Nutricion y paciente critico

NUTRICIÓN Y PACIENTE CRÍTICO

Dra. María Isabel Ostabal Artigas

NUTRICIÓN Y PACIENTE CRÍTICO Dra. María Isabel Ostabal Artigas

© Dra. María Isabel Ostabal Artigas

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I.S.B.N.: 978-84-15933-84-7 Impreso en España Cualquier forma de reproducción, distribución, comunicación pública o transformación de esta obra sólo puede ser realizada con la autorización de sus titulares, salvo excepción prevista por la ley. Diríjase a CEDRO (Centro Español de Derechos reprográficos, www.cedro.org) si necesita fotocopiar o escanear algún fragmento de esta obra.

ÍNDICE

CAPÍTULO 1. GENERALIDADES. CAPÍTULO 2. SOPORTE NUTRICIONAL EN EL ENFERMO GRAVE. CAPÍTULO 3. VALORACIÓN NUTRICIONAL. CAPÍTULO 4. CÁLCULO DE LOS REQUERIMIENTOS. CAPÍTULO 5. NUTRICIÓN PARENTERALTOTAL. CAPÍTULO 6. COMPLICACIONES DE LA NUTRICIÓN PARENTERAL TOTAL. CAPÍTULO 7. NUTRICIÓN ENTERAL. CAPÍTULO 8. NUTRICIÓN Y SEPSIS. CAPÍTULO 9. SOPORTE NUTRICIONAL EN LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA. CAPÍTULO 10. PANCREATITIS Y SOPORTE NUTRICIONAL. CAPÍTULO11. SOPORTE NUTRICIONAL EN EL ENFERMO HEPÁTICO. CAPÍTULO12. SOPORTE NUTRICIONAL Y PACIENTE RENAL. CAPÍTULO13. POLITRAUMATIZADO Y SOPORTE NUTRICIONAL. CAPÍTULO14. PACIENTE QUEMADO Y SOPORTE NUTRICONAL. CAPÍTULO 15. NUTRICIÓN PARENTERAL EN EL NIÑO. CAPÍTULO 16. ELABORACIÓN DE MEZCLAS NUTRICIONALES PARENTERALES. BIBLIOGRAFÍA.

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CAPÍTULO 1. GENERALIDADES La mayoría de los pacientes ingresados en UCI alcanzan el grado suficiente de gravedad para sufrir síndrome de reacción inflamatoria sistémica y, esto va asociado a una serie de aspectos metabólicos y nutricionales que deben ser tenidos en cuenta a la hora de prescribir un tratamiento terapéutico adecuado. Porque una vez iniciada la respuesta inflamatoria, se ponen en funcionamiento una serie de mecanismos metabólicos interrelacionados para intentar controlar el proceso desencadenante y evitar caer en el fracaso multiorgánico.

Clásicamente la respuesta a la agresión se ha dividido en dos fases (“ebb “y “flow”). La fase “ebb” se caracteriza por una situación de shock consistente en hipoperfusión tisular, disminución de la tensión arterial, de la temperatura y del VO2. La fase “flow” a su vez se subdivide, en una fase aguda, en la que predomina el catabolismo y que cursa con aumento de los glucocorticoides, del glucagón, de las catecolaminas, de la liberación de citocinas, de la producción de proteínas de fase aguda, de la excreción de nitrógeno y del VO2, así como aumento de la velocidad metabólica con alteración del uso de nutrientes. La segunda fase del periodo “flow” consiste en una adaptación a la situación y se caracteriza por que la respuesta hormonal decrece de forma gradual, se asocia a recuperación de la situación y de las heridas.

ALTERACIONES METABÓLICAS EN LAS SITUACIONES DE EXTREMA GRAVEDAD. Las alteraciones que se dan en estos casos son cambios endocrinos, paracrinos y autocrinos, que llevan consigo una situación de hipercatabolismo con: -

Incremento de la proteólisis.

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Aumento de la síntesis de proteínas reactantes de la fase aguda.

Descenso de la síntesis hepática de proteínas.

Intolerancia al aporte de glucosa.

Alteraciones del metabolismo lipídico con hipocolesterolemia e hipertrigliceridemia.

Hidratos de carbono: Durante la fase de estrés hay un aumento de la glucogenólisis y de la neoglucogénesis; siendo los aminoácidos, el ácido pirúvico y el ácido láctico sus principales sustratos. Se estima que el hígado aumenta la producción de glucosa en las fases más graves de la enfermedad en un 50-60%. Esta hiperglucemia coexiste con un aumento de los niveles de insulina que alcanzan cifras que oscilan entre 2 y 4 veces superiores a las normales. Esto, es en parte debido a la existencia de una situación de mala utilización periférica de la glucosa, sobre todo en el músculo y en el tejido adiposo, a la que contribuye la resistencia a la insulina “en las situaciones de gravedad hay una pérdida reversible y relativa de la sensibilidad a la insulina”. Esta resistencia se debe al fracaso de la captación periférica de glucosa dependiente de la insulina y, se corresponde a un fallo post-receptor, que incluye alteraciones en el movimiento intracelular del Glut-4 (proteína trasportadora de la glucosa regulada por la insulina), parecer ser que la citocina responsable de su mal funcionamiento es el factor de necrosis tisular.

El grado de hiperglucemia se relaciona con la intensidad de la agresión, por lo cual es un parámetro junto con las pérdidas nitrogenadas, el nivel de láctico, el consumo de oxígeno, la resistencia de la insulina y la 3-metil histidina, para valorar la intensidad de la agresión. Muchos estudios sitúan a la hiperglucemia como un buen marcador pronóstico en términos de morbilidad y mortalidad.

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Proteínas: En situaciones de estrés, la excreción nitrogenada urinaria aumenta llegando alcanzar valores de 50 gramos de nitrógeno urinario/día en caso de politraumatizados o quemados. En este contexto, la captación de aminoácidos por el músculo queda inhibida y se incrementa la captación de los mismos por el hígado para la fabricación de glucosa (neoglucogénesis) y para la producción de reactantes de fase aguda hepáticos y reparación de las heridas. Los sistemas suministradores de aminoácidos para la labor del hígado son principalmente los músculos, pero no hay que olvidar tampoco el tejido conectivo y el intestino. Los principales aminoácidos suministrados por el músculo son la glutamina y la alanina y, para soportar las necesidades continuamente elevadas de glutamina se precisa la participación de aminoácidos de cadena ramificada que se convierten en glutamina. Mientras que la alanina se va a convertir en el hepatocito en glucosa-6-P, la glutamina va a usarse como sustrato energético para las células de intestino delgado y grueso, preservando así la integridad de la pared y evitando la translocación bacteriana, así como para las células del riñón y pulmón. Además la glutamina es fundamental en el contexto de la sepsis para el adecuado funcionamiento de las células del sistema inmune.

Aunque últimamente parece estar cuestionándose el uso de la glutamina e incluso algún multicéntrico apunta a que aumenta la mortalidad, lo cierto es que en situaciones de extrema gravedad hay muchos órganos y células ávidos de este aminoácido como son: el hígado, los linfocitos y macrófagos y las células de división rápida (como por ejemplo, el enterocito). Sumado a ello no debemos obviar que se calculan descensos de los niveles de glutamina en situaciones de gravedad que oscilan entre el 50 y el 80%. En este contexto, hay órganos que deben dar glutamina para que otros la reciban, como es el caso del riñón que se convierte en un dador mientras que el pulmón, sobre todo en situaciones de distres respiratorio, se convierte en un receptor.

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La leucina y la arginina son otros aminoácidos que adquieren un especial protagonismo durante la agresión. La leucina es el más importante desde el punto de vista metabólico y la arginina en el paciente crítico se convierte en indispensable. Su actividad como factor acelerador de la cicatrización de las heridas y en el control de la excreción nitrogenada así como su mediación en la liberación de insulina, catecolaminas y somatostatina es conocida. Además la arginina es el sustrato fundamental para la formación de óxido nítrico en el endotelio vascular, las células nerviosas y los leucocitos.

El óxido nítrico sólo se puede formar a partir de la L-arginina y sus niveles de producción dependen de la concentración de la misma, siendo modulada esta producción por la arginina metilada como antagonista y por la inducción de la sintetasa del óxido nítrico mediada por el factor de necrosis tisular y por la interleucina1 y 6.

El óxido nítrico tiene importantes funciones como: -

Inhibir la agregación plaquetaria.

Regular la termogénesis.

Producir vasodilatación.

Constituirse como un agente citostático para células tumorales y citotóxico para diversos gérmenes.

Lípidos: En situaciones de gravedad y especialmente cuando ésta se debe a una sepsis, se presenta un patrón típico de elevación de los triglicéridos, con descenso del colesterol total y HDL-colesterol y apolipoproteínas A y B, que tienden a volver a sus valores normales una vez ha desaparecido el desencadenante. Los cambios en los niveles de HDL-colesterol y apoproteínas se correlacionan con las variaciones de los niveles de albúmina.

El factor de necrosis tisular bloquea la lipoproteín lipasa del adipocito, así como la acetil-CoA carboxilasa y la sintetasa de ácidos grasos y estimula la lipogénesis hepática. Todos estos

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fenómenos contribuyen a la aparición de una hipertrigliceridemia, que es más importante cuanto más severo es el cuadro que presenta el paciente.

El colesterol HDL se comporta como un reactante de fase aguda negativo y tiene valor pronóstico en pacientes sépticos y politraumatizados. Es un buen marcador negativo de inflamación, no obstante la presencia de hipercolesterolemia previa o patología tiroidea previa, pueden modificar sus valores.

Gasto energético: Se estima un aumento medio del gasto energético entre un 20 y un 50% sobre el gasto energético basal, en situaciones de estrés grave o severo. Este porcentaje alcanza niveles del 75-150% cuando hablamos del paciente crítico quemado. Una buena manera de valorar realmente el gasto energético en el paciente crítico sería mediante el uso de calorimetría indirecta ventilatoria.

En lo que respecta al patrón de la oxidación de los substratos nutricionales, éste difiere según la patología: -

En los pacientes sépticos la oxidación entre lípidos e hidratos de carbono está en equilibrio.

En los pacientes politraumatizados la oxidación de grasas es preferencial sobre la de hidratos de carbono.

CLASIFICACIÓN DE LOS GRADOS DE ESTRÉS METABÓLICO. GRADOS DE ESTRÉS GRADO DE ESTRÉS 1 2 3 Nitrógeno urinario (g/dl) 5-10 10-15 >15 Glucemia (mg/dl) 110+/-20 140+/-20 180+/-30 Índice VO2 (ml/min/m2) 130+/-6 140+/-6 160+/-10 Estado clínico Cirugía compleja Sepsis Trauma y Quemados En el caso de la glucemia no se utilizará para la clasificación de los grados de estrés en caso de diabetes, pancreatitis o tratamiento con corticoides.

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CAPÍTULO 2. SOPORTE NUTRICIONAL EN EL ENFERMO GRAVE Una máxima a tener en cuenta es que el aporte de un substrato considerado adecuado al paciente crítico, no garantiza necesariamente una eficaz utilización del mismo. No obstante, la finalidad del soporte nutricional en el enfermo grave es conseguir los mejores resultados posibles, pese a que hay factores individuales como la respuesta neuroendocrina, la acción de mediadores y variables fisiológicas, que no siempre podemos controlar.

Cuanto mejor atención nutricional reciba un enfermo grave mayores serán sus posibilidades de mantener y/o mejorar la función sistémica, disminuir la estancia media, preservar la masa tisular y lograr una disminución del empleo de depósitos de nutrientes endógenos.

Hoy en día, nadie cuestiona que el soporte nutricional precoz y específico bloquea la respuesta hipercatabólica e hipermetabólica, asociándose a una reducción de infecciones y complicaciones y consiguiendo recuperaciones post-UCI más rápidas.

Existen una serie de premisas que deberemos considerar siempre cuando nos veamos obligados a tratar a este tipo de pacientes: -

Se debe realizar una valoración nutricional precoz en todo paciente crítico, que debe incluir situaciones clínicas especiales (enfermedad hepática, fracaso renal, alcoholismo, insuficiencia cardíaca, neoplasia, malnutrición en personas de edad avanzada y obesidad).

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Los requerimientos nutricionales deben ser calculados empleando estándares aceptados o por mensuración (calorimetría indirecta). En pacientes no obesos, los requerimientos totales energéticos diarios serán de 20-35 Kcal/Kg; mientras que en obeso mórbido se reducirán de 15-25 Kcal/kg no obviando el aporte de proteínas.

El aporte de hidratos de carbono no debe superar los 5 mg/kg/minuto, recomendándose el aporte de insulina para mantener una glucemia menor de 140 mg/dl.

Se aconseja utilizar siempre que sea posible el abordaje enteral, debiéndose instaurar en los primeros 3 días, siempre que se prevea que el paciente no va a comer pronto. Se debe alcanzar antes del 7º día al menos el 80% de los requerimientos totales que necesita el paciente.

En pacientes con inestabilidad hemodinámica y, por tanto, con disminución del flujo esplácnico es posible que la nutrición enteral no sea posible o debamos conformarnos con aportes pequeños y continuos, si son tolerados, para evitar la translocación bacteriana y aumentar la viabilidad del enterocito. En estos casos, se complementará la nutrición enteral con nutrición parenteral.

La nutrición gástrica debe ser monitorizada para evitar altos residuos gástricos y el consiguiente riesgo de broncoaspiración. Se suspenderá cuando el débito de residuos sea superior a 200cc. En estos casos la alimentación transpilórica puede ser una opción a considerar.

El empleo precoz de nutrición parenteral cuando la enteral no sea posible se hará lo más pronto posible, aportando los requerimientos nutricionales necesarios de hidratos de carbono, proteínas y grasas. Y, posteriormente, tan

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pronto como sea posible se hará la transición, de nuevo a nutrición enteral u oral.

La nutrición artificial no beneficia a un paciente que puede ser capaz de tolerar la nutrición oral completa a los 4-5 días del ingreso o que presente una agresión no muy severa desde el punto de vista metabólico; salvo que partamos de un estado de desnutrición previo y marcado.

El empleo de ácidos grasos de la serie omega-3, así como la sustitución parcial de los ácidos grasos omega-6 por ácidos omega-9, reduce la producción de citocinas y por tanto la reacción de inflamación sistémica.

La peroxidación lipídica y las lesiones por radicales libres pueden mejorar con el aporte de altas dosis de vitaminas, minerales, péptidos y glutatión.

Es conveniente utilizar aportes extra de glutamina en quemados y politraumatizados; arginina en pacientes quirúrgicos y sépticos (con APACHE II<15) y leucina y aminoácidos ramificados para controlar el estrés y la sepsis.

CAPÍTULO 3. VALORACIÓN NUTRICIONAL Es importante valorar el estado nutricional del enfermo que ingresa en UCI, porque un individuo desnutrido y sometido a un estrés importante requiere una atención especial.

Entendemos por malnutrición el estado fisiopatológico que se da ante un déficit o un exceso, absoluto o relativo, de uno o más nutrientes esenciales, que provocan cambios en el organismos que se traducen en anormalidades metabólicas, fisiológicas y

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funcionales y se asocian a un aumento de la morbilidad y la mortalidad.

Dentro de la desnutrición se han distinguido dos grupos importantes: el Marasmo (privación crónica de ingestión calórica con aspecto caquéctico) y el Kwashiorkor (déficit proteico en relación a las calorías administradas, se desarrolla en poco tiempo y es difícil de detectar por la presencia de edemas). La prevalencia de malnutrición hospitalaria se cifra entre el 40 y el 42% condicionada por la evolución del paciente y contribuye a aumentar los costes hospitalarios. En las Ucis la valoración nutricional del paciente debería ser una rutina continuada durante todo el ingreso del mismo, dado que es un enfermo muy dinámico y con grandes alteraciones hemodinámicas y metabólicas. En la agresión, las proteínas musculares y, posteriormente las viscerales se degradan para proporcionar energía y sustratos esenciales. Además, una gran mayoría de nuestros pacientes, por su situación clínica o por las terapias a las que están sometidos, requieren nutrición artificial.

No existe un consenso sobre cuál es el mejor método de valorar el estado nutricional de nuestros enfermos. Para que un marcador del estado nutritivo sea útil debe cumplir una serie de requisitos que lo hagan apto para su uso, como son: alta sensibilidad, alta especificidad, robustez (no fácilmente afectable por factores no nutricionales), coherencia (detecta distintos grados de malnutrición y varía coherentemente, en relación con la respuesta al tratamiento).

Actualmente, no existe ningún marcador que cumpla todos estos requisitos, porque se afectan no sólo por la enfermedad sino también por la agresión. Por ello se aconseja utilizar más de un marcador nutricional.

Dentro de los marcadores nutricionales aceptados, podemos diferenciar los siguientes grupos: 1.

Antropométricos:

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1.1. Peso y variaciones del mismo en el tiempo.

1.2. Índice de masa corporal.

1.3. Pliegues cutáneos.

1.4. Circunferencias musculares.

Medidas de la composición corporal: 2.1. Resonancia nuclear magnética.

2.2. Tomografía axial computerizada.

2.3. Activación de neutrones.

2.4. Impedancia bioeléctrica.

2.5. Dilución isotópica.

Bioquímicos: 3.1. Albúmina.

3.2. Transferrina.

3.3. Proteínas transportadoras del retinol.

3.4. Prealbúmina.

3.5. Balance nitrogenado.

3.6. Índice de creatinina/altura.

Inmunológicos: 4.1. Prueba de sensibilidad cutánea retardada.

4.2. Recuento total de linfocitos. Índice de riesgo: 5.1. Índice de riesgo nutricional.

5.2. Índice pronóstico inflamatorio y nutricional.

5.3. Índice pronóstico nutricional.

5.4. Índice de Maastricht.

PARÁMETROS ANTROPOMÉTRICOS. Peso El peso es el mejor parámetro de valoración nutricional, pero puede inducir a errores ya que depende del tipo morfológico y de la estructura esquelética del individuo. Se puede comparar para hacer una valoración nutricional el peso actual (en el momento de la medición) con el peso ideal (estandarizado en tablas según peso,

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