Coleção 2014 R3 Pediatria 2014 - Volume 2.

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PEDIATRIA

VOLUME 2


AUTORIA E COLABORAÇÃO Adriana Prado Lombardi

Bianca Mello Luiz

Graduada em Medicina e especialista em Pediatria pela Faculdade de Ciências Médicas da Universidade São Francisco. Especialista em Neonatologia pela Maternidade de Campinas. Pós-graduada em Homeopatia pela Escola Paulista de Homeopatia.

Graduada pela Faculdade de Medicina de Jundiaí (FMJ). Especialista em Pediatria pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

José Roberto Vasconcelos de Araújo

Graduado pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Especialista em Clínica Médica e em Dermatologia pela Faculdade de Medicina de Jundiaí (FMJ). Professor assistente do Serviço de Dermatologia da Faculdade de Medicina da Universidade de Taubaté (UNITAU).

Graduado em Medicina e especialista em Pediatria pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ). Título de Especialista em Pediatria (TEP) pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Membro da Sociedade Médica de Pediatria. Médico pediatra atuante em Emergência e Enfermaria do Hospital do Complexo Hospitalar Ouro Verde, e em Unidade Básica de Saúde, Campinas.

Marcelo Higa Graduado em Medicina pelo Centro Universitário Lusíada (UNILUS). Especialista em Alergologia e Imunologia pelo Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Título de Especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).

Maria Teresa Luis Luis Graduada em Medicina pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de São Paulo (PUC-SP). Especialista em Pediatria pelo Hospital Municipal Infantil Menino Jesus. Especialista em Nutrologia Pediátrica pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Título de Especialista em Pediatria (TEP) pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).

Juliana Tiemi Saito Komati Graduada em Medicina pela Faculdade Evangélica do Paraná. Especialista em Pediatria pela Secretaria de Estado da Saúde – Hospital Infantil Cândido Fontoura. Especialista em Gastroenterologia Pediátrica pelo Departamento de Pediatria da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Mestre em Pediatria e Ciências Aplicadas à Pediatria pela UNIFESP. Título de Especialista em Pediatria pela Associação Médica Brasileira (AMB), Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG).

Gabriel Fernando Todeschi Variane Graduado pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP). Especialista em Pediatria pela Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (ISCMSP). Título de Especialista em Pediatria (TEP) pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Especializando em Neonatologia pelo Serviço de Neonatologia do Departamento de Pediatria da ISCMSP. Instrutor do Curso de Suporte Avançado de Vida em Pediatria – PALS (Pediatric Advanced Life Support) –, treinado e credenciado pela American Heart Association.

Danniella Corrêa Netto Pedroso Lenharo Graduada pela Faculdade de Ciências Médicas e Biológicas de Botucatu (FCMBB). Especialista em Pediatria e em Neonatologia pelo Instituto da Criança da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (ICr-FMUSP). Título de Especialista em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP).

Alexandre Evaristo Zeni Rodrigues

Durval Alex Gomes e Costa Graduado em Medicina pela Universidade Federal do Triângulo Mineiro (UFTM). Especialista em Infectologia pelo Hospital Heliópolis. Doutor em Doenças Infecciosas pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Médico infectologista do Serviço de Controle de Infecção Hospitalar do Hospital Estadual Mário Covas, Santo André. Médico infectologista do Serviço de Moléstias Infecciosas do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo.

Carolina dos Santos Lázari Graduada em Medicina pela Universidade Federal de Uberlândia (UFU). Especialista em Infectologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Ex-preceptora do Programa de Residência Médica em Infectologia da FMUSP. Médica infectologista do Serviço de Extensão ao Atendimento a Pacientes com HIV/AIDS da Divisão de Moléstias Infecciosas e Parasitárias do HC-FMUSP no período de 2006 a 2012. Médica assistente da Enfermaria da mesma divisão.

ATUALIZAÇÃO 2014 Maria Teresa Luis Luis Juliana Tiemi Saito Komati Alexandre Evaristo Zeni Rodrigues Durval Alex Gomes e Costa


APRESENTAÇÃO

Se o ingresso nos principais centros e programas de Residência Médica é marcado por uma concorrência a cada ano mais acirrada, o estudante de Medicina que almeja uma especialidade que exige pré-requisito se vê diante de um desafio ainda maior, a ser vencido apenas quando se conta com um material objetivo e que lhe transmita total segurança. Para tanto, foi desenvolvida a Coleção R3, cujos capítulos se baseiam em temas recorrentes nas provas dos principais concursos do Brasil, com pré-requisito em Pediatria, enquanto os casos clínicos e as questões trazem comentários detalhados para oferecer o melhor entendimento possível das respostas. São 4 volumes dirigidos para o sucesso do candidato no processo seletivo e, consequentemente, na vida acadêmica e na carreira. Bons estudos!

Direção Medcel A medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.


ÍNDICE

s e

Capítulo 1 - Imunizações .......................................17

Capítulo 6 - Urticária e angioedema ......................57

1. Introdução ....................................................................17

1. Introdução ....................................................................57

2. Bases imunológicas para as vacinações .......................18

2. Etiopatogenia ...............................................................57

3. Fatores que podem interferir na resposta imunológica da vacinação .................................................................19

3. Epidemiologia ...............................................................57

4. Tipos de vacinas ...........................................................19

5. Classificação .................................................................57

5. Contraindicações à vacinação.......................................20

6. Diagnóstico ...................................................................59

6. Vacinas..........................................................................21

7. Tratamento ...................................................................59

7. Calendário vacinal ........................................................37

8. Resumo .........................................................................60

8. Vacina pentavalente .....................................................39 9. Resumo .........................................................................39

Capítulo 2 - Doenças alérgicas em Pediatria ..........43

r s O 0

Capítulo 7 - Doenças exantemáticas......................61 1. Introdução ....................................................................61 2. Conceito .......................................................................61

1. Respostas alérgicas .......................................................43

3. Formas de manifestação ..............................................61

2. Resumo .........................................................................45

4. Sarampo ......................................................................62

Capítulo 3 - Alergia alimentar ...............................47

5. Rubéola ........................................................................64 6. Varicela-zóster ..............................................................66

1. Definição.......................................................................47

7. Exantema súbito ..........................................................69

2. Epidemiologia ...............................................................47

8. Eritema infeccioso .......................................................70

3. Patogenia ......................................................................47

9. Mononucleose infecciosa .............................................71

4. Diagnóstico ...................................................................48

10. Escarlatina ..................................................................73

5. Tratamento ...................................................................49

11. Doença de Kawasaki ...................................................75

6. Resumo .........................................................................49

12. Resumo .......................................................................76

Capítulo 4 - Anafilaxia...........................................51

Capítulo 8 - Rinite alérgica ....................................79

1. Introdução ....................................................................51

1. Definição ......................................................................79

2. Quadro clínico ..............................................................51

2. Epidemiologia ...............................................................79

3. Diagnóstico ...................................................................51

3. Fisiopatologia ...............................................................79

4. Diagnóstico diferencial .................................................52

4. Manifestações clínicas ..................................................79

5. Tratamento ...................................................................52

5. Classificação .................................................................80

6. Resumo .........................................................................52

6. Diagnóstico diferencial .................................................80

Capítulo 5 - Dermatite atópica .............................53 1. Definição.......................................................................53 2. Epidemiologia ...............................................................53

lugar!

4. Etiologia ........................................................................57

7. Tratamento ...................................................................80 8. Rinite alérgica e asma ...................................................82 9. Resumo .........................................................................82

3. Quadro clínico ..............................................................53

Capítulo 9 - Asma ................................................85

4. Diagnóstico ...................................................................55

1. Definição.......................................................................85

5. Diagnóstico diferencial .................................................55

2. Epidemiologia ...............................................................85

6. Tratamento ...................................................................55

3. Fisiopatologia ...............................................................85

7. Resumo .........................................................................56

4. Quadro clínico ..............................................................86


5. Diagnóstico ...................................................................86

Capítulo 14 - Meningites e meningoencefalites .. 113

6. Classificação de gravidade da asma para início do tratamento ...................................................................87

1. Definição.....................................................................113

7. Abordagem terapêutica ................................................88 8. Prevenção e controle dos riscos futuros.......................90 9. Manejo da crise ............................................................90 10. Classificação de gravidade da crise aguda de asma em adultos e crianças ................................................91 11. Resumo .......................................................................91

Capítulo 10 - Doenças infectocontagiosas virais ...93 1. Introdução ....................................................................93 2. Verrugas........................................................................93 3. Herpes ..........................................................................94 4. Molusco contagioso......................................................97 5. Resumo .........................................................................97

Capítulo 11 - Doenças infectocontagiosas bacterianas agudas ...............................................99 1. Introdução ....................................................................99

2. Etiologia ......................................................................113 3. Patogenia ....................................................................113 4. Quadro clínico ............................................................115 5. Diagnóstico .................................................................116 6. Tratamento .................................................................117 7. Profilaxia .....................................................................119 8. Resumo .......................................................................119

Capítulo 15 - Antibioticoterapia em Pediatria .....121 1. Introdução ..................................................................121 2. Infecções do trato respiratório alto ............................121 3. Infecção do trato respiratório baixo ...........................122 4. Infecção do trato urinário ...........................................122 5. Gastrenterite ..............................................................122 6. Infecções de pele e de partes moles ..........................123 7. Meningite ...................................................................123 8. Resumo .......................................................................123

3. Celulite .......................................................................100

Capítulo 16 - Normas para comunicantes de doenças infecciosas ...........................................125

4. Síndrome estafilocócica da pele escaldada ................100

1. Introdução ..................................................................125

5. Resumo .......................................................................101

2. Doença meningocócica...............................................125

2. Impetigo e ectima.........................................................99

Capítulo 12 - Doenças infectocontagiosas – protozoárias e parasitárias .................................103

3. Meningite por Haemophilus influenzae .....................126 4. Cólera .........................................................................127 5. Hepatite A...................................................................127

1. Introdução ..................................................................103

6. Hepatite B ...................................................................127

2. Escabiose ....................................................................103

7. Rubéola ......................................................................128

3. Pediculose ..................................................................104

8. Varicela .......................................................................128

4. Miíase .........................................................................105

9. Doenças de notificação compulsória ..........................129

5. Resumo .......................................................................106

10. Resumo .....................................................................130

Capítulo 13 - Infecção do trato urinário ..............107

Capítulo 17 - Dengue ..........................................131

1. Introdução ..................................................................107

1. Etiologia ......................................................................131

2. Epidemiologia .............................................................107

2. Transmissão ................................................................131

3. Etiologia ......................................................................107

3. Epidemiologia ............................................................132

4. Fatores de risco ..........................................................108

4. Fisiopatogenia ............................................................134

5. Quadro clínico ............................................................108

5. Quadro clínico e classificação .....................................135

6. Diagnóstico .................................................................109 7. Tratamento .................................................................110 8. Seguimento ................................................................110 9. Refluxo vesicoureteral ................................................111 10. Prevenção .................................................................111 11. Resumo .....................................................................112

6. Quadro clínico em crianças ........................................135 7. Avaliação laboratorial e diagnóstico ...........................138 8. Tratamento .................................................................139 9. Prevenção ...................................................................141 10. Resumo .....................................................................142

Casos Clínicos .....................................................143


QUESTÕES Cap. 1 - Imunizações.......................................................157 Cap. 2 - Doenças alérgicas em Pediatria.........................162 Cap. 3 - Alergia alimentar ...............................................163 Cap. 4 - Anafilaxia ...........................................................164 Cap. 5 - Dermatite atópica .............................................165 Cap. 6 - Urticária e angioedema .....................................165 Cap. 7 - Doenças exantemáticas .....................................166 Cap. 8 - Rinite alérgica ....................................................173 Cap. 9 - Asma .................................................................174 Cap. 10 - Doenças infectocontagiosas virais ...................176 Cap. 11 - Doenças infectocontagiosas bacterianas agudas ............................................................178 Cap. 12 - Doenças infectocontagiosas – protozoárias e parasitárias .....................................................179 Cap. 13 - Infecção do trato urinário ...............................181 Cap. 14 - Meningites e meningoencefalites ...................187 Cap. 15 - Antibioticoterapia em Pediatria ......................191 Cap. 16 - Normas para comunicantes de doenças infecciosas ......................................................192 Cap. 17 - Dengue ............................................................193

COMENTÁRIOS Cap. 1 - Imunizações.......................................................199 Cap. 2 - Doenças alérgicas em Pediatria.........................205 Cap. 3 - Alergia alimentar ...............................................206 Cap. 4 - Anafilaxia ...........................................................208 Cap. 5 - Dermatite atópica .............................................208 Cap. 6 - Urticária e angioedema .....................................210 Cap. 7 - Doenças exantemáticas .....................................210 Cap. 8 - Rinite alérgica ....................................................220 Cap. 9 - Asma .................................................................222 Cap. 10 - Doenças infectocontagiosas virais ...................224 Cap. 11 - Doenças infectocontagiosas bacterianas agudas ............................................................225 Cap. 12 - Doenças infectocontagiosas – protozoárias e parasitárias .....................................................226 Cap. 13 - Infecção do trato urinário ...............................227 Cap. 14 - Meningites e meningoencefalites ...................234 Cap. 15 - Antibioticoterapia em Pediatria ......................239 Cap. 16 - Normas para comunicantes de doenças infecciosas ......................................................240 Cap. 17 - Dengue ............................................................241

Referências bibliográficas ...................................245


PEDIATRIA CAPÍTULO

1

Imunizações Adriana Prado Lombardi / José Roberto Vasconcelos de Araújo / Marcelo Higa / Maria Teresa Luis Luis

1. Introdução Desde que Edward Jenner, em 1976, fez a 1ª tentativa de imunização sistemática contra a varíola, a imunização vem fazendo notáveis progressos. No Brasil, o Programa Nacional de Imunizações (PNI) completou 40 anos em 2013 com grande sucesso, pois conseguiu diminuir as desigualdades nacionais das doenças imunopreveníveis. A imunização pode ser dividida em ativa (vacinação) e passiva (anticorpos prontos) e é um dos meios pelos quais um organismo pode se tornar imune a determinada doença infecciosa, patógeno ou toxina produzida por ele. Os mecanismos de imunidade ativa adquirida após a vacinação são análogos aos que o organismo utiliza contra as infecções virais ou microbianas. A imunização ativa é a administração de qualquer vacina ou toxoide (toxina inativada) para a prevenção de doenças. Na prática, deve contemplar a situação epidemiológica, os recursos de cada região do país, bem como a disponibilidade de vacinas, assim o calendário vacinal não deve ser utilizado de forma rígida. Na imunização passiva, a proteção é temporária e acontece por meio da administração de anticorpos pré-formados, conferindo proteção imediata, porém transitória, da qual a administração de imunoglobulinas (Igs) é um exemplo. Assim como a que ocorre da mãe para o feto na vida intraútero ou para o Recém-Nascido (RN) pela amamentação. O feto é incapaz de sintetizar por si os anticorpos IgA, IgD e IgE, mas na gestação, a partir da 10ª semana, aparecem seletivamente as Igs da classe IgG que o feto recebe passivamente por meio da placenta (a única que realiza transmissão transplacentária), as quais a atravessam ativamente de forma modesta no 1º trimestre da gravidez e muito acentuada posteriormente, como pode ser visto na Figu-

ra 1. A síntese de Igs no feto inicia-se, precocemente, com certas classes de anticorpos, podendo-se verificar vestígios de IgM (1ª Ig a ser produzida pelo feto) desde a 10ª semana de vida fetal e de IgG a partir da 12ª semana.

Figura 1 - Transmissão transplacentária das Igs da classe IgG

As Igs presentes na circulação ao nascimento são, essencialmente, de origem materna, e em geral suas concentrações se mantêm maiores no RN do que na mãe. As funções protetoras antibacterianas e antivirais das Igs são vistas principalmente no 1º trimestre de vida, pois, após esse período, há decaimento dos anticorpos. Outro ponto importante é a inibição da imunização pelas Igs de origem materna. Como exemplo, pode-se observar a resposta parcial à imunização do sarampo quando administrada antes de 1 ano pela interferência dos anticorpos maternos. Por outro lado, a imunidade celular está perfeitamente apta no RN para responder à vacinação. A vacina BCG (Bacilo de Calmette-Guérin) desde o nascimento apresenta

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PEDIATRIA excelentes resultados. O sistema imunitário do RN normal é completo, qualitativamente necessitando de estimulação antigênica. Pelo colostro e pelo leite materno, também há passagem de Igs maternas protetoras para o RN.

- Conceitos Alguns conceitos em imunização serão abordados para melhor compreensão sobre o assunto: a) Toxoide Trata-se da toxina bacteriana modificada, que se tornou atóxica e que reteve a capacidade de estimular a formação de antitoxina no organismo. b) Vacina Compreende a preparação de proteínas, polissacarídeos ou ácidos nucleicos de patógenos administrados ao sistema imune como entidades únicas, como parte de partículas complexas, ou por agentes ou vetores vivos atenuados, para induzir a respostas específicas que inativam, destroem ou suprimem o patógeno. c) Imunoglobulina É a solução que contém anticorpos derivados do plasma de pool de doadores adultos por meio do fracionamento do etanol, cuja composição contém 95% de IgG e traços de IgA e IgM. Está indicada aos casos de imunodeficiência congênita ou adquirida, exposição de indivíduos suscetíveis, pessoas com elevado risco de complicações (leucemia/varicela), quando não há tempo adequado para a imunização ativa (pós-exposição ao sarampo) ou mesmo terapeuticamente para suprimir uma resposta inflamatória (síndrome de Kawasaki) ou toxina (difteria, tétano ou botulismo). d) Antitoxina Derivada de anticorpos do soro de seres humanos ou de animais após estimulação com antígenos específicos, é usada para fornecer imunidade passiva (difteria, tétano ou botulismo). Nesta obra, o termo vacina será utilizado como qualquer entidade capaz de provocar resposta imunológica duradoura no organismo inoculado, sem diferir se a resposta imunológica se destina ao patógeno ou à toxina produzida por eles.

resposta imunológica inicial deve-se aos macrófagos e aos linfócitos. Os primeiros desempenham importante função no desencadeamento das respostas imunológicas pela digestão do antígeno, podendo transformá-los para serem reconhecidos pelos linfócitos B ou intervirem como moderadores de cooperação entre os linfócitos T e B. Os linfócitos T, estimulados por antígenos, desencadeiam certas reações metabólicas e a produção de mediadores biologicamente ativos (linfocinas). Os linfócitos B (“B” de Bone Marrow), por sua vez, sob estímulos antigênicos, se diferenciam em plasmócitos, células altamente especializadas na síntese e na liberação de Igs, essencialmente a IgM, bem como IgG, IgA, IgD e IgE. Isso ocorre quando se vacina pela 1ª vez, ou seja, a resposta imune primária. Na resposta imune primária, o sistema imune entra em contato com um antígeno, detecta-o como não próprio ao organismo (Figura 2) e em seguida apresenta-o aos fagócitos mononucleares ou células dendríticas (no caso do sistema nervoso central). Essas células secretam citocinas, as quais estimulam a proliferação e a maturação de linfócitos T auxiliares e a comunicação entre linfócitos por meio de interleucinas. Essa cadeia de ativação resulta na produção de anticorpos específicos contra o antígeno inicialmente identificado. A partir do contato inicial do antígeno com as células apresentadoras (fagócitos e células dendríticas), os linfócitos T, com receptores também específicos para aquele antígeno, aparecem no prazo de 24 horas a 2 semanas, dependendo do poder antigênico deste e da função do desenvolvimento do sistema imunológico da pessoa. Decorrido esse período de latência, há o período de crescimento, com aumento exponencial da taxa de anticorpos séricos devido à produção inicial de anticorpos da classe IgM e, em seguida (dependendo do poder antigênico do antígeno), da classe IgG. Ressalte-se que a IgM é a 1ª Ig produzida diante de uma infecção, apresentando meia-vida curta, mas é a Ig que predomina na resposta primária.

2. Bases imunológicas para as vacinações A introdução de um antígeno no organismo desencadeia uma resposta imunitária que pode ser de ordem humoral ou celular ou am- Figura 2 - Resposta imunológica bas. Na vacinação, o organismo é levado a produzir antiParte dos linfócitos T que entraram em contato com corpos e a deflagrar respostas imunes celulares mediadas o antí geno se diferenciará em células de memória e será por linfócitos T, como a produção de células de memória, responsável pela maior rapidez e intensidade da resposta ou seja, provocar imunidade artificialmente induzida. A

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PEDIATRIA CAPÍTULO

2

Doenças alérgicas em Pediatria Adriana Prado Lombardi / José Roberto Vasconcelos de Araújo Marcelo Higa / Juliana Tiemi Saito Komati

1. Respostas alérgicas As doenças alérgicas estão entre as mais prevalentes afecções que acometem a população mundial. Entender os mecanismos que deflagram tais processos é fundamental para o desenvolvimento de estratégias de prevenção e tratamento. A maior parte dos quadros alérgicos corresponde a alterações no mecanismo de hipersensibilidade do tipo I descrito por Gell e Coombs (Tabela 1) na década de 1960. Suas principais características são resposta imediata e necessidade do envolvimento de IgE. Veja o comparativo das reações de hipersensibilidade (Tabela 2). Tabela 1 - Classificação das reações de hipersensibilidade segundo Gell e Coombs

Tipos Caractede rísticas reação I

II

III

IV

Mecanismos efetores

Ativação de mastócitos Antígeno e liberação de mediasolúvel dores inflamatórios, por meio da IgE Ação de fagócitos e células natural-killer Ligado a em células que contecélulas nham a IgG ligada ao antígeno e ao sistema complemento

Exemplos Reações anafiláticas (asma, rinite)

Anemia hemolítica

Reações a drogas (penicilina) Antígeno Células T, sensibilizadas Dermatite solúvel pelo antígeno, que libe- de contato, ou ligado ram interleucinas (ILs) teste tubera células após 2º contato culínico Antígeno Complexos imunes desolúvel positados nos tecidos

Entretanto, há maior complexidade no desenvolvimento dessas reações. Sabe-se, hoje, que essa resposta está inserida em um contexto inflamatório, em que células do sistema imune interagem com células do próprio sítio da inflamação, culminando com dano tecidual. O processo alérgico inicia-se com a apresentação do antígeno (alérgeno) ao sistema imunológico por meio das células apresentadoras de antígenos (Figura 1), com especial destaque às células dendríticas. O que torna peculiar a resposta é o envolvimento de mastócitos, basófilos e eosinófilos que, associados a linfócitos e monócitos, formam um perfil característico de ILs (IL-4, IL-5, IL-10) e aumento de IgE. A predisposição genética desses elementos será fundamental no desenvolvimento e na modulação da inflamação.

Figura 1 - Fisiopatologia do processo alérgico

A IgE apresenta peso molecular semelhante ao da IgG e ao da IgA, não tem a capacidade de fixar complemento e não atravessa a barreira transplacentária. Está presente no sangue de indivíduos normais em quantidades muito pequenas, por isso sua dosagem

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PEDIATRIA deve ser feita com métodos como quimioluminescência, ensaios imunoenzimáticos ou radioimunoensaio. A síntese de IgE requer a presença de IL-4, produzida pelos linfócitos T auxiliares do tipo 2 (Th2) que, por sua vez, estimulam os linfócitos B maduros (IgM+ e IgD+), que a produzem. A IL-4 é tão fundamental nesse processo que, em estudos experimentais com camundongos incapazes de sintetizá-la, não houve produção de IgE (Figura 1). Os receptores permitem a interação dessa imunoglobulina com as células que efetuarão a resposta alérgica. A interação entre a IgE, o receptor e antígenos multivalentes que se ligam a mais de 1 complexo anticorpo-receptor permitirão a ativação de mastócitos e basófilos e a liberação de seus mediadores e ILs. Nos grânulos contidos em mastócitos e basófilos há uma série de mediadores pré-formados, com destaque para histamina, triptase, quimase e proteoglicanos, como a heparina. A histamina, conhecida desde o início do século passado, é a principal mediadora da fase aguda da resposta alérgica. Apresenta propriedades vasoativas, responsável pelas reações de edema e vermelhidão cutânea. No nariz, contribui para congestão nasal, prurido e, por meio da alteração de permeabilidade dos vasos, facilita o aparecimento de coriza hialina. Nos pulmões, atua por meio de receptores presentes nos músculos, facilitando a broncoconstrição e estimulando a síntese de muco. Sua ação nesses sítios

ocorre, principalmente, pela interação com receptor H1. A histamina apresenta rápida metabolização. Apenas 1 minuto após sua liberação, seus metabólitos já podem ser detectados na urina. Há grande variedade de mediadores neoformados, produtos da ação de cicloxigenases e lipoxigenases que atuam sobre o ácido araquidônico, liberado pela fosfolipase A2. As prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxanos são produtos da ação de cicloxigenases e atuam como importantes broncoconstritores, possuindo, também, ação vasodilatadora na pele e na mucosa nasal. Os leucotrienos, provenientes da ação das lipoxigenases, possuem ação broncoconstritora superior às prostaglandinas e podem ocasionar a secreção brônquica. Alguns leucotrienos apresentam potente ação quimiotática, atraindo eosinófilos ao sítio inflamatório. Mediadores pré-formados como a histamina e a triptase alteram a permeabilidade vascular e facilitam a vasodilatação, permitindo maior concentração de substâncias pró-inflamatórias em seu sítio de ação. Posteriormente, leucotrienos e prostaglandinas perpetuarão o processo inflamatório, atuando também como fatores quimiotáticos aos linfócitos e demais células da resposta alérgica. Citocinas e quimiocinas incrementam o processo que culminará com as manifestações clínicas características de asma, rinite alérgica, dermatite atópica ou mesmo anafilaxia.

Tabela 2 - Tipos de hipersensibilidade

Tipo I (anafilático)

Tipo II (citotóxico)

Tipo III (complexo imune)

Tipo IV (tipo tardio)

Anticorpo

IgE

IgG, IgM

IgG, IgM

Nenhum

Antígeno

Exógeno

Superfície celular

Solúvel

Tecidos e órgãos

Tempo de resposta

15 a 30 minutos

Minutos a horas

3 a 8 horas

48 a 72 horas

Característica

Inflamação

Lise e necrose

Eritema e edema, necrose

Eritema e calosidade

Basófilos e eosinófilos Anticorpo e complemento Complemento e neutrófilos

Monócitos e linfócitos

Histologia Ocorrência com

Anticorpos

Exemplos

Asma alérgica, reações anafiláticas

Anticorpos

Eritroblastose fetal, nefrite Lúpus eritematoso sistêmide Goodpasture co, reação a penicilina

Os mecanismos de hipersensibilidade dos tipos II e III estão principalmente relacionados a doenças autoimunes, mas podem ocorrer em reações adversas a drogas, como a penicilina. Ao contrário das demais, as reações do tipo IV são mediadas por células, os linfócitos Th (T auxiliares) do tipo I, presentes nos sítios inflamatórios em que se encontra o antígeno. Muitos componentes desencadeiam esse tipo de reação; em geral, pequenos peptídios como a gliadina na doença celíaca ou outros componentes que funcionam como haptenos, como a penicilina ou outras drogas. O peptídio é apresentado aos linfócitos Th1 por meio do complexo de histocompatibilidade principal classe II das células apresentadoras de antígenos. Os linfócitos Th1, por sua

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Anticorpos

Células T Teste de tuberculina, dermatite de contato

vez, ativam-se e liberam ILs e moléculas de adesão. Desse modo, facilitam-se a migração e a ativação de células inflamatórias que, finalmente, levarão a alteração de permeabilidade vascular, migração de mais células e amplificação da resposta inflamatória. Cada uma dessas fases leva horas, e a resposta completa pode ser observada em 24 a 48 horas após o estímulo antigênico inicial. O exemplo clássico de hipersensibilidade do tipo IV ocorre na dermatite de contato. Os antígenos que penetram no extrato córneo são fagocitados pelas células de Langerhans e apresentados aos linfócitos Th1 específicos. Após o reconhecimento e a interação dessas células, há liberação de IL-1 e IL-2 e expansão do clone específico de linfócitos T.


PEDIATRIA

CASOS CLÍNICOS VOLUME 2


1. Maria Clara é uma criança de 7 anos, parda, morado-

ra da periferia de São Paulo, que é trazida por sua mãe a uma Unidade Básica de Saúde. A mãe refere que a menina apresenta episódios de tosse e falta de ar desde os 3 anos. Inicialmente os episódios ocorriam 3 a 4 vezes ao ano, junto com resfriados ou mudança de tempo, e melhoravam quando a mãe a levava ao pronto-socorro para fazer inalação (sic). Nos últimos 6 meses as crises são mensais e de maior intensidade, chegando a durar até 10 dias e, entre as crises, a criança tem necessidade de inalação com broncodilatadores, 3 a 4 vezes por semana. Apresenta tosse 2 a 3 noites durante a semana e ronca muito. Fica cansada e tosse quando corre demais ou chora. Neste bimestre Clara já faltou à escola 3 vezes por causa das crises de falta de ar, e em 2 ocasiões a criança necessitou passar mais de 12 horas no pronto-socorro, com medicação endovenosa, por causa das crises. A mãe refere também que desde os 2 anos sua filha tem muitos espirros matinais além de coceira no nariz. Antecedentes familiares: irmão hígido, pai com história de “bronquite” até os 15 anos, mãe hígida. Dados positivos ao exame físico: - Nariz: hipertrofia e hiperemia de cornetos anteriores; - Boca: palato em ogiva, mordida cruzada, amígdalas grau III; - Tórax: murmúrio vesicular presente e discretamente diminuído, expiração prolongada, raros sibilos; - Pele: xerodermia em membros com descamação em dobras cubitais; - Pico de fluxo expiratório: 68%; após broncodilatador: 82%.

b) Tendo em vista os diagnósticos formulados, qual a conduta a ser tomada?

c) Qual programação de acompanhamento você faria para esta criança? CASOS CLÍNICOS

2014 - UNIFESP - PEDIATRIA

a) Quais diagnósticos você faria para esta criança? Utilize dados da história e/ou do exame físico para justificar a sua resposta.

2014 - UERJ - PEDIATRIA

2.

Uma mãe traz pela 1ª vez seu filho de 2 anos à consulta ambulatorial e informa que o amamentou apenas até os 4 meses, quando passou a alimentá-lo com leite de vaca, papas salgadas e de frutas. A partir dos 6 meses, a criança passou a apresentar diarreia, vômitos, perda de peso e anorexia. A mãe procurou atendimento médico várias vezes, sendo orientada a substituir o leite de vaca por soja, mas não houve nenhuma melhora do quadro. Atualmente, a mãe oferece o cardápio familiar, mas diz que o menino tem péssima aceitação. Ao exame, o paciente demonstrou irritabilidade, distensão abdominal importante, ausência de tecido subcutâneo em nádegas, as quais apresentam pregas cutâneas. Na avaliação nutricional, a criança foi classificada com magreza acentuada e estatura muito baixa para a idade. Os exames realizados até o momento afastaram parasitoses, imunodeficiências congênitas e adquiridas.

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CASOS CLÍNICOS - Ampicilina associada a gentamicina ou; - Ampicilina associada a ceftriaxona ou; - Ampicilina associada a cefotaxima. A febre em lactente jovem deve sempre sugerir a possibilidade de doença bacteriana grave como sepse, meningite, pielonefrite etc. A doença bacteriana grave está presente em 10 a 15% dos lactentes com febre de 38°C.

Caso 7 a) - Meningoencefalite tuberculosa; - Abscesso cerebral; - Meningoencefalite viral; - Meningite parcialmente tratada; - Meningite fúngica. b) - Tomografia computadorizada cerebral; - Exame de liquor com pesquisa de ADA; - Glicemia; - Hemograma; - Radiografia de tórax; - Teste tuberculínico; - BAAR e cultura de secreção respiratória e liquor.

roses (principalmente coxsackie B) apresentam febre e exantema, com lesões vesiculares e síndrome mão–pé– boca. O eritema infeccioso apresenta febre, exantema que desaparece e reaparece e exantema em fácies, “em bofetada”. A síndrome de Stevens-Johnson tem lesões na mucosa oral, rash cutâneo, mucosa genital afetada e lesões bolhosas. Na síndrome do choque tóxico, estão presentes hipotensão, rash cutâneo, hiperemia conjuntival, foco infeccioso e toxemia. d) A doença de Kawasaki pode associar-se a comprometimento das artérias coronárias, que pode ser assintomático ou levar a morte súbita ou infarto agudo do miocárdio. As complicações possíveis são o próprio (geralmente letal, 2%), doença coronariana (20% dos casos) e artrite grave (30% dos casos).

c) - Meningoencefalite tuberculosa: esquema RIP por 9 meses e corticosteroide por 4 a 6 semanas. Avaliar a necessidade de derivação ventricular se houver hidrocefalia; - Abscesso cerebral: administrar antibioticoterapia e avaliar a necessidade de drenagem neurocirúrgica; - Meningoencefalite viral: aciclovir.

e) A conduta no tratamento baseia-se no uso de anti-inflamatórios não esteroides, especialmente ácido acetilsalicílico, e no uso de imunoglobulina. Na fase aguda, usam-se imunoglobulina IV 2g/kg por 10 a 12 horas e ácido acetilsalicílico em altas doses (80 a 100mg/kg/d) de 6/6h VO até o 14º dia de doença. Na fase de convalescença (14º dia ou 3 a 4 dias afebril), ácido acetilsalicílico 3 a 5mg/kg/d até 6 a 8 semanas após o início da doença. No caso de anormalidades coronarianas: terapia de longo prazo com ácido acetilsalicílico (3 a 5mg/ kg/d) + dipiridamol 4 a 6mg/kg/d. Alguns preferem varfarina a pacientes com risco potencial para trombose; no caso de trombose coronariana aguda, fibrinolíticos (com supervisão de especialista).

Caso 8

Caso 9

a) Doença de Kawasaki: vasculite sistêmica, de pequenos e médios vasos, aguda, difusa e, na maioria das vezes, autolimitada e benigna, que atinge preferencialmente as crianças. É denominada também síndrome de linfonodo mucocutâneo. Cursa com rash cutâneo, edema de extremidades, hiperemia conjuntival bilateral, lesões na cavidade oral, febre persistente, linfonodomegalia cervical e velocidade de hemossedimentação alta.

a) O diagnóstico mais provável é infecção do trato urinário. Em pacientes lactentes, o quadro pode ser tão inespecífico quanto em recém-nascidos, podendo só apresentar febre, alterações de odor da urina e choro às micções. É uma das principais causas de febre sem sinal localizatório em serviços de emergência pediátrica e ocorre quando há crescimento significativo de bactérias no trato urinário.

b) A doença de Kawasaki é uma doença multissistêmica de etiologia desconhecida, caracterizada por vasculite de pequenos e médios vasos.

b) Pode-se iniciar a investigação diagnóstica com a análise urinária. O aumento de leucócitos no sedimento urinário sugere infecção do trato urinário, porém não deve ser utilizado como método isolado para suspeita diagnóstica, pois a leucocitúria pode indicar outras situações que acometem o trato. A bacterioscopia é um exame auxiliar de grande valor, principalmente quando associada à urina I; leucocitúria mais bacterioscopia positiva permite o início de um tratamento quando não se pode adiar, como em lactentes febris. A urocultura quantitativa é considerada o padrão de referência para o diagnóstico. É necessário considerar o método de coleta da amostra para a interpretação do resulta-

c) As doenças com as quais se poderia fazer o diagnóstico diferencial são escarlatina, sarampo, enterovirose, eritema infeccioso, síndrome de Stevens-Johnson e síndrome do choque tóxico. A escarlatina apresenta rash cutâneo, língua “em framboesa/morango”; um foco estreptocócico, faríngeo, em geral, pode ter o sinal de Filatov; ASLO positiva. O sarampo tem história de exantema febril, hiperemia conjuntival, conjuntivite exsudativa, sinal de Köplik, vacina prévia ausente. As enterovi-

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PEDIATRIA

QUESTÕES VOLUME VO OLUME 2


PEDIATRIA 2007 UNICAMP 98. Uma menina de 5 anos, com síndrome nefrótica de lesões mínimas, em tratamento com prednisona via oral há 1 mês (2mg/kg/d), foi admitida com o diagnóstico de varicela. Assinale a alternativa correta em relação às medidas de isolamento e terapêuticas nesse caso: a) unidade de isolamento com pressão negativa, aciclovir intravenosa (IV) e imunoglobulina contra varicela-zóster (VZIG) b) unidade de isolamento, sendo desnecessária a pressão negativa, aciclovir IV e imunoglobulina contra varicela-zóster (VZIG) c) unidade de isolamento com pressão negativa e ganciclovir IV d) unidade de isolamento com pressão negativa e aciclovir IV e) unidade de isolamento, sem a necessidade de pressão negativa e aciclovir IV Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2007 HSPM SP 99. As principais complicações bacterianas do sarampo na criança são: a) encefalite e diarreia aguda b) conjuntivite e hepatite c) broncopneumonia e otite média aguda d) piodermite e empiema pleural e) artrite e estomatite Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2007 HSPM SP 100. No que se refere à varicela, é correto afirmar que: a) o período de incubação, na criança hígida, é em torno de 5 a 7 dias b) a ataxia é uma das manifestações mais habituais do acontecimento de sistema nervoso central c) a duração do exantema é, em geral, mais curta nas crianças imunodeprimidas d) a contagiosidade é pequena, mesmo em situações de exposição intradomiciliar e) as lesões de pele distribuem-se centrifugamente, acometendo preferencialmente palma das mãos e planta dos pés Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

O diagnóstico mais provável é: a) estrófulo b) varicela c) escabiose d) urticária e) farmacodermia Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2006 AMRIGS 102. Qual a complicação da varicela de maior prevalência na infância? a) síndrome de Reye b) pneumonia viral c) encefalite, com predomínio de afecção cerebelar (ataxia) d) hepatite leve e) infecção secundária por germe Gram positivo Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2005 UNIFESP 103. Considere um paciente, de 7 anos, com diagnóstico de escarlatina. O agente etiológico e a complicação mais frequente dessa doença são, respectivamente: a) estreptococo beta-hemolítico do grupo A e glomerulonefrite difusa aguda b) estreptococo beta-hemolítico do grupo B e choque tóxico c) vírus de Epstein-Barr e convulsão febril d) herpes-vírus tipo VI e encefalite e) coxsackie vírus e meningite Tenho domínio do assunto Refazer essa questão Reler o comentário Encontrei dificuldade para responder

2007 SUS BA

2003 TEP

101. Um paciente de 7 anos é levado à consulta por lesões papulovesiculares na pele, de início há 2 dias, acompanhadas de febre baixa e prurido. As lesões estão progredindo e já apareceram até no couro cabeludo, como mostra a Figura.

104. Um paciente de 3 anos apresenta, após episódio de infecção das vias aéreas superiores, erupção cutânea eritematodescamativa, que se inicia na região perioral e nas dobras inguinais. O quadro evolui para eritema difuso, com descolamento de grandes áreas epidérmicas. A pele

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PEDIATRIA

COMENTÁRIOS VOLUME VO OLUME 2


PEDIATRIA Questão 6. A criança deve receber todas as vacinas previstas no calendário básico, com exceção da BCG (já tem cicatriz vacinal e não há necessidade de dose reforço) e rotavírus, já que a 1ª dose dessa vacina só se pode administrar até 3 meses e 15 dias, e a 2ª dose, até 7 meses e 29 dias. Gabarito = E Questão 7. Segue calendário vacinal da criança: Calendário de Vacinação Infantil Idade Ao nascer

Vacina

Dose

BCG-ID

Dose única

Hepatite B

1ª dose

Pentavalente (DTP + Hib + Hb)

2 meses

Vacina poliomielite inativada

1ª dose

Vacina oral rotavírus humano Vacina pneumocócica 10

3 meses

Vacina meningocócica C 1ª dose Pentavalente (DTP + Hib + Hb)

4 meses

Vacina poliomielite inativada Vacina oral rotavírus humano

2ª dose

Vacina pneumocócica 10 5 meses

Meningocócica C Pentavalente (DTP + Hib + Hb)

6 meses

Vacina oral poliomielite

2ª dose

3ª dose

Vacina pneumocócica 10 9 meses 12 meses

15 meses

Febre amarela

Dose inicial

Tríplice viral

1ª dose

Vacina pneumocócica 10

Reforço

Tríplice bacteriana (DTP)

1º reforço

Vacina oral poliomielite Meningocócica C

4 anos

10 anos

200

Reforço

Tríplice bacteriana (DTP)

2º reforço

Tríplice viral

2ª dose

Febre amarela

1 dose a cada 10 anos

Campanhas nacionais para crianças Idade

Vacina

Dose

Menores de 5 anos

Vacina oral de poliomielite

--

De 6 meses a menores de 2 anos

Vacina influenza (gripe)

--

Gabarito = A Questão 8. A criança apresenta cicatriz no braço direito, portanto não necessita tomar novamente a vacina BCG. Como tem 1 ano, ainda receberá a tríplice viral, aplicada aos 12 meses, no entanto a criança já deveria ter recebido aos 2 meses e aos 4 meses a vacina contra o rotavírus (VORH); se não recebeu, esta não deve ser aplicada nessa idade, pois a vacina é destinada ao grupo de menores de 6 meses (1 mês e 15 dias a 5 meses e 15 dias de vida). Portanto, a alternativa “c” está correta. Gabarito = C Questão 9. O rotavírus é um vírus que causa diarreia grave e comumente acompanhada de febre e vômito e hoje é considerado o mais importante agente causador de gastroenterites e óbitos em crianças menores de 5 anos, principalmente menores de 2 anos. A transmissão é fecal-oral, por água ou alimentos, contato pessoa a pessoa, objetos e superfícies contaminadas e provavelmente secreções respiratórias. A sazonalidade das infecções, do outono à primavera, é observada nos países de clima temperado. Nas regiões tropicais, as infecções ocorrem o ano todo. Para controlar a doença, é recomendado ingerir bastante líquido – água, chá, água de coco, sucos ou isotônicos –, e medidas simples de combate à desidratação, como soro de reidratação oral, reduzem drasticamente o número de mortes. A desidratação é o sintoma mais grave das infecções intestinais provocadas pelo rotavírus e, além de reduzir as reservas de água do corpo, reduz os níveis de minerais importantes, como sódio e potássio. Para essa vacina, algumas restrições são recomendadas: aplicação da 1ª dose – deve ser aplicada aos 2 meses; idade mínima de 1 mês e 15 dias de vida (6 semanas); idade máxima de 3 meses e 15 dias de vida (14 semanas). Aplicação da 2ª dose – deve ser aplicada aos 4 meses; idade mínima de 3 meses e 15 dias de vida (14 semanas); idade máxima de 5 meses e 15 dias de vida (24 semanas). A vacina não deve, de forma alguma, ser aplicada fora desses prazos, pelo risco aumentado de invaginação intestinal. Gabarito = E Questão 10. Dentre as alternativas listadas, a única vacina que deve ser administrada por via subcutânea é a contra sarampo. As vacinas DPT e dT devem ser administradas por via intramuscular profunda e a vacina BCG deve ser administrada por via intradérmica. Gabarito = D


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