CUIDADOS CLÍNICOS Y AVANZADOS PARA PACIENTES CON IRAG FISIOPATOLOGÍA DE SEPSIS Y SDRA Traducción al español realizada del original Clinical Care Severe Acute Respiratory Infection, 2020. La OMS no se hace responsable del contenido o la precisión de esta traducción. En caso de diferencias entre la versión en inglés y en español, se ha de considerar el original en inglés como versión auténtica y vinculante. HEALTH
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Objetivos de aprendizaje Al final de este curso, podrá: • Describir la fisiopatología de sepsis. • Describir la interacción entre la administración de oxígeno, el gasto cardíaco y el shock séptico. • Describir las causas de hipoxemia, con énfasis en el shunt. • Describir la fisiopatología del SDRA.
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Sepsis "La sepsis es una disfunción orgánica aguda potencialmente mortal, secundaria a una respuesta desequilibrada del huésped a una infección." “El shock séptico es un tipo de sepsis en el cual las alteraciones circulatorias, celulares y metabólicas subyacentes se asocian con un mayor riesgo de mortalidad que en la sepsis aislada.” The 3rd International Consensus Definition for Sepsis and Septic Shock. Sepsis-3, JAMA, 2016.
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Historia natural de la sepsis Pulmón
Corazón
Vaso permeable Capilares Capilares
© OMS
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Aporte de O2 (DO2) • El O2 es aportado a los tejidos para mantener su metabolismo aeróbico normal – DO2 ~ 900–1100 mL/min (normal).
• El aporte de O2 es determinado por el gasto cardíaco × el contenido de O2 en la sangre arterial.
DO2 = GC×CaO2 HEALTH
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Gasto cardíaco (GC) • El GC es determinado por – – – –
la la la la
precarga poscarga contractilidad frecuencia cardíaca.
http://ccforum.com/content/12/4/174 PRECARGA
FRECUENCIA CARDÍACA
CONTRACTILIDAD POSCARGA
lGC~5–6 L/min (normal).
Cuatro determinantes del gasto cardíaco, utilizando una analogía con la velocidad de una bicicleta.
DO2 = GC×CaO2
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Determinantes del GC Precarga
Adaptaciones fisiológicas al shock séptico e implicaciones para el tratamiento •
El subllenado ventricular y la hipovolemia son comunes en la sepsis.
•
La carga de volumen es una intervención importante para mejorar la precarga.
Frecuencia cardíaca
• La FC aumenta para compensar el shock séptico en adultos y niños. • Los niños tienen frecuencias cardíacas basales más altas y tienen menos FC de reserva. • Los umbrales de FC son vitales en la resucitación de niños.
Poscarga
• •
Contractilidad
El tono vascular puede variar en respuesta a la sepsis, desde periferias moteadas frías (frío) a vasodilatación con presión de pulso ancha (calor). Los vasopresores se utilizan para mejorar la presión de perfusión en adultos y niños.
• La función del miocardio puede variar en respuesta a la sepsis; desde una disfunción a una función hiperdinámica. • Los inotropos pueden mejorar la disfunción cardíaca, cuando está presente. HEALTH
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CaO2 (contenido de oxígeno de sangre arterial) • Determinado principalmente por la saturación de Hb arterial: – Hb normal es 120–180 g/L – cada g de Hb contiene 1.34 mL O2 SaO2 – SaO2 normal es 0.98–1.00
lCaO2 ~200 mL/L (normal)
DO2 = GC×CaO2 CaO2 = (Hb×1.34×SaO2 ) + (PaO2×0.003) HEALTH
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Curva de disociación de oxihemoglobina % saturación de hemoglobina La administración de oxígeno a los tejidos disminuye rápidamente si la SaO2 arterial es inferior al 90 %
Punto arterial. Sangre completamente oxigenada: SaO2 100 %, PaO2 13.3. kPa (100 mmHg)
Punto venoso mixto. Sangre desoxigenada que regresa al corazón: SaO2 75 %, PaO2 5.3. kPa (40 mmHg)
Presión parcial de oxígeno (Kpa)
(8 kPa = 60 mmHg)
© WHO pulse oximetry training manual, 2011 HEALTH
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Consumo de oxígeno (VO2) • VO2, consumo de oxígeno de los tejidos: – ~ 200–270 mL/min(normal) – determinado por:
• demanda metabólica (más importante) – por ejemplo, aumentada durante sepsis
• habilidad de los tejidos para extraer oxígeno de la sangre arterial • administración de oxígeno, especialmente cuando éste se encuentra muy bajo. HEALTH
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Extracción de oxígeno (ERO2) (1/2) • La relación entre consumo de O2 y administración de O2 es la tasa de extracción de O2 (ERO2) – Normalmente, el cuerpo extrae el 25 % del oxígeno que es aportado – El resto regresa al corazón – ERO2= VO2/DO2 ~ 25% –Si SaO2 >0.9, entonces ERO2 ≈ 1-SvO2 HEALTH
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Extracción de oxígeno (ERO2) 2/2 • ERO2 = VO2/DO2 (normal 25%). Consumo de Oxígeno
Proporción de Extracción Crítica de Oxígeno
Bueno
MALO EN RELACIÓN CON la Sepsis
• Puesto que DO2 ê, ERO2 é para preservar VO2. • El ERO2 crítico es el máximo posible ERO2
– durante la sepsis, el cuerpo tiene menos capacidad para extraer O2.
Aporte de Oxígeno © 2012 American Thoracic Society. Reproducido con permiso de Am J Respir Crit Care Med 2011; 184: 514–520.
• Si DO2 ê hasta el punto que el ERO2 crítico se alcanza, entonces VO2 disminuye y los tejidos se vuelven isquémicos. HEALTH
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Saturación venosa central (ScvO2) • ScvO2, saturación de la sangre venosa central (aurícula derecha): – Determinada por el consumo de oxígeno en relación con el aporte de oxígeno. – Medida por muestra de sangre de extremidad distal de yugular interna o línea central subclavia en la unión de la vena cava superior y la aurícula derecha. – > 70 % (normal). HEALTH
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Consumo y aporte de oxígeno y
© OMS HEALTH
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Historia natural del SDRA
Daño a células epiteliales
Daño a células endoteliales de capilares
© OMS HEALTH
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Causas de hipoxemia en el SDRA
© OMS
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Shunt intrapulmonar
•Forma severa de desajuste entre ventilación y perfusión (V/Q): – áreas de pulmón perfundidas pero no ventiladas (V/Q <1).
• El aumento de FiO2 no mejora inmediatamente la hipoxemia: – La PEEP puede reclutar alvéolos colapsados y mejorar el shunt. HEALTH
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Ventilación malgastada (ventilación de espacio muerto) • Áreas del pulmón que están ventiladas pero no perfundidas – debido a la obstrucción vascular por trombosis o destrucción asociada con inflamación – Vd/Vt = (PaCO2 – P expirado CO2 )/PaCO2.
• Si está presente, asociado con una peor pronóstico en el SDRA. • Puede conducir a acidosis respiratoria severa.
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Reconocer el SDRA por la tasa S/F o P/F • Diagnóstico tradicional con gases en sangre arterial – Tasa PaO2 ÷ FiO2 < 300
• Presión parcial de O2 arterial ÷ fracción de O2 en gas inspirado.
• Diagnóstico de cabecera más fácil con oxímetro de pulso – SpO2/FiO2 < 315 – SpO2/FiO2 ≤ 264 • Saturación de O2 ÷ fracción de O2 en gas inspirado.
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Resumen • Durante la sepsis, la infección causa una respuesta desequilibrada del huésped que deriva en una inflamación diseminada y una coagulación alterada que daña la microvasculatura, lo que provoca vasodilatación, mayor permeabilidad capilar, hipovolemia, hipoperfusión, disfunción orgánica potencialmente mortal y shock (en su forma más severa). • En el SDRA se produce un proceso inflamatorio desproporcionado que daña los alvéolos, que se inundan de fluido edematoso rico en proteínas. El colapso alveolar produce un desajuste masivo entre la ventilación y perfusión; clínicamente, los pacientes presentan una hipoxemia severa y refractaria. HEALTH
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Agradecimientos l Colaboradores Dr Neill Adhikari, Sunnybrook Health Sciences Centre, Toronto, Canada Dra Janet V Diaz, consultora de la OMS, San Francisco CA Dr Shevin Jacob, University de Washington, Seattle, USA Dra Paula Lister, Great Ormond Street Hospital, Londres, Reino Unido
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