction. N Eng J Med. In the press 1997.

8. Odpowiedzialność prawną i merytoryczną za nieprawidłowości związane z przygotowaniem pracy ponoszą wszyscy autorzy w równym stopniu, co potwierdzają podpisami na pierwszej stronie tytułowej. Praca nie może być wcześniej lub równocześnie skierowana do innego wydawnictwa, co autor potwierdza pisemnie przesyłając maszynopis. Redakcja zawiadamia autora o otrzymaniu pracy, podając numer rejestru, na który należy się powoływać. Prawa autorskie do pracy po jej wydrukowaniu należą do redakcji Polskiego Przeglądu Chirurgicznego.

8. Legal and other responsibility for incorrect preparation of a paper is assumed by all the authors to equal extent which is confirmed by the authors’ personal signatures on the first page of the manuscript. The article cannot have been published or be submitted elsewhere before appearing in the Polish Journal of Surgery, which is confirmed in a written statement sent by the authors together with the paper. Editorial Board will inform the author on receiving the manuscript, giving the register number for further reference. The copyright for the paper after its publication is held by the Polish Journal of Surgery.

9. Ilustracje, rysunki i fotografie muszą być wykonane w sposób profesjonalny; bez napisów ręcznych lub maszynowych. Ryciny o ostrych kontrastach czarno-białych powinny mieć wymiary od 12-17 cm do 20-25 cm; litery, cyfry i symbole muszą być na tyle duże, żeby przy

9. Illustrations, figures and photographs must be made in a professional manner; no hand-written or typewritten descriptions are allowed. The size of the black-and-white figures should range between 12-17 cm and 20-25 cm; letters, numbers and symbols must be lar-


576

Regulamin ogłaszania prac

zmniejszaniu do rozmiarów ukazujących się w druku były dobrze czytelne. Podpisy i wyjaśnienia należy przedstawić na osobnej karcie, a nie bezpośrednio na rycinach Na odwrocie, na doklejonej jednym brzegiem kartce powinno się umieścić nazwisko autora, kolejny numer ryciny oraz zaznaczyć jej górny brzeg. Ryciny należy ponumerować w kolejności, w jakiej ukazują się wzmianki o nich w tekście. Podpisy pod rycinami powinny być przedstawione na osobnej karcie i zaopatrzone w odpowiednie numery. Wszystkie znaki, litery i symbole ukazujące się na rycinie należy opisać. 10. Prace kliniczne, w których prowadzone badania mogą przedstawiać jakiekolwiek ryzyko dla chorego oraz prace doświadczalne na zwierzętach muszą mieć zgodę terenowej komisji etycznej. 11. W pracach klinicznych, obejmujących zestawienia liczbowe chorych, koniecznie trzeba umieścić okres (miesiąc, rok) będący podstawą analizy oraz wyszczególnić jednostki organizacyjne skąd pochodzi opracowany materiał. Jeżeli praca wykonana została w części pod kierunkiem poprzedniego kierownika (ordynatora) powinno to być wyraźnie zaznaczone w tekście pracy.

ge enough to remain legible after being lessened. Descriptions ought to be presented on a separate page, not immediately on the figures. The author’s name, the number of the figure and its upper margin should be given overleaf, on a separate piece of paper, adhered to one edge of the sheet. The figures should be numbered as quoted in the text. Figure descriptions ought to be presented on a separate page and supplied with corresponding numbers. All the signs, letters and symbols used in a figure must be explained. 10. Clinical investigations presenting any risk for the patient as well as experimental studies on animals must obtain the approval of the local ethics committee. 11. Authors of the articles on clinical research operating with numerical sets of data must include the time period (month, year) being the basis of the analysis and specify organisational units from which the material was obtained. In the case of investigations supervised partly by the previous head of the department, this fact should be clearly indicated in the text.

12. W opracowaniu treści należy uwzględnić uznane mianownictwo polskie i angielskie oraz zachować poprawność językową. Redakcja nie rozpatruje prac, w których nie uwzględniono zaleceń wydawniczych (punkt 2, 7). Redakcja bez porozumienia się z autorem poprawia błędy mianownictwa i uchybienia stylistyczne, skraca objętość, usuwa zbędne ryciny i wykresy.

12. The authors are requested to use recognised Polish and English terminology while preparing the manuscript. The Editor will not take under consideration those papers which do not conform to the recommendations discussed in points 2 - 7. Editorial board reserves the right to introduce corrections in terminology or style, to reduce the size of the paper as well as to remove redundant figures and graphs without author’s permission.

13. Prace są oceniane przez recenzentów anonimowo, a autor otrzymuje zawiadomienie z redakcji o przyjęciu lub odrzuceniu pracy. Prace nie zakwalifikowane do druku redakcja zwraca autorowi jedynie na żądanie.

13. Manuscripts are examined anonymously by reviewers and authors are informed whether the paper has been accepted or rejected. The papers which were not qualified for publication will be sent back only to author’s request.

14. Prace drukowane są często wraz z komentarzem recenzenta. Jeśli autor chce ustosunkować się do zawartych w nim uwag, może nadesłać odpowiedź, która zostanie opublikowana w dziale „Listy do Redakcji”.

14. The papers published in the Polish Journal of Surgery will be frequently followed by the commentary of the reviewer. The replies of authors wishing to discuss the issues included in reviewer’s commentary will be published in „Letters to Editor” section.

15. Honorarium autorskiego za prace drukowane w Polskim Przeglądzie Chirurgicznym redakcja nie wypłaca. Nie wykonuje również odbitek autorskich.

15. The Polish Journal of Surgery will neither grant any financial remuneration for the papers published therein nor provide author’s copies.