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ÍNDICE

Autores................................................................................................................................ VII Siglas.................................................................................................................................... XIII Prefácio............................................................................................................................... XV 1 Crescimento.............................................................................................................. 1 Ekaterina Popik, Joana Freitas, Maria João Oliveira, Teresa Borges

2 Desenvolvimento pubertário.............................................................................. 11 Fábio Barroso, Liliana Pinho, Joana Freitas, Maria João Oliveira, Teresa Borges

3 Sinais de alarme em neurodesenvolvimento................................................ 23 Catarina Matos de Figueiredo, João Nascimento, Fátima Pinto, Catarina Prior

4 Alimentação e suplementos alimentares....................................................... 31 Inês Falcão, Gisela Silva, Helena Mansilha

5 Má evolução ponderal ......................................................................................... 41 Inês Maio, Joana Correia, Mónica Tavares, Fátima Pinto

6 Alergia alimentar .................................................................................................... 47 Inês Falcão, Ana Cristina Freitas, Fernanda Teixeira

7 Cefaleias..................................................................................................................... 55 Nádia M. Guimarães, Diana Gonzaga, Inês Carrilho

8 Febre............................................................................................................................ 69 Margarida Paiva Coelho, Carla Zilhão

9 Febre sem foco........................................................................................................ 75 Margarida Paiva Coelho, Carla Zilhão

10 Exantemas................................................................................................................. 81 Ana Lachado, Catarina Mendes, Carla Teixeira

11 Gastroenterite aguda e desidratação aguda................................................. 91 Daniel Meireles, Anabela Bandeira, Esmeralda Martins

12 Infeção do trato urinário...................................................................................... 101 Fábio Barroso, Andreia Dias, Paula Matos

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13 Alterações do exame de urina............................................................................ 111 Fábio Barroso, Liliana Teixeira, Rafael Figueiredo, Liane Correia Costa, Teresa Costa

14 Infeções das vias aéreas superiores.................................................................. 119 Ekaterina Popik, Ana Cristina Freitas, Inês Vaz Matos, Telma Barbosa, Ana Ramos

15 Bronquiolite aguda................................................................................................. 133 Nádia M. Guimarães, Ana Cristina Freitas, Lurdes Morais


VI

Saúde Infantil e Juvenil – Manual Prático

16 Pneumonia adquirida na comunidade............................................................ 139 Nádia M. Guimarães, Joana Magalhães, M. Guilhermina Reis

17 Pieira............................................................................................................................ 145 Sara Leite, Ana Cristina Freitas

18 Asma............................................................................................................................ 151 Sara Leite, Inês Ferreira, M. Guilhermina Reis

19 Alterações cutâneas frequentes......................................................................... 161 Catarina Matos de Figueiredo, Margarida Paiva Coelho, Ana Lachado, Alberto Caldas Afonso

20 Avaliação Cardíaca na Criança e no Adolescente ....................................... 183 Daniel Meireles, Cláudia João Lemos, Sílvia Álvares

21 Consulta do adolescente...................................................................................... 201 Ana Cristina Freitas, Inês Duro, Susana Pinto

22 Fármacos de uso comum em idade pediátrica............................................ 205 Joana Lorenzo, Marta Rios, Carla Zilhão

23 Vacinação................................................................................................................... 217 Inês Maio, Margarida Paiva Coelho, Alexandre Fernandes, Laura Marques

Índice Remissivo............................................................................................................. 229


AUTORES

Coordenador/Autor Alberto Caldas Afonso Diretor – Centro Materno Infantil do Norte, Centro Hospitalar Universitário do Porto. Professor Catedrático Convidado – Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar, Universidade do Porto. Assistente Graduado Sénior de Pediatria. Diretoras/Autoras Helena Mansilha Assistente Graduada e Consultora de Pediatria. Coordenadora da Unidade de Nutrição, Serviço de Pediatria – Centro Materno Infantil do Norte, Centro Hospitalar Universitário do Porto. Docente – Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar, Universidade do Porto. Margarida Paiva Coelho Interna de Formação Específica de Pediatria – Centro Materno Infantil do Norte, Centro Hospitalar Universitário do Porto. Autores Alexandre Fernandes Assistente de Pediatria, Unidade de Infeciologia Pediátrica e Imunodeficiências, Serviço de Pediatria – Centro Materno Infantil do Norte, Centro Hospitalar Universitário do Porto. Membro da Direção – Sociedade de Infeciologia Pediátrica, Sociedade Portuguesa de Pediatria. Ana Cristina Freitas Assistente de Pediatria, Serviço de Cuidados Intensivos Pediátricos e Neonatais – Centro Materno Infantil do Norte, Centro Hospitalar Universitário do Porto. Membro – Sociedade de Pneumologia Pediátrica e da Sociedade Portuguesa de Neonatologia. Ana Lachado

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Interna de Formação Específica de Pediatria – Centro Materno Infantil do Norte, Centro Hospitalar Universitário do Porto. Ana Ramos Assistente Graduada Sénior de Pediatria. Coordenadora da Unidade de Pneumologia do Serviço de Pediatria, Unidade de Fibrose Quística e Broncofibroscopia Pediátricas – Centro Materno Infantil do Norte, Centro Hospitalar Universitário do Porto.


VIII

Saúde Infantil e Juvenil – Manual Prático

Anabela Bandeira Assistente de Pediatria, Centro de Referência para as Doenças Hereditárias do Metabolismo – Centro Hospitalar Universitário do Porto. Andreia Dias Assistente de Pediatria, Serviço de Pediatria – Centro Hospitalar Tondela Viseu, EPE. Carla Teixeira Assistente de Pediatria, Unidade de Infeciologia Pediátrica e Imunodeficiências – Centro Materno Infantil do Norte, Centro Hospitalar Universitário do Porto. Membro – Sociedade Portuguesa de Pediatria, Sociedade de Infeciologia Pediátrica, Sociedade Portuguesa de Medicina do Viajante, Sociedade Europeia de Infeciologia Pediátrica e Sociedade Europeia de Imunodeficiências. Carla Zilhão Assistente Graduada de Pediatria, Serviço de Pediatria – Centro Materno Infantil do Norte, Centro Hospitalar Universitário do Porto. Catarina Matos de Figueiredo Interna de Formação Específica de Pediatria – Centro Materno Infantil do Norte, Centro Hospitalar Universitário do Porto. Catarina Mendes Assistente de Pediatria, Serviço de Pediatria – Centro Hospitalar Tâmega e Sousa, EPE. Catarina Prior Assistente Graduada de Pediatria, Coordenadora da Unidade de Desenvolvimento – Centro Hospitalar Universitário do Porto. Docente – Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar, Universidade do Porto. Perita em Neurodesenvolvimento – Administração Central do Sistema de Saúde, I.P. Membro da Direção – Colégio de Especialidade de Pediatria da Ordem dos Médicos. Cláudia João Lemos Interna de Formação Específica de Pediatria – Centro Materno Infantil do Norte, Centro Hospitalar Universitário do Porto. Daniel Meireles Interno de Formação Específica de Pediatria – Centro Materno Infantil do Norte, Centro Hospitalar Universitário do Porto. Diana Gonzaga Assistente de Pediatria, Unidade de Neurodesenvolvimento – Centro Materno Infantil do Norte, Centro Hospitalar Universitário do Porto. Ekaterina Popik Interna de Formação Específica de Pediatria – Centro Materno Infantil do Norte, Centro Hospitalar Universitário do Porto. Esmeralda Martins Assistente Graduada de Pediatria, Coordenadora do Centro de Referência para as Doenças Hereditárias do Metabolismo – Centro Hospitalar Uni-


Autores

IX

versitário do Porto. Professora Auxiliar Convidada – Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar, Universidade do Porto. Fábio Barroso Interno de Formação Específica de Pediatria – Centro Hospitalar Universitário do Porto. Fátima Pinto Assistente Graduada de Pediatria – ACES Porto Ocidental. Coordenadora – ELI Porto Ocidental 1 e 2. Fernanda Teixeira Assistente Graduada de Pediatria, Serviço de Pediatria – Centro Materno Infantil do Norte, Centro Hospitalar Universitário do Porto. Gisela Silva Assistente de Pediatria, Unidade de Gastroenterologia Pediátrica, Serviço de Pediatria – Centro Materno Infantil do Norte, Centro Hospitalar Universitário do Porto. Inês Carrilho Assistente Graduada de Neuropediatria – Centro Materno Infantil do Norte, Centro Hospitalar Universitário do Porto. Inês Falcão Interna de Formação Específica de Pediatria – Centro Materno Infantil do Norte, Centro Hospitalar Universitário do Porto. Inês Ferreira Assistente de Pediatria, Serviço de Pediatria/Neonatologia – Centro Hospitalar de Entre o Douro e Vouga, EPE. Inês Maio Interna de Formação Específica de Pediatria – Centro Materno Infantil do Norte, Centro Hospitalar Universitário do Porto. Inês Duro Interna de Formação Específica de Pediatria – Centro Materno Infantil do Norte, Centro Hospitalar Universitário do Porto. Inês Vaz Matos Assistente de Pediatria, Serviço de Pediatria – Centro Materno Infantil do Norte, Centro Hospitalar Universitário do Porto. Joana Correia

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Assistente de Pediatria, Centro de Referência para as Doenças Hereditárias do Metabolismo – Centro Materno Infantil do Norte, Centro Hospitalar Universitário do Porto. Joana Freitas Assistente de Pediatria, Unidade de Endocrinologia Pediátrica, Serviço de Pediatria – Centro Materno Infantil do Norte, Centro Hospitalar Universitário do Porto. Membro – Sociedade Portuguesa de Pediatria.


X

Saúde Infantil e Juvenil – Manual Prático

Joana Lorenzo Interna de Formação Específica de Pediatria – Centro Materno Infantil do Norte, Centro Hospitalar Universitário do Porto. Joana Magalhães Assistente de Pediatria – Centro Hospitalar Tondela Viseu, EPE. João Nascimento Assistente de Pediatria, Departamento Pediátrico – Centro Hospitalar Universitário de Coimbra, EPE. Laura Marques Assistente Graduada, Coordenadora da Unidade de Infeciologia, Serviço de Pediatria, Responsável do Hospital de Dia – Centro Materno Infantil do Norte, Centro Hospitalar Universitário do Porto. Membro da Comissão Técnica de Vacinação – Direção-Geral da Saúde. Professora Convidada – Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar, Universidade do Porto. Liane Correia Costa Assistente de Pediatria, Unidade de Nefrologia Pediátrica – Centro Materno Infantil do Norte, Centro Hospitalar Universitário do Porto. Coordenadora da Unidade de Investigação e Formação – Centro Materno Infantil do Norte, Centro Hospitalar Universitário do Porto. Liliana Pinho Assistente de Pediatria, Serviço de Cuidados Intensivos Pediátricos e Neonatais – Centro Materno Infantil do Norte, Centro Hospitalar Universitário do Porto. Liliana Teixeira Interna de Formação Específica de Pediatria – Centro Materno Infantil do Norte, Centro Hospitalar Universitário do Porto. Lurdes Morais Assistente Graduada de Pediatria, Unidade de Pneumologia Pediátrica, Serviço de Pediatria – Centro Materno Infantil do Norte, Centro Hospitalar Universitário do Porto. Pós-Graduada em Ventilação Não Invasiva, Cuidados Paliativos Pediátricos e Medicina da Dor. M. Guilhermina Reis Assistente Graduada de Pediatria, Unidade de Pneumologia, Serviço de Pediatria – Centro Materno Infantil do Norte, Centro Hospitalar Universitário do Porto. Professora Auxiliar Convidada de Pediatria – Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar, Universidade do Porto. Maria João Oliveira Assistente de Pediatria, Unidade de Endocrinologia Pediátrica, Serviço de Pediatria – Centro Materno Infantil do Norte, Centro Hospitalar Universitário do Porto. Marta Rios Assistente de Pediatria, Unidade de Pneumologia – Centro Materno Infantil do Norte, Centro Hospitalar Universitário do Porto.


Autores

XI

Mónica Tavares Assistente de Pediatria, Unidade de Nutrição Pediátrica, Serviço de Pediatria – Centro Materno Infantil do Norte, Centro Hospitalar Universitário do Porto. Nádia M. Guimarães Interna de Formação Específica de Pediatria – Centro Materno Infantil do Norte, Centro Hospitalar Universitário do Porto. Paula Matos Assistente Graduada de Pediatria e Subespecialista de Nefrologia Pediátrica – Centro Materno Infantil do Norte, Centro Hospitalar Universitário do Porto. Rafael Figueiredo Interno de Formação Específica de Pediatria – Centro Materno Infantil do Norte, Centro Hospitalar Universitário do Porto. Sara Leite Interna de Formação Específica de Pediatria – Centro Materno Infantil do Norte, Centro Hospitalar Universitário do Porto. Sílvia Álvares Assistente Graduada Sénior de Cardiologia Pediátrica, Diretora do Serviço de Cardiologia Pediátrica – Centro Materno Infantil do Norte, Centro Hospitalar Universitário do Porto. Editora da Revista Nascer e Crescer – Birth and Growth Medical Journal. Susana Pinto Assistente de Pediatria, Serviço de Pediatria – Centro Materno Infantil do Norte, Centro Hospitalar Universitário do Porto. Telma Barbosa Assistente de Pediatria, Unidades de Pneumologia, Fibrose Quística e Broncofibroscopia Pediátricas – Centro Materno Infantil do Norte, Centro Hospitalar Universitário do Porto. Teresa Borges Assistente Graduada de Pediatria, Coordenadora da Unidade de Endocrinologia Pediátrica, Serviço de Pediatria – Centro Materno Infantil do Norte, Centro Hospitalar Universitário do Porto. Vogal da Direção – Sociedade de Endocrinologia e Diabetologia Pediátrica. Teresa Costa

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Assistente Graduada de Pediatria, Subespecialista de Nefrologia Pediátrica, Unidade de Nefrologia Pediátrica – Centro Materno Infantil do Norte, Centro Hospitalar Universitário do Porto.


PREFÁCIO

Depois de mais de duas décadas a exercer a atividade profissional e docente como Pediatra, aprendi com a experiência adquirida ao longo desses anos a importância desta profissão, não só para a Sociedade, como também para a sustentabilidade do capital humano de qualquer nação. Sem saúde adequada de uma população, principalmente dos mais novos, não é possível uma boa educação, indispensável para o progresso e equilíbrio de qualquer povo, possibilitando um desenvolvimento social e económico justo e adequado. Aprendi que nesta profissão não devemos ver somente crianças doentes, diagnosticando, tratando e, se possível, curando, mas sim, principalmente, fomentando o seu crescimento e desenvolvimento saudável. Ganham particular importância em Saúde Infantil as práticas da medicina preventiva com ganhos em saúde, constituindo um vetor determinante nos comportamentos como fatores de risco condicionantes da doença. Os grandes desafios com que se confronta a nossa sociedade, o seu futuro e sustentabilidade geracional, estão na prevenção do potencial humano das nossas crianças, perante médias tão baixas de natalidade, com taxas de fecundação incapazes de reverter a espiral negativa da diminuição assustadora da população do nosso país. Os profissionais que se dedicam à Saúde Infantil e Juvenil têm a responsabilidade de assistir, acompanhar e proteger a vida humana desde a fecundação até ao nascimento, ao longo do seu crescimento e desenvolvimento até se atingir a idade adulta. O futuro de um povo, de uma nação, está na capacidade de proteger o capital humano das suas crianças permitindo que o seu potencial de crescimento, desenvolvimento e aprendizagem decorra sem sobressaltos ou interferências que ponham em causa este desiderato. Por tudo isto, a Saúde Infantil assume e incorpora uma responsabilidade fundamental no futuro de qualquer país.

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Alberto Caldas Afonso


CRESCIMENTO

1

Ekaterina Popik, Joana Freitas, Maria João Oliveira, Teresa Borges

INTRODUÇÃO Os médicos, como profissionais com responsabilidade em Saúde Infantil, devem promover e assegurar o crescimento adequado, tendo em consideração que crianças e adolescentes são diferentes dos adultos e que se encontram num processo evolutivo caraterizado biologicamente por crescimento e desenvolvimento. A avaliação correta e sistemática deste crescimento é imperativa, porque este reflete o estado da saúde e da nutrição da criança.

CRESCIMENTO PRÉ-NATAL O crescimento pré-natal é um processo de grande importância na fisiologia e patologia do crescimento, em que a célula pluripotencial indiferenciada dá origem a um organismo complexo.

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Entre a quarta e a 18.ª semanas de gestação há multiplicação celular, com aumento do tamanho das células e da matriz extracelular. A partir da 28.ª semana inicia-se o processo de alteração de composição corporal, com diminuição do teor em água extracelular e aumento da gordura subcutânea. Com 2,5 meses de gestação o feto tem 3 g e 3 cm e apresenta todos os órgãos; no final do primeiro trimestre a velocidade de crescimento (VC) do feto é de 2,5 cm por semana. Às 34 semanas de gestação a VC linear diminui, mas é atingido o auge do aumento ponderal e no final da gestação o recém-nascido (RN) terá entre 2,7 a 3,8 kg e 48 a 53 cm. A variação ponderal do RN é influenciada por fatores genéticos (38%) e fatores ambientais ou epigenéticos (62%, dos quais metade maternos). Os fatores placentários e fetais regulam o crescimento pré-natal. O metabolismo é anaeróbio na fase inicial da gestação. Com a implantação da placenta, gera-se um ambiente de aerobiose que favorece a diferenciação celular. O transporte de oxigénio e nutrientes pela circulação fetoplacentária conduz à multiplicação celular fetal, pelo que o principal determinante é o débito cardíaco materno (metade deste entra na circulação fetoplacentária de baixa resistência). Dada a sensibilidade da artéria uterina aos vasoconstritores pode ocorrer restrição do crescimento intrauterino nas grávidas hipertensas. Por outro lado, as alterações da permeabilidade vascular podem condicionar restrição da difusão de nutrientes. O crescimento fetal e pós-natal imediato não depende da growth hormone (GH) hipofisária, pelo que, nas situações de défice congénito de GH, os RN apresentam somatometria adequada ao nascimento. Pelo contrário, a insulina é fundamental para o crescimento pré-natal, ocorrendo restrição grave de crescimento nos RN com ausência de pâncreas ou alteração dos recetores da insulina, enquanto os casos de hiperinsulinismo induzem macrossomia


Desenvolvimento pubertário

15

Atualmente são denominados por estádios de maturação sexual (Sexual Maturity Rating). Volume (ml)

I

I

3

II

II

4

III

III

10

IV

IV

16

V

V

25

Figura 2.3 – Estádios de Tanner (“Tanner scale – women” e “Tannerscale – men”. M. Komorniczak. License: CC BY-SA 3.0).

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Tabela 2.1 – Classificação dos estádios de Tanner M (Desenvolvimento mamário)

Estádios

P (Pilosidade púbica)

G (Órgãos genitais)

I

Pré-púbere: ausente

Pré-púbere

Pré-púbere; volume testicular: < 4 ml

II

Alguns pelos longos, pigmentados

Botão mamário

Aumento dos testículos (volume: 4-6/8 ml); pigmentação do escroto

III

Pelos escuros, encaracolados, maior quantidade

Mama e aréola maiores

Alongamento do pénis; testículos maiores (volume: 8-12 ml)

IV

Pelos tipo adulto; não recobrem a face interna das coxas

Aréola e mamilo destacam-se do contorno da mama

Alargamento do pénis; pregueamento da pele do escroto; volume testicular: 12-15 ml

V

Distribuição tipo adulto

Morfologia adulta; mama e Tipo adulto; volume testicular: aréola no mesmo plano 15-25 ml


Nunca segue a face humana ou o olho-de-boi (~20 cm de distância) Movimentos oculares erráticos Não fixa nem segue objetos Não faz contacto ocular

Não tenta controlar a cabeça, na posição sentado Hiper ou hipotonia na posição de pé

Não há qualquer controlo da cabeça Mãos persistentemente fechadas Membros rígidos em repouso Pobreza de movimentos

Não segue objetos Ausência de controlo da cabeça Não pega objetos com as duas mãos Não se senta com apoio Membros inferiores rígidos e passagem Estrabismo manifesto e constante direta à posição de pé quando se tenta sentar Não apoia os pés no chão Persistência dos reflexos primitivos Assimetrias

Não se senta sem apoio Permanece sentado e imóvel sem procurar mudar de posição Não rola de decúbito ventral Assimetria nos movimentos

Não aguenta o peso nas pernas Não pega nos brinquedos ou fá-lo só com uma das mãos Não se consegue levantar sozinho Não se tenta deslocar Não usa gestos simples: apontar Não passa de deitado a sentado sem ajuda Assimetria nos movimentos

1 mês

3 meses

6 meses

9 meses

12 meses

Sem preensão palmar Não leva objetos à boca Não transfere objetos Tem estrabismo

Visão e motricidade fina

É apático, sem reação aos familiares

Não reage aos sons Vocaliza monotonamente ou tem perda de vocalização Engasga-se com facilidade

Não brinca nem estabelece contacto Não mastiga Não usa gestos simples: “adeus”, “abanar a cabeça”, etc.

Desinteresse pelo ambiente Não gosta de estar ao colo de ninguém Irritabilidade Não sorri, dá gargalhadas ou tenta chamar a atenção do adulto

Não reage aos sons Não vocaliza

Não responde à voz Não tem jargão

Não sorri Chora e grita quando é tocado

Não se mantém em situação de alerta, nem por breves momentos

Comportamento e adaptação social

Sobressalto ao menor ruído

Não vira os olhos ou a cabeça para o som (voz humana)

Audição e linguagem

Tabela 3.1 – Sinais de alarme do neurodesenvolvimento no primeiro ano de vida

Postura e motricidade global

Idade

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Sinais de alarme em neurodesenvolvimento 27


Alimentação e suplementos alimentares

35

a diversificação alimentar, bem como terá atingido um grau do neurodesenvolvimento, que o torna apto para a mesma. O início da diversificação alimentar é ainda importante como um período crítico, uma janela de oportunidade na apresentação de novos sabores e progressão nas texturas, em que o treino e a persistência precoces e atempados na introdução de novos paladares/alimentos parecem ser determinantes na prevenção de futuras dificuldades alimentares, neofobias e outras doenças do comportamento alimentar da infância. De facto, a capacidade de aceitação de novos sabores parece depender da insistência na oferta, podendo ser necessárias em média 10 a 15 tentativas para a aceitação de um novo alimento.

DIVERSIFICAÇÃO ALIMENTAR – COMO COMEÇAR E COMO CONTINUAR? A introdução dos novos alimentos deve ser ditada por princípios gerais, adaptados à realidade de cada caso e de cada realidade socioeconómico-cultural. Segundo a Sociedade Europeia de Gastroenterologia, Hepatologia e Nutrição Pediátrica (ESPGHAN), a diversificação alimentar deve iniciar-se entre as 17 e as 26 semanas (Figura 4.2). 0 meses

4 6 7 Diversificação alimentar

8

9

10

11

12

Janela de oportunidade para progressão em sabores e texturas Leite materno Exclusivo até aos 6 meses; na sua ausência, leite para lactentes Sopa de legumes Carne/peixe

Dieta familiar

Cereais e glúten Fruta Iogurte Gema de ovo Leguminosas secas Clara de ovo

Figura 4.2 – Esquema simplificado da alimentação durante o primeiro ano de vida.

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HORTÍCOLAS E TUBÉRCULOS São fonte importante de micronutrientes, como vitaminas e minerais, e apresentam baixo valor energético (40-80 Kcal/100 g). Assim, para a sopa de legumes, entre os mais usados habitualmente contam-se a batata, a cenoura, a abóbora, a cebola, a curgete, o brócolo, o alho francês, a alface e a couve branca. Estes ingredientes poderão ser oferecidos numa sopa de legumes, com cada novo alimento a ser introduzido com um intervalo de três a cinco dias, de modo a ser relativamente fácil identificar eventuais reações alimentares adversas.


Alergia alimentar

49

Tabela 6.3 – Critérios clínicos para diagnóstico de anafilaxia 1. Urticária, eritema ou prurido generalizado e/ou edema dos lábios, língua ou úvula de inicio súbito (minutos a algumas horas) e pelo menos um dos seguintes: Compromisso respiratório: dispneia, sibilância/broncospasmo, estridor, diminuição do DEMI/PEF e/ou hipoxemia; Hipotensão ou sintomas associados a disfunção de órgão terminal – hipotonia, síncope, incontinência. ■■

■■

Anafilaxia muito provável se cumprir um dos seguintes critérios

2. Exposição a um alergénio provável para o doente e ocorrência de forma súbita (minutos a algumas horas), de dois ou mais dos seguintes: Urticária, eritema ou prurido generalizado e/ou edema dos lábios, língua ou úvula; Compromisso respiratório: dispneia, sibilância/broncospasmo, estridor, diminuição do DEMI/PEF e/ou hipoxemia; Hipotensão ou sintomas associados a disfunção de órgão terminal: hipotonia, síncope, incontinência; Sintomas gastrointestinais súbitos: cólica abdominal, vómitos. ■■ ■■

■■

■■

3. Hipotensão minutos a horas após exposição a alergénio conhecido para o doente: Pressão arterial sistólica reduzida para idade (< 70 mmHg em lactentes, < [70 + 2 x idade] mmHg em crianças com um a 10 anos, < 90 mmHg em adolescentes acima dos 10 anos); ou Diminuição da pressão arterial sistólica superior a 30% em relação ao basal do doente. ■■

■■

DEMI – débito expiratório máximo instantâneo; PEF – peak expiratory flow.

Em até 20% dos casos de anafilaxia existe uma reação bifásica, em que a segunda fase de sintomas ocorre quatro a 12 horas após as primeiras manifestações e pode ser potencialmente mais grave. A administração insuficiente ou tardia de adrenalina aumenta o risco de reação bifásica. As reações alérgicas não-IgE mediadas manifestam-se mais tardiamente e são predominantemente gastrointestinais.

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A síndrome de enterocolite induzida por proteínas alimentares manifesta-se por vómitos e diarreia prolongada (por vezes com sangue) associada a dor e distensão abdominal, podendo resultar em má evolução ponderal e anemia. Em até 15% dos casos pode cursar com hipotensão relacionada com o contacto com o alergénio. A proctocolite induzida por proteínas alimentares apresenta diarreia sanguinolenta, habitualmente sem outros sintomas associados. Os sintomas da enteropatia induzida por proteínas alimentares incluem diarreia prolongada com ou sem muco, vómitos intermitentes (até 65% dos doentes), dor e distensão abdominal e má evolução ponderal, podendo causar anemia e hipoalbuminemia. As reações alérgicas mistas apresentam-se na forma de dermatite atópica (30-40% dos casos de dermatite atópica moderada a grave) e esofagite/ /gastroenterite eosinofílica. Esta última ocorre em crianças e adolescentes e manifesta-se por refluxo gastroesofágico crónico com vómitos intermitentes, dor abdominal e recusa alimentar, disfagia e impactação alimentar, sem resposta à medicação antirrefluxo. O diagnóstico de alergia alimentar requer elevada suspeição clínica, dada a reduzida especificidade dos sintomas, nomeadamente dos sintomas gastrointestinais.


Cefaleias

67

a não deixar passar estas situações, a abordagem da criança com cefaleias deve ser sistematizada, não esquecendo uma história clínica completa com caraterização detalhada da cefaleia e sintomatologia associada, história médica passada, exame físico completo e exame neurológico e exames auxiliares de diagnóstico (EAD) (caso necessário) são os fatores mais importantes na avaliação e orientação de uma criança com cefaleias. É importante estabelecer um plano de abordagem multifacetada com a criança e família que inclua a eventual modificação de estilos de vida inadequados, gestão de fatores geradores de stress e um tratamento agudo adequado ou terapêutica diária preventiva (Figura 7.2). História clínica, exame geral e neurológico

Sim

Tratar a causa primária

Evidência de cefaleia secundária

Não

Identificar fatores precipitantes Modificação de estilos de vida Identificação de comorbilidades psiquiátricas, problemas escolares... Diário de cefaleias Medicações efetuadas Tratamento sintomático individualizado

Não farmacológico: Relaxamento Biofeedback Psicoterapia n

Tratamento profilático se: Episódios frequentes Impacto na vida diária Tratamento sintomático ineficaz n

n n

n n

Farmacológico

Figura 7.2 – Algoritmo de abordagem de cefaleias.

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BIBLIOGRAFIA Blume HK, MD, MPH. (2012). Pediatric Headache: A Review. Pediatrics in Review. Volume 33:562-576. Callenbach MCP, Pels, PML et al. (2007). Sumatriptan nasal spray in the acute treatment of migraine in adolescents and children. European Journal of Paediatric Neurology. Volume 11:320-325. Curvellier JC, Donnet A. (2009). Treatment of primary headache in children: a multicenter hospital-based study in France. J Headache Pain. Volume 10:447-53. Hershey AD, Kabbouche MA, O`Brien HL. (2016). Headaches. In RM Kliegman, MD, BF Stanton, MD, JW St Geme, MD, N Schor, MD, PhD, RE Behrman, MD. (Eds) Nelson Textbook of Pediatrics. 20th Edition, Elsevier, part XXVII, cap 595; 2863-2873. Hershey D.A. (2010). Current approaches to the diagnosis and management of paediatric migraine. Lancet Neurol. Volume 9:190-204.


Exantemas

83

O tratamento com aciclovir per os (20 mg/kg/dose – máximo 800 mg/dose, de 6/6 horas durante cinco dias) está indicado se: ■■ ■■ ■■ ■■ ■■

■■

Idade superior a 12 anos; Doença pulmonar crónica; Doença cutânea crónica; Terapêutica de longa duração com salicilatos; Terapêutica com corticoides inalados ou corticoides orais intermitentes ou tratamentos de curta duração; Casos secundários na mesma residência.

O valaciclovir per os (20 mg/kg/toma – máx. 1 g/dose, de 8/8 horas durante cinco dias) é uma alternativa terapêutica nos adolescentes. Nos restantes casos basta tratamento de suporte. Devem ser reforçadas as medidas de higiene e as unhas devem ser cortadas. A administração de anti-histamínico está indicada para melhoria do prurido. Deve ser feita evicção de anti-inflamatórios não-esteroides (AINE), nomeadamente de ibuprofeno pelo risco de aumentar potenciais complicações. A evicção escolar deve ser feita até evolução de todas as lesões vesiculares para crosta; no entanto, pelo decreto regulamentar 3/95 a evicção escolar é obrigatória durante 5 dias após o aparecimento do exantema. Crianças imunocomprometidas devem ser referenciadas ao Serviço de Urgência.

Figuras 10.1 e 10.2 – Exantema típico da varicela: lesões papulares, papulo vesiculares e lesões em crosta, em vários estádios e atingimento do couro cabeludo.

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HERPES ZOSTER Corresponde à reativação do vírus varicela-zoster que, após provocar varicela, fica em estado latente nos gânglios sensitivos. É uma situação rara em idade pediátrica. Surgem vesículas agrupadas na área de um a três dermátomos (Figura 10.3), frequentemente acompanhadas de prurido e/ou dor. A nevralgia pós-herpética, principal complicação em idade adulta, é rara na criança.


Infeção do trato urinário

109

INVESTIGAÇÃO NA PRIMEIRA INFEÇÃO DO TRATO URINÁRIO FEBRIL Após a primeira ITU febril deverá ser feito complementar consoante a evolução e a idade, conforme esquematizado na Tabela 12.6.

Tabela 12.6 – Algoritmo de investigação após diagnóstico de ITU Evolução clínica favorável

Ecografia renovesicala (quatro a seis semanas após ITU) DMSAa (seis meses após ITU)

< 6M

Ecografia renovesical (fase aguda) Atípica ou recorrente

CUMS (um a dois meses após ITU) DMSA (seis meses após ITU)

Evolução clínica favorável 6M-3A

Ecografia renovesicalb (quatro a seis semanas após ITU) DMSA (seis meses após ITU)

Evolução atípica

Ecografia reno-vesicalb na fase aguda

Considerar CUMS nesta faixa etária se: alterações na ecografia renovesical e/ou DMSA, ITU atípica ou recorrente, disfunção vesical ou história familiar de RVU

> 3A

Evolução clínica favorável

Ecografia reno-vesicala,b (quatro a seis semanas após ITU)

Atípica

Ecografia reno-vesicala,b (na fase aguda)

Recorrente a b

Ecografia reno-vesicala,b DMSAa (seis meses após ITU)

Se alterada considerar CUMS A ecografia em crianças com treino vesical deve ser efetuada com a bexiga cheia, com avaliação do volume pré e pós-miccional

PROGNÓSTICO Existe um risco de recorrência de 50% de nova ITU nos 12 meses seguintes. Após uma primeira ITU febril, verifica-se que 20 a 40% das crianças apresentam RVU. O principal risco da ITU são as repercussões ao nível do parênquima renal (cicatrizes renais em 10 a 15% dos casos), que, por sua vez, podem conduzir a hipertensão arterial e insuficiência renal.

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CONSIDERAÇÕES FINAIS Um diagnóstico de infeção do trato urinário num lactente ou criança obriga a investigação adicional, para confirmar ou excluir a presença de patologia nefrourológica, assim como avaliar a possibilidade de presença de cicatrizes renais. A morbilidade associada ao tratamento tardio ou inadequado de uma ITU é inquestionável.


116

Saúde Infantil e Juvenil – Manual Prático

Tabela 13.2 – Causas de “falsa hematúria” Cor

Etiologia

Amarelo-escuro ou laranja

Nitrofurantoína, urina concentrada

Castanho-escuro ou preto

Metahemoglobina, tirosinemia Pigmentos biliares, melanina Sais ferrosos, sulfonamidas, metildopa, metronidazol, quinino

Vermelho ou róseo

Hemoglobina, mioglobina, ITU por Serratia Cloroquina, desferroxiamina, porfirina, uratos, ibuprofeno Corantes alimentares, beterraba, amoras

“Coca-cola”

Hematúria glomerular

As causas de falsos positivos ou falsos negativos de hematúria na tira-teste urinária são diversas (Tabela 13.3).

Tabela 13.3 – Causas de falsos positivos e falsos negativos de hematúria na tira-teste urinária Falsos positivos

Falsos negativos (raros)

Mioglobinúria

Densidade urinária > 1,030

Hemoglobinúria

Ácido ascórbico na urina

Leitura tardia da fita

Deterioração da fita

Urina infetada (peroxidases bacterianas)

Urina ácida (pH < 5)

Antissépticos oxidantes

Proteinúria > 5 g/l

Tóxicos Urina alcalina (pH > 9)

CONFIRMAÇÃO A positividade da tira-teste urinária implica sempre a confirmação da hematúria pela análise microscópica do sedimento urinário (gold standard). Permite a observação do tipo de eritrócitos e verificar a existência de outros elementos como cilindros ou cristais. Na caraterização da hematúria é importante distinguir hematúria de origem glomerular e não glomerular (Tabela 13.4).

Tabela 13.4 – Principais caraterísticas da hematúria de origem glomerular e não glomerular Parâmetros

Glomerular

Não glomerular

Aspeto (se macroscópica)

Pardo, acastanhada Vermelho-acastanhado, “coca-cola, vinho do Porto”

Vermelho-vivo ou rosa

Dados clínicos

Uniforme, indolor

Pode não ser uniforme Sintomas inespecíficos

Coágulos

+

-/+

Cilindros hemáticos

+ (geralmente)

(continua)


Pieira

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PIEIRA ASSOCIADA A HIPOXEMIA E/OU DIFICULDADE RESPIRATÓRIA PERSISTENTE/PROGRESSIVA Pode ser devida a doença cardiovascular, doença pulmonar intersticial ou bronquiolite obliterante. Nestes casos deverá ser caraterizada a tolerância ao esforço e à mamada, evolução ponderal, sinais de má perfusão periférica e alterações auscultatórias. A investigação passa pela realização de exame de imagem (radiografia ou TC) e/ou ecocardiograma.

PIEIRA DE INÍCIO SÚBITO, SEM FEBRE OU OUTROS SINTOMAS ASSOCIADOS Deve fazer-nos excluir a aspiração de corpo estranho. Ocorre mais frequentemente em crianças entre os seis meses e os quatro anos, podendo não existir história de engasgamento prévio. A presença de assimetria do murmúrio vesicular e sibilos unilaterais aliados à ausência de resposta aos broncodilatadores corroboram a suspeita clínica, assim como a hiperinsuflação ipsilateral observada em radiografia torácica em expiração. O diagnóstico é confirmado através da realização de broncofibroscopia.

PIEIRA RECORRENTE SEM SINTOMAS DE ALARME ASSOCIADOS Apresenta agudizações com ou sem intercorrências infeciosas, podendo ser classificada de acordo com dois sistemas de classificação: ■■

■■

Classificação fenotípica (Tucson Children Respiratory Study – Quadro 17.1), que classifica a pieira como transitória (60% dos casos em crianças com idade inferior a três anos), persistente (40% dos casos em crianças com menos de três anos) ou de início tardio; Classificação temporal (European Respiratory Society Task Force), que classifica a pieira como episódica, quando ocorre em contexto de infeção das vias aéreas superiores, estando o lactente/criança assintomático no período intercrise, ou multiple-trigger, que apresenta mais do que um fator desencadeante (infeção respiratória, exposição passiva ao fumo do tabaco, esforço) e com pieira que persiste entre os episódios.

Quadro 17.1 – Caraterísticas e fatores de risco de pieira transitória, persistente e de início tardio Fenótipo

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Pieira transitória

Pieira até aos três anos

Pieira após os seis anos

+

-

Fumo do tabaco, infeções víricas

Fatores de risco

Pieira persistente

+

+

História familiar de atopia; história pessoal de eczema atópico, rinite alérgica, alergia alimentar, pieira multiple-trigger, eosinofilia periférica > 4%, sensibilização alérgica

Pieira de início tardio

-

+

História pessoal ou familiar de atopia


ASMA

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Sara Leite, Inês Ferreira, M. Guilhermina Reis

INTRODUÇÃO A asma é a doença crónica mais prevalente em idade pediátrica, apresentando, no entanto, uma quase inexistente taxa de mortalidade. Em Portugal, estima-se que a prevalência média da asma atingirá mais de 11% da população no grupo etário dos seis aos sete anos e 11,8% no dos 13 aos 14 anos, sendo grande o seu impacto socioeconómico. A asma pode ser definida como uma patologia heterogénea, caraterizada pela presença de inflamação crónica nas vias aéreas, afetando a sensibilidade das terminações nervosas das mesmas (hiper-reatividade brônquica), resultando em obstrução do fluxo aéreo. Clinicamente carateriza-se por episódios recorrentes de dispneia e pieira, tosse e aperto torácico, que podem variar em frequência e gravidade de pessoa para pessoa. Nos afetados os sintomas podem ocorrer várias vezes no dia ou na semana e, em alguns, agravam com a atividade física ou de noite. Os sintomas recorrentes causam frequentemente alterações do sono, diminuição da atividade física e são causa de absentismo escolar.

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Trata-se de uma doença multifatorial, que resulta da interação entre fatores ambientais e genéticos. Foram identificados fatores de risco para aparecimento e/ou persistência de pieira recorrente e possível evolução para asma, tais como: o sexo masculino (2:1); a história familiar de asma; a história pessoal de rinite alérgica e/ou eczema atópico; a sensibilização a alergénios inalantes e proteínas do ovo; início de sintomas na primeira infância; exposição tabágica; infeções víricas [por exemplo, VSR (lactente), rinovírus (idade pré-escolar) e poluentes ambientais (no interior e exterior dos edifícios)]. O excesso de peso e a obesidade constituem, também, fatores de risco potenciais para a asma e para a sua gravidade. As moléculas pró-inflamatórias libertadas pelo tecido adiposo (adipocinas) podem contribuir para a inflamação das vias aéreas. Assim, no doente asmático, perante a presença de estímulos desencadeadores, ocorre uma resposta anormal das vias aéreas, com hiper-reatividade brônquica e obstrução das vias aéreas por edema, hipersecreção de muco e contração do músculo liso. Considera-se que infeções víricas, alérgenos, exposição ao fumo do tabaco, entre outros, são estímulos que podem desencadear uma agudização da asma, sobretudo pelo potencial da interação vírus-alergénios na indução da inflamação. Em idade pediátrica, a asma apresenta alguns desafios específicos, quer pela sua história natural quer pela dificuldade de diagnóstico. A maioria das crianças com pieira antes dos três anos não irá apresentar sintomas após os seis anos e não existem meios de diagnóstico precisos para determinar quais destas crianças irão desenvolver asma.


Alterações cutâneas frequentes

169

Pode atingir qualquer região do corpo. Os indivíduos com dermatite atópica ou com imunodeficiência podem apresentar doença mais extensa assim como sofrer um agravamento do eczema de base. É transmitido por contacto direto, favorecido por ambientes húmidos. O período de incubação é de duas a sete semanas, podendo ser até seis meses. Habitualmente a cura é espontânea, entre três a 18 meses após o aparecimento. O tratamento é preferencialmente físico (curetagem, laser ou crioterapia). Os tratamentos químicos (imiquimod creme 1 ou 5% três vezes por semana, no máximo de 16 semanas ou ácido salicílico 12% duas vezes por semana, ou hidróxido de potássio duas vezes por dia até reação inflamatória ou máximo de 14 dias ou benzoato de benzilo uma vez por dia à noite) não têm eficácia comprovada em relação à atitude expectante. As crianças que apresentem molusco na região palpebral devem ser referenciadas a Oftalmologia. Não há motivo que justifique a evicção escolar ou da frequência de piscina. Pontos fundamentais: múltiplas lesões (duas a 20); cor da pele, rosa ou pérola, pápulas umbilicadas.

Figura 19.3 – Pápulas umbilicadas caraterísticas de molusco contagioso.

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PARASITOSES ESCABIOSE A escabiose é provocada pelo ácaro Sarcoptes scabiei var. hominis resultando numa dermatose generalizada, altamente infeciosa, cujo sintoma principal é o prurido, que tem carateristicamente um padrão de agravamento noturno. O exantema, predominantemente maculopapular, atinge o couro cabeludo, face, prega retroauricular, tronco e extremidades, incluindo palmas e plan-


Alterações cutâneas frequentes

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Pontos fundamentais: evolução rapidamente progressiva com atingimento das estruturas profundas; atingimento do estado geral.

MANIFESTAÇÕES IMUNOALERGOLÓGICAS URTICÁRIA A urticária é uma reação vascular da pele de início súbito, desencadeada por mecanismos imunológicos e não imunológicos. Pode ser idiopática ou estar associada a infeções bacterianas/víricas, a picadas de insetos ou estar relacionada com a ingestão de alimentos com histamina (como o morango, marisco, ovo) ou medicamentos. A reação cutânea é imediata ou ocorre entre minutos a horas após a exposição e tardia se 12 a 36 horas após a exposição. Considera-se angioedema quando existe envolvimento da derme profunda podendo atingir as membranas mucosas. A urticária crónica (duração superior a seis semanas) pode ser de causa física (frio, calor, vibração, sol, induzida por frio), colinérgica ou autoimune.

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São observadas pápulas ou placas eritematosas, polimórficas, frequentemente com halo claro, contornos irregulares, associadas a prurido intenso (Figuras 19.9 e 19.10). Podem atingir qualquer localização. Resolve sem sequelas.

Figura 19.9 – Lesões maculopapulares caraterísticas de urticária.


192

Saúde Infantil e Juvenil – Manual Prático

S2 é melhor ouvido com o diafragama do estetoscópio S1 é melhor ouvido com o diafragama do estetoscópio

Figura 20.2 – Focos de auscultação cardíaca. A − foco aórtico; P − foco pulmonar; T − área tricúspide; M − área mitral.

SONS CARDÍACOS Na auscultação devem-se identificar os sons cardíacos normais: primeiro som (S1 – relacionado com o encerramento das válvulas auriculoventriculares) e o segundo som (S2 – em relação com o encerramento das válvulas aórtica e pulmonar). ■■

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Há uma relação entre a intensidade de S1, a rapidez e força da contração ventricular e o grau de enchimento diastólico do ventrículo esquerdo. A sua intensidade encontra-se aumentada em situações de estenose valvular mitral, tricúspide e PR curto e diminuída no PR prolongado, nas cardiomiopatias e estados de choque; O desdobramento não fixo do S2 é normal na criança. O desdobramento fixo de S2 é caraterístico de situações de sobrecarga de volume do ventrículo direito (como a comunicação interauricular e a drenagem pulmonar venosa anómala) e de atraso na sua ativação (bloqueio de ramo). O S2 único está presente em casos de atrésia da válvula semilunar (atrésia pulmonar, atrésia aórtica) e truncus arteriosus. O aumento de S2 é caraterístico de situações de hipertensão pulmonar (P2) ou sistémica (A2); O S3 ocorre no início da diástole, coincidindo com a fase de enchimento ventricular rápido. É de baixa frequência e melhor ouvido no ápex em crianças saudáveis e em atletas, assim como em condições circulatórias hipercinéticas; O S4 é um som de baixa frequência, não audível em condições fisiológicas. É telediastólico e corresponde à contração auricular. É audível na ICC e em casos de compliance ventricular diminuída (cardiomiopatias); O clique de ejeção sistólico é um som de alta frequência, precoce, de curta duração, logo após o S1: corresponde ao choque da onda sistólica na parede da aorta ou da artéria pulmonar dilatada ou a tensão das válvulas sigmoideias com limitação de abertura. O clique de ejeção aórtica ouve-se melhor no quarto espaço intercostal esquerdo e ápex, é pouco variável com a respiração e pode estar presente na estenose aórtica, hipertensão


Vacinação

219

PROGRAMA NACIONAL DE VACINAÇÃO 2017 O Programa Nacional de Vacinação (PNV) português carateriza-se por ser universal, gratuito para o utilizador (comparticipado pelo Estado), recomendado (não obrigatório) e dinâmico. Desde o seu início em 1965, tem sido alvo de revisões, em virtude dos avanços tecnológicos e de fatores epidemiológicos. A última atualização, realizada em 2017, procura adaptar o esquema aos conhecimentos atuais. O Programa confere proteção contra 12 doenças (Figura 23.1). Idade Vacina/doença Hepatite B

0 2 4 6 12 18 meses meses meses meses meses meses VHB 1

Haemophilus influenzae B Difteria, tétano, tosse convulsa

VHB 2 Hib 1

10 anos

Hib 3

45 anos

65 anos

10/10 anos

Td

Td

Hib 4

DTPa 1 DTPa 2 DTPa 3

Poliomielite

VIP 1

VIP 2

Pn13 1

Pn 13 2

DTPa 4 DTPa 5

VIP 3

VIP 4

VIP 5

Pn 13 3

Neisseria meningitidis C

MenC 1

Sarampo, parotidite epidémica, rubéola

VASPR 1

VASPR 2 HPV 1,2

Tétano, difteria e tosse convulsa2 Tétano e difteria

25 anos

VHB 3 Hib 2

Streptococcus pneumoniae

Vírus papiloma humano1

5 anos

3

Tdpa – Grávidas Td

Td

Td

Aplicável apenas a raparigas, com esquema 0, 6 meses. 2 Aplicável apenas a mulheres grávidas. Uma dose em cada gravidez. 3 De acordo com a idade da pessoa, devem ser aplicados os intervalos recomendados entre doses, tendo como referência a data de administração da dose anterior. A partir dos 65 anos, recomenda-se a vacinação de todas as pessoas que tenham feito a última dose de Td há ≥ 10 anos; as doses seguintes são administradas de 10 em 10 anos 1

Figura 23.1 – Esquema vacinal do Programa Nacional de Vacinação (PNV) 2017. Fonte: Programa Nacional de Vacinação, DGS 2017.

Em caso de não cumprimento do esquema proposto, existem calendários vacinais de recurso, a consultar na norma de orientação clínica do PNV em vigor. As principais diferenças introduzidas em 2017 foram: ■■

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A vacina BCG (vacina contra a tuberculose) passou a ser recomendada apenas em grupos de risco, dada a diminuição de incidência da tuberculose em Portugal e o preenchimento dos critérios da OMS para a suspensão da sua aplicação de forma universal; Aos dois e aos seis meses de idade, a vacinação contra difteria, tétano, pertussis, Haemophilus influenzae do serotipo B, poliomielite e hepatite B (DTPaHibVIPVHB) passou a ser administrada por uma vacina hexavalente, o que permite diminuir o número de picadas; Aos 18 meses é efetuado o primeiro reforço de DTPa (quarta dose) e de VIP (quarta dose) e o único reforço de Hib (quarta dose) através da vacina pentavalente (DTPaHibVIP). Esta alteração ocorreu associada à indisponibilidade da vacina tetravalente DTPaHib; A segunda dose de vacina combinada contra o sarampo, parotidite epidémica e rubéola (VASPR) foi fixada aos cinco anos;


Saúde Infantil e Juvenil - Manual Prático  

Saúde Infantil e Juvenil – Manual Prático consiste num guia de fácil acesso e leitura, que dá respostas e orientações sobre as situações mai...

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