UNIVERSIDAD VERACRUZANA “CARBOHIDRATOS” Q.C. PAMELA ESCOBAR CASTILLO
AGOSTO-2012
CARBOHIDRATOS
Carbohidratos son moléculas compuestas por Carbono, Hidrógeno y Oxígeno Cn(H20)n. Su función principal, suministrar de energía al organismo, especialmente al cerebro y al sistema nervioso.
Los podemos encontrar en las partes estructurales de los vegetales y también en los tejidos animales, en forma de glucosa o glucógeno. O Los Carbohidratos son aldehídos (R- CHO) o cetonas (R-C-R) polihidroxilados, muchos de estos compuestos tienen formulas moleculares que son múltiplos de CH2O
CARBOHIDRATOS CARBOHIDRATOS
SIMPLES
COMPUESTOS
MONOSACARIDOS Y DISACARIDOS
POLISACARIDOS Y OLIGOSACARIDOS
CARBOHIDRATOS
MONOSACARIDO
DISACARIDO
OLIGOSACARIDO
CARBOHIDRATOS
POLISACÁRIDOS
Características de los Carbohidratos. Azúcares con función aldehído (-CHO) se denominan Aldosas Azúcares con función cetona (-CO) se llaman cetosas. La terminación -osa indica que es un azúcar; el prefijo ald- denota presencia de un grupo aldehído y ceto – denota la presencia del gupo cetona
Aldehído
Cetohexosa
CARACTERÍSTICAS DE LOS CARBOHIDRATOS El panel de Productos Dietéticos, Nutrición y Alergias (NDA) de la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA), atendiendo a conceptos nutricionales clasifica los carbohidratos en dos categorías: 1) carbohidratos glicémicos, aquellos que se absorben y digieren en el intestino delgado y; 2) fibra dietética, incluyendo en este grupo los carbohidratos que pasan a lo largo del tracto digestivo sin ser digeridos. Carbohidratos mas importantes según su clasificación:
Monosacaridos. Glucosa es el carbohidrato y el compuesto orgánico más abundante (si se consideran todas sus formas combinadas). Es un aldehído y se incluye dentro de las aldosas
Cuando la glucosa se representa en una forma abierta o vertical cadena lineal denominada estructura aciﾌ…lica, con el grupo aldehiﾌ‥o en la parte superior y el grupo hidroxilo (-OH) primario -aﾌ》omo de carbono 6- en la parte inferior; se observa que todos los grupos hidroxilos secundarios en los aﾌ》omos de carbono 2, 3, 4 y 5; tienen cuatro sustituyentes diferentes unidos a ellos y son por tanto carbonos quirales.
¿QUÉ ES UN ÁTOMO QUIRAL? Un átomo de carbono quiral es aquel que puede existir bajo dos configuraciones espaciales diferentes. . En otras palabras, una es la imagen reflejada de la otra tal como se vería en un espejo, por ello todo lo que se encuentra a la derecha (D) en una configuración, está a la izquierda (L) en la otra y viceversa.
Fructosa: en este caso, el grupo funcional es una cetona, denominándose por ello cetosas (el prefijo cet- denota presencia de un grupo cetona). Es una de las dos unidades de monosacáridos que forman el disacárido sacarosa y llega a constituir el 55% de los jarabes de maíz ricos en fructosa y aproximadamente el 40% de la miel.
OLIGOSACARIDOS Están formados por 2 a 10 monosacáridos, unidos por enlaces glicosídicos y se denominan como disacáridos (2), trisacáridos (3), tetra-, penta-, hexa-, hepta-, octa-, nona- y decasacáridos (10). La unión de los monosacáridos se puede realizar de dos formas: 1) mediante el enlace monocarboxílico entre el C1 anomérico de un monosacárido y un C no anomérico de otro monosacárido, como se puede observar en la estructura de la Maltosa, conservando este disacárido el carácter reductor; o 2) mediante el enlace dicarbonílico que se establece entre los dos carbonos anoméricos de los dos monosacáridos, con lo que el disacárido pierde su poder reductor, como ocurre en la sacarosa.
OLIGOSACARIDOS Maltosa
Sacarosa
¿QUÉ ES UN CARBONO ANOMÉRICO? Hace referencia al carbono del grupo funcional (aldehído o cetona) presente en los monosacáridos glucosa y fructosa, que se transforma en un nuevo centro quiral tras ciclarse la cadena abierta del monosacárido. El monosacárido en su forma cíclica puede tener dos orientaciones en el espacio (α y β), en función de la posición del grupo –OH, que serán anómeras una respecto a la otra.
EJEMPLOS
Sacarosa se encuentra compuesta por glucosa y fructosa, está es el azúcar de mesa regular, existen dos fuentes principales para l extracción de esta, el azúcar de caña o de la remolacha. Al llegar al estómago, la sacarosa sufre una hidrólisis ácida y una parte se desdobla en sus correspondientes monómeros -glucosa y fructosa-. El resto pasa al intestino delgado, donde la enzima sacarasa la convierte en glucosa y fructosa.
Su consumo excesivo puede provocar obesidad, diabetes, caries e incluso la caída de los dientes. Hay personas que sufren intolerancia a la sacarosa, debido a la ausencia de la enzima sacarasa.
Maltosa: está formada por dos moléculas de glucosa y presenta carácter reductor. Se obtiene por hidrólisis del almidón, en una reacción catalizada por la enzima β-amilasa. Se produce durante el proceso de fermentación y se encuentra en alimentos tales como la cerveza y el pan. Al ser un azúcar fácilmente digerible, se utiliza en alimentos infantiles y bebidas como la leche malteada y en chocolates sin azúcar
El disacárido lactosa, está compuesto por glucosa y galactosa. Se encuentra en la leche, mayoritariamente en forma libre y en menor proporción como componente de oligosacáridos.
POLISACARIDOS
Son hidratos de carbono de elevado peso molecular. Están formados por la unión de numerosas unidades de monosacáridos, de 11 a miles de ellos. Los de interés en nutrición (almidón, dextrina, celulosa y glucógeno)
IMPORTANCIA DE LOS CARBOHIDRATOS EN EL MANTENIMIENTO DE LA SALUD
Los cereales integrales, legumbres, verduras y frutos enteros son la fuente mรกs apropiada de carbohidratos y se asocian en menor riesgo a provocar enfermedades cardiovasculares.
CONSUMO DE CARBOHIDRATOS DIARIOS
1.
Características principales de los carbohidratos.
Fuente de energía. La función principal es servir como combustible energético para el cuerpo. La energía derivada de la degradación de los carbohidratos es utilizada para potenciar la contracción muscular, además de todas las formas de trabajo biológicas.
Digestión de los Carbohidratos La digestión-nutrición consiste en descomponer los alimentos hasta unidades que podamos absorber para que así puedan incorporarse al organismo.
Alimentos
Enzimas pancreáticas
Intestino delgado
Enzimas salivales
Almidones
Duodeno
Disacaridos
Monosacáridos
Hígado (difusión o almacenamiento)
CARBOHIDRATOS
Cinética de los carbohidratos.
La glucosa que utiliza el músculo proviene de: 1. Descomposición de glucógeno almacenado en el hígado (300gr. Aproximadamente) 2. De la glucosa circulante en torrente sanguíneo (2.5 gr). 3. Del metabolismo, las grasas junto con las proteínas y ácido láctico producto del esfuerzo producen glucógeno (no en cantidades muy importantes).
CARBOHIDRATOS
Destino de los carbohidratos.
Una vez convertidos los carbohidratos en la sustancia mas simple (glucosa), esta ingresa en el torrente sanguíneo y se distribuye de la siguiente manera: Destino de los carbohidratos % de Glucosa
Destino
15%
Se distribuye en los músculos para almacenarse en forma de glucógeno
25%
Aportará glucosa al cerebro y a otros tejidos (G.R., G.B. y piel). En esta distribución la glucosa no tiene la capacidad de convertirse en glucógeno, ya que es necesario para el consumo de los tejidos y sobre todo para el S.N.C
60%
Ingresa al hígado como reserva de glucógeno. El 75% de la glucosa que produce el hígado proviene de la reconversión de glucógeno a glucosa y el 25% se forma a partir del ácido láctico del músculo y del metabolismo de proteínas y lípidos.
CARBOHIDRATOS Principales moléculas en el aporte de energía al organismo Su metabolismo se encuentra basado en tres procesos bioquímicos fundamentales
CARBOHIDRATOS
El metabolismo comienza desde la ingesta de carbohidratos en la boca a través de la saliva, la cual comienza a desdoblar los carbohidratos en compuestos mas simples para la mayor obtención posible de energía.
METABOLISMO ANAEROBICO
Proviene de una serie de reacciones enzimáticas que dan lugar a la obtención de energía en ausencia de oxígeno. Este metabolismo tiene lugar en los músculos.
Existen fibras de contracción rápida con escasa presencia de mioglobina en sus células que utilizan este metabolismo para la obtención de energía.
Es un metabolismo de corta duración. Este tipo de metabolismo lo podemos encontrar con mayor facilidad en deportistas, ya que se presenta al realizar esfuerzos de breve duración como
Fase aláctica
Metabolismo anaerobio
Fase láctica
No utiliza glucosa, sino que consume el ATP que se encuentra almacenado dentro de las células. Dura los primeros 1 .5 minutos de haber comenzado a realizar el esfuerzo
Dentro de esta fase se utiliza la glucosa para la producción de ATP y la formación de ácido láctico, y este comienza del minuto 1.5 al 3 después de realizado el esfuerzo
La fase aláctica a su vez se divide en dos tipos de reacciones: Rx. 1 ATP ADP + P Energía Energía Mecánica Liberada
Producción de contracciones musculares Movimiento
En la segunda reacción se utiliza otra sustancia llamada fosfocreatina (PC) la cual se une al ADP de la reacción anterior dando como resultado una liberación de energía mucho mayor. Esta reacción se produce a los 30 segundos y termina aproximadamente al minuto y medio de iniciada.
ADP + PC = ATP (Liberado)
+ Creatina
Posterior a estas reacciones se comenzará a utilizar la glucosa como fuente de energía, lo cual nos producirá: Moléculas de ATP Ácido láctico
Glucogénesis: vía por la cual se sintetiza glucógeno a partir de glucosa (Hígado y musculo).
Glucogenolisis: vía por la cual se degrada el glucógeno a glucosa. Gluconeogenesis: conjunto de vías para sintetizar glucosa a partir de fuentes que no son carbohidratos ( dieta insuficiente de chos). Glucolisis: vía por la cual se degrada la glucosa hasta piruvato o lactato (aeróbica o anaeróbica).
Glucosa: es el principal combustible para todos los tejidos del cuerpo, principalmente el cerebro usa un 25% de la glucosa total del cuerpo, (rango de 60-110).
Principales hormonas que intervienen metabolismos de los Carbohidratos:
en
los
Insulina: se secreta en respuesta a un incremento
en la concentración de glucosa o de aminoácidos en la sangre. Estimula la absorción y la utilización de glucosa e induce la conversión de glucosa en glucógeno. Estos procesos disminuyen la glucemia. Glucagón: estimula la degradación de glucógeno a
glucosa en el hígado y la degradación de grasas y proteínas, se secreta en los islotes Langerhans.
Adrenalina: catecolamina liberada en respuesta a la tensión física o emocional, provocando un aumento en la glicemia. Cortisol: glucorticoide que estimula la gluconeogenesis.
promueve la síntesis de glucosa a partir de proteínas y lípidos, disminuyen la utilización de glucosa por las células y suprimen las respuestas inflamatoria e inmunitaria. Somatostatina: Su principal función es la de
inhibir la secreción tanto de insulina como de glucagón. Además, ayuda a regular el ritmo del pasaje de la glucosa y otros nutrientes desde el tubo digestivo al torrente sanguíneo.
GLICOLISIS
Glicolisis es la vía encargada de oxidar la glucosa para obtener energía de las células, es está reacción se convierte a la glucosa en dos moléculas de piruvato. Del griego glycos, azúcar y lysis, ruptura.
Se encuentra estructurada en 10 reacciones enzimáticas
GLUCONEOGÉNESIS Es la ruta metabólica por la que se sintetiza glucosa a partir de precursores que no son carbohidratos: Lactato (formado en músculo).
Glicerol (proveniente de la degradación de triglicéridos).
Aminoácidos a excepción de leucina y lisina (provenientes de la dieta o de degradación de proteínas en músculo). Su reacción comienza desde el Piruvato hasta la formación de glucosa. Con 3 saltos en las reacciones irreversibles de la glicolisis.
GLUCOGENESIS
Ruta anabólica por la que tiene lugar la síntesis de glucógeno a partir de un precursor más simple, la glucosa-6-fosfato. Se forma por la incorporación repetida de unidades de glucosa. Este metabolismo es estimulado por la hormona insulina. Sinónimos: glucogenogenesis.
HIPERGLUCEMIA
La hiperglucemia es el aumento de la concentración de glucosa en sangre por encima de los valores máximos normales, y no siempre se acompaña de síntomas. Recordemos que la glucemia normal es 60 a 110 mg/dl.
Causas que pueden producir Hiperglucemia: Abusos en la dieta. Insuficientes dosis de insulina o de hipoglucemiantes orales. Enfermedades: infecciones (gripe, neumonía, infección urinaria, abcesos, etc.) Cirugías Accidentes (traumatismos, quemados, etc.) Otras enfermedades importantes como las cardíacas. Tensión Emocional. Medicaciones, por ejemplo los corticoides
HIPERGLUCEMIA
La hiperglucemia puede complicarse con la aparición de cuerpos cetónicos en sangre. Esta complicación metabólica se denomina: cetoacidosis diabética. Si la glucemia se encuentra en valores que superan aproximadamente los 250 mg/dl. hay que investigar en orina la presencia de cuerpos cetónicos a través de tiras reactivas.
HIPERGLUCEMIA Síntomas y signos de hiperglucemia
Sed
Poliuria (orinar abundantemente)
Pérdida de peso
Visión borrosa
En sangre la glucosa se encuentra elevada y en orina hay glucosuria. No olvidar la medición de los cuerpos cetónicos en orina.
HIPERGLUCEMIA Síntomas de la presencia de cuerpos cetónicos Aliento frutado Dolor de estómago Vómitos Cansancio
Si no se toman medidas de inmediato puede progresar a deshidratación y a un coma por cetoacidosis
HIPOGLUCEMIA Es cuando la concentración de glucosa en sangre es más baja de lo normal por debajo de 60 mg/dl. Se desarrolla más frecuentemente en gente que se está administrando insulina o medicamentos hipoglucemiantes para tratar diabetes. Causas principales de hipoglucemia Omisión de algún suplemento. Disminución o retraso en la ingesta de alimentos. Aumento de la actividad física. Errores en las dosis de pastillas o insulina. Mala técnica en la inyección de insulina. Abuso de alcohol. Interacciones con otros medicamentos. Enfermedades que disminuyen las necesidades de insulina: insuficiencia renal, hepática, déficit hormonales.
HIPOGLUCEMIA Síntomas que presenta la hipoglucemia
Puede sentirse sudoroso, tembloroso o hambriento. Debilidad. Confusión o desorientación. Los niveles de glucosa en sangre severamente bajos pueden causar coma.
HIPOGLUCEMIA Patologías asociadas a la Hipoglucemia: 1. 2.
3.
4. 5. 6.
Enfermedad renal Pancreatitis Insuficiencia adrenal (las glándulas adrenales funcionan inadecuadamente y se produce insulina en exceso) Candidiasis Deficiencia en el sistema Inmune Alteraciones en las glándulas tiroideas (hipotiroidismo) y de la glándula pituitaria
La mayoría de las personas que padecen una insuficiencia hepática crónica derivan con el tiempo también en una hipoglicemia.
DIABETES Síndrome clínico metabólico caracterizado por la deficiencia absoluta o relativa de acción de la insulina sobre sus órganos diana, por la disminución o inadecuada acción de la misma, que conduce al organismo a una hiperglicemia. Esta enfermedad se caracteriza por afectar al 6% de la población mundial.
Hiperglicemia >126 mg/dL
MANIFESTACIONES Síndrome metabólico: hiperglucemia, glucosuria, polifagia, polidipsia, poliuria y alteraciones en el metabolismo de lípidos y proteínas. Síndrome vascular macro y microangiopático, (corazón, circulaciones cerebral, riñones, retina).
ALTERACIONES METABÓLICAS DE LA DIABETES 1. Microangiopatía , problemas circulatorios causados por el daño de la pared de vasos sanguíneos pequeños por glicosilación proteica (de glucosa en sangre que se combina con las proteínas debido al tratamiento inadecuado) altera funciones de la capa interna de los vasos, matando células por falta de oxígeno y los tejidos comienzan a lesionarse alterando su función. Por ejemplo: IR, Retinopatía, gangrena.
Retinopatía diabética: Micronangiopatía secundaria a la DM caracterizada por cambios microvasculares en la retina. Complicación ocular de mayor importancia y primera causa de ceguera en países industrializados. Afecta al 50% de los diabéticos. Puede ser: No proliferativa. La más común y menos grave. Se caracteriza por la formación de microaneurismas en vasos de la retina. Proliferativa: aparece en un 25% de los pacientes afectados por retinopatía diabética y se caracteriza por la neoformación de vasos enfermos que tienden a sangrar en el interior del ojo y a generar desprendimientos de retina. El riesgo de padecer retinopatía diabética a los 10 años de enfermedad es del 70% y a los 20 años del 97%. Otras complicaciones que pueden aparecer con glaucoma, cataratas, etc. La coexistencia de HTA agrava todavía más la evolución de la retinopatía, siendo ésta aun más rápida y agresiva, por lo que el control de las cifras de TA es fundamental. Los diabéticos cada año se han de realizar un estudio oftalmológico con dilatación de las pupilas para valorar los cambios retinianos incipientes que cursen sin dar síntomas
Nefropatía diabética: Lesión de los pequeños vasos renales a consecuencia de la DM con los consiguientes daños estructurales y funcionales. El deterioro de la función renal en el diabético es progresivo, clasificándose en varios estadios: Estadios I y II. Aumento del filtrado glomerular e hipertrofia renal. Estadio III. Microalbuminuria (presencia de albúmina en orina). Aumento de urea y creatinina plasmáticas. Inicio de HTA Estadio IV. Proteinuria. En el 75% aparece HTA Estadio V. Insuficiencia renal crónica terminal. Síndrome nefrótico y urémico. Aparece tras 7-10 años
Neuropatía diabética: Los vasos sanguíneos que irrigan a los nervios periféricos también se ven afectados en la DM. La oclusión progresiva de esta vascularización conlleva daño nervioso o neuropatía. se produce la desmielinización de los nervios periféricos desde la parte distal avanzando hacia la proximal. Las alteraciones neuropáticas más frecuentes son: •Mononeuropatía diabética. Se manifiesta de forma aguda con pérdida sensorial en una zona determinada. •Polineuropatía diabética. Es la forma más habitual. Se caracteriza por ser bilateral, simétrica, distal, de predominio sensorial e instauración lenta y progresiva. Aparece dolor, parestesias, alteración de la sensibilidad, incrementando su intensidad por la noche y mejorando con la deambulación. • Neuropatía diabética autónoma. Alteración de los nervios que controlan órganos internos. Aparece en diabéticos de larga evolución, con retinopatía, nefropatía y polineuropatía diabética.
Pie Diabético: lo definimos como una alteración clínica de origen neuropático inducido por hiperglucemia mantenida, con o sin isquemia, y con un traumatismo previo desencadenante, aparece una úlcera en el pie. La neuropatía sensorial hace que el pie se vuelva insensible al dolor. La neuropatía motora atrofia los músculos del pie y adelgaza el almohadillado de apoyo del pie en el suelo provocando deformidades (dedos en garra, hallux valgus), que favorecen la ulceración. La neuropatía autónoma disminuye la sudoración del pie y favorece con ello la formación de fisuras y grietas que serán vías de entrada para la infección, siendo éstas más graves y refractarias a los tratamientos.
MACROANGIOPATIA DIABETICA
La lesión de las grandes y medianas arterias del organismo por la DM, genera cardiopatía isquémica, IAM y ACVs. Este fenómeno se inicia en todos los individuos con DM tipo I ya desde la infancia y progresa a lo largo de la vida de manera más rápida y mucho más intensa que en los no diabéticos (hasta 4 veces más). Afecta por igual a hombres y a mujeres. Lógicamente, la gravedad depende del grado de control diabético, de los años de enfermedad, edad del paciente y factores de riesgo como HTA , obesidad, hiperlipidemia, tabaquismo, etc. La enfermedad cardiovascular es la principal causa de morbimortalidad en los diabéticos, por lo que todos nuestros esfuerzos irán dirigidos a tratar de cambiar los factores de riesgo.
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES Hipoglucemia: es la emergencia metabólica más frecuente y más grave en los pacientes diabéticos, sobre todo en los de reciente diagnóstico y en los que están en tratamiento con insulina o fármacos hipoglucemiantes. Aparece en el 90% de los pacientes con DM tipo I y en más de la mitad de éstos, presentan episodios graves. Suelen ser episodios nocturnos (periodo de más largo ayuno) y por tanto más complejos de diagnosticar.
Las manifestaciones clínicas de la hipoglucemia se clasifican en dos grandes grupos:
Adrenérgicas: aumenta la actividad del Sist. Nervioso autónomo, liberándose al plamas, catecolaminas. Estas suelen ser las que aparecen en primer lugar. Destacamos, cansancio, taquicardia, sudoración, palidez cutánea, temblor, nerviosismo, sensación de hambre, náuseas / vómitos, parestesias, por nombras unas cuantas.
Neuroglucopénicas: Disminuy e la actividad del sistema nervioso centra por el déficit de glucosa. Destacamos entre ellas: cefalea matutina, hipotermia, alteraciones visuales, confusión, amnesia, inquietud en el sueño, enuresis en niños, convulsiones e incluso el coma.
Las causas principales de hipoglucemia en el paciente diabético son: Yatrogenia. Exceso de insulina o dosis inadecuada de fármacos antidiabéticos orales (ADO). Consumo bajo de calorías en la dieta con respecto a los requerimientos energéticos. Actividad física inadecuada, excesivamente intensa, desproporcionada respecto al a ingesta de alimentos. Consumo de alcohol o ciertos medicamentos que pueden potenciar el efecto de los ADO. Vómitos, diarreas o cualquier alteración que reduzca la absorción de nutrientes. Emociones estresantes.
Coma Diabético. Se produce por el mal manejo en el control del nivel adecuado de glucosa en la sangre deriva en falta de insulina o en insulina de baja calidad, lo que ocasiona el aumento del nivel de la glucosa plasmática Valores de 600 a 1000mg/dl.
Glucosa libre en plasma
Presencia de Cuerpos Cetónicos
Desequilibrio pH
Presión osmótica
Glicerol y AGL
La glicemia produce deshidratación
Deshidratación celular
Quema de A.G por falta de nutrientes
Glucosuria -Hambre -Sed Para recuperar energía
Alteración metabólica Cetoacidosis Altera SNC pn. encefalopata
Perdida de conciencia: Coma Diabético.
Coma hipoglicemico. Otra alteración metabólica aguda de la diabetes mellitus ocurre cuando se inyecta insulina o se dan medicamentos hipoglicemiantes en exceso, la glucosa se metaboliza en las células se baja el nivel de glucosa en sangre. Se cae en un coma por hipoglucemia, más peligroso aún que el coma diabético, por baja cantidad de azúcar. El paciente está inconsciente, tembloroso, causado por excesiva dosificación de insulina o hipoglicemiantes. El diagnóstico se determina con una glicemia, donde se establece una baja alarmante en el nivel de azúcar.
PREDIABETES
Los niveles de azúcar en sangre están por encima de lo normal pero aún no lo suficiente para diagnosticarse la diabetes.
La prediabetes es común en personas antes de desarrollar la diabetes tipo 2.
Suele afectar a persona con antecedentes de diabetes en la familia y también a personas con hábitos de vida poco saludables, dieta inadecuada y sedentarismo.
CLASIFICACIÓN DE DIABETES Diabetes
mellitus tipo I (DM1) Diabetes mellitus tipo II (DM2) Diabetes gestacional Otros tipos específicos
Podemos encontrar otros tipos de diabetes, menos frecuentes: La Diabetes insípida o diabetes de agua es un trastorno relacionado con la hormona antidiurética (vasopresina), que ocasiona la excreción de grandes cantidades de orina muy diluida (poliuria) y consecuentemente aumento de la sensación de sed (polidipsia) para reponer el exceso de agua perdida por orinar.
La Diabetes tipo MODY (diabetes del adulto que debuta en personas jóvenes) que se caracterizan por una necesidad baja de insulina y un historia familiar de diabetes.
MODY Su
nombre viene del las siglas en inglés Maturity Onset Diabetes of the Young.
Se
acuñó, inicialmente, para un tipo de diabetes que se presenta en personas jóvenes.
No
Se
es dependiente de insulina.
denomina actualmente a una diabetes congénita de herencia autonómica dominante.
La Diabetes tipo LADA (diabetes autoinmune latente del adulto) que es una diabetes tipo 1 de comienzo en la edad adulta. Diabetes relacionada con la malnutrición. Se caracteriza por la presencia de cálculos en el conducto pancreático y es consecuencia, al parecer de la metabolización de los glucósidos cianógenos de la tapioca (base de la alimentación de muchos pueblos de África y América).
CAUSAS Defectos genéticos de la función de la célula beta Defectos genéticos de la acción de la insulina Enfermedades del páncreas exógenos Endocrinopatías Fármacos u otras sustancias Infecciones
DIABETES MELLITUS TIPO 1
El páncreas es incapaz de producir insulina ya sea porque las células encargadas de ello están dañadas o son incapaces de producirla. 5-10% de casos en los diabéticos.
Se consideran dos subtipos de DM1:
1.
Autoinmunitaria. Por presencia de anticuerpos anticélulas insulares y antiinsulina.
2.
Idiopática. Se desconoce la etiología y patogenia de la destrucción.
DIAGNOSTICO
Por medio de signos y síntomas.
LABORATORIO
Nivel de glucemia en ayunas: la diabetes se diagnostica si es superior a 126 mg/dL en dos ocasiones. Nivel de Glucosa postprandial: usted puede tener diabetes si es superior a 200 mg/dL.
Prueba de tolerancia a la glucosa oral: la diabetes se diagnostica si el nivel de glucosa es superior a 200 mg/dL después de dos horas
TRATAMIENTO
Al no producir la insulina necesaria, esta tiene que ser inyectada especialmente cuando el azúcar generada por los alimentos rebasa el máximo nivel tolerable.
Control de la alimentación.
Chequeo periódico de la glucosa.
Afortunadamente hoy en día solo entre el 5 y 10% de quienes padecen diabetes, son diabéticos Tipo I.
DIABETES MELLITUS TIPO 2 Clase mas común de diabetes. Resulta de una secreción defectuosa de insulina a la que se agrega la presencia significativa de resistencia a la insulina.
90-95% de casos de diabetes
Cuando se tiene diabetes tipo 2, la grasa, el hígado y las células musculares normalmente no responden a dicha insulina. Esto se denomina resistencia a la insulina. Como resultado, el azúcar de la sangre no entra en las células con el fin de ser almacenado para obtener energía
Por lo general, la diabetes tipo 2 se desarrolla lentamente con el tiempo. La mayoría de las personas con esta enfermedad tienen sobrepeso en el momento del diagnóstico. El aumento de la grasa le dificulta al cuerpo el uso de la insulina de la manera correcta.
CETOACIDOSIS DIABETICA
Las personas que padecen de diabetes, cuando el cuerpo carece de insulina o esta funciona mal, no pueden absorber la energía que le proveen los alimentos.
En esa necesidad energética el organismo descompone la grasa que es energía almacenada, justamente para esos momentos.
Este proceso deja residuos en el organismo de la persona diabética llamados cetonas, que poco a poco se van acumulando en la sangre., mientras más cetonas haya más ácida se volverá la sangre, en los tejidos del cuerpo, y se produce lo que se llama cetoacidosis. (Se diagnostica cuando alcanza niveles de 300 mg/dl de glucosa en sangre).
DIABETES GESTACIONAL Se trata del trastorno del metabolismo de la glucosa que ha comenzado o ha sido reconocido por primera vez en el embarazo. Comprende 90% de todos los casos con diabetes. Factor de riesgo de una futura DM2
Diabetes de la gestación A pesar de que la diabetes de la gestación desaparece al terminar el embarazo, entre 40 y 60 % de las mujeres que tuvieron diabetes de la gestación son diagnosticadas con DT2 en un plazo de 15 años. Incluso si no tienen diabetes de la gestación, las mujeres que dan a luz a bebés que pesan más de 4 kilos tienen mayor probabilidad de presentar DT2 más tarde.
Tienen mas riesgo de desarrollar este tipo de diabetes: Mujeres de mayor edad Antecedentes de fetos grandes a su edad gestacional Cualquiera con niveles elevados de glucosa en sangre Historia previa de intolerancia a la glucosa.
FACTORES PREDISPONENTES DE LA DIABETES. o
o o
o o o
o o o
o o
Obesidad. Peso y tamaño de la cintura. Edad. Factor hereditario. Antecedentes familiares de diabetes. Raza y grupo étnico. Uso del tabaco. Poca o ninguna actividad física. mala dieta. Ingesta de alcohol. Síndrome metabólico. Poliquistosis ovárica.
FACTORES PREDISPONENTES Peso, el tamaño de la cintura. La obesidad el factor de riesgo más importante para la diabetes tipo 2. Esto es especialmente cierto para muchas personas que llevan mucha grasa acumulada alrededor de la cintura.
FACTORES PREDISPONENTES Edad El riesgo de diabetes tipo 2 aumenta con la edad; especialmente despuĂŠs de los 45 aĂąos. La historia familiar y la diabetes Una persona que tienen familiares cercanos con diabetes tienen un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad.
FACTORES PREDISPONENTES Factor hereditario.
En la diabetes T1, se hereda la predisposición a tener diabetes, no la diabetes en sí. Sólo el 13% de los niños y adolescentes con diabetes tienen un padre o hermano con esta enfermedad. Sabemos que la causa no es totalmente debida a la herencia por los estudios que se han realizado en gemelos idénticos.
FACTORES PREDISPONENTES La diabetes tipo 2 tiene mayor riesgo hereditario que la tipo 1. En casi todos los casos un padre o un abuelo tienen la enfermedad. Raza
/ grupo étnico
Algunos grupos étnicos tienen un mayor riesgo de presentar diabetes que otros. Americano nativo Hispanoamericano Afroamericano
FACTORES PREDISPONENTES El uso de tabaco Fumar aumenta el riesgo de diabetes, Aumenta los niveles de sangre del cuerpo y disminuye la capacidad del cuerpo de utilizar insulina.
El daño que los químicos del tabaco hacen a los vasos sanguíneos, los músculos y los órganos también aumenta el riesgo de diabetes.
FACTORES PREDISPONENTES
La dieta
Una alimentación con un alto contenido en grasa, calorías y colesterol aumenta su riesgo de diabetes. El alcohol El consumo en exceso de alcohol puede provocar pancreatitis alcohólica.
Síndrome del ovario poliquístico Es
una disfunción endocrino-metabólica de alta prevalencia (5-10%) en la mujer premenopáusica, que se encuentra en estrecha asociación a resistencia a la insulina y a la DT2, las que suelen presentarse precozmente.
La mayoría de estas pacientes presentan algún grado de resistencia a la insulina; el 40% de ellas desarrollan intolerancia a la glucosa y el 16% DT2 al final de la cuarta década de la vida.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Y ADO´S
Antidiabéticos orales (ADO´S) o también llamados hipoglucemiantes, son los más utilizados para el tratamiento de la DMII. Se pueden utilizar solos, combinados con otros ADO´s o insulina. Son farmacos mu eficaces pero a largo plazo suelen disminuir en eficacia así que se suelen combinar.
Existen 4 grupo en los que se engloban a los ADO´s. 1. Sulfonilureas: Ejemplo Tolbutamida. Su mecanismo de acción consiste en estimular la secreción de insulina que quede en las reservas del páncreas hipofuncionante. Serán candidatos a este fármaco los diabéticos tipo II, no obesos. Muy utilizadas en ancianos por su gran potencia y pocos efectos secundarios. 2. Biguanidas: Ejemplo Metformina. Efecto antihiperglucemiante más que hipoglucemiante. Su acción consiste en evitar la liberación del glucógeno hepático. Fármaco de elección en pacientes diabéticos tipo II, obesos y con dislipemia. 3. Inhibidores de las alfa-glicosidasas: ejemplo acarbosa. Fármacos que retrasan la digestión de los hidratos de carbono, interfieren en la absorción del azúcar a nivel intestinal, evitando así los picos hiperglúcemicos postpandriales (después de las comidas), la gran ventaja es que no provoca hipoglucemias y se puede llevar a cabo una terapia combinada con otros ADOs e insulina. 4. Meglitinidas: Mecanismo de acción similar a las sulfonilureas pero su acción es más rápida y corta, por lo que se utilizan también para corregir hiperglucemias postpandriales.
Tratamiento con Insulina.
Está indicado en la DM tipo I y en tipo II con descompensaciones agudas, mal control o situaciones especiales: cirugía, embarazo, estrés, tratamiento con corticoides, etc. La insulinoterapia tratar de imitar el patrón fisiológico del organismo compuesto de un factor basal continuo y otro agudo desencadenado por la hiperglucemia tras la ingesta, por lo que se emplean distintos tipos de insulina y diferentes pautas.
Características de los distintos tipos de insulina: Insulina regular o rápida: Puede ser de cualquier origen. Empiezan a actuar a los 15 min de ser administrada, pico de acción a las 2 horas y duración de 6 horas. Inyectada antes de comer permite el control de la glucemia postpandrial y muy útil para rebajar rápidamente las tasas de glucemia elevadas ante una situación urgente. Una variante de insulina rápida, es la insulina LISPRO, que inicia su acción a los pocos minutos de inyectarse, con picos a los 30 min. Y duración 1 hora.
Insulina lenta (NPH, Levemir). Puede tener cualquier origen. Su acción se inicia a la hora de haber sido inyectada. Pico Máximo de acción a las 8 horas y duración de 24 horas.
Insulina Ultra-lenta: De origen vacuno o humano. Se administra una única dosis al día debiendo combinarse con insulina rápida antes de las comidas. Su acción se inicia al as 2 horas de inyectarse, pico máximo a las 15horas y duración de 30 horas. Muy poco utilizada en la actualidad. Insulinas mezcla de rápida y lenta a distintas proporciones: 30:70, 20:80, las más utilizadas hoy en día para conseguir controlar las hiperglucemias postpandriales. Depende del control diabético, pero lo más habitual es administrar la insulina en dos dosis diarias, una por la mañana y otra por la noche, pero cada paciente precisa un tratamiento individualizado y adaptado a sus necesidades.