enfermedades de inmunodeficiencia

EL SIDA El sida consiste en la incapacidad del sistema inmunitario para hacer frente a las infecciones y otros procesos patológicos, y se desarrolla cuando el nivel de Linfocitos T CD4 desciende por debajo de 200 células por mililitro de sangre.

Normalmente, los glóbulos blancos y anticuerpos atacan y destruyen a cualquier organismo extraño que entra al cuerpo humano. Esta respuesta es coordinada por un tipo de células llamados linfocitos CD4. Desafortunadamente, el VIH ataca específicamente a las células que expresan el receptor CD4, una de las más importantes son los linfocitos T CD4+ y entra en ellos. Una vez dentro, el virus transforma su material genético de cadena simple (ARN) a uno de cadena doble (ADN) para incorporarlo al material genético propio del huésped (persona infectada) y lo utiliza para replicarse o hacer copias de sí mismo. Cuando las nuevas copias del virus salen de las células a la sangre, buscan a otras células para atacar. Mientras, las células de donde salieron mueren. Este ciclo se repite una y otra vez.

Para defenderse de esta producción de virus, el sistema inmune de una persona produce muchas células CD4 diariamente. Paulatinamente el número de células CD4 disminuye, por lo que la persona sufre de inmunodeficiencia, lo cual significa que la persona no puede defenderse de otros virus, bacterias, hongos y parásitos que causan enfermedades, lo que deja a la persona susceptible de sufrir enfermedades que una persona sana sería capaz de enfrentar, como la neumonía atípica y la meningitis atípica. Estas enfermedades son principalmente infecciones oportunistas. Dado que el organismo posee mecanismos de control de crecimiento celular dependiente de células CD4, la destrucción progresiva de éstas células ocasionará que estos mecanismos no sean adecuadamente regulados, lo que origina en consecuencia la presencia de algunas neoplasias (cáncer) que no ocurrirían en personas «sanas». El VIH, además, es capaz de infectar células cerebrales, causando algunas afecciones neurológicas.

Como en los demás retrovirus, la información genética del virus está en forma de ARN, que contiene las «instrucciones» para la síntesis de proteínas estructurales, las cuales al unirse conformarán al nuevo virus (virión); es decir sus características hereditarias, que le son necesarias para replicarse. Habitualmente, en la naturaleza el ADN o ácido desoxirribonucleico es una fuente de material genético desde la que se producirá una copia simple de ARN, pero en el caso del VIH, éste logra invertir el sentido de la información, produciendo ADN a partir de su simple copia de ARN, operación que se denomina transcripción inversa, característica de los retrovirus. El virus inserta su información genética en el mecanismo de reproducción de la célula (núcleo celular), gracias a la acción de la transcriptasa reversa.

El VIH se multiplica, después de la fase aguda primaria de la infección, en los órganos linfoides, sobrecargándolos con un esfuerzo que termina por provocar una reducción severa de la producción de linfocitos. El debilitamiento de las

defensas abre la puerta al desarrollo de infecciones oportunistas por bacterias, hongos, protistas y virus. En muchos casos los microorganismos responsables están presentes desde antes, pero desarrollan una enfermedad sólo cuando dejan de ser contenidos por los mecanismos de inmunidad celular que el VIH destruye.

Ninguna de estas enfermedades agrede sólo a los VIH positivos, pero algunas eran casi desconocidas antes de la epidemia de VIH y en muchos casos las variantes que acompañan o definen al sida son diferentes por su desarrollo o su epidemiología.

Conocimiento actual de la enfermedad El VIH está emparentado con otros virus que causan enfermedades parecidas al sida. Se cree que este virus se transfirió de los animales a los humanos a comienzos del siglo XX. Existen dos virus diferenciados que causan sida en los seres humanos, el VIH-1 y el VIH-2. Del primero la especie reservorio son los chimpancés, de cuyo virus propio, el SIVcpz, deriva. El VIH-2 procede del SIVsm, propio de una especie de monos de África Occidental. En ambos casos la transmisión entre especies se ha producido varias veces, pero la actual pandemia resulta de la extensión del grupo M del VIH-1, procedente según estimaciones de una infección producida en África Central, donde el virus manifiesta la máxima diversidad, en la primera mitad del siglo XX. La pandemia actual arrancó en África Central, pero pasó inadvertida mientras no empezó a afectar a población de países ricos, en los que la inmunosupresión del sida no podía confundirse fácilmente con depauperación debida a otras causas, sobre todo para sistemas médicos y de control de enfermedades muy dotados de recursos. La muestra humana más antigua que se sepa que contiene VIH fue tomada en 1959 a un marino británico, quien aparentemente la contrajo en lo que ahora es la República Democrática del Congo. Otras muestras que contenían el virus fueron encontradas en un hombre estadounidense que murió en 1969 y en un marino noruego en 1976. Se cree que el virus se contagió a través de actividad sexual, posiblemente a través de prostitutas, en las áreas urbanas de África. A medida que los primeros infectados viajaron por el mundo, fueron llevando la enfermedad a varias ciudades de distintos continentes.

En la actualidad, la manera más común en que se transmite el VIH es a través de actividad sexual desprotegida y al compartir agujas entre usuarios de drogas inyectables. El virus también puede ser transmitido desde una madre embarazada a su hijo (transmisión vertical). En el pasado también se transmitió el sida a través de transfusiones de sangre y el uso de productos derivados de ésta para el tratamiento de la hemofilia o por el uso compartido de material médico sin esterilizar; sin embargo, hoy en día esto ocurre muy raramente, salvo lo último en regiones pobres, debido a los controles realizados sobre estos productos.

No todos los pacientes infectados con el virus VIH tienen sida. El criterio para diagnosticar el sida puede variar de región en región, pero el diagnóstico típicamente requiere:

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Un recuento absoluto de las células T CD4 menor a 200 por milímetro cúbico, o La presencia de alguna de las infecciones oportunistas típicas, causadas por agentes incapaces de producir enfermedad en personas sanas.

La persona infectada por el VIH es denominada «seropositiva» o «VIH positivo» (VIH+) y a los no infectados se les llama «seronegativos» o «VIH negativo» (VIH–). La mayoría de las personas seropositivas no saben que lo son.

La infección primaria por VIH es llamada «seroconversión» y puede ser acompañada por una serie de síntomas inespecíficos, parecidos a los de una gripe, por ejemplo, fiebre, dolores musculares y articulares, dolor de garganta y ganglios linfáticos inflamados. En esta etapa el infectado es más transmisor que en cualquier otra etapa de la enfermedad, ya que la cantidad de virus en su organismo es la más alta que alcanzará. Esto se debe a que todavía no se desarrolla por completo la respuesta inmunológica del huésped. No todos los recién infectados con VIH padecen de estos síntomas y finalmente todos los individuos se vuelven asintomáticos.

Durante la etapa asintomática, cada día se producen varios miles de millones de virus VIH, lo cual se acompaña de una disminución de las células T CD4+. El virus no sólo se encuentra en la sangre, sino en todo el cuerpo, particularmente en los ganglios linfáticos, el cerebro y las secreciones genitales.

El tiempo que demora el diagnóstico de sida desde la infección inicial del virus VIH es variable. Algunos pacientes desarrollan algún síntoma de inmunosupresión muy pocos meses después de haber sido infectados, mientras que otros se mantienen asintomáticos hasta 20 años.

La razón por la que algunos pacientes no desarrollan la enfermedad y por que hay tanta variabilidad interpersonal en el avance de la enfermedad, todavía es objeto de estudio. El tiempo promedio entre la infección inicial y el desarrollo del sida varía entre ocho a diez años en ausencia de tratamiento.

Teorías disidentes Existe un grupo minoritario de científicos y activistas surgido en la década del 80 que cuestiona la conexión entre el VIH y el sida, e incluso la misma existencia del virus. También ponen en tela de juicio la validez de los métodos de prueba actuales. Estos disidentes alegan que no son invitados a las conferencias sobre la enfermedad y que no reciben apoyo monetario para sus investigaciones.

Miembros significados de este movimiento son el Profesor de Biología molecular y celular Peter Duesberg, el matemático Serge Lang, la Física médica Eleni Papadopulos-Eleopulos, el biólogo molecular Harvey Bialy, el químico experto en inhibidores de la proteasa David Rasnick y los Premios Nobel Kary Mullis (Química en 1993) y Walter Gilbert (Química 1980).

Parte de estos científicos disidentes acusan a los científicos del sida ortodoxos de incompetencia científica y fraude deliberado. Según estos disidentes, los tratamientos aceptados oficialmente provocarían el sida ([2]). Según ellos, esta afirmación se ve respaldada por la farmacocinética de los medicamentos, y puede ser comprobada con una lectura cuidadosa de los prospectos.

Posición con mayor consenso en la comunidad científica Dentro de la comunidad científica existe un gran consenso sobre VIH/Sida. Y aunque todavía existen varios aspectos de la enfermedad que se desconocen, se considera que la información que establece la relación causal entre el VIH y el sida es contundente.

Las teorías disidentes son calificadas de pseudocientíficas por la mayoría de la comunidad científica[8] [9] al negar la existencia de lo que se considera gran cantidad de evidencia empírica que refuta sus hipótesis. Consideran además que las hipótesis no cumplen requisitos científicos básicos: no cumplen la estrategia científica de la navaja de Occam, no aportan evidencia empírica que demuestre anomalías en las teorías consolidadas, eligen la evidencia de manera selectiva para validar las hipótesis y se basan en conocimientos obsoletos sobre virología.

Gran parte de la comunidad científica cree que la posición de aquellos que niegan la existencia del VIH o su relación con la enfermedad va en desmedro de la adopción de medidas preventivas y terapéuticas adecuadas, un ejemplo de ello fue la crisis humanitaria que sufrió Sudáfrica, tras el apoyo de estas teorías. En respuesta a las hipótesis de los disidentes del sida, en julio del 2000, más de 5000 científicos firmaron una declaración, conocida como la declaración de Durban, que tuvo como objetivo difundir en lenguaje comprensible los datos considerados como más probados sobre la enfermedad.[10] Según los partidarios de la teoría mayoritariamente aceptada, los partidarios de las teorías disidentes no ofrecen explicaciones científicamente convincentes de por qué muchos seropositivos desarrollan sida antes de empezar con el tratamiento, al cual suelen atribuir el síndrome. Los partidarios de las teorías disidentes dan varias explicaciones (consideradas como poco serias y faltas de evidencias) para la aparición del sida en individuos que no han empezado el tratamiento: • •

Peter Duesberg lo explica mediante una inmunosupresión provocada por drogas "recreativas"`.[11] Kary Mullis explica la aparición de sida en pacientes no tratados como consecuencia de una sobreestimulación del sistema inmune, consecuencia de una exposición múltiple a antígenos.[12]

Estado actual

En los países occidentales el índice de infección con VIH ha disminuido ligeramente debido a la adopción de prácticas de sexo seguro por los varones homosexuales y (en menor grado) a la existencia de distribución gratuita de jeringas y campañas para educar a los usuarios de drogas inyectables acerca del peligro de compartir las jeringas. La difusión de la infección en los heterosexuales ha sido un poco más lenta de lo que originalmente se temía, posiblemente porque el VIH es ligeramente menos transmisible por las relaciones sexuales vaginales —cuando no hay otras enfermedades de transmisión sexual presentes— que lo que se creía antes.

Sin embargo, desde fines de los años 1990, en algunos grupos humanos del Primer Mundo los índices de infección han empezado a mostrar signos de incremento otra vez. En el Reino Unido el número de personas diagnosticadas con VIH se incrementó un 26% desde 2000 a 2001. Las mismas tendencias se notan en EE.UU. y Australia. Esto se atribuye a que las generaciones más jóvenes no recuerdan la peor fase de la epidemia en los ochenta y se han cansado del uso del condón. El sida continúa siendo un problema entre las prostitutas y los usuarios de drogas inyectables. Por otro lado el índice de muertes debidas a enfermedades relacionadas con el sida ha disminuido en los países occidentales debido a la aparición de nuevas terapias de contención efectivas (aunque más costosas) que aplazan el desarrollo del sida.

En países subdesarrollados, en particular en la zona central y sur de África, las malas condiciones económicas (que llevan por ejemplo a que en los centros de salud se utilicen jeringas ya usadas) y la falta de educación sexual debido a causas principalmente religiosas, dan como resultado un altísimo índice de infección (ver sida en África). En algunos países más de un cuarto de la población adulta es VIH-positiva; solamente en Botswana el índice llega al 35,8% (estimado en 1999, fuente en inglés World Press Review). La situación en Sudáfrica —con un 66% de cristianos y con el presidente Thabo Mbeki, que comparte, aunque ya no de manera oficial, la opinión de los «disidentes del sida»— se está deteriorando rápidamente. Sólo en 2002 hubo casi 4,7 millones de infecciones. Otros países donde el sida está causando estragos son Nigeria y Etiopía, con 3,7 y 2,4 millones de infectados el año 2003, respectivamente. Por otro lado, en países como Uganda, Zambia y Senegal se han iniciado programas de prevención para reducir sus índices de infección con VIH, con distintos grados de éxito.

Sin embargo, hay quien pone en duda las altas tasas estimadas de incidencia de sida en África, como el médico austriaco Christian Fiala, dado que ésta se diagnostica casi siempre sin pruebas virales, debido a su coste, y basándose en síntomas no específicos que pueden ser causados por desnutrición o diarreas, o por otras enfermedades como tuberculosis. También se denuncia que las tasas están basadas más en estimaciones y presunciones que en casos diagnosticados. Éstos escépticos comentan que las muertes reales en Sudáfrica por sida son muy inferiores a las que debiera de haber por los casos estimados oficialmente, que hay países con incidencias muy altas de sida con altas tasas de crecimiento

demográfico como Bostwana, o países como Uganda con altísimas tasas hace unos años, que ahora las tienen bastante bajas, tal que es imposible que haya bajado tan drásticamente.

Las tasas de infección de VIH también han aumentado en Asia, con cerca de 7,5 millones de infectados en el año 2003. En julio de 2003, se estimaba que había 4,6 millones de infectados en India, lo cual constituye aproximadamente el 0,9% de la población adulta económicamente activa. En China, la cantidad de infectados se estimaba entre 1 y 1,5 millones, aunque algunos creen que son aún más los infectados. Por otra parte, en países como Tailandia y Camboya se ha mantenido constante la tasa de infección por VIH en los últimos años.

Recientemente ha habido preocupación respecto al rápido crecimiento del sida en la Europa oriental y Asia central, donde se estima que había 1,7 millones de infectados a Enero de 2004. La tasa de infección del VIH ha ido en aumento desde mediados de los 1990s, debido a un colapso económico y social, aumento del número de usuarios de drogas inyectables y aumento del número de prostitutas. En Rusia se reportaron 257.000 casos en 2004 de acuerdo a información de la Organización Mundial de la Salud; en el mismo país existían 15.000 infectados en 1995 y 190.000 en 2002. Algunos afirman que el número real es cinco veces el estimado, es decir, cerca de un millón. Ucrania y Estonia también han visto aumentar el número de infectados, con estimaciones de 500.000 y 3.700 a comienzos de 2004, respectivamente.

Las mujeres y el SIDA Según el Fondo de las Naciones Unidas para las Mujeres (UNIFEM, a pesar de que la infección del VIH comenzó concentrándose básicamente en hombres, a día de hoy, las mujeres suponen el 50% de las personas infectadas con el VIH. Incluso en regiones como el África Subsahariana, las mujeres representan el 60% del total de la población con VIH. Prevención La única causa de la transmisión es el intercambio de fluidos corporales, en particular la sangre y las secreciones genitales. El virus VIH no se puede transmitir por la respiración, la saliva, el contacto casual por el tacto, dar la mano, abrazar, besar en la mejilla, masturbarse mutuamente con otra persona o compartir utensilios como vasos, tazas o cucharas. En cambio es teóricamente posible que el virus se transmita entre personas a través del beso boca a boca, si ambas personas tienen llagas sangrantes o encías llagadas, pero ese caso no ha sido documentado y además es considerado muy improbable, ya que la saliva contiene concentraciones mucho más bajas que por ejemplo el semen, y también porque la saliva tiene propiedades antivirales que hacen que destruya al VIH. Penetración

La infección por VIH por las relaciones sexuales ha sido comprobado de hombre a mujer, de mujer a hombre, de mujer a mujer y de hombre a hombre. El uso de condones de látex se recomienda para todo tipo de actividad sexual que incluya penetración. Es importante enfatizar que se debe usar el condón hecho del material látex, pues otro condón (de carnero) que existe en el mercado, hecho a base de material orgánico, no es efectivo para la prevención. Los condones tienen una tasa estimada del 90-95% de efectividad para evitar el embarazo o el contagio de enfermedades, y usado correctamente, esto es, bien conservado, abierto con cuidado y correctamente colocado, es el mejor medio de protección contra la transmisión del VIH. Se ha demostrado repetidamente que el VIH no pasa efectivamente a través de los condones de látex intactos.

El sexo anal, debido a la delicadeza de los tejidos del ano y la facilidad con la que se llagan, se considera la actividad sexual de más riesgo. Por eso los condones se recomiendan también para el sexo anal. El condón se debe usar una sola vez, tirándolo a la basura y usando otro condón cada vez. Debido al riesgo de rasgar (tanto el condón como la piel y la mucosa de la paredes vaginales y anales) se recomienda el uso de lubricantes con base acuosa. La vaselina y los lubricantes basados en aceite o petróleo no deben usarse con los condones porque debilitan el látex y lo vuelven propenso a rasgarse.

Sexo oral En términos de trasmisión del VIH, se considera que el sexo oral tiene menos riesgos que el vaginal o el anal. Sin embargo, la relativa falta de investigación definitiva sobre el tema, sumada a información pública de dudosa veracidad e influencias culturales, han llevado a que muchos crean, de manera incorrecta, que el sexo oral es seguro. Aunque el factor real de trasmisión oral del VIH no se conoce aún con precisión, hay casos documentados de transmisión a través de sexo oral por inserción y por recepción (en hombres). Un estudio [cita requerida] concluyó que el 7,8% de hombres recientemente infectados en San Francisco probablemente recibieron el virus a través del sexo oral. Sin embargo, un estudio de hombres españoles que tuvieron sexo oral con compañeros VIH+ a sabiendas de ello no identificó ningún caso de trasmisión oral. Parte de la razón por la cual esa evidencia es conflictiva es porque identificar los casos de transmisión oral es problemático. La mayoría de las personas VIH+ tuvieron otros tipos de actividad sexual antes de la infección, por lo cual se hace difícil o imposible aislar la transmisión oral como factor. Factores como las úlceras bucales, etc., también son difíciles de aislar en la transmisión entre personas "sanas". Se recomienda usualmente no permitir el ingreso de semen o fluido pre-seminal en la boca. El uso de condones para el sexo oral (o protector dental para el cunnilingus) reduce aún más el riesgo potencial. El condón que haya sido utilizado ya para la práctica del sexo oral, debe desecharse. En caso de que exista coito posterior, se utilizará un nuevo profiláctico; ya que las microlesiones que se producen en el látex por el roce con las piezas dentarias, permiten el paso del virus.

Vía parenteral

Se sabe que el VIH se transmite cuando se comparten agujas entre usuarios de drogas inyectables, y éste es uno de las maneras más comunes de transmisión.

Todas las organizaciones de prevención del sida advierten a los usuarios de drogas que no compartan agujas, y que usen una aguja nueva o debidamente esterilizada para cada inyección. Los centros y profesionales del cuidado de la salud y de las adicciones disponen de información sobre la limpieza de agujas con lejía. En los Estados Unidos y en otros países occidentales están disponibles agujas gratis en algunas ciudades, en lugares de intercambio de agujas, donde se reciben nuevas a cambio de las usadas, o en sitios de inyecciones seguras.

Los trabajadores médicos pueden prevenir la extensión del VIH desde pacientes a trabajadores y de paciente a paciente, siguiendo normas universales de asepsia o aislamiento contra sustancias corporales, tales como el uso de guantes de látex cuando se ponen inyecciones o se manejan desechos o fluidos corporales, y lavándose las manos frecuentemente.

El riesgo de infectarse con el virus VIH a causa de un pinchazo con una aguja que ha sido usada en una persona infectada es menor de 1 entre 200. Una apropiada profilaxis pos-exposición (con medicamentos anti-VIH) logra contrarrestar ese pequeño riesgo, reduciendo al mínimo la probabilidad de seroconversión.

Circuncisión Un estudio de 2005[13] ha demostrado que estar circuncidado reduce significativamente la probabilidad de que un hombre se infecte de una mujer seropositiva por penetración vaginal. Los rumores en este sentido, producidos a partir de trabajos anteriores no concluyentes, han aumentado ya la popularidad de la circuncisión en algunas partes de África. Un trabajo relacionado [14] estima que la circuncisión podría convertirse en un factor significativo en la lucha contra la extensión de la epidemia.

Resistencia natural Investigaciones recientes confirmaron que de hecho existen personas más inmunes al Virus, debido a una mutación en el genoma llamada "CCR5-delta 32". Según se cree, habría aparecido hace 700 años, cuando la peste bubónica diezmó a Europa. La teoría dice que los organismos con ese gen impiden que el virus ingrese en el glóbulo blanco. Este mecanismo es análogo al de la peste negra. El VIH se desarrolla en estas personas de manera más lenta, y han sido bautizados como "no progresores a largo plazo".

Saliva Después de la sangre, la saliva fue el segundo fluido del cuerpo donde el VIH se aisló. El origen del VIH salivar son los linfocitos infectados de las encías (gingiva). Estas células emigran dentro de la saliva en una tasa de un millón por

minuto. Esta migración puede aumentar hasta 10 veces (diez millones de células por minuto) en enfermedades de la mucosa oral, las cuales son frecuentes en un huésped inmunodeficiente (tal como un individuo con infección por VIH).

Estudios inmunocitoquímicos recientes muestran que en los pacientes con sida hay una concentración más alta de VIH en los linfocitos salivares que en los linfocitos de la sangre periférica. Esto sugiere que los linfocitos infectados reciben una estimulación antigénica por la flora oral (bacterias en la boca) lo que da lugar a una mayor expresión del virus" (A. Lisec, "Za zivot", izdanje "U pravi trenutak", Dakovo 1994. s.27O-271.)

Abstinencia Los programas que preconizan la abstinencia sexual como método preventivo exclusivo no han demostrado su utilidad para disminuir el riesgo de contagio del virus.

Tratamiento Actualmente existen medicamentos, llamados antirretrovirales, que inhiben enzimas esenciales, la transcriptasa reversa, retrotranscriptasa o la proteasa, con lo que reducen la replicación del VIH. De esta manera se frena el progreso de la enfermedad y la aparición de infecciones oportunistas, así que aunque el sida no puede propiamente curarse, sí puede convertirse con el uso continuado de esos fármacos en una enfermedad crónica compatible con una vida larga y casi normal. La enzima del VIH, la retrotranscriptasa, es una enzima que convierte el ARN a ADN, por lo que se ha convertido en una de las principales dianas en los tratamientos antirretrovirales.

En el año 2007 la Agencia Europea del Medicamento (EMEA) autoriza el fármaco Atripla que combina tres de los antirretrovirales más usuales en una única pastilla. Los principios activos son el efavirenz, la emtricitabina y el disoproxilo de tenofovir. El medicamento está indicado para el tratamiento del virus-1 en adultos.

El común denominador de los tratamientos aplicados en la actualidad es la combinación de distintas drogas antiretrovilares, comúnmente llamada "cóctel".

Estos "cócteles" reemplazaron a las terapias tradicionales de una sola droga que sólo se mantienen en el caso de las embarazadas VIH positivas. Las diferentes drogas tienden a impedir la multiplicación del virus y, hacen más lento el proceso de deterioro del sistema inmunitario. El "cóctel" se compone de dos drogas inhibidoras de la transcriptasa reversa (las drogas) AZT, DDI, DDC, 3TC y D4T) y un inhibidor de otras enzimas las proteasas.

Al inhibir diferentes enzimas, las drogas intervienen en diferentes momentos del proceso de multiplicación del virus, impidiendo que dicho proceso llegue a término. La ventaja de la combinación reside, justamente, en que no se ataca al virus en un solo lugar, sino que se le dan "simultáneos y diferentes golpes". Los

inhibidores de la transcriptasa inversa introducen una información genética equivocada" o "incompleta" que hace imposible la multiplicación del virus y determina su muerte Los inhibidores de las proteasas actúan en las células ya infectadas impidiendo el «ensamblaje» de las proteínas necesarias para la formación de nuevas partículas virales.

EL SARAMPIÓN El sarampión, es una enfermedad infecciosa, exantemática como la rubéola y la varicela, bastante frecuente, causada por un virus, específicamente un paramixovirus del género Morbillivirus.

El sarampión se contagia a través de la respiración (contacto con fluidos nasales y bucales de una persona infectada, ya sea directamente o a través de vía áerea), es altamente contagiosa—90% de las personas que no posean inmunidad y se pongan en contacto con una persona infectada la adquirirán. Se deben tomar precauciones para evitar el contagio aéreo para todos los casos de sospecha de sarampión.

El periodo de incubación usualmente dura de 4–12 días (durante los cuales no hay síntomas). Las personas infectadas permanecen contagiosas desde la apariencia de los primeros síntomas hasta los 3–5 días después de la aparición del salpullido.

Existen reportes de sarampión por lo menos desde el 600 a. C., sin embargo, la primera descripción científica de la enfermedad y su distinción de la viruela se atribuye al médico persa Ibn Razi (Rhazes), que entre el 860-932 publicó un libro titulado "El Libro de la Viruela y el Sarampión" (en Árabe: Kitab fi al-jadari waal-hasbah). Se calcula que, en los últimos 150 años, el sarampión ha matado a cerca de 200 millones de personas alrededor del mundo. [1] En 1954, el virus causante de la enfermedad fue aislado de un niño de 11 años de los Estados Unidos, David Edmonston, y adaptado y propagado en tejido de cultivo de embrión de pollo.[2] A la fecha, 21 cepas del virus de sarampión han sido identificadas.[3] Vacunas para prevenir la enfermedad se volvieron disponibles en 1963.

El sarampión alemán es una condición no relacionada causada por el virus de la rubéola.

Patogenia A través de la orofaringe o la conjuntiva, el virus llega al tejido linfoide local y las vías respiratorias altas, donde se reproduce originando una viremia inicial asintomática durante los primeros 4 días del contagio.

Por vía hematógena o vehiculizado por los propios linfocitos, el virus asienta luego en el tejido linfoide del sistema reticuloendotelial (amígdalas, adenoides,

timo, bazo, tejido linfoide intestinal, médula ósea), donde se multiplica y produce como efecto citopático las células de Whartin-Finkeldey, células gigantes con más de 100 núcleos e inclusiones eosinófilas. La necrosis de estas células da lugar a la segunda viremia con diseminación sistémica. Al décimo día del contagio se inician la respuesta inmune del huésped y la producción del interferón, que disminuyen progresivamente la tasa de viremia, y aparece la erupción con el exantema y enantema característicos que definen el período exantemático.

Manifestaciones clínicas El periodo de incubación es de aproximadamente 4-12 días (durante los cuales no hay síntomas). El primer síntoma típico es la aparición de fiebre, por lo menos tres días, tos, coriza (nariz moqueante) y conjuntivitis (ojos rojos). La fiebre puede alcanzar los 40º Celsius (140º Fahrenheit). Las manchas de Koplik que aparecen dentro de la boca son patognomónicas (diagnostican) del sarampión pero no son vistas con frecuencia, aún en casos reales de sarampión, porque son temporales y pueden desaparecer en tan sólo un día de haber aparecido.

El característicos salpullido del sarampión es descrito como un salpullido generalizado, maculopapular, eritematoso que comienza varios días después de que la fiebre lo hace. Comienza en la cabeza antes de extenderse a la mayor parte del cuerpo, a menudo causando comezón. Se dice que el salpullido se "mancha", cambiando de color de rojo a café oscuro, antes de desaparecer.

Los salpullidos y la fiebre desaparecen gradualmente durante el 7 y 10 día, desapareciendo los últimos rastros de las erupciones generalmente a los 14 días.

Diagnosis y tratamiento El diagnóstico clínico de sarampión requiere una historia de fiebre por al menos de tres días consecutivos con al menos uno de los otros tres síntomas. La observación de las "Manchas de Koplik" es también un diagnóstico de sarampión.

Alternativamente, el diagnóstico del sarampión por vía de laboratorio se puede hacer mediante la confirmación de anticuerpos para el sarampión IgM, o el aislamiento del DNA del virus del sarampión desde especímenes respiratorios.

En casos de infección de sarampión después de una falla de la vacuna secundaria, los anticuerpos IgM podrían no estar presentes. En esos casos la confirmación serológica puede ser hecha mostrando aumentos en el anticuerpo IgG por Inmunoensayo enzimático o fijación de complemento.

Contacto positivo con otros pacientes que se sabe tienen sarampión aumenta la evidencia epidemiológica al diagnóstico.

No hay un tratamiento específico o terapia antiviral para el sarampión sin complicaciones. La mayor parte de los pacientes con sarampión sin complicaciones se recuperarán con descanso y tratamiento de ayuda.

Algunos pacientes desarrollarán neumonía como una secuela al sarampión.

Histológicamente, una célula única puede encontrarse en la región paracortica de los nódulos linfáticos hiperplásticos en pacientes afectados con su condición.

Esta célula, conocida como la célula Warthin-Finkeldey, es una gigante multinucleótica con citoplasma eosinofílico e inclusiones nucleares.

Transmisión El sarampión es un patógeno de transmisión aérea altamente contagioso, el cual se propaga primordialmente a través del sistema respiratorio. El virus es transmitido en secreciones respiratorias, y puede ser pasado de persona a persona vía gotas en aerosol que contienen partículas del virus, como las producidas por un paciente con tos. Una vez que la transmisión ocurre, el virus infecta las células epiteliales de su nuevo huésped, y pueden replicarse en el tracto urinario, el sistema linfático, la conjuntiva, los vasos sanguíneos y el sistema nervioso central.[4] Los humanos son los únicos huéspedes naturales conocidos del sarampión, aunque el virus puede infectar algunas especies no humanas de primates.

Complicaciones Las complicaciones con el sarampión son relativamente comunes, que van desde la habitual y poco grave diarrea, a la neumonía, encefalitis, ulceración córnea que llevan a abrasión córnea.[5] Las complicaciones son generalmente más severas en los adultos que se contagian por el virus.

El porcentaje de fatalidad del sarampión entre las personas sanas en los países desarrollados es bajo: aproximadamente 1 muerte por cada mil casos. En los países en desarrollo con altos grados de malnutrición y servicios sanitarios pobres, donde el sarampión es más común, la cantidad de fatalidades es de un 10% aproximadamente. En pacientes immunodeprimidos, el grado de fatalidad es de aproximadamente un 30%.

MALARIA Del italiano "malaria", mala aria (mal aire), también denominada fiebre palúdica o paludismo, es una enfermedad producida por parásitos del género Plasmodium. Es la primera en importancia de entre las enfermedades debilitantes, con más de 200 millones de casos cada año en todo el mundo.

El Día africano de lucha contra el paludismo se celebra el 25 de Abril, [1] ya que es en este continente donde más común es esta enfermedad.

Una forma algo benigna que causa fiebres intermitentes con intervalos de tres días, razón por la que antiguamente se conocía al mal como tercianas, es decir, fiebres . Otras especies son biser, que no mata pero puede provocar recaídas a los 4 o 5 años después de la primera infección, P. malariae , que puede provocar recaídas en los 20 años siguientes, y P. knowlesi y P. semiovale, que pueden causar también malaria. El vector de la malaria humana son las hembras de mosquitos del género Anopheles. Los machos no pican al ser humano, ya que únicamente se alimentan de jugos vegetales.

La única forma posible de contagio directo entre humanos es que una mujer embarazada lo transmita por vía trasplacentaria al feto.

Los síntomas son muy variados, empezando con fiebre 8 a 30 días después de la infección, acompañada, o no, de dolor de cabeza, dolores musculares, diarrea, decaimiento y tos.

En regiones donde la malaria es altamente endémica, las personas son tan a menudo infectadas que desarrollan la "inmunidad adquirida", es decir que son portadores más o menos asintomáticos del parásito.

La primera vacuna medianamente desarrollada fue por el doctor Manuel Elkin Patarroyo, médico colombiano, aunque aún no cuenta con una efectividad suficiente.

La malaria ha infectado a los humanos por más de 50,000 años, y puede que haya sido un patógeno humano durante la historia entera de nuestra especie. [2] De cierto, especies cercanas a los parásitos humanos de la malaria se han encontrado en los chimpancé, pariente ancestral de los humanos. [3] Se encuentran referencias de las peculiares fiebres periódicas de la malaria a lo largo de la historia, comenzando desde 2700 a. C. en China.[4] El término malaria se origina de el italiano de la edad media: mala aria — "mal aire"; y se le llamó también paludismo, del latín "palud" (pantano).

Estudios científicos sobre malaria hicieron su primer avance de importancia en 1880, cuando el médico militar francés Charles Louis Alphonse Laveran, trabajando en Argelia, observó parásitos dentro de los glóbulos rojos de personas con malaria. Propuso por ello que la malaria era causada por un protozoario, la primera vez que se identificó a un protozoario como causante de una enfermedad.

[5] Por este y otros descubrimientos subsecuentes, se le concedió el Premio Nobel en Fisiología o Medicina en 1907. Al protozoario en cuestión se le llamó Plasmodium, por los científicos italianos Ettore Marchiafava y Angelo Celli.[6] Un año después, Carlos Finlay, un médico cubano tratando pacientes con fiebre amarilla en la Habana, sugirió que eran los mosquitos quienes transmitan la enfermedad de un humano a otro. Posteriormente, fue el británico Sir Ronald Ross, trabajando en la India, quien finalmente demuestra en 1898 que la malaria es de hecho transmitida por mosquitos. Lo probó al mostrar que ciertas especies del mosquito transmitían malaria a pájaros y aislando los parásitos de las

glándulas salivales de mosquitos que se alimentaban de aves infectadas. [7] Por su aporte investigativo, Ross recibió el premio Nobel de Medicina en 1902. Después de renunciar al Servicio Médico de la India, Ross trabajó en el recién fundado Liverpool School of Tropical Medicine y dirigió los esfuerzos de controlar la malaria en Egipto, Panamá, Grecia y Mauricio[8] Los hallazgos de Finlay y Ross fueron confirmados luego por un comité médico dirigido por Walter Reed en 1900, y sus recomendaciones implementadas por William C. Gorgas en medidas de salud adoptadas durante la construcción del Canal de Panamá. Este trabajo público le salvó la vida a miles de trabajadores y ayudó a desarrollar los métodos usados en campañas de salúd pública en contra de la malaria.

El primer tratamiento eficáz para la malaria fue la corteza del árbol Cinchona, el cual contiene el alcaloide quinina. Este árbol crece en las colinas de los Andes, en particular en Perú. El producto natural se usaba por habitantes del Perú para controlar la malaria, y los Jesuitas introdujeron esta práctica en Europa durante los años 1640 donde fue aceptada con rapidéz.[9] Sin embargo, no fue sino hasta 1820 que el ingrediente activo quinina se extrajo de la corteza y nombrada por los químicos francéses Pierre Joseph Pelletier y Jean Bienaime Caventou.[10] A comienzos del siglo XX, antes de los antibióticos, los pacientes con sífilis eran intencionalmente infectados con malaria para crear una fiebre, siguiendo las investigaciones de Julius Wagner-Jauregg. Al controlar la fiebre con quinina, los efectos tanto de la sífilis como la malaria podían ser minimizados. Algunos de los pacientes murieron por la malaria, aunque ello era preferido por encima de la casi segura muerte por sífilis.[11] A pesar de que el estadío sanguíneo y en el mosquito del ciclo de vida de la malaria se estableción en el siglo 19 y a comienzos del siglo 20, no fue sino hasta 1980 que se observó la forma latente hepática del parásito. El descubrimiento de esta forma latente del parásito, finalmente explicó por qué daba la impresión de que algunas personas se curaban de la enfermedad, para luego recaer años después de que el parásito había desaparecido de su circulación sanguínea.[12] [13] Mecanismo de transmisión y ciclo biológico de Plasmodium La hembra del Anopheles infectada es portadora de los esporozoítos del Plasmodium en sus glándulas salivares. Si pica a una persona los esporozoitos entran en la persona a través de la saliva del mosquito, migrando al hígado donde se multiplican rápidamente dentro de las células hepáticas (los hepatocitos) mediante una división asexual múltiple, trasformándose en merozoitos que entran en el torrente sanguíneo infectando los eritrocitos y siguen multiplicándose, dando lugar a unas formas iniciales típicamente anulares (trofozoítos), formas en división asexual múltiple (merotes) y finalmente un número variable de merozoítos según la especie de Plasmodium, que provoca la ruptura del eritrocito. Algunos merozoítos se transforman en unas células circulares relativamente grandes que son gametocitos femeninos y masculinos y dejan de multiplicarse, aunque en P. falciparum son más grandes que el propio eritrocito y

tienen forma de boomerang, lo que también ocasiona su ruptura. Una hembra de Anopheles no infectada, pica a un enfermo y adquiere los gametocitos y se inicia el ciclo sexual de Plasmodium. Con la unión de los gametos en su intestino, la formación de un huevo, que es móvil, y que dara origen a un Ooquiste que volverá a dividirse y dar esporozoitos listos para infectar nuevamente, al llegar a las glándulas salivales del mosquito.

Aparte de Anopheles, en algunos países latinoamericanos se encuentran otros vectores como Lutzomyia (manta blanca o titira), también vector de otra enfermedades producidas por protozoos.

En los humanos, las manifestaciones clínicas se deben a: La ruptura de glóbulos rojos, que liberan merozoitos, que liberan sustancias que estimulan el hipotálamo, ocasionando repentinas crisis febriles, muy intensas, cada dos o tres días ( al completarse el ciclo eritrocitico o asexual de Plasmodium), seguidas al cabo de unas horas de una brusca vuelta a una aparente normalidad. Este proceso va dejando al organismo exhausto, y en el caso de los niños pequeños hay una gran probabilidad de un desenlace fatal en ausencia de tratamiento.

El parásito evade el sistema inmunitario al permanecer intracelularmente en los hepatocitos y eritrocitos, aunque muchos eritrocitos parasitados son eliminados en el bazo. Para evitar esto, el parásito produce ciertas proteínas que se expresan en la superficie del eritrocito y causan su adherencia al endotelio vascular, especialmente en Plasmodium falciparum, y este es el factor principal de las complicaciones hemorrágicas de la malaria. Dichas proteínas son además altamente variables, y por lo tanto el sistema inmunitario no puede reconocerlos de forma efectiva, ya que cuando elabora un número de anticuerpos suficiente (al cabo de dos semanas o más) estos serán inútiles porque el antígeno ha cambiado.

El ciclo continúa cuando un mosquito ingiere sangre de un enfermo o portador, y con ello algunos gametocitos. En el intestino del mosquito estos se transforman en macrogametos (femenino) y microgametos (masculinos), que se fusionan dando un cigoto móvil u oocineto. Este finalmente formará los esporozoítos que migran a las glándulas salivares del mosquito, completando el ciclo vital.

Las mujeres gestantes son especialmente atractivas para los mosquitos y la malaria en ellas es especialmente nefasta dada la sensibilidad del feto (que no tiene un sistema inmunitario desarrollado) a la infección.

Sintomas Se caracteriza por escalofríos, que duran de 15 minutos a una hora, comenzando cuando una nueva generación de parásitos rompe los eritrocitos huésped y escapan hacia la sangre. En este momento es común que haya náuseas, vómito y cefalea. La siguiente etapa caliente, que dura varias horas, se acompaña de

fiebres en aguja que en ocasiones alcanza 40° C o más. Durante esta fase es posible que los parásitos invadan otros eritrocitos. Con la tercera etapa o de sudación termina el episodio. En infecciones por P. vivax (paludismo terciario benigno), P. Ovale o Falciparum (paludismo terciario maligno) se rompen los eritrocitos y hay paroxismos cada 48 hrs. En infecciones P. Malariae (paludismo cuartano), los ciclos toman 72 hrs. A medida que progresa la enfermedad se presenta esplenomegalea y en menor grado hepatomegalea. La infección por P. Falciparum tiene mayor importancia ya que a diferencia de las otras infecciones, ésta con mayor frecuencia tiene complicaciones graves o mortales. También es la más difícil de identificar clínicamente ya que con frecuencia se presenta como una enfermedad tipo influenza, con síntomas inespecíficos de fiebre, cefaleas, mialgias, náuseas, diarrea o dolor y molestias abdominales. La fiebre puede ser de tipo febrícula, continua, o con agujas diarias y ocurrir sin escalofríos ni sacudidas. En ocasiones es difícil identificar los parásitos en frotis de sangre.

Vacuna El primero en descubrir una vacuna sintética contra la malaria fue el doctor Manuel Elkin Patarroyo, de origen colombiano.Entre 1986 y 1988 la vacuna sintética (SPf66) fue creada y probada en una colonia de micos de la región amazónica, los Aotus trivirgatus, y en un grupo de jóvenes bachilleres voluntarios que prestaban su servicio militar. Sin embargo, allí comenzaron los problemas, pues los intereses económicos en juego entorpecieron la aplicación masiva de la vacuna.

La vacuna se probó en más de 41000 voluntarios en América Latina, donde a principios de 1994 fueron inoculados 45 voluntarios que demostraron que la vacuna induce una fuerte respuesta inmunitaria (entre un 40 y un 60% en los adultos, y hasta un 77% en los niños) contra la malaria, sin provocar efectos colaterales. Finalmente, luego de ser evaluada en Gambia, Tanzania y Tailandia, la vacuna demostró ser efectiva en aproximadamente un 30% de los casos. Esto permitiría salvar un estimado de 1 millón de vidas sobre una tasa de mortalidad anual de 3 millones, convirtiéndola en la vacuna más efectiva contra la malaria hasta hoy desarrollada.

Las vacunas para la malaria están en desarrollo, no completamente con una vacuna eficaz disponible todavía. Los primeros estudios prometedores que demuestran la posibilidad de una vacuna contra el paludismo se realizaron en 1967 por la inmunización de ratones con vida, la radiación atenuada esporozoitos, que brindan protección a alrededor del 60% de los ratones posterior a la inyección con normal, viable esporozoitos. Desde la decada de 1970, Se ha producido un considerable esfuerzo para desarrollar estrategias de vacunación similares en los seres humanos. Se determinó que una persona puede protegerse de una infección por P. falciparum si recibe picaduras de más de 1000 mosquitos infectados por irradación. En general, se ha aceptado que no es práctico proporcionar a las personas de riesgo, con esta estrategia de vacunación, pero que ha sido recientemente cuestionado con el trabajo que está realizando el doctor

Stephen Hoffman, de Sanaria, uno de los principales investigadores que originalmente secuencio el genoma de Plasmodium Falciparum. Su trabajo más reciente ha girado en torno a la solución del problema de logística de la preparación y aislamiento de los parásitos a 1000 equivalente a los mosquitos irradiados para el almacenamiento masivo y la inoculación de los seres humanos.

La compañía ha recibido recientemente varias multimillonarias subvenciones de la Fundación Bill y Melinda Gates y el gobierno de los EE.UU. a principios de comenzar los estudios clínicos en 2007 y 2008. El Instituto de Investigación Biomédica de Seattle (SBRI), financiado por la Vacuna contra la Malaria Iniciativa, asegura a los posibles voluntarios que "el [2009] ensayos clínicos no será un riesgo para la vida la experiencia. Si bien muchos voluntarios [en Seattle] realmente contraen la enfermedad, la cepa clonada utilizada en los experimentos se puede curar, y no Causar una forma recurrente de la enfermedad. "Algunos de los participantes obtendrá drogas experimentales o de las vacunas, mientras que otros recibirán placebo."

En lugar de ello, mucho trabajo se ha realizado para intentar comprender los procesos de la inmunológicos que brindan protección después de la inmunización con esporozoitos irradiados. Después del estudio del ratón de vacunación en 1967, [95] es la hipótesis de que los esporozoitos se inyectan a sí mismos se están reconocidos por el sistema inmune, que es a su vez la creación de anticuerpos contra el parásito. Se determinó que el sistema inmunológico estaba creando anticuerpos contra la proteína circumsporozoite (CSP), que el esporozoitos revestidos. [99] Además, los anticuerpos contra la CSP han impedido el esporozoitos de invadir hepatocitos. CSP [100], por lo tanto, fue elegida como la más prometedora de la proteína Que para desarrollar una vacuna contra la malaria esporozoitos. Es por estas razones históricas que las vacunas basadas en CSP son las más numerosas de todas las vacunas contra la malaria.

Actualmente, existe una gran variedad de vacunas sobre la mesa. Vacunas preeritociticas (vacunas que se dirigen a los parásitos antes de que llegue a la sangre), en particular, las vacunas basadas en CSP, forman el mayor grupo de investigación de la vacuna contra la malaria. Otras vacunas: las que tratan de inducir inmunidad a la sangre etapas de la infección, las que tratan de evitar las patologías más severas de la malaria mediante la prevención de la adhesión del parásito a la sangre y la placenta vénulas, y la transmisión de bloqueo de las vacunas que detienen el desarrollo del parásito en el mosquito justo después de que el mosquito ha tomado un poco de sangre de una persona infectada. [101] Es de esperar que la secuenciación del genoma de P. falciparum proporcionará objetivos para nuevos medicamentos o vacunas. [102] La primera vacuna desarrollada que ha sido objeto de ensayos de campo, es la SPf66, desarrollada por Manuel Elkin Patarroyo, en 1987. Presenta una combinación de antígenos de el esporozoito (utilizando CS repite) y de parásitos de merezoite. Durante los ensayos fase I de un 75% la tasa de eficacia se demostró y la vacuna parece ser bien tolerada por los temas y el inmunogénicas.

La fase IIb y III ensayos fueron menos prometedor, con la eficacia a la caída de

entre 38,8% y 60,2%. Un ensayo se llevó a cabo en Tanzania en 1993 demuestran la eficacia de ser el 31% después de un año de seguimiento, sin embargo la más reciente (aunque controvertida) en el estudio de Gambia no mostró ningún efecto. A pesar de los relativamente largos períodos de prueba y el número de estudios realizados, aún no se conoce la forma en que la vacuna SPf66 confiere inmunidad, por lo que sigue siendo una improbable solución a la malaria. El PEC fue la siguiente vacuna desarrollada que inicialmente parecía suficiente como para someterse a los ensayos. También se basa en la circumsporozoite proteínas, pero, además, tiene la recombinante (Asn-AlaPro15Asn-Val-Asp-Pro) 2-Leu-Arg (R32LR) proteína covalentemente a una toxina purificada Pseudónimas eruginosa (A9). Sin embargo en una fase temprana de una falta total de protección de la inmunidad se demuestra en los inoculados. El grupo de estudio utilizado en Kenia tuvo un 82% de incidencia de la parasitemia, mientras que el grupo de control sólo había un 89% de incidencia.

La vacuna contra la intención de provocar un aumento de linfocitos T en la respuesta de los que están expuestos, esta tampoco fue observada.

La eficacia de la vacuna de Patarroyo ha estado en disputa con EE.UU. algunos científicos concluyeron en la revista The Lancet (1997) que "la vacuna no es eficaz y debe suprimirse", mientras que el colombiano acusó de "arrogancia" poner a sus afirmaciones sobre el hecho de que él vino De un país en desarrollo.

La RTS, S/AS02A es la vacuna más candidata , a lo largo de los ensayos de vacunas. Está siendo desarrollado por una alianza entre la PATH Malaria Vaccine Initiative (un concesionario de la Fundación Gates), la empresa farmacéutica GlaxoSmithKline, y el Walter Reed Army Institute of Research [103] en la vacuna, una parte de CSP se ha fundido A la inmunogenicidad "S antígeno" de los virus de la hepatitis B; esta proteína recombinante se inyecta junto a la potente adyuvante AS02A. [101] En octubre de 2004, la RTS, S/AS02A investigadores anunciaron los resultados de un ensayo de fase IIb, con indicación de la vacuna redujo Riesgo de infección en aproximadamente un 30% y la gravedad de la infección en más de un 50%. El estudio examinó más de 2.000 niños de Mozambique. [104] Un más reciente ensayo de la RTS, S/AS02A, la vacuna se ha centrado en la seguridad y la eficacia de su gestión anterior en la infancia: En octubre de 2007, los investigadores anunciaron los resultados de una fase I / IIb juicio realizado sobre 214 lactantes de Mozambique entre las edades de 10 y 18 meses en los que el pleno de tres dosis de la vacuna llevado a un 62% de reducción de la infección sin efectos secundarios graves salvo algo de dolor en el punto de inyección. se demora adicional a la investigación de esta vacuna lanzamiento comercial hasta alrededor de 2011.

La revista The Lancet publicó el 16 de octubre de 2004 los resultados iniciales del mayor ensayo clínico de una vacuna contra la malaria en África, en un artículo cuyo autor principal es Pedro Alonso, profesor del Departamento de Salud Pública de la Facultad de Medicina de la Universidad de Barcelona y titular de la Cátedra UNESCO del Medio Ambiente y Desarrollo Sostenible en dicha universidad.

Otros métodos Técnica de los insectos estériles se está perfilando como un posible método de control de mosquitos. El progreso hacia transgénicos, o genéticamente modificados, insectos sugieren que las poblaciones de mosquitos silvestres podrían hacerse resistentes a la malaria. La investigación en el Imperial College de Londres creó el primer mosquito transgénico paludismo, [107] con la primera Plasmodium especies resistentes anunciado por un equipo de la Case Western Reserve University en Ohio, en 2002. [108] El éxito de la sustitución de las poblaciones existentes con poblaciones genéticamente modificados, Se basa en un mecanismo de transmisión, como los elementos trasladables para permitir no mendelianos de la herencia de genes de interés.

Educación en el reconocimiento de los síntomas de la malaria ha reducido el número de casos en algunas zonas del mundo en desarrollo tanto como el 20%.

Reconocer la enfermedad en las primeras etapas también puede detener la enfermedad se convierta en un asesino. La educación también puede informar a la gente para cubrir más áreas de stagnant, por ejemplo, todavía el agua Tanques de agua, que son caldo de cultivo ideal para el parásito y el mosquito, por lo tanto, reduciendo el riesgo de la transmisión entre las personas. Se trata de poner en la práctica la mayoría en las zonas urbanas donde hay grandes centros de población en un espacio y la transmisión sería más probable es que en estas áreas.

El 22 de diciembre de 2007, la publicación PLoS Patógenos estudio encontró que los pepinos de mar bloquean la transmisión del parásito de la malaria, ya que producen la proteína, lecitina (que retarda el crecimiento de los parásitos). [109] Antes de DDT, la malaria se ha erradicado o controlado también en varias zonas tropicales mediante la eliminación de la intoxicación o la cría de los mosquitos o de los hábitats acuáticos de las etapas de la larva, por ejemplo, o la aplicación de llenado de aceite a los lugares con agua estancada. Estos métodos han visto poca aplicación en África durante más de medio siglo.

Otra vía para atajar la malaria en el tercer mundo que se ha utilizado extensamente en el pasado para combatir al vector de transmisión es la utilización de insecticidas, como las piretrinas o el DDT. Se prohibió el uso de este último por sus posibles efectos en la salud y en la fauna, pero un grupo de científicos cree que debería revisarse esta prohibición tan estricta. [18] Se considera ahora que un uso medido con fines sanitarios, distinto del uso masivo con fines económicos de que fue objeto en el pasado, es una buena opción para el control o erradicación de la malaria bajo condiciones muy controladas, limitándose al interior de las casas y tejados en las zonas donde esta enfermedad es endémica, según la OMS. Algunos grupos ambientalistas, como la Pesticide Action Network no están de acuerdo con esta medida

Hepatitis B La hepatitis B es una enfermedad del hígado causada por el virus de la hepatitis B (VHB). La hepatitis hace que el hígado se inflame y deje de funcionar correctamente. Puede causar un proceso agudo o un proceso crónico, que puede acabar en cirrosis (pérdida de "arquitectura" hepática por cicatrización y surgimiento de nódulos de regeneración) del hígado, cáncer del hígado, insuficiencia hepática y la muerte. Los seres humanos necesitan que su hígado esté sano. Este órgano desempeña muchas funciones para mantenerlos vivos.

Suele metabolizar casi todos los medicamentos, drogas y otras sustancias tóxicas del torrente sanguíneo. También almacena energía en forma de glucógeno, que el organismo puede usar en caso necesario.

La hepatitis B es causada por un virus del género Orthohepadnavirus perteneciente a la familia Hepadnaviridae conocido con el nombre de virus de la hepatitis B (VHB o HBV) Contagio Distribución de la hepatitis B La hepatitis B se propaga por medio del contacto con la sangre, el semen, u otro líquido corporal de una persona infectada.

Usted puede contraer hepatitis B por medio de • • • • • •

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Tener relaciones sexuales con una persona infectada sin usar preservativo Compartir agujas para inyectarse drogas Hacerse un tatuaje o una perforación en alguna parte del cuerpo con instrumentos sucios que se usaron con otras personas Pincharse con una aguja contaminada con sangre infectada (el personal sanitario puede contraer la hepatitis B de esta forma) Compartir el cepillo de dientes o la máquina de afeitar con una persona infectada Viajar a países donde la hepatitis B es común (es posible que viajar a zonas endémicas sea un factor de riesgo importante, pero este simple hecho de forma aislada no determina que la persona se contagie, si tiene los cuidados adecuados) También, una mujer infectada puede transmitirle la hepatitis B a su bebé en el momento en que éste nace o por medio de la leche materna.

Síntomas de la hepatitis B La hepatitis B puede debutar con un síndrome gripal. Los sintomas podrían ser:

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Cansancio Naúseas Fiebre Perdida del apetito Dolor de estómago Diarrea dolor de cabeza

Posteriormente, la mayoría de los pacientes desarrollan • • •

Coluria u oscurecimiento de la orina Acolia o deposiciones de color claro Ictericia o color amarillento de los ojos y la piel

Algunas personas no presentan ningún síntoma. Si usted tiene síntomas o cree que podría padecer de hepatitis B, acuda a un médico.

Pruebas para diagnosticar la hepatitis B Para comprobar si usted padece de hepatitis B, el médico le hará pruebas de hepatitis B de sangre. Estas pruebas demuestran si usted padece de hepatitis B y cuan grave es la enfermedad.

Para el diagnóstico se realizan las siguientes pruebas: • •

Detección de Ag virales (Ag S, o Ag E) Detección de anticuerpos (Ac anti AgS,Ac anti AgC,Ac anti AgE).

Tratamiento de la hepatitis B La Hepatitis B presenta en el transcurso de su evolución diferentes alternativas: - Hepatitis Viral Aguda (desde la aparición de los síntomas hasta los 6 meses, en un 90% de los casos se cura) - Hepatitis Crónica (en un 10% de los casos se cura) Para la primera no hay tratamiento específico más allá del puramente sintomático en cuanto a dieta y reposo.

El tratamiento de la hepatitis B crónica puede consistir en •

Es muy importante no realizar esfuerzos físicos mayores como levantar pesas, correr, caminar durante mucho tiempo o verse afectado por situaciones de estrés.

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Es imprescindible reducir a cero el consumo de bebidas alcohólicas, si existe imposibilidad de dejar de beber debe consultarse con un profesional médico o grupo de ayuda para dejar de beber Una dieta basada en alimentos que no contengan grasas animales, sin carnes rojas, sin alimentos fritos y condimentados, preferiblemente no consumir ningún tipo de carnes ni granos como el maíz y caraotas que suelen ser pesadospara digerir. Suele recomendarse comer poco y, sobre todo, frutas, alimentos ricos en glucosa, se ha comprobado que el dulce de tamarindo (nunca en ayuna, podría conllevar a una gastritis) y alcachofas al vapor suele ser beneficioso.

Un medicamento llamado interferón. Se aplica mediante inyección. A la mayoría de la gente se le da tratamiento durante cuatro meses.

Un medicamento llamado lamivudina. Se toma oralmente una vez por día. Generalmente el tratamiento dura un año.

Un medicamento llamado adefovir dipivoxil. Se toma oralmente una vez por día. Generalmente el tratamiento dura un año.

Cirugía. La hepatitis B puede acabar dañando el hígado de forma irreversible, de forma que la única solución sería un trasplante.

¿Cómo puedo protegerme?

Puede vacunarse contra la hepatitis B. La vacuna consta de uno o varios antígenos, en forma de microorganismos vivos atenuados o inertes, o sólo los antígenos, que provocan una reacción inmune en el organismo receptor, pero sin provocar enfermedad. De esta forma, el organismo "memoriza" el antígeno, y si en adelante se da alguna infección, puede reaccionar rápida y eficazmente en contra de ella. La vacuna de la hepatitis B se aplica en tres inyecciones. Todos los bebés deben recibirla. Los lactantes reciben la primera inyección a las 12 horas de haber nacido. La segunda inyección se les aplica entre 1 y 2 meses de edad, y la tercera entre los 6 y los 18 meses de edad.

La vacuna también se puede aplicar a niños mayores y a adultos. Se les aplican tres inyecciones en el plazo de seis meses. Los niños que no se han vacunado deben hacerlo.

Es necesario que se apliquen todas las inyecciones para quedar protegido. Si usted viaja a países de riesgo, asegúrese de recibir todas las inyecciones antes de viajar. Si no recibió alguna inyección, llame inmediatamente a su médico o consultorio para que le den una nueva cita.

Usted también puede protegerse a sí mismo y proteger a los demás contra la hepatitis B si: • • •

Use preservativo cuando tenga relaciones sexuales No comparte con nadie agujas para inyectarse drogas ni canutos para inhalarlas Usa guantes si tiene que tocar la sangre de otra persona

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No usa el cepillo de dientes, corta uñas, o la máquina de afeitar de una persona infectada o cualquier otra cosa que pudiera tener su sangre Asegúreseque cualquier tatuaje o perforación en una parte del cuerpo se haga con instrumentos limpios, así como los instrumentos de podología, odontología y otros que necesitan esterilización específica en autoclave.

Hepatitis C La hepatitis C es una enfermedad infectocontagiosa que afecta al hígado, producida por infección con el virus de la hepatitis C (VHC). La hepatitis hace que el hígado se inflame y deje de funcionar bien.

Toda persona necesita que su hígado esté sano. Este órgano desempeña muchas funciones para mantenerlo vivo. El hígado combate las infecciones y detiene las hemorragias. Elimina medicamentos, drogas y otras sustancias tóxicas del torrente sanguíneo. También almacena energía que puede usarse en caso necesario.

Formas de contagio de la hepatitis C La hepatitis C se propaga por medio del contacto de sangre sin infectar con sangre de una persona infectada (trasmisión por vía parenteral).

Se puede contraer hepatitis C al: • • • • • •

Recibir prácticas medicas con mala esterilización (odontólogo, podólogo, etc.)

Pincharse con una aguja contaminada con sangre infectada (trabajadores de la salud pueden contraer la hepatitis C de esta forma) Compartir agujas para inyectarse drogas Inhalar drogas por aspiración compartiendo el instrumento con que se aspira Ser nacido de una madre que tiene la hepatitis C Mediante relaciones sexuales

Raramente el contagio puede ser por vía sexual; se calcula que este tipo de contagio representa un 2,7 % de los casos; y se da especialmente cuando en la relación sexual existe sangrado. La vía de transmisión de la hepatitis C es básicamente parenteral, esto es sangre / sangre directo. El mantener prácticas sexuales de riesgo hace que se esté expuesto al contagio.

Raramente, una persona puede contraer hepatitis C por medio de hacerse un tatuaje o una perforación en alguna parte del cuerpo con instrumentos desesterilizados o sucios.

La hepatitis C no se contagia:

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Dando la mano Abrazando una persona infectada Besando Sentándosejunto a una persona infectada

Transfusiones de sangre Las personas que recibieron una transfusión de sangre o un trasplante de algún órgano antes de 1992, podrían tener hepatitis C. Antes de 1992, los médicos no podían detectar el virus de la hepatitis C en la sangre, por lo que multitud de personas recibieron sangre infectada. Las personas que recibieron una transfusión de sangre o un trasplante antes de 1992, pueden pedir a su médico que le haga la prueba de la hepatitis C. Síntomas de la hepatitis C La mayoría de las personas no presentan ningún síntoma. Sin embargo, algunas pueden sentirse como si tuvieran un “estado gripal”.

Algunos síntomas son: • • • • • • •

Cansancio Náuseas Prurito, picor o picazón en todo el cuerpo Fiebre Pérdida del apetito Sensación de dolor en la zona hepática Diarrea

Algunas personas presentan • • •

Oscurecimiento de la orina Excrementos de color claro Color amarillento de los ojos y la piel (ictericia)

Es aconsejable acudir al médico en caso de tener algunos de estos síntomas o de sospechar padecer Hepatitis C. Pruebas para diagnosticar la hepatitis C Como quiera que la Hepatitis C se desarrolla de forma generalmente asintomática, la mayoría de los casos vienen determinados por análisis sanguíneos realizados en el curso de una donación de sangre, previamente a una operación, o en un control rutinario. En caso de duda (por ejemplo, si los marcadores hepáticos hacen sospechar una infección por VHC) se lleva a cabo una prueba para determinar la presencia de anticuerpos contra el virus. Sin

embargo, la presencia de anticuerpos no es determinante de la enfermedad, sino que sólo indica que se ha estado en contacto con el virus, por lo que en caso de no haber alteración de las enzimas hepáticas, se lleva a cabo la determinación de ARN del virus. Sin embargo, frente a esta opinión es defendido el principio de que la presencia de anticuerpos C implica la presencia del virus C, puesto que éste no es eliminable en etapas de cronicidad. Es una constante el hecho de que la presencia de anticuerpos C es concomitante con la presencia de virus C en los portadores de dicho virus C. Si existiera la sospecha clínica de que la hepatitis C pudiese haber llegado a ser causa de cirrosis o cáncer de hígado, podría ser necesario efectuar una biopsia hepática diagnóstica, aunque existen pruebas iconográficas (ecografía hepática, tomografía computada, etc.), así como pruebas de laboratorio como es la determinación de alfa-fetoproteína en plasma que podrían orientarnos ante la sospecha de cáncer hepático. La biopsia es una prueba relativamente sencilla.

Consiste en extraer una muestra muy pequeña del hígado por medio de una aguja.

El tiempo de recuperación es corto, apenas unas horas de inmovilidad en el hospital para prevenir posibles hemorragias. Ese fragmento se estudia para determinar el daño del hígado y otros datos.

Evolución de la hepatitis C Tras una fase aguda inicial en la cual, como mínimo, un 20% de infecciones se curan solas, la enfermedad se cronifica. Se considera que la fase aguda dura entre 3 y 6 meses, pero se alarga la fase crítica hasta 1 año para incluir en ella curaciones espontáneas que se han producido en los 6 segundos meses. Los síntomas físicos como ictericia son raros, y el cansancio asociado a las hepatitis puede pasar inadvertido. Sin embargo, una atenta mirada hacia el pasado permite distinguir el periodo posterior a la infección por una cierta baja del ánimo y la osadía. Esta fase crónica puede alargarse 20 y 30 años sin más síntomas que algunas alteraciones de los marcadores hepáticos. Después puede empezar una fase de fibrosis del hígado algo más rápida que llega a desembocar en cirrosis en unos años y posteriormente en cáncer de hígado.

El diagnóstico de cáncer de hígado en pacientes de hepatitis C no es superior al 5%, y muchos pacientes podrían superar los 30 años de cronicidad sin desarrollar grandes lesiones hepáticas. Una proporción importante de los afectados de hepatitis C no presenta síntomas clínicos de ningún tipo, (marcadores hepáticos normales) y se considera que este 30% tienen mejor pronóstico que los demás.

Parece también comprobado que el pronóstico es mejor cuanto más tempranamente se haya contraído la enfermedad, y esto independientemente de la viremia (cantidad de virus por unidad de sangre). La viremia no parece afectar a la evolución de la enfermedad y, quizá, sólo modifique lo potencialmente contagioso que es cada paciente.

Tratamiento de la hepatitis C

El tratamiento farmacológico más eficaz se basa en la asociación de interferón pegilado administrado por vía subcutánea, con otro fármaco antiviral llamado ribavirina por vía oral. Los efectos secundarios del interferón son numerosos, la mayoría incluidos en lo que se llama síndrome gripal. Al cabo de los meses provoca pérdida de masa muscular. Todos estos síntomas revierten al finalizar el tratamiento. El más temible efecto secundario de la ribavirina es que produce modificaciones que afectan a la reproducción; los hijos de un paciente recientemente tratado con ribavirina pueden nacer disminuidos psíquicos o con deformidades físicas (efecto teratológico). Por esta razón los médicos aconsejan no engendrar hasta 6 meses después de finalizado el tratamiento, y la Asociación Española de Enfermos de Hepatitis C sugiere alargar este periodo a un año, para más seguridad.[1] El porcentaje de éxito (eliminación del virus en sangre mantenida hasta un año después de terminado el tratamiento) es algo superior al 50% dependiendo del tipo de virus. El virus 1b es el más difícil de curar y requiere tratamiento de un año. La hepatitis C puede evolucionar en cirrosis o incluso en un tipo específico de cáncer de hígado. En este caso, la alternativa del trasplante de hígado es poco eficaz y alarga la supervivencia pocos años, pero no cura la hepatitis C. La comunidad médica no reconoce por el momento casos de curación espontánea (negativización del virus en sangre mantenida durante un año) más allá del periodo inicial de un año que corresponde a la fase aguda.