Issuu on Google+

ÍÅÂÐÎËÎÃÈß. ÏÑÈÕÈÀÒÐÈß


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

«ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ» ¹ 2 (57) / 2012 ÍÀÓ×ÍÎ-ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÈÉ ÐÅÖÅÍÇÈÐÓÅÌÛÉ ÌÅÄÈÖÈÍÑÊÈÉ ÆÓÐÍÀË Учредители:

• ÃÎÓ ÄÏÎ «Êàçàíñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ» Ðîñçäðàâà • ÎÎÎ «Ïðàêòèêà» Издатель: ООО «Практика»

Главный редактор: Ìàëüöåâ Ñòàíèñëàâ Âèêòîðîâè÷ — ä.ì.í., ïðîôåññîð maltc@mail.ru Научные консультанты номера: ïðîô. Ô.À. Õàáèðîâ, ïðîô. Â.Ä. Ìåíäåëåâè÷ Редакционный совет:

Ê.Ø. Çûÿòäèíîâ (Êàçàíü) – ïðåäñåäàòåëü, ä.ì.í., ïðîôåññîð

Äèðåêòîð: Ä.À. ßøàíèí / dir@mfvt.ru Ðóêîâîäèòåëü îòäåëà ðåêëàìû: Ä.Í. Øàìñóòäèíîâ / denis-mfvt@yandex.ru

Адрес редакции: 420012, ÐÒ, ã. Êàçàíü, óë. Ùàïîâà, 26, îôèñ 200 «Ä», à/ÿ 142 Òåë.: (843) 267-60-96 (ìíîãîêàíàëüíûé) å-mail: mfvt@mfvt.ru www.mfvt.ru / www.pmarchive.ru Ëþáîå èñïîëüçîâàíèå ìàòåðèàëîâ áåç ðàçðåøåíèÿ ðåäàêöèè çàïðåùåíî. Çà ñîäåðæàíèå ðåêëàìû ðåäàêöèÿ îòâåòñòâåííîñòè íå íåñåò. Ñâèäåòåëüñòâî î ðåãèñòðàöèè ÑÌÈ ÏÈ ¹ ÔÑ77-37467 îò 11.09.2009 ã. âûäàíî Ôåäåðàëüíîé ñëóæáîé ïî íàäçîðó â ñôåðå ñâÿçè, èíôîðìàöèîííûõ òåõíîëîãèé è ìàññîâûõ êîììóíèêàöèé.

ISSN 2072-1757

Æóðíàë ðàñïðîñòðàíÿåòñÿ ñðåäè øèðîêîãî êðóãà ïðàêòèêóþùèõ âðà÷åé íà ñïåöèàëèçèðîâàííûõ âûñòàâêàõ, òåìàòè÷åñêèõ ìåðîïðèÿòèÿõ, â ïðîôèëüíûõ ëå÷åáíî-ïðîôèëàêòè÷åñêèõ ó÷ðåæäåíèÿõ ïóòåì àäðåñíîé äîñòàâêè è ïîäïèñêè. Âñå ðåêëàìèðóåìûå â äàííîì èçäàíèè ëåêàðñòâåííûå ïðåïàðàòû, èçäåëèÿ ìåäèöèíñêîãî íàçíà÷åíèÿ è ìåäèöèíñêîå îáîðóäîâàíèå èìåþò ñîîòâåòñòâóþùèå ðåãèñòðàöèîííûå óäîñòîâåðåíèÿ è ñåðòèôèêàòû ñîîòâåòñòâèÿ.

ÏÎÄÏÈÑÍÛÅ ÈÍÄÅÊÑÛ:  êàòàëîãå «Ðîñïå÷àòü» 37140.  ðåñïóáëèêàíñêîì êàòàëîãå ÔÏÑ «Òàòàðñòàí Ïî÷òàñû» 16848 Òèïîãðàôèÿ: «Öåíòð Îïåðàòèâíîé Ïå÷àòè», ã. Êàçàíü, óë. Õ. Òàêòàøà, 105. Çàêàç ¹ 129925

Âðåìÿ ïîäïèñàíèÿ â ïå÷àòü:

ïî ãðàôèêó — 18.00, ôàêòè÷åñêè — 18.00.

Òèðàæ 3 000 ýêç. Ðåøåíèåì Ïðåçèäèóìà ÂÀÊ æóðíàë äëÿ ïðàêòèêóþùèõ âðà÷åé «Ïðàêòè÷åñêàÿ ìåäèöèíà» âêëþ÷åí â Ïåðå÷åíü ðîññèéñêèõ ðåöåíçèðóåìûõ íàó÷íûõ æóðíàëîâ, â êîòîðûõ äîëæíû áûòü îïóáëèêîâàíû îñíîâíûå íàó÷íûå ðåçóëüòàòû äèññåðòàöèé íà ñîèñêàíèå ó÷åíûõ ñòåïåíåé äîêòîðà è êàíäèäàòà íàóê (ðåäàêöèÿ 22.10.2010)

Ð.À. Àáäóëõàêîâ (Êàçàíü), ä.ì.í. Ý.Í. Àõìàäååâà (Óôà), ä.ì.í., ïðîôåññîð È.Ô. Àõòÿìîâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ë. À. Áàëûêîâà (Ñàðàíñê), ä.ì.í., ïðîôåññîð È.Ï. Áàðàíîâà (Ïåíçà), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ñ.Â. Áàòûðøèíà (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð À.Ë. Áîíäàðåíêî (Êèðîâ), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ã.Ð. Âàãàïîâà (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ð.Ø. Âàëååâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð À.À. Âèçåëü (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ð.X. Ãàëååâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð À.Ñ. Ãàëÿâè÷ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ë.È. Ãåðàñèìîâà (×åáîêñàðû), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ï.Â. Ãëûáî÷êî (Ìîñêâà), ä.ì.í., ïðîôåññîð, ÷ëåí-êîðð. ÐÀÌÍ Þ.Â. Ãîðáóíîâ (Èæåâñê), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ñ.À. Äâîðÿíñêèé (Êèðîâ), ä.ì.í., ïðîôåññîð Â.Ì. Äåëÿãèí (Ìîñêâà), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ë.Å. Çèãàíøèíà (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð À.Ì. Êàðïîâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ä.Ì. Êðàñèëüíèêîâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Â.Í. Êðàñíîæåí (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Í.Í. Êðþêîâ (Ñàìàðà), ä.ì.í., ïðîôåññîð Î.È. Ëèíåâà (Ñàìàðà), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ë.È. Ìàëüöåâà (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Â.Ä. Ìåíäåëåâè÷ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ì.Ê. Ìèõàéëîâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ì.Â. Ïàíüêîâà (Éîøêàð-Îëà), ê.ì.í. Ë.Ò. Ïèìåíîâ (Èæåâñê), ä.ì.í., ïðîôåññîð À.Î. Ïîçäíÿê (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ë.Þ. Ïîïîâà (Îðåíáóðã), ä.ì.í., ïðîôåññîð Â.Ô. Ïðóñàêîâ (Êàçàíü), ä.ì.í., äîöåíò À.È. Ñàôèíà (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Í. Ï. Ñåòêî (Îðåíáóðã), ä.ì.í., ïðîôåññîð Â.Ì. Òèìåðáóëàòîâ (Óôà), ä.ì.í., ïðîôåññîð, ÷ëåí-êîðð. ÐÀÌÍ Â.Õ. Ôàçûëîâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ð.Ñ. Ôàññàõîâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Â.Â. Ôðèçèí (Éîøêàð-Îëà), ê.ì.í. Ð.Ø. Õàñàíîâ (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð À.Ï. Öèáóëüêèí (Êàçàíü), ä.ì.í., ïðîôåññîð Ð.Ø. Øàéìàðäàíîâ (Êàçàíü), ê.ì.í., äîöåíò

ÂÍÈÌÀÍÈÞ ×ÈÒÀÒÅËÅÉ! ÒÅÌÛ ÍÎÌÅÐΠ 2012 ÃÎÄÓ n Èíôåêöèîííûå áîëåçíè è àíòèìèêðîáíàÿ òåðàïèÿ o Íåâðîëîãèÿ. Ïñèõèàòðèÿ

p Ãàñòðîýíòåðîëîãèÿ q Íîâûå òåõíîëîãèè â ìåäèöèíå r Îòîðèíîëàðèíãîëîãèÿ. Àëëåðãîëîãèÿ. Ïóëüìîíîëîãèÿ

s Êàðäèîëîãèÿ t Ïåäèàòðèÿ u Àêóøåðñòâî. Ãèíåêîëîãèÿ. Ýíäîêðèíîëîãèÿ

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

1


2

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

Íåâðîëîãèÿ. Ïñèõèàòðèÿ ÑÎÄÅÐÆÀÍÈÅ ЛЕКЦИИ ДЛЯ ВРАЧЕЙ. ПСИХИАТРИЯ Л.П. Бабичева НОРМАТИВНО-ПРАВОВОЕ РЕГУЛИРОВАНИЕ ПРОФИЛАКТИКИ НАРКОМАНИЙ В РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ .................................... 9 Л.Н. Касимова, Т.В. Жиляева РОЛЬ ФОЛАТОВ В ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗЕ И ЛЕЧЕНИИ ДЕПРЕССИВНЫХ РАССТРОЙСТВ ................................................................ 13 И.В. Шадрина, М.Ю. Корастелев ТИПОЛОГИЯ ПСИХОГЕННЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ФОРМИРОВАНИЙ ЛИЧНОСТИ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ, ПЕРЕНЕСШИХ ОЖОГОВУЮ БОЛЕЗНЬ .................................................................................................................................................................. 19 ЛЕКЦИИ ДЛЯ ВРАЧЕЙ. НЕВРОЛОГИЯ Ф.А. Хабиров, Ю.Ф. Хабирова БОЛИ В ШЕЕ И СПИНЕ (ДИАГНОСТИКА, КЛИНИКА И ЛЕЧЕНИЕ)...................................................................................................................... 23 Ф.И. Девликамова, Д.Р. Сафина ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ДЛИТЕЛЬНОМУ СОХРАНЕНИЮ НЕЙРОПАТИЧЕСКОЙ БОЛИ ПРИ ТРАВМАХ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ........................................................................................................................................................ 29 М.А. Ситнова, М.В. Кормачев, Р.Г. Есин ЦЕНТРАЛЬНАЯ ПОСТИНСУЛЬТНАЯ БОЛЬ ........................................................................................................................................................... 36 Г.А. Иваничев, Н.Г. Старосельцева КОМПЛЕКСНЫЙ РЕГИОНАРНЫЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ — ЗАПРЕДЕЛЬНАЯ РЕГИОНАРНАЯ СКЕЛЕТНО-МЫШЕЧНАЯ БОЛЬ ............ 39 А.А. Рогожин, Ф.И. Девликамова ЭЛЕКТРОМИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА РАДИКУЛОПАТИЙ ................................................................................................................... 47 Т.В. Зимакова, Ф.А. Хабиров, Т.И. Хайбуллин, Н.Н. Бабичева, Е.В. Гранатов, Л.А. Аверьянова БЕДРЕННАЯ НЕВРОПАТИЯ ..................................................................................................................................................................................... 51 В.Ф. Прусаков, Е.А. Морозова, М.В. Белоусова, М.А. Уткузова, Ф.М. Зайкова, В.И. Марулина, Р.Г. Гамирова, Д.В. Морозов СОВРЕМЕННЫЕ ПРОБЛЕМЫ ПЕРИНАТАЛЬНОЙ НЕВРОЛОГИИ ...................................................................................................................... 57 О.Р. Есин, М.А. Ситнова, Э.И. Гисматуллина, И.Х. Хайруллин, Р.Г. Есин ЛЕЧЕНИЕ РЕДКИХ ИДИОПАТИЧЕСКИХ ПЕРВИЧНЫХ ГОЛОВНЫХ БОЛЕЙ .................................................................................................... 61 Э.Ф. Рахматуллина, М.Ф. Ибрагимов ПРИНЦИПЫ ВОССТАНОВИТЕЛЬНОГО ЛЕЧЕНИЯ ПОСТИНСУЛЬТНОГО ДВИГАТЕЛЬНОГО ДЕФИЦИТА ................................................. 66 В.Н. Григорьева, В.Н. Нестерова КОГНИТИВНАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ С ОЧАГОВЫМИ ПОРАЖЕНИЯМИ ГОЛОВНОГО МОЗГА ...................................................... 70 М.Ф. Ибрагимов, Ф.А. Хабиров, Т.И. Хайбуллин, Е.В. Гранатов СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К РЕАБИЛИТАЦИИ БОЛЬНЫХ, ПЕРЕНЕСШИХ ИНСУЛЬТ ................................................................................ 74 ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ. ПСИХИАТРИЯ А.А. Атаманов, В.Д. Менделевич ПРЕДИКТОРЫ ЭФФЕКТИВНОСТИ ТЕРАПИИ И КАЧЕСТВА РЕМИССИИ ПАНИЧЕСКОГО РАССТРОЙСТВА: ЗНАЧЕНИЕ ХАРАКТЕРОЛОГИЧЕСКИХ ОСОБЕННОСТЕЙ БОЛЬНЫХ ............................................................................................................... 80 С.В. Гарганеев ПРОГНОЗИРОВАНИЕ РАЗВИТИЯ ЗАВИСИМОСТЕЙ У ПОДРОСТКОВ С РАССТРОЙСТВАМИ ПОВЕДЕНИЯ.............................................. 85 М.П. Билецкая, М.И. Бурлакова СИСТЕМНЫЙ СЕМЕЙНЫЙ ПОДХОД В ИЗУЧЕНИИ ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНЫХ ОСОБЕННОСТЕЙ У ДЕТЕЙ С БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ ................................................................................................................................................................... 89 Д.Н. Киселев, Д.И. Шустов, А.К. Гажа, С.В. Игнатьев ПАЦИЕНТЫ С СОЧЕТАНИЕМ ПСИХИАТРИЧЕСКОЙ И НАРКОЛОГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ .......................................................................... 93 Т.В. Агибалова, Т.В. Эм ИССЛЕДОВАНИЕ ПСИХОПАТОЛОГИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ У ЖЕН И МАТЕРЕЙ НАРКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ ............................. 97 Г.И. Копейко, В.В. Артюх ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ АНТИДЕПРЕССАНТОВ — СЕЛЕКТИВНЫХ ИНГИБИТОРОВ ОБРАТНОГО ЗАХВАТА СЕРОТОНИНА ПРИ ЛЕЧЕНИИ ЭНДОГЕННЫХ ДЕПРЕССИЙ ЮНОШЕСКОГО ВОЗРАСТА ................................... 100 Ц.П. Короленко, Т.А. Шпикс СЕКСУАЛЬНАЯ ФЛЮИДНОСТЬ И АДДИКТИВНЫЕ РЕАЛИЗАЦИИ.................................................................................................................... 105 В.Д. Менделевич, А.А. Атаманов АНКСИОПАТИЯ И ДЕМОРАЛИЗАЦИЯ КАК СПЕЦИФИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПСИХОЛОГИЧЕСКОЙ ЗАЩИТЫ В РАМКАХ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ТРЕВОЖНОГО И ПАНИЧЕСКОГО РАССТРОЙСТВ И ИХ ПСИХОПРОФИЛАКТИКА .............................................. 109

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


‘2 (57) апрель 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

М.А. Пальчиков, О.Ю. Ширяев, М.К. Резников КЛИНИКА И ЛЕЧЕНИЕ ТРЕВОЖНО-ДЕПРЕССИВНЫХ РАССТРОЙСТВ У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКИМИ СИНУСИТАМИ ................... 114 Л.К. Шайдукова КОНСТИТУЦИОНАЛЬНО-ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ НАРУШЕНИЙ ПОЛОРОЛЕВОГО ПОВЕДЕНИЯ ЖЕНЩИН, ЗЛОУПОТРЕБЛЯЮЩИХ АЛКОГОЛЕМ .................................................................................................................................................................... 118 Э.Г. Эйдемиллер, А.В. Сидоров СЕМЕЙНО-ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПРОБЛЕМЫ ОЖИРЕНИЯ ............................................................................................................. 122 ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ. НЕВРОЛОГИЯ Т.И. Хайбуллин, Ф.А. Хабиров, Н.Н. Бабичева, Л.А. Аверьянова, Е.В. Гранатов ВАРИАНТНАЯ ФОРМА ХРОНИЧЕСКОЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩЕЙ ПОЛИРАДИКУЛОНЕВРОПАТИИ С ПОРАЖЕНИЕМ МИЕЛИНА ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ........................................................ 125 Г.М. Ахмедова, Т.В. Зимакова ПОДГРУШЕВИДНАЯ СЕДАЛИЩНАЯ НЕЙРОПАТИЯ: КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ И АЛГОРИТМ ТЕРАПИИ ............................................. 129 Б.Э. Губеев, Д.Х. Хайбуллина КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА РАННИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ВЕРТЕБРОГЕННОЙ ПАТОЛОГИИ ПОЯСНИЧНО-КРЕСТЦОВОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ ............................................................... 132 Ф.И. Девликамова, П.В. Мадякин ПРИЧИНЫ БОЛИ В СПИНЕ У ПОДРОСТКОВ, ЗАНИМАЮЩИХСЯ БАЛЕТОМ И ХУДОЖЕСТВЕННОЙ ГИМНАСТИКОЙ ............................. 136 Б.Х. Ахметов, Ю.Н. Максимов, Е.Ю. Юпатов К ВОПРОСУ О ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКЕ БОЛЕЙ В НИЖНЕЙ ЧАСТИ СПИНЫ ....................................................................... 139 С.Г. Хурда, Г.А. Иваничев КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ВЕНОЗНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ МОЗГА ПРИ МИОФАСЦИАЛЬНОМ БОЛЕВОМ СИНДРОМЕ ШЕИ ..................................................................................................................................... 142 А.В. Якунина, Т.В. Романова, Е.В. Хивинцева ВЛИЯНИЕ ЭКСТРАГЕНИТАЛЬНОЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ НА ВЕДЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ................................. 145 Е.Г. Эйдлин, Т.И. Хайбуллин, Е.В. Гранатов НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОГНОЗИРОВАНИЕ РАЗВИТИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ПОСТХЛЫСТОВОГО СИНДРОМА............................. 149 Т.В. Романова ПУТИ ОПТИМИЗАЦИИ ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ И ЛЕЧЕБНОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ МИАСТЕНИЕЙ (АНАЛИЗ ОПЫТА РАБОТЫ РЕГИОНАЛЬНОГО МИАСТЕНИЧЕСКОГО ЦЕНТРА) ............................................................................................ 153 Л.Р. Ахмадеева, Г.Ш. Раянова ЛЕЧЕНИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ ЛЮМБАЛГИЙ МЕТОДАМИ ЧРЕСКОЖНОЙ ЭЛЕКТРОНЕЙРОСТИМУЛЯЦИИ ........................................... 158 Н.Н. Малышева, Е.В. Саломыкова, В.Ф. Прусаков, Е.А. Морозова ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА У ДЕТЕЙ, РОЖДЕННЫХ ЮНЫМИ И ВОЗРАСТНЫМИ ПЕРВОРОДЯЩИМИ.............................. 163 Н.Р. Фатыхова, В.Ф. Прусаков НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ У ДЕТЕЙ, РОЖДЕННЫХ С ЭКСТРЕМАЛЬНО НИЗКОЙ МАССОЙ ТЕЛА ............................................. 167 О.В. Князева, В.И. Марулина СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НЕВРОЛОГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ У ДЕТЕЙ, РОЖДЕННЫХ У МАТЕРЕЙ СО СКОЛИОЗОМ И ДЕФОРМАЦИЕЙ ТАЗА ..................................................................................................................................... 170 Ю.Ф. Хабирова, О.С. Кочергина ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА БОЛИ В ШЕЕ И СПИНЕ ..................................................................................................................................... 174 О.В. Григорова, Л.В. Ромасенко, А.З. Файзуллоев, Т.И. Вазагаева, Л.Н. Максимова, Я.Р. Нарциссов ПРИМЕНЕНИЕ ГЛИЦИНА В ЛЕЧЕНИИ ПАЦИЕНТОВ, СТРАДАЮЩИХ РАССТРОЙСТВОМ АДАПТАЦИИ ................................................... 178 А.Ф. Василенко, Л.П. Свиридова СВЕРХЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ЛЕВОДОПЕ ПРИ АУТОСОМНО-РЕЦЕССИВНОМ ПАРКИНСОНИЗМЕ В МОЛОДОМ ВОЗРАСТЕ — ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ СТАЛЕВО ......................................................................................... 183 ИСТОРИЯ МЕДИЦИНЫ А.С. Созинов, Д.М. Менделевич ВКЛАД ПРОФЕССОРА Н.М. ПОПОВА В РАЗВИТИЕ ЕВРОПЕЙСКОЙ, РОССИЙСКОЙ ПСИХИАТРИИ И КАЗАНСКОЙ ШКОЛЫ ПСИХИАТРОВ ................................................................................................................................................................. 187 СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ Э.И. Гисматуллина, Н.В. Токарева, Р.Г. Есин НОРМОТЕНЗИВНАЯ ГИДРОЦЕФАЛИЯ. КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ........................................................................................................ 192

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

3


4

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

ПО МАТЕРИАЛАМ ДИССЕРТАЦИОННЫХ РАБОТ Д.Р. Сафина, Ф.И. Девликамова ВЛИЯНИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ НА КАЧЕСТВО ЖИЗНИ ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИЧЕСКОЙ БОЛЬЮ В РЕЗУЛЬТАТЕ ТРАВМЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ .............................................................................. 195 А.Н. Коробицин, М.В. Кузнецова ВЛИЯНИЕ МИОТЕРАПИИ КРАНИО-ВЕРТЕБРАЛЬНЫХ ДИСФУНКЦИЙ НА ОКУЛЯРНЫЙ КРОВОТОК БОЛЬНЫХ С ПЕРВИЧНОЙ ОТКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМОЙ ........................................................................................................................................... 198 О.В. Морозова РОЛЬ ГРИБКОВОЙ ИНФЕКЦИИ В ЭТИОЛОГИИ РИНОСИНУСИТОВ ................................................................................................................ 201 А.Р. Ключарова, О.В. Скороходкина СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ И БЕЗОПАСНОСТИ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОЙ КРАПИВНИЦЫ АНТИГИСТАМИННЫМИ ПРЕПАРАТАМИ II ПОКОЛЕНИЯ ................................................................................................................................... 204 Д.М. Мусина, Л.М. Тухватуллина, Ф.Ф. Даутов ФАКТОРЫ РИСКА СНИЖЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОЙ ПЛОТНОСТИ КОСТНОЙ ТКАНИ У РАБОТНИЦ ТЕПЛОВЫХ ЭЛЕКТРОСТАНЦИЙ.................................................................................................................................................... 208 Е.Н. Грузинова, Л.И. Герасимова, Т.Г. Денисова, Э.Н. Васильева КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА РЕПРОДУКТИВНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕНЩИН С ДЕФИЦИТОМ МАССЫ ТЕЛА .......................................................... 211 Д.В. Бурцев ЭФФЕКТИВНОСТЬ СКРИНИНГА ОПУХОЛЕЙ ТОЛСТОЙ КИШКИ НА БАЗЕ РЕГИОНАЛЬНОГО КОНСУЛЬТАТИВНО-ДИАГНОСТИЧЕСКОГО ЦЕНТРА ......................................................................................................................................... 214 О.Р. Радченко ФАКТОРЫ РИСКА МУЖСКОГО БЕСПЛОДИЯ И МЕТОДЫ ПРОФИЛАКТИКИ .................................................................................................. 218 ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ОБРАЗОВАНИЕ КАЛЕНДАРНЫЙ ПЛАН ЦИКЛОВ дополнительного профессионального образования Казанской государственной медицинской академии ....................................................... 221 ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ И ОБОРУДОВАНИЕ Н. Хаслер-Нгуен, Г. Понар, Д. Шелтон СРАВНЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ КОЖИ ЧЕЛОВЕКА IN VITRO ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ 5% ГЕЛЯ ДИКЛОФЕНАКА И ПРЕПАРАТА ВОЛЬТАРЕН ЭМУЛЬГЕЛЬ 1% ........................................................................................................ 230 О.Ю. Фролова, Т.Н. Нерсисян ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ ВАЛЬДОКСАНА (АГОМЕЛАТИН) ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ДЕПРЕССИВНЫХ РАССТРОЙСТВ У ПАЦИЕНТОВ В ПОСТИНСУЛЬТНОМ ПЕРИОДЕ ................................................................................................................................................ 232 В.В. Ефремов СИСТЕМНАЯ ЭНЗИМОТЕРАПИЯ В ЛЕЧЕНИИ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.......................................................................... 235 О.С. Левин ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ В РАЗВИТИИ КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ У ПОЖИЛЫХ: ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ И ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ .......................................................................................................... 241 Н.Ф. Мирютова ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ НЕЛИНЕЙНЫХ ТРАКЦИЙ ПОЗВОНОЧНИКА В КОМПЛЕКСЕ С МЕХАНИЧЕСКИМ МАССАЖЕМ НА АППАРАТАХ «ОРМЕД» У БОЛЬНЫХ С ДЕФОРМИРУЮЩИМИ ДОРСОПАТИЯМИ......................... 245 В.Э. Медведев НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ ДИСТОНИЯ (КАРДИОНЕВРОЗ): МЕЖДИСЦИПЛИНАРНЫЙ ПОДХОД К ДИАГНОСТИКЕ И ТЕРАПИИ ................................................................................................................................................................ 248 Д.В. Куприч СОВРЕМЕННЫЕ И ТРАДИЦИОННЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, РЕГИСТРИРУЕМЫЕ ЗАО «АЛСИ ФАРМА» ДЛЯ ПРИМЕНЕНИЯ В НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ ................................................................................................ 253 А.Е. Каратеев РОССИЙСКИЙ ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ НИМЕСУЛИДА: ОБЗОР КЛИНИЧЕСКИХ ИСПЫТАНИЙ ...................................................................... 258 В.И. Доценко, Н.Ю. Титаренко ВОЗМОЖНОСТИ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОМИОСТИМУЛЯЦИИ В ХОДЬБЕ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ СО СКОЛИОТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ....................................................................................................................................... 265 А.Н. Баринов НЕВРОПАТИЧЕСКИЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ ПРИ БОЛЯХ В СПИНЕ ................................................................................................................. 269 Н.Ю. Титаренко, М.В. Дворовой МЕТОД ДИНАМИЧЕСКОГО ОРТЕЗИРОВАНИЯ КАК ФАКТОР УВЕЛИЧЕНИЯ РЕАБИЛИТАЦИОННОГО ПОТЕНЦИАЛА ДЕТЕЙ С КОМОРБИДНЫМ ПОДВЫВИХОМ БЕДРА ПРИ ДИЗОНТОГЕНЕТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ................................................................................................................................... 275 ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ АВТОРОВ............................................................................................................................................................................... 280 ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПОДПИСЧИКОВ .................................................................................................................................................................... 282

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

PRACTICAL MEDICINE ¹ 2 (57) / 2012 SCIENTIFICALLY-PRACTICAL REVIEWED MEDICAL JOURNAL Founder:

• Kazan State Medical Academy • ÎAS «Praktika» Publisher: ОAS Praktika

Director: D.A. Yashanin / e-mail: dir@mfvt.ru Head of a department of advertising: D.N. Shamsutdinov / denis-mfvt@yandex.ru

Editorial office:

420012, RT, Kazan, Schapova str., 26, office 200 "D", p/o box 142 tel.: +7(843) 267-60-96 e-mail: mfvt@mfvt.ru, www.mfvt.ru www.pmarchive.ru Thex magazine extends among the broad audience of practising doctors at specialized exhibitions, thematic actions, in profile treatment-and-prophylactic establishments by address delivery and a subscription. All medical products advertised in the given edition, products of medical destination and the medical equipment have registration certificates and certificates of conformity.

ISSN 2072-1757 Any use of materials without the permission of edition is forbidden. Editorial office does not responsibility for the contents of advertising material. The certificate on registration of mass-media ÏÈ ¹ ÔÑ77-37467 11.09.2009 y. Issued by the Federal Service for Supervision in sphere of Communications, Information Technology and Mass Communications. SUBSCRIPTION INDEX: 37148 IN RUSSIA 16848 IN TATARSTAN CIRCULATION: 3000 COPIES

The decision of the Presidium of the HAC journal for practitioners «The practice of medicine» is included in the list of Russian refereed scientific journals, which should be published basic research results of dissertations for academic degrees of doctor and candidate of sciences (edited 10/22/2010)

Editor-in-chief: S.V. Maltsev, PhD, professor / maltc@mail.ru Scientific consultants numbers:

F.A. Khabirov, professor, V.D. Mendelevich, professor

Editorial counsil:

K.S. Zyyatdinov — Chairman of editorial board, PhD, professor R.A. Abdulkhakov (Kazan), PhD E.N. Akhmadeeva (Ufa), PhD, professor I.F. Akhtyamov (Kazan), PhD, professor L.A. Balycova (Saransk), PhD, professor I.P. Baranova (Penza), PhD, professor S.V. Batyrshina (Kazan), PhD, professor A.L. Bondarenko (Kirov), PhD, professor S.A. Dvoryansky (Kirov), PhD, professor V.M. Delyagin (Moscow), PhD, professor V.Ch. Fazilov (Kazan), PhD, professor R.S. Fassakhov (Kazan), PhD, professor V.V. Frizin (Ioshkar-Ola), MD R.H. Galeev (Kazan), PhD, professor A.S. Galyavich (Kazan), PhD, professor L.I. Gerasimova (Cheboksary), PhD, professor P.V. Glybochko (Moscow), PhD, professor, RAMS corresponding member Y.V. Gorbunov (Izhevsk), PhD, professor A.M. Karpov (Kazan), PhD, professor R.S. Khasanov (Kazan), PhD, professor D.M. Krasilnikov (Kazan), PhD, professor V.N. Krasnozhen (Kazan), PhD, professor N.N. Kryukov (Samara), PhD, professor O.I. Lineva (Samara), PhD, professor L.I. Maltseva (Kazan), PhD, professor V.D. Mendelevich (Kazan), PhD, professor M. K. Mikhailov (Kazan), PhD, professor M.V. Pankova (Ioshkar-Ola), MD L.T. Pimenov (Izhevsk), PhD, professor L.Y. Popova (Orenburg), PhD, professor A.O. Pozdnyak (Kazan), PhD, professor V.F. Prusakov (Kazan), PhD A.I. Safina (Kazan), PhD, professor R.S. Shajmardanov (Kazan), MD N.P. Setko (Orenburg), PhD, professor V.M. Timerbulatov (Ufa), PhD, professor, RAMS corresponding member A.P. Tsibulkin (Kazan), PhD, professor G.R. Vagapova (Kazan), PhD, professor R.S. Valeev (Kazan), PhD, professor A.A. Vizel (Kazan), PhD, professor L.E. Ziganshina (Kazan), PhD, professor

THEMES OF NUMBERS OF MAGAZINE IN 2012: n Infectious diseases and antimicrobial therapy o Neurology. Psychiatry

p Gastroenterology q New Technologies in Medicine r Otorhinolaryngology. Allergology. Pulmonology

s Cardiology t Pediatricsñ u Obstetrics. Gynecology. Endocrinology

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

5


6

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

Neurology. Psychiatry CONTENT LECTURES FOR DOCTORS. PSYCHIATRY L.P. Babicheva NORMATIVE-LEGAL REGULATION OF PREVENTION OF ADDICTION IN RUSSIAN FEDERATION .................................................................... 9 L.N. Kasimova, T.V. Zhilyaeva ROLE OF FOLATE IN ETIOLOGY, PATHOGENESIS AND TREATMENT OF DEPRESSIVE DISORDERS .............................................................. 13 I.V. Shadrina, M.Y. Korastelev TYPOLOGY PSYCHOGENIC PATHOLOGICAL FORMATIONS PERSONALITY IN CHILDREN AND ADOLESCENTS AFTER BURN DISEASE .......................................................................................................................................................... 19 LECTURES FOR DOCTORS. NEUROLOGY F.A. Khabirov, Y.F. Khabirova PAIN IN THE NECK AND BACK PAIN (DIAGNOSIS, CLINICAL FEATURES AND TREATMENT) ........................................................................... 23 F.I. Devlikamova, D.R. Safina FACTORS CONTRIBUTING TO THE LONG-TERM PRESERVATION OF NEUROPATHIC PAIN AT INJURIES OF PERIPHERAL NERVES ........ 29 M.A. Sitnova, M.V. Kormachev, R.G. Esin THE CENTRAL POST-STROKE PAIN ......................................................................................................................................................................... 36 G.A. Ivanichev, N.G. Starosel’tseva COMPLEX REGIONAL PAIN SYNDROME — EXTRAORDINARY REGIONAL SKELETAL-MUSCLE PAIN............................................................ 39 A.A. Rogozhin, F.I. Devlikamova ELECTROMYOGRAPHY OF RADICULOPATHIES ..................................................................................................................................................... 47 T.V. Zimakova, F.A. Khabirov, T.I. Khaybullin, N.N. Babicheva, E.V. Granatov, L.A. Averyanova FEMORAL NEUROPATHY ........................................................................................................................................................................................... 51 V.F. Prusakov, E.A. Morozova, M.V. Belousova, M.A. Utkuzova, F.M. Zaikova, V.I. Marulina, R.G. Gamirova, D.V. Morosov ACTUAL PROBLEMS OF PERINATAL NEUROLOGY ............................................................................................................................................... 57 O.R. Esin, M.A. Sitnova, E.I. Gismatullina, I.H. Hayrullin, R.G. Esin TREATMENT OF RARE IDIOPATHIC PRIMARY HEADACHES ................................................................................................................................. 61 E.F. Rakhmatullina, M.F. Ibragimov PRINCIPLES OF RESTORATIVE TREATMENT POST-STROKE MOTOR DEFICIT .................................................................................................. 66 V.N. Grigoryeva, V.N. Nesterova COGNITIVE REHABILITATION OF PATIENTS WITH FOCAL BRAIN LESIONS ....................................................................................................... 70 M.F. Ibragimov, F.A. Khabirov, T.I. Khaybullin, E.V. Granatov MODERN APPROACHES TO REHABILITATION OF STROKE PATIENTS ............................................................................................................... 74 ORIGINAL ARTICLES. PSYCHIATRY A.A. Atamanov, V.D. Mendelevich PREDICTORS EFFICIENCY TREATMENT AND QUALITY REMISSION OF PANIC DISORDERS: VALUE OF PERSONALITY TRAITS PATIENTS .......................................................................................................................................................... 80 S.V. Garganeev THE PREDICTION OF DEPENDENCES IN ADOLESCENTS WITH BEHAVIOR DISORDERS ................................................................................. 85 M.P. Biletsky, M.I. Burlakova SYSTEMIC FAMILY APPROACH TO THE STUDY OF PSYCHO-EMOTIONAL CHARACTERISTICS IN CHILDREN WITH ASTHMA ................... 89 D.N. Kiselev, D.I. Shustov, A.K. Gazha, S.V. Ignatiev PATIENTS WITH COMBINATION OF PSYCHIATRIC АND DRUG PATHOLOGY ...................................................................................................... 93 T.V. Agibalova, T.V. Em INVESTIGATION OF PSYCHOPATHOLOGICAL DISORDERS OF WIVES AND MOTHERS OF ALCOHOL ADDICTED PATIENTS...................... 97 G.I. Kopeiko, V.V. Artyukh FEATURES OF CLINICAL EFFECT OF ANTIDEPRESSANTS — SELECTIVE SEROTONIN REUPTAKE INHIBITORS AT TREATMENT ENDOGENOUS DEPRESSION ADOLESCENCE...................................................................................................... 100 С.P. Korolenko, T.F. Shpiks SEXUAL FLUIDITY AND ADDICTIVE REALIZATIONS ............................................................................................................................................... 105 V.D. Mendelevich, A.A. Atamanov ANXIOPATHY AND DEMORALIZATION AS SPECIFIC MECHANISMS OF PSYCHOLOGICAL DEFENSE WITHIN GENERALIZED ANXIETY AND PANIC DISORDERS AND THEIR PSYCHOPROPHYLAXIS ................................................... 109

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


‘2 (57) апрель 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

M.A. Palchikov, O.Y. Shiryaev, M.K. Reznikov CLINICAL PICTURE AND TREATMENT OF ANXIETY — DEPRESSIVE DISORDERS IN PATIENTS WITH CHRONIC SINUSITIS ....................... 114 L.K. Shaydukova CONSTITUTIONAL AND PSYCHOLOGICAL CHARACTERISTICS VIOLATIONS SEX-ROLE BEHAVIOR OF WOMEN WHO ABUSE ALCOHOL.............................................................................................................................................................................................. 118 E.G. Eidemiller, A.V. Sidorov FAMILY AND PSYCHOLOGICAL ASPECTS OF THE PROBLEM OF OBESITY ....................................................................................................... 122 ORIGINAL ARTICLES. NEUROLOGY F.A. Khabirov, T.I. Khaybullin, N.N. Babicheva, L.A. Averyanova, E.V. Granatov VARIANT FORM OF CHRONIC INFLAMMATION DEMYELINATING POLYRADICULONEUROPATHY WITH LESION MYELIN OF CENTRAL NERVOUS SYSTEM ...................................................................................................................................... 125 G.M. Akhmedova, T.V. Zimakova SUBPIRIFORM SCIATIC NEUROPATHY: CLINICAL VARIANTS AND THERAPY ALGORITHM ............................................................................. 129 B.E. Gubeev, D.H. Khaibullina CLINIC AND DIAGNOSIS OF EARLY MANIFESTATIONS VERTEBROGENIC PATHOLOGY OF THE LUMBOSACRAL SPINE IN CHILDREN ................................................................................................................................. 132 F.I. Devlikamova, P.V. Madyakin THE CAUSES OF BACK PAIN IN ADOLESCENTS ENGAGED IN BALLET AND ART GYMNASTICS ................................................................... 136 B.H. Akhmetov, Y.N. Maksimov, E.Y. Yupatov TO THE QUESTION ABOUT DIFFERENTIAL DIAGNOSIS OF PAIN IN LOWER BACK .......................................................................................... 139 S.G. Hurda, G.A. Ivanichev CLINICO-FUNCTIONAL FEATURES OF VENOUS BLOOD BRAIN CIRCULATION AT MYOFASCIAL PAIN NECK SYNDROME ......................... 142 A.V. Yakunina, T.V. Romanova, E.V. Hivintseva THE IMPACT OF EXTRAGENITAL NEUROLOGICAL PATHOLOGY ON THE MANAGEMENT OF PREGNANCY AND LABOR ........................... 145 E.G. Eydlin, T.I. Khaybullin, E.V. Granatov NEUROPHYSIOLOGIC PROGNOSIS OF DEVELOPMENT OF CHRONIC POST WHIPLASH SYNDROME ........................................................... 149 T.V. Romanova WAYS OPTIMIZATION OF DIAGNOSTIC AND CURATIVE CARE PATIENTS WITH MYASTHENIA (THE ANALYSIS OF EXPERIENCE OF THE REGIONAL MYASTENIC CENTER) ................................................................................................................................ 153 L.R. Akhmadeeva, G.S. Rayanova MANAGEMENT OF LOW BACK PAIN USING TRANSCUTANEOUS ELECTRICAL NERVE STIMULATION.......................................................... 158 N.N. Malysheva, E.V. Salomykova, V.F. Prusakov, E.A. Morozova PAROXYSMAL DISORDERS IN CHILDREN BORN TO YOUNG AND AGE PRIMIPAROUS................................................................................... 163 N.R. Fatyhova, V.F. Prusakov NEUROLOGICAL DISORDERS IN CHILDREN BORN WITH EXTREMELY LOW BIRTH WEIGHT ........................................................................ 167 O.V. Knyazeva, V.I. Marulina COMPARATIVE CHARACTERISTICS OF NEUROLOGICAL DISORDERS IN CHILDREN BORN IN MOTHERS WITH SCOLIOSIS AND DEFORMATION OF THE PELVIS ............................................................................ 170 Y.F. Khabirova, O.S. Kochergina SECONDARY PREVENTION OF PAIN IN THE NECK AND BACK........................................................................................................................... 174 O.V.Grigorova, L.V. Romasenko, A.Z. Faizulloev, T.I. Vazagaeva, L.N. Maksimova, Ya.R. Nartsissov THE USE OF GLYCINE IN THE TREATMENT OF PATIENTS SUFFERING FROM ADJUSTMENT DISORDER .................................................... 178 A.F. Vasilenko, L.P. Sviridovа HYPERSENSITIVITY TO LEVODOPA IN AUTOSOMAL-RECESSIVE PARKINSONISM IN A YOUNG AGE — THE EXPERIENCE OF STALEVO ........................................................................................................................................... 183 MEDICAL HISTORY A.S. Sozinov, D.M. Mendelevich CONTRIBUTION OF PROFESSOR N.M. POPOV IN DEVELOPMENT OF EUROPEAN, RUSSIAN PSYCHIATRY AND KAZAN SCHOOL OF PSYCHIATRISTS ............................................................................................................................................................ 187 CASES FROM PRACTICE E.I. Gismatullina, N.V. Tokareva, R.G. Esin NORMOTENSIVE HYDROCEPHALY. CLINICAL OBSERVATION ............................................................................................................................ 192

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

7


8

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

THE ORIGINAL ARTICLE (BASED ON DISSERTATIONS) D.R. Safina, F.I. Devlikamova EFFECT OF HYPERTENSION ON QUALITY OF LIFE OF PATIENTS WITH CHRONIC NEUROPATHIC PAIN DUE TO PERIPHERAL NERVE INJURY ................................................................................................................................ 195 A.N. Korobitsin, M.V. Kuznetsova INFLUENCE MYOTHERAPY OF CRANIO-VERTEBRAL DYSFUNCTION IN THE OCULAR BLOOD FLOW IN PATIENTS WITH PRIMARY OPEN-ANGLE GLAUCOMA .............................................................................. 198 O.V. Morozova THE ROLE OF FUNGAL INFECTION IN THE ETIOLOGY OF RHINOSINUSITIS .................................................................................................... 201 O.V. Skorohodkina, A.R. Klyucharova COMPARATIVE EVALUATION OF EFFICACY AND SAFETY IN THE TREATMENT OF CHRONIC URTICARIA ANTIHISTAMINES PREPARATIONS II GENERATION .............................................................. 204 D.M. MUSINA, L.M. TUHVATULLINA, F.F. DAUTOV RISK FACTORS REDUCTION BONE MINERAL DENSITY IN WOMEN THERMAL POWER STATIONS ............................................................... 208 E.N. Gruzinova, L.I. Gerasimova, T.G. Denisova, E.N. Vasilyeva СLINICAL ASSESSMENT OF THE REPRODUCTIVE FUNCTION OF THE WOMEN WITH UNDERWEIGHT ........................................................ 211 D.V. Burtsev EFFECTIVENESS SCREENING OF COLON TUMORS AT THE REGIONAL CONSULTATIVE AND DIAGNOSTIC CENTRE ............................... 214 O.R. Radchenko RISK FACTORS FOR MALE INFERTILITY AND METHODS OF PREVENTION ...................................................................................................... 218 POST-GRADUATE THE PLANNED SCHEDULE OF CYCLES OF ADDITIONAL PROFESSIONAL TRAINING IN KSMA IN 2 ST QUARTER OF 2012 ..................................................................................................................................................... 221 DRUGS AND EQUIPMENT N. Hasler-Nguyen, G. Ponard, D. Shelton COMPARISON OF THE PERMEABILITY OF HUMAN SKIN IN VITRO USING 5% GEL DICLOFENAK AND VOLTAREN EMULGEL DRUG 1% .............................................................................................................................. 230 O.Y. Frolova, T.N. Nersisyan THE EXPERIENCE OF VALDOXAN (AGOMELATINE) FOR THE TREATMENT OF DEPRESSIVE DISORDERS IN PATIENTS AFTER STROKE .............................................................................................................................. 232 V.V. Efremov SYSTEMIC ENZYME THERAPY IN THE TREATMENT OF CEREBROVASCULAR DISEASE................................................................................ 235 O.S. Levin DOPAMINERGIC SYSTEM IN THE DEVELOPMENT OF COGNITIVE IMPAIRMENT IN ELDERLY: DIAGNOSTIC AND THERAPEUTIC ASPECTS ................................................................................................................................................................................. 241 N.F. Miryutova EFFICIENCY OF APPLICATION OF NONLINEAR TRACTION OF THE SPINE IN COMPLEX WITH MECHANICAL MASSAGE BY APPARATUS «ORMED» IN PATIENTS WITH DEFORMING DORSOPATHIES ............................................................................... 245 V.E. Medvedev NEUROCIRCULATORY DYSTONIA (CARDIONEUROSIS): A MULTIDISCIPLINARY APPROACH TO DIAGNOSIS AND THERAPY .................. 248 D.V. Kuprich MODERN AND TRADITIONAL MEDICINES, REGISTERED COMPANY «ALSI PHARMA» FOR USE IN NEUROLOGY AND PSYCHIATRY .......................................................................................................................... 253 A.E. Karateev THE RUSSIAN EXPERIENCE USE OF NIMESULIDE: AN OVERVIEW OF CLINICAL TRIALS .............................................................................. 258 V.I. Dotsenko, N.Y. Titarenko POSSIBLE FUNCTIONAL ELECTROMYOSTIMULATION IN WALKING IN CHILDREN AND ADOLESCENTS WITH SCOLIOSIS ...................... 265 A.N. Barinov NEUROPATHIC PAIN WITH BACK PAIN ................................................................................................................................................................... 269 N.Y. Titarenko, M.V. Dvorovoy THE METHOD OF DYNAMIC ORTHOSIS AS A FACTOR IN INCREASING THE CAPACITY OF REHABILITATION OF CHILDREN WITH COMORBID HIP SUBLUXATION AT DISONTOGENETIC DISEASES CENTRAL NERVOUS SYSTEM ............................. 275 INFORMATION FOR AUTHOR ................................................................................................................................................................................... 280 INFORMATION FOR SUBSCRIBERS ........................................................................................................................................................................ 282

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

9

ЛЕКЦИИ ДЛЯ ВРАЧЕЙ. ПСИХИАТРИЯ УДК 616.89-008.441.33

Л.П. БАБИЧЕВА Íàöèîíàëüíûé íàó÷íûé öåíòð íàðêîëîãèè ÌÇ è ÑÐ ÐÔ

Íîðìàòèâíî-ïðàâîâîå ðåãóëèðîâàíèå ïðîôèëàêòèêè íàðêîìàíèé â Ðîññèéñêîé Ôåäåðàöèè

|

Бабичева Людмила Павловна çàìåñòèòåëü ãëàâíîãî âðà÷à êëèíèêè 119002, ã. Ìîñêâà, Ìàë. Ìîãèëüöåâñêèé ïåð., ä. 3, òåë. (495) 358-42-47, e-mail: narcentr@yandex.ru

В статье представлен обзор законодательных мер по профилактике зависимости от наркотиков и наркопреступности в Российской Федерации. Обращается внимание на значимость нормативно-правового регулирования оказания наркологической помощи для специалистов в области наркологии, а также обязательность соблюдения требований действующего законодательства. Рассмотрен специфический характер правоотношений, возникающих при оказании наркологической помощи. Ключевые слова: наркологическая помощь, действующее законодательство, профилактика зависимости от наркотиков, наркопреступность.

L.P. BABICHEVA National Research Center of Addiction of Ministry Health Russian Federation

Normative-legal regulation of prevention of addiction in Russian Federation The paper presents an overview of legislative measures for the prevention of drug addiction and drug crime in the Russian Federation. Attention is drawn to importance of regulatory normative-legal support for specialists in drug treatment, as well as mandatory compliance with applicable laws. The specific features of legal relationships in the administration of narcological services are also represented. Keywords: substance abuse treatment, current legislation, prevention of drug addiction, narcocrime.

Проблемы, связанные с широким распространением алкоголизма и наркоманий, являются в настоящее время приоритетными для России. По данным федерального статистического наблюдения, в России в 2010 г. зарегистрировано 3,15 млн больных наркологическими расстройствами, или 2222,41 больных в расчете на 100 тыс. населения, что составляет 2% от общей численности населения. Соотношение мужчин и женщин в контингенте зарегистрированных больных в 2010 г. составило 4,4 к 1 [7]. Как и в предыдущие годы, большинство зарегистрированных — это больные алкоголизмом, алкогольными психозами и лица, употребляющие алкоголь с вредными последствия-

ми — 81,6% от общего числа зарегистрированных больных. На больных наркоманией и лиц, злоупотребляющих наркотиками, в структуре пришлось 17,3%, больные токсикоманией и лица, злоупотребляющие ненаркотическими ПАВ, составили 1,1%. За период 2005-2010 гг. ухудшилась ситуация с потреблением наркотических веществ. В 2010 г. синдром зависимости от наркотиков зарегистрирован в 350 936 случаях (247,29 на 100 тыс. населения), в 2005 г. — в 343 509 случаях (241,97 на 100 тыс. населения). Прирост составил 2,2%. Возросло на 25,5% количество госпитализированных больных наркоманией: в 2005 г. — 69 340 чел., в 2010 г. — 87 032 чел., причем возросло число повторных госпитализаций до 5-6 обращений за

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


10

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

год. Те же тенденции характеризуют некоторые показатели медицинских последствий злоупотребления наркотиками. В 2010 г. амбулаторная летальность больных наркоманией в расчете на среднегодовой контингент выросла на 22,7% и составила 2,7 больных (2005 г. — 2,2) [10]. Таким образом, анализ представленных статистических данных за период 2005-2010 гг. убеждает, что показатель учтенной распространенности основных заболеваний — алкоголизма, наркомании и токсикомании — изменился незначительно и сохраняется на одном высоком уровне. Проблема злоупотребления психоактивными веществами (ПАВ) и распространения наркологических заболеваний является социально значимой, и вопросы реабилитации и профилактики наркологических заболеваний в широких слоях населения занимают особое место. Основной целью настоящего исследования являлось обобщение и анализ имеющихся в настоящее время нормативноправовых документов в контексте возможного их использования в обычной наркологической практике. Противодействие распространению злоупотребления наркотиками традиционно осуществляется по следующим направлениям: борьба с нелегальным рынком наркотиков и уменьшение наркопреступности, контроль за легальным оборотом наркотиков, профилактическая работа с группами риска и населением в целом (первичная и вторичная профилактика) и лечение лиц с зависимостью от наркотиков (третичная профилактика). Конкретная деятельность в рамках каждого из этих направлений исполняется в соответствии с государственной антинаркотической политикой. Наркополитика — это стратегия государства, влияющая на уровень потребления наркотиков в обществе для сокращения числа наркопотребителей и уменьшения наркопреступности [1]. Государственная политика по профилактике наркомании и правонарушений, связанных с незаконным оборотом наркотиков, основывается на федеральном и региональном законодательстве. Эффективность проведения государственной политики в этой области напрямую зависит от нормативно-правового регулирования всех ее направлений: от вопросов оказания наркологической помощи и установления ответственности за участие в незаконном обороте наркотиков до определения полномочий государственных органов. В 2010 г. Указом Президента утверждена национальная концепция преодоления социально значимых проблем злоупотребления наркотиками — Стратегия государственной антинаркотической политики Российской Федерации до 2020 года (далее — Стратегия). Стратегия является основополагающим документом по разработке, совершенствованию и корректировке государственной антинаркотической политики. Она базируется на трех основных направлениях деятельности: сокращение предложения наркотиков, снижение спроса на наркотики и развитие международного сотрудничества в сфере контроля за наркотиками. В Стратегии содержатся предложения, имеющие особое значение для повышения эффективности мер, направленных на сокращение спроса на наркотики путем совершенствования системы профилактической, лечебной и реабилитационной работы. Необходимо отдельно отметить, что из списка многочисленных медико-социальных задач выделена разработка детальной модели национальной системы реабилитации и ресоциализации больных наркоманией. Рассматриваются вопросы структурирования и стандартизации негосударственных реабилитационных центров, эффективности их антинаркотических программ. Российская система законодательных мер профилактики наркомании и преступности, связанной с употреблением нарко-

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. тиков, включает в себя положения Закона РФ «О наркотических средствах и психотропных веществах», Уголовного кодекса РФ, уголовно-исполнительного, административного, гражданского, таможенного законодательства, постановлений Правительства РФ. В них утверждаются конкретные правила оборота наркотических средств и психотропных веществ и детализируются соответствующие ведомственные нормативные акты. Базовым является Закон от 08.02.1998 г. № 3-ФЗ «О наркотических средствах и психотропных веществах» (далее — Закон), устанавливающий правовые основы государственной политики в сфере оборота наркотических средств (НС) и психотропных веществ (ПВ) и в области противодействия их незаконному обороту. Закон раскрывает основные понятия, имеющие отношение к легальному и нелегальному обороту НС и ПВ, определяет организационные основы деятельности в сфере их оборота, ставит условия осуществления отдельных видов деятельности, связанных с их обращением, формулирует исходные положения, касающиеся противодействия незаконному обороту указанных средств и веществ. В нормах Закона (глава VI, статьи 40, 44-45) и Кодексе РФ об административных правонарушениях (ст. 6.9) содержатся требования, запрещающие потребление НС или ПВ без назначения врача. Для нарушителей данных норм предусмотрен порядок направления на медицинское освидетельствование, а для больных наркоманией и токсикоманией установлены правоограничения по нескольким позициям: 1) на занятие отдельными видами профессиональной деятельности и деятельности, связанной с источником повышенной опасности [12]; 2) служит основанием для лишения родительских прав (ст. 69 Семейного кодекса РФ); 3) дает основание суду освободить супруга от обязанности содержать другого нетрудоспособного супруга, если нетрудоспособность нуждающегося в помощи супруга вызвана спиртными напитками или наркотическим средствами (ст. 92 Семейного кодекса РФ); 4) является медицинским противопоказанием для усыновления ребенка или установления над ним опеки либо попечительства [13]; 5) служит основанием для ограничения дееспособности гражданина и установления над ним попечительства, если «злоупотребление спиртными напитками или наркотическими средствами» приводит к тому, что его семья оказывается в тяжелом материальном положении (ч. 1 ст. 30 Гражданского кодекса РФ); 6) в случае осуждения к лишению свободы может быть основанием при выявлении медицинской комиссией исправительного учреждения наркологического заболевания назначения обязательного лечения (ч. 3 ст. 18 Уголовно-исполнительного кодекса РФ). В мае 2011 г. Постановлением Правительства РФ № 394 значительно расширен перечень отдельных видов профессиональной деятельности и деятельности, связанной с источником повышенной опасности, на занятие которыми устанавливаются ограничения для больных наркоманией [15]. В частности в перечень включены такие виды профессиональной деятельности, как медицинская и педагогическая, работы в образовательных, детских и подростковых оздоровительных организациях, деятельность, связанная с оборотом наркотических средств и психотропных веществ. Таким образом, наличие наркологического заболевания существенно ограничивает права больного. Из этого следует, что оказание наркологической помощи, одним из элементов которой является установление диагноза наркологического


‘2 (57) апрель 2012 г. заболевания, должно иметь четкое нормативно-правовое регулирование на уровне федерального законодательства [24]. Законом (глава VII, статьи 54-57) регламентируется оказание наркологической помощи больным наркоманией. Принципы, на которых строится государственная политика, предусматривают приоритетность мер по профилактике наркомании, расширение деятельности по антинаркотической пропаганде, развитие сети учреждений по медико-социальной реабилитации больных наркоманией. В соответствии с нормами Закона больным наркоманией специализированная наркологическая помощь оказывается в наркологических диспансерах или наркологических (психоневрологических) кабинетах медицинских организаций по их просьбе или с их согласия. В ст. 6.9. Кодекса РФ об административных правонарушениях предусмотрено освобождение от административной ответственности лиц, добровольно обратившихся в наркологическое учреждение для лечения в связи с потреблением НС или ПВ без назначения врача. В то же время больным наркоманией, находящимся под медицинским наблюдением и продолжающим потреблять НС или ПВ без назначения врача либо уклоняющимся от лечения и нуждающимся в лечении от наркомании, по решению суда назначаются принудительные меры медицинского характера. Государством гарантируется предоставление больным наркоманией полного объема наркологической помощи в виде обследования, консультирования, диагностики, лечения и медикосоциальной реабилитации. Законом разрешается оказание наркологической помощи больным наркоманией в медицинских организациях государственной, муниципальной или частной систем здравоохранения. Лечение больных наркоманией проводится только в учреждениях государственной и муниципальной систем здравоохранения. Коммерческим организациям предоставляется право проводить диагностику наркомании, обследование, консультирование и медико-социальную реабилитацию больных наркоманией. Специализированная наркологическая помощь оказывается врачами-специалистами в медицинских организациях, получивших лицензию на указанный вид деятельности в порядке, установленном законодательством РФ. Виды и стандарты специализированной медицинской помощи, оказываемой в организациях здравоохранения, устанавливаются федеральным органом исполнительной власти, осуществляющим нормативноправовое регулирование в сфере здравоохранения. В настоящее время приказом Минздравсоцразвития России от 09.04.2010 г. № 225ан утвержден порядок оказания наркологической помощи для практического применения его федеральными органами исполнительной власти в области здравоохранения. В нормативном документе четко выделены этапы оказания наркологической помощи (догоспитальный и стационарный), определена структура наркологической службы от самого малого ее звена (наркологического кабинета) до крупных наркологических центров, прописаны функции, закрепленные за этими структурными единицами [16]. Порядок регулирует вопросы оказания наркологической помощи населению Российской Федерации в организациях государственной и муниципальной систем здравоохранения. Разработаны медико-экономические стандарты медицинской помощи, определяющие объем диагностических и лечебных процедур, медикаментозного лечения, а также объем соответствующего финансового обеспечения стандартов. В соответствии с приказом Минздравсоцразвития РФ от 30.11.2010 г. № 1056а «Об организации мониторинга заболеваемости населения Российской Федерации наркоманией» органы управления здравоохранением субъектов РФ осуществляют работу по проведению ежеквартального мониторинга

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

11

заболеваемости населения наркоманией с использованием показателей, включающих данные медицинской статистики учреждений наркологической службы. Правовое обеспечение оказания наркологической помощи включает также ряд положений Закона о психиатрической помощи [3]. Некоторые нормы Закона о психиатрической помощи практически полностью распространяются и на больных наркологического профиля, что позволяет оптимальным образом решить проблему недобровольного медицинского вмешательства, имеет значение и в плане защиты прав наркологических больных. При внесении в Закон о психиатрической помощи дополнений, касающихся специфических особенностей клиники наркологических заболеваний, режима работы наркологических медицинских организаций и определения правового статуса врача-психиатра-нарколога позволило бы использовать его для правового регулирования оказания наркологической помощи. Необходимо также отметить, что больные наркоманией при оказании наркологической помощи пользуются правами пациентов в соответствии с законодательством Российской Федерации об охране здоровья граждан [2]. В Законе РФ от 22.07.1993 г. № 5487-1 «Основы законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан» (далее — Основы) содержатся важнейшие положения: принципы организации охраны здоровья граждан; права граждан при оказании медицинской помощи, включая положение о добровольности ее оказания. Правовое регулирование касается права пациента на уважительное и гуманное отношение со стороны медицинского персонала при обращении и получении наркологической помощи; сохранение в тайне информации о факте обращения наркологическое учреждение, о состоянии здоровья, диагнозе, иных сведений, полученных при его обследовании и лечении (ст. 61). Еще одной юридически значимой особенностью всех психических расстройств, включая наркологическую патологию, является отнесение их к социально значимым заболеваниям [14]. Согласно ст. 41 Основ лицам, страдающим социально значимыми заболеваниями, оказывается медико-социальная помощь, что позволяет им бесплатно или на льготных условиях находиться на диспансерном наблюдении в соответствующих медицинских организациях. Кроме того, в статьях 2, 8 Федерального Закона от 20.02.1995 г. № 24-ФЗ «Об информации, информатизации и защите информации» указывается, что сведения, составляющие врачебную тайну, являются конфиденциальной информацией, в связи, с чем определен порядок обязательного предоставления такой информации. Сведения, составляющие врачебную тайну, относятся к информации с ограниченным доступом. Разглашение такой информации лицом, получившим к ней доступ в связи с исполнением служебных или профессиональных обязанностей, дает основание для привлечения к административной ответственности по ст. 13.14 КоАП РФ. С 1 января 1997 г. в Российской Федерации исключена уголовная ответственность за приобретение и хранение наркотических средств в небольших размерах без цели сбыта. С 11 декабря 2003 г. утратило силу положение Уголовного кодекса Российской Федерации, позволявшее применять принудительные меры медицинского характера к лицам, признанным нуждающимися в лечении от наркомании. Таким образом, прежние нормы уголовного законодательства претерпели существенные изменения: от борьбы с потребителями наркотиков (зависимыми от наркотиков) перешли на противодействие сбыту наркотиков и организованному наркобизнесу, пресечение наркотрафика и прекращение финансирования наркопреступности, что является важным показателем социально-политических

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


12

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

и профилактических мер, направленных на сохранение здоровья населения страны. До середины 2003 года за противодействие незаконному обороту наркотиков отвечали органы внутренних дел. В 2003 году в Российской Федерации создан специальный федеральный орган исполнительной власти — Государственный комитет по контролю за оборотом НС и ПВ (ГНК — ФСН — ФСКН) [22]. Федеральным законом «Об оперативно-розыскной деятельности» органам ФСКН предоставлено право осуществления оперативно-розыскной деятельности. Федеральным законом «О наркотических средствах и психотропных веществах» прописаны полномочия этих органов по изданию ведомственных актов в сфере регулирования законного оборота и осуществления мер контроля и даже уточнены отдельные полномочия по противодействию незаконному обороту. В целях повышения эффективности борьбы с наркопреступностью и совершенствования профилактической работы Указом Президента образован Государственный антинаркотический комитет (ГАК) [23]. Основной задачей ГАК является обеспечение координации деятельности федеральных органов исполнительной власти, органов исполнительной власти субъектов федерации и органов местного самоуправления по противодействию незаконному обороту наркотических средств и психотропных веществ на качественно ином, более высоком уровне. Одновременно в соответствии с Указом были образованы региональные антинаркотические комиссии в субъектах Российской Федерации. Научное и аналитическое обеспечение деятельности вышеперечисленных государственных структур возложено на вновь созданный Научно-исследовательский центр ФСКН [18]. Таким образом, обеспечивается реализация единой антинаркотической стратегии на федеральном и региональном уровнях. Однако следует отметить, что в настоящее время российское законодательство не полностью приведено в соответствие с принятыми международными обязательствами, не реализуются в полном объеме положения антинаркотических конвенций ООН, имеются отставания правовой базы от нынешней динамики развития наркоситуации в стране. Не создана единая централизованная структура, ответственная за деятельность системы противодействия спросу на наркотики. Все это обусловливает необходимость проведения дальнейшей работы по совершенствованию законодательства в этой области, учитывая социальную значимость и специфический характер правоотношений, возникающих при оказании наркологической помощи, а также опасность больных наркологическими заболеваниями для окружающих вследствие их высокой криминальной активности. ЛИТЕРАТУРА 1. Дмитриева Т.Б., Клименко Т.В., Козлов А.А. Антинаркотическая политика: зарубежный и национальный опыт. http://www.fskn. gov.ru/includes/periodics/publication_gak_all/2010/0817/11226056/ detail.shtml 2. Закон РФ от 22.07.1993 г. № 5487-1 «Основы законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан». 3. Закон РФ от 02.07.1992 г. № 3185-1 «О психиатрической помощи и гарантиях прав граждан при ее оказании».

‘2 (57) апрель 2012 г.

4. Закон РФ от 08.01.1998 г. № 3-ФЗ «О наркотических средствах и психотропных веществах». 5. Закон от 20.02.1995 г. № 24-ФЗ «Об информации, информатизации и защите информации». 6. Закон «Об общих принципах организации местного самоуправления в Российской Федерации». 7. Киржанова В.В., Сидорюк О.В., Григорова Н.И., Ванисова Н.Г., Константинова Н.Я. Основные показатели деятельности наркологической службы в Российской Федерации в 2010 году [Электронный ресурс] / Режим доступа: http://nncn.ru/2_335.html. 8. Конституция РФ от 12.12.2003 г. 9. Кодекс РФ об административных правонарушениях от 30.12.2001 г. № 195-ФЗ. 10. Кошкина Е.А. Заболеваемость психическими и поведенческими расстройствами, связанная с употреблением психоактивных веществ, в Российской Федерации в динамике за 5 лет // Вопросы наркологии. — 2011. — № 1. — С. 17-27. 11. Круглый стол «Противодействие наркомании — важнейший элемент безопасности России» [Электронный ресурс] / Режим доступа: http://www.narcotiki.ru/oinfo_6898.htlm. 12. Постановление Совета Министров — Правительства РФ от 28.04.1993 г. № 377 «О реализации закона Российской Федерации «О психиатрической помощи и гарантиях прав граждан при ее оказании». 13. Постановление Правительства РФ от 01.05.1996 г. № 542 «Об утверждении перечня заболеваний, при наличии которых лицо не может усыновить ребенка, принять его под опеку (попечительство), взять в приемную семью». 14. Постановление Правительства РФ от 01.12.2004 г. № 715 «Об утверждении перечня социально-значимых заболеваний, представляющих опасность для окружающих». 15. Постановление Правительства РФ от 18.05.2011 г. № 394 «Об утверждении перечня отдельных видов профессиональной деятельности и деятельности, связанной с источником повышенной опасности, на занятие которыми устанавливаются ограничения для больных наркоманией». 16. Приказ Минздравсоцразвития России от 09.04.2010 г. № 225ан «Об утверждении Порядка оказания наркологической помощи населению Российской Федерации». 17. Протокол заседания Постоянного комитета по контролю наркотиков № 1/90-2004 от 23.01.2004 г. 18. Распоряжение Правительства № 466-р от 31.03.2010 г. 19. Уголовный кодекс РФ от 13.06.1996 г. № 63-ФЗ. 20. Семейный кодекс РФ от 29.12.1995 г. № 223-ФЗ. 21. Уголовно-исполнительный кодекс РФ от 18.01.1997 г. № 1-ФЗ. 22. Указ Президента РФ от 28.07.2004 г. № 976 «Вопросы Федеральной службы Российской Федерации по контролю за оборотом наркотиков». 23. Указ Президента Российской Федерации от 20.10.2007 г. «О дополнительных мерах по противодействию незаконному обороту наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров». 24. Цымбал Е.И. Правовое регулирование оказания наркологической помощи: проблемы и пути их решения (часть первая) // Наркология. — 2005. — № 5. — С. 5-12.

WWW.PMARCHIVE.RU САЙТ ЖУРНАЛА «ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА» НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


‘2 (57) апрель 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

13

УДК 616.89:615.03

Л.Н. КАСИМОВА, Т.В. ЖИЛЯЕВА Íèæåãîðîäñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ

Ðîëü ôîëàòîâ â ýòèîëîãèè, ïàòîãåíåçå è ëå÷åíèè äåïðåññèâíûõ ðàññòðîéñòâ

|

Жиляева Татьяна Владимировна êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, àññèñòåíò êàôåäðû ïñèõèàòðèè è ìåäèöèíñêîé ïñèõîëîãèè 603136, ã. Íèæíèé Íîâãîðîä, óë. Âàíååâà, 229-138, òåë. (831) 215-68-48, e-mail: bizet@inbox.ru

В статье рассматривается история изучения роли фолатов в этиологии и патогенезе депрессии. Представлены современные взгляды на проблему взаимоотношения одноуглеродного метаболизма и настроения, на биохимические механизмы и дальнейшие перспективы в их изучении. Обсуждается роль избытка гомоцистеина, дефицита метионина и генетического полиморфизма MTHFR677TT при недостатке фолатов. Приведен обзор клинических испытаний фолатов в качестве монотерапии депрессии, а также в качестве аугментации терапии антидепрессантами. Обсуждаются перспективы дальнейших исследований роли фолатов в этиологии, патогенезе и лечении депрессии. Ключевые слова: дефицит фолатов, профилактика и лечение депрессии, гомоцистеин, генетический полиморфизм MTHFR677TT.

L.N. KASIMOVA, T.V. ZHILYAEVA Nizhniy Novgorod State Medical Academy

Role of folate in etiology, pathogenesis and treatment of depressive disorders The article examines the history of studying the role of folate in the etiology and pathogenesis of depression. The contemporary views on the issue of the relationship between one-carbon metabolism and mood, on the biochemical mechanisms and future prospects in their study are presented. The role of excess homocysteine, methionine deficiency and genetic polymorphism MTHFR677TT is discussed. The review of clinical trials of folate supplementation in depression as monotherapy and as augmentation of antidepressant therapy has been done. The prospects of further studies on the role of folate in the etiology, pathogenesis and treatment of depression are discussed. Keywords: folate deficiency, prevention and treatment of depression, homocysteine, genetic polymorphism MTHFR677TT.

Согласно ряду недавних публикаций, лишь 20-30% пациентов с депрессивными расстройствами достигают ремиссии в результате применения антидепрессантов первого ряда [1]. Поэтому имеется необходимость более глубокого изучения других подходов к терапии (в том числе аугментации), которые могут оказаться более эффективными [1]. Среди различных способов аугментации в течение последних нескольких лет обсуждается назначение фолатов в дополнение к основной терапии депрессии. Известно, что эндогенные психические расстройства, в частности эндогенная депрессия, относятся к мультифакторным заболеваниям. В качестве одного из факторов, играющих роль в возникновении депрессии, уже несколько десятилетий изучаются нарушения обмена фолатов. Начало этому про-

цессу было положено в 1960-х, когда в практику было внедрено большое количество лабораторных методов определения уровня фолатов сыворотки крови. В 1963 г. Gough и соавт. предположили, что сниженный уровень фолатов сыворотки ассоциирован с тревогой и депрессией. В 1967 г. Reynolds заметил, что при лечении больных эпилепсией фолатами у них отмечается улучшение настроения. Затем он обнаружил, что у 24% пациентов с депрессией отмечается снижение уровня фолатов плазмы. Причем у пациентов со сниженным уровнем фолатов значимо выше баллы по оценочным шкалам депрессии по сравнению с остальными депрессивными больными как при поступлении, так и при выписке. Reynolds предположил, что дефицит фолатов в плазме может быть как следствием нарушений диеты, характерных для больных депрессией, так

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


14

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

и этиопатогенетическим фактором, который необходимо изучать дальше [2]. В последующем данные о снижении уровня фолатов плазмы при депрессии были получены и в других исследованиях. Согласно Miller, более трети больных с большой депрессией имеют дефицит фолатов [3]. Даже в Китае, где в пищевой рацион входит большое количество зеленых овощей, у пациентов с депрессией уровень фолатов плазмы значимо ниже, чем в группе здорового контроля, хотя и находится в пределах нормы. Levitt и Joffe показали, что тяжесть и длительность депрессии значимо связана с уровнем фолатов сыворотки крови [4]. Wesson продемонстрировал, что тяжесть депрессии обратно коррелирует с уровнем фолатов в эритроцитах. Согласно Wesson и соавт., пациенты с изначально низким уровнем фолатов плазмы крови являются нон-респондерами при лечении антидепрессантами по сравнению с теми, у кого изначально уровень фолатов выше [5]. Аналогичные данные получили Fava и соавт.: амбулаторные пациенты с большим депрессивным расстройством (БДР) с изначально низким уровнем фолатов чаще имеют меланхолическую симптоматику и более склонны быть нон-респондерами на флуоксетин, поэтому Fava предложил оценивать уровни фолатов у пациентов с депрессией, не отвечающих на лечение антидепрессантами. Papakostas и соавт. подтвердили в своих исследованиях, что пациенты с депрессией, имеющие сниженный уровень фолатов плазмы, значимо хуже отвечают на терапию СИОЗС (флуоксетином) и более склонны к рецидивам при лечении флуоксетином [6]. По данным Alpert и соавт., в группе гериатрических пациентов с депрессией низкий уровень фолатов сыворотки ассоциировался с худшим ответом как на СИОЗС (сертралин), так и на ТЦА (нортриптилин) [7]. Hasanah и соавт. показали, что меньший уровень фолатов, чем в группе контроля, отмечается и при мании, причем влияние диеты в данном исследовании было исключено. Согласно Coppen, при долговременной терапии литием униполярного и биполярного расстройства пациенты с низким уровнем фолатов имеют большую частоту рецидивов аффективных расстройств, чем пациенты с нормальным уровнем фолатов [8]. В то же время, по мнению других авторов, среди депрессивных пациентов дефицит фолатов встречается не чаще, чем в популяции. Кроме изучения пациентов с депрессией был проведен ряд исследований субъектов из общей популяции на предмет взаимосвязи низкого уровн�� фолатов и риска депрессии. В австралийском исследовании было показано, что среди 412 людей в возрасте 60-64 лет низкий уровень фолатов плазмы и высокий уровень гомоцистеина ассоциирован с повышенным риском депрессии [9]. В США было продемонстрировано, что у субъектов, обследованных в общей популяции, низкий уровень фолатов плазмы и эритроцитов ассоциирован с наличием депрессивных симптомов [10]. Во французском исследовании была показана ассоциация между высоким уровнем фолатов в диете и низким риском депрессии [11], однако в голландском исследовании такой связи обнаружено не было. Ramos и соавт. провели исследование в латиноамериканской популяции, в которой проводилась фортификация пищи фолатами, и показал, что у пожилых женщин с низким уровнем фолатов плазмы риск возникновения депрессии вдвое выше, чем у таких же женщин с высоким уровнем фолатов, причем у мужчин в том же исследовании такой связи выявлено не было [12]. Таким образом, возможно, существуют половые различия в особенностях влияния фолатов на настроение. Существуют предположения, что низкий уровень фолатов плазмы при депрессии связан со сниженным аппетитом, более частыми алкогольными эксцессами и не отражает каузальных

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. взаимоотношений. Однако Ghadirian и соавт. показали, что у больных депрессией уровень фолатов значимо ниже, чем у других пациентов с психическими расстройствами и у пациентов с соматическими заболеваниями, находящихся в таких же условиях (стационар с одинаковой диетой). Кроме того, обратную каузальную связь позволяет исключить проспективный дизайн нескольких исследований. Так, согласно финскому проспективному исследованию, у мужчин среднего возраста (2313 человек) при недостаточном содержании фолатов в пищевом рационе риск появления симптомов депрессии в последующем на 67% выше. В Корейском проспективном 2-летнем исследовании людей в возрасте 65 лет и старше (521 человек завершили) было показано, что низкий уровень фолатов, витамина В12 и высокий уровень гомоцистеина в начале исследования обусловливают повышенный риск заболеваемости депрессией через 2 года. Недавний мета-анализ 11 исследований (15 315 участников) обнаружил значимые взаимоотношения между низким фолатным статусом и риском депрессии после настройки по дополнительным перекрестным факторам [13]. На связь депрессии с дефицитом фолатов указывает также тот факт, что среди пациентов с мегалобластной анемией с установленным дефицитом фолатов и отсутствием дефицита витамина В12 депрессия встречается более, чем у 50%. Установленная взаимосвязь дефицита фолатов с депрессией требует объяснений с точки зрения биохимических механизмов. Поэтому к настоящему времени проведен ряд исследований, пытающихся гипотетически объяснить влияние фолатов на настроение. Метаболизм фолатов является звеном одноуглеродного обмена, который состоит из нескольких связанных между собой биохимических циклов, основной сутью которых является перенос метильных групп с одних субстанций на другие (рисунок 1). Субстратом фолатного цикла в организме являются поступающие с пищей фолаты [3], которые в печени быстро восстанавливаются до тетрагидрофолата. Одно из производных тетрагидрофолата — 5,10-метилентетрагидрофолат — идет на биосинтез нуклеотидов, необходимых для построения ДНК и РНК. Другое производное, 5-метилтетрагидрофолат (далее 5-МTHF), является важным источником метильных групп для превращения гомоцистеина в метионин. Благодаря последнему процессу происходит утилизация гомоцистеина и восстановление метионина (рисунок 1) — превращение двух аминокислот, биологическая роль которых коренным образом различается. Гомоцистеин является продуктом метаболизма метионина, поступающего в организм с пищей. При накоплении в количествах, превышающих физиологические нормы, гомоцистеин токсичен. Поэтому в организме существует несколько путей его утилизации, среди которых важную роль играет перенос метильной группы с 5-MTHF с помощью фермента метионинсинтазы и метилкобаламина (витамина В12) [14]. Благодаря этому процессу гомоцистеин снова превращается в метионин. При дефиците фолатов или нарушении их обмена вышеописанный процесс нарушается, что приводит к накоплению избытка гомоцистеина и дефициту метионина. Согласно некоторым исследователям, причиной депрессии является накопление в плазме избыточного количества гомоцистеина вследствие дефицита фолатов в пище или нарушения обмена фолатов — когда нарушается процесс метилирования гомоцистеина в метионин. В большом количестве исследований была показана связь между высоким уровнем гомоцистеина плазмы и депрессией, в том числе в нескольких популяционных исследованиях. Согласно отдельным обзорам литературы, значительно повышенный уровень гомоцистеина плазмы наблюдается у 45-55% больных с депрессией.


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

15

Рисунок 1. Основные процессы одноуглеродного обмена

цистеин, таурин, глутатион 5-метил тетрагидрофолат

В6

гомоцистеин MTHFR бетаин 5,10-метилен тетрагидрофолат

метионин-синтаза В12 DMG

тетрагидрофолат биосинтез нуклеотидов

SAH

метионин

SAM

метилирование ДНК, белков

фолиевая кислота

Примечания: MTHFR — метилентетрагидрофолатредуктаза, SAM — S-аденозилметионин, SAH — S-аденозилгомоцистеин, DMG — диметилглицин

Bottiglieri и соавт. показали, что более чем у половины (52%) стационарных пациентов с тяжелой депрессией повышен уровень гомоцистеина плазмы, и у пациентов с повышенным уровнем гомоцистеина отмечается снижение концентрации фолатов плазмы, эритроцитов и цереброспинальной жидкости (ниже ЦСЖ), а также снижение концентрации S-аденозилметионина (ниже SAM) и метаболитов норадреналина, дофамина и серотонина в ЦСЖ. Согласно Bottiglieri, повышенный уровень гомоцистеина является достаточно надежным маркером нарушенного обмена и функционального дефицита фолатов. Кроме того, автор считает, что существует биологическая подгруппа среди пациентов с тяжелой депрессией, которая характеризуется дефицитом фолатов и нарушением метилирования и метаболизма моноаминовых нейротрансмиттеров; и обнаружение этой подгруппы с помощью определения уровня гомоцистеина плазмы было бы важно в плане потенциальной выгоды назначения витаминов [15]. Bottiglieri сообщает, что выявление этой подгруппы с помощью определения гомоцистеина плазмы много легче и надежнее, чем с помощью определения уровня фолатов плазмы и эритроцитов [15]. Роль гомоцистеина остается спорной: с одной стороны, он является маркером нарушений обмена фолатов, с другой стороны, он сам является прооксидантом и может повреждать нервную ткань. Гомоцистеин приводит к активации NMDAрецепторов головного мозга, вызывает повреждения эндо-

телия и оксидативный стресс. Существует так называемая гомоцистеиновая гипотеза депрессии, согласно которой нарушения настроения вызваны тем, что избыток гомоцистеина вызывает цереброваскулярные нарушения и дефицит нейротрансмиттеров. Она применима к возрастным пациентам, у которых депрессия возникает на сосудистом фоне, однако эта гипотеза имеет больше спекулятивный характер, так как все механизмы, которые авторы предлагают в качестве объяснения влияния гомоцистеина на настроение, являются опосредованными через другие звенья одноуглеродного обмена (например, S-аденозилметионин) [16]. Роль гомоцистеина в развитии депрессии необходимо изучать дальше, но в любом случае при повышенном уровне гомоцистеина требуется терапия фолатами [3]. Прием фолатов с пищей строго ассоциирован с уровнем гомоцистеина крови. При наличии гипергомоцистеинемии дополнительный прием фолатов является методом коррекции этого состояния, как уже было показано в ряде исследований. Метионин поступает в организм с пищей, а также является продуктом утилизации гомоцистеина. Метионин конвертируется в SAM, который участвует в большом количестве реакций метилирования в ЦНС. После того как SAM отдает метильную группу в этих реакциях, он превращается в S-aденозилгомоцистеин, а затем гомоцистеин. Снижение уровня фолатов и недостаточное образование метилентетрагидрофолата из фолиевой кислоты приводит к нарушению метилирования гомоцистеина

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


16

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

в метионин и, следовательно, к снижению уровня SAM и повышению уровня гомоцистеина [3]. SAM участвует в синтезе эссенциальных фосфолипидов (фосфатидилхолина) и нейротрансмиттеров (серотонин, мелатонин, адреналин, дофамин), а также клеточных рецепторов; благодаря процессам метилирования с участием SAM осуществляется синтез ферментов и других белковых молекул в клетке, защита ДНК от мутаций, возможна нормальная работа генетического аппарата [3]. Как было показано на многих разновидностях клеток, метилирование фосфолипидов участвует в передаче биологических сигналов мембранными рецепторными комплексами, в том числе с участием ионов кальция и цАМФ, не исключено, что подобную роль играет SAM и в передаче нервных импульсов в нейросетях, участвующих в патогенезе депрессии. Многие авторы считают недостаток синтеза SAM наиболее вероятным механизмом взаимосвязи дефиц��та фолатов с депрессией благодаря описанным выше процессам. Уже в 60–70-е годы стало известно, что дефицит фолатов может вызвать нарушение синтеза моноаминов в центральной нервной системе. Уточнялось, что производные фолиевой кислоты являются коэнзимами для триптофан- и тирозингидроксилаз. Botez и соавт. держали крыс на низкофолатной диете, после чего у них снижался уровень серотонина в головном мозге, который нормализовался дачей физиологических количеств фолатов. Кроме того, они показали, что дача крысам избыточных количеств фолатов тоже приводит к снижению уровня серотонина [17]. (Авторы объясняют это тем, что, возможно, избыток фолатов приводит к ингибированию тетрагидробиоптерина, коэнзима триптофан-гидроксилазы, однако это остается лишь гипотезой.) Согласно некоторым сообщениям, SAM, введенный извне, обладает антидепрессивными свойствами [15], его дополнительный прием облегчает симптомы депрессии [3]. SAM уже использовался клинически как антидепрессант перорально, внутривенно и внутримышечно [18-20]. S-аденозил-L-метионин (гептрал) имеет в своих показаниях депрессивный синдром и активно изучается в настоящее время как антидепрессант. Уже продемонстрированы его преимущества перед плацебо, хорошо выраженный антидепрессивный эффект даже при сравнении с эталонными антидепрессантами при дистимии, отсутствие нежелательных явлений, хотя он и уступает по эффективности ТЦА при рекуррентной депрессии [21]. Нормальная работа циклов одноуглеродного обмена возможна при достаточном поступлении с пищей не только фолиевой кислоты, но и витаминов В6 и В12, которые являются кофакторами ферментов, осуществляющих превращения в этих циклах (рисунок 1). При дефиците этих витаминов, даже если количество фолатов достаточное, будет также нарушена утилизация гомоцистеина и синтез метионина. В подтверждение этого в нескольких исследованиях было показано, что у пациентов с депрессией выявляется низкий уровень кобаламина крови. В других исследованиях таких данных обнаружено не было, и эти разногласия (также как и разногласия в исследованиях об ассоциации между дефицитом фолатов и депрессией), согласно мнению авторов, объясняются особенностями питания в конкретных географических областях. Поэтому уровень гомоцистеина является наиболее интегральным и точным показателем нарушений одноуглеродного метаболизма, что и было показано в вышеприведенном исследовании Bottiglieri [15]. Полноценная работа ферментов, осуществляющих вышеописанные превращения, зависит не только от достаточного количества кофакторов, но и от полноценности генов, кодирующих эти ферменты. К настоящему времени обнаружено более 40 точечных мутаций этих генов, снижающих эффективность

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. процессов одноуглеродного метаболизма. Наиболее изучен генетический полиморфизм, при котором у гена, кодирующего фермент метилентетрагидрофолатредуктазу (далее MTHFR, рисунок 1) в позиции 677 цитозин заменен на тимидин. Если индивид является гомозиготным носителем описанной мутации и имеет генотип MTHFR677TT, у него снижена эффективность работы фермента MTHFR до 60% от нормы. Известно, что 10-12% общей популяции являются носителями генотипа MTHFR677TT, а около 40% популяции являются гетерозиготными носителями мутантного аллеля [2]. Последствия гомозиготного носительства заключаются в том, что при недостаточном поступлении фолатов с пищей нарушается процесс восстановления гомоцистеина в метионин. При этом нарастает концентрация в плазме гомоцистеина и снижается количество необходимого для дальнейших биохимических процессов метионина. Ассоциация полиморфизма MTHFR677TT с депрессией была показана в нескольких исследованиях. Согласно популяционному исследованию Bjelland et al. высокий уровень гомоцистеина и полиморфизм MTHFR677TT значимо ассоциирован с депрессией без коморбидного тревожного расстройства (оценка по HADS) [22]. В ряде работ показано, что среди больных эндогенной депрессией частота встречаемости дефекта гена MTHFR и гипергомоцистеинемии статистически значимо выше, чем в общей популяции, согласно Lewis и соавт. — на 35%. Однако в других работах значимой разницы во встречаемости аллелей этого гена среди больных большим депрессивным расстройством и общей популяцией не обнаружено. Недавний мета-анализ показал, что у индивидуумов с полиморфизмом MTHFR677TT вероятность депрессии выше на 36% по сравнению с гомозиготными носителями дикого варианта аллеля MTHFR677СС [23]. Другой мета-анализ ассоциации аллелей MTHFR с эндогенными психическими расстройствами показал, что восточно-азиатская популяция имеет больший генетический риск по MTHFR в плане развития депрессии, чем западная популяция (caucasian) [24]. Возможно, наличие генетических особенностей фолатного обмена объясняет некоторые противоречия в исследованиях ассоциации фолатов пищевого рациона и депрессии. А данные о географических различиях в особенностях пищевого рациона в отношении фолатов, витаминов В6 и В12, в отношении разной представленности в популяции аллелей гена MTHFR делают проблему взаимоотношения одноуглеродного обмена и эндогенной депрессии специфической для каждой конкретной популяции. Таким образом, получено достаточно большое количество подтверждений того, что нарушения одноуглеродного обмена различного генеза (дефицит фолатов в пище, дефицит витаминов В6 и В12, генетический полиморфизм ферментов фолатного цикла, в том числе MTHFR677ТТ) могут являться причиной аффективных расстройств, в частности эндогенной депрессии. Gilbody и соавт. на основе мета-анализа 11 исследований из 15 315 участников делают вывод, что к настоящему моменту времени очевидно, что низкий фолатный статус ассоциирован с депрессией, и что необходимы когортные исследования и рандомизированные плацебо-контролируемые исследования терапевтической пользы фолатов для подтверждения или опровержения каузальных взаимоотношений дефицита фолатов и депрессии [13]. Поэтому следующим этапом развития этой темы стали интервенционные исследования, направленные на коррекцию одноуглеродного метаболизма при депрессии. В исследованиях пациентов с сердечно-сосудистой патологией и высоким уровнем гомоцистеина было показано, что лечение фолиевой кислотой достоверно снижает уровень го-


‘2 (57) апрель 2012 г. моцистеина, а назначение В6 и В12 не оказало такого предсказуемого эффекта, как назначение фолатов [3]. Недавние исследования на животных показали, что назначение мышам фолатов в качестве автономного лечения оказывает «антидепрессивноподобный» эффект [25]. Фолиевая кислота и метилтетрагидрофолат в качестве автономной терапии депрессии изучались в нескольких небольших исследованиях, результаты оказались многообещающими, но требуют подтверждения [3]. В открытом исследовании высоких доз 5-MTHF (50 мг/сут) у пожилых пациентов с депрессией значительное улучшение депрессивных симптомов наблюдалось в 81% случаев (16 пациентов, 4-недельный курс) [26]. Passeri с соавт. изучали эффект высоких доз 5-MTHF (50 мг/сут) у 96 пожилых депрессивных пациентов с сопутствующей мягкой или умеренной деменцией и с нормальным уровнем фолатов плазмы на момент включения в исследование. В группе, получавшей 5-MTHF, после 8-недельного курса отмечалось небольшое, но значимое снижение баллов по HDRS. По сравнению с группой, получавшей тразодон, результаты были эквивалентными [27]. Однако дозы тразодона были относительно низкими, а наличие у пациентов деменции ограничивает возможность обобщать результаты [28]. Кроме того, остается непонятным обоснование назначения фолатов пациентам с изначально нормальным их уровнем. В другом открытом исследовании пациенты с депрессией, осложненной злоупотреблением алкоголем, получали метилфолат в дозе 30 мг/сут в течение 4 недель. К концу терапии у них отмечалось значимое снижение депрессивной симптоматики (HDRS-21 c 35,27 до 18,83 баллов) [29]. В отличие от работ с использованием монотерапии фолатами исследования с дополнением антидепрессивной терапии фолатами являются более многочисленными и строгими по дизайну. В рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании в группе женщин, получавших флуоксетин (20 мг) вместе с фолиевой кислотой (500 мкг/сут), было 94% респондеров, в то время как в группе флуоксетина с плацебо респондеров было 61% (р<0,005). У мужчин в этом исследовании разница в группах была менее значимой, что, согласно автору, говорит о необходимости назначения больших доз фолатов мужчинам (у мужчин, получавших фолаты, уровень гомоцистеина снизился не так выражено, как у женщин). Побочных эффектов терапии в группе, получавшей фолаты, было меньше, чем в группе плацебо. Авторы сообщают, что требуются исследования назначения фолатов с другими антидепрессантами, а также необходимы исследования для установления оптимальных доз фолатов [30]. В другом исследовании с таким же дизайном доза фолиевой кислоты составляла 10 мг/сут, результат аналогичен — в группе пациентов, получавших фолаты с флуоксетином (20 мг), после 6 недель лечения средняя оценка по HDRS была значимо ниже, чем в группе плацебо с флуоксетином [31]. В двойном слепом плацебо контролируемом исследовании Godfrey и соавт. ста��дартная психотропная терапия успешно дополнялась метилфолатом (15 мг) в течение 6 мес: значительно ускорялось клиническое и социальное выздоровление по сравнению с плацебо, причем с течением времени различия с плацебо увеличивались [32]. Coppen и соавт. в двойном слепом исследовании показали, что добавление 200 мкг/сут фолиевой кислоты в течение года к основной терапии литием уни- и биполярного расстройства повышало эффективность поддерживающего лечения. Это говорит о том, что фолаты могут снижать резидуальную аффективную симптоматику при поддерживающей терапии [30].

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

17

L-метилфолат также продемонстрировал положительный эффект в качестве адъювантной терапии в дополнение к традиционным антидепрессантам. Фолиновая кислота (лейковорин) при назначении дополнительно пациентам с большим депрессивным расстройством, резистентным к СИОЗС, продемонстрировала себя как слабо эффективное средство (уровень фолатов у пациентов в этом исследовании изначально был в норме). На основе систематического обзора и мета-анализа 3 рандомизированных контролируемых испытаний Taylor и соавт. делают вывод, что фолаты могут играть потенциальную роль в качестве дополнения к основной терапии депрессии и не могут использоваться в качестве самостоятельной терапии, причем, до сих пор остается непонятным, справедливо ли это в отношении всех пациентов или только тех, у кого изначально имеется дефицит фолатов; требуются дальнейшие рандомизированные исследования для выяснения величины эффекта, в которых будет учтена разница эффекта в подгруппах с учетом пола, наличия/отсутствия дефицита фолатов и других факторов; также должна быть изучена польза назначения фолатов при депрессиях, резистентных к традиционным антидепрессантам [28]. Согласно Morris и соавт., дополнение антидепрессивной терапии фолатами может быть полезно для пациентов с депрессией вне зависимости от их изначального фолатного статуса, а также вне зависимости от наличия/отсутствия ответа на терапию антидепрессантами [33]. Fava на основании обзоров литературы делает вывод, что фолаты эффективны и безопасны у некоторых индивидов с большим депрессивным расстройством, но необходимо больше информации о дозировании и популяциях больных, наиболее подходящих для фолатной терапии [34]. Reynolds сообщает, что необходимы дальнейшие исследования, причем они должны быть долговременными, не менее 6 мес. и до года, т.к. эффект назначения фолатов медленный и накапливается в течение нескольких месяцев; малые дозы в течение длительного времени более предпочтительны по сравнению с большими дозами кратковременно или даже долговременно [2]. Большие дозы фолатов могут быть опасны для нервной системы в плане антагонизма с витамином В12 и последствий его дефицита для нервной системы, а также в плане провокации судорог. Кроме того, было показано, что фолаты в дозе более 5 мг/сут могут вызывать возбуждение, гиперактивность, бессонницу, а в случае предрасположенности вызывать гипоманиакальное состояние. Некоторые авторы предлагают серьезно рассмотреть вопрос обогащения национальной диеты фолиевой кислотой (а также витаминами В12 и В6) с целью профилактики целого ряда заболеваний центральной нервной системы, в том числе депрессий [2, 13]. В США, Канаде и Австралии такие программы обогащения пищи фолатами уже существуют большей частью для профилактики дефектов нервной трубки и сердечно-сосудистых заболеваний [2]. Согласно исследованию Beydoun и соавт., фортификация пищи фолатами приводит к снижению встречаемости симптомов депрессии в популяции, причем, у мужчин это опосредовано повышением уровня фолатов плазмы, но у женщин эффект опосредования через уровень фолатов плазмы не прослеживается [35]. Таким образом, проблема взаимоотношения дефицита фолатов с аффективными расстройствами является многогранной и имеет географические, популяционные, генетические, гендерные, биохимические и клинические аспекты. Требуются дальнейшие исследования, как в области нейрохимии для уточнения механизмов влияния фолатов на настроение, так и в области клинической психиатрии для уточнения популяции

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


18

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

больных аффективными расстройствами, в патогенезе которых максимально задействованы нарушения одноуглеродного метаболизма. Аугментация фолатами антидепрессивной терапии тех категорий пациентов, которые имеют нарушения обмена фолатов, позволит повысить эффективность психофармакотерапии этих расстройств и снизить общие расходы на здравоохранение.

ЛИТЕРАТУРА 1. Pigott H.E. et al. Эффективность антидепрессантов в условиях исследований и реальной клинической практики: современное состояние проблемы. Часть II (Расширенный реферат) // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2011. — Т. 13, № 1. — C. 59-64. 2. Reynolds E.H. Folic acid, ageing, depression and dementia // B.M.J. 2002. Vol. 324. P. 1512-1515. 3. Miller A.L. The Methylation, neurotransmitter and antioxidant connections between folate and depression // Alternative Medicine Review. 2008. Vol. 13; № 3. P. 216-226. 4. Levitt A.J., Joffe R.T. Folate, B12 and life course of depressive illness // Biol. Psychiatry. 1989. Vol. 25. P. 867-872. 5. Wesson V.A., Levitt A.J., Joffe R.T. Change in folate status with antidepressant treatment // Psychiatry Res. 1994. Vol. 53. P. 313322. 6. Papakostas G.I., Petersen T., Mischoulon D. et al. Serum folate, vitamin B12 and homocysteine in major depressive disorder, Part 2: predictors of relapse during the continuation phase of pharmacotherapy // J. Clin. Psychiatry. 2004. Vol. 65. P. 1096-1098. 7. Alpert M., Silva R.R., Pouget E.R. Prediction of treatment response in geriatric depression from baseline folate level: interaction with an SSRI or a tricyclic antidepressant // J. Clin. Psychopharmacol. 2003. Vol. 23. P. 309-313. 8. Coppen A., Abou-Saleh M.T. Plasma folate and affective morbidity during long-term lithium therapy // The British Journal of Psychiatry. 1982. Vol. 141. P. 87-89. 9. Sachdev P.S., Parslow R.A., Lux O. et al. Relationship of homocysteine, folic acid and vitamin B12 with depression in a middleaged community sample // Psychol. Med. 2005. Vol. 35. P. 529-538. 10. Morris M.S., Fava M., Jacques P.F. et al. Depression and folate status in the US Population // Psychother. Psychosom. 2003. Mar.-Аpr. Vol. 72. № 2. P. 80-7. 11. Astorg P., Couthouis A., de Courcy G.P. et al. Association of folate intake with the occurrence of depressive episodes in middle-aged French men and women // Br. J. Nutr. 2008. Vol. 100. P. 183-187. 12. Ramos M.I., Allen L.H., Haan M.N. et al. Plasma folate concentrations are associated with depressive symptoms in elderly Latina women despite folic acid fortification // Am. J. Clin. Nutr. 2004. Vol. 80. P. 1024-1028. 13. Gilbody S., Lightfoot T., Sheldon T. Is low folate a risk factor for depression? A meta-analysis and exploration of heterogeneity // J. Epidemiol. Community Health. 2007. Vol. 61. P. 631-637. 14. Sunden S.L., Renduchintala M.S., Park E.I. et al. Betainehomocysteine methyltransferase expression in porcine and human tissues and chromosomal localization of the human gene // Arch. Biochem. Biophys. 1997. Vol. 345. № 1. P. 171-174. 15. Bottiglieri T., Laundy M., Crellin R. et al. Homocysteine, folate, methylation, and monoamine metabolism in depression // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2000. Vol. 69. P. 228-232. 16. Folstein M., Liu T., Peter I. et al. The homocysteine hypothesis of depression // Am. J. Psychiatry. 2007. June. Vol. 164. P. 861-867.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г.

17. Botez M.I., Yourio S.M., Bachevalier J., Gaumisa S. Folate deficiency and decreased brain 5-hydroxytryptamine synthesis in man and rat // Nature(London). 1979. Vol. 275. P. 182-3. 18. Salmaggi P., Bressa G.M., Nicchia G. et al. Doubleblind, placebo-controlled study of S-adenosyl-L-methionine in depressed postmenopausal women // Psychother. Psychosom. 1993. Vol. 59. P. 34-40. 19. Kagan B.L., Sultzer D.L., Rosenlicht N., Gerner R.H. Oral S-adenosylmethionine in depression: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial // Am. J. Psychiatry. 1990. Vol. 147. P. 591-595. 20. Lipinski J.F., Cohen B.M., Frankenburg F. et al. Open trial of S-adenosylmethionine for treatment of depression // Am. J. Psychiatry. 1984. Vol. 141. P. 448-450. 21. Смулевич А.Б., Дубницкая Э.Б., Иванов С.В. Опыт и перспективы применения гептрала при терапии депрессий // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2002. — Т. 4. № 3. — C. 1-4. 22. Bjelland I., Tell G.S., Vollset S.E. et al. Folate, vitamin B12, homocysteine and the MTHFR 677C->T polymorphism in anxiety and depression: the Hordaland Homocysteine Study // Arch. Gen. Psychiatry. 2003. Jun. Vol. 60 (6). P. 618-26. 23. Gilbody S., Lewis S., Lightfoot T. Methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) genetic polymorphisms and psychiatric disorders: a HuGE review // Am. J. Epidemiol. 2007. Vol. 165. P. 1-13. 24. Zintzaras E. C677T and A1298C methylenetetrahydrofolate reductase gene polymorphisms in schizophrenia, bipolar disorder and depression: a meta-analysis of genetic association studies // Psychiatr. Genet. 2006. Jun. Vol. 16 (3). P. 105-15. 25. Brocardo P.S., Budni J., Kaster M.P. et al. Folic acid administration produces an antidepressantlike effect in mice: evidence for the involvement of the serotonergic and noradrenergic systems // Neuropharmacology. 2008. Vol. 54. P. 464-473. 26. Guaraldi G.P., Fava M., Mazzi F., la Greca P. An open trial of methyltetrahydrofolate in elderly depressed patients // Ann. Clin. Psychiatry. 1993. Vol. 5. P. 101-105. 27. Passeri M., Cucinotta D., Abate G. et al. Oral 5’methyltetrahydrofolic acid in senile organic mental disorders with depression: results of a double-blind multicenter study // Aging. 1993. Vol. 5. P. 63-71. 28. Taylor M.J., Carney S.M., Goodwin G.M., Geddes J.R. Folate for depressive disorders: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials // J.Psychopharmacol. 2004. Vol. 18 (2). P. 251-256. 29. Di Palma C., Urani R., Agricola R. et al. Is methylfolate effective in reliving major depression in chronic alcoholics? A hypothesis of treatment // Curr. Ther. Res. 1994. Vol. 55 (5). P. 559-567. 30. Coppen A., Bailey J. Enhancement of the antidepressant action of fluoxetine by folic acid: a randomised, placebo controlled trial // J. Affect. Disord. 2000. Vol. 60. P. 121-130. 31. Resler G., Lavie R., Campos J. et al. Effect of folic acid combined with fluoxetine in patients with major depression on plasma homocysteine and vitamin B12, and serotonin levels in lymphocytes // Neuroimmunomodulation. 2008. Vol. 15 (3). P. 145-52. 32. Godfrey P.S., Toone B.K., Carney M.W. et al. Enhancement of recovery from psychiatric illness by methylfolate // Lancet. 1990. Vol. 336. P. 392-395. 33. Morris D.W., Trivedi M.H., Rush A.J. Folate and unipolar depression // J. Altern. Complement. Med. 2008. Apr. Vol. 14 (3). P. 277-85. 34. Fava M., Mischoulon D. Folate in depression: efficacy, safety, differences in formulations, and clinical issues // J. Clin. Psychiatry. 2009. Vol. 70 Suppl. 5. P. 12-7. 35. Beydoun M.A., Fanelli Kuczmarski M.T., Beydoun H.A. et al. The sex-specific role of plasma folate in mediating the association of dietary quality with depressive symptoms // Journal of Nutrition. 2010. Vol. 140. № 2. P. 338-347.


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

И.В. ШАДРИНА, М.Ю. КОРАСТЕЛЕВ ×åëÿáèíñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ Ãîðîäñêàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà ¹ 6, ã. ×åëÿáèíñê

19 УДК 616-053.2

Òèïîëîãèÿ ïñèõîãåííûõ ïàòîëîãè÷åñêèõ ôîðìèðîâàíèé ëè÷íîñòè ó äåòåé è ïîäðîñòêîâ, ïåðåíåñøèõ îæîãîâóþ áîëåçíü

|

Шадрина Ирина Владимировна äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð, çàâåäóþùèé êàôåäðîé ïñèõèàòðèè 454092, ã. ×åëÿáèíñê, óë. Âîðîâñêîãî, ä. 64, òåë. (351) 269-32-07, å-mail: prf.ishadrina@gmail.com

В статье представлены данные о патогенезе и клинической картине личностных расстройств у детей и подростков, перенесших ожоговую болезнь, основанные на многолетнем научном и практическом опыте авторов. Дана типология психогенных патологических формирований периода отдаленных последствий ожоговой болезни. Впервые описан дисморфофобический симптомокомплекс («комплекс Квазимодо»), формирующийся в результате перенесенной ожоговой болезни и дополняющий картину этих расстройств, «симптом улитки». Ключевые слова: дети, подростки, ожоговая болезнь, психогенные патологические формирования.

I.V. SHADRINA, M.Y. KORASTELEV Chelyabinsk State Medical Academy City Clinical Hospital ¹ 6, Chelyabinsk

Typology psychogenic pathological formations personality in children and adolescents after burn disease Data about pathogenesis and clinical picture of personal disturbances in children and adolescents undergone burn disease, which were based on of many years scientific and practical authors’ experience were given in the paper. Typology of psychogenic pathological formings of burn disease follow-up consequences is presented. Dysmorphophobic syndrome («Kvasimodo complex») which was created as a result of undergone burn disease and supplementing item of these disturbances, «cochlea symptom» was described for the first time. Keywords: children, adolescents, burn disease, psychogenic pathological formings.

В настоящее время для России становится актуальной проблема пожаров и их последствий. Известно, что каждый час в огне погибает один человек и около двадцати получают ожоги разной степени тяжести. Дети и подростки при этом составляют 25% от общего числа жертв. Современные способы лечения способствуют выживанию пострадавших, однако в связи с этим возрастает число сложных последствий ожогов, в том числе психопатологических. Согласно современным взглядам на проблему термических поражений, ожоговая болезнь органически объединяет как местное изменение кожи, так и сложный комплекс вторичных

изменений, которые впоследствии приобретают самостоятельное значение, определяя последствия травмы. Клинический опыт показывает, что у детей и подростков, перенесших ожоговую болезнь, могут формироваться разнообразные психопатологические расстройства особенно на отдаленных периодах заболевания. В формировании этих расстройств значимую роль играют: тяжесть термической травмы (индекс Франка 60-90 единиц и более), возраст на момент травмы, резидуально-органическая церебральная недостаточность, степень выраженности косметического дефекта и место его расположения (видимые части тела — лицо, волосистая

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


20

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

часть головы, шея, руки). Значимой является и психотравма, которую при ожоговой болезни целесообразно рассматривать как многофакторную и пролонгированную. Роль психотравмирующего фактора играет не только сам факт получения ожога, но и многочисленные болезненные процедуры периода лечения, реконструктивные операции, необходимость в дальнейшем жить с уродующим дефектом. Психопатологические расстройства, начиная формироваться в реконвалесцентном периоде (период заживления ран), получают свое завершение в периоде отдаленных последствий, т.е. спустя три и более лет после перенесенной термической травмы. Известно, что длительные и тяжелые заболевания, к которым относится и ожоговая болезнь, оказывают влияние на личность человека, изменяя его характерологическую структуру [1]. Учитывая многофакторное воздействие ожоговой травмы на человеческий организм, можно утверждать, что изучение личности, перенесшей ожоговую болезнь, является достаточно сложной проблемой, особенно применительно к детям и подросткам. Исследования авторов и многолетний клинический опыт показали, что первые характерологические реакции возникают у обожженных детей в возрасте 3-4 лет. Их декомпенсации способствуют психо- и соматогении. По мере взросления пострадавших структура реакций усложняется и они переходят в патохарактерологические. Измененное поведение при этом выходит за микросоциальные рамки, а реакции приобретают характер «клише» и утрачивают свою психологическую понятность. Начало становления патохарактерологического синдрома приходится на 9-11 лет. В негативной фазе пубертата (12-14 лет) он становится уже полностью оформленным и входит в структуру личности пострадавшего. В соответствии с классификацией В.В. Ковалева [2]), эти характерологические изменения являются психогенными патологическими формированиями личности. Причем они могут сформироваться как у пострадавших с косметическими дефектами, так и у тех, у кого таковые отсутствуют. Клиническая оценка выявленных патохарактерологических изменений у пострадавших без косметических дефектов позволяет отнести их, без каких-либо сомнений, к психогенным патологическим формированиям. Они соотносятся с подростковым возрастом, резидуально-органической церебральной недостаточностью, тяжестью поражения (60-90 единиц индекса Франка). Психогенные патологические формирования у пострадавших без косметических дефектов подразделяются на три типа: постреактивный, невротический и патохарактерологический. Типы психогенных патологических формирований (при отсутствии послеожоговых косметических дефектов) I. Постреактивный тип Варианты: астенический; аффективно-возбудимый II. Невротический тип Варианты: астенический; ипохондрический; эксплозивный III. Патохарактерологический тип Варианты: аффективно-возбудимый; истеро-неустойчивый Достаточно часто у детей и подростков, перенесших ожоговую болезнь, происходит становление постреактивного патологического формирования, которое является следствием мощной аффективно-шоковой реакции, пережитой в момент ожога. Факторами, способствующими его становлению, являются также психотравмы периода лечения и чувство вины перед погибшими (например, в катастрофе) или своей виновности

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. в произошедшем. Статистический прогноз для возникновения постреактивного типа формирования составляет 88,2%. Постреактивный тип психогенного патологического формирования проявляется в виде следующих вариантов: астенического и аффективно-возбудимого. При астеническом варианте, наряду с доминированием астенических черт, отмечается робость, неуверенность, колебания настроения с дисфорическими эпизодами. Психическая истощаемость обычно провоцируется неадекватными требованиями, которые приходят на смену гиперопеке в остром периоде заболевания. При аффективно-возбудимом варианте помимо астенической и сомато-вегетативной симптоматики появляется раздражительность и эмоциональная взрывчатость, не соответствующая силе провоцирующего фактора. Появляется и оппозиционное отношение к окружающим, которое чрезвычайно затрудняет адаптацию этих подростков. Невротический тип патологического формирования у пострадавших, не имеющих косметических дефектов, в своей патогенетической основе имеет не только саму психотравму ожога и острого периода заболевания, но и преморбидную резидуально-органическую церебральную недостаточность. В психогенезе этого формирования значимую роль играют личностные реакции на висцеро-вегетативные проявления, которые появившись в остром периоде ожоговой болезни, могут сохраняться и в периоде ее отдаленных последствий. Особо необходимо отметить, что разнообразные соматоалгические нарушения дети и подростки переносят также тяжело, как и наличие послеожоговых рубцов. Статистический прогноз для возникновения невротического типа формирования составляет 93,8%. В зависимости от ведущего синдрома и преобладающих черт характера, при невротическом типе психогенного патологического формирования целесообразно выделять следующие его варианты: астенический, ипохондрический, эксплозивный. При астеническом варианте доминируют неуверенность и эмоциональная ранимость, чередующаяся с беспричинной угрюмостью. Декомпенсация астении обычно совпадает с необходимостью изменения жизненных обстоятельств. Кажущаяся непреодолимость этих проблем способствует формированию стойких астенических установок. При ипохондрическом варианте астенические симптомы, сочетаясь с вегето-висцеральными расстройствами и тревогой, способствуют становлению ипохондрических переживаний с убежденностью в наличии серьезного заболевания. Эксплозивный вариант отличается от двух предыдущих временем начала своего становления, потому что проблемы адаптации прослеживаются у этих детей еще до получения ими ожога. Перенесенная ожоговая болезнь и астеническая симптоматика только способствуют усилению аффективной возбудимости. Эксплозивный аффект при этом, как правило, является кратковременным и имеет «астеническую концовку». Компенсация эксплозивных проявлений происходит по мере снижения требовательности к подросткам. Между тем регламентированная и адекватная требовательность, ограничение пустого времяпрепровождения помогают сохранить у пострадавших интеллектуальные интересы. В становлении патохарактерологического типа формирования у пострадавших без послеожоговых косметических дефектов, прослеживаются два психогенных механизма: первый — в виде закрепления личностных реакций в ответ на психотравму ожога и ожоговой болезни; второй — стимулирование патологических черт характера посредством неправильного воспитания. Именно сформировавшийся «патохарактерологический синдром» определяет аффективно-возбудимый и истероидно-неустойчивый варианты патохарактерологического развития. Вследствие перенесенной ожоговой болезни при


‘2 (57) апрель 2012 г. обоих вариантах происходит заострение характерологических радикалов. При аффективно-возбудимом варианте патохарактерологического развития у многих подростков обнаруживается девиантное поведение, а у истероидно-неустойчивых — «бегство в болезнь» и даже «суицидальные сигнализации». Статистический прогноз для возникновения патохарактерологического типа психогенного формирования составляет 93,8%. У пострадавших с послеожоговыми значительными дефектами видимых частей тела процесс психогенного патологического формирования не укладывается в рамки классического описания. Особую значимость при этом приобретает нарушение социальных контактов, обусловленное, с одной стороны, осознанием своей физической непривлекательности, с другой, — депривационными (изолирующими) тенденциями со стороны общества. В связи с этим патохарактерологические расстройства у подростков, имеющих «уродующие дефекты» видимых частей тела, необходимо расценивать как психогенные патологические депривационные формирования. Они соотносятся с подростковым возрастом, резидуально-органической церебральной недостаточностью, тяжестью поражения более 90 единиц индекса Франка, косметическими дефектами видимых частей тела. В соответствии с ведущим симптомокомплексом, соотносимым с жалобами и поведением пострадавшего, выделены следующие типы патологического депривационного формирования: невротический, эксплозивный, аутистический. Типы психогенных патологических депривационных формирований (при наличии послеожоговых косметических дефектов) I. Невротический тип Варианты: астено-депрессивный; обсессивно-фобический; истерический; ипохондрический II. Эксплозивный тип III. Аутистический тип В основе невротического типа депривационного формирования лежит не только психотравма самого ожога, но и психотравма уродующего дефекта видимых частей тела, который осознается пострадавшими уже в реконвалесцентном периоде. Таким образом, в конце острого периода ожоговой болезни начинает формироваться невроз, который, приняв затяжное течение, служит основой для невротического типа депривационного формирования в периоде отдаленных последствий заболевания. Статистический прогноз для возникновения невротического типа депривационного формирования составляет 77,5%. Исходя из ведущего синдрома, выделено четыре варианта невротического типа депривационного формирования: астенодепрессивный, обсессивно-фобический, истерический, ипохондрический. При астено-депрессивном варианте невротического типа депривационного формирования к «сквозным» астеническим проявлениям присоединяется депрессивная симптоматика, которой свойственна значительная замаскированность. Основными причинами депрессии при этом являются сама перенесенная ожоговая болезнь, сопровождаемая мощной фрустрацией и фактор депривации, обусловленный сформировавшимся уродующим дефектом. Наряду с астенодепрессивной симптоматикой, имеются разнообразные соматовегетативные расстройства. С началом обучения в школе, по мере предъявлений к пострадавшим социально-бытовых требований, астено-депрессивная симптоматика становится все более явной. С течением времени появляются идеи малоценности, которые в дальнейшем могут смениться на идеи самообвинения. У таких подростков обнаруживаются все признаки депрессии, которая сочетается с психосоматическим компонен-

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

21

том. Иногда декомпенсация проявляется регрессивным поведением, которое может сохраняться вплоть до постпубертатного возраста (после 16 лет). Любые жизненные затруднения только усиливают астено-депрессивные расстройства. При обсессивно-фобическом варианте невротического типа депривационного формирования доминируют обсессивнофобические расстройства. Интересен тот факт, что уже в преморбиде эти дети отличаются склонностью к страхам неопределенного характера, мнительностью. Во время ожоговой болезни страхи у них становятся очерченными, конкретизированными. Появляются страхи белых халатов, медицинских манипуляций, потери матери и сливающийся с ними страх одиночества. Обращает на себя внимание формирование страха животных, аллегорически связанного с болью. В постреконвалесцентном периоде начинает формироваться сверхценное отношение к косметическим дефектам видимых частей тела; появляются мысли о фатальной измененности своей внешности, которые постепенно начинают доминировать в сознании пострадавшего; чувство тревоги сменяется раздражительностью и агрессивностью по отношению к здоровым. По мере взросления пострадавших и осознания ими своей физической непривлекательности, появляется страх насмешек со стороны окружающих. К препубертатному периоду страхи принимают характер навязчивостей, усиливаются с наступлением пубертата. Большинство пострадавших становятся склонными к патологическому фантазированию компенсаторного характера. Основной фабулой при этом является желание стать красивым («принцем», «звездой подиума», «звездой шоу-бизнеса»); появляется неоправданный оптимизм в отношении будущего. У этих подростков имеется также достаточно полный спектр симптомов, характерных для дисморфофобического комплекса (симптом «зеркала», «фотографии», склонность к уединению, попытки камуфлирования дефекта, сензитивные идеи отношения). Дисморфофобия или «страх телесной деформации» (по Morselli E.), включающий болезненную идею мнимого или необоснованно преувеличенного телесного дефекта, возможно, недостаточно подходящий термин для лиц с послеожоговыми дефектами [4]. Однако в данной работе было признано целесообразным использование термина «дисморфофобия» именно для пострадавших с менее выраженными косметическими дефектами. Это обосновано тем, что дисморфофобический синдром включает не только идеи отношения, но и как следствие этого — сниженный фон настроения самой личности [4]. Спорным для использования данного термина является то, что пострадавшие на самом деле имели косметические дефекты видимых частей тела. Однако Stutte H. (1962) и Kohlmeyer K. (1964) [цит. по 3] подтверждают тот факт, что дисморфофобический синдром может включать не одну лишь идею физического дефекта, а истинное наличие такового. Так, в этих работах описан комплекс Терсита, в который входят дисморфофобические расстройства при наличии у личности истинного физического дефекта. В нашем исследовании был найден компромиссный вариант с использованием термина «сверхценный комплекс физического дефекта» («комплекс Квазимодо»), в который органично вошел и дисморфофобический симптомокомплекс. Длительное наблюдение за пострадавшими позволило выделить еще один симптом, дополняющий дисморфофобическую симптоматику, — симптом «улитки», при котором пострадавшие с целью маскировки дефектов видимых частей тела носят камуфлирующую одежду типа «Пьеро» (длинные рукава с расстегнутыми манжетами, закрывающие лицо шарфы, постоянно поднятые воротники). При малейшем сигнале опасности, как правило, в виде появления посторонних, они буквально втягиваются в одежду, словно улитки. Интересно то,

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


22

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

что менее уродующие дефекты переживаются подростками более болезненно, чем пострадавшими с наиболее выраженными косметическими дефектами. Последние становятся смирившимися и постепенно прекращают всякие попытки коррекции внешности. Выявленный симптомокомплекс, или «комплекс Квазимодо», органично вписался в обсессивно-фобический вариант невротического депривационного формирования. При истерическом варианте невротического типа депривационного формирования перенесенная ожоговая болезнь способствует заострению преморбидных характерологических черт. Декомпенсация в периоде отдаленных последствий проявляется неадекватным завышением притязаний со стороны пострадавших при недостаточных возможностях, что существенно затрудняет их адаптацию. В структуре истерического варианта выявляются и висцеро-вегетативные проявления, которые из-за своей «непонятности» для подростков становятся «сверхъестественными», что побуждает пострадавших и их родственников обращаться за помощью к целителям. При ипохондрическом варианте невротического типа депривационного формирования психастенические черты заостряются вследствие перенесенной ожоговой болезни. Основой для развития ипохондрической симптоматики являются астено-вегетативные расстройства с нарушениями «схемы тела», парестезиями, сенестопатиями, алгиями, особенно в местах локализации рубцов. Ипохондрическая фиксация с выраженными аффективными нарушениями в виде тревоги и пароксизмов страха способствует резкому сужению круга интересов этих больных. Изоляция усугубляется физической непривлекательностью. При выделении эксплозивного типа депривационного формирования следует учитывать преморбидные особенности в виде ранней невропатии, выступающей в сочетании с аффективнонеустой��ивым поведением. Особенно «трудными» эти дети становятся после ожоговой болезни, а также по мере приближения пубертата. Косметические дефекты, значимые для всех пострадавших, у этих подростков не подвергаются мучительной субъективной интерпретации. Уродующий дефект приобретает социальную значимость лишь в невыгодных для этих подростков ситуациях. В таких случаях демонстративность поведения иногда выражается даже в суицидальных попытках с целью избавления близких от «урода». Любые жизненные неудачи расцениваются подростками и их родственниками с позиции «придирок к уроду». Нарушениям адаптации способствует, с одной стороны, потворствующая жалость родственников, с другой, изолирующие тенденции общества. Попустительство, отношение к пострадавшим, как к «убогим», во многом способствует их делинквентности. Статистический прогноз для становления эксплозивного типа депривационного формирования составляет 88,1%. При выделении аутистического типа депривационного формирования необходимо проводить дифференциальный диагноз с шизофренией. В преморбиде у этих пострадавших ретроспективно выявляются аутистические тенденциии,

‘2 (57) апрель 2012 г. безосновательная боязнь всего нового. При приближении пубертатного возраста диссоциированность нарастает даже вне ожоговой болезни. Ожоговая болезнь и сформировавшийся уродующий дефект при этом типе формирования играют двоякую роль: психогенного и ситуационного факторов, которые обостряют аутистические тенденции. Неправильные воспитательные подходы к пострадавшим усугубляют их социальнопсихологическую отгороженность, что в периоде отдаленных последствий ожоговой болезни достаточно ярко проявляется в виде односторонних увлечений, которые становятся постепенно сверхценными. Отсутствие интересов к повседневной обыденности у части больных компенсируется успехами в области их сверхценных увлечений. Подростки при этом не выходят за пределы дома, что также не способствует их нормальной адаптации. С приближением пубертата нарастает чувство собственной неполноценности, «обделенности судьбой», ущербности; усиливаются депрессивные и субдепрессивные проявления. Идеи собственной неполноценности становятся причиной конфликтно-недоброжелательных отношений с окружающими и собственной семьей. Аутизм, в сочетании с косметическими дефектами, резко ограничивает возможности социальной адаптации этих пострадавших. Статистический прогноз для возникновения аутистического типа депривационного формирования составляет 98,6%. В диагностике психоэмоциональных состояний пострадавших в качестве дополнительного доказательного метода служит экспериментально-психологическое исследование. Одним из таких методов является опросник УНП, с помощью которого определяется уровень невротизации и психопатизации. Согласно данным этого исследования, уровень психопатизации у пострадавших, перенесших ожоговую болезнь, имеет тенденцию к нарастанию в периоде отдаленных последствий. Результаты исследования с помощью опросника Айзенка показали, что пострадавшие с косметическими дефектами видимых частей тела склонны к интровертированности и нейротизму. Таким образом, перенесенная ожоговая болезнь способствует становлению психогенных патологических формирований личности. Наличие уродующих косметических дефектов усугубляет этот процесс.

ЛИТЕРАТУРА 1. Гурьева В.А., Исаченкова М.П. Сверхценные образования в подростковом и юношеском возрасте. — Журн. невропатол. и психиатр. — 1988. — Вып. 8. — С. 60-64. 2. Ковалев В.В. Психиатрия детского возраста. — М., 1979. — С. 606. 3. Коркина М.В. Дисморфомания в подростковом и юношеском возрасте. — М., 1984. — С. 97. 4. Шадрина И.В. Период отдаленных последствий ожоговой болезни у детей и подростков: клиника и динамика психических расстройств, лечение, реабилитация. — М., 2002. — С. 189.

WWW.PMARCHIVE.RU САЙТ ЖУРНАЛА «ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА» НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

23

ЛЕКЦИИ ДЛЯ ВРАЧЕЙ. НЕВРОЛОГИЯ УДК 616.8

Ф.А. ХАБИРОВ, Ю.Ф. ХАБИРОВА Êàçàíñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ Ìåäèöèíñêèé öåíòð «Âåðòåáðîíåâðîëîãèÿ»

Áîëè â øåå è ñïèíå (äèàãíîñòèêà, êëèíèêà è ëå÷åíèå)

|

Хабиров Фарит Ахатович äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð, çàâåäóþùèé êàôåäðîé íåâðîëîãèè è ìàíóàëüíîé òåðàïèè 420021, ã. Êàçàíü, óë. Âàòóòèíà, ä. 13, òåë. (843) 278-97-28, e-mail: Farit Habirov @ tatar.ru

В статье рассматриваются наиболее актуальные аспекты боли в шее и спине вертеброгенного и невертеброгенного происхождения. Обсуждаются основные принципы медикаментозной и немедикаментозной терапии с учетом роли невропатического, ноцицептивного и психогенного механизмов острой и хронической боли. Ключевые слова: шея, спина, остеохондроз, боль, медикаментозное лечение.

F.A. KHABIROV, Y.F. KHABIROVA Kazan State Medical Academy Medical Center «Vertebroneurology»

Pain in the neck and back pain (diagnosis, clinical features and treatment) In article are considered the most relevant aspects of pain in his neck and back vertebral and non-veterbral origin. The fundamentals of medication and non-medication therapy with regard to the role of neuropathic, nociceptive and psychogenic mechanisms of acute and chronic pain are discussed. Keywords: neck, back, osteochondrosis, pain, medical treatment.

Боль — неприятное, затрагивающее сферу ощущений и эмоций переживание, связанное с реальным или предполагаемым повреждением тканей, и одновременно реакция организма, мобилизующая функциональные системы для его защиты от воздействия патогенного фактора. Боль — это не только симптом различных острых и хронических патологических процессов, но и сложный психофизиологический феномен, включающий механизмы регуляций и формирования эмоций, моторные, гуморальные и гемодинамические проявления. Нейрофизиологические механизмы боли включают в свою очередь участие периферических, сегментарных и супрасегментарных структур [2, 4, 14]. В настоящее время на основании этиопатогенеза болевые синдромы подразделяются на три основные группы: соматогенные (ноцицептивные), неврогенные (невропатические) и психогенные болевые. Болевые синдромы, возникающие

вследствие активации ноцицепторов при травме, воспалении, ишемии, повреждении тканей (кожа, кости, суставы, мышцы и т.д.), относят к ноцицептивной боли. Невропатическая боль возникает вследствие повреждения или дисфункции структур периферической и/или центральной нервной систем на различных уровнях, что поддерживается нарушениями обработки сенсорной информации в нервной системе. Особую группу составляют психогенные боли, которые могут возникать вне зависимости от соматических, висцеральных или нейрональных повреждений и в большей степени определяются психологическими и социальными факторами. Одним из механизмов формирования такого типа болей является обусловленное эмоциональными факторами рефлекторное напряжение мышц, приводящее к развитию болезненного дискомфорта [4, 8]. Боли в шее и спине могут быть острыми и хроническими. Острая боль является нормальной реакцией на повреждение

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


24

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

тканей и обычно проходит по мере их заживления. Хроническая боль может быть обусловлена постоянным раздражением ноцицепторов в области повреждения тканей. Она постепенно утрачивает присущую физиологической боли защитную функцию, сигнальное значение и активирующее воздействие на механизмы устранения альгогенного фактора. По выражению М.Л. Кукушкина [8], боль, оказывающая патогенное воздействие и вызывающая дезадаптацию, называется «патологической болью». Боли в шее и спине относятся к наиболее важным и практически значимым проблемам современной неврологии, что определяется рядом факторов. Во-первых, эта группа заболеваний является наиболее частой неинфекционной патологией человека — по данным отечественных и зарубежных исследователей, их распространенность в общей популяции достигает 30-40%. Во-вторых, боли в шее и спине обладают выраженной склонностью к хроническому и рецидивирующему течению, часто приводя к временной и стойкой утрате трудоспособности. Эти два фактора объясняют огромные первичные и вторичные затраты, а также медико-социальную значимость проблемы, поскольку она приводит к выраженному снижению качества жизни пациентов [10, 13]. Причины болей в шее и спине весьма разнообразны и многочисленны. Как правило, их делят на две большие группы — вертеброгенного и невертеброгенного происхождения. Боли в шее и спине и клинические проявления, возникающие при дегенеративно-дистрофических изменениях позвоночника, обозначаются в отечественной литературе как вертеброневрологические синдромы [1, 10, 13]. Зарубежными авторами подобные нарушения описываются как доброкачественные мышечно-скелетные боли в спине, дорсалгии и дорсопатии [21, 22].

Боли в шее и спине вертеброгенного характера В подавляющем большинстве случаев боли в шее и спине этиологически связаны с дегенеративно-дистрофическими поражениями позвоночника, к которым относят остеохондроз (протрузия или пролапс межпозвоночного диска, дистрофическое поражение межпозвоночного диска и прилежащих к нему тел позвонков), спондилоартроз (артроз дугоотростчатых суставов) и спондилез, проявляющийся костеобразованием под передней продольной связкой. Не следует забывать о более редких, но практически очень важных (в силу серьезности прогноза при отсутствии адекватного лечения) таких заболеваниях позвоночника, как инфекционные поражения (туберкулез, бруцеллез, эпидуральный абсцесс), аутоиммунная патология (анкилозирующий спондилоартрит, синдром Рейтера, ревматоидный артрит), метаболические поражения (остеопороз, остеомаляция), новообразования и травмы, а также заболевания внутренних органов, сопровождающиеся отраженными болями. С точки зрения современной патогенетической классификации боли, учитывающей ведущий механизм ее формирования, вертеброгенные болевые синдромы следует отнести к имеющим смешанный характер (по крайней мере, в большинстве случаев). Действительно, боли при вертеброгенной патологии включают как ноцицептивный (ирритация болевых рецепторов, расположенных в фиброзном кольце межпозвоночного диска, задней продольной связке, участках твердой мозговой оболочки, дугоотростчатых суставах, мышцах, фасциях и др.), так и нейропатический компонент (воздействие на корешок, спинномозговой нерв или спинальный ганглий). Кроме того, поскольку вертеброгенные боли склонны к хроническому течению, неудивительно, что на определенном этапе заболевания

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. присоединяется и психогенный компонент, который в дальнейшем нередко становится доминирующим. Важно отметить, что источником болей при вертеброгенной патологии могут быть как элементы позвоночно-двигательного сегмента, так и невральные структуры, а также экстравертебральные образования, в первую очередь мышцы; причем при поражении тех или иных структур болевой синдром будет иметь свои особенности. С этой точки зрения в структуре вертеброгенных болевых синдромов следует выделить: 1) миогенные; 2) артрогенные; 3) дискогенные; 4) спондилогенные; 5) невропатические (радикулярные) боли. Естественно, такое деление болей условно, так как у одного и того же больного они обычно сочетаются; вместе с тем выделение доминирующей формы необходимо для дифференцированного подхода к терапии [1, 13, 14]. К особенностям миогенной боли, неизменно сопровождающей мышечно-тонические и нейродистрофические синдромы остеохондроза позвоночника, следует отнести усиление при напряжении мышцы, особенно в укороченном состоянии, при пассивном растяжении мышцы, при сдавлении триггерной зоны, при длительном нахождении пораженной мышцы в укороченном состоянии. В связи с последним в клинике часто наблюдается патогномоничный феномен усиления боли при первых движениях после покоя, а при продолжении двигательной активности боль значительно уменьшается или исчезает. Боль усиливается при локальном легком охлаждении, что нередко сказывается на следующий день и квалифицируется пациентом как «продуло шею, поясницу и т.д.». Миогенная боль уменьшается после кратковременного отдыха, медленного пассивного растяжения пораженной мышцы, при использовании локального тепла, после легких движений [12, 7]. Дискогенная боль также имеет свои клинические особенности. Первый характерный признак — усиление боли при движениях, уменьшение в покое. Наиболее демонстративно это прослеживается при патологии поясничных дисков. По мере продолжения ходьбы (движений) пациент отмечает прогредиентное усиление боли, локализующейся чаще по средней линии или с незначительной латерализацией, появление сколиоза (или усугубление имеющегося сколиоза). Характер боли давящий, распирающий или мозжащий. Но если при протрузии поясничных дисков горизонтальное положение является оптимальным, то пациенты с шейной дискогенной болью нередко испытывают усиление боли в положении лежа, что вынуждает их спать полусидя. Характерным признаком также может быть склеротомная иррадиация боли [10, 24, 20]. Спондилогенная боль возникает при повреждении тел позвонков и их отростков. Причинами спондилогенной боли могут быть как дистрофические изменения, приводящие к повышению внутрикостного давления и раздражению внутрикостных рецепторов, так и опухоли позвонков (первичные и метастатические), туберкулез, ангиомы, остеомиелит. Артрогенная боль в шее и спине — следствие поражения межпозвоночных суставов. Межпозвоночные суставы не несут опорной нагрузки, они являются направляющими при движениях. При снижении высоты диска суставные поверхности межпозвоночных суставов могут начать контактировать друг с другом, следствием чего явится возникновение спондилоартроза. Альгический синдром при спондилоартрозе не имеет характерной клинической картины. Как правило, артрогенный компонент формирования болевого синдрома устанавливается на основании характерных изменений суставов, обнаруживаемых при рентгеновской компьютерной томографии (РКТ). Острая артрогенная боль может возникать при ущемлении менискоида сустава, с развитием блокирования в суставе. Разрешение суставной блокады возможно


‘2 (57) апрель 2012 г. посредством мобилизационной или манипуляционной техники [18, 16, 19, 23]. Наиболее частой причиной невропатической боли является компрессия корешка или спинномозгового нерва. Компрессия, как правило, сопровождается болью, иррадиирующей по соответствующему дерматому или склеротому. Причинами компрессии чаще всего являются грыжи межпозвоночных дисков и гипертрофия желтой связки. Реже причиной радикулопатии является истинный или ложный спондилолистез. Для выявления причины пациенту обязательно следует провести магнитнорезонансную томографию (МРТ) позвоночника и спинного мозга, при необходимости — РКТ. Как правило, усиление боли отмечается при движениях и уменьшение — в покое. Нарушение чувствительности в дерматоме возникает при компрессии двух и более корешков из-за зон перекрытия, которые «маскируют» сенсорные расстройства при монорадикулопатии. Боли в шее и спине невертеброгенного характера В настоящее время структура болей в шее и спине невертеброгенного характера представлена следующими формами: миофасциальные болевые синдромы, фибромиалгия, психогенные боли, отраженные боли при болезнях висцеральных органов (сердца, легких, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой сферы), опухолях интра- и экстраспинальных, эпидуральном абсцессе, метастатических опухолях, сирингомиелии, ретроперитонеальных опухолях, остеоартритах. Наиболее актуальными для общей практики врача являются следующие две первые формы невертеброгенных болей в спине как наиболее часто встречающиеся в клинической практике [5, 7, 11, 12]. Миофасциальный болевой синдром (МБС) — одна из самых частых причин хронических болей, однако его реальность (изза отсутствия объективных признаков) по-прежнему вызывает споры. В основе МБС лежит формирование в мышцах триггерных точек (это участок локального продольного уплотнения размером от 2 до 5 мм, располагающийся по направлению мышечных волокон), раздражение которых вызывает не только локальную, но и отраженную боль (в удаленной от этой точки зоне). Триггерной точке (ТТ) соответствует зона локального мышечного уплотнения, пальпация которой не только воспроизводит боль, которую испытывает больной, но и вызывает локальное мышечное сокращение. ТТ могут быть активными и латентными. Активные точки вызывают спонтанную боль, часто в отраженной зоне, и ограничивают сократительные возможности мышцы, в которой они сформировались. Латентные точки вызывают локальное мышечное напряжение и дисфункцию мышцы, но не болевой синдром. Хотя очаговой неврологической симптоматики не выявляется, больные часто испытывают «онемение», связанное с ограничением подвижности, повышенную утомляемость, мышечное напряжение. Активные ТТ могут «метастазировать», способствуя образованию вторичных ТТ и превращению регионального болевого синдрома в более диффузный. Причиной формирования ТТ могут быть травма, перегрузка мышц (например, при длительном пребывании в неудобной позе, при асимметрии скелета, сколиозе), метаболические расстройства, нарушение питания, ревматологические заболевания (остеоартроз, ревматоидный артрит, СКВ), неврологические заболевания (радикулопатии, туннельные невропатии, полиневропатии, плексопатии, рассеянный склероз). Важную роль играют вертеброгенные воздействия и особенно психологические факторы (эмоциональный стресс, тревога, депрессия, сознательное или неосознанное стремление получить моральную или материальную выгоду от своего заболевания). Клинические проявления МБС зависят от локализации точки, например, головная боль может быть связана с ТТ в грудино-

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

25

ключично-сосцевидной, подзатылочной, височной, лестничных мышцах, задних мышцах шеи, а лицевая боль, имитирующая синдром височно-челюстного сустава, может быть вызвана триггерными точками в жевательных мышцах [11, 12, 14]. Проблема диагностики МБС состоит в том, что относительно большое количество мышц потенциально может принимать участие в развитии МБС, и, соответственно, врач должен владеть методикой мануального исследования различных мышц. Трудности связаны с различной конституцией пациентов, толщиной подкожной жировой клетчатки, глубиной за��егания мышц, особенно труднодоступных для пальпации мышц ног и ягодичной области (глубокозалегающая грушевидная мышца). Фибромиалгия характеризуется хроническим распространенным болевым синдромом, симметрично вовлекающим различные зоны в верхней и нижней половине тела. Боль усиливается под действием различных факторов (изменения погоды, физическая нагрузка, стресс). У женщин встречается в 10 раз чаще, чем у мужчин. Клинические критерии фибромиалгии включают: 1) наличие хронической боли в различных зонах на туловище и конечностях с обеих сторон выше и ниже пояса; 2) выявление при умеренной пальпации множественных болезненных триггерных точек не менее чем в 11 из 18 стандартных зон: затылочная область (в месте прикрепления подзатылочных мышц); шея (передние отделы промежутков между поперечными отростками (CV -CVII); трапециевидная мышца (середина верхнего края); грудино-реберное сочленение на уровне II ребра; область угла лопатки (место прикрепления надкостной мышцы); наружные надмыщелки плеча (2 см дистальнее); верхний наружный квадрант ягодицы (по переднему краю мышцы); большой вертел; внутренняя поверхность коленного сустава (медиальная жировая подушка). В отличие от МБС при фибромиалгии стимуляция болезненных точек не вызывает локального мышечного сокращения или иррадиации болей (поэтому эти точки не являются триггерными), а сам болевой синдром является диффузным, а не фокальным. Кроме того, болевой синдром при фибромиалгии носит двусторонний, часто симметричный характер, тогда как при МБС боль нередко бывает односторонней. В то же время МБС может со временем трансформироваться в фибромиалгию, поэтому четко разделить два указанных состояния удается не всегда. Периферическому болевому синдрому при фибромиалгии часто сопутствуют головные боли напряжения, нарушения сна, постоянная дневная усталость, эмоциональные расстройства, прежде всего депрессия, гипервентиляционный синдром, вегетативные кризы, синдром раздраженного кишечника и другие психовегетативные расстройства. Патогенез остается неясным. В значительной части случаев можно обнаружить детренированность мышц, депрессию, нейроэндокринные изменения, а также своеобразные изменения на ЭЭГ во время сна (альфа-ритм, характерный для расслабленного бодрствования, появляется у больных данной категории в глубоком медленном сне). Все эти изменения свидетельствуют о дисфункции центральных нейромедиаторных систем. Таким образом, фибромиалгия может быть результатом взаимодействия психологических и органических факторов. Однако отсутствие объективных клинических или лабораторных признаков, которые могли бы подтвердить диагноз, служит основанием для сомнений в реальности данного заболевания. Иногда синдром фибромиалгии возникает при ревматоидном артрите, СКВ или других заболеваниях соединительной ткани — вторичная фибромиалгия [6]. Психогенную боль (психалгию) диагностируют в отсутствие органического заболевания или в том случае, когда последнее

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


26

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

не может объяснить характер и выраженность болевого синдрома. Психогенная боль всегда имеет хронический характер и возникает на фоне психических расстройств: депрессии, тревоги, ипохондрии, истерии, фобии. У значительной части больных важную роль играют психосоциальные факторы (неудовлетворенность работой, стремление получить моральную или материальную выгоду). Особенно тесные связи существуют между хронической болью и депрессией. Дифференциация чисто психогенной боли от хронической ноцицептивной или невропатической боли бывает сложной, так как и при этих вариантах боли психогенные факторы играют существенную (хотя и не доминирующую) роль. В диагностике важно учитывать несоответствие жалоб больного стандартным болевым синдромам, отсутствие объективных признаков боли, ее нелокализованный характер («болит вся спина, вся нога, все тело»), постоянную миграцию боли, неэффективность или плохую переносимость лечения, наличие многочисленных «кризов», причудливость или аморфность в описании характера и локализации боли. Существенную роль в диагностике психогенной боли играет выявление других симптомов заболевания, например, демонстративных черт личности, рентных установок, функциональных неврологических нарушений — при истерии, тоске, тревоге и колебаний настроения — при депрессии. Изредка психогенная боль бывает проявлением сенестопатических расстройств при шизофрении. Некоторые случаи психогенной боли сопровождаются выраженными вегетативными нарушениями (например, вазомоторного характера) в зоне боли, что служит поводом для ошибочной диагностики рефлекторной симпатической дистрофии [3, 9, 15, 22]. Хорошая реакция на плацебо не может быть отличительным признаком психогенной боли — она наблюдается примерно у трети больных, страдающих от боли любого происхождения. Тем не менее стойкая реакция на плацебо или психотерапию является весомым аргументом в пользу психогенности боли. Комплексный подход к лечению боли в шее и спине Прежде чем перейти к обсуждению методов терапии болевых синдромов в шее и спине, целесообразно кратко остановиться на вопросе об оперативном лечении. По данным Я.Ю. Попелянского, лишь 0,3% больных с грыжами межпозвоночного диска нуждаются в оперативном вмешательстве. Абсолютными показаниями для оперативного лечения является острое сдавление конского хвоста и спинного мозга, проявляющееся тазовыми нарушениями, двусторонними болями и парезами. Кроме того, оперативное лечение, вероятно, оправдано при наличии крупных секвестрированных грыж межпозвоночного диска. Относительными показаниями считают выраженность и стойкость корешковых симптомов при отсутствии эффекта адекватной консервативной терапии, проводимой на протяжении более чем 3-4 мес., однако и в этом случае вопрос об оперативном вмешательстве должен решаться строго индивидуально и предпочтение следует отдавать консервативным методам лечения. Медикаментозная терапия В настоящее время доступно множество анальгетиков, нестероид ных противовоспалительных средства (НПВС) и лекарственных препаратов других групп для купирования болевого синдрома, что нередко приводит к полипрагмазии со всеми вытекающими неблагоприятными последствиями. В этой связи следует еще раз подчеркнуть, что лекарственная терапия должна быть строго индивидуальной и дифференцированной. Важно учитывать выраженность, течение и основные патогенетические механизмы болевого синдрома. Как уже упоминалось, в большинстве случаев болевые синдромы

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. в шее и спине имеют смешанный характер, тем не менее всегда следует стараться выделить доминирующий компонент (ноцицептивный, невропатический или психогенный). При острых, преимущественно ноцицептивных, болях препаратами выбора являются НПВС — диклофенак, кетопрофен (кеторол), декскетопрофен (дексалгин). Курс терапии не должен быть длительным, желательно ограничить его 5-7 днями. При необходимости более длительной терапии целесообразно использовать селективные ингибиторы ЦОГ-2, такие как мелоксикам (мовалис, мирлокс, артрозан), целекоксиб (целебрекс), артрозан, нимесулид (нимесил, найз). При выраженном болевом синдроме эффекта НПВС может оказаться недостаточно, в таких случаях целесообразно использовать более мощные анальгетики, из которых хорошо зарекомендовал себе комбинированный препарат парацетамола и трамадола — залдиар. Обычно достаточно короткого курса терапии залдиаром (1-3 дня) с последующим назначением НПВС. Как при острых, так и при хронических болях эффективен селективный активатор нейрональных калиевых каналов флупиртин (катадолон), обладающий и миорелаксирующим действием; препарат применяют в виде монотерапии или в комбинации с НПВС. При выраженных мышечно-тонических реакциях и наличии болезненных мышечных спазмов НПВС и анальгетики следует комбинировать с миорелаксантами центрального действия, такими как толперизон (мидокалм), тизанидин (сирдалуд), баклофен (баклосан). В дополнение к системной терапии можно использовать местные средства — мази с местно-раздражающим, отвлекающим и противовос палительным действием. Высокой эффективностью при болях в шее и спине обладает трансдермальная терапевтическая система с лидокаином — версатис, особенно целесообразно его применение в тех случаях, когда имеется невропатический компонент боли, даже при отсутствии явных признаков корешкового синдрома. При острых болях с выраженным невропатическим компонентом (вертеброгенные радикулопатии) назначения только НПВС или анальгетиков недостаточно, необходимо использование препаратов, устраняющих центральную сенситизацию. Высокой эффективностью при корешковых болях вертеброгенной этиологии обладает ряд антиконвульсантов, таких как габапентин (нейронтин, тебантин), прегабалин (лирика), топирамат (топамакс). Для уменьшения ирритации пораженного корешка (которая помимо механического сдавления может быть обусловлена и отеком вследствие местного воспалительного процесса) можно использовать дегидратирующую терапию (петлевые или осмотические диуретики коротким курсом) или перидуральные блокады с использованием смеси растворов местного анестетика и глюкокортикоида. Важное значение имеет терапия, направленная на восстановление функции пораженного корешка (или спинномозгового нерва). С этой целью оправдано назначение вазоактивных [эуфиллин, пентоксифиллин (трентал), винпоцетин (кавинтон)], а также метаболических [витамины группы В (мильгамма), тиоктовая кислота (тиогамма, берлитион, тиоктацид)] и нейропротективных препаратов (актовегин, церебролизин). Общие принципы лечения хронической боли При хронической боли любого происхождения важно воздействовать на все возможные факторы боли с помощью физических, медикаментозных, психотерапевтических средств. Например, в лечении страдающего больного, с вертеброгенной люмбоишиалгией, целесообразно локальное воздействие на измененные структуры позвоночника, рефлекторный мышечнотонический синдром, невропатическую боль, связанную со сдавлением корешка, но не менее важна попытка изменить


‘2 (57) апрель 2012 г. его двигательный стереотип и психологический настрой. Медикаментозная терапия хронических болевых синдромов помимо анальгетиков и НПВС включает ряд дополнительных средств, особенно эффективных при невропатической боли. Антидепрессанты оказывают умеренный эффект при хронической боли любого происхождения, который не связан непосредственно с их антидепрессивным действием и проявляется при более низких дозах. Антидепрессанты более эффективны при постоянных жгучих болях, чем при пароксизмальных. Наиболее широко применяют амитриптилин (начальная доза 10 мг на ночь, затем дозу постепенно увеличивают до 50-100 мг на ночь), однако излишний седативный эффект, выраженное антихолинергическое действие, неблагоприятное влияние на сердце ограничивают применение препарата. Больные подчас лучше переносят другие трициклические или тетрациклические антидепрессанты, в частности доксепин, 25-100 мг на ночь, дезипрамин, 50-100 мг/сут, миансерин (леривон), 30-90 мг/сут. По-видимому, более эффективны антидепрессанты, блокирующие обратный захват не только серотонина, но и норадреналина. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (например, флуоксетин, 10-40 мг/сут, или сертралин, 25-100 мг/сут), хотя и вызывают меньше побочных действий, оказывают менее отчетливый и противоболевой эффект и показаны главным образом в тех случаях, когда боль связана с депрессией, а больной плохо переносит трициклические антидепрессанты. В некоторых ситуациях возможна комбинация малых доз трициклических антидепрессантов с селективными ингибиторами обратного захвата серотонина, имеющими относительно короткий период полужизни (например, сертралином). Препараты, стабилизирующие клеточные мембраны, подавляют эктопическую генерацию импульсов в поврежденных нервных волокнах и блокируют эфаптическую (несинаптическую) передачу возбуждения с одного волокна на другой. Данная группа включает два класса препаратов: антиэпилептические средства и местные анестетики (антиаритмики) лидокаин и мексилетин. АЭС [карбамазепин (финлепсин), по 200-300 мг 2-3 раза в день, дифенин, 300 мг на ночь, клоназепам (антелепсин), по 0,5-1,0 мг 2-3 раза в день, вальпроевая кислота, 600-800 мг/сут, а также ламотригин (ламиктал) и прегабалин (лирика)] наиболее эффективны при пароксизмальных болях. Местные анестетики (лидокаин, 100-200 мг внутривенно капельно в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида или пероральный аналог лидокаина мексилетин) также блокируют спонтанную активность, связанную с повреждением первичных ноцицептивных афферентов. Прием мексилетина начинают с дозы 100 мг/сут в 2 приема, затем суточную дозу повышают на 100 мг каждые 3-5 сут. до получения эффекта или появления побочного действия (раздражение ЖКТ, головокружение, тремор), максимум до 600-700 мг/сут. Препарат может усиливать нарушение ритма сердца, поэтому при кардиальной патологии его можно назначать только после консультации с кардиологом. Антиадренергические средства и симпатические блокады применяют при симпатозависимых болях. Другие средства. При невропатических болях в шее и спине иногда эффективен мидокалм, при диабетической полиневропатии — клофелин. Эффективность нейролептиков при болевых синдромах, по нашему мнению, во многом преувеличена, к тому же они оказывают существенное побочное действие, в том числе вызывая позднюю дискинезию. Тем не менее их иногда применяют в небольших дозах в качестве резервного средства, если перечисленные выше препараты оказались неэффективными. Чаще всего назначают левомепромазин (тизерцин), пимозид (орап), фторфеназин (модитен).

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

27

Локальное воздействие на источник боли включает: 1) блокады с местным анестетиком и дексаметазоном (предпочтительнее использовать препараты, создающие депо в месте введения, в частности суспензию дексаметазона, депо-медрол, кеналог); 2) аппликации с димексидом (димексид разводят 0,5-2%-ным новокаином в соотношении 1:1, добавляют при необходимости кортикостероидный препарат и с помощью салфетки накладывают на предварительно очищенную кожу на 20-20 мин.); 3) наружное применение препаратов стручкового перца (содержащийся в них капсаицин истощает запасы медиатора боли — субстанции Р в периферических тканях); 4) другие наружные средства (мази, содержащие НПВС, лидокаиновый крем, финалгон, никофлекс и др.); 5) тепло или холод, физиотерапевтические процедуры, включая рефлексотерапию; 6) мануальную терапию; 7) локальное введение препаратов ботулотоксина А при хронических болевых синдромах, сопровождающихся стойкими мышечными спазмами. Немедикаментозные методы лечения Тракционное лечение может проводиться в подострой стадии заболевания при радикулярных поражениях. Во избежание серьезных осложнений необходимо четко соблюдать противопоказания для проведения тракции (секвестрированные грыжи, нестабильность позвоночника, фиксированный гиперлордоз или грубый сколиоз, выраженные мышечно-тонические синдромы при наличии миофасциальных триггерных пунктов до устранения контрактур в соответствующих мышцах, сужение спинномозгового канала, аномалии развития позвоночника и др.). Необходимую силу и продолжительность тракции определяют в индивидуальном порядке с учетом пола, возраста и физического развития. Главным критерием в подборе силы тракции должны быть ощущения больного, состояние его комфортности. Нейроортопедические мероприятия. Важное значение имеет соблюдение рационального двигательного режима, направленного на снижение травматизации пораженного ПДС. При этом следует подчеркнуть, что вопреки сохраняющимся стереотипам соблюдение длительного постельного (или полупостельного) режима и максимальное ограничение двигательной нагрузки не только бессмысленно, но и вредно, так как является важнейшим фактором риска хронизации болевого синдрома. В подавляющем большинстве случаев достаточно иммобилизации пораженного отдела позвоночника и избегания провоцирующих боль поз и движений. Иммобилизирующие ортезы, впрочем, не рекомендуют носить слишком долго, поскольку при их длительном использовании развивается слабость и происходит атрофия собственной паравертебральной мускулатуры. При поражении шейного отдела используют плоскую небольшую подушку; не рекомендуют длительно оставаться в позе с согнутой или разогнутой шеей. Для иммобилизации применяют либо промышленные варианты воротников-ортезов, либо мягкий ватно-марлево-картонный воротник Шанца, при этом его задняя (затылочная) часть должна быть несколько выше передней (подбородочной), что позволяет предупреждать, в первую очередь, разгибательные движения в шейном отделе. Срок постоянного ношения воротника желательно ограничить 3-4 днями. Лечебная физкультура (ЛФК) показана в периодах неполной и полной ремиссии и направлена на укрепление мышц и формирование правильного двигательного стереотипа. Мануальную терапию при острых болях в шее и спине следует проводить с большой осторожностью. Главная ее цель — устранение патобиомеханических и рефлекторных изменений в покровных тканях опорно-двигательного аппарата, ликвидация патологических детерминантных систем и других

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


28

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

нейродинамических изменений в нервной системе. Основным показанием для данного вида лечения является избыточное распространенное напряжение паравертебральных мышц при рефлекторных вертеброгенных синдромах. Противопоказаниями для мануальной терапии служат тяжелая соматическая патология, инфекционные заболевания, злокачественные новообразования любой локализации, травмы, воспалительные заболевания позвоночника, спинного мозга и его оболочек, состояние после операций на позвоночнике, остро развившиеся сосудистые корешково-спинальные синдромы, значительная нестабильность позвоночных сегментов, выраженный спондилолистез, массивные остеофиты, остеопороз. Многими авторами оспаривается целесообразность мануальной терапии при клинически а��туальных грыжах межпозвоночных дисков. Физиотерапевтические процедуры, особенно ультразвук, фонофорез, ультрафиолетовое облучение в эритемных дозах, импульсные токи (синусоидальные модулированные и диадинамические), чрескожные лазеротерапия и нейроэлектростимуляция обеспечивают умеренный лечебный эффект в остром периоде заболевания. При выраженном болевом синдроме применение этих методов лечения должно быть в щадящем режиме. Массаж, классический и сегментарный, в острой стадии заболевания применяется в случае умеренной боли. Используют щадящие приемы легкого поглаживания и растирания, которые по мере стихания боли становятся более интенсивными. При сильной выраженности болевого синдрома предпочтение отдается точечному массажу.

ЛИТЕРАТУРА 1. Алексеев В.В. Диагностика и лечение острых поясничных болей // Consilium Medicum. — 2009. — Том 11, № 2. — С. 42-46. 2. Алексеев В.В., Баринов А.Н., Кукушкин М.Л. и др. Боль: руководство для врачей и студентов // под ред. акад. РАМН Н.Н. Яхно. — М.: МЕДпресс-информ, 2009. — 303 с. 3. Вознесенская Т.Г., Леонова А.Р., Каверина И.В. Хронические боли в нижней части спины. Опыт применения симбалты // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2007. — Т. 107, № 7. — С. 20-24. 4. Данилов А.Б., Давыдов О.С. Нейропатическая боль. — М.: БОРГЕС, 2007. — 191 с. 5. Есин Р.Г. Миогенная боль, центральные и периферические механизмы, терапия: Казань, 2006, дис. д-ра мед. наук. — 224 с. 6. Иваничев Г.А., Старосельцева Н.Г. Фибромиалгия (генерализованная тендомиопатия) — дефект программы построения

‘2 (57) апрель 2012 г.

и исполнения движений // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2000. — Т. № 4. — С. 54-61. 7. Иваничев Г.А. Миофасциальная боль. — Казань, 2007. — 392 с. 8. Кукушкин М.Л. Невропатическая боль у пациентов с хроническими болями в спине // Боль. — 2008. — № 3. — С. 46-51. 9. Мелкумова К.А., Подчуфарова Е.В., Яхно Н.Н. Особенности когнитивных функций у пациентов с хронической болью в спине // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2009. — Т. № 11. — С. 20-24. 10. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология. — Т. 1, 2. — Казань, 1997. 11. Тревел Д.Г., Симонс Д.Г. Миофасциальные боли: пер. с англ. — М.: Медицина, 1989. — Т. 1-2. 12. Хабиров Ф.А., Хабиров Р.А. Мышечная боль. — Казань: Книжный дом, 1995. — 208 с. 13. Хабиров Ф.А. Руководство по клинической неврологии позвоночника. — Казань: Медицина, 2006. — 518 с. 14. Хабиров Ф.А. Лечебные блокады при болевых миофасциальных и туннельных синдромах. — Казань: Медицина. 2009. — 261 с. 15. Bogduk N. Mаnagement of chronic low back pain // MJA — 2004. — Vol. 180. — 138. 16. Brummett C.M., Соhen S.P. Facet Join Pain in Benzon: Raj s Practical Management of Pain, 4 th ed. Mosby, 2008. 17. Cohen M. Quintner J The horse is dead: let myofascial pain sindrom rest in peace // Pain Med. — 2008. — Vol. 9 (4). — Р. 464465. 18. Cohen S. Raja S. Pathogenesis, Diagnosis and Treatment of Lumbar Zygapophysial (Facet Joint // Pain Anesthesiology. — 2007. — Vol. 106. — P. 591-614 (1). 19. Dreyfuss P.H. Dreyer SJ: Lumbar zygapophysial (faset) joint injections // Spine J 2003-Vol. 3 — P. 50S-59S. 20. Freemmont A.J., Peacock T.E., Goupille P. et al. Nerve ingrowth into diseased intervertebral disc in chronic back pain // Lancet. — 1997. — Vol. 350. — P. 178-181. 21. Kinkade S. Evaluation and Treatment of Acute Low Back Pain // American Family Physician. — 2007. — Vol. 75. — N 8. — P. 11811188. 22. Kopec J., Sayre E. Stressful experiences in childhood and chronic back pain in general population // Clinical Journal of Pain. — 2005. — Vol. 21. — Р. 478-483. 23. Sowa G: Facet-mediated pain. // Dis Mon. — 2005. — Vol. 51. — P. 18-33. 24. Zhou Y., Abdi S. Diagnosi and minimally invasive treatment of lumbar discogenic pain-a review of the literature // Clin J Pain. — 2006. — Vol. 22 (5). — P. 468-481.

ПОДПИСНОЙ ИНДЕКС ЖУРНАЛА «ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА» В КАТАЛОГЕ «РОСПЕЧАТЬ» 37140 В РЕСПУБЛИКАНСКОМ КАТАЛОГЕ ФПС «ТАТАРСТАН ПОЧТАСЫ» 16848 НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

29 УДК 616.8-009.7

Ф.И. ДЕВЛИКАМОВА, Д.Р. САФИНА Êàçàíñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ

Ôàêòîðû, ñïîñîáñòâóþùèå äëèòåëüíîìó ñîõðàíåíèþ íåéðîïàòè÷åñêîé áîëè ïðè òðàâìàõ ïåðèôåðè÷åñêèõ íåðâîâ

|

Девликамова Фарида Ильдусовна äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð êàôåäðû íåâðîëîãèè è ìàíóàëüíîé òåðàïèè 420021, ã. Êàçàíü, óë. Âàòóòèíà, ä. 13, òåë. (843) 278-31-16, e-mail: fdevlikamova@mail.ru

Представлен обзор литературы, касающийся нейропатической боли, — одной из актуальных проблем в современном мире. Одной из причин возникновения нейропатической боли является травма периферических нервов. В литературе достаточно хорошо описана связь психогенных патологических состояний с хроническим болевым синдромом. Зарубежные исследователи большое внимание уделяют психологическим факторам формирования и сохранения боли. Однако другие факторы остаются недостаточно изученными и в первую очередь освещаются с точки зрения участия в процессе развития периферических нейропатий. Возможно, те же механизмы лежат в основе длительного сохранения болевого синдрома при повреждении периферических нервов, что требует дальнейшего изучения. Ключевые слова: нейропатическая боль, травма нервов, хроническая боль.

F.I. DEVLIKAMOVA, D.R. SAFINA Kazan State Medical Academy

Factors contributing to the long-term preservation of neuropathic pain at injuries of peripheral nerves Neuropathic pain is an actual problem in the modern world. One of the reasons of neuropathic pain is trauma of peripheral nerves. The relations between psychogenic pathological conditions and chronic pain syndrome are good enough described in the literature. Foreign researchers pay great attention on psychological factors of formation and preservation of pain. However, other factors are insufficiently studied and they are highlights, first of all, from the point of view of participation in development of peripheral neuropathy. Probably, the same mechanisms lie pain in the basis of syndrome’s long preservation at damage of peripheral nerves that demands the further research. Keywords: neuropathic pain, trauma nerves, chronic pain.

Нейропатическая боль является актуальной проблемой в современном мире. В соответствии с определением H. Merskey и N. Bogduk (1994), это боль, которая вызывается первичным повреждением или болезнью соматосенсорной системы. Согласно эпидемиологическому исследованию, которое проводилось в Европе в 2005 г., частота нейропатической боли в разных странах колеблется в диапазоне 6-7,7%. Например, во Франции она составила 6,4%, в Германии — 6%, в Великобритании — 7,5% и в Испании — 7,7% [1]. В 2008 г. в России завершилось многоцентровое клинико-эпидемиологическое исследование нейропатической боли. Частота любой боли среди пациентов, обратившихся к врачу неврологу, составила 39%,

а нейропатической боли или ее компонента — 18% от всех пациентов на амбулаторном приеме [2]. Нейропатическая боль чаще всего возникает при туннельных синдромах, моно- и полиневропатиях, компрессии нервных корешков, тригеминальной невралгии, сирингомиелии, рассеянном склерозе, дефиците витамина В12, миелопатии, опухолях головного и спинного мозга, острых нарушениях мозгового кровообращения (ОНМК), хирургических операциях, артериовенозных аневризмах, черепно-мозговых травмах и травмах периферических нервов. Согласно статистике, чаще поражаются нервы верхних конечностей — лучевой, локтевой и срединный, реже нервы ниж-

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


30

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

них конечностей — седалищный и малоберцовый, что обусловлено анатомическими взаимоотношениями с окружающими их тканями. Как свидетельствуют данные литературы, частота повреждений стволов плечевого сплетения и периферических нервов остаётся стабильно высокой и составляет 3-10% от всех травм опорно-двигательного аппарата [3]. В то же время частота послеоперационных нейропатий, по данным разных источников, колеблется от 7.5 до 16%, причем наиболее часто поражается локтевой нерв (33-85% от всех постоперационных нейропатий) [4]. По классификации H.J. Sedden (1943) и S. Sunderland (1951), травмы нервов в зависимости от тяжести повреждения делят на невропраксию (временное нарушение иннервации, сдавление нерва без какого-либо его структурного повреждения), аксонотмезис (степень повреждения нервного волокна при поражениях периферических нервов, морфологически характеризующееся нарушением целостности/разрывом аксона при сохранности структурных элементов оболочки) и невротмезис (полное пересечение нерва или другое полное нарушение его целостности с тотальной дегенерацией участка нерва дистальнее повреждения). Н.Н. Яхно (2005) представил эту классификацию следующим образом [5]. I тип травм — преходящий блок проведения вследствие ишемии (легкие сенсорные нарушения и парез, например, из-за позы «нога на ногу») с быстрым и полным восстановлением. К этому же типу относятся случаи демиелинизации лучевого нерва с постепенным, в течение недели, полным восстановлением. II тип травм — нарушение целостности аксона при интактности соединительно-тканной оболочки и каркаса нерва, возникающие при его сдавлении; наблюдается валлеровская дегенерация дистальнее места поражения; обнаруживаются чувствительные, двигательные и вегетативные дефекты. Восстановление очень медленное. Прогноз тем лучше, чем дистальнее поражение. Хирургическое лечение не показано. III тип травм — разрушение аксона и соединительно-тканной оболочки. Причиной полного разрыва нерва обычно служат проникающие и тракционные травмы. Клинический синдром — полная утрата сенсорных, двигательных и вегетативных функций. Прогноз плохой; хирургическое вмешательство дает обычно незначительное улучшение. По данным одних исследований, риск возникновения нейропатической боли при травмах нервов высок и составляет 71-95%, а по данным других — менее ½ (34%). P. Ciaramitaro et al. (2010) обследовали 158 пациентов с травмами периферических нервов и выявили, что болевой синдром присутствовал у 66%, а нейропатическая боль — у 50% всех пациентов. При этом у 79% пациентов с нейропатической болью ее интенсивность была умеренной или выраженной [6]. Международные эк��перты под руководством R.D. Treede (2008) предложили воспользоваться критериями градации вероятности диагноза нейропатической боли. Диагностика с использованием данного алгоритма базируется на 4 критериях: 1 — локализация боли в нейроанатомической зоне; 2 — история поражения или заболевания периферической или центральной соматосенсорной нервной системы; 3 — выявление в нейроанатомической зоне позитивных и негативных сенсорных симптомов; 4 — объективное подтверждение поражения соматосенсорной нервной системы. Если у пациента имеются в наличии все 4 вышеуказанных критерия, то диагноз нейропатической боли считается достоверным. Диагноз нейропатической боли высоко вероятен, когда имеются критерии 1 и 2 плюс один из двух оставшихся, т.е. 3 или 4. Нейропатическая боль расценивается как возможная

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. в том случае, если подтверждаются только критерии 1 и 2. Согласно предложенному алгоритму диагноз нейропатической боли следует считать полностью подтвержденным только тогда, когда он достоверен и высоко вероятен (рис. 1). При этом инструментальные методы исследования боли (электронейромиография, регистрация вызванных потенциалов, компьютерная и магнитно-резонансная томография, микронейрография, исследование ноцицептивных рефлексов и биопсия) не выявляют строго специфичных изменений, но могут быть информативными в изучении механизмов боли и влиянии лекарственных препаратов. Для облегчения диагностики нейропатической боли в мире было разработано несколько опросников. Следует отметить, что опросники могут использоваться только в качестве удобного вспомогательного метода диагностики (как и инструментальные методы исследования) и дифференциальной диагностики болевых синдромов, лишь дополняя обследование пациента [7]. Помимо нейропатической существуют ноцицептивная и психогенная боль. Ноцицептивная боль возникает при любом повреждении ткани, вызывающем возбуждение периферических болевых рецепторов и специфических соматических или висцеральных афферентных волокон. В первую очередь у пациентов с травмами нервов преобладают миогенный, остеои артрогенный компоненты ноцицептивной боли. Однако хронизация ноцицептивной боли происходит реже, чем нейропатической [8]. Не следует забывать и о хронической психогенной боли, часто маскирующейся под нейропатическую и/или ноцицептивную, которая может возникать вне зависимости от соматических, висцеральных или нейрональных повреждений и в большей степени определяется психологическими и социальными факторами. Остается дискутабельным, существует ли психогенная боль в чистом виде. Для выявления психогенной боли используют классификацию DSM-IV, в которой выделяется два основных и три дополнительных критерия. К основным критериям относятся: 1 — преобладание множественных и пролонгированных болей; 2 — отсутствие органической причины боли или при наличии какой-либо органической патологии жалобы больного намного превышают те, которые возможны при данных изменениях. Среди дополнительных критериев выделяют: 1 — существование временной связи между психологической проблемой и развитием или нарастанием болевого синдрома; 2 — боль позволяет пациенту избежать нежелательной деятельности; 3 — боль дает пациенту право достичь определенной социальной поддержки, которая не может быть достигнута другим путем. При этом психогенная боль часто проявляется не изолированно, а наслаивается на нейропатическую и ноцицептивную, усиливая симптоматику [8]. Хроническая боль и причины ее формирования Несмотря на то, что в последние 30 лет наблюдается повышенный интерес к изучению боли, большинство отечественных ученых освещали вопросы определения механизмов формирования и хронизации боли без учета дополнительных факторов, оказывающих влияние на организм в целом, и не имеющих непосредственного отношения к болевому синдрому. Были сформулированы центральные механизмы патологической боли, что привело к созданию концепции патологической боли, которая позволила объяснить сохранение боли после завершения процессов заживления [9]. Международная ассоциация по изучению боли определяет хроническую боль, как продолжающуюся сверх нормального периода заживления и длящуюся более 3 месяцев (IASP, 2004).


‘2 (57) апрель 2012 г. Исходя из этого определения, можно сделать вывод, что хроническая боль всегда патологическая. Основной теорией возникновения хронического болевого синдрома считается центральная модификация входящего сенсорного импульса. Эта теория предполагает наличие нескольких синапсов на пути сенсорного стимула в кору головного мозга, наиболее важными из которых являются задние рога спинного мозга, стволовые структуры, таламус и сама кора. Согласно теории воротного контроля на каждом из вышеперечисленных уровней на импульс оказывается возбуждающее или тормозящее воздействие со стороны коллатеральных аксонов, а также восходящих или нисходящих путей ноцицептивной и антиноцицептивной систем [10].

Рисунок 1. Практическое использование диагностических критериев нейропатической боли [Данилов А.Б., Давыдов О.С., 2009 г.]

Наиболее важными нейромедиаторами, оказывающими воздействие на уровне задних рогов спинного мозга, являются субстанция Р (индуцирующая болевой импульс) и эндогенные опиоиды, например, метэнкефалин (ингибирующие болевой импульс). Возможно тормозное влияние со стороны кортикоспинального тракта за счет нейротрансмиттера глицина. На уровне ствола мозга ингибирующее воздействие оказывается серотонинергическими и норадренергическими структурами. Умеренная кратковременная недостаточность серотонинергических структур приводит к развитию тревоги и боли, при длительно существующем дефиците серотонина может развиваться депрессия. Следующий синаптический уровень включает в себя таламус, лимбическую систему и прилежащие субкортикальные и кортикальные структуры головного мозга. Здесь происходит субъективная оценка болевого ощущения. Нейротрансмиттеры, оказывающие ингибирующее воздействие на проведение ноцицептивной информации из субкортикальных структур в кору, мало изучены, одним из них является γ-аминомасляная кислота. Хронизация боли развивается, когда происходит сенситизация последнего кортико-кортикального синаптического уровня афферентным сенсорным притоком [10]. Если отдельно рассмотреть предполагаемый патогенез различных сенсорных симптомов, мы получим следующее: длительная жгучая боль связывается с нарушением центрального тормозного контроля, центральной сенситизацией, эктопиче-

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

31

скими разрядами; стреляющая, пронзающая боль — с эктопическими разрядами; парестезия или дизестезия — эктопическими разрядами и центральной сенситизацией; гипералгезия — с центральной сенситизацией, вызванной усилением ноцицептивной афферентации; механическую аллодинию связывают с нарушениями центрального торможения, центральной сенситизацией, сенситизацией ноцицепторов [11]. Однако хронизация боли не автономный процесс. На него могут оказывать влияние внешние и внутренние факторы организма, требующие более детального рассмотрения. Психологические факторы, способствующие сохранению болевого синдрома Зарубежные исследователи большее внимание уделяют психологическим и социо-культурным факторам формирования и сохранения боли. Было показано, что у пациентов с хронической болью, в отличие от пациентов с острой болью, развиваются специфические психологические проблемы, связанные с неутихающей болью. Эти проблемы могут в свою очередь провоцировать прогрессирование болевого синдрома и сводить на нет все усилия по восстановлению трудоспособности пациента [12]. Психологические изменения, скорее всего, связаны с постоянным дискомфортом, безысходностью и чрезмерным вниманием к боли, что становится доминантой в жизни этих пациентов, так же, как и их неспособность решать обычные семейные, профессиональные и связанные с досугом задачи [Данилов А.Б., Голубев В.Л., 2009]. Зачастую врачи недооценивают значение психологических факторов в развитии хронической боли и не уделяют им должного внимания при планировании лечения. Эти вопросы были впервые развиты и обобщены в работе R.J. Саtсhеl (1996), который предложил концепцию, описывающую сам процесс перехода острой боли в хроническую главным образом с психологической и социокультурной точки зрения. Эта модель предполагает три стадии перехода острой боли в хроническую. Первая стадия связана с такими эмоциональными реакциями как страх, тревога, беспокойство и др. Они являются результатом восприятия боли в течение острой фазы и являются естественной эмоциональной реакцией на потенциальную угрозу организму. Если боль продолжает сохраняться по истечении соответствующего периода времени (2-4 месяца), то это отражает уже переход во вторую стадию, которая проявляется широким диапазоном таких поведенческих и психологических реакций, как «усвоенная беспомощностьдепрессия, стресс-раздражительность и соматизация»; все они считаются характерными атрибута��и уже хронической боли. Предполагается, что некоторые пациенты имеют определенные преморбидные личностные/психологические характеристики, которые отличают их от других и могут усугубляться стрессом, связанным с попыткой адаптации к хронической боли. Если наслоение поведенческих проблем продолжается, это приводит к переходу в третью стадию, которую можно рассматривать как окончательное принятие пациентом роли больного, когда указанные психологические нарушения фиксируются в поведении и пациент начинает тяготеть к уменьшению или освобождению от своих обычных обязанностей и социальных обязательств. Последнее обстоятельство может стать мощным стимулом для того, чтобы не стремиться к выздоровлению. В данной фазе консолидируется физическая и психологическая нетрудоспособность, которая превращается в патологическое болевое поведение [12]. Депрессия является частым сопутствующим диагнозом у пациентов с нейропатической болью (в среднем 57%) [11]. Депре́ссия — это психическое расстройство, характеризующееся депрессивной триадой: снижением настроения, утратой

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

32

‘2 (57) апрель 2012 г.

Таблица 1. Влияние депрессии на пациентов с болевым синдромом Ссылка

Источник

Число пациентов

Объект

Диагностика депрессии

Измерение интенсивности боли

Комментарии

1

Burton A.K. et al., 1995

252

боль в нижней части спины

модифицированная Zung Depression Index

McGill Pain Questionnaire

Длительный болевой синдром, функциональные нарушения

2

Cherkin et al., 1996

219

боль в нижней части спины (первый эпизод)

Symptom Checklist c 6 пунктами (SCL-6)

«купирование симптомов»

Депрессию связали с плохим исходом на 7-й неделе и на первом году

3

Croft et al., 1995

4501

боль в нижней части спины

General Health Questionnaire

запись опроса, исследование боли

Психологические симптомы предшествовали появлению болей в нижней части спины

4

Dolce et al., 1986

63

хроническая боль

Beck Depression Inventory (BDI)

Шкала боли (0-10)

Депрессия предполагала снижение процента восстанавливающих работоспособность

5

Forrest and Wolkind, 1974

50

боль в нижней части спины

Middlesex Survey

История болезни

Группа с депрессией хуже отвечала на лечение

6

Gureje et al., 2001

3197

синдромы персистирующей боли

Composite International Diagnostic Interview

Исследование боли

Депрессивные расстройства в начале болезни предполагали длительный болевой синдром

7

Kerns and Haythornthwaite, 1988

131

хроническая боль

BDI

McGill Pain Questionnaire

Не было разницы в исходах между группами с депрессией и без нее

8

Kramlinger et al., 1983

100

хроническая боль

Hamilton Scale

Шкала боли (0-10)

Больше утраты работоспособности было в группе с депрессией

9

Painter et al., 1980

50

хроническая боль

Миннесотский многоаспектный личностный опросник (MMPI)

Шкалы боли

Депрессия встречалась чаще в группе, плохо поддающейся лечению

10

Power et al., 2001

571

боль в нижней части спины

Malaise Inventory

Анамнез синдрома боли в спине

Депрессия удваивала риск повтора боли в спине

11

Reis et al., 1999

219

боль в нижней части спины (обострение)

3-пунктовый Depression Tool

жалобы на боли в нижней части спины

Депрессия повышала риск хронизации

способности переживать радость (ангедония), нарушениями мышления (негативные суждения, пессимистический взгляд на происходящее и т.д.) и двигательной заторможенностью. При депрессии снижена самооценка, наблюдается потеря интереса к жизни и привычной деятельности. По другим данным, частота депрессии среди пациентов с болевым синдромом в психиатрических клиниках составила 35%, в клиниках боли — 38%, в ревматологических клиниках — 52%, в стоматологических клиниках — 78%. Это сочетание некоторыми авторами было названо синдромом депрессия-боль или диадой депрессия-боль, подчеркивая этим, что состояния часто сосуществуют, отвечают на схожую тактику лечения, усиливают друг друга, делят общие биологические пути и нейротрансмиттеры (так, оба этих состояния являются моделями дефектности серотонинергических систем мозга). К тому же сложность оценки депрессии у пациентов с болью связана со схожестью некоторых симптомов этих патологических состояний (например, тревожность, нарушение сна).

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

Наиболее исследованным состоянием, сопровождающимся болевым синдромом, является боль в нижней части спины. В ряде исследований депрессию связали с плохим исходом лечения и неблагоприятным прогнозом у таких больных. Пациенты с болевым синдромом и сопутствующей депрессией больше жаловались и испытывали более интенсивную боль, были более склонны к ее преувеличению и длительному сохранению. У пациентов с сочетанием этих двух процессов болевой синдром чаще сохранялся длительно или выздоровления не наступало. Результаты исследований взаимосвязи депрессии и хронической боли приведены в табл. 1 [13]. Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) — комплекс реакций, когда травматическое событие упорно переживается вновь и вновь, причем это может происходить в различных формах: а) повторяющиеся и насильственно прорывающиеся, внедряющиеся в сознание воспоминания о событии; б) повторяющиеся кошмарные сны о событии; в) действия или чувства, соответствующие переживаемым во время трав-


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

33

Таблица 2. Посттравматическое стрессовое расстройство (критерии DSM-IV) Критерии оценки ПТСР

Подкритерии

Человек подвергся действию травмирующего события, в котором присутствовали оба фактора из перечисленных.

1. Человек непосредственно столкнулся или был свидетелем события, связанного с реальной либо грозящей смертью или с реальным либо возможным нанесением серьезных телесных повреждений себе или другим. 2. Реакция человека включала сильный страх, чувство беспомощности или ужаса. (Примечание: у детей реакция на такое событие может выражаться в виде дезорганизованного или возбужденного поведения.)

Б.

Переживание травматического события, присутствует один или более из ниже перечисленных симптомов.

1. Навязчивое и мучительное вспоминание эпизода, включающее образы, мысли или ощущения. (Примечание: у маленьких детей могут наблюдаться повторяющиеся игры, в к-рых находят выражение темы или аспекты травмы.) 2. Повторяющиеся кошмарные сновидения, связанные с эпизодом. (Примечание: у детей могут быть пугающие сновидения без распознаваемого содержания.) 3. Поведение или чувство, как если бы травматический эпизод повторился (включая чувство оживления воспоминаний, иллюзии, галлюцинации, эпизоды диссоциативного «флэшбек», в т.ч. при пробуждении или в состоянии опьянения). (Примечание: у маленьких детей может наблюдаться повторяющееся проигрывание аспектов травмирующего события.) 4. Интенсивный психол. дистресс при воздействии внутренних или внешних сигналов, символизирующих или напоминающих аспекты травмирующего события.

В.

Стойкое избегание стимулов, связанных с травмой, и снижение общей реактивности, присутствуют три и более симптомов.

1. Усилия, направленные на то, чтобы избежать мыслей, чувств или разговоров, связанных с травмой. 2. Усилия, направленные на то, чтобы избежать действий, мест или людей, вызывающих воспоминания о травме. 3. Неспособность вспомнить важные аспекты травматического эпизода. 4. Выраженное снижение интереса к участию в важной деятельности. 5. Сужение спектра эмоций (напр., нет ожиданий по поводу профессионального роста, брака детей или нормальной продолжительности жизни).

Г.

Стойкий симптом повышенного возбуждения (отсутствовавший до травмы), присутствуют два и более симптомов.

1. Трудность засыпания, прерывистый сон. 2. Раздражительность или вспышки гнева. 3. Снижение концентрации внимания. 4. Повышенная бдительность. 5. Реакции чрезмерного испуга.

Д.

Длительность расстройства (симптомов, соответствующих критериям Б, В и Г) составляет более одного месяца.

Е.

Расстройство вызывает клинически значимый дистресс или нарушения в соц., профессиональной или др. важных сферах функционирования.

А.

мы; г) интенсивные негативные переживания при столкновении с чем-то, напоминающим (символизирующим) травматическое событие; д) физиологическая реактивность, если что-то напоминает или символизирует травматическое событие — спазмы в желудке, головные боли и др. (Словарь терминов МЧС, 2010). Критерии DSM-IV приведены в табл. 2. Клинический опыт изучения ПТСР показывает, однако, наличие индивидуальных различий относительно способности совладать с катастрофическим стрессом, в силу чего у некоторых людей, переживших травматические события, ПТСР не возникает, а у других наблюдается резко выраженный синдром. Такие наблюдения заставляют признать, что травма, как и боль, не представляет собой внешний, полностью доступ-

ный объективации, феномен. Как и боль, травматический опыт фильтруется через когнитивные и эмоциональные процессы прежде, чем он может быть оценен в качестве чрезвычайной угрозы. Вследствие индивидуальных различий в этом процессе оценки, люди имеют разный порог травматизации — одни оказываются более защищенными, а другие более уязвимыми к возникновению клинических симптомов после пребывания в стрессогенной ситуации [14]. Согласно данным R.A. Benedikt и L.C. Kolb (1986), 10% из 225 пациентов, обратившихся в клинику боли при администрации ветеранов, соответствовали критериям ПТСР [15]. По другим данным, у 9.5% пациентов, посетивших многопрофильный центр хронической боли, наблюдалось посттравматическое

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


34

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

стрессовое расстройство. G.J.G. Asmundson et al. (1998) провели исследование, чтобы оценить связь между производственными травмами и ПТСР. Согласно результатам обследования 139 пострадавших рабочих с хронической болью, у 34.7% из них наблюдались признаки ПТСР [16]. Также высок процент пациентов, страдающих ПТСР, среди попавших в автомобильную аварию. Причем частота встречаемости посттравматического стрессового расстройства у пациентов с болевым синдромом, возникшим в результате автомобильной аварии, варьировала от 30 до 50%. M.E. Geisser et al (1996) выявили, что у пациентов с посттравматической болью и выраженными симптомами ПТСР значительнее были интенсивность боли и аффективные нарушения, по сравнению с пациентами с посттравматической болью и без ПТСР и с пациентами, у которых боль возникла не после травмы [17]. В исследованиях, посвященных превалированию хронической боли у пациентов с ПТСР, цифры были еще весомее. Так, J.C. Beckham et al. (1997) обследовали ветеранов Вьетнамской войны с ПТСР и выявили, что хронический болевой синдром наблюдается у 80% из них. При этом чем выше уровень повторных мысленных переживаний травмы, тем выраженнее была боль и нетрудоспособность, связанная с болевым синдромом [18]. Исходя из вышесказанного, сочетание хронической боли и ПТСР может быть связано с индивидуальными особенностями, влияющими на оба состояния. С другой стороны, вместе эти два патологических синдрома могут усугублять друг друга. Все сказанное подтверждает концепцию того, что психологические факторы могут взаимодействовать с физическими биомеханическими факторами, способствуя формированию нетрудоспособности по механизму «порочного круга», и что феномен боли — это всегда многоуровневый психофизиологический процесс [12]. Можно предположить, что сосуществование нейропатической боли и депрессии/ПТСР приводит ко все большему увеличению психогенного компонента боли, за счет чего (в том числе) поддерживается длительный болевой синдром. Хронические заболевания и экзогенные факторы, способствующие сохранению болевого синдрома Исследований влияния хронических соматических заболеваний и экзогенных факторов на хронизацию нейропатической боли при травмах нервов не проводилось, однако исследовалось их влияние на развитие периферических нейропатий и возникновение болевого синдрома при нейропатиях. M.B. Welch et al. (2009) исследовали 380 680 историй болезни хирургических пациентов, которым проводилась анестезия (база данных Университета Мичигана за 1997-2007 гг.). В 112 случаях после операции развилась нейропатия периферического нерва без непосредственного повреждения его во время операции. При этом было выделено три фактора, связанных с развитием нейропатии: гипертензия, курение и сахарный диабет. Авторы предположили, что это могло быть связано, с одной стороны, с воздействием данных состояний на сосуды и микроциркуляцию, в том числе во время операции, а с другой, с изменением периферических нервов под воздействием этих факторов (в частности сахарного диабета) и предрасположенности их к повреждению во время операции и нейропатии [19]. Интересно, что у всех трех состояний также наблюдалась связь с развитием периферических нейропатий и в общеврачебной практике. M.M. Zarrelli et al. (2001) обследовали 4191 жителя Италии в возрасте старше 50 лет с целью определения связи между хронической полиневропатией и гипертонической болезнью (без учета случаев сочетания ее с сахарным диабетом). Ги-

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. пертоническая болезнь была выявлена у 31% пациентов с хронической полиневропатией, в то время как сахарный диабет — у 18%. Таким образом, было показано, что гипертоническая болезнь является независимым фактором риска развития полиневропатии [20]. Гораздо лучше изучена и доказана связь между нейропатиями и сахарным диабетом. Нейропатии, согласно ряду исследований, встречались у 8.3-14.9% таких пациентов [21]. В исследованиях на животных было показано, что при повреждении периферических нервов у мышей с сахарным диабетом развивалась патологическая ответная реакция сосудов, кровоснабжающих эти нервы, в отличие от мышей того же вида, не страдающих сахарным диабетом. Патологический ответ был связан с повреждением структуры микрососудов. Программа регенерации при сахарном диабете не просто была нарушена, она также во многом оказалась замедленна, в том числе посттравматические изменения в vasa nervorum. Нарушенная регуляция кровоснабжения могла вызвать кратковременную ишемию, что и привело к затормаживанию митогенных свойств клеток тканей и крови и замедлению регенерации [22]. J.K. Richardson и S.C. Jamieson (2004) в исследовании с участием 101 пациента (12 с установленной мононейропатией локтевого нерва, 42 с возможной мононейропатией локтевого нерва и 47 пациентов из группы контроля) выявили, что у курящих пациентов скорость проведения по локтевому нерву и амплитуды в области локтевого сустава были ниже, чем у некурящих [23]. M.L. D’Amour et al. (2000) изучили влияние умеренного (6090 г этанола в день) и значительного (>100 г этанола в день) потребления алкоголя на функцию периферических нервов. Периферическая невропатия с клиническими неврологическими проявлениями была выявлена у 40% умеренно и 58% значительно употребляющих алкоголь [24]. C. Nicolosi et al. (2005) изучили соотношение между соматической (сенсо-моторной/сенсорной/моторной) и вегетативной нейропатиями у людей, страдающих хроническим алкоголизмом. Соматические нейропатии наблюдались у 47.5%, вегетативные — у 15%, а сомато-вегетативные — у 17.5%. В целом нейропатии наблюдались у 80% людей, страдающих хроническим алкоголизмом [25]. V. Tiwari et al. (2010) в исследовании на мышах выявили, что длительное употребление алкоголя приводило к снижению порога поступления ноцицептивных импульсов (проявляется спонтанной жгучей болью, гипералгезией и аллодинией). Механизмы, участвовавшие в формировании этой боли, включали в себя NO-зависимый оксидативный стресс, высвобождение провоспалительных цитокинов и нейрональный апоптоз [26]. Ряд исследований посвящен влиянию тяжелой формы хронической почечной недостаточности с уремией и необходимостью диализа на развитие периферических нейропатий. Однако выявления возможной связи между хроническими заболеваниями почек (пиелонефрит, гломерулонефрит, мочекаменная болезнь) или мочевого пузыря (цистит) и нейропатиями не проводилось. В развитии поражения нервов при патологии печени играют роль дефицит витамина Е, аутоиммунный процесс, циркулирующие иммунные комплексы, криоглобулинемия и изменения в ответе сосудов на активность NO. P.S. Kharbanda et al. (2003) провели исследование 33 пациентов с циррозом печени. Клинические признаки нейропатии были обнаружены у 21% пациентов, аномалии проведения по периферическим нервам — у 73%. Причиной нейропатии было само заболевание печени, т.к. достоверной разницы в результатах пациентов с алкогольным циррозом и с циррозом по другим причинам не было [27].


‘2 (57) апрель 2012 г. При хроническом вирусном гепатите С болевой синдром возникает у 82.7% пациентов. При этом полинейропатия, связанная с данным заболеванием, характеризуется поражением аксонов. P. Cacoub et al. (2000) обследовали 321 пациента с хроническим вирусным гепатитом С с целью исследования внепеченочных проявлений этого заболевания. Согласно результатам исследования, сенсорная нейропатия встречалась в 9% случаев [41]. По данным другого исследования, в котором приняло участие 1614 пациентов, парестезия наблюдалась у 17% больных с хроническим вирусным гепатитом С [28]. Согласно исследованию R. Nemni et al. (2003), криоглобулинемия наблюдалась у 78% пациентов с хроническим вирусным гепатитом С. При этом полинейропатия заметно превалировала у криоглобулин-позитивных пациентов по сравнению с пациентами без криоглобулинемии (45% в сравнении с 9%). Данные морфологии икроножного нерва пациентов были за ишемический механизм повреждения нерва и против непосредственной роли вируса в развитии полинейропатии [29]. S. Zaltron et al. (1998) обследовали пациентов с вирусным гепатитом С и криоглобулинемией. По данным авторов, электрофизиологические признаки периферической нейропатии выявлялись у 37%. При этом наблюдалась связь с: присутствием синдрома криоглобулинемии, пожилым возрастом, более высокой реактивностью ревматоидного фактора, более высокими уровнями иммуноглобулина М, снижением активности компонента комплимента С4. Однако электромиографические признаки нейропатии не зависили от типа криоглобулинемии и были обнаружены у 23 из 68 пациентов без криоглобулинемии [30]. Особенно важно помнить, что есть указания на случаи развития полинейропатии у пациентов с хроническим вирусным гепатитом С без криоглобулинемии. Кроме того, описаны единичные случаи развития периферических нейропатий после приема препаратов Peg-IFN, применяемых при хроническом гепатите С. Хронический активный гепатит В может вызывать периферическую нейропатию через сосудистые и иммуннологические нарушения. При этом заболевании встречаются с��судистые нейропатии (такие как узелковый полиартериит) и демиелинизирующие нейропатии (хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия и синдром Гийена – Барре, а также редко встречающаяся хроническая иммунная не васкулитная множественная мононейропатия. Имеются данные о развитии нейропатий после вакцинации от гепатита А. Однако, согласно обзору J.P. Stübgen (2010), гепатит А и его вакцины очень редко вызывают развитие нейромышечных заболеваний, включая нейропатии, и не должны рассматриваться как рутинный провоцирующие агенты. Редкость внепеченочных иммунных заболеваний, включая аутоиммунные нейро-мышечные заболевания, объясняется отсутствием хронизации гетатита А [31]. По данным ряда исследований, у пациентов с ВИЧинфекцией сенсорная полинейропатия встречалась в 49% случаев, причем парестезии и боль возникали более чем у половины. Известно, что непосредственное поражение состоит в инфицировании и разрушении клеток нервной системы, которые имеют рецептор CD4. Сюда можно отнести: астроциты (транспорт ионов и нейротрансмиттеров), олигодендроциты (основной источник миелина), микроглию, моноциты, фибробластоподобные клетки мозга, клетки эндотелия кровеносных сосудов, нейроны. Кроме того, глиальные клетки поражаются не только вследствие инфицирования, т.е. проникновения ВИЧ внутрь самой клетки, но и вследствие их мембранного лизиса белком gp120. Гликопротеид gp120 играет ключевую

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

35

роль в патогенезе ВИЧ-нейрональных повреждений за счет блокирования нейролейкина (лимфокина, обладающего нейротрофическим действием). Под влиянием gp120 астроциты не удерживают глутамат в синапсах, что ведет к усилению ионной нагрузки Ca2+ и цитотоксическому действию [32]. Также рассматриваются вторичные нейропатии, как результат оппортунистических инфекций, опухолей, токсическоего воздействия антиретровирусных препаратов (токсическое воздействие, аллергия или идиосинкразия, включая связанные с антиретровирусной терапией синдром липодистрофии, нефро- и гепатотоксичность). Заключение В литературе достаточно хорошо описана связь психогенных патологических состояний с хроническим болевым синдромом. Однако другие эндогенные и экзогенные факторы остаются недостаточно изученными и освещаются с точки зрения участия в процессе развития периферических нейропатий. Возможно, те же механизмы лежат в основе длительного сохранения болевого синдрома при повреждении периферических нервов, поэтому данные вопросы требуют дальнейшего изучения. Это особенно важно в свете того, что при хронической нейропатической боли лечение считается эффективным, если достигается уменьшение боли на 30%, а не полное выздоровление, как при ряде других заболеваний. Не следует забывать и о расходах средств здравоохранения, особенно в случаях утраты трудоспособности в связи с длительным болевым синдромом. Поэтому так актуально выявление факторов, способствующих хронизации боли, нивелирование их на ранних этапах после повреждения нервов и, следовательно, уменьшение риска развития хронического болевого синдрома.

ЛИТЕРАТУРА 1. Данилов А.Б. Эпидемиология нейропатической боли / А.Б. Данилов, О.С. Давыдов // Боль. — 2007. — № 4 (17). — С. 12-16. 2. Результаты Российского эпидемиологического исследования распространенности нейропатической боли, ее причин и характеристик в популяции амбулаторных больных, обратившихся к врачуневрологу / Н.Н. Яхно и др. // Боль. — 2008. — № 3. — С. 24-32. 3. Новый способ интраоперационной диагностики повреждения периферических нервов / Р.П. Горшков, Д.К. Джумагишиев, В.Г. Нинель, И.А. Норкин // Вестник новых медицинских технологий. — 2010. — N 1. 4. Nerve injury associated with anesthesia / D.A. Kroll, R.A. Caplan, K. Posner et al. // Anesthesiology 1990; 73: 202-7. 5. Яхно Н.Н. Болезни нервной системы: руководство для врачей: в 2х т. / Н.Н. Яхно. — М.: Медицина, 2005. 6. Italian Network for Traumatic Neuropathies. Traumatic peripheral nerve injuries: epidemiological findings, neuropathic pain and quality of life in 158 patients / P. Ciaramitaro, M. Mondelli, F. Logullo et al. // J. Peripher Nerv Syst. 2010. Jun. 15 (2): 120-127. 7. Данилов А.Б. Диагностические шкалы для оценки нейропатической боли / А.Б. Данилов, О.С. Давыдов // Боль. — 2007 — № 3 (16). — С. 11-15. 8. Кукушкин М.Л. Этиопатогенетические принципы лечения хронической боли / М.Л. Кукушкин // Русский медицинский журнал. — 2007. — Т. 15, № 10. — С. 827. 9. Крыжановский Г.Н. Центральные механизмы патологической боли / Г.Н. Крыжановский // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 1999. — № 99. — С. 4-7.

Полный список литературы на сайтах www.mfvt.ru, www.pmarchive.ru

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

36

‘2 (57) апрель 2012 г.

М.А. СИТНОВА, М.В. КОРМАЧЕВ, Р.Г. ЕСИН Ãîñïèòàëü äëÿ âåòåðàíîâ âîéí (ã. Êàçàíü) Êàçàíñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ

УДК 616.8

Öåíòðàëüíàÿ ïîñòèíñóëüòíàÿ áîëü

|

Ситнова Марина Андреевна âðà÷-íåâðîëîã Ãîñïèòàëÿ äëÿ âåòåðàíîâ âîéí, çàî÷íûé àñïèðàíò êàôåäðû íåâðîëîãèè è ìàíóàëüíîé òåðàïèè 420110, ÐÒ, ã. Êàçàíü, óë. Áð. Êàñèìîâûõ, ä. 88, êâ. 63, òåë. 8-960-034-98-78, e-mail: marinotchka@mail.ru

В статье изложены основные клинические проявления нейропатической боли и постинсультного болевого синдрома, являющегося относительно редким, но тяжелым осложнением церебрального инсульта. На основании современных данных альгологии изложены основные клинические проявления, принципы диагностики и лечения постинсультной боли. Ключевые слова: постинсультная боль, диагностика, лечение.

M.A. SITNOVA, M.V. KORMACHEV, R.G. ESIN War Veterans Hospital (Kazan) Kazan State Medical Academy

The central post-stroke pain In article the basic clinical displays of the neuropathic pain and the poststroke painful syndrome are stated which is rather rare, but heavy complication of a cerebral stroke. On the basis of the modern data of algology the basic clinical displays, diagnostics and treatment principles of the poststroke pain are stated. Keywords: poststroke pain, diagnostics, treatment.

Инсульт и его осложнения являются одной из наиболее важных проблем здравоохранения. В России ежегодно регистрируется более 400 тысяч инсультов, летальность при которых достигает 35% [1]. Одним из осложнений инсульта является постинсультный болевой синдром (ПИБС), который развивается у 2-8% больных, перенесших инсульт [2, 3]. ПИБС относится к нейропатической боли. Нейропатическая боль (НеБ) — боль, вызванная повреждением или заболеванием соматосенсорной нервной системы. Международная ассоциация по изучению боли поясняет, что нейропатическая боль — это клиническое описание (не диагноз), который нуждается в доказательстве наличия повреждения или заболевания, которые удовлетворяют установленным неврологическим диагностическим критериям. Термин «повреждение» обычно используется, когда диагностические исследования (например, визуализация, нейрофизиология, биопсия, лабораторные данные) обнаруживают изменения, или в случае очевидной травмы. Термин «заболевание» обычно используется, когда причина повреждения известна (например, инсульт, васкулит, сахарный диабет, генетическая аномалия). Термин «соматосенсорный» относится к информации о теле, включая информацию от висцеральных органов, а не информацию о внешнем мире (например, зрение, слух, или обоняние). Наличие признаков или знаков (например, вызванная прикосновением боль) само по себе не является основанием для

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

использования термина «невропатия». Некоторые заболевания, такие как невралгия тройничного нерва, в настоящее время диагностируются по клинической постановке, а не по данным объективного диагностического тестирования. Другие диагнозы, такие как постгерпетическая невралгия, обычно обосновываются анамнезом. Центральная невропатическая боль — боль, вызванная повреждением или заболеванием центральной соматосенсорной нервной системы. Периферическая невропатическая боль — боль, вызванная повреждением или заболеванием периферической соматосенсорной нервной системы [4]. Основные причины центральной НеБ: инсульт, сосудистые мальформации, компрессионные, травматические, постишемические и радиационные миелопатии, ВИЧ-миелопатии, фантомные боли, сирингомиелия, сирингобульбия, рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, эпилепсия, опухоли, абсцессы. Среди возможных механизмов возникновения центральной НеБ наиболее важное значение имеют утрата центрального ингибирующего влияния на миелинизированные первичные афференты, реорганизация связей в области афферентных структур, спонтанная активность в спинальных нейронах болевой чувствительности, дефицит (возможно генетически детерминированный) эндогенных антиноцицептивных влияний (снижение уровня энкефалиновых и серотониновых метаболитов в ликворе) [5].


‘2 (57) апрель 2012 г. Клинические проявления ПИБС Впервые ПИБС синдром был описан в 1906 году J.J. Dejerine и G. Raussy как интенсивная непереносимая боль у пациентов с инфарктом таламуса, который включал: острые жгучие боли по гемитипу, снижение всех видов чувствительности по гемитипу, гемигиперпатию, гемипарез (обычно легкий), легкую гемиатаксию, хореоатетоидный гиперкинез с элементами мышечной дистонии («рука акушера»). Долгое время развитие ЦПИБ связывали с поражением только таламуса. Внедрение магнитно-резонансной томографии позволило установить, что центральная постинсультная боль развивается как при поражении таламуса, так и внеталамических структур (связи таламуса с другими областями мозга, поражение других структур афферентной системы). По данным М.Б. Сашиной (2005), ПИБС чаще наблюдается при поражении правого полушария и распространении очага на область зрительного бугра (у 31,9%). Значительно реже он возникает при изолированном поражении зрительного бугра (7,2%) и при локализации очага в стволе головного мозга (10,1%). Кроме того, в этом исследовании было показано, что ПИБС развивается раньше (в сроки до 2 месяцев после инсульта) при локализации очага в левом полушарии с вовлечением зрительного бугра. При локализации очага в правом полушарии, в левом полушарии без вовлечения зрительного бугра и локализации в стволе мозга ПИБС возникает позже (через 3 до 6 месяцев от развития инсульта) [6]. Для центрального постинсультного болевого синдрома характерны различные сенсорные феномены: парестезии, дизестезия, гиперстезия, аллодиния, гипералгезия. Нередко пациенты описывают ощущения при ПИБС как парадоксальное жжение, напоминающее жжение погруженной в ледяную воду руки, а клинически часто выявляется своеобразная температурная дизестезия, которая сопровождается нарушением температурной чувствительности в зонах локализации боли. По данным Bowsher D. et al. (1998), в 27-41% случаев эта боль может иметь менее выраженный характер и описываться как стягивающая, ломящая, давящая, ноющая боль в паретичных конечностях [2]. У одного больного могут наблюдаться несколько типов болевых ощущений. Интенсивность боли может быть как постоянной в течение дня, так и изменчивой, возникающей или усиливающейся под воздействием провоцирующих факторов. Основными факторами, приводящими к усилению болевого синдрома, могут быть холод, эмоциональный стресс, физическая нагрузка, усталость, изменение погоды. Нередко боль снижается на фоне полного физического и эмоционального покоя и исчезает во сне. Многим пациентам приносит облегчение тепло, нередко больные постоянно носят вязаную перчатку на пораженной руке. Болевой синдром может иметь особенности в зависимости от локализации очага поражения [7]. Полушкиной Н.Р. (1998) установлено, что ПИБС при таламической локализации характеризуется наличием жжения, выраженной интенсивностью и захватывает чаще всю пораженную сторону. При внеталамической локализации боль носит стягивающий характер, менее интенсивная, чаще распространяется на половину лица и руку пораженной стороны [8]. При ПИБС часто встречаются нарушения высших функций и психические нарушения (эмоциональные аффекты, дефицит внимания, нарушения поведения, памяти и сознания, ориентации, сна, иногда галлюцинации), обусловленные тесной функциональной связью таламуса с лимбикоретикулярным комплексом и лобной корой [9]. Часто наблюдаются астенические и депрессивно-ипохондрические расстройства, которые обусловливают замедленный темп восстановления бытовых и социальных навыков при удовлетворительной силе мышц.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

37

Нередко больные с «чисто сенсорным инсультом» и болями в силу эмоциональных нарушений инвалидизированы больше, чем больные с сенсомоторными нарушениями. Диагностика ПИБС Клиническое выявление нейропатического характера боли — необходима оценка слов-дескрипторов, которыми пациент описывает боль: «жгущая», «простреливающая», «колющая», «как удар током», «обжигающая», «леденящая», «пронзающая». Следует выяснить локализацию боли, ее распространенность, интенсивность и длительность. Для ряда состояний характерна холодовая аллодиния. В этом случае боль описывается как холодная, влажная, ледяная или даже такими парадоксальными словами, как «жгуче-ледяная» или «жгуче-теплая». Некоторые пациенты с ПИБС жалуются на боль провоцируемую движением (акционная аллодиния). Она характеризуются стягивающими, сжимающими и жгучими ощущениями в коже. У части пациентов боль может носить пароксизмальный характер и описываться как колющая, стреляющая или ланцинирующая. Заподозрить нейропатический тип боли можно на основании неэффективности предшествующей терапии ненаркотическими анальгетиками [5]. Проводя клиническое обследование, необходимо оценить локализацию, качество и интенсивность боли. Необходимо четкое понимание возможных типов негативных (например, потери чувствительности) и позитивных (например, парестезии) симптомов и признаков. Нейропатическая боль может быть спонтанной («стимул-независимая») или вызванной («стимулзависимая»). Спонтанная боль часто описывается как постоянное ощущение жжения, но может также характеризоваться периодическими стреляющими, кинжальными или болями по типу прохождения электрического тока, дизестезией и парестезией. Боли, вызываемые раздражителем, провоцируются механическими, термическими или химическими раздражителями. Гипералгезия — это повышенная болевая реакция на раздражитель, обычно вызывающий боль, тогда как аллодиния — это болевое ощущение, вызываемое раздражителем, который обычно не вызывает боли. Наиболее легко проверяемая механическая аллодиния делится на динамическую (раздражение кисточкой) или статическую (вызываемую давлением). Кроме количественной оценки, неврологическое обследование должно включать картирование двигательных, сенсорных и вегетативных феноменов с целью идентификации всех признаков неврологической дисфункции. Неврологическое обследование желательно завершать оценкой чувствительности. Полезно вести детальную запись всех чувствительных нарушений (предпочтительно в форме диаграммы), дающую возможность сравнивать изменения при повторных обследованиях. Тактильную чувствительность лучше всего оценивать с помощью кусочка ваты или монофиламента, чувствительность к уколу — с помощью тупой иглы, температурную чувствительность — с помощью теплых и холодных предметов (например, металлических термороликов) и чувствительность к вибрации — с помощью камертона 128 Гц [5]. Для оценки интенсивности боли наиболее часто используется визуальная аналоговая шкала, валидизированные в России опросники DN4 и painDETECT [10, 5, 11]. Инструментальные методы диагностики, такие как электронейромиография, регистрация вызванных потенциалов, компьютерная и магнитно-резонансная томография, микронейрография, исследование ноцицептивных рефлексов и биопсия являются вспомогательными, позволяя в большей степени оценить уровень и выраженность поражения нервной системы. Однако их нельзя рассматривать как методы диагностики и оценки нейропатической боли [5].

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


38

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Лечение ПИБС Для лечения ПИБС Европейская федерация неврологических сообществ (2006, 2009, 2010) рекомендует использовать в качестве препаратов первой линии прегабалин (уровень А), амитриптилин (уровень В, уровень А при других видах нейропатической боли) или габапентин (уровень А при других видах нейропатической боли). Трамадол (уровень В) может рассматриваться как препарат второй линии. Сильные опиоиды (уровень В) рекомендуются как препараты второй или третьей линии при хроническом лечении в безвыходной ситуации. Ламотриджин может рассматриваться при центральной постинсультной боли или поражении спинного мозга с неполным поражением и тактильной аллодинией (уровень В). Доказана неэффективность (уровень А/В) или противоречивые результаты для карбамазепина, габапентина, ламотриджина, левитирацетама, мексилетина, S-кетамина, вальпроатов [12-14]. При неэффективности медикаментозной терапии показаны хирургические методы лечения: анатомические операции (декомпрессия, транспозиция и невролиз), деструктивные вмешательства (нейротомия, ризотомия, ганглиотомия и ганглиоэктомия, DREZ-операция, хордотомия, миелотомия, комиссуротомия, понтинная и мезенцефальная трактотомия, деструкция ядер таламуса, а также модификации вышеазванных операций) и методы нейромодуляции (нейростимуляция и хроническое эпидуральное или интратекальное введение лекарственных веществ) [15].

ЛИТЕРАТУРА 1. Федин А.П. Клинико-эпидемиологическая характеристика острых нарушений мозгового кровообращения по данным регионального регистра мозгового инсульта: автореф. дис. … канд. мед. наук / А.П. Федин. — М., 2006. — 160 с., 15 ил. 2. Bowsher D., Leijon, G., Thuomas, K.A. Central poststroke pain: correlation of MRI with clinical pain characteristics and sensory abnormalities / D. Bowsher, G. Leijon, K.A. Thuomas // Neurology. — 1998. — Vol. 51. — № 5. — P. 1352-1358. 3. Coghill R.C., Gilron I., Iadarola M.J. Hemispheric lateralization of somatosensory processing / R.C. Coghill, I. Gilron, M.J. Iadarola // J Neurophysiol. — 2001. — Vol. 85. — № 6. — P. 2602-2612.

‘2 (57) апрель 2012 г.

4. IASP Taxonomy [Электронный ресурс] // Режим доступа: http://www.iasp-pain.org/AM/Template.cfm?Section=Pain_Defi... isplay.cfm&ContentID=1728#Centralneropathicpain (дата обращения: 13.10.2011) 5. Данилов А.Б., Давыдов О.С. Нейропатическая боль / А.Б. Данилов, О.С. Давыдов. — М.: Боргес, 2007. — 192 с. 6. Сашина М.Б. Реабилитация больных с центральным постинсультным болевым синдромом: автореф. дис. … канд. мед. наук / М.Б. Сашина. — М., 2005. — 121 с., 15 ил. 7. Woolf C., Mannion, R. Neuropathic pain: aetiology, symptoms, mechanisms, and manegenent / C. Woolf, R. Mannion // The Lancet. — 1999. — Vol. 353. — P. 1959-64. 8. Полушкина Н.Р., Яхно, Н.Н. Центральная постинсультная боль. Клинические, психологические и терапевтические аспекты / Н.Р. Полушкина, Н.Н. Яхно // Неврологический журнал. — 1998. — № 2. — С. 13-18. 9. Bonica J.J. The management of pain / J.J. Bonica // 2 nd Edition. — Vol.l. — Philadelphia: Lea and Febider. — 1990. — 958 p. 10. Данилов А.Б., Давыдов, О.С. Диа��ностические шкалы для оценки нейропатической боли / А.Б. Данилов, О.С. Давыдов // Ж. Боль. — 2007. — № 3 (16). — С. 11-15. 11. Методические рекомендации по диагностике и лечению нейропатической боли / под ред. акад. РАМН Н.Н. Яхно. — М.: Изд-во РАМН, 2008. — 32 с. 12. Attal N., Cruccu, G., Haanpaa, M. et al. EFNS guidelines on pharmacological treatment of neuropathic pain / N. Attal, G. Cruccu, M. Haanpaa [et al.] // Eur J of Neurology. — 2006. — Vol. 13. — P. 1153-69. 13. Cruccu G., Sommer C., Anand P et al. EFNS guidelines on neuropathic pain assessment: revised 2009 / G. Cruccu, C. Sommer, P. Anand [et al.] // Eur J of Neurology. — 2010. — Vol. 17. — P. 10101018. 14. Attal N., Cruccu G., Baron R. et al. EFNS guidelines on the pharmacological treatment of neuropathic pain: 2010 revision / N. Attal, G. Cruccu, R. Baron [et al.] // Eur J of Neurology. — 2010. — Vol. 17. — P. 1113-1123. 15. Шабалов В.А., Исагулян Э.Д. Хирургические методы лечения болевых синдромов // Боль: принципы терапии, боль в мануальной медицине / под ред. Р.Г. Есина. — Казань: Офсетная компания, 2008. — С. 59-78.

ÍÎÂÎÅ Â ÌÅÄÈÖÈÍÅ. ÈÍÒÅÐÅÑÍÛÅ ÔÀÊÒÛ РЕДКИЙ СИНДРОМ ПОМОГАЕТ УСТАНОВИТЬ ПРИЧИНЫ АУТИЗМА Àìåðèêàíñêèå ó÷åíûå íàäåþòñÿ ðàçãàäàòü ïðèðîäó àóòèçìà, èçó÷àÿ ðåäêîå çàáîëåâàíèå — "ñèíäðîì Òèìîòè". Ýòî ãåíåòè÷åñêîå çàáîëåâàíèå ñåðäöà, ïðè êîòîðîì âîçíèêàåò ñèíäðîì óäëèíåíèÿ èíòåðâàëà QT. Ó 80% áîëüíûõ ðàçâèâàåòñÿ àóòèçì. Ñðåäíÿÿ ïðîäîëæèòåëüíîñòü èõ æèçíè — 2,5 ãîäà.  ìèðå èçâåñòíî âñåãî îêîëî 20 ñëó÷àåâ çàáîëåâàíèÿ ýòèì ñèíäðîìîì. Êîìàíäà ó÷åíûõ èç Ñòýíôîðäñêîãî óíèâåðñèòåòà ðåøèëà èññëåäîâàòü êëåòêè ìîçãà áîëüíûõ "ñèíäðîìîì Òèìîòè", ÷òîáû óçíàòü ïðè÷èíû ðàçâèòèÿ àóòèçìà. Äëÿ ýòîãî îíè âçÿëè ó áîëüíûõ äåòåé êëåòêè êîæè, èç êîòîðûõ çàòåì â ëàáîðàòîðèè âûðàñòèëè êëåòêè ãîëîâíîãî ìîçãà (íåéðîíû). Äàëåå èññëåäîâàòåëè ñðàâíèëè âûðàùåííûå íåéðîíû ñ òàêèìè æå êëåòêàìè, âçÿòûìè ó çäîðîâûõ ëþäåé, è îáíàðóæèëè ÿâíûå ðàçëè÷èÿ. Çäîðîâûå íåéðîíû ðàçâèëèñü â ðàçëè÷íûå ïîäòèïû, ïðèãîäíûå äëÿ ðàáîòû â ðàçíûõ îáëàñòÿõ ìîçãà. À íåéðîíû áîëüíûõ "ñèíäðîìîì Òèìîòè" áûëè ïðèñïîñîáëåíû â îñíîâíîì äëÿ ðàáîòû â âåðõíåé ÷àñòè êîðû ãîëîâíîãî ìîçãà è â ìåíüøåé ñòåïåíè — â íèæíåé, êîòîðàÿ íàçûâàåòñÿ ìîçîëèñòûì òåëîì è íåîáõîäèìà äëÿ âçàèìîäåéñòâèÿ ëåâîãî è ïðàâîãî ïîëóøàðèé ìîçãà. Êðîìå òîãî, àíîìàëüíûå íåéðîíû âûðàáàòûâàëè ñëèøêîì ìíîãî õèìè÷åñêîãî âåùåñòâà, ñâÿçàííîãî ñ ïðîèçâîäñòâîì äîïàìèíà è íîðýïèíåôðèíà, èãðàþùèõ âàæíóþ ðîëü â ñåíñîðíîé îáðàáîòêå èíôîðìàöèè è ñîöèàëüíîì ïîâåäåíèè.  òî æå âðåìÿ áðèòàíñêèå èññëåäîâàòåëè íàïîìèíàþò: "Ñèíäðîì Òèìîòè" — ýòî ëèøü îäíà èç ôîðì àóòèçìà, ïîýòîìó âûâîäû äàííîãî ýêñïåðèìåíòà íåëüçÿ ðàñïðîñòðàíÿòü íà âñåõ ëþäåé, ñòðàäàþùèõ àóòèçìîì". http://www.med2.ru

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

39 УДК 616.8

Г.А. ИВАНИЧЕВ, Н.Г. СТАРОСЕЛЬЦЕВА Êàçàíñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ

Êîìïëåêñíûé ðåãèîíàðíûé áîëåâîé ñèíäðîì — çàïðåäåëüíàÿ ðåãèîíàðíàÿ ñêåëåòíî-ìûøå÷íàÿ áîëü

|

Иваничев Георгий Александрович äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð, çàâåäóþùèé êàôåäðîé íåâðîëîãèè, ðåôëåêñîòåðàïèè è îñòåîïàòèè 420012, ã. Êàçàíü, óë. Ìóøòàðè, ä. 11, òåë. (843) 238-74-88, e-mail: ivanchev@mi.ru

Комплексный регионарный болевой синдром руки (синдром Зудека) рассматривается как типовой патологический процесс, ведущим слагаемым которого является миофасциальный и связочный болевой синдром ротаторов предплечья с ирритацией срединного нерва, содержащего большое количество симпатических волокон. 1-я стадия — блокирование первого ребра с ирритацией звездчатого узла и одновременное блокирование локтевого сустава с формированием миофасциального болевого синдрома в ротаторах предплечья; 2-я стадия — регионарный миофасциальный синдром с ирритацией срединного нерва в верхней трети предплечья в фиброзно-мышечном канале; 3-я стадия — завершение развития верхне-квадрантного вегетативно-ирритативного типичного комплексного регионарного болевого синдрома руки. Ключевые слова: болевой синдром, скелетно-мышечная боль, синдром Зудека.

G.A. IVANICHEV, N.G. STAROSEL’TSEVA Kazan State Medical Academy

Complex regional pain syndrome — extraordinary regional skeletal-muscle pain Complex regional pain syndrome hands syndrome (syndrome Sudeck) is considered as a typical pathological process, a leading component of which is myophascial and ligamentous pain syndrome rotators of the forearm with irritation of the median nerve, which contains a large number of sympathetic fibers. 1 stage — the blocking of the first rib with irritation starlike node and simultaneous blocking of the elbow joint with the formation of myophascial pain syndrome in rotators of the forearm. Stage 2 — regional myophascial syndrome with irritation of the median nerve in the upper third of the forearm in the fibro-muscle channel. 3 stage — completion of the development of the upper-quadrant vegetative-irritative a typical complex regional pain syndrome hands. Keywords: pain syndrome, skeletal-muscle pain syndrome, syndrome Sudeck.

Комплексный регионарный болевой синдром руки (1-3, 5, 6, 25, 26), (синдром Зудека) представляет собой мучительные болезненные переживания в одной руке, чаще в дистальных ее отделах, в сочетании с чувствительными нарушениями (гипоили анестезией, гиперпатией, аллодинией (восприятие любого раздражения как болевого), вегетативно-трофическими расстройствами (отеком, изменением окраски кожных покровов, локальным изменением кожной температуры, нарушением потоотделения, изменением скорости роста ногтей и волос, локальным остеопорозом, и расстройствами движений в форме негрубого пареза. Это комплекс ранее описывался под назва-

нием «рефлекторная симпатическая дистрофия» и «каузалгия» или синдром Зудека (5, 17, 18, 20-22, 24). В последнее время установлено, что «симпатически поддерживаемая боль» имеет «симпатически независимую боль», что явилось поводом для нового термина «комплексный регионарный болевой синдром» (КРБС), предложенного в 1994 году Международной ассоциацией по изучению боли в классификации болевых синдромов. КРБС рассматривается в группе туннельных синдромов как проявления: 1) местной компрессии нервных стволов (срединного нерва) и связанной с ней ишемией, возникающей вследствие сужения миофасциальных каналов, через кото-

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


40

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

рые проходит срединный нерв; 2) вследствие местных процессов, увеличивающих объем периневральных тканей (травмы нервных стволов, гормонально-эндокринные и обменные нарушения, при физических перегрузках), ведущие к утолщению, отеку, разрыхлению окружающих нерв тканей. Развивается компрессионно-ишемическая невропатия (туннельная невропатия, ловушечная невропатия) (4, 16, 27). Подчеркивается роль миофасциальных триггерных пунктов этой зоны, ирритация которых может провоцировать и воспроизводить вегетативные и болевые реакции (6, 16, 23). Релаксационные техники и миопунктура этой зоны могут купировать уплотнение и конфликт в туннельном канале. Критерием клинической диагностики туннельного сдавления являются симптомы, возникающие от поколачивания места предполагаемого сдавления парестезии, снижение рефлексов, слабость пальцев кисти. При отсутствии своевременного устранения «удавки» возможны гипестезии и атрофии. КРБС относится к разряду нечастых неврологических синдромов, хотя предшествующие и сопутствующие причинные факторы и условия его возникновения складываются очень часто. В этой связи недостаточно изученным является роль спинальных (исполнительных) и церебральных (программных) продуктов в обеспечении деятельности локомоторной системы и вегетативного обеспечения движений руки. Материал и методы За время практической (более 40 лет) деятельности первого автора этой публикации в неврологической практике в условиях крупных неврологических клиник наблюдалось не более нескольких десятков больных с КРБС (в современной терминологии). В связи с изменившимся подходом в научной разработке проблем мышечной боли, в последние годы (20002011 гг.) мы имели возможность целенаправленного анализа развития КРБС у 15 больных (12 женщин и 3 мужчин) в возрасте от 45-56 лет. У всех пациентов патологический процесс наблюдался слева, все они были правши: 12 пациентов курировались в стадии развернутых клинических проявлений, 3 — в стадии исхода заболевания. Обследование включало стандартное неврологическое исследование и мануальную диагностику состояния аппарата движения. Инструментальное исследование включало регистрацию ЭМГ и вызванных потенциалов нервной системы (СБС, ССВП, МР, АСВП) по стандартной методике в динамике патологического процесса. Биопсийный материал не исследовался. Состояние вегетативного тонуса, вегетативной регуляции и вегетативного обеспечения деятельности оценивались клиническими и рутинными вегетативными тестами. Общая характеристика Обращает внимание значительный перечень «легких» травм верхних конечностей — падение на плечо, вытянутую руку, рывковое «хватание» окружающих предметов при потере равновесия, или жесткий резкий упор на кисть и др. У 2 пациентов был перелом костей предплечья (лучевой кости), у 1 — ножевое ранение тканей предплечья. У всех больных боль в шейногрудном переходе, особенно на стороне пораженной конечности. Начало заболевания для всех больных «медленное», в течение 4-6 недель, пациенты с перенесенным переломом костей предплечья устанавливали «естественные» быстрые причинно-следственные отношения. В динамике симптомов примечательным является нарастание болезненности в руке от проксимального отдела в дистальном направлении, раннее ограничение отведения и наружной ротации предплечья. В дальнейшем присоединяется жгучий характер боли (5-8 месяцев). В течение 8-10 месяцев определяются характерные

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. трофические расстройства. Максимальная продолжительность наблюдения — 6 лет. Исходы заболевания: 1) инвалидность в связи с потерей трудоспособности — 4 человека со стажем заболевания более 3 лет; 2) выздоровление — у всех 12 больных, наблюдавшихся нами лично за последних 2 года. Характеристика клинических проявлений Болевой синдром — ощущения жжения, ноющие или ломящие боли в сочетании с чувствительными нарушениями (гипо- или анестезией, гиперпатией, аллодинией, т.е. восприятием стимуляции любой модальности). Болевой сидром может иметь две основные характеристики: жгучая боль — ощущается в виде жжения, чаще поверхностная, от средней до высокой степени интенсивности, четко описывается пациентом; ноющая боль — ноющего, ломящего, тянущего характера, чаще ощущается как глубинная, имеет средний или ниже среднего уровень интенсивности, пациенты не могут дать ее четкого описания. Эти два типа боли различаются по своей длительности: жгучие боли в трети случаев сохраняются более 6 месяцев, иногда трансформируются в ноющие; первично ноющие боли после 6 месяцев от начала заболевания не отмечены. Более чем 3/4 пациентов имеют спонтанные постоянные боли. Боль нередко следует сразу за травмой, которая обычно не связана со значительным повреждением нерва. Она может наблюдаться вслед за переломом костей, мягким тканевым повреждением или иммобилизацией. Боль возникает обычно в течение первого месяца после воздействия провоцирующего фактора. Вегетативно-трофические расстройства — отек, цианоз кожных покровов, локальные изменения кожной температуры, гипергидроз, ускоренный рост ногтей и волос, локальный остеопороз. Выделены два основных комплекса вегетативнотрофических нарушений: 1) багровая или красная окраска кожи, отек, гипертермия, гипергидроз, ускорен рост ногтей, может быть ускорен рост волос, контрактура не выявлена; 2) окраска кожи белая или синюшная, гипотермия, гипо- или ангидроз, гипотрофия мягких тканей, дисхромия кожных покровов, замедлен рост ногтей и волос, контрактура у 7 больных. Первый комплекс встречается при длительности заболевания до 6 месяцев у 3/4 наблюдений, второй может развиться как в ранние, так и поздние сроки. На рентгенограммах — пятнистый остеопороз, выявляемый обычно на 3–4-й неделе от начала заболевания — у 8 больных, у 2 больных — диффузный остеопороз. Расстройства движений в форме различной степени ограничения движения в плече, пальцев кисти и дистального пареза — у всех больных. Эмоционально-депрессивные расстройства и ипохондрическое развитие личности — у 9 больных. Особенным в наших наблюдениях мы считаем: 1. Сужение реберно-ключичного пространства. 2. Ирритация звездчатого узла — у всех. 3. Внутренний эпикондилит — у 7. 4. МФБС сгибателей кисти и пальцев — у всех. 5. МФБС ротаторов предплечья, грубее круглых пронаторов — у всех. 6. Функциональное грубое блокирование (блокада) цервикоторакального перехода (С7-Т1) и 1 ребра — у всех. 7. Функциональное блокирование локтевого сустава — у всех. 8. Ретракция фиброзной пластины — у всех. 9. Тревожно-ипохондрическое развитие личности — у всех.


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г. Данные дополнительных методов исследования Электромиография Электромиографическая активность круглого пронатора и супинатора характеризуется теми параметрами, которые были отмечены нами (7, 15) ранее, подробное перечисление которых не входит в задачи этой публикации. Отметим основные: 1. Электрофизиологическое «беспокойство» покоя, особенно на границе здорового и «больного» участков при регистрации накожными электродами. 2. Угнетение вплоть до полного отсутствия ЭМГ — активности центра мышечного гипертонуса при регистрации игольчатыми электродами. 3. Выраженная полифазия ПДДЕ в гипертонусе. В центре гипертонуса длительность ПДДЕ значительно уменьшена. На границе с нормальной мышцей выявляются удлиненные и укороченные потенциалы действия, характерные первичномышечным заболеваниям (миодистрофиям). 4. Резкий прирост при растяжении мышцы ЭМГ активности переходного участка (стыка) между нормальной мышцей и гипертонусом. Для клинической оценки функционального резерва мускулатуры предплечья проводилась ритмическая динамическая проба. Суть пробы заключается в измерении времени, затраченного на выполнение 20 пронаторно-супинаторных движений (циклов) в локтевом суставе в максимальном темпе (табл. 1).

Таблица 1. Время, необходимое для выполнения ритмической динамической нагрузки вращателей предплечья Группы испытуемых

Время (сек.)

Контроль (20) Начальный этап болезни Развернутая стадия заболевания

13,4±1,6 21,5±2,4 Более 1 минуты, отказы выполнения задания

41

Выявляется грубое нарушение реципрокных отношений между пронаторами и супинаторами предплечья. Аналогичная ЭМГ картина между группами мышц, осуществляющих сгибание и разгибание кисти. Скорость проведения моторного импульса по срединному и локтевым нервам достоверно не изменена в сравнении со здоровой стороной. Однако моторный импульс, регистрируемый с мышц тенара, распадается на несколько ответов с меньшей амплитудой. Это является свидетельством частичного поражения нерва вследствие туннельного сжатия срединного нерва в проксимальном отделе. Рефлекторная активность ствола мозга Методика регистрации мигательного рефлекса и анализ его позднего полисинаптического компонента являются эффективными в оценке рефлекторной активности ствола мозга. Методика оказалась адекватной и демонстративной в оценке выраженности клинических проявлений и динамики лечения больных МФБС. При электрической стимуляции надбровья в проекции выхода надглазничного нерва вызывала в круговых мышцах глаза рефлекторные разряды, состоящие из двух компонентов: раннего (R1), дисинаптического, и позднего (R2), являющегося по своим характеристикам полисинаптическим (см. наши ранние публикации — 7, 8, 15).

Рисунок 2. Мигательный рефлекс: А — гипервозбудимый тип рефлекторного ответа при КРБС; Б — норма

Рисунок 1. Электромиография пронаторов (верхняя кривая) и супинаторов (нижняя кривая) предплечья при выполнении ритмической динамической нагрузки. А — норма; Б — КРБС Начало пробы А

Б

1 сек._______________

Конец пробы

Результаты проведенных исследований по изучению параметров мигательного рефлекса показали, что у больных МФБС наблюдаются разнонаправленные изменения рефлекторной возбудимости ствола мозга. Это позволило выделить три клинико-нейрофизиологических варианта МФБС и подразделить всех исследуемых нами больных на три группы — «низкая полисинаптическая рефлекторная возбудимость», «нормальная полисинаптическая рефлекторная возбудимость» и «высокая полисинаптическая рефлекторная возбудимость». У всех больных с КРБС выявляется очень высокая рефлекторная активность ствола мозга, проявляющаяся гипервозбудимым типом мигательного рефлекса. Следует подчеркнуть, что ожидаемая асимметрия в рефлекторной возбудимости ствола

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


42

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

мозга в регистрации раннего и поздних компонентов мигательного рефлекса не выявлена. Соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП) Избирательная активация генераторов патологически усиленного возбуждения вследствие исходной слабости тормозных процессов при электрической стимуляции периферических нервов является адекватным методом изучения особенностей перцепции сенсорного потока из очага хронической боли. Для этого изучены параметры компонентов ССВП дальнего и ближнего поля у больных КРБС до и после лечения. Особое внимание уделялось изменениям латентностей компонентов ССВП в связи с тем, что уменьшение последней рассматривается как признак сенситизации нейронных цепей с формированием положительных обратных связей, преобразующих физиологическую функциональную алгическую систему в патологическую. Патофизиологической основой этого преобразования является ГПУВ (7, 9, 10).

Рисунок 3. Динамика модификации вызванной активности мозга в процессе купирования болевого синдрома при КРБС. А — выраженный болевой синдром; Б — умеренный; В — легкий. По оси абсцисс в порядке возрастания представлены компоненты ВП дальнего и ближнего поля, по оси ординат — критерии Стьюдента. Положительные значения столбцов соответствуют амплитуде, отрицательные — латентности компонентов ВП (по сравнению с нормой). Светлые столбцы — до, темные — после лечения

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. ССВП регистрировались в точках соматосенсорных проекций электрической стимуляции контралатерального срединного нерва в области запястья на стороне пораженной руки. Контроль — здоровая сторона. Активные и референтные электроды располагались по общепринятой стандартной схеме для регистрации соматосенсорных вызванных потенциалов срединного нерва. Нижняя полоса пропускания составляла 5,3 Гц, верхняя — 15 кГц. Эпоха анализа: 1) для ранних компонентов ССВП — 50 мс; 2) для промежуточных — 200 мс; 3) для поздних — 500 мс. Это соответствовало делению ССВП на группы ранних (20-80 мс), промежуточных (80-200 мс) и поздних (200-400 мс) компонентов. В каждой группе усреднялись 130 ответов. Статистическое сравнение значений латентностей и амплитуд компонентов ССВП проводилось до и после лечения, а также с контрольной группой здоровых добровольцев (банк данных кафедры неврологии и рефлексотерапии). Были использованы критерий Стьюдента для зависимых и независимых пар значений, критерий Уилкоксона для связанных и несвязанных совокупностей. При сравнении показателей по критерию Стьюдента выявлялись следующие степени различий латентностей и амплитуд: Р<0,001 — высокозначимые различия, Р<0,05 — значимые различия, Р<0,09 — слабозначимые. Было целесообразно оценивать их динамику с изображением соответствующих графических зависимостей не по численным значениям указанных характеристик, а на основании показателей различий. Это позволило в пределах одной гистограммы выявить тенденции изменений ССВП. Для этого были выбраны четыре степени различий, где первый показатель соответствует латентности, второй — амплитуде. Положительные значения указывают на тенденцию латентности или амплитуды до или после лечения к увеличению, отрицательные — к снижению (рис. 3). Таким образом, при выраженных и умеренно выраженных клинических проявлениях после лечения активный генератор смещается каудально, т.е. происходит как бы «сдвиг назад» системообразующей патологической альгической системы в область ранее существовавшего первичного генератора (13, 14). У больных с легкой степенью клинических проявлений (что бывает в начале заболевания) и после лечения, напротив, выявляются более активные генераторные структуры, чем до лечения (уменьшение латентностей ранних и промежуточных компонентов ССВП). Это может означать, что после купирования болевого синдрома и устранения активных триггерных пунктов в ЦНС сохраняются латентные генераторы, смещающиеся каудально. Их активность не исчезает даже при полном субъективном выздоровлении и устранении латентных МФТП. Это имеет принципиальное значение в понимании механизмов хронизации и рецидива КРБС при самых разнообразных провоцирующих факторах — стрессовых ситуациях, переохлаждении, интоксикации и др. Другими словами, восстановление и хронизация патологической детерминантной системы происходит по механизму «второго удара» за счет возобновления активности латентных не только периферических мышечных, но и центральных (включая корковые) генераторов. Утверждение, что «патологическая детерминанта умирает последней и оживает первой» (10, 11), находит свое отражение в клинических проявлениях КРБС. Имеется четкая латерализация вызванной активности мозга — установленная динамика ССВП проявляется только справа (под нашим наблюдением находились больные только левосторонним КРБС).


‘2 (57) апрель 2012 г. Полисинаптические длинно- и короткопетлевые рефлекторные ответы (СБС-рефлексы) Для изучения супраспинальных механизмов ноцицептивного и антиноцицептивного реагирования была использована методика регистрации длиннопетлевых рефлекторных ответов и короткопетлевых вызванных потенциалов (мигательного рефлекса, 15). Выбор исследования СБС-рефлекса в клинике КРБС произведен исходя из положения о возможном изменении генеза рефлекторных комплексов в рамках сенсомоторной системы, ответственной за генерализацию патологической алгической системы с участием миогенного триггерного пункта. Регистрация СБС-рефлексов проводилась параллельно с регистрацией АСВП, ответы обоих видов вызванных ответов конвергируют в среднем мозге, что дало возможность проводить более полный анализ функциональных изменений ствола мозга в клинике КРБС. СБС-рефлекс мышц шеи и плечевого пояса вызывался раздражением локтевого нерва в локтевой борозде с регистрацией ответа в дельтовидной, большой грудной, трапециевидной и плечелучевой мышцах. Вычисляли средний показатель латентности и длительности отдельно для первого и второго компонентов СБС-активности для каждой мышцы как у больных, так у здоровых лиц (контроль).

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

43

Для лучшей идентификации компонентов АСВП проводили сопоставление записей при ипсилатеральной и контралатеральной регистрации. Выделяют пять основных пиков АСВП, отражающих активность слухового нерва (I), нижней оливы (II), трапециевидного тела (III), латеральной петли (IV) и нижнего двухолмия (V). Идея исследования состояла в том, чтобы зарегистрировать у больных с КРБС вызванные ответы в исходном состоянии и после миофасциопунктуры, сопровождавшейся выраженным терапевтическим эффектом — анальгезией. Сравнение показателей амплитуд акустических стволовых вызванных потенциалов в исходном состоянии и при купировании болевого синдрома выявило увеличение первого и увеличение пятого компонентов.

Рисунок 5. АСВП на стороне поражения при КРБС

Рисунок 4. СБС дельтовидной мышцы при КРБС

Рисунок 6. АСВП после миопунктуры триггерного пункта в круглом пронаторе

Особенность СБС-рефлекторной активности у больных с КРБС заключалась в низком пороге возникновения ответов, увеличении амплитуды, выраженной экспрессии ответов, что соответствует гиперрефлекторному варианту реагирования ствола мозга. Высокая активность оральных ствола мозга является свидетельством его готовности в реализации разнообразных полисинаптических рефлекторных ответов как соматического ряда, так и вегетативного обеспечения деятельности. Акустические стволовые вызванные потенциалы (АСВП) В настоящем разделе работы показаны только результаты исследования АСВП у больных с КРБС. Исследования АСВП проведены до и после процедуры пунктурной аналгезии миофасциального триггерного пункта круглого пронатора и плечелучевой мышцы на пораженной стороне (15).

Качественными отличиями при миопунктуре в безболезненный участок служили изменения II и III пиков. Иные изменения наблюдались при воздействии на триггерный пункт: увеличение I и V компонентов со стороны стимуляции. Последующие изменения II пика при повышении активности I отсутствуют, что несколько противоречит закономерностям проведения акустического сигнала. Объяснение последнему факту заключается в признании существовании других путей, которые параллельно и независимо проводят потоки информации высокого биологического значения. Часть потока тормозится на более низких

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

44

уровнях — поэтому нет стволовых усилений пиков. Часть потока непосредственно доставляется в таламические ядра — для обеспечения антиноцицептивных функций в условиях болевой импульсации. Неноцицептивный информационный поток вызывает дестабилизацию только стволового уровня, без участия главного интегратора сенсорных систем — таламуса. Полученные данные свидетельствуют о существенном влиянии миофасциопунктуры на функциональное состояние ствола мозга, что является прямым доказательством изменения активности антиноцицептивной системы ствола под влиянием гиперстимуляционной акупунктуры — миофасциотомии. Ранее нами было показано, что под влиянием МФТП формируются мигрирующие по вертикальной оси ЦНС генераторы патологически усиленного возбуждения с разной активностью, клинически проявляющиеся обострением или ремиссией МФБС. Таким образом, регистрируемые афферентные ответы с малой латентностью являются свидетельством значительной дисфункции каудальных отделов ствола мозга при КРБС.

Рисунок 7. Н-рефлекс икроножной мышцы при КРБС — повышение рефлекторной возбудимости

‘2 (57) апрель 2012 г. отношение максимальной амплитуды Н-рефлекса к максимальной амплитуде М-ответа, выраженное в процентах. Это величина позволяет судить о том, какая часть мотонейронного пула мышцы возбуждается стимуляцией волокон типа Iа. В норме она составляет 40-60%. Определяется значительное расторможение супраспинальных образований, что является характерным для многих патологических состояний, включая болевое реагирование. Ноцицептивный флексорный рефлекс (НФР) Ноцицептивный флексорный рефлекс позволяет определять состояние ноцицептивных и антиноцицептивных систем, а также изучать роль и влияние различных медиаторов, вовлеченных в контроль боли. Кроме того, он может быть использован для изучения патофизиологии различных клинических синдромов, характеризующихся хронической болью или измененной болевой перцепцией. НФР является классическим сгибательным рефлексом, вызываемым с короткой головки двуглавой мышцы бедра при электрической стимуляции икроножного нерва. Сгибательные рефлексы защитного типа при стимуляции икроножного нерва представляют собой четко дифференцированные, мощные рефлекторные ответы, имеющие два последовательных компонента: RII и RIII. Латентность RII ответа малая — 40-70 мс. Этот ответ можно получить только при неболевой стимуляции, воспринимаемой как легкое покалывание. Латентность RIII ответа больше: 90-130 мс и его появление связано с локальным болевым ощущением в месте стимуляции. Ответ RII появляется обычно первым, при последующем увеличении силы тока появляется ответ RIII (рис. 8).

Рисунок 8. Ноцицептивный флексорный рефлекс: аналог СБС-рефлекса

М-ответ

Н-рефлекс

Моносинаптические спинальные рефлексы (Н-ответ) Параметры Н-рефлекса можно использовать в качестве интегративного теста, отражающего функциональное состояние спинальных структур в условиях интенсивного потока периферической ноцицептивной афферентации. Н-рефлекс является эквивалентом ахиллова рефлекса и в норме у взрослых определяется в мышцах голени (икроножной и камбаловидной) при стимуляции большеберцового нерва в подколенной ямке. При постепенном увеличении интенсивности раздражения вначале появляется Н-рефлекс, при дальнейшем нарастании силы раздражения наряду с ростом амплитуды Н-рефлекса определяется появление М-ответа, который является прямым мышечным ответом на электрическую стимуляцию нерва. По мере все большего роста М-ответа амплитуда Н-рефлекса начинает снижаться вплоть до полного угнетения. При анализе оцениваются пороги, латентные периоды, максимальные амплитуды Н-рефлекса и М-ответа. В качестве основного показателя, характеризующего функциональное состояние сегментарного аппарата, используется

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

Ноцицептивный рефлекс по уровню замыкания является спино-бульбо-спинальным. Его R2 компонент реализуется интернейронными сетями на спинальном уровне, R3 компонент замыкается через ретикулярную формацию ствола мозга при этом в основном вовлекается высокопороговое ноцицептивное гигантоклеточное ядро. На основании исследования НФР складывается единственное в нашем случае заключение — порог болевого реагирования снижен. Лечение В нашу задачу не входит обзор существующих методик лечения. В этой части публикации отметим особенности примененной нами схемы лечения.


‘2 (57) апрель 2012 г. 1. Устранение миофасциального туннельного механизма за счет применения мягких техник манаульной терапии и пунктурной аналгезии. 2. Мобилизация блокированного 1 ребра на стороне КРБС, шейно-грудного перехода и локтевого суставов. 3. Снижение местной ирритативной активности срединного нерва — устранение гипералгезии и каузальгического компонента местными анестетиками и рефлексотерапией. Всем больным проводились ваго-симпатические блокады по классической методике. 4. Антиконвульсанты для купирования механизмов невропатической боли. 5. Антидепрессанты — по показаниям. Обсуждение Таким образом, цепь событий в механизмах развития КРБС позволяет определить общую ситуацию как преобладание ирритативных процессов над дефицитарными. Начальное звено цепи — функциональное блокирование («заклинивание», «блокада») шейно-грудного перехода С7-Т1, что может быть результатом прямой травмы, заболеваний шейного отдела позвоночника, аномального высокого ребра и др. Блокирование шейно-грудного отдела — ключевого отдела позвоночника, как и кранио-вертебрального перехода, является стартовой для многих патологических процессов. Инициальный фактор может быть реализован как типовой патологический процесс только при ряде условий: 1) сочетанное блокирование первого ребра и локтевого сустава; 2) ирритация (ганглионит) звездчатого узла; 3) исходная вегетативная недостаточность (первичный СВД); 4) тревожно-мнительный тип личности. Следует отметить, что эти условия патогенеза КРБС являются существенными. Очевидно, что в течение жизни человек имеет немало эпизодов травматического характера, профессиональных перегрузок, болей в шее. Однако запуск и развитие КРБС происходит довольно редко. Случайно-закономерная констелляция причин и условий обсуждаемого синдрома фатально определяют последующую историю событий. Сказанное справедливо и в отношении ряда других болезненных синдромов руки (плече-лопаточного периартроза, синдрома Стейнброкера и др.). Клиническая картина КРБС складывается как этапный процесс. С учетом литературных данных и личного опыта цепь событий представляется в следующем виде событий. Начальный этап — формирование очага боли в проксимальном отделе руки. В очаге активным субстратом является скелетно-мышечная боль вследствие блокированного шейно-грудного перехода, односторонней блокады первого ребра и ключично-акромиального сустава с сопровождающими их мышечно-тоническими реакциями паравертебральной мускулатуры и плечевого пояса. Патогенетическое значение имеет миофасциальная боль верхней порции трапециевидной, лестничных и подключичной мышцы в условиях узкого ключично-реберного промежутка. Необходимый компонент — ирритация звездчатого узла, расположенного на шейке блокированного первого ребра — верхнеквадрантный вегетативноирритативный синдром. Расширение зоны патологического очага возможно только при наличии следующего фактора, являющего основным, адресата местного процесса (осаждающего фактора). Это болезненное блокирование локтевого сустава с обязательными элементами этой фатальной ситуации. Решающей в этой ситуации является нарушение реципрокных отношений между пронаторами и супинаторами предплечья. Ситуация же заключается в формировании на локте жгута из мышечносвязочного комплекса своего сустава. Активные элементы этой

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

45

перетяжки — супинаторы и пронаторы предплечья, являющиеся антагонистами по существу этой важнейшей функции, становятся реципрокно несостоятельными. Это означает, что под влиянием болевой афферентации попеременное выключение мышц-вращателей предплечья не происходит — обе групп мышц находятся в состоянии напряжения, когда в этом нет необходимости. Поперечная перетяжка в последующем подкрепляется укорочением фиброзной пластины. Тем самым заканчивается формирование типичного туннельного синдрома. Это миофасциальный болевой синдром локтевого сустава поперечной локализации. Как известно, супинационно-пронационные движения осуществляются вокруг диагональной оси, проходящей проксимально через головку лучевой кости, дистально — через головку локтевой. Антагонистами этих движений являются напряжение соответствующей группы мышц и связок. При супинации тормозящее влияние оказывают пронаторы и передний отдел капсулы, при пронации, наоборот, супинаторы. Плечевая мышца (m. brachialis) представлена главным сгибателем, а трехглавая (m. triceps brachii) — главным разгибателем. Функцию главного супинатора выполняет двуглавая мышца плеча (m. biceps brachii) в сочетании мышцей одноименным названием, а истинным его антагонистом является круглый пронатор (m. pronator teres). Исходная повышенная контрактильная активность сгибателей и пронаторов в условиях болевой активации тонуса этих же мышц способствует развертыванию туннельного синдрома, основным участником которого является срединный нерв и плечевая артерия (синдром круглого пронатора, Тинеля, синдром ленты Стразера, Кулона, Лорда и Бедосье, супракондилярного отростка). Итоговый процесс — завершение формирования типичной картины КРБС. Нарастающая дисфункция стволовых образований мозга под влиянием интенсивной боли способствует завершению и закреплению синдрома вегетативной дисфункции, ослабления активности антиноцицептивной системы и программного уровня «В» (7, 9). Формирование патологической алгической системы (10, 11), в структуре которой в патогенетической связи оказываются двигательная система с дефектным продуктом исполнения движения (мышечносвязочный гипертонус и заблокированные суставы) и нарастающая дисфункция вегетативного обеспечения означает завершение образования порочного кольца «дефект программы движения — дефект исполнения движения». Положительная обратная связь, поощряющая развитие предыдущих патологических продуктов деятельности программы в последующие продукты (10,) перестраивает внутреннюю структуру физиологической функциональной системы организации движения в патологическую комплексную систему — в нашем варианте как комплексный регионарный болевой синдром. Заключение Комплексный регионарный болевой синдром руки (синдром Зудека) представляет собой типовой патологический процесс, ведущим слагаемым которого является миофасциальный и связочный болевой синдром ротаторов предплечья с ирритацией срединного нерва, содержащего большое количество симпатических волокон. Патологическая алгическая система, в структуре которой в патогенетической связи оказываются двигательная система с дефектным продуктом исполнения движения (мышечно-связочный гипертонус и заблокированные суставы) и нарастающая дисфункция вегетативного обеспечения движения, представляет собой завершенное порочное кольцо «дефект программы движения — дефект исполнения движения». Начальная стадия патологического процесса — блокирование первого ребра с ирритацией звездчатого узла

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


46

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

и одновременное блокирование локтевого сустава с формированием миофасциального болевого синдрома в ротаторах предплечья. В последующем регионарный миофасциальный болевой синдром с ирритацией срединного нерва в верхней трети предплечья в фиброзно-мышечном канале поддерживает нарастающую дисфункцию центральных вегетативных образований и уровня синергий «В» активной программы даижений по Бернштейну. Завершение формирования устойчивой патологической системы со многими ее участникамизнаменует верхне-квадрантный вегетативно-ирритативный типичный комплексный регионарный болевой синдром руки.

ЛИТЕРАТУРА 1. Астапенко М.Г., Эрялис П.С. Внесуставные заболевания мягких тканей опорно-двигательного аппарата. — М., 1975. — С. 124. 2. Бурьянов А.А. Посттравматическая дистрофия конечностей (синдром Зудека). Вопросы патогенеза, диагностики и лечения: автореф. дис. … канд. мед. наук. — Харьков, 1990. — 24 с. 3. Витюгов И.А., Котенко В.В. Синдром Зудека как общемедицинская проблема // Ортопед., травматол. — 1977. — № 11. — С. 86-89. 4. Жулев Н.М., Жулев С.Н., Лалаян Т.В., Осетров Б.А. Невропатии. — Руководство для врачей, 2005. — 416 с. 5. Котенко В.В., Ланшаков В.А. Посттравматическая дистрофия руки. — М.: Медицина, 1987. — 128 с. 6. Левина Р.Е., Кипервас И.П., Будунова Л.В. Опыт лечения больных синдромом Зудека в условиях амбулаторного отделения восстановительного лечения. — Вопр. курортол., физиотер. — 1989. — № 6. — С. 67. 7. Иваничев Г.А. Мануальная медицина. — М.: МедПресс, 1998. 8. Иваничев Г.А. Сенсорное взаимодействие в механизмах акупунктуры. — Казань, 1999. — 145 с. 9. Иваничев Г.А. Миофасциальная боль. — Казань, 2007. — 390 с. 10. Крыжановский Г.Н. Детерминантные структуры в патологии нервной системы. — М.: Медицина, 1980. 11. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. — М.: Медицина, 1997. 12. Лиманский Ю.П. Интегративные механизмы ствола головного мозга. — Л.: Наука, 1983. — С. 61-111. 13. Овчинников А.В. Особенности модификации детерминантных структур патологических алгических систем в процессе купиро-

‘2 (57) апрель 2012 г.

вания миофасциального болевого синдрома. Патологическая боль: Тезисы доклада Российской научной конференции 14-16 октября 1999. — Новосибирск, 1999; 7-8. 14. Овчинников А.В. Соматосенсорные вызванные потенциалы и их взаимосвязь с миофасциальными триггерными пунктами при миофасциальных болевых синдромах. Боль и паллиативная помощь: Тезисы докладов Сибирской межрегиональной научнопрактической конференции 10-12 сентября 2002. — Новосибирск, 2002; 95-96. 15. Старосельцева Н.Г. Функциональное состояние супрасегментарных структур мозга при миофасциальном болевом синдроме: автореф. дис. … канд. мед. наук. — Казань, 1998. — 28 с. 16. Тревелл Дж.Г., Симонс Д.Г. Миофасциальные боли: Пер. с англ. — М.: Медицина, 1989. — С. 130-145. 17. Amadio P.C., Mackinnon S., Merrit W.H., Brody G.S., Terzis J.K. Reflex sympathetic dystrophy syndrome: Consensus report of an ad hoc committee of the American Association forand Surgery on the definition of reflex sympathetic dystrophy syndrome // Plast. Reconst. Surg. 1991. — V. 87, № 2. — P. 371-375. 18. 5. Evans J.A.: Reflex sympathetic dystrophy. Surg. Gynecol. Obstet. 82:36, 1946. 19. Field S., Warwick D., Bannister G. Features of algodystrophy after Colles’ fracture // J. Hand Surg. — 1992. — V. 17B, N 3. — P. 318-320. 20. Geertzen J.H.B., Bruijh H., Bruijn–Kofman A.T., Arendzen J.H. Reflex sympathetic dystrophy: early treatment and psychological aspects // Arch. Phys. Med. Rehab. — 1994. — V. 75, N 4. — P. 442447. 21. Kline S.C., Holder L.E. Segmental reflex sympathetic dystrophy: clinical and scintigraphic criteria // J. Hand Surg. — 1993. — V. 18A, N 5. — P. 853-859. 22. Kozin F. et al. The reflex sympathetic dystrophy syndrome. I. Clinical and histological studies; Evidence for bilaterality, response to corticosteroids and articular involvement. Am. J. Med. 60; 321, 1976. 23. Mitchell S.W., Moorehouse G.R., Keen W.W.: Gunshot Wounds and Other Injuries of Nerves. Philadelphia, J.B. Lippincott, 1864. 24. Pollock F.E., Koman L.A., Smith B.P., Poehling G.G. Patterns of microvascular response associated with reflex sympathetic dystrophy of the hand and wrist // J. Hand Surg. — 1993. — V. 18A, N 5. — P. 847-852. 25. Sudeck P.: Ueber die akute enzundiche Knochenatrophie. Arch. klin. Chir. 62: 147, 1900. 26. Steinbrocker O.: The shoulder-hand syndrome. Am. J. Med. 3:402, 1947. 27. Travell J.G., Simons D.G. Myofascial Pain and dysfunction. The triggerpoint manual. Baltimore — London: Williams and Wilkins, 1983.

ÍÎÂÎÅ Â ÌÅÄÈÖÈÍÅ. ÈÍÒÅÐÅÑÍÛÅ ÔÀÊÒÛ РОЛЬ НЕМЫХ ИНСУЛЬТОВ В ПРОГРЕССИРОВАНИИ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА  ñîîòâåòñòâèè ñ äàííûìè íîâîãî èññëåäîâàíèÿ, îïóáëèêîâàííîãî â æóðíàëå Cognitive and Behavioral Neurology, ó ïàöèåíòîâ, ñòðàäàþùèõ áîëåçíüþ Àëüöãåéìåðà, ìîæåò ïðîèçîéòè áûñòðîå ïðîãðåññèðîâàíèå ñèìïòîìîâ â ðåçóëüòàòå ìàëåíüêîãî íåìîãî èíñóëüòà. Ðåçóëüòàòû èññëåäîâàíèÿ, ïðîâîäèâøåãîñÿ ñðåäè 150 ïàöèåíòîâ â Êàòîëè÷åñêîì óíèâåðñèòåòå Êîðåè, ïðîäåìîíñòðèðîâàëè, ÷òî ó ïàöèåíòîâ ñ ïðèçíàêàìè íåìûõ èíñóëüòîâ ïðîèñõîäèëî áîëåå âûðàæåííîå íàðàñòàíèå äåìåíöèè è êîãíèòèâíûõ íàðóøåíèé, ÷åì ó ïàöèåíòîâ ñ áîëåçíüþ Àëüöãåéìåðà, íå ñòðàäàâøèõ èíñóëüòàìè. Äîñòàòî÷íî âñåãî ëèøü îäíîãî èëè äâóõ íåìûõ èíñóëüòîâ, äëÿ òîãî ÷òîáû çíà÷èòåëüíî óñóãóáèòü òÿæåñòü ñèìïòîìîâ áîëåçíè Àëüöãåéìåðà. http://www.neurologic.ru

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

47 УДК 616.8

А.А. РОГОЖИН, Ф.И. ДЕВЛИКАМОВА Êàçàíñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ

Ýëåêòðîìèîãðàôè÷åñêàÿ äèàãíîñòèêà ðàäèêóëîïàòèé

|

Рогожин Александр Александрович êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, àññèñòåíò êàôåäðû íåâðîëîãèè è ìàíóàëüíîé òåðàïèè 420021, ã. Êàçàíü, óë. Âàòóòèíà, ä. 13, òåë. (843) 278-97-28, e-mail: alex_rogozhin@mail.ru

В статье представлены применяемые на практике методы нейрофизиологической диагностики радикулопатий. Представлены данные по чувствительности используемых методик. Приведены рекомендации практическим врачам по особенностям направления на исследование и интерпретации результатов. Ключевые слова: радикулопатия, электромиография, чувствительность.

A.A. ROGOZHIN, F.I. DEVLIKAMOVA Kazan State Medical Academy

Electromyography of radiculopathies The article presents the methods used in practice neurophysiological diagnostics radiculopathies. Data on the sensitivity of the methods being used are presented. Recommendations for neurologist and general practitioners in tasks for electromyography and assessment or neurophysiologic conclusions are proposed. Keywords: radiculopathy, electromyography, sensitivity.

Радикулопатия нередко встречается среди заболеваний периферической нервной системы. Около 7% пациентов с острой болью в пояснице имеют повреждение спинномозгового корешка или неврологические осложнения стеноза позвоночного канала. В этой связи, радикулопатия является одной из самых частых причин направления пациента на электромиографическое исследование. В настоящее время алгоритм нейрофизиологического исследования при радикулопатии включает исследование методом игольчатой электромиографии двух мышц, иннервируемых пораженным корешком, но разными нервами, и по одной мышце, иннервируемой вышележащим и нижележащим корешком. Первое позволяет дифференцировать повреждение спинномозгового корешка и периферического нерва, второе — ограничить распространенность процесса. Также должна быть исследована проводимость как минимум одного двигательного и одного чувствительного нерва, формируемого данным корешком, на пораженной стороне. Данная рекомендация позволяет исключить сопутствующие нейропатии, а также повышает уверенность исследователя в корешковой природе изменений, выявляемых при игольчатой ЭМГ. Необходимо указать, что диагноз радикулопатии остается клиническим и формально не требует проведения нейрофизиологической диагностики. Поэтому к электромиографии часто прибегают в случае затруднений в клинической диагностике, дифференциальном диагнозе

с поражением периферического нерва или плексопатией, при выявлении сопутствующей патологии, а также в случае медикосоциальной экспертизы. Это приводит к частым отступлениям от указанного алгоритма в зависимости от поставленной перед нейрофизиологом задачи. В результате у врачей-неврологов могут возникать значительные затруднения при направлении пациента на нейрофизиологическое обследование и в клинической интерпретации результатов исследования. В данной статье будут рассмотрены применяющиеся нейрофизиологические методы диагностики, в том числе с позиций их клинической интерпретации. В течение более 50 лет подтверждением поражения спинномозгового корешка (СМК) служат патологические изменения в заинтересованном миотоме по данным игольчатой ЭМГ. В первые десятилетия использования игольчатой электромиографии (ЭМГ) сообщалось о чувствительности данного метода более чем в 90% случаев [17]. В дальнейшем опыт отечественных и зарубежных исследователей позволил говорить о чувствительности игольчатой ЭМГ при радикулопатии в пределах 70-80% [27, 25, 11, 2, 23]. Таким образом, у некоторых пациентов поражение спинномозгового корешка не подтверждается данными игольчатой ЭМГ. Это объясняется сохранной функцией аксонов, когда поражение корешка ограничивается демиелинизацией либо просто невозможностью проведения импульса. Данное состояние, по классификации

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


48

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Седдон, является нейропраксией, не сопровождается классической денервацией и реиннервацией, так как не приводит к Валлеровскому перерождению и длится от нескольких часов до нескольких месяцев (в среднем 6-8 недель). В мышцах, иннервируемых поврежденным корешком, игольчатая ЭМГ позволяет выявить признаки денервации и реиннервации. Для этого оцениваются спонтанная активность (электрическая активность мышцы в состоянии ее полного расслабления) и произвольная активность. К признакам денервации относится спонтанная активность мышечных волокон: в первую очередь возникают потенциалы фибрилляций (ПФ), затем положительные острые волны (ПОВ) [25, 23, 15]. Возникновение потенциалов фибрилляций отражает нестабильность мембран денервированных мышечных волокон. Важно учитывать, что для развития изменений в мембране мышечного волокна, приводящих к генерации потенциалов фибрилляций требуется сочетание двух факторов: повреждения аксона и истечения достаточного времени с момента повреждения. Появление фибрилляций в мышце наступает тем ранее, чем дистальнее поражен нерв. Так в паравертебральной мускулатуре фибрилляции появляются через 7 дней после поражения корешка, �� в мышцах конечностей их появление может откладываться на 14 дней. В связи с этим игольчатая электромиография пациентам с предполагаемой компрессией спинномозгового корешка должна проводиться не ранее чем через 2 недели после дебюта заболевания. Потенциалы фибрилляций при радикулопатии могут сохраняться от 18 до 24 месяцев или дольше, пока не завершится реиннервация [22]. При неполной реиннервации потенциалы фибрилляций сменяются положительными острыми волнами. Их появление свидетельствует о более давнем и более тяжелом процессе [25] и является прогностически неблагоприятным признаком. При произвольном напряжении мышцы игольчатым электродом регистрируются потенциалы функциональных единиц периферического отдела двигательной системы — двигательных единиц. Двигательная единица состоит из мотонейрона и иннервируемых им мышечных волокон. Изменение количества и плотности мышечных волокон в двигательных единицах приводят к изменению электрической активности. Реиннервация приводит к формированию двигательных единиц с большим, чем в норме, количеством мышечных волокон и нарастанию плотности мышечных волокон, что приводит к увеличению, соответственно, длительности и амплитуды потенциалов двигательных единиц (ПДЕ) [10]. Стандартная игольчатая ЭМГ позволяет выявить изменения параметров ПДЕ через несколько недель-месяцев после начала денервационнореиннервационного процесса. Возрастание плотности мышечных волокон приводит к увеличению числа волокон, участвующих в генерации ПДЕ, что имеет свое отражение в изменении формы потенциала, включающее большее количество турнов [8]. Имеются сведения, что у пациентов с радикулопатией полифазные потенциалы могут быть единственным патологическим признаком [21]. В зоне иннервации пораженного корешка встречаются ПДЕ как сниженной, так и увеличенной длительности. Появление увеличенных по длительности потенциалов связывают с процессом реиннервации. Средняя длительность ПДЕ мышц с вертеброгенным поражением корешков существенно не меняется, при этом во всех мышцах, иннервируемых пораженными корешками, гистограммы распределения ПДЕ отклоняются от нормы. Наиболее типичной для вертеброгенных радикулярных синдромов являются III A и III Б стадии денервационнореиннервационного процесса (ДРП) по Б.М. Гехту [28]. Нередко не только средняя длительность, но и гистограмма распре-

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. деления ПДЕ у пациентов с радикулопатией остаются нормальными, и выявляется только увеличение амплитуды ПДЕ в пределах одного миотома [26, 25, 6]. Таким образом, основным ориентиром при нейрофизиологической диагностике радикулопатии является выявление изменений в пределах одного миотома. К таким изменениям может относиться любой из признаков денервации (ПФ или ПОВ) и/или реиннервации: увеличение длительности, увеличение амплитуды ПДЕ или увеличение числа полифазных ПДЕ. Эти признаки могут сочетаться, а могут быть представлены изолированно. Фактически игольчатая ЭМГ при использовании ее в диагностике радикулопатий не имеет патагномоничных признаков, поэтому представляет собой инструментальную топическую диагностику поражения нервной системы. Так же, как невролог, определяя поражен корешок или нерв, выявляет клинические признаки в виде слабости мышц и пытается определить, принадлежат ли мышцы или мышечные группы, в которых выявляется парез, одному сплетению, нерву, корешку или нескольким нервам; нейрофизиолог регистрирует признаки денервации в исследуемых мышцах, а затем, исходя из знаний нормальной анатомии, определяет, укладываются ли найденные отклонения в зону иннервации сплетения или корешки или нерва ит.д. Важно учитывать временные рамки. Игольчатая ЭМГ может оказаться неинформативной для выявления радикулопатии в течение первых 14 суток, то есть отрицательные результаты диагностики не исключают диагноза. В течение следующих 1-2 недель изменения ограничиваются признаками денервации в виде потенциалов фибрилляции и только затем присоединяются признаки реиннервации в виде изменения параметров ПДЕ. У некоторых пациентов признаки денервации могут не выявляться в течение 4-6 недель. Отсутствие изменений, по данным игольчатой ЭМГ, у пациентов с клиникой радикулопатии может объясняться изолированной демиелинизацией спинномозгового корешка. При этом у пациента двигательные и сенсорные симптомы выпадения не будут сопровождаться нарушением трофики тканей, в первую очередь мышц, а нейрофизиологически — отсутствием денервации. Маловероятно, что данное состояние может длиться более 6-8 недель: при более длительном течении значительно возрастает вероятность присоединения поражения аксонов и, соответственно, выявления изменений при ЭМГ. Несмотря на высокую чувствительность игольчатой ЭМГ, существуют практические и теоретические причины для использования в диагностике дополнительных электрофизиологических методов. В частности требуется исключение патологических изменений ДЕ, связанных с полинейропатией или фокальным поражением нерва [1, 9]. В связи с этим обследование часто включает в себя исследование проводимости нервов, которое позволяет оценить как двигательные, так и чувствительные волокна. Основной целью является дифференциальная диагностика между поражением корешка и нерва, а также выявление сопутствующей патологии. Несомненным плюсом данной методики является ее неинвазивность. Во время исследования проводится электрическая стимуляция нерва в нескольких точках с регистрацией ответа с одной из иннервируемых мышц. Обычно ответ регистрируется с наиболее дистальной мышцы, что позволяет исследовать нерв на большей протяженности. При исследовании моторных волокон оцениваются амплитуда М-ответа и скорость распространения возбуждения по нерву. М-ответ является следствием алгебраической суммации потенциалов всех мышечных волокон исследуемой мышцы и ее снижение при радикулопатии отражает уменьшение количества аксонов исследуемого нерва. СРВ зависит от сохранности миелиновой оболочки нерва, повреждение которой приводит


‘2 (57) апрель 2012 г. к замедлению СРВ. Необходимо отметить, что повреждение миелина можно выявить только между двумя точками стимуляции нерва. Таким образом, повреждение миелиновой оболочки корешка не может быть обнаружено при исследовании проводимости нерва. Отклонения, выявляемые при исследовании моторных волокон, так же как и изменения, выявляемые игольчатой ЭМГ, зависят от типа поражения спинномозгового корешка. При изолированном поражении миелина, несмотря на наличие двигательных и чувствительных симптомов, амплитуда М-ответа останется нормальной. Повреждение аксона через определенный промежуток времени (также около 14 дней) приведет к снижению амплитуды М-ответа, а в редких случаях при радикулопатии L5 к отсутствию М-ответа короткого разгибателя пальцев. Важным аспектом исследования проводимости нервов является исключение блоков проведения или локального замедления СРВ, которые будут свидетельствовать о локальном поражении нерва, хотя это не исключает наличия одновременного поражения СМК и нерва. Снижение амплитуд сенсорных ответов возникает при поражении сенсорных аксонов или нейронов спинномозговых узлов. При поражении спинномозгового узла, несмотря на возникновение чувствительных нарушений, нейроны спинномозговых узлов не повреждаются и амплитуда сенсорного ответа не меняется. Нормальная амплитуда ответов сенсорных волокон нервов является признаком, отличающим постганглионарное (сплетение, нерв) от преганглионарного (мотонейрон, корешок) повреждение. Тем не менее у части пациентов с радикулопатиями L5 и S1 сообщалось об изменениях сенсорных ответов малоберцового и икроножного нерва. Практически у всех пациентов изменения сенсорных ответов характеризуются его отсутствием. При этом необходимо помнить, что у каждого четвертого пациента старше 60 лет в норме отсутствует сенсорный ответ поверхностного малоберцового нерва [24]. В большинстве случаев диссоциация в виде снижения амплитуды М-ответа при сохранности амплитуды сенсорного ответа соответствующего нерва свидетельствует в пользу радикулопатии, одновременное снижение М-ответа и сенсорного ответа — в пользу нейропатии или плексопатии. Требуется исследование по меньшей мере одного моторного и одного сенсорного нерва на стороне поражения. При невозможности проведения игольчатой электромиографии исследование проводимости нервов у части пациентов позволяет дифференцировать преганглионарный и постганглионарный уровень поражения. Нормальные параметры стимуляционной ЭМГ не исключают наличия радикулопатии, что особенно важно помнить у экспертных пациентов. Подтверждение демиелинизации спинномозгового корешка у значительной части пациентов возможно при помощи исследования поздних ответов или F-волн. Традиционно исследование F-волн входит в исследование моторных волокон и не требует отдельного упоминания в направлении. F-волна, или F-ответ, это вызванный непрямой супрамаксимальной стимуляцией мышцы ответ, возникающий через десятки миллисекунд после М-ответа. F-волна является следствием антидромного возбуждения двигательных нейронов спинного мозга [13]. Для возникновения F-волны импульсу необходимо пройти по моторным волокнам антидромно к телу мотонейрона, через межнейрональные взаимодействия возбудить часть нейронов, чьи аксоны формируют исследуемый нерв, и ортодромно вернуться по двигательным волокнам к мышце. Таким образом, электрический импульс дважды проходит по поврежденному спинномозговому корешку, что теоретически повышает вероятность выявления изменений. Однако необходимо помнить, что каждый нерв формируется несколькими корешками, и по-

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

49

вреждение только одного из них может не влиять на результаты исследования. Основными параметрами F-волн, изменяющимися при радикулопатии, являются процент регистрации F-волн, латентность F-волн и хронодисперсия, то есть разница минимальной и максимальной латентности F-волны. Крайне важно обращать внимание не только на абсолютные показатели, но и на межстороннюю асимметрию данных параметров. Чувствительность исследования F-волн в диагностике радикулопатии при оценке увеличения латентности или межсторонней асимметрии колеблется в пределах 50-80% [5, 18]. Чувствительность метода оказалась особенно высока при радикулопатии S1. Однако некоторые исследователи подвергают сомнению ценность F-волн в диагностике радикулопатий. Было установлено, что методика F-волн обладает меньшей чувствительностью, чем игольчатая ЭМГ [2]. Оценка хронодисперсии F-волн значительно повышает чувствительность метода особенно в отношении к радикулопатиям L5, S1 . В то время как увеличение латентности или выпадение F-волн регистрировались примерно у 40% пациентов с радикулопатиями, патологическая хронодисперсия выявлялась у 76% [3]. В другом исследовании у подобных пациентов с радикулопатией L5 и S1 чувствительность игольчатой ЭМГ составила 70%, а патологические изменения F-волн в 69% [16, 2]. Сходные данные были получены и в других исследованиях [20, 4]. Особый интерес представляет использование F-волн в качестве нейрофизиологического подтверждения каудогенной перемежающейся хромоты. Было показано, что при исследовании F-волн у пациентов с узким позвоночным каналом и многоуровневым поражением корешков 3-минутное нахождение в положении стоя вызывает появление патологических отклонений, связанных преимущественно с увеличением хронодисперсии. У некоторых пациентов хронодисперсия увеличивалась до 8 мс [19]. Таким образом, исследование F-волн может быть использовано при оценке динамических изменений в нервных корешках [14, 7]. Несмотря на достаточно высокую чувствительность метода в диагностике радикулопатий, наличие изменений F-волн является неспецифическим признаком, особенно при оценке нервов нижних конечностей. Данное исследование проводится всем пациентам с радикулопатиями, но является, скорее, дополнительным, а не ведущим методом. У экспертных пациентов данный метод может применяться для объективного подтверждения каудогенной перемежающейся хромоты. В заключение следует отметить, что электромиография является методом подтверждения, но не методом исключения радикулопатии. Для диагностики может быть использована как игольчатая, так и стимуляционная электромиография. При этом выбор метода зависит от задачи, поставленной перед нейрофизиологом. Врач, направляющий пациента с радикулопатией на нейрофизиологическое исследование, должен указать предварительный диагноз и цель предполагаемого исследования.

ЛИТЕРАТУРА 1. Albeck M.J. Diagnostic value of electrodiagnostic tests in patients with sciatica / M.J. Albeck, G. Taher, M. Lauritzen, W. Trojaborg // Acta Neurol Scand. — 2000. — Vol. 101. — P. 249-254. 2. Aminoff M.J. Electrodiagnosis in clinical neurology 4th Edition/ M.J. Aminoff // New-York: Churchill Livingstone, 1999. — 792 p. 3. Berger A.R. Comparison of motor conduction abnormalities in lumbosacral radiculopathy and axonal polyneuropathy. / A.R. Berger, K. Sharma, R.B. Lipton // Muscle Nerve. — 1999. — Vol. 22. — P. 1053-1057.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


50

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

4. Buschbacher R.M. Peroneal nerve F-wave latencies recorded from the extensor digitorum brevis / R.M. Buschbacher // Am. JournalPhys Med rehabil. — 1999. — Vol 78 (suppl). — P. 48-52. 5. Eisen A. An electrophysiological method for examining lumbosacral root compression. / A. Eisen, D. Schomer, C. Melmed // Can J Neurol Sci. — 1977. — Vol. 4. — P. 117-123. 6. Fisher M.A. Electrophysiology of radiculopathies. / M.A. Fisher // Clinical Neurophysiology. — 2002. — Vol. 113. — P. 317-335. 7. Fisher M.A. H reflexes and F waves. Fundamentals, normal and abnormal patterns. / M.A. Fisher // Neurologic Clinics. — 2002. — Vol. 20, № 2. — P. 145-151. 8. Gilai A.N. Analysis of turns and amplitude in EMG / A.N. Gilai // Computer-Aided Electromyography and Expert Systems [Ed. J.E. Desmedt]. — Elsevier Science Publishers B.V., 1989. — Chapter 12. — P. 143-160. 9. Hurtevent J.F. The place of electroneuromyography in the exploration of radiculopathy. / J.F. Hurtevent // Rev Neurol (Paris). — 2002. — Vol. 158. — P. 1232-1235. 10. Kimura J. Electromyography // Electrodiagnosis in diseases of nerve and muscle: principles and practice / Ed. F.A. Davis. — Philadelphia, 1989. — 2nd ed. — 678 p. 11. Knutsson B. Comparative value of electromyographic, myelographic and clinical-neurological examination in the diagnosis of lumbar root compression syndromes / B. Knutsson // Acta Orthop Scand. — 1961. — Vol. 49 (Suppl). — P. 121-135. 12. Kraft G.H. Fibrillation potential amplitude and muscle atrophy following peripheral nerve injury / G.H. Kraft // Muscle Nerve. — 1990. — Vol. 13. — P. 814-821. 13. Lane M.E. Discogenic radiculopathy / M.E. Lane, M.N. Tamhankar, J.T. Demopopulos // NY State J Med. — 1978. — Vol. 78. — P. 32-36. 14. Magladery J.W. Electrophysiological studies of nerve and reflex activity in normal man. II The effects of peripheral ischemia / J.W. Magladery, D.B. McDougal, J. Stoll // Bull Johns Hopkins Hosp., 1950. — P. 291-312. 15. Robinson L.R. Electromyography, magnetic resonance imaging, and radiculopathy: it’s time to focus on specificity / L.R. Robinson // Muscle Nerve. — 1999. — Vol. 22. — P. 149-150.

‘2 (57) апрель 2012 г.

16. Scelsa S.N. The diagnostic utility of F-waves in L5/S1 radiculopathy / S.N. Scelsa, S. Herskovitz, A.R. Berger // Muscle Nerve. — 1995. — Vol. 18. — P. 1496-1497. 17. Shea P.A. Electromyography in diagnosis of nerve root compression syndrome / P.A. Shea, W.W. Woods, D.H. Werden // Arch Neurolo Psychiatry. — 1950. — Vol. 64. — P. 93-104. 18. Tang L.M. Postural effects on F-wave parameters in lumbar root compression and canal stenosis / L.M. Tang, M.S. Schwartz, M. Swash // Brain. — 1988. — Vol. 207. — P. 207-213. 19. Toyokura M. F-wave study in patients with lumbosacral radiculopathies / M. Toyokura, K. Murakmi // Electromyogr Clin Neurophysiol. — 1997. — Vol. 37. — P. 19-26. 20. Tsur A. Exhausting fatigue influences F-wave and peripheral conduction velocity, following lumbar radiculopathy / A. Tsur // Disabil Rehabil. — 2002. — Vol. 24 (13). — P. 647-653. 21. Waylonis G.W. Electromyographic findings in chronic cervical radicular syndromes / G.W. Waylonis // Arch Phys Med Rehabil. — 1968. — Vol. 49. — P. 407-412. 22. Wilbourn A.J. Radiculopathies / A.J. Wilbourn, M.J. Aminoff // Clinical electromyography, 2nd ed. [Ed. Brown W.F., Bolton C.F.]. — Boston, MA: Butterworth-Heinemann, 1993. — Р. 177-209. 23. Wilbourn A.J. The electrodiagnostic examination in patients with radiculopathies / A.J. Wilbourn, M.J. Aminoff // Muscle Nerve. — 1998 — Vol. 21. — P. 1621-1631. 24. Ying-Hao Ho. Sensory Nerve Conduction Studies of the Superficial Peroneal Nerve in L5 Radiculopathy Ying-Hao Ho, Sui-Hing Yan, Yuh-Te Lin and Yuk-Keung Lo Acta Neurol Taiwan 2004; 13: 114-119. 25. Гехт Б.М. Электромиография в диагностике нервномышечных заболеваний / Б.М. Гехт, Л.Ф. Касаткина, М.И. Самойлов, А.Г. Санадзе; — Таганрог: Издательство ТРТУ, — 1997. — 370 с. 26. Коуэн Х. Руководство по электромиографии и электродиагностике / Х. Коуэн, Дж. Брумлик; [пер. с англ.]. — М.: Медицина, 1975. — 192 с. 27. Розмарин В.Ш. Электромиографическая диагностика вертеброгенного поражения пояснично-крестцовых корешков: автореф. дис. … канд. мед. наук / В.Ш. Розмарин. — М., 1981. — 31 с. 28. Хабиров Ф.А. Мышечная боль / Ф.А. Хабиров, Р.А. Хабиров. — Казань, 1995. — 206 с.

ÍÎÂÎÅ Â ÌÅÄÈÖÈÍÅ. ÈÍÒÅÐÅÑÍÛÅ ÔÀÊÒÛ КОСТНЫЙ МОЗГ ПОМОЖЕТ СПРАВИТЬСЯ С РАССЕЯННЫМ СКЛЕРОЗОМ Áðèòàíñêèå âðà÷è èç Áðèñòîëüñêîãî óíèâåðñèòåòà ñîáèðàþòñÿ â áëèæàéøåå âðåìÿ ïðîâåñòè ðåâîëþöèîííîå èñïûòàíèå êëåòî÷íîé òåõíîëîãèè. Îíè íàäåþòñÿ îñòàíîâèòü èëè îáðàòèòü âñïÿòü ðàçâèòèå ðàññåÿííîãî ñêëåðîçà ñ ïîìîùüþ ñòâîëîâûõ êëåòîê, äîáûòûõ èç êîñòíîãî ìîçãà, ïèøåò The Telegraph. Äëÿ òåñòèðîâàíèÿ ìåòîäèêè ó÷åíûå ñîáèðàþòñÿ íàáðàòü ãðóïïó èç 80 ÷åëîâåê. Ïðîáíîå èññëåäîâàíèå, ïðîâîäèâøååñÿ íà øåñòåðûõ äîáðîâîëüöàõ, äàëî èíòðèãóþùèå ðåçóëüòàòû, ïðàâäà, îäíîçíà÷íîãî óëó÷øåíèÿ â ñîñòîÿíèè ïàöèåíòîâ äîáèòüñÿ íå óäàëîñü. Òåõíîëîãèÿ ïðåäïîëàãàåò çàáîð êîñòíîãî ìîçãà ó ïàöèåíòà, âûäåëåíèå ñòâîëîâûõ êëåòîê è èõ ââåäåíèå ÷åëîâåêó â òîò æå äåíü. Ñìûñë â òîì, ÷òî ñòâîëîâûå êëåòêè ïîìîãàþò óáðàòü ïîâðåæäåíèÿ çàùèòíûõ îáîëî÷åê íåðâíûõ êëåòîê, ñîñòîÿùèõ èç ìèåëèíà.  Åâðîïå ìíîãèå êëèíèêè óæå ïîäõâàòèëè èíèöèàòèâó è, íå äîæäàâøèñü îêîí÷àòåëüíîãî âåðäèêòà â îòíîøåíèè ìåòîäèêè, ñòàëè ïðåäëàãàòü åå êëèåíòàì. Ïîñòàâèòü òî÷êó â ýòîì âîïðîñå äîëæíî èñïûòàíèå, êîòîðîå íà÷íåòñÿ â ôåâðàëå. http://www.med2.ru

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


‘2 (57) апрель 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

51

Т.В. ЗИМАКОВА, Ф.А. ХАБИРОВ, Т.И. ХАЙБУЛЛИН, Н.Н. БАБИЧЕВА, Е.В. ГРАНАТОВ, Л.А. АВЕРЬЯНОВА Êàçàíñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ Ðåñïóáëèêàíñêàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà âîññòàíîâèòåëüíîãî ëå÷åíèÿ ÌÇ ÐÒ, ã. Êàçàíü

Áåäðåííàÿ íåâðîïàòèÿ

|

УДК 616.8

Хайбуллин Тимур Ильдусович êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, äîöåíò êàôåäðû íåâðîëîãèè è ìàíóàëüíîé òåðàïèè 420021, ã. Êàçàíü, óë. Âàòóòèíà, ä. 13, òåë. 8-905-311-36-88, e-mail: timuur@gmail.com

В обзоре рассматриваются клинические формы бедренной невропатии в зависимости от уровня повреждения и этиологического фактора. Представлены анатомо-топографические особенности строения бедренного нерва и его ветвей. Приводятся клинико-диагностические различия, а также общие принципы терапии четырех наиболее частых вариантов поражения бедренного нерва. Ключевые слова: бедренный нерв, подкожный нерв, бедренная невропатия.

T.V. ZIMAKOVA, F.A. KHABIROV, T.I. KHAYBULLIN, N.N. BABICHEVA, E.V. GRANATOV, L.A. AVERYANOVA Kazan State Medical Academy Republican Clinical Hospital of reabilitation MZ RT, Kazan

Femoral neuropathy In this review discussed clinical forms of the femoral neuropathy depending on the level of damage and the causal factors. Anatomical-topographical peculiarities of the structure of femoral nerve and its branches are presented. It is provided clinical-diagnostic differences, as well as the general principles of therapy of the four most frequent variants of the defeat of femoral nerve. Keywords: femoral nerve, subcutaneous nerve, femoral neuropathy.

Бедренная невропатия относится к достаточно частым мононевропатиям нижних конечно��тей [1-3]. Хотя бедренная невропатия известна давно (впервые заболaевание было описано почти 200 лет назад под названием «передний круральный неврит» Дескартом (Descartes, 1822) [4]), она остается сравнительно малоизвестным заболеванием, а количество публикаций, посвященных этой проблеме в неврологической литературе, относительно невелико [5]. В связи с этим не вызывают удивления нередко наблюдаемые диагностические ошибки. Достаточно часто симптомы бедренной невропатии, как, впрочем, и других невропатий, ошибочно расцениваются как проявления вертеброгенной патологии. По нашим данным, приблизительно у 9% пациентов, направленных в клинику с диагнозом «радикулопатия», причиной болей, сенсорных и двигательных нарушений в нижних конечностях в действительности были травматические и компрессионно-ишемические невропатии, существенную часть из которых (более 10%) составляли различные варианты бедренной невропатии. Аналогичные данные приводятся и в литературе [6]. Причины частых ошибок при диагностике бедренной невропатии следует разделить на субъективные и объективные. К первым, вероятно, помимо недостаточно хорошей осведомленности практических врачей о причинах и клинических проявлениях поражения бедренного нерва следует отнести явно

прослеживаемую тенденцию к гипердиагностике рефлекторных и компрессионных вертеброгенных синдромов, с которым в настоящее время зачастую связывают любые болевые синдромы, расстройства чувствительности и парезы в области конечностей [7]. Впрочем, помимо субъективных причин, обусловливающих частые ошибки в диагностике бедренной невропатии, существуют и объективные причины. В зависимости от уровня и этиологии поражения бедренного нерва клинические проявления существенно варьируют [8]. В одних случаях симптомы представлены исключительно сенсорными нарушениями раздражения и/или выпадения, в других случаях доминируют двигательные нарушения. Естественно, без знания симптомов поражения бедренного нерва в зависимости от топики патологического процесса в первом случае симптоматику зачастую интерпретируют как мышечно-скелетную патологию или полиневропатию, а во втором случае ошибочно диагностируют миелопатию, или даже первично-мышечную патологию. Впрочем, особенно часто варианты бедренной невропатии ошибочно интерпретируют как вертеброгенные радикулопатии. В любом случае неправильная диагностика приводит к частично или полностью неправильной терапии, что, естественно, неблагоприятно сказывается на течении заболевания и способствует его хронизации. Между тем подавляющее большинство случаев бедренной невропатии при условии своевременного начала

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


52

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

и адекватности лечебных мероприятий являются потенциально курабельными [2]. Устранение причины поражения бедренного нерва и ранняя патогенетическая терапия позволяют избежать потенциально инвалидизирующих исходов, включая труднокурабельные комплексные болевые синдромы тазового пояса и парезы передней группы мышцы бедра со стойкими нарушениями функции ходьбы. В представленном ниже обзоре приведена клиническая характеристика, диагностика и дифференциальная диагностика поражений бедренного нерва на разных уровнях и обсуждаются проблемы терапии в зависимости от этиологии заболевания. Обсуждение собственно клинических аспектов бедренной невропатии предшествуют краткие данные по клинической анатомии бедренного нерва и смежных структур, представляющиеся нам необходимыми для более осмысленного понимания причин развития бедренной невропатии и предрасполагающих к ней факторов. Клиническая анатомия бедренного нерва Бедренный нерв начинается тремя ветвями из II-IV поясничных спинальных нервов, которые формируют единый ствол, спускающийся вниз между большой поясничной и подвздошной мышцами, а затем по латеральному краю первой (рис. 1). Ближе к паховой связке нерв отклоняется медиально, переходя на переднюю, а затем на медиальную поверхность большой поясничной мышцы. До выхода на бедро нерв отдает мышечные ветви, иннервирующие подвздошную и большую поясничную мышцы, которые сгибают бедро в тазобедренном суставе и вращают его кнаружи, а при фиксированном бедре сгибают поясничный отдел позвоночника, наклоняя туловище вперед. После выхода из под паховой связки бедренный нерв разделяется на мышечные и кожные ветви, а также подкожный нерв. Мышечные ветви иннервируют портняжную и гребешковую мышцы, которые участвуют в сгибании бедра, а также четырехглавую мышцу, осуществляющую разгибание голени и сгибание бедра. Кожные ветви — передние кожные нервы бедра, иннервируют переднюю и отчасти медиальную поверхность бедра. Подкожный нерв обычно отходит от общего ствола бедренного нерва на уровне паховой связки или несколько выше нее. Первоначально он располагается латеральнее от бедренной артерии, потом переходит на ее переднюю поверхность и располагается вместе с ней в приводящем канале Гунтера (пространство в нижней трети бедра, образованное большой приводящей и широкой медиальной мышцами), а затем прободает переднюю стенку канала и спускается до медиального края колена по заднему краю портняжной мышцы. На этом уровне от подкожного нерва отходит поднадколенниковая ветвь, которая иннервирует кожу передней поверхности надколенника и медиальной стороны колена. Ниже коленного сустава подкожный нерв спускается по голени, иннервируя кожу передней, медиальной и отчасти задней поверхности голени, внутренний край стопы до основания большого пальца [2, 9]. Этиология и клиническая картина поражения бедренного нерва на разных уровнях Существует несколько участков, в которых анатомотопографические особенности бедренного нерва предрасполагают его к повышенному риску компрессии или травматизации — в области подвздошно-поясничной мышцы, под паховой связкой, в области канала Гюнтера и при выходе из него. У зависимости от уровня поражения клинические проявления бедренной невропатии существенно варьируют. Поражение в области подвздошно-поясничной мышцы (рис. 1а)

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г.

От места образования из поясничного сплетения и до выхода из полости малого таза под паховой связкой бедренный нерв проходит между большой поясничной и подвздошной мышцами, будучи фиксирован к их фасциям. Соответственно, любые патологические процессы в области этих мышц могут вызывать повреждение бедренного нерва. Частыми причинами компрессии нерва являются спазм и кровоизлияния в большую поясничную мышцу в результате травм или биомеханических перегрузок (спортивного, профессионального или иного характера). Более редкими, но существенно более неблагоприятными в прогностическом плане причинами компрессии бедренного нерва могут быть опухоли (лимфомы, саркомы) и гематомы забрюшинного пространства. Спонтанные забрюшинные гематомы могут возникать у больных с гемофилией и иными врожденными нарушениями свертывания крови, а также осложнять терапию прямыми или непрямыми антикоагулянтами (редко — антиагрегантами). Это редкое, но тяжелое осложнение, практическая значимость которого вполне очевидна с учетом высокой частоты назначения антикоагулянтов для профилактики тромбозов и тромбоэмболий [10, 11]. Следует подчеркнуть, что, несмотря на название («спонтанные»), забрюшинные гематомы обычно возникают после мелких травм, среди которых фигурируют и мануальные манипуляции на поясничном отделе позвоночника или тазовом поясе [12]. Немалое значение имеют и ятрогенные факторы: описаны случаи повреждения нерва при аппендэктомии, передней фузии поясничных позвонков, операциях на почках и мочеточниках и других оперативных вмешательствах в этой области. Наконец, сдавление бедренного нерва описано при аневризмах общей подвздошной и бедренной артерий, а также артериовенозных мальформациях, абсцессах и бурситах подвздошно-поясничной мышцы [5, 12, 14]. В типичных случаях поражение бедренного нерва в области подвздошно-поясничной мышцы приводит к развитию полного синдрома бедренной невропатии, включающего двигательные, сенсорные и вегетативно-трофические нарушения во всей зоне его иннервации. Тем не менее следует помнить, что возможны анатомические вариации в формировании и прохождении бедренного нерва. В частности возможно высокое разделение бедренного нерва на мышечные ветви и подкожный нерв, стволы которых могут проходить раздельно. Описаны случаи, когда

Рисунок 1. Анатомия бедренного нерва и места наиболее частого его повреждения (объяснения в тексте)


‘2 (57) апрель 2012 г. патологические процессы в области забрюшинного пространства проявлялись преимущественно или даже исключительно симптомами поражения чувствительной, или двигательной порции бедренного нерва, либо мозаичным распределением двигательных и чувствительных расстройств [5]. Двигательные нарушения обусловлены парезами пояснично-подвздошной и четырехглавой мышц. Слабость пояснично-подвздошной мышцы проявляется в расстройстве сгибания бедра в тазобедренном суставе и приподнимании туловища из положения лежа и сидя. Впрочем, полностью эти функции не расстраиваются, так как большая поясничная и подвздошная мышцы иннервируются, помимо бедренного нерва, также мышечными ветвями, отходящими непосредственно от поясничного сплетения. Кроме того, сгибание бедра возможно за счет гребешковой мышцы, иннервируемой, помимо бедренного, также и запирательным нервом. За счет пареза четырехглавой мышцы расстраивается разгибание в коленном суставе, вследствие чего затрудняются ходьба, бег и, особенно, подъем по лестнице. Частично разгибание голени компенсируется мышцей, напрягающей широкую фасцию бедра. Больные избегают сгибать голень, так как не могут ее разогнуть. Конечность фиксируется в положение чрезмерного разгибания в коленном суставе, вследствие чего изменяется походка. Голень чрезмерно разгибается в коленном суставе, вследствие чего при ходьбе выбрасывается вперед и ставиться всей подошвой [9, 15]. Как правило, хорошо заметно снижение окружности бедра за счет выраженной гипотрофии четырехглавой и портняжной мышц. Характерно выпадение коленного рефлекса. Сенсорные нарушения представлены снижением болевой и тактильной чувствительности по передней и медиальной поверхности бедра, голени и стопы до основания первого пальца. В большинстве случаев выражены и симптомы ирритации — невропатические боли в той же области, а также вазомоторные и трофические нарушения. Как правило, положительны симптомы натяжения — Вассермана (появление болей по передней поверхности бедра и в паху при разгибании ноги в тазобедренном суставе у пациента, лежащего на живете; аналогичные боли возникают, если попросить стоящего пациента разогнуться), Мицкевича (боль в паховой области, иррадиирущая на переднюю поверхность бедра при максимальном сгибании голени у лежащего на животе больного) [8, 9]. Поражение под паховой связкой (рис. 1б) Другое частое место поражения бедренного нерва — область выхода на бедро, где нерв проходит под паховой связкой между сухожилием пояснично-подвздошной мышцей и гребенчатой мышце. Эта область нерва особенно подвержена повреждениям из-за сравнительно плохого кровоснабжения: здесь проходит «водораздел» между областями васкуляризации двух артериальных стволов, снабжающих бедренный нерв (проксимальный отдел до паховой связки получает кровь из ветви подвздошно-поясничной артерии, а дистальный отдел, ниже паховой связки, — от ветвей артерий, огибающих бедренную кость) [5]. Частая причина бедренной невропатии на этом уровне — тракционное повреждение нерва и сдавление паховой связкой при длительном вынужденном положении с гиперэкстензией либо чрезмерным отведением, сгибанием и наружной ротацией бедра (последняя травма может быть ятрогенной, например, при проведении литотомии, вагинальных операциях и др.). Кроме того, причиной компрессии нерва могут быть бедренная грыжа, паховая лимфаденопатия, аневризма бедренной артерии. Из ятрогенных факторов помимо указанных следует отметить оперативную коррекцию паховых и бедренной грыж, артропластику и иные операции на тазобед-

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

53

ренном суставе, осложнения при выполнении катетеризации бедренной артерии [5, 9]. Клиническая картина в целом аналогична таковой при поражении бедренного нерва в забрюшинном пространстве, однако отсутствует парез подвздошно-поясничной мышцы, поэтому не нарушено сгибание бедра в тазобедренном суставе и приподнимание туловища из положения лежа и сидя. Также следует отметить, что, поскольку бедренный нерв часто разделяется на двигательные ветви и подкожный нерв до уровня паховой связки, возможно доминирование двигательных или чувствительных расстройств. Наряду с положительными симптомами натяжения обычно удается обнаружить болезненность в области середины паховой связки (место компрессии бедренного нерва). Относительно редко бедренный нерв может поражаться на промежутке межу паховой связкой и входом в канал Гунтера (в области бедренного треугольника). Причинами поражения нерва в этой области помимо прямой травмы и ятрогенных факторов (осложнения при катетеризации бедренной артерии, оперативных вмешательствах при бедренной грыже) могут быть увеличенные лимфатические узлы или локальные воспалительные процессы. Как правило, в клинической картине доминируют чувствительные нарушения — боли и выпадения чувствительности в области иннервации передних кожных нервов бедра, а также в области иннервации подкожного нерва. Иногда возможен частичный парез и гипотрофия четырехглавой мышцы (поражение отдельных мышечных ветвей к прямой мышце бедра, латеральной, промежуточной, медиальной широких мышц, отходящих на разных уровнях) со снижением коленного рефлекса [2, 8]. Поражение в области приводящего канала и надколенника (рис. 1в) Третья частая локализация поражения бедренного нерва (его конечной ветви — подкожного нерва) — область приводящего канала Гунтера. Образованный медиальной широкой и большой приводящими мышцами, спереди канал ограничен фиброзной пластинкой, натянутой между указанными мышцами, к этой же фасции спереди фиксирована портняжная мышца. Перенапряжение указанных мышц спортивного или профессионального характера, а также при нестабильности коленного сустава, его деформациях врожденного или приобретенного характера (особенно при варусной деформации колена) приводит к ущемлению нерва, в типичных случаях — в области прободения фасциальной пластинки (на 10 см выше медиального надмыщелка бедра под портняжной мышцей). Другими причинами поражения подкожного нерва могут быть бурсит в области гусиной лапки (pes anserinus), компрессия абберантными ветвями или аневризмой бедренной артерии, ятрогенные факторы (операции на коленном суставе). Симптомы представлены невропатическими болями (иногда очень интенсивными) и парестезиями в области медиального края колена, передней и медиальной поверхности голени и внутреннему краю стопы. В этой же области обнаруживают снижение болевой и тактильной чувствительности. Боли усиливаются при разгибании и приведении бедра; максимально болезненна точка выхода подкожного нерва, над ней также положителен симптом Тиннеля. Иногда нарушается походка: пациент избегает усиливающей боль полной экстензии голени и предпочитает ходить, слегка согнув ногу в коленном суставе. Двигательные нарушения отсутствуют, коленный рефлекс сохранен [2, 16]. Наконец, возможно изолированное поражение поднадколенниковой ветви подкожного нерва (рис. 1г) — парестетическая гониалгия. Единственное проявление заболевания — паре-

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


54

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

стезии и чувство онемения в области надколенника. Заболевание связано с компрессией поднадколенниковой ветви подкожного нерва в области медиального края надколенника (где обнаруживают точку максимальной болезненности и положительный симптом Тиннеля). Иногда развитию заболевания предшествуют повторные мелкие травмы коленного сустава или длительное пребывание на коленях, но чаще оно развивается без видимых причин. В редких случаях подкожный нерв может поражаться на уровне голени иди стопы (над медиальной лодыжкой). В качестве этиологических факторов обычно выступают повторные мелкие травмы, варикоз или тромбофлебит подкожной вены. Симптомы представлены жгучими болями и парестезиями по медиальному краю стопы. В случае поражения над медиальной лодыжкой боли обычно возникают и усиливаются при ходьбе и подъеме по лестнице [8]. Диагностика и дифференциальная диагностика Диагностика поражений бедренного нерва в первую очередь клиническая и основана на тщательном неврологическом исследовании и анализе распределения чувствительных и/или двигательных нарушений, выявляющем их соответствие области иннервации бедренного нерва или его отдельных ветвей. Одновременно определяют топику поражения бедренного нерва, что наряду с анамнестическими данными позволяет предположить этиологию заболевания. Во всех случаях высокого (до уровня паховой связки) поражения бедренного нерва, а также и при более дистальных поражениях, если данные анамнеза и обследования не позволяют исключить сдавление нерва объемными процессами, необходимо проведение визуализирующих исследований для исключения таких серьезных причин бедренной невропатии, как забрюшинные опухоли, гематомы и абсцессы, паховые и бедренные грыжи и т.д. Для исключения компрессии нерва в забрюшинном пространстве необходимо проведение КТ или МРТ. Оценить состояние более дистального отдела нерва (в области паховой связки и на бедре) можно с помощью УЗИ [1, 5]. Подтвердить поражение бедренного нерва позволяет ЭМГ. При стимуляционной ЭМГ обнаруживают нарушение проведение по двигательным и сенсорным (подкожный нерв) волокнам бедренного нерва в виде снижения скорости проведения и/или уменьшения амплитуды М-ответа или сенсорных потенциалов; игольчатая ЭМГ обнаруживает признаки денервации в иннервируемых бедренным нервом мышцах (четырехглавая, пояснично-подвздошная, портняжная мышцы), в то же время приводящие мышцы бедра и паравертебральные мышцы на уровне L2-L4 остаются интактными. Затруднения могут возникнуть при поражение дистальных отделов подкожного нерва, так как регистрация и анализ сенсорных потенциалов действия в этих случаях могут быть технически затруднительны и не всегда возможны. Поэтому в сомнительных случаях для подтверждения поражения подкожного нерва предложено использовать регистрацию и анализ соматосенсорных потенциалов, повышение латентности и/или снижение амплитуды которых на пораженной стороне выявляют практически у всех пациентов. Стимулирующий электрод при этом накладывают у медиального края надколенника и/или чуть выше медиальной лодыжки, в остальном регистрацию проводят как при рутинном исследовании [17-19]. На практике бедренную невропатию чаще всего приходится дифференцировать с вертеброгенными радикулопатиями L2-L4, при этом, как уже указывалось, нередко возникают диагностические ошибки. Между тем с учетом высокой распространенности поясничной вертеброгенной патологии очевидно, что бедренная невропатия вполне может возникать у пациента с предшествующими болями в пояснице, более того, изменения

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. паттерна походки из-за пареза четырехглавой мышца бедра зачастую сопровождаются компенсаторным позными перегрузками тазового пояса и поясничного отдела позвоночника, что приводит к возникновению вторичных мышечно-скелетных болевых синдромов. Тем не менее даже с учетом указанных объективных предпосылок к неправильной интерпретации симптомов бедренной невропатии следует отметить, что при тщательном неврологическом обследовании и анализе выявленной симптоматики с учетом принципов топической диагностики постановка правильного диагноза вполне возможна даже при первичном обследовании больного и без каких-либо дополнительных методов исследования. Во-первых, следует отметить, что вертеброгенные радикулопатии L2, L3 и L4 наблюдают весьма редко (особенно первые две), и паттерн болевого синдрома при них (стреляющие, лаценирующие боли от области пораженного позвоночно-двигательного сегмента в соответствующий дерматом, усиливающиеся при движениях в поясничном отделе позвоночника и аксиальной нагрузке) существенно отличается от такового при бедренной невропатии (постоянные жгучие гиперпатические, сопровождающиеся дизестезией, в области иннервации кожных ветвей бедренного нерва, усиливающиеся при движениях в нижней конечности и давление на область компрессии нерва). Во-вторых, тщательный анализ нарушений чувствительности позволяет выявить сегментарное, а не невральное распределение гипостезии и гипоалгезии. В-третьих, двигательные нарушения при вертеброгенных монорадикулоневропатиях, с одной стороны, выражены в существенно меньшей степени, чем при бедренной невропатии (парез, гипотрофия и гипотония подвздошно-поясничной, четырехглавой мышцы легкие, коленный рефлекс может снижаться, но обычно полностью не выпадает), а с другой, их распределение соответствует сегментарной, а не невральной иннервации, поэтому обнаруживают легкий парез и гипотрофию не только четырехглавой мышцы, но и приводящих мышц, сопровождающийся снижением рефлекса с приводящих мышц бедра, чего не наблюдают при бедренной невропатии. В сомнительных случаях правильный диагноз позволяет поставить ЭМГ. При вертеброгенных радикулопатиях при стимуляционной ЭМГ грубых нарушений проведения по бедренному нерву не обнаруживают, а при игольчатой ЭМГ паттерн денервации соответствует радикулярному, а не невральному распределению (иначе говоря, спонтанную активность мышечных волокон и изменение параметров ПДЕ обнаруживают не только в мышцах, иннервируемых бедренном нервом — четырехглавой, подвздошно-поясничной, но и в приводящих мышцах бедра, имеющих ту же сегментарную иннервацию, но посредством запирательного нерва), кроме того, обнаруживают признаки денервации в паравертебральных мышцах, что свидетельствует о проксимальном поражении спинальных нервов (до разделения на переднюю и заднюю ветви) [19]. При высоких поражениях бедренного нерва необходима дифференциальная диагностика с поясничной плексопатией. Пояснично-крестцовые плексопатии наблюдают относительно нечасто. В редких случаях они могут быть обусловлены травматическими факторами (огнестрельные, ножевые или иные пенетрирующие ранения поясничной области; тяжелые дорожно-транспортные или производственные травмы с переломами поясничных позвонков и костей таза и т.п.). Более частые причины — компрессия поясничного сплетения объемными процессами забрюшинного пространства (в первую очередь, опухолями) и сахарный диабет. Неопластические пояснично-крестцовые плексопатии в большей части случаев (80%) обусловлены непосредственным прорастанием сплетения близлежащей опухолью (рак прямой и ободочной кишки, почек, простаты, лимфома забрюшинного пространства, сарко-


‘2 (57) апрель 2012 г. мы забрюшинного пространства и костей таза), реже (20%) — метастатическими поражениями при раке молочной железы или легких. Типично подострое или хроническое развитие чувствительных и двигательных нарушений. Последние, даже при преимущественном поражении поясничного сплетения, обычно достаточно обширны и не исчерпываются областью иннервации бедренного нерва, что уже при первоначальном неврологическом исследовании позволяет поставить правильный диагноз. Особое внимание следует уделять приводящим мышцам, которые иннервируются теми же спинальными сегментами, корешками спинномозговых нервов и стволами поясничного сплетения, но через запирательный, а не бедренный нерв. Следовательно, сочетание парезов четырехглавой мышцы и приводящих мышц, а также выпадение не только коленного, но и приводящего рефлекса бедра, свидетельствуют о поражении поясничного сплетения (либо соответствующих корешков спинномозговых нервов L2-L4), но не бедренного нерва. Кроме того, для неопластических поясничных плексопатий характерно прогрессирующее течение, а также наличие симптомов поражения смежных органов забрюшинного пространства и общих симптомов злокачественной опухоли. Из других объемных процессов следует упомянуть гематомы забрюшинного пространства — спонтанные (возникающие на фоне врожденных дефектов свертывающей системы или терапии антикоагулянтами) либо ятрогенные, например, после катеризации бедренной артерии. В качестве редких причин поражения пояснично-крестцового сплетения также упоминаются абсцессы забрюшинного пространства и аневризмы общей подвздошной артерии. Наконец, отдельную группу составляют лучевые пояснично-крестцовые плексопатии, обычно развивающиеся спустя месяцы и годы после лучевой терапии по поводу лимфомы забрюшинного пространства, рака яичка или гинекологических злокачественных новообразований. В плане дифференциальной диагностики помимо типичного анамнеза следует упомянуть, что для лучевых плексопатий типичны медленно прогрессирующие мышечная слабость и нарушения чувствительности в отсутствие выраженного болевого синдрома. Особую форму составляет диабетическая поясничнокрестцовая плексопатия, более известная под названием диабетическая амиотрофия или проксимальная диабетическая невропатия. В типичных случаях заболевание развивается у лиц среднего или пожилого возраста с сахарным диабетом типа 2, обычно при хорошем контроле уровня гликемии в крови и в отсутствие каких-либо иных клинически манифестных осложнений сахарного диабета. Как правило, заболевание начинается остро, в отсутствие очевидных провоцирующих факторов (единственное исключение, возможно, составляет преднамеренное или случайное снижение массы тела, которое наблюдают приблизительно в трети случаев непосредственно перед развитием диабетической амиотрофии). Первый симптом — очень сильные боли, преимущественно в области бедра, но иногда также в области ягодиц, голени или поясницы. Обычно в течение нескольких недель боли уменьшаются и исчезают, но развиваются грубый парез и амиотрофии мышц тазового пояса и нижней конечности. Выпадения чувствительности не постоянны и выражены в меньшей степени по сравнению с двигательными нарушениями; их распределение обычно не соответствует сегментарной или невральной иннервации. Вначале поражения почти всегда односторонние, но в трети случаев в дальнейшем происходит вовлечение и противоположной нижней конечности (но при этом поражения обычно остаются асимметричными). Во всех случаях наблюдают постепенный регресс парезов и амиотрофий, однако часто восстановление бывает неполным. Возможно поражение любых

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

55

мышц, иннервируемых пояснично-крестцовым сплетением, но наиболее часто и в наибольшей степени поражается передняя группа мышц бедра, что иногда имитирует бедренную невропатию. В то же время следует подчеркнуть, что принятое название заболевания («диабетическая пояснично-крестцовая плексопатия») достаточно условно, так как помимо собственно сплетения одновременно поражаются и отдельные нервы, и корешки спинальных нервов; поэтому при тщательном неврологическом исследовании можно выявить мозаичность поражения (которую подтверждают и при ЭМГ), что наряду с типичной хронологией развития заболевания (острое развитие интенсивных болей, после стихания которых становятся очевидными выраженные парезы и амиотрофии мышц тазового пояса и нижней конечности), а также с учетом анамнестических данных (сахарный диабет типа 2) позволяют поставить правильный диагноз. Помимо диабетической существует и идиопатическая поясничнокрестцовая плексопатия, часто называемой невралгической амиотрофией тазового пояса и нижней конечности (по аналогии с синдромом Персонейджа — Тернера). По клиническим проявлениям, течению и прогнозу она идентична диабетической амиотрофии, но развивается в отсутствие сахарного диабета, и обычно у лиц более молодого возраста [8, 20]. Поражения подкожного нерва в области Гунтерова канала и надколенника часто неправильно интерпретируют как травму или артроз коленного сустава; а наиболее дистальные поражения (в области голени и над медиальной лодыжкой) — как проявления варикозной болезни вен нижних конечностей, артериальной недостаточности нижней конечности или артроза голеностопного сустава. В обоих случаях в плане дифференциальной диагностики следует отметить, что боли при поражениях подкожного нерва носят все черты невропатических, и при тщательном неврологическом исследовании обнаруживают нарушения чувствительности соответственно зоне иннервации пораженных ветвей подкожного нерва, а также положительный симптом Тиннеля над зоной компрессии нерва. В сомнительных случаях подтвердить диагноз можно исследованием проведения по сенсорным волокнам подкожного нерва или соматосенсорных вызванных потенциалов (с области иннервации подкожного нерва) [8, 18]. Общие принципы терапии при бедренной невропатии При бедренной невропатии, возникающей вследствие компрессионного воздействия объемных образований, основной метод лечения оперативный. Развитие забрюшинной гематомы с компрессией бедренного нерва в забрюшинном пространстве является ургентной ситуацией, при которой обычно необходимо экстренное оперативное вмешательство (хирургическая декомпрессия или эндоваскулярная эмболизация); объем и характер вмешательства определяются локализацией и размерами кровоизлияния, выраженностью нарушения витальных функций и степенью поражения других органов забрюшинного пространства [21]. Характер основного заболевания полностью определяет тактику лечения и при неопластических поражениях бедренного нерва. Тяжелые травматические (в том числе ятрогенные) повреждения бедренного нерва с его полным анатомическим перерывом также обычно делают необходимой хирургическую ревизию. При менее грубых травматических поражениях, компрессионно-ишемических бедренных невропатиях лечение консервативное, которое проводят в соответствии с общими принципами терапии периферических невропатий [1, 4]. При компрессии мышечно-связочными структурами в области паховой связки, канала Гунтера или области надколенника проводят инъекционную терапию растворами глюкокортикоидов и местных анестетиков [22]. При парезах четырехглавой, подвздошно-поясничной и портняжной мышц

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


56

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

необходима активная лечебная физкультура для поддержания объема движений в суставах и активации пораженных мышц (профилактика контрактур и мышечной атрофии), проведение электростимуляции паретичных мышц и использование средств, улучшающих нервно-мышечную передачу (неостигмин, ипидакрин и др.). Большое значение имеет терапия, направленная на восстановление функции пораженного нерва. С этой целью оправдано назначение вазоактивных (например, аминофиллин, пентоксифиллин и др.) и метаболических средств (витамины группы B, тиоктовая кислота и др.). Существенной проблемой может оказаться болевой синдром, который при поражениях бедренного нерва может быть очень интенсивным и стойким и носит преимущественно невропатическим характер. В связи с этим помимо традиционных нестероидных противовоспалительных средств и анальгетиков следует использовать эффективные для купирования невропатических болей антиконвульсанты (габапентин, прегабалин, топирамат) или антидепрессанты (амитриптилин). При инкурабельной невропатической боли предложено проведение чрескожной стимуляции бедренного нерва [23]. В заключение следует еще раз подчеркнуть, что большинство случаев бедренной невропатии являются потенциально курабельными и при адекватной своевременной терапии прогноз при них благоприятный. ЛИТЕРАТУРA 1. Хабиров Ф.А. Руководство по клинической неврологии позвоночника. — Казань: Медицина, 2006. — 520 с. 2. Durrant D.H., True J.M., Blum J.W. Myelopathy, radiculopathy, and peripheral entrapment syndromes. — CRC Press, 2002. — 362 p. 3. Elman L., McCluskey L. Occupational and Sport Related Traumatic Neuropathy // The Neurologist. — 2004. — Vol. 10. — P. 82-96. 4. Ducic I., Dellon L., Larson E.E. Treatment Concepts for Idiopathic and Iatrogenic Femoral Nerve Mononeuropathy // Ann Plast Surg. — 2005. — Vol. 55. — P. 397-401. 5. Al-Ajmi A., Rousseff R.T., Khuraibet A.J. Iatrogenic Femoral Neuropathy: Two Cases and Literature Update // Journal of clinical neuromuscular disease. — 2010. — Vol. 12 (2). — P. 66-75. 6. Saal J.A., Dillingham M.F., Gamburd R.S. at al. The Pseudoradicular Syndrome: Lower Extremity Peripheral Nerve Entrapment Masquerading as Lumbar Radiculopathy // Spine. — 1988. — Vol. 13 (8). — P. 926-930. 7. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология (вертеброневрология): руководство для врачей. — М.: МЕДпресс-информ, 2003. — 732 с.

‘2 (57) апрель 2012 г.

8. Feldman E.L., Grisold W., Russell J.W. el al. Atlas of Neuromuscular Diseases: a practical guideline. — Springer WienNew York, 2005. — 474 p. 9. Полонский С.П. Диагностика поражений спинномозговых нервов / С.П. Полонский. — МЕДГИЗ, 1957. — 195 с. 10. Butterfield W.C., Neviaser R.J., Roberts M.P. Femoral Neuropathy and Anticoagulants // Ann. Surg. — 1972. — Vol. 176. — P. 58-61. 11. Shah R.D., Nagar S., Shanley C.J. et al. Factors affecting the severity of spontaneous retroperitoneal hemorrhage in anticoagulated patients // Am. J. Surg. — 2008. — Vol. 195 (3). — P. 410-412. 12. Stewart-Wayne E.G. latrogenic femoral neuropathy // Br. Med. J. 1976 — Vol. 6004. — P. 263. 13. Tonetti J., Vouaillat H., Kwon B.K. et al. Femoral Nerve Palsy Following Mini-Open Extraperitoneal Lumbar Approach // J. Spinal Disord. Tech. — 2006. — Vol. 19. — P. 135-141. 14. Murphy C.L., Meaney J.F.M. Rana H. et al. Giant Iliopsoas Bursitis // J. Clin. Rheumatol. — 2010. — Vol. 16. — P. 83-85. 15. Burke N.G., Walsh M., O’Brien T. et al. Diagnostic gait pattern of a patient with longstanding left femoral nerve palsy // Journal of Orthopaedic Surgery. — 2010. — Vol. 18 (3). — P. 382-384. 16. Лобзин В.С., Жулев Н.М., Рахимджанов А.Р. Туннельные компрессионно-ишемические невропатии. — Т.: Медицина, 1988. — 232 с. 17. Imura I.K., Ayyar D.R., McVeety J.C. Saphenous nerve conduction in healthy subjects // Tohoku J. exp. Med. — 1983. — Vol. 140. — P. 67-71. 18. Tranier S., Durey F., Chevallier B. et al. Value of somatosensory evoked potentials in saphenous entrapment neuropathy // JNNP. — 1992. — Vol. 55. — P. 461-465. 19. Katirji B. (ed). Clinical Electromyography // Neurologic Clinics — 2002. — V. 20 (2). — P. 305-603. 20. Rubin D.I. Diseases of plexus // Continuum. Lifelong Learning Neurol. — 2008. — Vol. 14 (3). — P. 156-179. 21. Won D.Y., Kim S.D., Park S.C. et al. Abdominal Compartment Syndrome Due to Spontaneous Retroperitoneal Hemorrhage in a Patient Undergoing Anticoagulation // Yonsei Med. J. — 2011. — Vol. 52 (2). — P. 358-361. 22. Хабиров Ф.А. Лечебные блокады при болевых миофасциальных и туннельных синдромах. — Казань: Медицина, 2009. — 262 с. 23. Narouze S.N., Zakari A., Vydyanathan A. Ultrasound-Guided Placement of a Permanent Percutaneous Femoral Nerve Stimulator Leads for the Treatment of Intractable Femoral Neuropathy // Pain Physician. — 2009. — Vol. 12. — P. 305-308.

ÍÎÂÎÅ Â ÌÅÄÈÖÈÍÅ. ÈÍÒÅÐÅÑÍÛÅ ÔÀÊÒÛ ГЕМИПЛЕГИЯ И ГЕМИПАРЕЗ ЯВЛЯЮТСЯ НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМИ РАССТРОЙСТВАМИ МОТОРИКИ ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЕННОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА  íåñêîëüêèõ íåáîëüøèõ êëèíè÷åñêèõ èññëåäîâàíèÿõ áûëî ïîêàçàíî, ÷òî ôëóîêñåòèí óëó÷øàåò âîññòàíîâëåíèå ìîòîðíûõ ôóíêöèé ó ïîñòèíñóëüòíûõ ïàöèåíòîâ, ïðè ýòîì, îäíàêî, ñòåïåíü åãî ýôôåêòèâíîñòè îöåíåíà íå áûëà.  ñâÿçè ñ ýòèì ôðàíöóçñêèå àâòîðû ïðîâåëè íîâîå èññëåäîâàíèå, öåëüþ êîòîðîãî áûëî âûÿñíèòü, óëó÷øàåò ëè ðàííåå íàçíà÷åíèå ôëóîêñåòèíà âîññòàíîâëåíèå ìîòîðíûõ ôóíêöèé ó ïàöèåíòîâ, ïåðåíåñøèõ èøåìè÷åñêèé èíñóëüò ñ ðàçâèòèåì äåôèöèòà ìîòîðíûõ ôóíêöèé. Èññëåäîâàíèå ÿâëÿëîñü äâîéíûì ñëåïûì, ïëàöåáî-êîíòðîëèðîâàííûì. Ó÷àñòèå â íåì ïðèíèìàëè 118 ïàöèåíòîâ â âîçðàñòå îò 18 äî 85 ëåò, ñ èøåìè÷åñêèìè èíñóëüòàìè è ãåìèïëåãèÿìè èëè ãåìèïàðåçàìè. Àâòîðû ïðèøëè ê çàêëþ÷åíèþ: ó ïàöèåíòîâ ñ èøåìè÷åñêèìè èíñóëüòàìè ñðåäíåé òÿæåñòè è òÿæåëûìè íàðóøåíèÿìè ìîòîðèêè ðàííåå íàçíà÷åíèå ôëóîêñåòèíà â ñî÷åòàíèè ñ ôèçèîòåðàïèåé óëó÷øàåò âîññòàíîâëåíèå ìîòîðíûõ ôóíêöèé ïðè îöåíêå èõ ÷åðåç òðè ìåñÿöà; ôàðìàêîëîãè÷åñêàÿ ìîäóëÿöèÿ ñïîíòàííîé ïëàñòè÷íîñòè ãîëîâíîãî ìîçãà ÿâëÿåòñÿ îáåùàþùèì íàïðàâëåíèåì ëå÷åíèÿ ïàöèåíòîâ ñ èøåìè÷åñêèìè èíñóëüòàìè ñðåäíåé òÿæåñòè è òÿæåëûìè íàðóøåíèÿìè ìîòîðíûõ ôóíêöèé. http://uamj.net

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


‘2 (57) апрель 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

В.Ф. ПРУСАКОВ, Е.А. МОРОЗОВА, М.В. БЕЛОУСОВА, М.А. УТКУЗОВА, Ф.М. ЗАЙКОВА, В.И. МАРУЛИНА, Р.Г. ГАМИРОВА, Д.В. МОРОЗОВ Êàçàíñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ

57

УДК 616.8:616-053.2

Ñîâðåìåííûå ïðîáëåìû ïåðèíàòàëüíîé íåâðîëîãèè

|

Прусаков Владимир Федорович äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, äîöåíò, çàâåäóþùèé êàôåäðîé äåòñêîé íåâðîëîãèè 420061, ã. Êàçàíü, óë. Ãàëååâà, ä. 11, òåë. (843) 273-49-09, e-mail: lama_lama@mail.ru

Актуальность неврологических нарушений детского возраста, связанных с перинатальной патологией мозга, требует создания алгоритма лечения и реабилитации пациента с первых часов после рождения и в последующие периоды роста и развития. Авторы рассматривают некоторые неврологические проблемы детей школьного возраста во взаимосвязи с перинатальным анамнезом. Ключевые слова: перинатальная патология мозга, алгоритм наблюдения, лечение, долговременные последствия.

V.F. PRUSAKOV, E.A. MOROZOVA, M.V. BELOUSOVA, M.A. UTKUZOVA, F.M. ZAIKOVA, V.I. MARULINA, R.G. GAMIROVA, D.V. MOROSOV Kazan State Medical Academy

Actual problems of perinatal neurology The relevance of neurological disorders in children associated with perinatal pathology of the brain, requires the creation of an algorithm of treatment and rehabilitation of the patient with the first hours after birth and in the subsequent periods of growth and development. The authors consider some neurological problems of children of school age in relation to perinatal anamnesis. Keywords: perinatal pathology of the brain, the algorithm of observation, treatment, long-term consequences.

В последние годы в связи с развитием новейших медицинских технологий (реанимация новорожденных, выхаживание глубоко недоношенных детей) особую актуальность приобретает проблема изучения отдаленных последствий перинатального поражения ЦНС и создания системы последовательного междисциплинарного сопровождения детей с данной патологией. Перинатальная патология становится не только медицинской, но и психосоциальной проблемой. Поражения нервной системы перинатального генеза являются одной из главных причин детской инвалидности [1]. По информационно-аналитическим данным Министерства труда, занятости и социальной защиты РТ о положении инвалидов в РТ, в Республике проживает 735 929 детей в возрасте от 0 до 17 лет, из них 14 849 детей-инвалидов. В Российской Федерации дети-инвалиды составляют 1,9% детского населения, в Республике Татарстан — 2,1%. В реальности количество детей с ограниченными возможностями, не получивших статус ребенка-инвалида, значительно больше. Основными причинами, определяющими структуру детской инвалидности в возрасте от 0 до 4 лет, являются врожденные аномалии развития (35,9%) и патология нервной системы (32,9%) [2]. У детей с перинатальной патологией ЦНС нередко отмечаются

нарушения поведения, расстройства когнитивного и речевого развития, затрудняющие социализацию и обучение ребенка [3]. Рождение ребенка с заболеваниями нервной системы нередко становится причиной отказа от него родителей. Среди детей в домах ребенка в РТ инвалидность имеет каждый 4 ребенок. Одним из тяжелых заболеваний раннего детства с высоким риском инвалидизации, с развитием сопутствующих нарушений развития и психических расстройств является эпилепсия. В 75% случаев эпилепсия дебютирует в детском возрасте. Два возрастных диапазона заслуживают наиболее серьезного внимания: ранний возраст (особенно первый год жизни) и возраст 12-16 лет. На первом году жизни уровень смертности больных эпилепсией максимален, что заставляет особенно тщательно изучать перинатальный анамнез пациентов. По классификации перинатальных поражений нервной системы, у новорожденных (1999) судороги возникают при церебральной ишемии средней и тяжелой степени, при внутричерепных кровоизлияниях гипоксического генеза (при внутрижелудочковых и субарахноидальных кровоизлияниях, при кровоизлияниях в вещество мозга), а также вследствие травматических, токсико-метаболических, инфекционных поражений ЦНС перинатального генеза [4]. Свы-

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


58

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

ше 90% неонатальных судорог (регистрирующихся с момента рождения до 1 месяца жизни) являются симптоматическими и лишь 10% наследственно детерминированы. В 32-56% случаев их возникновение обусловлено гипоксически-ишемическим поражением ЦНС [5, 6]. В 23-33% случаев причиной неонатальных судорог стали церебральные кровоизлияния [7]. В группе риска по развитию неонатальных судорог — недоношенные дети. Причем отмечается прямая корреляция между степенью недоношенности и незрелости ребенка и возникновением перивентрикулярных инсультов, которые в 80% случаев сопровождаются неонатальными судорогами [8]. А.И. Болдырев (1990) причиной эпилепсии у детей раннего возраста считает натальные повреждения ЦНС, сопровождающиеся механической травматизацией мозга, аноксией, сопутствующими кровоизлияниями [9]. Т. Броун и Г. Холмс (2006) определяют неонатальные судороги как частое и грозное состояние в неврологии новорожденных [10]. Отдаленные последствия и эволюция неонатальных судорог до конца еще не изучены. Есть данные о трансформации неонатальных судорог в различные формы эпилепсии (в 4-20% случаев), у 9-31 % детей в дальнейшем развивается детский церебральный паралич [11]. По данным исследования J. Aicardi (1996), у детей с неонатальными судорогами в анамнезе риск развития ДЦП и эпилепсии существенно выше, чем у остальных детей в популяции [7]. Своевременное выявление факторов риска (в том числе перинатальных), ранняя диагностика с использованием современных методов исследования и последующим назначением адекватной антиконвульсантной терапии существенно влияют на прогноз заболевания. Использование высокоэффективных медицинских технологий, в том числе видео-ЭЭГ-мониторинга в диагностике эпилепсии и пароксизмальных состояний позволяет повысить успешность лечебно-диагностических мероприятий. Кафедра детской неврологии работает в тесном сотрудничестве с МУЗ «Детская городская больница № 8», являющимся ее клинической базой. С ноября 2005 года в клинике создана нейрофизиологическая лаборатория видео-ЭЭГ-мониторинга с целью оказания высококвалифицированной диагностической помощи детскому населению. Лаборатория осуществляет проведение дневного и ночного видео-ЭЭГ-мониторинга, а также запись сна после депривации в течение 1-2 часов. В период с ноября 2005 г. по сентябрь 2011 г. 2780 детей (в возрасте до 18 лет) прошли обследование в нейрофизиологической лаборатории видео-ЭЭГ-мониторига. По результатам ЭЭГмониторирования: из общего числа прошедших обследование диагноз «эпилепсия» у первичных, впервые обратившихся пациентов, был подтвержден у 30,6% человек, форма эпилепсии уточнена у 53,9% пациентов. Эффективно применение видеоЭЭГ-мониторинга бодрствования и сна у детей с пароксизмальными состояниями неясного генеза. В этом случае существует опасность неправильной оценки клинической картины заболевания, назначения противоэпилептической терапии детям без эпилепсии или запоздалое проведение специфической терапии антиконвульсантами, что приводит к развитию псевдорезистентных форм эпилепсии, утяжелению прогноза заболевания и снижению качества жизни пациентов и их родителей. У 15,5% первично обратившихся пациентов диагноз «эпилепсия» не подтвердился. Особую важность приобретает новое направление в детской неврологии — поведенческая неврология, которая изучает связь между проблемами в поведении, обучении и общении с неврологической основой данных состояний; рассматривает особенности поведения, эмоционального, коммуникативного, когнитивного и речевого развития детей в норме и при патологии. Минимальные мозговые дисфункции (ММД) у де-

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. тей представляют собой наиболее распространенную форму нервно-психических нарушений в детском возрасте. По данным отечественных и зарубежных исследований, частота встречаемости ММД среди детей дошкольного и школьного возраста достигает 5-20% [12]. Многочисленные работы отечественных и зарубежных авторов свидетельствуют о существенной роли минимальной мозговой дисфункции в развитии пограничных нервно-психических расстройств и поведенческих нарушений в детском и подростковом возрасте [13, 14]. Некоторые авторы предлагают считать данное состояние фактором высокого риска формирования социально-психологической дезадаптации, приводящей к развитию психогенных расстройств [15]. Менталитет нашего общества, «психиатрофобия» стали причиной частого обращения родителей по поводу задержки психического и речевого развития, нарушенного поведения, трудностей концентрации внимания, наличия агрессивных паттернов поведения, детских страхов, нарушений сна, невротических расстройств не к психиатрам, психотерапевтам, а к врачам-неврологам. Это не только создает трудности в статистическом учете данных расстройств, но и существенно усложняет работу невролога. Декларируемые родителями жалобы и требования дать разъяснения относительно коррекции и выбора правильного поведения для воспитания и обучения ребенка с проявлениями гиперактивности, дефицита внимания, высокой тревожности, с аутистическими и агрессивными чертами заставляют неврологов осваивать диагностический и коррекционный потенциал, предназначенный «особому» детству. Новые образовательные технологии с большим объемом разносторонней информации, эмоциональные перегрузки, повышенные требования, предъявляемые ребенку в новых условиях, нервно-психическое напряжение, связанное с ситуациями проверки знаний, завышенные притязания родителей в отношении «оценочной» успешности своего ребенка заметно влияют на самочувствие ребенка и на реализацию его адаптационных возможностей в школьном коллективе. Школьная дезадаптация как нарушение приспособления личности школьника к условиям обучения в школе имеет место у 30% детей начальной школы. У 52% детей с проявлениями школьной дезадаптации отмечаются признаки минимальной мозговой дисфункции, у 26% — невротические состояния [16]. В некоторых случаях несоразмерная нагрузка на фоне отсутствия позитивной мотивации, нерегулируемый информационный поток, обрушивающийся на ребенка в новых условиях, оказываются настолько неадекватными его способностям воспринимать новые знания, что ребенок, сталкиваясь с неприв��чными трудностями и рядом психотравмирующих факторов, отказывается посещать школу. По мнению психиатров, 20% детей школьного возраста нуждаются в медикаментозном лечении и психотерапевтической помощи по поводу невротических состояний, расстройств поведения, специфических расстройств школьных навыков. Стойкие нарушения становления процессов чтения и письма наблюдаются у 5-10% детей, с преобладанием у мальчиков в 4,5 раза [16]. В 85% детей с дислексией и дисграфией выявляются патологические факторы, действовавшие в анте-, пери- и раннем постнатальном периоде [17]. Нарушения формирования письменной речи напрямую связаны с речевым и психическим онтогенезом. По данным Чутко Л.С. (2006), специфические расстройства речевого развития встречаются у детей дошкольного возраста с частотой 5-10% [17]. Столь многообразная симптоматика, имеющая перинатальный генез, требует своевременной и комплексной терапии. Прогнозирование и раннее выявление отклонений в психомоторном и речевом развитии ребенка с перинатальным поражени-


‘2 (57) апрель 2012 г. ем ЦНС различной степени тяжести позволяют своевременно осуществлять комплексную систематическую коррекционную работу. Высокая пластичность функциональных систем мозга ребенка предоставляет реальную возможность для оказания эффективной помощи. В то же время ограниченность сроков воздействия, связанная с сензитивными периодами в развитии определенных функций ребенка и общим развитием мозга, определяет необходимость интенсификации коррекции и создания оптимальной повседневной системы взаимодействия между медицинскими работниками, педагогами, психологами, семьей и ребенком [18]. Поэтому проблемы своевременного лечения и адекватной реабилитации детей с перинатальными поражениями привлекают пристальное внимание как врачей различных специальностей (педиатров, неврологов, психотерапевтов, ортопедов и др.), так и психологов, социальных работников, специалистов по коррекционной педагогике. Современная программа помощи ребенку должна быть своевременной, адекватной и многопрофильной, с соблюдением преемственности и индивидуального подхода, с приоритетом к семейноцентрированным методам коррекции, ориентированным на последующую реадаптацию и социализацию детей в обществе. Наиболее известной и эффективной в настоящее время является концепция «Реабилитации развития» профессора Т. Хелльбрюгге [19, 20]. Это комплексная междисциплинарная программа для детей с врожденными или рано приобретенными нарушениями движения, зрения, слуха, речи, социальной адаптации, объединившая самые лучшие научные новации в области медицины, психологии, педагогики и социологии. Базисом концепции Т. Хелльбрюгге является Мюнхенская функциональная диагностика развития (МФДР), позволяющая оценить ежемесячные возрастные изменения в области грубой и тонкой моторики, перцепции, речи, социального развития. На основании данных обследования составляется график «профиль развития» ребенка, отражающий возраст развития отдельных функций ребенка, его функциональный возраст, что очень важно при составлении индивидуальной программы реабилитации, учитывающей прежде всего имеющиеся навыки ребенка, а не то, что он должен уметь делать в этом возрасте. При повторных ежемесячных обследованиях по графику можно наглядно представить наличие или отсутствие положительной динамики в результате проводимых реабилитационных мероприятий. Анализируя развитие ребенка, можно направить основные усилия на зоны с наибольшим функциональным дефицитом. В последние годы при ранних нарушениях моторной функции ребенка широко и успешно применяется кинезиотерапия по методу V. Vojta [21]. В основе метода рефлекторная стимуляция онтогенетических локомоторных комплексов поворота и ползания, играющих главную роль во всем моторном развитии ребенка. Ежегодно в клинике детской неврологии им. профессора А.Ю. Ратнера г. Казани, являющейся базой кафедры, данное лечение получают более 600 детей, среди них 45% — пациенты в возрасте от 3 до 6 месяцев. Это наиболее благоприятный период, так как интенсивное развитие межнейрональных связей в ЦНС позволяет максимально использовать компенсаторные возможности мозга ребенка. По другим возрастным группам выявлены следующие процентные соотношения: 30% детей получали лечение в возрасте 6-9 месяцев, 13% — 1-3 месяца, 12% — 9-12 месяцев. Среди больных, находившихся под наблюдением, у 52% выявлялись симптомы поражения головного мозга, у 29% — спинного мозга и периферической нервной системы, у 19% детей была сочетанная патология.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

59

Как показала практика, метод Vojta эффективен для достижения стабильности и симметричности положения тела, улучшения координации, развития целенаправленности движений, регуляции безусловно рефлекторной деятельности и подавления патологических двигательных стереотипов. Провоцируя активные движения ребенка, мы также воздействуем на сенсорные, вегетативные и психические функции, получая подчас совершенно неожиданные положительные результаты у детей с церебральной и в большей степени спинальной патологией. Кинезиотерапия Vojta имеет профилактическую направленность, предупреждая развитие вторичной патологии. Для достижения устойчивого эффекта мама ребенка, обученная специальным упражнениям, должна заниматься с ним 3-4 раза в день, сначала под наблюдением инструктора в стационаре, а затем самостоятельно дома. Психолого-педагогическая коррекция построена на принципах педагогики М. Монтессори, проведение которой способствует стимуляции развития основных моторных и психических функций ребенка: крупной и мелкой моторики, координации движений, пространственного восприятия, речевых навыков, эмоциональных, волевых, познавательных качеств, внимания, социального поведения. Психотерапевтическая коррекция проводится в рамках краткосрочной интегративной семейной терапии или семейного консультирования. Программа помощи предусматривает изучение и оптимизацию детско-родительских отношений; определение родительской компетентности, повышение успешности родителей в понимании и развитии своего ребенка, а также повышение мотивации родителей к активному участию в процессе реабилитации. Необходимость совершенствования методов и форм ранней диагностики, лечения и реабилитации у детей первых трех лет жизни очевидна и для практических врачей, и для руководителей учреждений здравоохранения и социальной защиты. В 2009 году Постановлением Кабинета министров РТ (от 22.06.2009 № 411) утверждена долгосрочная целевая программа «Раннее вмешательство по сопровождению детей раннего возраста с нарушениями развития и ограниченными возможностями в РТ в 2009-2011 гг.». Задачами программы стали: совершенствование методов и форм ранней диагностики, лечения заболеваний у детей от 0 до 3 лет жизни, обусловливающих детскую инвалидность, и их реабилитация, внедрение максимально ранней коррекционной и реабилитационной работы с ребенком, имеющим ограниченные возможности, и его родителями, развитие трехуровневой системы службы раннего вмешательства (пренатальный, неонатальный, постнатальный этапы). К сожалению, проблемы перинатальной неврологии не заканчиваются с окончанием перинатального периода. Подчас они растут вместе с ребенком, маскируясь сопутствующими расстройствами, формируя почву для других психоневрологических нарушений. Поэтому приоритетными направлениями в детской неврологии были и остаются совершенствование диагностики, раннее начало каузальной терапии с учетом верифицированного топически и подтвержденного инструментально очага поражения, комплексный мультидисциплинарный подход к терапии с учетом медицинских, психолого-педагогических и социальных аспектов.

ЛИТЕРАТУРА 1. Яфарова С.Ш. Анализ состояния детской инвалидности в Республике Татарстан (1996-2006). Научно-практическая конференция молодых ученых. Тезисы докладов. — Казань: Медок, 2008. — С. 46-48.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


60

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

2. Информационно-аналитический материал Министерства труда, занятости и социальной защиты Республики Татарстан о положении инвалидов в Республике Татарстан (2009) mtsz.tatar. ru/rus/file/pub/pub_21251.doc. 3. Яременко Б.Р., Яременко А.Б., Горяинова Т.Б. Минимальные дисфункции головного мозга у детей. — СПб: Салит-Медкнига, 2002. — 128 с. 4. Гузева В.И. Руководство по детской неврологии. — Москва, 2009. — 640 с. 5. Aicardi J. Clinics in developmental Medicine. Diseases of the Nervous System in Childhood. London: Vac Keith Press 1998; 573-675. 6. Panaiyotopoulos c.p. A parcial guide to childhood epilepsies. 2006. UK/-Medicina. 220. 7. Aicardi J. Epilepsy in children, 1996. 8. Петрухин А.С. Эпилептология детского возраста. — Москва, 2000; 624 с. 9. Болдырев А.И. Эпилепсия у детей и подростков. — М.: Медицина, 1990. — 320 с. 10. Броун Т., Холмс Г. Эпилепсия. Клиническое руководство. — Москва, 2006. — 288 с. 11. Смирнов Д.Н., Суворова Н.Д., Асмолова Г.П., Медведев М.И., Володин Н.Н. Детский церебральный паралич и симптоматическая эпилепсия у ребенка с неонатальными судорогами. — Российский вестник перинатологии и педиатрии (вопросы материнства и детства), 2003; 48: 2: 38-42. 12. Заваденко Н.Н. Диагностика и лечение когнитивных и поведенческих нарушений у детей. Применение церебролизина в их

‘2 (57) апрель 2012 г.

комплексной коррекции. — Москва, РГМУ, 2005 г. — Методическое пособие для врачей, 89 с. 13. Какорина Е.П. Перинатальная энцефалопатия — ведущая патология детей первого года жизни и ее медико-социальные последствия // Проблемы социальной гигиены и история медицины. — 1995. — № 6. — С. 11-13. 14. Ковалев В.В. Психиатрия детского возраста: Руководство для врачей: изд. 2-е, переработанное и дополненное. — М.: Медицина, 1995. — 560 с. 15. Гиндикин В.Я., Гурьева В.А. Личностная патология. — М.: Триада-Х, 1999. — 266 с. 16. Чутко Л.С. Школьная дезадаптация в клинической практике детского невролога. — Санкт-Петербург, 2005. — 56 с. 17. Чутко Л.С., Ливинская А.М. Специфические расстройства речевого развития у детей. Санкт-Петербург, 2006. — 48 с. 18. Шубина Е.В., Старунова Л.Н., Засухина О.М., Дуплова И.В. Эффективность оздоровления детей с пограничными нервнопсихическими расстройствами в дошкольном учреждении. — «Поликлиника» № 1, 2007 г. — С. 42-45. 19. Ратнер Ф.Л., Уткузова М.А. Концепция реабилитации развития детей Теодора Хелльбрюгге. — Казань: Центр инновационных технологий, 2004. — 32 с. 20. Хельбрюгге Т., Лайоши Ф., Менара Д. и др. Мюнхенская функциональная диагностика развития. Первые три года жизни. Казань: Центр инновационных технологий, 2004. — 288 с. 21. Vojta V., Peters A. Das Vojta — Prinzip, 3. Auflage, Springer, Heidelberg 2007. — 230 p.

ГОУ ДПО «КАЗАНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ РОСЗДРАВА» ГОУ ДПО «КГМА Росздрава» приглашает медицинских и фармацевтических работников пройти обучение по программам дополнительного профессионального образования с получением документов государственного образца согласно лицензии Федеральной службы по надзору в сфере образования и науки: Для профессиональной переподготовки по 46 направлениям и повышения квалификации (общее усовершенствование) по 47 специальностям. КГМА проводит послевузовское медицинское обучение в аспирантуре по 30 специальностям, в ординатуре — по 47 специальностям (новое направление по специальности «сердечно-сосудистая хирургия»), в интернатуре — по 15 специальностям. В процессе обучения используются современные методы и методики, основанные на достижениях мировой медицинской науки. В вашем распоряжении просторные классы, лекционные аудитории, научная библиотека, возможности применения IТ-технологий.

НАШИ ДВЕРИ ВСЕГДА ОТКРЫТЫ ДЛЯ ВАС! 420012, г. Казань, ул. Муштари, д. 11 Тел.: (843) 238-54-13, 233-34-75

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


‘2 (57) апрель 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

О.Р. ЕСИН, М.А. СИТНОВА, Э.И. ГИСМАТУЛЛИНА, И.Х. ХАЙРУЛЛИН, Р.Г. ЕСИН Êàçàíñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ

61

УДК 616.831-009.7

Ëå÷åíèå ðåäêèõ èäèîïàòè÷åñêèõ ïåðâè÷íûõ ãîëîâíûõ áîëåé

|

Есин Олег Радиевич î÷íûé àñïèðàíò êàôåäðû íåâðîëîãèè è ìàíóàëüíîé òåðàïèè 420097, ã. Êàçàíü, óë. Òîâàðèùåñêàÿ, 21-82, òåë. 8-917-899-63-36, e-mail: olegesin@gmail.com

В обзоре представлены современные данные о принципах диагностики и лечения редких видов первичных головных болей: первичной колющей головной боли, первичной кашлевой головной боли, первичной головной боли при физическом напряжении, головной боли, связанной с сексуальной активностью, гипнической, первичной громоподобной головной боли, гемикрании континуа, новой ежедневной персистирующей головной боли. Ключевые слова: первичная головная боль, диагностика, лечение.

O.R. ESIN, M.A. SITNOVA, E.I. GISMATULLINA, I.H. HAYRULLIN, R.G. ESIN Kazan State Medical Academy

Treatment of rare idiopathic primary headaches In this review we present up-to-date principles of diagnostic and treatment of miscellaneous idiopathic headache disorders: primary stabbing headache, primary cough headache, primary exertional headache, primary headache associated with sexual activity, hypnic headache, primary thunderclap headache, hemicrania continua, new daily-persistent headache. Keywords: primary headache, diagnostic, treatment.

Во втором издании международной классификации головных болей (МКГБ-II) [1] есть группа редких идиопатических головных болей (ГБ). Эти ГБ отличаются от других часто встречающихся ГБ (мигрень, головная боль напряжения и тригеминальные вегетативные цефалгии), очень разнообразны и часто неправильно диагностируются. Они классифицируются только по клинической картине, описываемой самим пациентом, и нет каких-либо иных методов подтверждения диагноза. Первичная колющая (stabbing) головная боль Пациенты жалуются на очень короткую (менее 1 секунды) атаку боли, которая может быть однократной или повторяться сериями. Возникает в области не более 20 мм и обычно локализуется в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва (лоб, орбиты, темя и висок). Характер боли колющий, интенсивность от умеренной до выраженной. Частота варьирует от одной атаки в год до 100 в день. Атаки могут быть однократными или на протяжении нескольких лет, могут возникать спонтанно, или могут быть спровоцированы холодными напитками или льдом. ГБ всегда включает синдром «колющих ударов» (различные, четко локализованные), боль по типу «укола льдинкой» (усиливается холодом) и офтальмодинию (острая кратковременная боль в области внутреннего угла глаза). Основным клиническим отличием от тригеминальных вегетативных цефалгий является отсутствие вегетативных расстройств в области головы. Патофизиология ПКГБ неизвестна.

ПКГБ обычно встречается у пациентов с мигренью, головной болью напряжения и кластерной головной болью. Частота ее в этих группах 2-35% [2,3], она может встречаться и у детей, но зарегистрированных случаев в этой возрастной группе мало. В детском возрасте данная головная боль вызывать дезадаптацию от недели до нескольких месяцев. У женщин ПКГБ встречается чаще в 1,5-6 раз, частота находится в прямой связи с возрастом [3]. Обычно ПКГБ не требует лечения. Пациентам с большой частотой атак, выраженным влиянием на качество жизни рекомендуется индометацин, который снижает атаки более чем у 65% пациентов [4]. Индометацин назначают вместе с гастропротекторами, такими как антациды, антагонисты Н2-рецепторов, блокаторы протонной помпы. Рекомендации Европейской федерации неврологических сообществ по лечению первичной колющей (stabbing) головной боли [5]: 1. Индометацин 25-50 мг два раза в день (уровень рекомендаций В) 2. Выбор: Мелатонин* 3-12 мг вечером или Габапентин* два раза в день (уровень рекомендаций С) Примечание: * не зарегистрирован в РФ для лечения и/или профилактики головной боли [6]

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


62

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

Первичная кашлевая головная боль (ПКшГБ) начинается внезапно и длится от нескольких секунд до 30 минут. Она вызывается только кашлем или пробой Вальсальвы и в 1150% случаев является симптоматической головной болью [7]. Наиболее частой причиной этой ГБ является Аномалия Арнольда – Киари I типа. Другими причинами ПКшГБ могут быть объемные процессы задней черепной ямки, аномалии краниовертебрального перехода (базилярная импрессия, платибазия), неразорвавшаяся церебральная аневризма и патология сонных и позвоночных артерий [8]. Этиология ПКшГБ изучена недостаточно. Предполагают, что кашель приводит к повышение давлению в грудной и брюшной полостях, далее происходит повышение центрального венозного и внутричерепного давления [9]. Ацетазоламид, снижающий продукцию СМЖ, и поясничная пункция являются сочетанием, приводящим к значительному улучшению самочувствия пациента [10]. Распространенность ПКшГБ составляет около 1% в возрастной группе 25-64 лет [2] или 1,6% от всех пациентов, обратившихся в клинику головной боли [5]. Средний возраст начала заболевания 55-65 лет. У мужчин ПКшГБ возникает в 3-5 раз чаще, чем у женщин, а 57% от всех пациентов с ПКшГБ, страдают симптоматической ПКшГБ с ранним возрастом начала (39±14 лет). Течение данной ГБ обычно имеет спонтанные ремиссии. У большинства пациентов боль присутствует от 2 месяцев до 2 лет, есть сведения о пациентах, которые страдали данной головной болью 12 лет и более [5]. Поскольку большинство атак кратковременны, они не требуют какого-либо срочного лечения. ПКшГБ может быть предотвращена эффективным лечением заболеваний дыхательных путей для предотвращения кашля. При большой частоте атак возможно профилактическое лечение. Индометацин эффективен у 73% пациентов с ПКшГБ и у 37% пациентов с симптоматической кашлевой головной болью [5, 9]. Эффективная суточная доза варьирует от 25 до 200 мг (средняя доза 78 мг). Длительность лечения составляет от 6 месяцев до 4 лет. Альтернативным средством является ингибитор карбоангидразы ацетазоламид [5] с начальной дозой 125 мг три раза в день и средней поддерживающей дозой 625 мг (максимальная доза 2000 мг) в течение 4 недель. Сообщается, что у пациентов с первичной или симптоматической кашлевой головной болью отмечается положительные терапевтический эффект поясничной пункции (выведение 40 мл СМЖ) [5]. Рекомендации Европейской федерации неврологических сообществ по лечению первичной кашлевой головной боли [5]: 1. Индометацин 25-200 мг в день (В). 2. Ацетазоламид 125 три раза в день (до 200 мг три раза в день) (В). 3. Поясничная пункция для снижения давления СМЖ (В). 4. Метисергид 2 мг*, Напроксен 550 мг в день (С). Примечание: в РФ зарегистрирован только для лечения мигрени [6]

Первичная головная боль при физическом напряжении Эта головная боль провоцируется физическим напряжением. К типичным провоцирующим факторам относят тяжелую атлетику, плавание и бег [9]. Характер ГБ пульсирующий, длительность от 5 минут до 48 часов, но ГБ не соответствует критериям мигрени [10]. Согласно определению, ГБ провоцируется только физической активностью и возникает во время или после активности. Существуют вторичные типы головной

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. боли при физическом напряжении (ГБФН) и их доля составляет 22-43% всех случаев, что требует кропотливого диагностического поиска причин, особенно при первом случае возникновении ГБФН [7]. Серьезными причинами ГБФН могут быть субарахноидальное кровоизлияние, цервико-цефалическая артериальная диссекция, мальформация Арнольда – Киари, аномалии краниовертебрального перехода, объемный процесс в задней черепной ямке и синусит [7, 11], аномалии венозных синусов или интракраниальных стенозов [5]. При возникновении ГБФН в пожилом возрасте следует исключить сердечно-сосудистые заболевания, ишемическую болезнь сердца, поскольку они являются причиной симптоматической головной боли (так называемой сердечной головной боли) [12]. Точный механизм этой первичной головной боли неизвестен. К нефармакологическим методам профилактики ГБФН относят уменьшение физической нагрузки, особенно при повышенной температуре окружающей среды, рекомендуется также регулярная физическая активность и поддержание нормального индекса массы тела. Препаратом первого выбора является индометацин [7, 13], а также пропранолол. Если пациент нерегулярно занимается спортом, то возможна кратковременная профилактика индометацином по 25-50 мг за 1 час до предполагаемой физической активности. В случае регулярных занятий спортом и регулярной головной боли при физическом напряжении рекомендуется профилактический прием индометацина 25-50 мг три раза в день. В некоторых случаях рекомендуется добавлять гастропротекторы. Рекомендации Европейской федерации неврологических сообществ по лечению головной боли при физическом напряжении [5]: 1. Избегать физической активности во время жары и на большой высоте. 2. Регулярные занятия спортом и постепенное увеличение физической нагрузки, 3. Нормализация индекса массы тела. 4. Индометацин 50-100 мг для коротко-временной и длительной профилактики (уровень рекомендаций С); либо: Индометацин 25-50 мг три раза в день (уровень рекомендаций В); либо: Пропранолол 20-80 мг три раза в день*, Флунаризин 10 мг в день* (уровень рекомендаций С). Примечания: * зарегистрированы в РФ для профилактики мигрени [6].

Головная боль, связанная с сексуальной активностью Эта головная боль возникает только во время сексуальной активности, не связана с другими видами физической активности, но может сочетаться с головной болью при физическом напряжении и кашлевой головной болью. Согласно МКГБ-II головная боль, связанная с сексуальной активностью (ГБСА), подразделяется на оргазмическую и преоргазмическую. Преоргазмическая ГБ характеризуется тупой болью в области шеи и головы, которая нарастает по мере возрастания сексуальной активности, и сопровождается спазмом жевательных мышц и мышц шеи. Оргазмическая ГБ возникает неожиданно, внезапно, непосредственно перед или во время оргазма, и описывается как взрыв. Чаще всего ГБ двусторонняя, диффузная, преимущественно в области затылка. Среднее время длительности ГБ 30 минут, максимальная длительность до 24 часов. В редких случаях ГБ может длиться до 72 часов, она не зависит от сексуального опыта [14]. Перед постановкой диагноза


‘2 (57) апрель 2012 г. ГБСА необходимо исключить вторичную головную боль. В 11% случаев ГБСА во время сексуальной активности происходит субарахноидальное кровоизлияние, поэтому необходима РКТ головного мозга, поясничная пункция или ангиография [15]. Диссекция артерии может напоминать клинически первичную оргазмическую головную боль [5]. Патофизиологический механизм ГБСА неизвестен. Предполагается взаимосвязь преоргазмической головной боли с головной болью напряжения и оргазмической головной боли с мигренью. У пациентов с ГБСА обнаруживается обратимый спазм интракраниальных артерий [9]. В общей популяции данный вид головной боли встречается у 1% [2]. У мужчин атаки в 3-4 раза чаще, чем у женщин [5]. Возраст начала заболевания имеет два пика — в 20-24 года и в 35-44 года [14], самое раннее начало описано в 12 лет [16]. Оргазмическая головная боль встречается в 3-4 раза чаще в сравнении с преоргазмической [14], в 11-47% случаев сочетаются с мигренью, в 29-40% случаев с первичной головной болью при физическом напряжении и в 45% случаев — коморбидна головной боли напряжения [5, 7, 14]. Как правило, имеет место спонтанная ремиссия, симптомные эпизоды могут длиться от нескольких дней до нескольких лет, но могут рецидивировать [5]. К нефармакологическому лечению относят снижение интенсивности сексуальной активности. Рекомендуется прекратить сексуальную активность при появлении первых симптомов головной боли, что на 40% может снизить ее интенсивность, и особенно эффективно при преоргазмической головной боли [14]. При умеренной ГБ повышение сексуальной активности практически всегда приводит к новой атаке ГБСА, поэтому пациентам рекомендуется покой во время ГБ [5, 14]. При продолжительной или частой ГБ рекомендуется медикаментозное лечение, одинаковое для обоих подтипов. Основной целью лечения является профилактика атак, поскольку во время самой атаки такие препараты как парацетамол, ибупрофен, ацетилсалициловая кислота и диклофенак неэффективны в 90% случаев [5]. Триптаны иногда могут прерывать атаку ГБ после оргазма. Если запланирована сексуальная активность, рекомендуется кратковременная профилактика индометацином (50-75 мг за 1 час до сексуальной активности). Описаны случаи эффективности наратриптана 2,5 мг и других триптанов [17] для кратковременной профилактики. Некоторые пациенты нуждаются в назначении длительного профилактического курса лечения. В таком случае препаратом первого выбора является пропранолол (20-80 мг три раза в день) [5,7], который эффективен у 80% пациентов. Профилактическое лечение следует назначать на срок не более 6-8 недель, поскольку у пациентов с ГБСА часто возникают спонтанные ремиссии. Рекомендации Европейской федерации неврологических сообществ по лечению головной боли, связанной с сексуальной активностью [5]: 1. Избегать повышенной физической активности во время полового акта. 2. Индометацин 50-75 мг для коротко-временной профилактики (уровень рекомендаций В). 3. Пропранолол 20-80 мг три раза в день для длительной профилактики (уровень рекомендаций В). Гипническая головная боль Согласно определению, эта ГБ возникает каждую ночь (каждую неделю), атака начинается во время сна, тем самым пробуждая пациента. ГГБ двусторонняя, лобно-височной локализации или диффузная, может быть пульсирующей или тупой, различной интенсивности и длительностью от 30 минут до 3 часов. Не сопровождается вегетативными симптомами. Очень

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

63

редко вторая атака ГБ возникает в ту же ночь. Обычно эта ГБ дебютирует после 50 лет, средний возраст начала 63 года, начало заболевания колеблется от 36 до 83 лет. ГГБ обычно имеет хроническое или рецидивирующее течение, у 20% пациентов наступает спонтанная ремиссия. Основной проблемой этой ГБ является нарушение качества жизни, поскольку она приводит к нарушению сна [18]. Патофизиология ГГБ неизвестна. Полисомнографические исследования выявили, что часто ГГБ возникает REM-фазу сна. Второй важной причиной ГГБ является ночное повышение артериального давления, лечение которого приводит к устранению ГГБ [5]. Распространенность ГГБ точно неизвестна. Женщины болеют в два раза чаще мужчин. Не установлена коморбидность этой ГБ с идиопатическими головными болями и психиатрическими заболеваниями. Лечение ГГБ не показано, если она возникает менее 3 раз в неделю и не снижает качество жизни пациента. Часто возникает необходимость убеждения пациента в том, что эта ГБ неопасна. Согласно результатам мета-анализа, первым шагом является употребление крепкого кофе или орального кофеина [18]. Около 50% пациентов отметили положительный результат, что проявлялось в ремиссии ночных атак. Если кофеин неэффективен, можно использовать превентивную терапию. Препаратом первого выбора является лития карбонат 150-600 мг в день (у 75% пациентов отмечается хороший и отличный эффект). Препаратами второго выбора является индометацин (100-150 мг в сутки), флунаризин (10 мг вечером) и верапамил (80 мг три раза в день зарегистрирован в РФ для лечения и профилактики головной боли). Рекомендации Европейской федерации неврологических сообществ по лечению гипнической головной боли [5]: 1. Кофеин перед сном (уровень рекомендаций В) *. 2. выбор: Лития карбонат 300-600 мг в день (уровень рекомендаций В)**. 3. выбор: Индометацин 100-150 мг в день, Флунаризин 10 мг в день (уровень рекомендаций С). Примечание: * не зарегистрирован в РФ для лечения и профилактики головной боли, ** зарегистрирован в РФ для профилактики мигрени [6]

Первичная громоподобная головная боль (ПГГБ) — внезапная ГБ максимальной интенсивности, напоминающая ГБ при разрыве интракраниальной аневризмы. Для дифференциальной диагностики необходима РКТ или МРТ головного мозга или исследование ликвора. У некоторых пациентов по данным панангиографии во время острой фазы головной боли ��тмечается диффузный, сегментарный или мультифокальный вазоспазм без признаков аневризмы или кровотечения [5]. При контрольных исследованиях через 2-5 недель отмечено полное разрешение вазоспазма. В последние годы к ПГГБ стали относить синдром обратимой церебральной вазоконстрикции [19]. Обычно ПГГБ возникает один раз в жизни. Может быть спровоцирована теплом [20]. У 44% пациентов возникают от одного до нескольких не регулярных рецидивов без каких-либо признаков субарахноидального кровоизлияния [5, 21]. При ПГГБ следует исключить: субарахноидальное кровоизлияние, внутримозговую гематому, тромбоз венозного синуса, сосудистую мальформацию, диссекцию артерии, изолированный васкулит ЦНС, апоплексию гипофиза, коллоидную кисту третьего желудочка, спонтанную внутричерепную гипотензию,

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


64

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

острый синусит и гипертонический криз (например, при феохромоцитоме). Точных данных о распространенности ПГГБ нет. Примерно в 2 раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Средний возраст первой атаки — 45 лет, с вариабельностью от 25 до 67 лет [21]. У 30-46% пациентов в анамнезе мигрень или головная боль напряжения [5, 21]. Интенсивность ПГГБ максимальна в первые часы и поэтому рекомендуется только однократное назначение анальгетиков в приемном покое. Даже после исключения субарахноидального кровоизлияния, рекомендуется в течение первых суток проведение нейровизуализации и других исследований для убедительной дифференциальной диагностики. Следует избегать сосудосуживающих препаратов, таких как эрготамин или триптаны, ингибиторов тромбоцитов, таких как ацетилсалициловая кислота или нестероидные противовоспалительные препараты. В острой фазе рекомендуется использовать парацетамол, метамизол или опиоиды. Обычно выраженная интенсивная головная боль длится несколько часов и возникает только один раз в жизни, и дальнейшего лечения не требует. Рекомендации Европейской федерации неврологических сообществ по лечению первичной громоподобной головной боли [5]: 1. Острая фаза: исключение субарахноидального кровоизлияния и диссекции артерии при помощи РКТ/МРТ/МРА и поясничной пункции. 2. В острой фазе: Парацетамол 500 мг три раза в день, Метамизол 500 мг три раза в день или Трамадол 200 мг три раза в день (или подобные опиоиды), в подострой фазе в случае рецидивов Нимодипин* 30-60 мг каждые 4 часа в течение 14 дней (С). Примечание: *не зарегистрирован в РФ для лечения и профилактики головной боли [6]

Гемикрания континуа (ГК) характеризуется продолжительной ГБ, интенсивность которой увеличивается с частотой атак различной продолжительности. Эти атаки могут сопровождаться легкими вегетативными расстройствами в области головы [5]. Около 50% пациентов отмечают усиление интенсивности ГБ ночью. Более чем у 50% пациентов ГК принимает хроническое течение с самого начала. Менее 15% пациентов страдают эпизодической формой ГК с альтернацией активности и периодами затишья. Описаны вторичные типы этой ГБ [22]. При сборе анамнеза следует обратить пристальное внимание на количество употребляемых анальгетиков, поскольку клиническая картина ГК может быть сходной с клинической картиной головной боли при злоупотреблении анальгетиков. Распространенность ГК неизвестна, так как часто этот вид ГБ не диагностируется, возраст начала — 20-30 лет, но может дебютировать и в 11, и в 58 лет, женщины страдают в 1,5 раза чаще, чем мужчины [5]. Положительный ответ на индометацин является диагностическим критерием. Эффект обычно наступает быстро, но возможен и отсроченный эффект. Индометацин назначается по 25 мг три раза в день, в случае неэффективности дозировку можно увеличить до 225 мг в сутки. Есть индометациновый тест, который заключается во внутримышечном введение 50 мг индометацина, купирование или значительное уменьшение головной должно наблюдаться в течение первых 30 минут [9]. Если высокие дозы индометацина неэффективны, следует усомниться в диагнозе. Рекомендации Европейской федерации неврологических сообществ по лечению гемикрании континуа [5]:

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. 1. Индометацин 25 мг три раза в день, возможно увеличение до 200 мг в день (уровень рекомендаций А). Новая ежедневная (изначально) персистирующая головная боль. Дифференцировать ее от головной боли напряжения очень трудно и этот вопрос до сих пор остается дискутабельным, поскольку они имеют общую природу. Начало новой ежедневной персистирующей головной боли (НЕПГБ) протекает остро или подостро в течение 3 дней, после чего ГБ продолжается ежедневно. Симптоматология этой ГБ сходна с хронического головной болью напряжения; иногда может приобретать мигренозный характер. Эта ГБ двусторонняя, в основном не пульсирующая, больше тупая и интенсивность от легкой до выраженной; легкая фото- и фонофобия и/или тошнота могут быть сопутствующими симптомами, которые встречаются у 60% пациентов [5, 23]. Обязательной фактом является то, что пациенты помнят острое или подострое начало головной боли, а так же то, что до этого у пациента не было никакой эпизодической ГБ с усиливающейся частотой до начала НЕПГБ. При дифференциальной диагностике следует исключить другие заболевания (идиопатическая интракраниальная гипертензия, тромбоз синусов или хронический менингит) с подострым началом продолжительной головной боли, головные боли при злоупотреблении анальгетиками и триптанами. Согласно популяционным исследованиям около 3-5% населения страдают хронической головной болью (то есть более 15 дней в месяц). Большинство, а именно 2-3% популяции страдают хронической головной болью напряжения, причем большинство из них женщины [1]. У 1-2% — хроническая мигрень, и только 0.2% страдают НЕПГБ, и очень небольшой процент населения испытывает гемикранию континуа [5]. Существуют два возрастных пика начала заболевания: 10-30 лет и 50-60 лет. Согласно консенсусу экспертов Европейской федерации неврологических сообществ, лечение данного типа ГБ является сложной проблемой [23, 24]. Основная терапия должна основываться на клинической картине. Если ГБ напоминает мигрень, то рекомендуется лечение вальпроевой кислотой (900 мг в день), а если ГБ схожа с головной болью напряжения, то следует использовать трициклические антидепрессанты (амитриптилин до 150 мг в день) [23]. Стратегия специфического лечения заключается в первичной медикаментозной релаксации заинтересованных мышц, затем СИОЗС и в конце противоэпилептические препараты, которые сокращают на 50% количество дней с ГБ примерно у 25% пациентов [24]. Нет наблюдений о большой продолжительности данного типа головной боли. В первых исследованиях было выявлено, что у 30% пациентов головная боль проходит в течение 3 месяцев, а у 80% через 24 месяца [5]. Обычно, это головная боль трудно поддается лечению, в среднем продолжается до 40 месяцев более чем у 50% пациентов [24]. Внутривенное введение Метилпреднизолона было эффективно для купирования ГБ в серии исследований пациентов с новой ежедневной персистирующей головной болью и вирусной инфекцией [25]. Рекомендации Европейской федерации неврологических сообществ по лечению новой ежедневной (изначально) персистирующей головной боли [5]: 1. Вальпроевая кислота 600-900 мг в день *. 2. Амитриптилин до 150 мг в день. Примечание: * не зарегистрирована в РФ для лечения и профилактики головной боли [6]


‘2 (57) апрель 2012 г.

ЛИТЕРАТУРА 1. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The international classification of headache disorders, 2nd edn. Cephalalgia 2004; 24 (Suppl. 1): 1-151. 2. Rasmussen B.K., Olesen J. Symptomatic and nonsymptomatic headaches in a general population. Neurology 1992; 42: 1225-1231. 3. Sjaastad O., Pettersen H., Bakketeig L.S. The Vaga study; epidemiology of headache I: the prevalence of ultrashort paroxysms. Cephalalgia 2001; 21: 207-215. 4. Fuh J.L., Kuo K.H., Wang S.J. Primary stabbing headache in a headache clinic. Cephalalgia 2007; 27: 1005-1009. 5. Eversa S., Goadsbyb P., Jensenc R. et al. Treatment of miscellaneous idiopathic headache disorders (group 4 of the IHS classification) — Report of an EFNS task force. European Journal of Neurology 2011; 18: 803-812. 6. Энциклопедия лекарств и товаров аптечного ассортимента. http://www.rlsnet.ru/ 7. Pascual J., Iglesias F., Oterino A. et al. Cough, exertional and sexual headache. Neurology 1996; 46: 1520-1524. 8. Smith W.S., Messing R.O. Cerebral aneurysm presenting as cough headache. Headache 1993; 33: 203–204. 9. Indo T., Takahashi A. Swimmer‘s migraine. Headache 1990; 30: 485–487. 10. Sjaastad O., Bakketeig L.S. Exertional headache — II. Clinical features Vaga study of headache epidemiology. Cephalalgia 2003; 23: 803–807. 11. Maggioni F., Marchese-Ragona R., Mampreso E. et al. Exertional headache as unusual presentation of the syndrome of an elongated styloid process. Headache 2009; 49: 776–779. 12. Wei J.H., Wang H.F. Cardiac cephalalgia: case reports and review. Cephalalgia 2008; 28: 892–896. 13. Moorjani B., Rothner A.D. Indomethacin-responsive headaches in children and adolescents. Semin Pediatr Neurol 2001; 8: 40–45.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

65

14. Frese A., Eikermann A., Frese K. et al. Headache associated with sexual activity. Demography, clinical features, and comorbidity. Neurology 2003; 61: 796–800. 15. Lundberg P.O., Osterman P.O. The benign and malignant forms of orgasmic cephalgia. Headache 1974; 14: 164–165. 16. Evers S., Peikert A., Frese A. Sexual headache in young adolescence: a case report. Headache 2009; 49: 1234–1235. 17. Frese A., Gantenbein A., Marziniak M. et al. Triptans in orgasmic headache. Cephalalgia 2006; 26: 1458–1461. 18. Evers S., Goadsby P.J. Hypnic headache. Clinical features, pathophysiology, and treatment. Neurology 2003; 60: 905–910. 19. Gerretsen P., Kern R.Z. Reversible cerebral vasoconstriction syndrome: a thunderclap headache-associated condition. Curr Neurol Neurosci Rep 2009; 9: 108–114. 20. Liao Y.C., Fuh J.L., Lirng J.F. et al. Bathing headache: a variant of idiopathic thunderclap headache. Cephalalgia 2003; 23: 854–859. 21. Linn F.H.H., Rinkel G.J.E., Algra A. et al. Follow-up of idiopathic thunderclap headache in general practice. J Neurol 1999; 246: 946– 948. 22. Trucco M., Mainardi F., Maggioni F. et al. Chronic paroxysmal hemicrania, hemicrania continua and SUNCT syndrome in association with other pathologies: a review. Cephalalgia 2004; 24: 173–184. 23. Goadsby P.J., Boes C. New daily persistent headache.J Neurol Neurosurg Psychiatr 2002; 72(Suppl. 2): 116–119. 24. Takase Y., Nakano M., Tatsumi C. et al. Clinical features, effectiveness of drug-based treatment, and prognosis of new daily persistent headache (NDPH): 30 cases in Japan. Cephalalgia 2004; 24: 955–959. 25. Prakash S., Shah N.D. Post-infectious new daily persistent headache may respond to intravenous methylprednisolone. J Headache Pain 2010; 11: 59–66.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

66

‘2 (57) апрель 2012 г.

Э.Ф. РАХМАТУЛЛИНА, М.Ф. ИБРАГИМОВ Êàçàíñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ

УДК 616.8 -009.1

Ïðèíöèïû âîññòàíîâèòåëüíîãî ëå÷åíèÿ ïîñòèíñóëüòíîãî äâèãàòåëüíîãî äåôèöèòà

|

Рахматуллина Эльза Фагимовна êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, äîöåíò êàôåäðû íåâðîëîãèè è ìàíóàëüíîé òåðàïèè 420021, ã. Êàçàíü, óë. Âàòóòèíà, ä. 13, òåë. (843) 278-97-28, e-mail: elsa2109@mail.ru

Представлены основные принципы и современные методы восстановления двигательных нарушений, эффективность которых подтверждена визуализирующими методами, экспериментальными нейрофизиологическими данными. Ключевые слова: инсульт, постинсультный дефицит, лечение.

E.F. RAKHMATULLINA, M.F. IBRAGIMOV Kazan State Medical Academy

Principles of restorative treatment post-stroke motor deficit The basic principles and modern methods of rehabilitation of movement disorders, whose effectiveness is confirmed by visual methods, experimental neurophysiological data are presented. Keywords: stroke, post-stroke deficit, treatment.

В последние годы произошли значительные изменения в подходах к реабилитации после инсульта. Применение новых визуализирующих методов позволило контролировать восстановление функций мозга, оценивать эффективность реабилитационных методик. Многолетний клинический опыт практического применения различных медикаментозных и немедикаментозных методов регулирования процессом восстановления нейронов подтвержден многочисленными рандомизированными контролируемыми исследованиями. Данные клинических исследований позволяют утверждать, что при правильно подобранном своевременном лечении человеческий мозг способен в значительной степени восстановить свои функции после инсульта (28). Самым частым инвалидизирующим фактором после инсульта является двигательный дефицит. Наиболее дезадаптирующие двигательные нарушения — нарушения ходьбы и равновесия, так как при этом теряется возможность самостоятельного передвижения больного. Кроме того, неустойчивость вертикального положения может спровоцировать падение пациента с возникновением переломов, привести к страху перед самостоятельной ходьбой. Реабилитация представляет собой повторное выполнение определенных заданий, целью которых является стимуляция нейропластичности, что приводит в итоге к закреплению стереотипа одного движения и ингибированию другого (2). Пластич-

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

ность закрепляет изменения, возникающие в нервной системе при ее взаимодействии со средой, консолидирует формирующиеся новые связи, системы и межсистемные отношения (1). При отсутствии реабилитационной поддержки у пациентов, которые перенесли инсульт, в последующие годы происходит постепенное снижение их функциональных возможностей, не связанное с повторным инсультом или другим заболеванием (11), что указывает на необходимость пролонгированного восстановительного лечения. Пациенты, которым не проводилась реабилитация, чаще длительно или пожизненно нуждаются в посторонней помощи и уходе. Восстановление движений после инсульта включает несколько процессов: 1. Истинное восстановление, когда нарушенная функция возвращается к исходному состоянию. Истинное восстановление возможно тогда, когда нет полной гибели нервных клеток, а патологический очаг состоит в основном из инактивированных элементов (вследствие отека, гипоксии, изменения проводимости нервных импульсов, диашиза и т.д.). В нейроне пластические изменения происходят в мембране, ионных каналах, рецепторах, органеллах, системе внутриклеточной сигнализации, в синапсах, пресинаптических и постсинаптических структурах. 2. Компенсация. Основным механизмом компенсации функций является функциональная перестройка, вовлечение


‘2 (57) апрель 2012 г. в функциональную систему новых структур. Наиболее значимыми формами нейропластичности являются коллатеральный спраутинг с образованием новых синапсов и активация ранее латентных функциональных путей. Другие механизмы восстановления движений включают использование сохранных и ранее незадействованных нервных путей, денервационную сверхчувствительность, регенерацию поврежденных аксонов и нейрогенез. 3. Реадаптация — приспособление к выраженному двигательному дефекту, что позволяет использовать различные приспособления в виде тростей, протезов, кресел-каталок и др. При этом в головном мозге формируется когнитивная стратегия поведения по максимальной компенсации дефицитарного состояния (23). Адаптация является наиболее важным процессом в реабилитации. У некоторых лиц, несмотря на сохраняющийся неврологический дефицит, за счет адаптации, компенсации и тренировок может наблюдаться восстановление способности выполнять действия, необходимые для повседневной жизнедеятельности (принимать пищу, одеваться, мыться, пользоваться туалетом). Именно на этот компонент восстановления движений оказывает наибольшее влияние реабилитация. В прошлом акцент в реабилитации делался на компенсации нарушений (например, максимальное использование здоровой руки для уменьшения потребности в посторонней помощи). В настоящее время подходы значительно изменились, подчеркивается важность интенсивного упражнения паретичных конечностей и активного участия пациента в программах физической реабилитации. Современный подход направлен как на улучшение функционального исхода заболевания, так и на стимуляцию функциональной реорганизации мозга. Повторное выполнение интенсивных реабилитационных упражнений может улучшить функции и качество жизни пациентов с тяжелой инвалидностью даже через несколько лет после перенесенного инсульта (16). Двигательное восстановление после инсульта протекает неравномерно. Восстановление движений в паретичных конечностях может начаться уже в первые дни после инсульта, чаще через 1-2 недели. В этот период оно наиболее активно. Если эффект не появился до конца первого месяца, то в целом перспектива восстановления двигательных функций плохая. Через 3 месяца процесс, как правило, замедляется. После 6 месяцев редко отмечается значительный прогресс. Но в некоторых случаях на фоне систематических тренировок восстановление движения может продолжаться в течение нескольких лет, давая возможность постепенно возвращаться к той жизнедеятельности, которая была до заболевания. Важно раннее начало проведения реабилитационных мероприятий. Если начало реабилитации задерживается, у пациентов могут развиться осложнения, которых можно было бы избежать: пневмония, тромбозы глубоких вен, патологические позы, мышечные контрактуры, детренированность, болевой синдром, депрессия и выученная беспомощность. По данным большинства исследований, 47-76% пациентов достигают уровня частичной или полной независимости от посторонней помощи. Выделяют наиболее весомые предикторы неблагоприятных исходов: пожилой возраст, тяжелые сопутствующие заболевания, инфаркт миокарда, сахарный диабет, тяжелый инсульт, грубый парез, плохое сохранение равновесия при сидении, продолжительный период атонии, нарушения зрительно-пространственного восприятия, психические расстройства, недержание мочи или кала, позднее начало реабилитации, отсутствие движений в первые 2-4 недели. На восстановление движений после инсульта оказывают влияние следующие прогностические факторы: тип, паттерн

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

67

и тяжесть парезов, состояние когнитивных и речевых функций, количество, характер и тяжесть сопутствующих заболеваний, уровень мотивации и решимость, способность и готовность преодолевать трудности, степень поддержки со стороны семьи и общества, качество и объем программы реабилитации и реадаптации (3). По данным многих клинических и функциональных визуализирующих исследований можно предположить, что более интенсивное лечение с более короткой длительностью курса терапии приводит к улучшению исходов. Качество лечения не менее важно, чем его количество. Только упражнения с повторением движений или преодолением сопротивления малоэффективны (29, 19). Наилучшие результаты были получены при применении тренировки, не обязательно интенсивной, но ориентированной на выполнение определенных заданий, то есть когда лечение направлено на восстановление утраченных навыков (20). Нужно иметь в виду, что у больных с инсультом избыточно ранняя и неадекватная активация пораженной конечности может приводить к увеличению зоны повреждения и усилению неврологического дефекта, что обусловлено нарастанием эксайтотоксического повреждения (14, 17). В таких случаях помимо обусловленного избыточной физической активностью дополнительного выброса глутамата и катехоламинов имеет значение гипервозбудимость нейронов в периинфарктной зоне, а также нарушение баланса между процессами возбуждения и торможения (17). Однако после стабилизации повреждения увеличение нагрузки на пораженную конечность приводит к лучшему восстановлению утраченных функций, что в определенной мере может б��ть обусловлено активацией синаптогенеза. Разработаны предосторожности при проведении физической реабилитации. Физическую активность следует прекратить, если наблюдается хотя бы один из следующих симптомов: частота сердечных сокращений снижается более чем на 20% от исходной; частота сердечных сокращений повышается более чем на 50% от исходной; систолическое артериальное давление повышается до 240 мм рт. ст.; систолическое артериальное давление снижается ≥30 мм рт. ст. от исходного уровня или <90 мм рт. ст. Нужно иметь в виду, что у пациентов в плохом физическом состоянии частота сердечных сокращений в покое может быть повышенной и ее увеличение на 50% может быть небезопасно. В случае лечения β-блокаторами разумной границей является увеличение частоты сердечных сокращений на 20 ударов в мин. Основным методом коррекции двигательных расстройств является кинезиотерапия, включающая активную и пассивную лечебную гимнастику. Достаточно перспективно использование метода выполнения активных движений «с сопротивлением». Ежедневное 6-часовое проведение подобной процедуры расширяет границу моторной зоны коры. В эксперименте установлено, что после повреждения коры головного мозга в области первичной проекционной соматосенсорной зоны происходит перераспределение утраченных корковых представительств как в близлежащие, так и в отдаленные корковые поля. У обезьян, которые приобрели в процессе тренировок определенные сенсомоторные навыки, было выявлено расширение коркового представительства пальцев рук, а также появление проекции кожной чувствительности в области кончиков пальцев в тех зонах, которые до этого момента отвечали лишь за проприоцептивные стимулы (30). Сходные процессы наблюдались и при повреждении двигательных центров: было выявлено появление моторного представительства этой кисти в коре головного мозга к центру от патологического очага в той зоне, в которой ранее была центральная моторная проекция

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


68

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

области локтя и плеча (24). Эти данные подтверждают наличие постинсультной нейропластичности, которая моделируется в процессе реабилитации (5). При выполнении функциональных нейровизуализационных исследований головного мозга пациентов после инсульта в период обучения двигательным навыкам была выявлена активизация зон, расположенных в непосредственной близости от основной моторной области (6) — факт, свидетельствующий о рекрутинге прилежащих к двигательной коре участков для облегчения процесса обучения. Наоборот, иммобилизация конечностей способна привести к уменьшению зоны ее коркового представительства (27). Для каждого периода инсульта существуют свои основные задачи кинезиотерапии. Так, в остром периоде основными задачами являются: ранняя активизация больных; предупреждение развития патологических состояний (спастических контрактур, артропатий) и осложнений (тромбофлебитов, пролежней, застойных явлений в легких), связанных с гипокинезией; выработка активных движений. В остром периоде проводятся лечение положением, пассивные и активные движения, дыхательная гимнастика, упражнения на улучшение способности произвольного и дозированного напряжения и расслабления мышц, упражнения на сохранение и увеличение объема движений в суставах, на нормализацию и улучшение координационных возможностей. Основные задачи двигательной реабилитации в раннем восстановительном периоде заключаются в дальнейшем развитии активных движений, снижении спастичности, преодолении синкинезий, совершенствовании функции ходьбы, повышении толерантности к физическим нагрузкам, тренировки устойчивости вертикальной позы, обучение навыкам самообслуживания. Используются упражнения на увеличение мышечной силы, на снижение и нормализацию повышенного мышечного тонуса, на нормализацию и устранение атактических нарушений, в том числе функции равновесия, восстановление мышечносуставного чувства, восстановление важнейших двигательных навыков и их автоматизацию (стояния, ходьбы, бытового самообслуживания). В позднем восстановительном периоде инсульта кинезиотерапия направлена главным образом на компенсацию нарушенных функций, основанную на включении сохранных звеньев и функциональной их перестройке. В реабилитации двигательных расстройств эффективно использование робототехнических устройств. Они позволяют увеличить амплитуду и интенсивность движений в пораженной конечности, при этом инструктор ЛФК может уделять больше внимания и времени целенаправленным и сложным функциональным движениям. Имеются исследования, указывающие на то, что результаты сенсомоторной тренировки с помощью робототехнического устройства, особенно верхней конечности, прямо пропорциональны степени восстановления двигательных функций (15), а эффект реабилитации сохраняется в течение длительного времени. Чрескожная нейростимуляция и акупунктура способствуют облегчению восстановления двигательной функции. Виртуальная реальность, основанная на компьютерных технологиях, имитирует реальные условия, позволяя достичь большей интенсивности тренировок на фоне усиления обратной связи (26). Воображая движение в пораженной конечности, больные увеличивают активность соответствующих областей головного мозга (по данным функциональной МРТ) (18). У пациентов после инсульта сеансы тренировки способны расширить область представительства двигательного стереотипа в зоне М1 коры головного мозга, при этом наблюдается корреляция с расширением объема движений (17, 18).

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. В основе двигательных нарушений при инсульте, несомненно, лежат такие симптомы, как слабость мышц и потеря ловкости. В течение первого месяца после инсульта формируется спастический гипертонус, имеющий характерный паттерн — поза Вернике — Манна. При отсутствии функционально полезных произвольных движений спастичность постепенно ведет к развитию мышечных контрактур. Патологическая установка конечностей затрудняет проведение гигиенических процедур, одевание, передвижение. Синкинезии и ассоциированные движения являются серьезной проблемой при проведении восстановительных мероприятий. Лечение спастичности часто не приносит желаемых результатов у пациентов, которые перенесли инсульт (22). Междисциплинарный подход позволяет добиться лучших результатов. Вмешательства должны быть направлены на профилактику патологических поз туловища и конечностей и облегчение нормальных движений в контексте целенаправленных функциональных тренировок. Коррекцию спастичности рекомендуется проводить в тех случаях, когда она является причиной боли или снижения функции, затрудняет уход и повышает риск осложнений (25). В лечении спастичности можно условно выделить следующие элементы: 1) выявление и устранение провоцирующих факторов (обычно болевого синдрома, обусловленного такой патологией, как длительные запоры, тромбозы глубоких вен, пролежни, инфекции, центральная боль); 2) физическая реабилитация, включая активные и пассивные движения и придание пациенту правильной позы при сидении и лежании для предотвращения развития контрактур (модификация примитивных тонических и вестибулярных рефлексов, высвободившихся из-под контроля коры); 3) непосредственное лечение выявленной спастичности. Физическая реабилитация направлена на улучшение движений, в том числе и нормализацию мышечного тонуса. Начинать следует с простых мер, таких как придание правильного положения, растяжение мышц (стретчинг) и упражнения. В физической реабилитации с успехом используются несколько методов, и какой из них является наиболее эффективным, пока сказать сложно. B. Bobath подчеркивает важность уменьшения спастичности и примитивных постуральных рефлексов (за счет позы и контролируемого растяжения мышц конечностей) перед тем, как начинать произвольные движения в паретичных конечностях (7). J.H. Carr и R.B. Sheperd развивали теорию «двигательного переобучения» (10). Электростимуляция и хирургические методы в большей степени являются корригирующими. Электростимуляция используется для компенсации пареза мышц, вызывающего варусную деформацию стопы. Электростимуляция общего малоберцового нерва у пациентов с длительно существующим гемипарезом позволяла повысить скорость ходьбы (8). Хирургическая пластика сухожилий и мышц в сочетании с длительным применением ортезов в послеоперационном периоде могут быть эффективны при лечении стойких деформаций нижней конечности (например, удлинение ахиллова сухожилия для коррекции варусной деформации стопы). Удлинение сгибателей пальцев на предплечье и сгибателей локтя может способствовать улучшению функции верхней конечности. Выбор лекарственных средств, используемых для лечения спастичности, зависит от характера нарушений мышечного тонуса и функции. Совершенствование направленных лечебных вмешательств, активная реабилитация, локальный характер спастичности уменьшают значение системного антиспастического медикаментозного лечения. Миорелаксанты являются действенн��м антиспастическим средством, которое при медленном повышении дозы обычно хорошо переносится, но


‘2 (57) апрель 2012 г. отрицательно влияет на силу мышц, особенно здоровых конечностей. В связи с этим они могут увеличивать потребность в посторонней помощи и для пациентов с инсультом не являются препаратами первой линии. Ввиду нежелательных эффектов при применении системных препаратов, снижающих спастичность, предпочтение отдается локальному антиспастическому лечению. Сочетание инъекций ботулотоксина типа А и реабилитации является методом выбора для лечения локальной спастичности после инсульта. Внутримышечная инъекция ботулотоксина типа А приводит к химической денервации за счет блокирования нервно-мышечной передачи, тем самым уменьшая сократимость мышц, вызванную гиперактивностью α-мотонейронов (13). Длительность действия в среднем составляет около 3 месяцев. Ослабление эффекта действия связывают с замещением протеина SNAP-25 и деградацией легкой цепи ботулотоксина типа А (12). Высказано предположение, что ботулотоксин типа А также блокирует высвобождение сенсорных нейромедиаторов (4). Так, при лечении им часто отмечается уменьшение болевого синдрома, причем этот эффект нередко предшествует расслаблению мышц. Анальгезирующее действие можно объяснить блокированием сенсорных нейромедиаторов (21). Таким образом, обучение моторным навыкам больных, перенесших инсульт, основывается на процессах нейропластичности. Модуляция нейросинаптических связей, возникновение новых контактов, вовлечение в процесс зон, расположенных вокруг очага повреждения и отдаленных зон ипсилатерального полушария, вовлечение в процесс противоположного полушария способствуют формированию нового двигательного стереотипа, позволяющего пациенту адаптироваться к имеющимся двигательным нарушениям. Восстановление двигательных расстройств требует комплексного подхода с использованием кинезиотерапии, механотерапии, метода биологической обратной связи, хирургической коррекции возникших контрактур. В лечении постинсультной спастичности особое внимание должно быть уделено использованию ботулотоксина типа А.

ЛИТЕРАТУРА 1. Боголепова А.Н. Проблема нейропластичности в неврологии / А.Н. Боголепова, Е.И. Чуканова // Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова. — 2010. — Т. 110, № 8. — С. 72-75. 2. Живолупов С.А., Самарцев И.Н. Нейропластичность: патофизиологические аспекты и возможности терапевтической модуляции. — Журнал неврологии и психиатрии. — 2009. — Т. 109, № 4. — С. 78-85. 3. Кадыков А.С., Черникова А.С., Шахпаронова Н.В. Реабилитация неврологических больных. — М.: МЕДпресс-информ. — 2008. — 560 с. 4. Aoki K.R. Review of a proposed mechanism for the antinociceptive action of botulinum toxin type A. Neurotoxicology. — 2005; 26 (5): 785-793. 5. Azari N.P., Seitz R.J. Brainplasticiti and recovery from stroke. Am Sci. — 2000; 88: 5: 426-431. 6. Bischoff-Grethe A., Goedert K., Willingham D. Neural substances of response-based sequence learning using fMRI. J Neurosci. — 1994; 14: 3775-3790. 7. Bobath B. Adult Hemiplegia Evaluation and Treatment, 3rd edn, London: Heinemann, 1990.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

69

8. Burndge J.H., Taylor P.N., Hagan S.A., Wood D.E., Swain I.D. The effects of common peroneal stimulation on effort and speed of walking: a randomised controlled trial with chrome hemiplegic patients. Clin Rehabil. — 1997; 11: 201-210. 9. Canavero S., Bonicalzi V. Therapeutic axtradural cortical stimulation for central and neuropathic pain: a review. Clin J Pain. — 2002; 18: 48-55. 10. Carr J.H., Shepherd R.B. A Motor Relearning Programme. Second edition. London: William Heinemann, 1982. 11. Dhamoon M.S., Moon Y.P., Paik M.C. et al. Long-term functional recovery after first ischemic stroke: the Northern Manhattan Study. Stroke. — 2009; 40 (8): 2805-2811. 12. Dolly J.O., Aoki K.R. The structure and mode of action of different botulinum toxins. Eur J Neurol. — 2006; 13 (Suppl. 4): 1-9. 13. Dressler D., Benecke R. Pharmacology of therapeutic botulinum toxin preparations. Disabil Rehabil. — 2007; 29 (23): 1761-1768. 14. Grotta J.C., Noser E.A., Ro T. et al. Constraint-induced movement therapy. Stroke..— 2004; 35 (Suppl. I): 2699-701. 15. Hesse S., Schulte-Tigges G., Konrad M., Bardeleben A., Werner C. Robot-assisted arm trainer for the passive and active practice of bilateral forearm and wrist movements in hemiparetic subject. Arch Phys Med rehabil. — 2003; 84: 915-920. 16. High-intensity, repetitive rehabilitation improves function, quality of life in chronic stroke patients. Medscape Medical News, 2010. — Режим доступа: http://www.medscape.com/viewarticle/717720 17. Johansson B.B. Brain plasticity and stroke rehabilitation. Stroke. — 2000; 31: 223-230. 18. Liepert J., Graef S., Uhde I. et al. Training-induced changes of motor cortex representations in stroke patients. Acta Neurol Scand. — 2000; 101: 321-326. 19. Moreland J.D., Goldsmith C.H., Huijbregts M.P. et al. Progressive resistance strengthening exercises after stroke: a single-blind randomized controlled trial. Arch Phys Med Rehabil. — 2003; 84: 1433-1440. 20. Page S.J. Intensity versus task-specificity after stroke: how importants is intensity? Am J Phys Med Rehabil. — 2003; 82: 730-732. 21. Rosales R.L., Bigalke H., Dressler D. Pharmacology of botulinum toxin: differences between type A preparations. Eur J Neurol. — 2006; 13 (Suppl. 1): 2-10. 22. Rosales R.L., Chua-Yap A.S. Evidence-based systematic review on the efficacy and safety of botulinum toxin-A therapy in post-stroke spasticity. J Neural Transm. — 2008; 115: 617-623. 23. Rossini P., Dal Forno G. Integrated technology for evaluation of brain function and neural plasticity. Phys Med Rehabil Clin N Am. — 2004; 22: 656-664. 24. Rouiller E.M., Yu X.H., Moret V. Et al. Dexterity in adult monkeys following unilateral lesions of the sensoriomotor cortex in adult monkeys. Exp Brain Res. — 1999; 10: 729-740. 25. Shaw L., Rodgers H. Botulinum toxin type A for upper limb spasticity after stroke. Expert Rev Neurother. — 2009; 9 (12): 1713-1725. 26. Sisto S.A., Forrest G.F., Glendinning D. Virtual reality application for motor rehabilitation after stroke. Top Stroke rehabil. — 2002; 8: 11-23. 27. Sterr A., Elbert T., Berthold I et al. Longer versus shorter daily constrained-induced movement therapy of chronic hemiparesis: an exploratory stady. Arch Phys Med Rehabil. — 2002; 83: 1374-1377. 28. Teasell R.W., Kalra L. What’s new stroke rehabilitation. Stroke. — 2004; 35: 2: 383-385. 29. Woldag H., Waldmann G., Heuschkel G., Hummelsheim H. In the repetitive training of complex hand and arm movements beneficial for motor recovery in stroke patients? Clin Rehabil. — 2003; 17: 723730. 30. Xerri C., Merzenich M., Jenkinson et al. Plasticity of primary somatosensory cortex paralleling sensorimotor skill recovery from stroke in adult monkeys. J. Neurоphysiol — 1998; 79: 2119-2148.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

70

‘2 (57) апрель 2012 г.

В.Н. ГРИГОРЬЕВА, В.Н. НЕСТЕРОВА Íèæåãîðîäñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ Íèæåãîðîäñêàÿ îáëàñòíàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà èì. Í.À. Ñåìàøêî

УДК 616.8

Êîãíèòèâíàÿ ðåàáèëèòàöèÿ áîëüíûõ ñ î÷àãîâûìè ïîðàæåíèÿìè ãîëîâíîãî ìîçãà

|

Григорьева Вера Наумовна äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð, çàâåäóþùàÿ êàôåäðîé íåâðîëîãèè, íåéðîõèðóðãèè è ìåäèöèíñêîé ãåíåòèêè 603163, ã. Íèæíèé Íîâãîðîä, óë. Ëîïàòèíà, ä. 13, êâ. 225, òåë. (831) 438-90-01, e-mail: vrgr@yandex.ru

Нарушения когнитивных функций являются наиболее частым и серьезным последствием острых очаговых поражений головного мозга при такой распространенной патологии, как инсульты и черепно-мозговые травмы, однако их восстановлению в неврологической практике нередко уделяется слишком мало внимания. Частично это объясняется недооценкой многими врачами проблемы нарушений познавательных функций человека и важности целенаправленной коррекции этих расстройств при острой церебральной патологии. В статье обсуждаются современные принципы и стратегии когнитивной реабилитации в клинике сосудистых и травматических повреждений головного мозга. Ключевые слова: когнитивная реабилитация, нейрореабилитация, инсульт, черепно-мозговая травма.

V.N. GRIGORYEVA, V.N. NESTEROVA Nizhniy Novgorod State Medical Academy Nizhny Novgorod Regional Clinical Hospital named after N.A. Semashko

Cognitive rehabilitation of patients with focal brain lesions Violation of cognitive functions are the most frequent and serious consequence of acute focal brain lesions in such a widespread pathology, as strokes and traumatic brain injuries, however, their restoration in the neurological practice often receives too little attention. This is partly explained by the underestimation of many doctors problems of violations of the cognitive functions of the human and of the importance of purposeful correction of these disorders in acute cerebral pathology. The article discusses the modern principles and strategy of cognitive rehabilitation clinic in vascular and traumatic brain injuries. Keywords: cognitive rehabilitation, neurorehabilitation, stroke, traumatic brain injury.

Острые сосудистые и травматические поражения головного мозга в настоящее время остаются одними из ведущих причин инвалидизации населения, а частота их в современном мире продолжает расти [1-3]. Несмотря на то, что инсульты и черепно-мозговые травмы различаются по этиологии, патогенезу, клинике, течению и исходам, эти патологические состояния объединяет сам факт острого повреждения головного мозга. Такое повреждение чаще всего приводит не только к двигательным, координаторным и чувствительным расстройствам, но также и к снижению когнитивных функций больных [4, 5]. Между тем проблемы когнитивного дефицита больных с острыми очаговыми поражениями головного мозга до сих пор учитываются в клинической практике недостаточно. В этой связи все большее внимание в настоящее время во всем мире начинает уделяться когнитивной реабилитации (КР), представляющей достаточно молодое направление в медицине [6-8].

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

Согласно определению D.I. Katz (2008), КР представляет собой «систематически применяемый комплекс лечебных воздействий, направленный на улучшение когнитивных функций и повышение возможности участия пациента в деятельности, ограниченной из-за расстройств в одной или более когнитивных сферах» [9]. Когнитивная реабилитация больных с острыми травматическими и сосудистыми поражениями головного мозга тесно связана с другими направлениями реабилитации, включая медикаментозную и физическую терапию, интеграцию больного в общество, психологическую и просветительскую работу с членами семьи больного. Под когнитивными (от лат. cognitio — знание, познание) функциями понимают восприятие, переработку, запоминание и хранение значимой для человека информации, языковую деятельность, выражение и применение знаний в подходящих для этого ситуациях [10, 11]. При острых нарушениях мозго-


‘2 (57) апрель 2012 г. вого кровообращения и черепно-мозговых травмах наиболее часто страдает память [12-14]. В большинстве случаев нарушается проспективная память: пациент забывает выполнить задуманное — принять лекарство, полить цветы, позвонить по телефону. Реже развивается, хотя и приносит очень много проблем, амнестический синдром, при котором пациент не может удержать новую информацию (фиксационная амне��ия), забывает о том, что происходило с ним до острого повреждения головного мозга (ретроградная амнезия) или после этого повреждения (антероградная амнезия) [5]. Нарушения внимания после инсультов или черепно-мозговых травм проявляются прежде всего в повышенной отвлекаемости и трудностях различения требующих и не требующих концентрации внимания проблем [15, 16]. Человеку становится трудно, например, сосредоточить внимание на собеседнике при общении с ним или отвлечься от посторонних шумов при чтении или выполнении умственной работы, или переключить внимание с предыдущего дела на новое (например, перестать разговаривать и сосредоточиться на сигналах светофора при переходе через дорогу). Расстройства зрительного восприятия могут проявляться в нарушении узнавания знакомых предметов, лиц; затруднении узнавания окружающих предметов при их видении под неожиданным углом; ухудшении ориентации в пространстве; нарушение оценки расстояния или глубины; невнимании к одной половине окружающего пространства или собственного тела [17-19]. Нарушение праксиса проявляется в том, что человек не может накрыть на стол, намазать масло на хлеб, застелить постель, одеться. При расстройствах функции программирования и контроля у больных с поражениями лобных долей страдают любые формы повседневной, профессиональной и социальной активности, так как указанные функции служат основой для успешной произвольной регуляции деятельности человека; нередко у таких больных снижается также критика к имеющимся у них нарушениям когнитивных возможностей [20]. Все эти и другие когнитивные расстройства существенно ограничивают повседневную активность больных и снижают качество их жизни [21, 22]. Восстановление психических функций после инсульта или травмы головного мозга частично может происходить спонтанно, однако когнитивная реабилитация ускоряет это восстановление, а также помогает больному адаптироваться к новым условиям жизни и при сохранившемся когнитивном дефиците [11, 23-25]. Первые описания воздействий, направленных на восстановление психических функций у пострадавших после черепномозговых травм больных, относятся ко второй половине 19-го века. Эти воздействия касались преимущественно расстройств речи [26, 27]. Лишь в первой в половине 20-го века были проведены исследования, заложившие научный фундамент указанного направления в медицине и психологии. Родоначальниками когнитивной реабилитации стали нейропсихология, когнитивная и поведенческая психология, профессиональная терапия, психотерапия [17, 27-29]. Если в 1980-х годах под КР чаще всего понималась совокупность техник, направленных на восстановление расстройств восприятия, памяти и речи у больных с повреждениями головного мозга [26, 30, 31], то в настоящее время акцент делается на мероприятиях, направленных на улучшение функциональных возможностей больных в их повседневной жизни [9]. Основной задачей когнитивной реабилитации признается восстановление и компенсация повседневных навыков больного, пострадавших из-за когнитивных нарушений, и повышение возможности участия пациента в деятельности, ограниченной из-за расстройств в одной или более когнитивных сферах [13, 32]. КР строится на общих для нейрореабилитации принципах. Важнейшими из

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

71

них являются следующие: дифференциация задач, методов и форм реабилитационной помощи в зависимости от стадии восстановления и состояния пациента, осуществление реабилитации бригадой специалистов (невролог, нейропсихолог, медицинская сестра, кинезотерапевт, эрготерапевт), объединение усилий реабилитационной бригады и родственников больного, постановка конкретных, важных для больного, достижимых, определенных во времени и измеримых целей реабилитации, оценка эффективности реабилитационного процесса, выработка рекомендаций для пациента при завершении реабилитационного курса [34-36]. Основными стратегиями КР признаны следующие: 1) содействие естественному восстановлению психических функций; 2) восстановительные тренировки отдельных когнитивных функций и «реобучение» прежним повседневным навыкам; 3) обучение больного внутренним стратегиям компенсации нарушений отдельных когнитивных функций с формированием новых стереотипов познавательной и поведенческой активности; 4) использование внешних компенсаторных устройств и посторонней помощи; 5) реорганизация и структурирование внешней среды [21, 38, 39]. Содействие спонтанному неврологическому и когнитивному восстановлению в острейший период инсульта или черепномозговой травмы тяжелым больным, вышедшим из состояния комы, может быть оказано путем медикаментозной терапии и самой легкой сенсорной и сенсомоторной стимуляции пациента [32]. Такая стимуляция направлена на осознание больным происходящих с ним и вокруг него событий, улучшение его ориентации в месте, времени и собственной личности. Она может осуществляться в процессе сестринского ухода за больным, его кормления и мероприятий, направленных по восстановлению двигательных функций [40, 41]. Позднее процесс спонтанного восстановления психических функций облегчается путем постепенной активизации пациента и вовлечения его в индивидуально подобранные для него виды деятельности. Тренировки нарушенных когнитивных функций рекомендуется начинать после прекращения их спонтанного восстановления [38]. Физиологический механизм терапевтического эффекта может быть объяснен дополнительной мобилизацией остаточных ресурсов, а также морфофункциональной перестройкой поврежденных церебральных систем, составляющих нейрофизиологическую основу соответствующей функции. Сущность тренировок при восстановлении восприятия, памяти и внимания больного заключается в дозированном предъявлении пациенту самых простых, однокомпонентных заданий. Они рассчитаны на преимущественную активизацию и восстановление отдельных элементов психической деятельности, необходимых для осуществления более сложных форм целенаправленного произвольного поведения [21, 33]. Вовлечение пациента в простые, но интересные для него упражнения способствует постепенному улучшению востребованных когнитивных функций даже в тот период, когда спонтанное восстановление их завершилось. Выполнение таких упражнений позволяет больному легче заметить и осознать имеющиеся у него нарушения (например, неустойчивость или трудность переключения произвольного внимания). Необходимым условием подобных тренировок является постепенное усложнение заданий и увеличение их объема по мере улучшения функциональных возможностей пациента, а также предоставление больному положительной обратной связи и поощрение достигаемых им даже самых небольших, успехов [42, 43]. В тех случаях, когда восстановление утраченной психической функции в прежнем объеме невозможно, больного обучают внутренним или внешним стратегиям компенсации функционального дефицита. Под компенсаторными страте-

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


72

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

гиями в когнитивной реабилитации понимают преднамеренный, само инициируемый порядок действий, позволяющий больному достичь желаемой цели, реализация которой иным способом затруднена из-за имеющихся у него функциональных расстройств [28, 29]. К внутренним способам компенсации относятся простые модификации поведения (например, обращение к собеседнику с просьбой говорить медленнее), мысленные самоинструкции (например, «будь внимательнее!», «не спеши!») или более сложные когнитивно-поведенческие стратегии, облегчающие переработку информации при ее запоминании [28]. Нейрофизиологической основой внутренних стратегий компенсации высших психических функций может служить реорганизация нейрональных систем интактных областей мозга с их активизацией и вовлечением в реализацию ранее не присущих им функций. Подобная межсистемная реорганизация морфофункциональных систем мозга позволяет человеку достигать тех же целей своей деятельности, как до болезни, когда все структуры мозга были сохранны [44]. Компенсаторные когнитивные стратегии использует любой человек, когда он достигает предела своих возможностей, однако больные с поражением головного мозга исчерпывают этот лимит быстрее. Кроме того, те компенсаторные стратегии, к которым со временем обращается сам пациент, часто оказываются малоэффективными. Поэтому задачей терапевта становится целенаправленное обучение пациентов наиболее адаптивным и конструктивным способам компенсации имеющихся нарушений [45]. Для того чтобы перейти к автоматизированному использованию компенсаторных стратегий, больным с поражением головного мозга необходима интенсивная практика, поэтому специалисту важно не просто дать совет пациенту, но и побудить его приобрести и закрепить новые навыки [46]. Примером внутренней компенсаторной стратегии, которой часто специально обучают больных с нарушениями памяти, может служить стратегия «усиленного запоминания» — сознательная концентрация внимания на запоминаемой информации, изоляция от внешних помех, повторение запоминаемой информации, мысленное повторени�� действий или пройденного пути («остановись — подумай — вспомни действие») и реальное повторение действий (отработка навыка до уровня автоматизма) [39, 47]. Аналогично тому, как это делается при проведении простых восстановительных тренировок отдельных психических функций, при обучении больного внутренним компенсаторным стратегиям важно осуществлять постепенное увеличение длительности, сложности и интенсивности когнитивных нагрузок и их многократность. Внешние способы компенсации предполагают использование вспомогательных устройств, частично замещающих утраченные человеком функции [48]. Разработано множество способов компенсации чувствительных и двигательных нарушений. Так, в помощь зрению используются очки и тексты с крупным шрифтом, слуховой функции помогает чтение по губам и жестам, двигательную функцию облегчает использование костылей и инвалидных кресел-каталок и т.д. Однако средств компенсации когнитивного дефицита, включающего нарушения памяти, внимания, ориентировки, планирования и решения проблем, известно значительно меньше. В наибольшей степени разработаны вспомогательные средства для больных с нарушениями памяти. Самыми простыми из них служат записные книжки, ежедневники и коробочки с отсеками для лекарств, а наиболее сложными — микрокомпьютерные устройства (электронный органайзер, электронные диктофоны, голосовой органайзер). Недостатком восстановительных тренировок и обучения способам компенсации дефицита отдельных психических функций является то, что достигаемые больным во время таких

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. занятий успехи далеко не всегда распространяются на условия повседневной жизни. В этой связи наибольшее внимание при КР рекомендуется уделять восстановлению не столько отдельных психических функций, сколько навыков повседневной активности [36, 49]. Другой важнейшей стратегией, необходимой на всех стадиях течения заболевания, является реорганизация окружающей пациента среды [11, 50]. Модификации могут подлежать: 1) физическое окружение (перепланировка помещений, перестановка и реконструкция мебели и т.д.); 2) распорядок дня (установление четкого режима дня и расписания терапевтических процедур для больного); 3) организация работы медицинского персонала в отделении (замедление речи и уменьшение объема передаваемой больному информации, увеличение времени на общение с пациентом). По мере восстановления когнитивных функций больного компенсаторная модификация внешней среды постепенно уменьшается. Все вышеперечисленные стратегии когнитивной реабилитации используются в разной степени в зависимости от стадии заболевания и прогноза восстановления нарушенных когнитивных функций. За последние 10-2 лет в КР произошли изменения: реабилитация начинается уже в остром периоде заболевания или травмы головного мозга, при этом значительно больше внимания теперь уделяется постановке реабилитационных целей, сотрудничеству с самим больным и членами его семьи, активному участию всех членов реабилитационной бригады в осуществлении КР [36]. Ключевая роль при КР пациента с нарушением познавательных функций отводится нейропсихологу, который проводит всестороннюю оценку когнитивных функций, настроения и особенностей поведения больного, помогает пациенту осознать свои ограничения и сильные стороны, определяет прогнозы для восстановления и совместно с членами реабилитационной бригады разрабатывает адекватную программу реабилитации путем постановки значимых для больного реабилитационных целей. Одной из важных задач нейропсихолога является обучение специалистов реабилитационной бригады использованию таких доступных когнитивно-поведенческих методик и подходов, как Сократический диалог, безошибочное научение, обучение концентрации внимания на задаче, самоинструкции, создание карт «пошаговых» целей, формирование позитивных утверждений, использование подсказок, применение внешних компенсаторных устройств и посторонней помощи [51, 52]. При выписке пациента нейропсихолог оценивает его возможность вести независимый образ жизни и помогает членам реабилитационной бригады выработать рекомендации больному по вопросам адаптации к реальной жизни. КР предполагает проведение специальных занятий с больным по восстановлению его отдельных психических функций и повседневных навыков, но в последние годы элементы КР все чаще начинают целенаправленно реализовываться в процессе ухода за больным, кинезотерапии и эрготерапии, при этом нейропсихолог дает советы врачам, медицинским сестрам и родственникам больного, как себя вести с пациентом, для того чтобы реализовать поставленные реабилитационные цели [50]. Для успешной реабилитации больных с поражениями головного мозга наряду с воздействиями, направленными на восстановление или компенсацию когнитивных и поведенческих нарушений, необходима одновременная коррекция эмоциональных расстройств. В этой связи многие программы когнитивных тренировок сочетают с психотерапией. Особенностью современного этапа КР является все более широкое внедрение в ее практику новых технологий. Так, на-


‘2 (57) апрель 2012 г. пример, для восстановительных тренировок отдельных психических функций в остром периоде заболевания или травмы головного мозга за рубежом в последние годы все шире стали использоваться компьютерные программы [16, 53]. Они включают наборы структурированных, стандартизированных и хорошо оформленных заданий, обеспечивают выбор упражнений заданного уровня сложности и длительности, позволяют предоставлять больному мгновенную обратную связь по результатам выполнения задания, могут осуществляться в домашних условиях и доступны больным с тяжелыми физическими дефектами. К недостаткам компьютерных тренировок, однако, относят невозможность тонкой дифференцировки упражнений в зависимости от индивидуальных особенностей выявляемых у больного расстройств, а также отсутствие распространения достижений, наблюдаемых в процессе занятий, на проблемы повседневной жизни. Технические средства все чаще начинают использоваться и для компенсации когнитивного дефицита больного при его адаптации к повседневной жизни. Так, например, если ранее основным средством компенсации нарушений памяти считались записные книжки и ежедневники, то в последние годы на смену им стали приходить микрокомпьютерные устройства — электронный органайзер, электронные диктофоны, голосовой органайзер. Все более широкое применение в КР находит видеотерапия. Видеозаписи предоставляют больным с нарушением осознания болезни (анозогнозия при поражении теменных долей либо снижение критики при лобной дисфункции) конкретную и объективную обратную связь, позволяют осуществлять микроанализ поведения в любой из его моментов, помогают точнее определить терапевтические задачи. Взгляд на себя со стороны помогает пациенту лучше осознать свои слабые и сильные стороны и избежать при этом межличностных конфликтов, легко возникающих при обсуждении этой проблемы с терапевтом. Определенный эффект она может дать также у больных, отрицающих положительные сдвиги в своем состоянии в процессе лечения [50]. Примером использования новых технологий при КР больных с нарушением зрительно-пространственных функций является терапия с использованием зеркального отражения, которая в середине 1990-х годов была предложена для лечения больных с нейрогенной болью в конечностях, а в последнее время стала применяться при синдроме зрительно-пространственного невнимания у больных с инсультом. Другим новым подходом в КР больных с синдромом зрительно-пространственного невнимания служит использование клинообразных призматических линз, при надевании которых окружающее пространство начинает представляться сдвинутым в правую или левую сторону [54]. В целом каких-либо однотипных стандартных программ восстановления когнитивных функций и пострадавших из-за их дефицита повседневных навыков не существует даже для больных с одной и той же формой поражения головного мозга. Реабилитационные программы составляются индивидуально на основании результатов наблюдения за больным, данных нейропсихологического обследования и важных для больного целей [55]. Несмотря на современную тенденцию к «технологизации» процесса когнитивной реабилитации, важнейшим залогом успеха проведения КР остается «личностный фактор» — знания, умения и самоотверженность членов реабилитационной бригады, их стремление объединять усилия с самим больным и его родственниками для достижения поставленных реабилитационных целей, понимание важности стимуляции положительных эмоций пациента, повышения его самооценки и мотивации

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

73

к собственному активному участию в реабилитационном процессе. Важной проблемой в когнитивной реабилитации остается оценка ее эффективности. Трудности решения этой проблемы связаны с отсутствием общепринятых критериев такой оценки, с неоднородностью контингента поступающих на лечение больных в плане их возраста, характера повреждений головного мозга, а также со сложностью проведения рандомизированных клинических исследований в этой области [50]. Одни авторы результативность когнитивной реабилитации определяют по прогрессу тех навыков повседневной жизнедеятельности больных, которые были нарушены из-за вызванного болезнью когнитивного дефицита, другие ориентируются на полноту достижения поставленных реабилитационных целей [56], в то время как третьи учитывают удовлетворенность самих больных результатами реабилитации [57]. В то же время в зависимости от выбора критериев оценки результатов реабилитации выводы об ее эффективности могут сильно различаться. Так, например, установлено, что улучшение состояния отдельных нейропсихологических функций после лечения у больных далеко не всегда сопровождается повышением их самооценки качества своей жизни и расширением повседневной активности [58]. В настоящее время в теории и практике когнитивной реабилитации остается немало нерешенных вопросов. Однако, несмотря на множество проблем, все большее число специалистов указывают на важность развития этой области медицины.

ЛИТЕРАТУРА 1. Непомнящий В.П., Лихтерман Л.Б., Ярцев В.В., Акшулаков С.К. Эпидемиология черепно-мозговой травмы и ее последствий / в кн.: Черепно-мозговая травма. Клиническое руководство. — Т. 1. — Ред. А.Н. Коновалов, Л.Б. Лихтерман, А.А. Потапов. — М.: Антидор; 1998; С. 129-151. 2. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. — М.: Медицина; 2001; 328 с. 3. Суслина З.А, Пирадов М.А., Варакин Ю.Я, Кадыков А.С., Танашян М.М., Гераскина Л.А., Шахпаронова Н.В. Инсульт: диагностика, лечение, профилактика. — Ред. З.А. Суслина, М.А. Пирадов. — М.: МЕДпресс-информ; 2008; 288 с. 4. Кадыков А.С. Реабилитация после инсульта. — М.: МИКЛОШ; 2003; 176 с. 5. Доброхотова Т.А., Зайцев О.С., Ураков С.В. Психические нарушения при черепно-мозговой травме / в кн.: Доброхотова Т.А. Нейропсихиатрия. — М.: БИНОМ; 2006; С. 132-164. 6. Коган О.Г., Найдин В.П. Медицинская реабилитация в неврологии и нейрохирургии. — М.: Медицина; 1988; 304 с. 7. Ворлоу Ч.П., Денис М.С., Ван Гейн Ж., Ханкий Г.Ж., Сандеркок П.А.Г., Бамфорд Ж.М., Вордлау Ж. Инсульт: Практическое руководство для ведения больных / пер. с англ. под ред. А.А. Скоромца, В.А. Сорокоумова. СПб.: Политехника; 1998; 629 с. 8. Демиденко Т.Д., Ермакова Н.Г. Основы реабилитации неврологических больных. — СПб: ФОЛИАНТ; 2004; 304 с. 9. Katz D.I. Brain injury and cognitive rehabilitation. I In: Materials of 60th Annual Meeting of American Academy of Neurology. Education Program Syllabus; 2008 Apr 12-19; Chicago; 2008; p.8AC.006-2006-8. 10. Солсо Р. Когнитивная психология / пер с англ. — СПб: Питер; 2002; 592 с.

Полный список литературы на сайтах www.mfvt.ru, www.pmarchive.ru

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

74

‘2 (57) апрель 2012 г.

М.Ф. ИБРАГИМОВ, Ф.А. ХАБИРОВ, Т.И. ХАЙБУЛЛИН, Е.В. ГРАНАТОВ Ðåñïóáëèêàíñêàÿ êëèíè÷åñêàÿ áîëüíèöà âîññòàíîâèòåëüíîãî ëå÷åíèÿ ÌÇ ÐÒ, ã. Êàçàíü Êàçàíñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ

УДК 616.8

Ñîâðåìåííûå ïîäõîäû ê ðåàáèëèòàöèè áîëüíûõ, ïåðåíåñøèõ èíñóëüò

|

Хайбуллин Тимур Ильдусович êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, äîöåíò êàôåäðû íåâðîëîãèè è ìàíóàëüíîé òåðàïèè 420021, ã. Êàçàíü, óë. Âàòóòèíà, ä. 13, òåë. 8-905-311-36-88, e-mail: timuur@gmail.com

В статье приводится обзор доступных и наиболее эффективных методов реабилитации пациентов, перенесших инсульт. Рассматриваются принципы реабилитационных мероприятий при основных клинических проявлениях инсульта, обусловливающих стойкую инвалидизацию пациента. Обсуждается эффективность применения новых экспериментальных методов реабилитации. Ключевые слова: инсульт, реабилитация, эффективность.

M.F. IBRAGIMOV, F.A. KHABIROV, T.I. KHAYBULLIN, E.V. GRANATOV Republican Clinical Hospital of reabilitation MZ RT, Kazan Kazan State Medical Academy

Modern approaches to rehabilitation of stroke patients The article provides an overview of available and the most effective methods of rehabilitation of stroke patients. The principles of rehabilitation measures at the main clinical manifestations of stroke, causing persistent disability of the patient are considered. The efficiency of new experimental methods of rehabilitation is discussed. Keywords: stroke, rehabilitation, and efficiency.

Инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения, представляющее одну из основных причин инвалидизации и смертности населения. Помимо безусловного медикосоциального значения инсульт приносит также колоссальный экономический ущерб. Например, в США расходы, связанные с лечением и реабилитацией пациентов с инсультом, а также экономические потери, связанные с потерей трудоспособности, составляют 6,5-11,2 миллиарда долларов в год. Особенно актуальна проблема инсульта в Российской Федерации, где ежегодно регистрируют 450 тысяч случаев инсультов и на каждые 100 тыс. населения приходится 600 пациентов с последствиями инсульта, из которых 60% остаются инвалидами [2, 9]. В последние десятилетия достигнуты существенные достижения в диагностике, лечении и профилактике ишемического инсульта, позволившие в значительной степени снизить летальность и улучшить функциональный прогноз. Концепция патогенетической гетерогенности ишемического инсульта стала основой дифференцированного подхода к лечению и первичной/вторичной профилактике. Лечение пациентов с ишемиче-

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

ским инсультом включает следующие аспекты: общие мероприятия, реперфузионную терапию, вторичную профилактику и реабилитацию, симптоматическую терапию, купирование осложнений [4, 8]. Всем больным, перенесшим ишемический инсульт или транзиторную ишемическую атаку, показана вторичная профилактика повторных нарушений мозгового кровообращения [16]. Конкретный перечень профилактических мероприятий зависит от подтипа инсульта. Во всех случаях необходима коррекция факторов риска, в первую очередь нормализация АД, компенсация сахарного диабета, изменение образа жизни (прекращение курения, злоупотребления алкоголем, адекватная диета и др.) [10]. В настоящее время перенесенный ишемический инсульт рассматривают как прямое показание к началу терапии статинами [11]. Основу вторичной профилактики в настоящее время составляют антиагреганты, в частности ацетилсалициловая кислота [5]. Дипиридамол или клопидогрел назначают при непереносимости ацетилсалициловой кислоты, а также если инсульт развился на фоне ее приема. В случае


‘2 (57) апрель 2012 г. кардиоэмболического инсульта допустимо применение непрямых антикоагулянтов (варфарин) [7, 14, 15, 19]. К основным принципам реабилитации больных, перенесших инсульт, следует отнести раннее начало реабилитационных мероприятий с активизацией пациента, мультидисциплинарный организованный подход, непрерывность, последовательность и преемственность на всех этапах ее проведения. В большинстве случаев (более 80%) двигательные расстройства (гемипарезы, монопарезы) определяют степень инвалидизации, утрату трудоспособности и нарушения бытовой активности [17]. Реабилитация больных после инсульта не исчерпывается мероприятиями по восстановлению только двигательных функций. Другие расстройства, обусловливающие необходимость проведения реабилитации, включают нарушения речи (различные афазии) и других высших корковых функций, сенсорные расстройства, дисфагию, зрительные нарушения и др. [22]. Нейрофизиологические механизмы, позволяющие восстанавливаться двигательным функциям у больных с инсультом, сложны и многообразны. В раннем периоде (первые дни и недели после инсульта) основное значение представляет восстановление функциональной активности морфологически сохранных, но временно дезорганизованных нейронов, расположенных перифокально по отношению к очагу поражения. Это возможно благодаря таким явлениям, развивающимся в первые недели после инсульта, как разрешение отека, развитие системы коллатерального кровообращения и восстановление перфузии пораженной зоны мозга. В дальнейшем нейрофизиологической основой восстановления становятся процессы мозговой пластичности, связанной с реорганизацией нормальных физиологических соотношений между различными мозговыми структурами, принимающими участие в осуществлении данной функции. Ведущее значение имеют коллатеральный спрутинг (разрастание поврежденных волокон с формированием новых синапсов), денервационная сверхчувствительность (рецепторы становятся более чувствительным к нейротрансмиттерам или же увеличиваются в количестве), демаскировка, при которой находящиеся в покое нейрональные связи заторможены, но активизируются после повреждения [21, 22, 39, 54]. Кинезиотерапия — форма лечебной гимнастики, включающей лечение положением, пассивные и активные движения. С учетом того, что процессы восстановления функциональной активности сохранных нейронов и функциональной реорганизации наиболее активно протекают в ранние сроки после инсульта, реабилитация должна начинаться как можно раньше — в первые сутки, причем кинезиотерапии отводится важнейшее значение [1, 3]. Основная цель этих мероприятий направлена на предотвращение развития контрактур и пролежней. В дальнейшем кинезиотерапия предназначена решать две основные группы задач — общетонизирующее воздействие на организм, тренировка сердечно-сосудистой системы, активизация мозговой гемодинамики; и воздействие на двигательные нарушения (в восстановительном периоде заболевания — содействие восстановлению двигательных функций, в резидуальном — выработка субкомпенсаций, разработка контрактур). Используемые с этой целью ��етоды лечебной физкультуры условно подразделяют на стандартные и нейрофизиологические [32, 53]. К стандартной лечебной физкультуре относят различные комбинации упражнений на увеличение объема движений и упражнения с сопротивлением, мобилизационная активность, компенсаторные техники, функционально ориентированные (то есть тренирующие движения повседневной активности).

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

75

К нейрофизиологическим техникам относят методы, где программа упражнений основана на нейромышечных «переобучающих» программах. Наиболее широко в клинической практике применяют методику проприоцептивного нервно-мышечного облегчения (PNF), Brunnstom (предполагает использование синергий в качестве средства выработки произвольных контролируемых движений), Rood (основана на применении кожной сенсорной стимуляции в форме поверхностного постукивания, вибрации, нанесении тепловых или холодовых раздражений с целью облегчения или торможения тех или иных движений), «двигательного переучивания» Carr и Shepard (1976) (основанная на повторяющейся тренировке конкретных действий, в первую очередь стояния и ходьбы) и др. По результатам многочисленных исследований доказано, что ранняя мобилизация и вертикализация пациента после инсульта благодаря широкому применению стандартной и нейрофизиологической лечебной гимнастики приводит к значительно лучшему функциональному восстановлению. К тому же данные мероприятия способствуют профилактике развития застойной пневмонии, пролежней и тромбофлебита нижних конечностей [57]. В последние годы изучаются новые методики постинсультной реабилитации и прилагаются усилия для того, чтобы найти более эффективные упражнения. Один из методов этой техники принудительной двигательной терапии заключается в интенсивном обучении в течение 2 недель паретичной конечности функционально ориентированным упражнениям, при этом непаретичную верхнюю конечность связывают, для того чтобы работала слабая верхняя конечность. Принудительная двигательная терапия создана благодаря существенным результатам небольших исследований постинсультной реабилитации, в которых предполагается, что улучшение функции может быть достигнуто даже у людей с хроническими, стойкими двигательными дефицитами [58]. Показано изменение функции коры на функциональной магнитно-резонансной томографии и транскраниальной магнитной стимуляции, связанное с принудительной двигательной терапией [47, 46]. В одном исследовании изучено применение этой техники у пациентов в ранний период после инсульта и была доказана безопасность, хорошая переносимость и положительный эффект этого метода [27]. Теоретическая база этих подходов остается неясной. Предположительно эффект этой терапии связан с предотвращением неиспользования пораженной конечности и мобилизацией сохранных, но неактивных корковых двигательных центров [56]. Физиотерапия. Из методов физиотерапии, традиционно используемых в реабилитации больных после инсульта, следует упомянуть мероприятия по уменьшению спастичности, которая вносит существенный вклад в инвалидизацию больных. Помимо лечения положением, позволяющим предотвратить развитие ранних контрактур и нормализовать рефлекс на растяжение, и ежедневных пассивных и пассивно-активных упражнений в медленном темпе, иногда с помощью специальных приспособлений, также предотвращающих развитие контрактур, уменьшающих гиперактивность рефлексов на растяжение и улучшающих моторный контроль, применяют криотерапию, гидротерапию, электростимуляцию мышц [18, 12]. Компьютеризированные и роботизированные системы кинезиотерапии. В последние годы появилось множество методик кинезиотерапии с использованием различных компьютеризированных и роботизированных систем. Успехи в роботостроении позволили разработать роботизированные системы, которые могут надежно и безопасно ассистировать во время проведения упражнений. Роботы функционируют под

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


76

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

управлением специальных программ для оказания помощи при выполнении движений, сопротивления нежелательным движениям или даже оказания сопротивления запланированным движениям, чтобы обеспечить точность выполнения упражнений. У этой категории больных отмечено улучшение двигательной функции при выполнении упражнений на полуавтоматическом роботе в раннем восстановительном периоде после инсульта и у отдельных лиц со стойким хроническим двигательным дефицитом [29, 30]. Полученные результаты сохраняются длительное время [60]. Очевидно также качественное улучшение движения при реабилитации роботизированной верхней конечностью, которые после упражнений становятся более плавными и координированными [51]. Вероятно, один из механизмов действия данной методики это пластические изменения в двигательной коре головного мозга. Полуавтоматизированное роботизированное лечение в будущем может сочетаться с принудительной двигательной терапией. В конечном итоге, это способствует увеличению количества эффективных лечебных упражнений. Тренировки в виртуальной реальности направлены на создание благоприятной окружающей обстановки для обучения двигательным навыкам. Комплекс для создания виртуальной реальности помимо компьютера включает многочисленные датчики движения и положения, очки с жидкокристаллическим монитором, куда непосредственно передается изображение. Упражнения проводят в специально отведенных помещениях. Наиболее часто с помощью виртуальной реальности моделируется комнаты с бытовой обстановкой и коридоры, по которым необходимо перемешаться. Эффективность применения разработанных систем для создания виртуальной в процессе реабилитации постинсультных больных и после черепномозговых травм показана в малых пилотных исследованиях [36, 38], но они не тестировались в хорошо контролируемых клинических испытаниях. На сегодняшний день системы виртуальной реальности в основном основаны на визуальных эффектах, хотя будущие системы позволят создавать еще и тактильные ощущения. Некоторые исследователи предпочитают применять неиммерсивные (немногонаправленные) тренировки в виртуальной реальности из-за более легкой переносимости и низкого риска развития побочных эффектов, такие как головокружение и тошнота. По этой причине тренировка в виртуальной окружающей обстановке должна быть направлена на компенсацию определенных двигательных навыков, поскольку в исследованиях на здоровых людях продемонстрирована при развитии побочных эффектов потеря эффективности комплексных упражнений в виртуальной реальности [45]. Для тренировки ходьбы на беговой дорожке используют специальные ремни, позволяющие частично уменьшить массу тела больного. В исследованиях на кошках с поврежденным спинным мозгом продемонстрировано эффективное облегчение генерирования паттерна ходьбы благодаря тренировкам на беговой дорожке. Существует гипотеза, что схожие тренировки у больных после инсульта могут стимулировать генерацию нарушенного паттерна ходьбы. И в некоторых исследованиях на людях наблюдалось улучшение ходьбы [35]. В других исследованиях обнаружено, что применение агрессивной тренировки ходьбы с использованием более обычной техники (т.е. интенсивная физиотерапия в паре с ранним укреплением нижних конечностей) может быть эффективна в одинаковой мере [44]. Эффективность тренировки на беговой дорожке зависит от скорости перемещения самой дорожки: в одном из исследований наблюдались более лучшие результаты восстановления

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. ходьбы [50, 54]. Но метод тренировки очень трудозатратный, что является серьезным ограничивающим фактором для применения его в рутинной практике. Разработка роботизированных систем и тренировочных пособий для нижних конечностей сделает данный тип тренировок более выполнимым в будущем [34, 61]. Электромиографическая-биологическая обратная связь долгое время рассматривалась в качестве многообещающего метода для восстановления контроля над движениями после инсульта. Во многих случаях после инсульта сохраняется способность к незначительному произвольному контролю движений. Теоретически функциональная недостаточность сохранившихся областей центральной нервной системы может быть восполнена посредством обратной связи, что возможно доказывается на практике. Проведено множество испытаний электромиографической-биологической обратной связи [24] с противоречивыми результатами. Выполнено несколько мета-анализов в попытке определить пользу этой техники, но их результаты неоднозначны. В настоящее время недостаточно существующих высококачественных данных, чтобы категорически утверждать относительно эффективности электромиографической-биологической обратной связи. И недавнее хорошо разработанное крупное многоцентровое испытание, кажется, дало ответ на вопрос о широте применения этого метода. Использовалось несколько вариаций электромиографической-биологической обратной связи, включая электрогониометры для обеспечения обратной связи и силовой преобразователь. Результаты получились многообещающими, но окончательный вывод делать рано. Одно исследование свидетельствовало, что позиционная биологическая обратная связь может быть эффективнее электромиографической-биологической обратной связи. Эти системы разработаны, скорее, для обеспечения биологической обратной связи траектории движения, чем для суставного положения или мышечной силы. Для обеспечения силовой и позиционной биологической обратной связи, а также физического вспомогания для завершения двигательного акта может быть применен полуавтоматический робот. В конце концов, можно объединить роботизированные технологии со сложной биологической обратной связью в комбинированную тренировочную систему [52]. Функциональная электрическая стимуляция. При изучении эффективности функциональной электрической стимуляции для улучшения двигательных функций после инсульта получены различные результаты. И в мета-анализах, и в систематизированных обзорах обнаружено подтверждение эффективности функциональной электрической стимуляции в виде увеличения мышечной силы у больных после инсульта. Необходимо более определенное и крупное клиническое испытание, чтобы доказать целесообразность применения функциональной электрической стимуляции в этой категории больных. Функциональная электрическая стимуляция также была совмещена с электромиографической-биологической обратной связью с вполне успешными результатами. При использовании этого метода поверхностные электроды располагали над интересующими мышцами, которые регистрировали электромиографическую активность, а электрическая стимуляция обеспечивала необходимый мышечный тонус для мышечного сокращения и «завершения» движения. Функциональная электрическая стимуляция также была совмещена с позиционной биологической обратной связью: при достижении определенного суставного угла происходила мышечная стимуляция [33, 25].


‘2 (57) апрель 2012 г. Транскраниальная магнитная стимуляция. В настоящее время транскраниальную магнитную стимуляцию (ТКМС) рассматривают как один из перспективных методов восстановительного лечения у больных с патологией ЦНС, в том числе с двигательными и иными расстройствами после инсульта. Воздействие ритмической ТКМС обладает следующими терапевтическими эффектами: непосредственное активирует сохранные двигательные нейроны прецентральной извилины, вероятно, способствует формированию новых синаптических связей; уменьшает дезадаптирующий эффект транссинаптической функциональной деактивации; вызывает транзиторное повышение регионарного мозгового кровотока; способствует снижению спастичности [55]. О позитивном влиянии ТКМС на двигательные функции конечностей сообщают Dafotakis M. et al. (2008), Takeuchi N. et al. (2009), Conforto A.B. et al. (2010) и др. Проведение ТКМС у больных с постинсультными гемипарезами способствовало более быстрому улучшению функции кисти, ходьбы, общей активности, бытовой адаптированности [28], причем удается достичь стойкого положительного отдаленного эффекта [30, 32]. Многочисленные исследования свидетельствуют о безопасности ТКМС в лечении больных с ишемическим или геморрагическим инсультом [23]. Процедура ТКМС может вызывать неприятные ощущения у больного, а стимуляция при более высоких интенсивностях и частотах обычно более болезненна. Болевые ощущения во время ритмической стимуляции напоминают таковые при повторной стимуляции периферических мышц лица или скальпа, что у части людей приводит к головным болям напряжения (примерно у 5-20% в разных исследованиях). Эти головные боли поддаются лечению ацетаминофеном или аспирином. В процессе ТКМС также возникает высокочастотный шум, который может вызвать кратковременное изменение слухового порога. Этого можно избежать, если больные используют заглушки для ушей [20]. Крайне минимальное повышение температуры мозговой ткани от воздействия магнитного поля не оказывает негативного воздействия на пациента [26]. В качестве осложнения описан случай развития у больного с инсультом кратковременного генерализованного судорожного приступа. Риск развития приступов связан с параметрами стимуляции, во всяком случае, не было ни одного сообщения о эпиприступах при одноимпульсной или низкочастотной ритмической ТКМС (1 Гц). Медикаментозная коррекция спастичности. Миорелаксанты (толперизон, тизанидин, баклофен) — широко применяемая группа препаратов, способных тормозить полисинаптические спинальные рефлексы с меньшим влиянием на моносинаптические. Их успешно используют в реабилитации больных со спастическими параличами, в том числе после инсульта. Из побочных эффектов стоит отметить артериальную гипотензию, в ряде случаев ограничивающую их применение. К тому же у некоторых больных их миорелаксирующий эффект недостаточный либо непродолжительный, в связи с этим в последние годы все шире используют с обнадеживающими результатами локальные внутримышечные инъекции ботулинического токсина типа А. Терапевтическая активность препарата обусловлена его способностью вызывать обратимую химическую денервацию мышцы [1]. Реабилитация сенсорных и болевых синдромов. Гемигипоестезия и неглект (игнорирование пораженной половины тела или поля зрения) — симптомы поражения теменной доли головного мозга. Эффективные средства коррекции данных состояний практически не разработаны. Имеются обнадежи-

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

77

вающие положительные результаты при ранней двигательной активации, тактильной и сенсорной электрической стимуляции пораженной конечности и ТКМС. На функциональной МРТ продемонстрировано, что пассивное тактильное раздражение пораженной конечности сопровождается изменением активности постцентральной извилины. Из препаратов стимулировать сенсорную активность головного мозга способен дофамин, но доказательства его эффективности весьма ограничены [57]. Значимую проблему в реабилитации представляет комплексный регионарный болевой синдром пояса верхней конечности на стороне гемипареза, ограничивающий объем движений в плечевом суставе, тем самым иммобилизуя руку. В основе синдрома лежит развитие трофических расстройств с присоединением артропатии плечевого сустава и выпадение головки плечевой кости из суставной впадины из-за растяжения суставной сумки, наступающей под действием тяжести паретичной руки и пареза мышц пояса верхней конечности. Реабилитационные мероприятия направлены на скорейшую максимально возможную мобилизацию и профилактику патологических установок пораженной конечности. При выпадении головки плечевой кости показаны ношение фиксирующей повязки, электростимуляция мышц плеча и плечевого пояса [6]. У 6-8% пациентов, перенесших инсульт, развивается центральный постинсультный болевой в результате поражения афферентных проводников головного мозга, чаще при поражении таламуса и прилежащих к нему областей, что приводит к деафферентации сохранных чувствительных корковых нейронов и возникновению болевого ощущения. Боль при этом носит невропатический характер (мучительная, трудно локализуемая, то есть ярко выраженное проявление протопатической чувствительности), усиливается при тактильных раздражениях или движении. Обычно центральный болевой синдром манифестирует через 3-4 месяца после инсульта, нередко на фоне регрессирующего гемипареза. Антиконвульсанты, такие как карбамазепин и габапентин, оказывая ГАМКергическое действие, способны уменьшить активность сохранных гиперактивных чувствительных нейронов, уменьшая тем сам болевое ощущение. Дополнительный эффект оказывает трициклический антидепрессант амитриптилин, наряду с воздействием на афферентную составляющую болевого синдрома непосредственно влияющий на ноцицептивную систему [32]. Реабилитация координаторных нарушений. Тренировка устойчивости в вертикальной позе одна из основных задач реабилитации в раннем восстановительном периоде после инсульта. У пациентов с постинсультными гемипарезами часто отмечают асимметрию вертикальной позы, вызванную смещением центра тяжести в сторону здоровой ноги, что способствует неустойчивости при ходьбе и повышает риск падения. Очевидно, смещение центра тяжести обусловлено не только пирамидной симптоматикой, но и уменьшением проприоцептивной афферентации от пораженной конечности и в более тяжелых случаях — неглектом. С целью уменьшения асимметрии позы и улучшения устойчивости в вертикальном положении используют различные виды баланс-терапии: степ-тренировку, специальные лечебно-гимнастические упражнения и метод функционального биоуправления с обратной связью по статокинезограмме с применением компьютерно-стабилографического комплекса. Получены доказательства того, что тренировка равновесия после инсульта в независимости от выбранного метода способствует улучшению устойчивости пациента в вертикальной позе, уменьшает асимметрию шага при ходьбе, повышает скорость и правильность походки [6, 34].

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


78

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

В некоторых случаях ранняя вертикализация больного затрудни��ельна из-за развития выраженной и трудно корригируемой ортостатической гипотензии. Методы же коррекции данного состояния весьма ограничены и сводятся в основном к постепенной тренировке в процессе лечебной физкультуры сердечно-сосудистой системы. Реабилитация глазодвигательных и зрительных нарушений. Гомонимная гемианопсия — основной симптом поражения теменной доли при инсультах в вертебробазилярном бассейне, а также при окклюзии перфорирующих артерий, кровоснабжающих внутреннюю капсулу и глубокое белое вещество височной и теменной долей. Нередко гомонимная гемианопсия сочетается с нарушением следящих глазодвижений в сторону пораженного полушария. В основе коррекции гомонимной гемианопсии и вызванных ею глазодвигательных расстройств лежит тренировка зрительного поиска в процессе чтения или слежения за движущими объектами, что может способствовать увеличению амплитуды и точности саккадических глазодвижений в сторону гемианопсии [49]. С помощью оптической терапии, где используют призмы, зеркальные линзы и телескопические приборы, можно увеличить площадь сохранного зрительного поля. Чаще всего используют призмы, встроенные в одну или обе линзы очков, отражающие изображение, которое должно проецироваться на область гемианопсии. Таким образом, пациент может видеть изображение на стороне утраченного поля зрения. Применение данной терапии ограничено малой распространенностью и высокой стоимостью вышеперечисленных оптических приборов, к тому же у некоторых больных на фоне сниженных компенсаторных возможностей вестибулярной системы и нарушенных интегративных процессов возникает чувство головокружения, тошноты и иллюзии дрожания видимого изображения (осциллопсии) [43]. Коррекция дисфагии. Основные цели реабилитационных мероприятий при нейрогенной дисфагии включают нормализацию или улучшение глотания, устранение аспирации, восстановление иннервации. Спектр лекарственных средств для лечения дисфагии весьма ограничен. В редких случаях для уменьшения слюноотделения и накопления слюны в ротовой полости вследствие нарушенного глотания используют атропин и инъекции ботулинического токсина типа А в ушную железу. Большое значение приобретает диета, состоящая из пищи, которую легко проглотить. В некоторых случаях полезным оказывается компенсаторные методики глотания, изменяющие конфигурацию глотки и направление пищевого потока, предупреждая тем самым аспирацию и задержку болюса. Так, например, позиционные методики предполагают изменение положения головы и тела больного во время глотания, что в 75-80% случаев эффективно устраняет аспирацию [6]. К тому же разработаны специальные глотательные маневры, предназначенные для перевода специфических аспектов физиологии глотательных движений под произвольный контроль. Следует отметить, что выполнение глотательных маневров требует не только постоянного постороннего контроля, но и повышенных мышечных усилий. Из-за этого данная методика не применима у истощенных или слабоумных больных. При хронической аспирации единственным эффективным методом остается наложение трахеостомы, обеспечивающее адекватный туалет трахеобронхиальных дерева и действительно эффективно защищающее нижние дыхательные пути от попадания инородных веществ. В наиболее тяжелых случаях, когда глотание невозможно, применяют заместительный метод с нутритивной поддержкой, подразумевающий использование

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. жидких форм пищи или смесей, поступающих в кишечник через трубки, которые помещены через нос, рот или чрескожно [1]. Коррекция речевых нарушений. Примерно у каждого третьего пациента с инсультом, локализующимся в левой гемисфере, развивается афазия, в 70% случаев сочетающаяся с парезом мышц языка, то есть речевые нарушения имеют сложное патогенетическое происхождение, что требует комплексного подхода к реабилитации. В основе восстановления речевых нарушений лежат многократно повторяемые упражнения на артикуляцию и фонацию, помогающие пациенту приспособиться к имеющемуся двигательному дефициту лицевой мускулатуры и языка. Также упражнения направлены на активацию сохранившихся речевых центров головного мозга. В процессе занятий пациент отрабатывает произношение отдельных букв, слов и коротких словосочетаний. Доказано, что пять или более часов занятий в неделю с логопедом оказывает значительно лучшее функциональное восстановление, чем самостоятельное занятие пациента. Особо эффективным оказывается групповое обучение пациента речи и письму. По результатам нескольких исследований получены свидетельства положительного влияния на некоторые речевые способности низкочастотной ТКМС при стимуляции области, проекционно соответствующей центру Брока [32]. Тем не менее полное восстановление речи, особенно при афазии, наблюдают крайне редко, что связано в первую очередь с органическим разрушением речевых центров. В частности, плохой прогноз наблюдают при обширном корково-подкорковом поражении доминантного полушария с распространением на обе речевые зоны (Брока и Вернике). Умеренной степени восстановление происходит при изолированной моторной или сенсорной афазии. Хорошее же восстановление возможно при корковых очагах в пределах одной речевой зоны с сохранностью подкорковых областей. Другой фактор, препятствующий восстановлению речи, — интеллектуальные расстройства пациента и недостаточная его приверженность к лечению. Часто ранее восстановленные речевые навыки вследствие нечастого их использования в повседневной жизни, например, из-за стеснения или боязни своего дефекта могут быть вновь потеряны либо пациенты ограничиваются произнесением элементарных звуков и слов. Для профилактики этого необходима как можно более ранняя социальная адаптация пациента, способствующая стимулированию использования вновь освоенных навыков и воспитанию самостоятельности в повседневной жизни [1]. Коррекция когнитивных нарушений. Наиболее сложной проблемой у данной категории больных остается восстановление когнитивных функций — памяти, внимания и праксиса. Основной принцип реабилитации включает занятия, направленные на активацию психической деятельности, такие как чтение, письмо, упражнения на развитие ассоциаций и памяти. В этом аспекте полезным оказывается обучение пациента работе со специальными обучающими компьютерными программами. Данный тип тренировок целесообразно сочетать с медикаментозной терапией. Доказанной эффективностью в качестве профилактики ухудшения когнитивных функций обладают ацетилсалициловая кислота, мемантин, нимодипин, статины, пентоксифилин. В то же время применение гипотензивных препаратов (ингибиторов АПФ), несмотря на профилактику развития повторного инсульта, слабо коррелирует с замедлением нарастания слабоумия, что, по всей видимости, связано с прогрессирующим атеросклеротическим поражением мелких сосудов головного мозга. В нескольких исследованиях


‘2 (57) апрель 2012 г. получены доказательства, что ежедневные упражнения на память и внимание ассоциируются с восстановлением позднего компонента N140 соматосенсорных вызванных потенциалов, что отражает улучшение ассоциативных способностей головного мозга. Применение же электроакупунктуры и высокоинтенсивной низкочастотной чрескожной электрической стимуляции нервов (TENS) не оказывает положительного влияния на постинсультный когнитивный дефицит [57]. Экспериментальные подходы к реабилитации пациентов после инсульта. Основополагающим патоморфологическим субстратом при инсульте является некроз мозговой ткани, которая состоит из нейронов, их отростков и нейроглии. Базовый принцип терапии инсульта должен быть направлен на восстановление некротизированной ткани. Хотя достижение этой цели дело будущего, уже на современном этапе развития медицины возможно частичное восстановление поврежденных связей между нейронами и утраченных нейронов. Новые достижения в применении факторов роста для стимулирования репаративных процессов и нейрональных стволовых клеток для восполнения утраченных нейронов — активно и быстро развивающаяся область базовых медицинских исследований. В грядущих годах ранее начатое клиническое применение этих методов приобретет все большую значимость в качестве компонента реабилитации. Факторы роста могут стимулировать дендритное и аксональное прорастание и увеличивать взаимосвязь существующих нейронов, также они стимулируют пролиферацию нейрональных стволовых клеток, которые в принципе способны заместить некоторые потерянные клетки. В исследованиях восстановительных процессов после инсульта обнаружены признаки аксонального прорастания и формирование новых синапсов. Прорастание аксонов зависит от активности больного в период раннего постинсультного восстановительного периода и обездвиженность может препятствовать этому процессу [40]. На животных продемонстрировано, что факторы роста улучшают восстановление после инсульта [41]. Также у животных пересадка генетически модифициров��нных фибробластов, экспрессирующих факторы роста, способствует аксональной регенерации и функциональному улучшению [48]. Результаты же клинических испытаний основных фибробластных факторов роста на человеке были неутешительными: наблюдались выраженные побочные эффекты и отсутствие очевидной эффективности. Изучается возможность применения в качестве постинсультной восстановительной терапии и других факторов роста [42]. Стволовые клетки — плюрипотенциальные (способные к дифференцировке в различных направлениях) предшественники клеток, сохраняющие способность регенерировать, а также дифференцироваться во многие зрелые типы клеток. Недавно в мозге млекопитающих были обнаружены нейрональные стволовые клетки [31]. Многообещающими оказались результаты исследований эффективности пересадки стволовых клеток после экспериментального инсульта у животных. В одном из этих исследований продемонстрировано уменьшение двигательного дефицита [59]. Полностью известны все факторы, модулирующие пролиферацию и дифференцировку эндогенных стволовых клеток [37]. Стратегия применения стволовых клеток включает использование факторов роста для стимуляции пролиферации, инъекции клеток, секретирующие локальные трофические факторы и пересадка экзогенных стволовых клеток. До настоящего времени этот подход остается экспериментальным и требует дальнейших исследований.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

79

ЛИТЕРАТУРА 1. Белова А.Н. Нейрореабилитация / А.Н. Белова. — М.: Антидор, 2002. — 568 с. 2. Верещагин Н.В. Гетерогенность инсульта: взгляд с позиций клинициста // Инсульт. Приложение к Журн. невр. и психиатр. — 2003. — Выпуск 9. — С. 8-9. 3. Верещагин Н.В. Принципы диагностики и лечения больных в остром периоде инсульта / Н.В. Верещагин, М.А. Пирадов, З.А. Суслина // Consilium medicum. — 2001. — № 5. — C. 221-225. 4. Гусев Е.И. Ишемия головного мозга / Е.И. Гусев, В.И. Скворцова. — М.: Медицина, 2001. — 328 с. 5. Гусев Е.И. Неврология. Национальное руководство / Е.И. Гусев, А.Н. Коновалов, В.И. Скворцова и др. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 1040 с. 6. Кадыков А.С. Реабилитация неврологических больных / А.С. Кадыков, Л.А. Черникова, Н.В. Шахпаронова. — М.: МЕДпрессинформ, 2008. — 560 с. 7. Карлов В.А. Терапия нервных болезней / В.А. Карлов. — М., 1996. — 553 с. 8. Кузнецов А.Н. Ишемический инсульт и транзиторные ишемические атаки / А.Н. Кузнецов, В.И. Скворцова, Л.В. Стаховская, З.А. Суслина / Клинические рекомендации. Неврология и нейрохирургия [под ред. Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова, А.Б. Гехт]. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — С. 129-177. 9. Ольбинская Л.И. Лечение артериальной гипертензии и профилактика инсульта / Л.И. Ольбинская // Инсульт. Приложение к Журн. невр. и психиатр. — 2001. — Выпуск 2. — С. 45-47. 10. Парфенов В.А. Антигипертензивная терапия в профилактике инсульта и когнитивных расстройств / В.А. Парфенов // Невр. журн. — 2006. — № 4. — С. 31-35. 11. Пономаренко Г.Н. Руководство по физиотерапии / Г.Н. Пономаренко, М.Г. Воробьев. — СПб: ИИЦ Балтика, 2005. — 396 с. 12. Скворцова В.И. Ишемический инсульт: патогенез ишемии и терапевтические подходы / В.И. Скворцова // Невр. журн. — 2001. — № 3. — С. 4-9. 13. Скворцова В.И. Принципы ранней реабилитации больных с инсультом / В.И. Скворцова, В.В. Гудкова, Г.Е. Иванова и др. // Инсульт. Приложение к Журн. невр. и психиатр. — 2002. — Выпуск 7. — С. 28-33. 14. Скворцова В.И. Результаты исследования MATCH свидетельствуют о преимуществе монотерапии клопидогрелем в качестве вторичной профилактики у больных с цереброваскулярной патологией / В.И. Скворцова, Н.А. Шамалов // Инсульт. Приложение к Журн. невр. и психиатр. — 2004. — Выпуск 11. — С. 7-12. 15. Суслина З.А. Лечение ишемического инсульта / З.А. Суслина // Лечение нервных болезней. — 2000. — № 1. — С. 3-7. 16. Тахавиева Ф.В. Нарушения двигательных функций при мозговом инсульте: оценка, реабилитация, прогноз: дисс. … д.м.н. — М., 2004. — 233 с. 17. Ушаков А.А. Современная физиотерапия в клинической практике / А.А. Ушаков. — М., 2002. — 364 с. 18. Шкловский В.М. Концепция нейрореабилитации больных с последствиями инсульта / В.М. Шкловский // Инсульт. Приложение к Журн. невр. и психиатр. — 2003. — Выпуск 8. — С. 10-23. 19. Afra J. Cortical excitability in migraine // J. Headache Pain. — 2000. — Vol. 2. — P. 73-81.

Полный список литературы на сайтах www.mfvt.ru, www.pmarchive.ru

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

80

‘2 (57) апрель 2012 г.

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ. ПСИХИАТРИЯ УДК 616.89

А.А. АТАМАНОВ, В.Д. МЕНДЕЛЕВИЧ ×åëÿáèíñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ Êàçàíñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò

Ïðåäèêòîðû ýôôåêòèâíîñòè òåðàïèè è êà÷åñòâà ðåìèññèè ïàíè÷åñêîãî ðàññòðîéñòâà: çíà÷åíèå õàðàêòåðîëîãè÷åñêèõ îñîáåííîñòåé áîëüíûõ

|

Атаманов Алексей Анатольевич êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, äîöåíò, çàâåäóþùèé êàôåäðîé ñîöèàëüíîé ðàáîòû, ïñèõîëîãèè è ïåäàãîãèêè ×ÃÌÀ 454000, ã. ×åëÿáèíñê, óë. Âîðîâñêîãî, ä. 64, òåë. 8-904-970-49-61, e-mail: atamanov_psy@mail.ru

Показано ведущее значение характерологических особенностей в факторной модели панического расстройства. Рассмотрена роль неустойчивой и демонстративной акцентуаций характера в качестве предикторов эффективности лечения и педантичной акцентуации в качестве предиктора возможного срыва терапевтической ремиссии панического расстройства. Ключевые слова: панические расстройства, личность, характер.

A.A. ATAMANOV, V.D. MENDELEVICH Chelyabinsk State Medical Academy Kazan State Medical University

Predictors efficiency treatment and quality remission of panic disorders: value of personality traits patients It is shown leading role of personality traits in factor model of panic disorder. The role of volatile and demonstrative accentuations of character as predictors of treatment effectiveness and meticulous accentuation as a predictor of possible disruption of therapeutic remission of panic disorder was considered. Keywords: panic disorder, personality, character.

Причины хронического течения панического расстройства (ПР) остаются недостаточно изученными. Так, J. Akiyoshi [1] усматривает генетическое родство расстройства с шизофренией и биполярным психозом, а J. Coplan и R. Lydiard [2] называют в качестве нейробиологической причины расстройства дискоординацию основных нейротрансмиттерных систем. Случаи возобновление панических атак после качественной

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

ремиссии нередки [3, 4]. D. Sheehan [5] называет ПР «часто хроническим заболеванием, редко завершающимся без врачебного вмешательства». Вместе с тем при необходимой комплаентности пациента расстройство успешно лечится [6]. Причины экзацербации ПР после ремиссии также остаются недостаточно изученными. И хотя общепризнанной причиной срыва терапевтической ремиссии исследователи называют


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г. повторную психотравматизацию, некоторые находят эту причину малоубедительной [7]. Нередки как случаи продолжительности расстройства свыше 10 лет, так и наличия при ПР терапевтической резистентности [3]. Изучение предикторов хронизации ПР остается в центре внимания исследователей. Цель работы — изучить зависимость результатов терапии ПР от выраженности черт характера, определяемых при помощи характерологического опросника К. Леонгарда.

больных ПР, получивших исключительно психофармакотерапию, составили 23,3% пациентов. В ряде случаев происходило усложнение предложенного варианта терапии. Так, использовалось присоединение к психотерапевтическому вмешательству медикаментозной поддержки, в случае отсутствия положительной динамики на каждом из этапов в указанные сроки (типичные для краткосрочной динамической психотерапии). Также нередки противоположные ситуации — удавалось убедить настроенного на фармакотерапию пациента в необходимости присоединить психотерапевтический курс на этапе перехода флуоксетин — альпразолам с сохранением текущего препарата в индивидуально адекватных дозировках. В обоих случаях пациент далее рассматривался в подгруппе получавших комплексное лечение (24,9% больных). Практически пятой части больных ПР (18,5%) потребовались стратегии экстренной помощи (релаксирующее внушение + феназепам 1 мг) при резком усилении актуальной панической симптоматики сверх индивидуально переносимого уровня во время психотерапевтического сеанса. Из них некоторым во время первых двух-трех сеансов приходилось применять экстренную помощь регулярно. У 10,6% пациентов использовалось симптоматическое лечение: при нарушениях сна в острой стадии расстройства кратковременно применялся имован 7,5 мг на ночь (3-5 приемов).

Рисунок 1. Значение факторов в математической модели панического расстройства

Значение фактора

Материалы и методы Обследованы 189 больных ПР (МКБ-10), из них 60,8% — женщины; средний возраст — 32,8±11,5 года. В соответствии с целью исследования был разработан нешкальный диагностический опросник, включающий критерии ПР DSM-IV-TR, получивший условное название «клинический опросник пароксизмальной тревоги» (КОПТ). Оценивалась выраженность аффективных, когнитивных, вегетативных, моторных и поведенческих симптомов ПР, а также суммарный балл КОПТ. Клинико-психологическое исследование включало шкалу тревожности Ч.Д. Спилбергера — Ю.В. Ханина, шкалу тревожности Д.В. Шихана, опросник самоотношения С.Р. Пантелеева (МИС) и характерологический опросник К. Леонгарда. Для обеспечения процедур анализа была применена рейтинговая оценка исследуемых шкал по К. Леонгарду, сформированная в соответствии с рекомендациями автора теста. Один балл шкалы — отсутствие акцентуации — до 12 баллов выраженности характерологическо��о признака; два балла — возможная акцентуация — 14-20 баллов; три балла — акцентуация характера — 21-24 балла. Выбор терапевтической тактики строился на предпочтениях пациента. Усложнение терапевтического вмешательства носило по возможности рекомендательный характер; экстренные вмешательства осуществлялись директивно. Психотерапевтическое вмешательство представляло собой курс краткосрочной глубинно ориентированной психотерапии продолжительностью 10 сеансов, осуществлявшихся в течение 4 недель (3 – 3 – 2 – 2 сеанса в неделю, продолжительность сеанса 1 час). Первые 1-2 сеанса были направлены на «отреагирование» скрытого аффективного напряжения. Последующие 3-5 сеансов были посвящены осознанию внутриличностных и связанных с ними межличностных конфликтов и устойчивых мотиваций, включая психосексуальные. Завершающие 4-6 сеансов продолжалась реконструкция личностных установок и реализация реконструктивных моделей поведения с обратной связью. Подгруппу больных ПР, получавших исключительно психотерапевтическое лечение, составили 22,8% пациентов. Фармакотерапия строилась на следующих принципах. Препаратом первой линии был выбран флувоксамин (феварин) — антидепрессант из группы СИОЗС, обладающий высокой антипанической активностью. Мотивом выбора служили данные о сравнимой с эффектом транквилизаторов эффективности препаратов этой группы в терапии панического расстройства при отсутствии типичных побочных эффектов бензодиазепинов. В случае неудачи флувоксамина (отсутствие послабления симптоматики в течение 1-2 недель) препаратом выбора становился альпразолам. Обладая высокой антипанической активностью, этот модифицированный «дневной» транквилизатор в значительной степени лишен типичных побочных эффектов бензодиазепинов. В случае возможной неудачи альпразолама предполагалось использовать диазепам — препарат группы бензодиазепинов, классический «золотой стандарт» терапии тревожно-фобических расстройств, однако таких случаев в исследуемой выборке отмечено не было. В целом подгруппу

81

Количество факторов

Математическая обработка результатов исследования проводилась с помощью статистического пакета SPSS v. 13 и пакета MS Excel win XP-pro. Изучалось количество больных в процентах от общего размера группы (189 больных), их средний возраст со стандартной ошибкой σ, значение теста нормальности распределения Колмогорова — Смирнова с указанием уровня значимости (p<0,05). Характер связи между переменными изучался при помощи непараметрического теста ассоциации Хи-квадрат Пирсона, а также корреляций — в виде факторного анализа. Результаты терапии сравнивались при помощи непараметрического критерия Манна — Уитни. Результаты исследования Тревожная акцентуация характера, определяемая при помощи методики К. Леонгарда, вопреки ожиданиям не выявила сколько-нибудь заметных ассоциаций с анамнестическими, клиническими, клинико-психологическими показателями панического расстройства, а также результатами терапии ПР.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

82

‘2 (57) апрель 2012 г.

Таблица 1. Клинические и клинико-психологические показатели результатов проведенной терапии в зависимости от выраженности акцентуации характера по К. Леонгарду Показатели после лечения

Педантичная акцентуация

Демонстративная акцентуация

Неустойчивая акцентуация

нет

возм.

есть

нет

возм.

есть

нет

возм.

есть

Аффективный компонент ПР

2,2

1

1,8

1,8

1,8

2

2,2

2

1,8

2,2

2,12

Когнитивный компонент ПР

2,71

2,1

1,82

21

2,4

2,62

21

2,6

2,82

Вегетативный компонент ПР

31

2,3

2,22

2,4

2,7

2,72

2,31

2,9

2,92

2

1

Моторный компонент ПР

1,21

1,3

1,2

1,2

1,3

1,2

1,2

1,3

1,2

Поведенческий компонент ПР

3,5

2,9

3

3

3,1

3,6

3

3,2

3,62

Общий балл КОПТ

12,51

10,4

102

10,41

11,43

12,32

10,31

12,2

12,72

Реактивная тревожность по Ч.Д. Спилбергеру

25,31

18,4

17,42

19,9

20,73

24,32

18,51

24,6

25,12

Личностная тревожность по Ч.Д. Спилбергеру

38,11

30,5

26,82

19,9

20,73

24,32

27,91

36,6

41,12

Тревожность по Д.В. Шихану

33,31

21,9

22,42

25,8

26,53

30,92

23,9

27,83

34,82

Закрытость МИС по С.Р. Пантелееву

5,3

5,3

5,8

5,5

5,3

5,3

5,6

5,5

5

Самоуверенность МИС по С.Р. Пантелееву

5,2

5,5

6,12

5,8

5,4

5,3

5,81

5

5,4

Саморуководство МИС по С.Р. Пантелееву

5

5,4

5,92

5,6

5,3

52

5,61

4,9

52

Отраженное самоотношение МИС по С.Р. Пантелееву

4,61

5,9

6,32

5,8

5,53

4,72

61

4,9

4,42

Самоценность МИС по С.Р. Пантелееву

5,7

6

6,72

6,2

6,1

5,8

6,41

5,3

5,8

Самопринятие МИС по С.Р. Пантелееву

5

5,9

6,5

2

6,3

5,9

5,1

6,6

1

5,1

4,72

Самопривязанность МИС по С.Р. Пантелееву

5,5

5,9

6,52

5,9

6

5,5

6,21

5,6

5,32

Внутренняя конфликтность МИС по С.Р. Пантелееву

61

4,9

5,12

5,2

5,6

5,7

5

5,7

6,32

3,41

5,4

5,82

5,41

4,53

3,72

5,51

43

32

Самообвинение МИС по С.Р. Пантелееву

1

1

3

2

3

3

2

2

3

Различие между подгруппами отсутствия акцентуации и возможной акцентуации достоверно (p<0,05) Различие между подгруппами отсутствия акцентуации и несомненной акцентуации достоверно (p<0,05) 3 Различие между подгруппами возможной акцентуации и несомненной акцентуации достоверно (p<0,05)

1

2

Напротив, 68,2% больных исследуемой группы ПР выявляли педантичную, демонстративную или неуравновешенную акцентуацию характера по К. Леонгарду. У 1,5% больных исследуемой группы отмечалось сочетание несомненной педантичной и демонстративной акцентуации; эти больные были исключены из серии сравнений больных ПР с акцентуациями характера по К. Леонгарду. У 14,3% больных выявлялось сочетание демонстративной и неуравновешенной акцентуации. Эти больные составили отдельную подгруппу демонстративно-неуравновешенной биакцентуации в предпринятой серии сравнений. Все четыре группы акцентуантов оказались значимо (p<0,02 в коррекции Лиллифорса для теста Колмогорова — Смирнова) распределены по возрастным характеристикам. Таким образом, подгруппу больных ПР — педантичных акцентуантов составили 23,8%, демонстративных — 16,9%, неуравновешенных — 13,2% и биакцентуантов — 14,3% от общего числа обследованных больных ПР. Корреляционная модель панического расстройства, состоящая из взаимодействия 44 исследуемых переменных, представлена ниже в виде результатов факторного анализа. Как следует из рисунка 1, наибольшее влияние в математической модели ПР имели первые 4 фактора. Фактор 1 состоял из четырех групп коррелирующих переменных. Главный вклад

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

в него внесли педантичность (ПЛ) 0,836, неуравновешенность (НЛ) 0,802 и в наименьшей степени — демонстративность (ДЛ) 0,578 по К. Леонгарду. Вторую по значимости группу компонентов составили отрицательно коррелирующие с фактором шкалы МИС: самообвинение (СО-МИС) -0,775, саморуководство (СР-МИС) -0,719 и закрытость (З-МИС) -0,676. Третья группа влияющих компонентов была представлена единственным представителем клинико-психологических шкал тревожности — тревожности по Д.В. Шихану (ТШ) 0,714. Четвертая по силе и значению группа компонентов состояла из общих и частных клинических показателей: когнитивного компонента ПР по КОПТ 0,674; характера врачебного наблюдения 0,672 и аффективного компонента ПР по КОПТ 0,635. Таким образом, ведущим фактором математической модели ПР стало, с одной стороны, взаимодействие положительно коррелирующих характерологических особенностей, уровня самооценочной тревожности, когнитивных и аффективных симптомов расстройства и патопластического влияния врачебного наблюдения; и с другой стороны, отрицательно коррелирующих особенностей самосознания больных. Фактор получил название «Внутриличностный». Следует указать, что анализ компонентов выявил прогностическое значение возраста больного, его матримониального и профессионального


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

83

Таблица 2. Сравнение результатов терапии среди подгрупп больных ПР — акцентуантов характера по К. Леонгарду Показатели после лечения

Педантичная акцентуация

Демонстративная акцентуация

Неуравновешенная акцентуация

Би (Д-Н)акцентуация

M

σ

M

σ

M

σ

M

σ

Аффективный компонент ПР

1,81

0,1

2,2

0,1

2,1

0,1

2,23

0,1

Когнитивный компонент ПР

1,81

0,1

2,7

0,1

32

0,2

2,63

0,2

Вегетативный компонент ПР

2,2

0,1

2,7

0,2

3

Моторный компонент ПР

1,2

0,1

1,2

0,1

1,2

Поведенческий компонент ПР

31

0,1

3,5

0,2

0,2

2,8

3

0,1

0,1

1,1

0,1

3,62

0,2

3,73

0,1 0,2

2

Общий балл КОПТ

9,9

0,2

12,2

0,4

12,9

0,4

12,5

Реактивная тревожность по Ч.Д. Спилбергеру

171

1

23,5

1,5

252

2,4

25,23

2

Личностная тревожность по Ч.Д. Спилбергеру

271

1,3

39,2

2,7

40,62

2,9

41,53

2,9

22,81

1,4

33,6

3

41,22

2,8

293,6

1,6

5,8

0,2

5,3

0,3

4,8

2

0,4

5,3

0,3

Самоуверенность МИС по С.Р. Пантелееву

6,1

0,3

5,2

0,3

5,4

0,2

5,3

0,3

Саморуководство МИС по С.Р. Пантелееву

5,91

0,2

5

0,3

52

0,2

5,13

0,3

Отраженное самоотношение МИС по С.Р. Пантелееву

6,31

0,3

4,9

0,3

4,52

0,2

4,33

0,1

Самоценность МИС по С.Р. Пантелееву

6,81

0,2

5,25

0,4

52

Самопринятие МИС по С.Р. Пантелееву

7,2

1

0,2

5,3

5

0,2

Самопривязанность МИС по С.Р. Пантелееву

6,5

1

0,2

5,4

Внутренняя конфликтность МИС по С.Р. Пантелееву

5,2

0,1

Самообвинение МИС по С.Р. Пантелееву

5,91

0,3

Тревожность по Д.В. Шихану Закрытость МИС по С.Р. Пантелееву

1

2

3

0,3

6,66

0,4

4,8

2

0,2

4,73

0,2

0,3

4,9

2

0,3

5,7

0,3

5,35

0,3

6,22

0,3

6,43

0,4

4,14,5

0,3

2,92

0,2

3,13

0,2

Различие между подгруппами педантичной и демонстративной акцентуации достоверно (p<0,05) Различие между подгруппами педантичной и неуравновешенной акцентуации достоверно (p<0,05) 3 Различие между подгруппами педантичной акцентуации и биакцентуации достоверно (p<0,05) 4 Различие между подгруппами демонстративной и неура��новешенной акцентуации достоверно (p<0,05) 5 Различие между подгруппами демонстративной и биакцентуации достоверно (p<0,05) 6 различие между подгруппами неуравновешенной и биакцентуации достоверно (p<0,05) 1 2

статуса для диагностики и терапии панического расстройства. В результате варимакс-вращения с нормализацией Кайзера была получена модель скрытых влияний в структуре анамнестических, клинических и клинико-психологических проявлений панического расстройства. В целом внутриличностный фактор не претерпел существенных изменений. Усилилось значение остроты панического аффекта и демонстративных черт характера. Таким образом, движущими силами панического расстройства могут быть признаны следующие три: характер и самоотношение; семейное положение; наследственность и воспитание больных. Как следует из таблицы 1, у лиц с педантичной акцентуацией выявлялись достоверно (p<0,05) лучшие результаты терапии в сравнении с не-акцентуантами Вместе с тем достоверно (p<0,05) наибольшие значения по шкале самообвинения (СОМИС) в этой подгруппе указывали на высокий уровень недовольства достигнутым результатом лечения, что рассматривалось как предпосылка для срыва комплаентности с возможным последующим снижением качества ремиссии. Напротив, больные ПР с демонстративной акцентуацией характера выявили достоверно (p<0,05) наихудшие результаты терапии в сравнении с не-акцентуантами. При этом показатели самообвинения (СО-МИС) у лиц с несомненной демонстратив-

ной акцентуацией были достоверно (p<0,05) наименьшими. Значения показателей тревожности были на верхних границах нормы. Другими словами, демонстративные больные «не полностью долечились», но не сожалели об этом. Наличие демонстративной акцентуации характера у больных ПР было расценено как предиктор низкого качества ремиссии при достаточном качестве терапии. Влияние неустойчивых черт характера на результаты терапии панического расстройства было подобно влиянию демонстративных черт, но более выраженным. Так, больные ПР с неустойчивой акцентуацией выявляли достоверно (p<0,05) наихудшие результаты терапии в сравнении с не-акцентуантами. При этом показатель личностной тревожности по Ч.Д. Спилбергеру — Ю.В. Ханину был в этой подгруппе максимальным среди всех серий сравнений — 41,1 балла, то есть остался на уровне умеренно повышенных значений. Наличие неустойчивой акцентуации характера у больных ПР было расценено как предиктор недостаточной эффективности проводимой терапии. Вне рамок исследования этим больным ПР лечение было продолжено в обычных терапевтических дозах, ряд больных продолжил психотерапевтические сеансы. Как следует из таблицы 2, у больных ПР с педантичной акцентуацией характера по К. Леонгарду в сравнении с больными

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


84

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

ПР, выявлявшими другие акцентуации, результаты лечения были достоверно (p<0,05) наилучшими. Однако уровень самообвинения (СО-МИС), у педантичных акцентуантов оказался наивысшим среди всех изученных подгрупп больных ПР. Больные ПР с демонстративной акцентуацией характера по К. Леонгарду в сравнении с больными ПР, выявлявшими неуравновешенную акцентуацию, обнаружили достоверно (p<0,05) большее значение в величине единственного показателя — самообвинения (СО-МИС). Величина СО-МИС наряду с самопринятием (СПН-МИС) была также достоверно (p<0,05) большим показателем при сравнении демонстративных акцентуантов с подгруппой биакцентуантов с демонстративнонеуравновешенными чертами характера по К. Леонгарду. Напротив, самоценность (СЦ-МИС) и внутренняя конфликтность (ВК-МИС) после лечения были у демонстративных акцентуантов достоверно (p<0,05) меньшими в сравнении с биакцентуантами. В целом, не имея различий в выраженности клинических и клинико-психологических показателей, демонстративные больные ПР отличались от неуравновешенных и демонстративнонеуравновешенных прогностически важными нюансами самосознания, оказывавшими влияние на продолжительность и качество ремиссии панического расстройства. Больные ПР с неуравновешенной акцентуацией характера по К. Леонгарду в сравнении с больными ПР, выявлявшими демонстративно-неуравновешенную биакцентуацию, обнаружили достоверно (p<0,05) большее значение в величине тревожности по Д.В. Шихану (ТШ). Также выявлялось достоверное (p<0,05) различие в величине самоценности (СЦ-МИС). У больных ПР с неуравновешенной акцентуацией характера по К. Леонгарду этот показатель был наименьшим среди всех подгрупп, но при этом имел нормативное значение. Таким образом, наиболее существенными оказались различия в результатах терапии между педантичными и неуравновешенными акцентуантами; демонстративные акцентуанты занимали в основном промежуточное положение.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. Заключение Роль демонстративной и неуравновешенной акцентуации у больных ПР в качестве предикторов недостаточной эффективности терапии панического расстройства и педантичной акцентуации в качестве предиктора отказа от комплаентности с последующим срывом терапевтической ремиссии, требует дальнейшего изучения. Включение личностно-реконструктивных психотерапевтических методик на ранних стадиях терапии панического расстройства с настойчивым продолжением личностной реконструкции в период ремиссии может быть рекомендовано практикующим психотерапевтам в качестве инструмента при выявлении характерологических предикторов терапевтической субрезистентности.

ЛИТЕРАТУРА 1. Akiyoshi J. Neuropharmacological and genetic study of panic disorder. Nihon Shinkei Seishin Yakurigaku Zasshi 1999 Jul; 19 (3): 93-99. 2. Coplan J.D., Lydiard R.B. Brain Circuits in Panic Disorder. Biol Psychiatry 1998 Dec 15; 44 (12): 1264-76. 3. Andersch S., Hetta J. A 15-year follow-up study of patients with panic disorder. Eur Psychiatry 2003; 18:401-408. 4. Toni C., Perugi G., Frare F. et al. Spontaneous treatment discontinuation in panic disorder patients treated with antidepressants. Acta Psychiatr Scand 2004; 110: 130-137. 5. Sheehan D.V. Current Concepts in the Treatment of Panic Disorder. J Clin Psychiatry 1999; 60 Suppl 18: 16-21. 6. Dannon P.N., Iancu I., Cohen A. et al. Three year naturalistic outcome study of panic disorder patients treated with paroxetine. BMC Psychiatry 2004; 4: 16. 7. Starcevic V., Linden M., Uhlenhuth E.H. et al. Treatment of panic disorder with agoraphobia in an anxiety disorders clinic: factors influencing psychiatrists‘ treatment choices. Psychiatry Res 2004; 125: 41-52.


‘2 (57) апрель 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

85

УДК 616.89-008.48:613.96

С.В. ГАРГАНЕЕВ Àëòàéñêàÿ êðàåâàÿ êëèíè÷åñêàÿ ïñèõèàòðè÷åñêàÿ áîëüíèöà èìåíè Þ.Ê. Ýðäìàíà, ã. Áàðíàóë

Ïðîãíîçèðîâàíèå ðàçâèòèÿ çàâèñèìîñòåé ó ïîäðîñòêîâ ñ ðàññòðîéñòâàìè ïîâåäåíèÿ

|

Гарганеев Сергей Валерьевич êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, çàâåäóþùèé îòäåëåíèåì 656056, ã. Áàðíàóë, óë. Ëóãîâàÿ, ä. 19, òåë. (3852) 24-84-51, e-mail: garganeev_sv@list.ru

Обследованы 850 подростков с расстройствами поведения, коморбидными с аддиктивными расстройствами. Используя клинический, клинико-психопатологический, статистический методы исследования, обозначены факторы, преддиспонирующие аддиктивные состояния в структуре поведенческих расстройств у подростков. Показано, что основными факторами риска формирования зависимостей у подростков являются длительность аддиктивных и поведенческих расстройств, длительность латентного периода аддиктивных расстройств, поведенческие эквиваленты депрессивных и фобических феноменов, а также совокупность психосоциальных факторов, способствующих развитию аддиктивной деятельности. Ключевые слова: расстройства поведения у подростков, аддиктивное поведение у подростков, расстройства адаптации, факторы прогнозирования аддиктивных расстройств.

S.V. GARGANEEV Y.K. Erdman`s Altay Regional Clinical Psychiatric Hospital, Barnaul

The prediction of dependences in adolescents with behavior disorders 850 adolescents with behavioral disorders co-morbid with addictive disorders have been examined. Using clinical, clinical-psychopathological, statistic methods of investigation, factors predisposing addictive states in structure of behavioral disorders in adolescents have been specified. It has been shown that basic risk factors of formation of dependences in adolescents are length of addictive and behavioral disorders, length of latent period of addictive disorders, behavioral equivalents of depressive and phobic phenomena as well as totality of psychosocial factors contributing to development of addictive activity. Keywords: behavioral disorders in adolescents, addictive behavior in adolescents, adjustment disorders, prognostic factors, addictive disorders.

Социальная ситуация современности создает многообразие форм поведения подростков. Этому способствуют появление новых средств информации, связи, форм досуга молодежи, труда и неприятие многих форм нормативного поведения, изменившегося со временем [2]. В подростковом контингенте становятся значимыми зависимости, подразумевающие общение: гемблинг, интернет-зависимость, зависимость от общения и спиртных напитков малой крепости. Важно подчеркнуть, что объектом внимания становится поведение, обусловившее обращение к психиатру и имеющее отрицательный общественный резонанс [6]. Аддиктивное поведение у подростков не ограничивается употреблением ими психоактивных веществ: употребление спиртных напитков сочетается с использованием других аддиктивных объектов, облегчающих общение: «лег-

ких» наркотиков, азартных и неазартных игр, субкультурного мировоззрения (например, «эмо»), сети Интернета, контактов [1, 3]. Межличностные отношения, подразумевающие зависимое поведение, являются лишь частью аддиктивной среды подростка. Он вынужден дистанцироваться и от «непонимающих его» взрослых, и от членов своей возрастной группы, «не разделяющих» его позицию. В этой дилемме он прибегает к единственному способу взаимодействия с реальностью — к уходу от н��е в контакты [4, 5, 7]. Наиболее эффективным способом самореализации у подростков является общение, которое при удобных обстоятельствах становится основным аддиктивным объектом. Фоном для формирования аддикций является безнравственное поведение, а также коммуникативная некомпетентность общества по отношению к подростку.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


86

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

В связи с вышеизложенным актуально изучение динамики аддиктивных расстройств у подростков, так как недостаточно освещены вопросы формирования зависимостей и клинической структуры поведенческих расстройств у лиц с зависимым поведением. В связи с этим проблематична ранняя диагностика зависимостей у подростков с нарушениями поведения. Цель исследования Изучение взаимосвязи клинических, психологических и социальных факторов поведения у подростков с последующим выделением прогностических факторов риска формирования зависимостей. Материал и методы Обследованы 850 подростков (средний возраст 15,7±1,8 года) с диагнозами «расстройства адаптации» и «расстройства поведения»: расстройства адаптации (n=101), социализированное расстройство поведения (n=359), несоциализированное расстройство поведения (n=313), смешанное расстройство поведения и эмоций (n=77). В структуре расстройств поведения были выявлены аддиктивные формы поведения, такие как употребление пива (n=421), наркотических веществ (n=106), гемблинг (n=74), зависимость от общения (n=134), интернетзависимость (n=54), сочетанные формы (n=61). Применялись методы дисперсионного и дискриминантного анализа, анализ таблиц сопряженности. При анализе таблиц сопряженности оценивались значения статистики Пирсона (χ2) и достигнутый уровень значимости (р). Вклады в связь дискретных признаков изучали по величине dfχ2 отдельных клеток таблиц сопряженности. Во всех процедурах статистического анализа критический уровень значимости р принимался равным 0,05. Статистическая обработка с использованием логистического регрессионного анализа позволила выявить, наряду с общеизвестными факторами риска дезадаптивных расстройств (наследственная отягощенность, дефекты воспитания, дезадаптирующая среда, делинквентность, антииципационная несостоятельность) [1, 3, 4], факторы, отражающие психическое состояние и психосоциальное функционирование подростков, обеспечивающие прогнозирование аддиктивных расстройств. Построение порядка 40 уравнений логистической регрессии осуществлялось с использованием 35-50 признаков. В каждом из вариантов уравнения логистической регрессии пошаговый алгоритм отбирал предикторы с указанием процента верного предсказания — значения (Concordant) и величины коэффициента связи (Somers’D). Достигнутые уровни значимости теста согласия Hosmer and Lemeshow во всех итоговых уравнениях составляли 0,7-0,9, что свидетельствовало о высокой степени адекватности созданных моделей реальным данным. Результаты и обсуждение Психопатологические проявления, их выраженность и взаимосвязь с психологически значимыми событиями, сочетающиеся с «поиском» подростком (а в ряде случаев родителями) заболевания, «только не связанного с выпивкой (наркотиками, играми, компьютером)», наряду с немотивированными опасениями и страхами по поводу собственной несостоятельности, ущербности во многих случаях препятствуют своевременному выявлению аддиктивного поведения. В качестве факторов риска формирования дезадаптивных расстройств у подростков были выделены следующие: отягощенная наследственность (65,2%, р=0,002), дефекты воспитания (84,2%, р=0,004), делинквентность (59,9%, р=0,0047), аддиктивная среда (88,9%, р=0,0001), антиципационная несостоятельность (77,8%, р=0,004), личностная тревожность (62,4%, р=0,002), психопатизация (77,3%,

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. р=0,003), невротизация (64,2%, р=0,004), зависимость (88,3%, р=0,002), инфантилизм (67,3%, р=0,001). Многообразие клинических проявлений расстройств поведения, общих с расстройствами поведения при аддикциях, детерминируется рядом факторов. На психическое состояние подростков с аддиктивными расстройствами оказывают влияние делинквентность (68,2%, р=0,027), семейная дезадаптация (79,4%, р=0,012), длительность стресса в семье (88,4%, р=0,001. Психологическое состояние отражает высокую тревожность (53,3%, р=0,022), антиципационную несостоятельность (74,1%, р=0,002), психопатизацию (77,3%, р=0,001), зависимость (77,3%, р=0,0022), актуальность нереализованных возможностей (76,9%, р=0,0015), чувства вины (56,2%, р=0,002). Прогностическими признаками аддиктивных расстройств явились страх психической ущербности (77,9%, р=0,0075) и возраст начала аддиктивных расстройств (56,1%, р=0,003). В психическом состоянии подростков выявлялись также депрессивные реакции с преобладанием расстройств поведения, эмансипационное поведение, делинквентное поведение. Степень тяжести поведенческих расстройств в этих случаях не зависела от социализированности подростка.

Таблица 1. Структура преобладающих симптомокомплексов у подростков с дезадаптивными расстройствами Клинические проявления

Расстройства поведения (n=850) РА

СРП

НсРП

СмРПЭ

Поисковое поведение

1,4%

2,7%

2,2%

3,5%

Зависимость

4,2%

11,7%

16,3%

4,8%

Абстинентные состояния

0,3%

7,1%

9,2%

2,1%

Делинквентность

9,3%

29,4%

21,5%

12,5%

Инфантилизм

5,2%

3,7%

6,4%

3,8%

Комплекс неполноценности

1,4%

0

0,2%

5,2%

Уходы из дома

2,3%

30,3%

22,1%

11,1%

Депрессивные реакции

59,3%*

2,4%

6,4%

36,7%

Фобические и тревожные расстройства

5,6%

0,4%

0,6%

8,3%

Антиципационная несостоятельность

11,0%

12,3%

15,1%

12,0%

Примечание: РА — расстройства адаптации, СРП — социализированное расстройство поведения, НсРП — несоциализированное расстройство поведения, СмРПЭ — смешанное расстройство поведения и эмоций

Коморбидные психопатологические синдромы, присущие зависимому поведению (поисковое поведение, психологическая зависимость, абстинентные состояния) (χ2=32,640; р=0,001), выявлялись в структуре основного расстройства поведения. Таким подросткам была присуща групповая делинквентность, психопатизация, гебоидное поведение. Для сравнительной характеристики текущего психического состояния подростков с расстройствами поведения и аддиктив-


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г. ными состояниями, относящихся к разным формам дезадаптации, были выделены доминирующие симптомы дезадаптивных расстройств, а также обозначена взаимосвязь аддиктивных и дезадаптивных поведенческих расстройств (таблица 1). Анализ показывает, что с усложнением структуры и по мере утяжеления течения поведенческих расстройств наблюдалось нарастание частоты аддиктивных поступков, усложнение структуры аддикции (df=14; χ2=32,640; р=0,001). Статистический анализ показывает, что достоверна сопряженность депрессивных, фобических и тревожных расстройств, комплекса неполноценности с расстройствами адаптации; делинквентности, уходов из дома с социализированным расстройством поведения; делинквентности, уходов из дома, антиципационной несостоятельности и несоциализированного расстройства поведения; депрессивных реакций, делинквентности и смешанного расстройства поведения и эмоций. Прогрессирование аддикций в структуре расстройств поведения сопровождалось усилением интенсивности поискового поведения и приобретением черт поведения, специфичных для аддиктивного: появлялись признаки психологической (а подчас и физической) зависимости, аддиктивная амбивалентность, появление порочной причинноследственной связи мотивов поведения. Отмечено увеличение доли коморбидных расстройств поведения (групповая делинквентность, патологические формирования личности). В структуре депрессивной и фобической симптоматики в рамках расстройств поведения характерными симптомами были страх «сойти с ума» и страх психической неполноценности по сравнению с другими подростками. Многообразие клинических проявлений поведенческих расстройств у подростков и наличие общих с аддиктивными симптомов свидетельствует об их коморбидности (таблица 2). При помощи многомерного анализа была определена достоверная частота встречаемости коморбидных состояний (df=12; χ2=27,4430; р=0,001).

Таблица 2. Коморбидность дезадаптивных и аддиктивных расстройств у подростков Аддиктивное поведение

Расстройства поведения (n=850) РА

СРП

НсРП

СмРПЭ

Употребление спиртных напитков малой крепости

4,6%

55,2%

22,4%

17,8%

Гемблинг

2,2%

21,3%

28,1%

48,1%

Зависимость от реального общения («болтоголизм»)

2,9%

48,9

23,7%

24,5%

Зависимость от ирреального общения (Интернет, СМС)

7,6%

22,6%

31,9%

37,9%

Употребление легких наркотиков

1,6%

49,2%

21,5%

27,7%

Сочетанные формы

1,1%

26,6%

34,7%

37,6%

Примечание: РА — расстройства адаптации, СРП — социализированное расстройство поведения, НсРП — несоциализированное расстройтсво поведения, СмРПЭ — смешанное расстройство поведения и эмоций

87

Коморбидность аддиктивных расстройств и расстройств поведения изменяет характер и картину аддиктивных расстройств. В связи с многообразием симптомов при оценке динамики как дезадаптивных, так и аддиктивных расстройств, возникает необходимость дифференциации расстройств поведения, связанных с аддиктивной деятельностью и расстройств поведения, специфичных для подросткового возраста. При расстройствах адаптации сравнительно редко наблюдались аддиктивные пост��пки. Социализированное расстройство поведения обнаруживало коморбидность с употреблением спиртных напитков малой крепости, зависимостью от общения и с употреблением подростками «легких» наркотиков. Несоциализированное расстройство поведения достоверно высококоморбидно с зависимостью от ирреального общения и гемблингом — как способами компенсации отсутствия интегрирования подростка в группе. Аналогичная ситуация у подростков со смешанным расстройством поведения и эмоций, с той разницей, что при данном расстройстве поведения частота аддиктивных поступков минимальна, но при их появлении чаще встречаются сочетанные их формы. Феномены общих поведенческих расстройств (склонность к депрессиям, перепадам настроения, протестные реакции, замкнутость, «гебоидность», поведение на базе застенчивости, дромоманическое поведение, дисморфоманическое поведение) часто затрудняют раннее выявление зависимостей (таблица 3). В практической деятельности эти состояния интерпретируются как «нормы реакции» или пубертатный криз и дают основание уменьшить контроль со стороны родителей и тем самым упустить момент манифестации аддиктивных расстройств. Так, например, дромоманическое поведение, безнравственное поведение, делинквентность, эмансипационное поведение, протестные реакции, суицидальное поведение, а также переживание нереализованных возможностей, антиципационная несостоятельность, страхи и опасения, манипулятивность существенно затрудняли раннюю диагностику аддиктивных расстройств при наличии их достоверных прогностических признаков. В то же время гебоидность, безнравственное поведение, зависимость, инфантилизм, чувство вины часто вуалировали аддиктивное поведеие при отсутствии достоверных его прогностических признаков. У подростков с расстройствами адаптации и выраженностью психопатологических расстройств (проявлений страха, тревоги, депрессии, в структуре которых присутствовали расстройства поведения), верификация клинических признаков аддиктивных расстройств была затруднена. При обращении за помощью к психиатру в связи с яркостью психопатологических нарушений аддиктивные расстройства не всегда выявлялись, а лишь «подразумевались», что служило фактором стигматизации для подростка. Прогнозирование аддиктивных расстройств у подростков с расстройствами поведения определяется их временнóй динамикой. При помощи построения уравнений логистической регрессии определены прогностические факторы аддиктивных расстройств у подростков с расстройствами поведения. Общими факторами, определяющими прогноз, являются возраст начала аддиктивных расстройств, длительность сосуществования коморбидных симптомов и латентный период аддиктивных расстройств. У подростков с расстройствами адаптации факторами прогнозирования аддиктивных расстройств являлись (Concordant=93,7%; Somers’D=0,88): высокая тревожность (р=0,001), доступность аддиктивных объектов в семье (р=0,0021), длительность расстройств поведения (р=0,003). Стресс в подростковой группе (р=0,0219), страх за свое

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

88

‘2 (57) апрель 2012 г.

Таблица 3. Симптомы, затрудняющие диагностику аддиктивных расстройств у подростков Симптомы «расстройств поведения»

АР +

АР −

СТАТ. ПОКАЗАТЕЛИ χ2

Р

Психологические симптомы

АР +

АР −

СТАТ. ПОКАЗАТЕЛИ χ2

р

Гебоидность

362

488

8,803

0,003

Тревожность

359

491

4,417

0,036

Дромоманическое поведение

569

281

12,741

0,001

Нереализованные возможности

225

625

5,878

0,015

Дисморфоманич. поведение

463

387

31,214

0,001

Антиципационная несостоятельность

507

343

18,737

0,001

Поведение на базе застенчивости

448

402

12,086

0,001

Психопатизация

677

173

8,501

0,004

Безнравственное поведение

445

405

7,096

0,008

Невротизация

544

306

7,088

0,067

Делинквентность

587

263

8,005

0,005

Страхи и опасения

578

272

28,159

0,001

Депрессия

327

523

19,068

0,001

Манипулятивность

597

253

36,531

0,001

Астения

378

472

18,903

0,001

Зависимость

774

76

11,056

0,001

Эмансипационное поведение

651

199

6,711

0,010

Инфантилизм

571

279

0,045

0,833

Протестные реакции

632

218

6,817

0,009

Низкая самооценка

474

376

12,702

0,001

Суицидальное поведение

537

313

3,775

0,050

Чувство вины

583

267

11,378

0,002

Примечание: АР+ / АР− — наличие/отсутствие аддиктивных расстройств; жирным курсивом выделены симптомы, достоверно затрудняющие диагностику аддиктивных расстройств

будущее (р=0,0251), страх психической ущербности (р=0,0198) явились триггерами аддиктивных расстройств. У подростков с расстройствами поведения (Concordant 93,1-95%; Somers’D 0,88-0,92) аддиктивные расстройства детерминировались старшим возрастом (р=0,001), регрессией ценностей (р=0,0027), отвержением правил, законов (р=0,001), антиципационной несостоятельностью (р=0,0353), тревожностью (р=0,042). В случае исходного смешанного расстройства поведения и эмоций аддиктивные расстройства были сопряжены с выраженностью депрессии (р=0,002). При дифференциально-диагностическом обследовании подростков с предполагаемыми аддиктивными расстройствами необходимо учитывать, что отсутствие расстройств, укладывающихся в критерии зависимости, при наличии выраженных психопатологических нарушений является основанием для проведения дополнительного исследования на скрытые формы зависимости и динамического наблюдения. На основании вышеизложенного сделаны следующие выводы: 1. Поисковое поведение, зависимость, абстинентные состояния, делинквентность, инфантилизм, комплекс неполноценности, уходы из дома, депрессивные реакции, фобические и тревожные расстройства и антиципационная несостоятельность являются преобладающими симптомокомплексами ярасстройств поведения, коморбидных с аддиктивными расстройствами. 2. Коморбидность аддиктивных расстройств и расстройств поведения изменяет характер и клинико-психопатологическую картину аддиктивных расстройств, что приводит к выходу на первый план симптомов, затрудняющих раннюю диагностику аддиктивных расстройств.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

3. Общими факторами, определяющими прогноз аддиктивных расстройств в структуре расстройств поведения, являются возраст начала аддиктивных расстройств, длительность сосуществования коморбидных симптомов и длительность латентного периода аддиктивных расстройств. Вклад каждого фактора в конкретном верифицированном случае реализует многообразие клиники и позволяет прогнозировать аддиктивные расстройства у подростков с высокой вероятностью.

ЛИТЕРАТУРА 1. Гарганеев С.В. Современный подросток с зависимым поведением: проблематика, вопросы превенции и психотерапии // Сибирское медицинское обозрение. — 2011. — № 4. — С. 82-85. 2. Гарганеев С.В., Рыбалко М.И. Расстройства поведения у подростков в современных условиях: анализ временного и клиникосоциального патоморфоза // Сибирский вестник психиатрии и наркологии. — 2007. — № 2. — С. 53-56. 3. Гурьева В.А., Дмитриева Т.Б., Макушкин Е.В., Гиндикин В.Я., Бадмаева В.Д. Клиническая и судебная подростковая психиатрия / под ред. В.А. Гурьевой. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — 488 с. 4. Менделевич В.Д. Психология девиантного поведения. — СПб: Речь, 2005. — 445 с. 5. Руководство по аддиктологии / под ред. проф. В.Д. Менделевича. — СПб: Речь, 2007. — 768 с. 6. Руководство по социальной психиатрии / под ред. Т.Б. Дмитриевой, Б.С. Положего. — 2-е изд. — М.: Медицинское информационное агентство, 2009. — 544 с. 7. Старшенбаум Г.В. Аддиктология: психология и психотерапия зависимостей. — М.: Когито-Центр, 2006. — 367 с.


‘2 (57) апрель 2012 г.

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

89

УДК 616.248:616-053.2 М.П. БИЛЕЦКАЯ, М.И. БУРЛАКОВА Ñàíêò-Ïåòåðáóðãñêàÿ ãîñóäàðñòâåííàÿ ïåäèàòðè÷åñêàÿ ìåäèöèíñêàÿ àêàäåìèÿ Ñàíêò-Ïåòåðáóðãñêèé íàó÷íî-ïðàêòè÷åñêèé öåíòð ìåäèêî-ñîöèàëüíîé ýêñïåðòèçû, ïðîòåçèðîâàíèÿ è ðåàáèëèòàöèè èíâàëèäîâ èìåíè Ã.À. Àëüáðåõòà

Ñèñòåìíûé ñåìåéíûé ïîäõîä â èçó÷åíèè ïñèõîýìîöèîíàëüíûõ îñîáåííîñòåé ó äåòåé ñ áðîíõèàëüíîé àñòìîé

|

Билецкая Марина Петровна êàíäèäàò ìåäèöèíñêèõ íàóê, äîöåíò êàôåäðû ïñèõîñîìàòèêè è ïñèõîòåðàïèè 194100, ã. Ñàíêò-Ïåòåðáóðã, óë. Ëèòîâñêàÿ, ä. 2, e-mail: biletskyv@mail.ru

С целью изучения психоэмоциональных особенностей с позиции системного семейного подхода было исследовано 100 семей (300 человек) детей с бронхиальной астмой и 100 семей условно здоровых детей. В семьях детей с бронхиальной астмой были выявлены: отрицательные психоэмоциональные состояния, выраженная негативная аффективность у детей, высокий уровень тревожности как на индивидуально-личностном, так и на системном семейном уровне, тенденция к формированию «патологизирующего» стиля воспитания — потворствующей «гиперпротекции», а также фобия утраты ребенка у родителей. Полученные данные свидетельствуют о семейной дисфункции и позволяют выделить мишени и разработать программу семейной психотерапии (психокоррекции) детей с бронхиальной астмой. Ключевые слова: бронхиальная астма, психоэмоциональные особенности, семейная тревога, «патологизирующее» семейное воспитание, семейная дисфункция.

M.P. BILETSKY, M.I. BURLAKOVA St. Petersburg State Pediatric Medical Academy èíâàëèä St. Petersburg Scientific-Practical Center of Medical and Social Expertise, prosthetics and rehabilitation of disabled named after the G.A. Albrecht

Systemic family approach to the study of psycho-emotional characteristics in children with asthma In order to study the psycho-emotional features from the perspective of family systems approach there were studied 100 families (300 people) in asthmatic children and 100 families of healthy children. Negative psycho-emotional state, expressed negative affectivity in children, high levels of anxiety, both on individual and personal and family at the system level, the tendency to form «makes pathological» style of education — indulgent «hyper-protection» and phobia losing a child parents have been identified in families of children with asthma. The data indicate family dysfunction and allow allocate target and develop a program of family therapy (psycho-correction) of children with asthma. Keywords: bronchial asthma, psycho-emotional characteristics, family anxiety, «makes pathological» style of family education, family dysfunction.

Бронхиальная астма (БА) — наиболее часто встречающееся аллергическое заболевание. Возникновение и развитие БА происходит в первые годы жизни. У 25-30% детей заболевание имеет тяжелое течение [1, 2]. Одной из важных причин обострения БА у ребенка являются дисфункциональные от-

ношения в семье [3-7]. Нормально функционирующая семья, в которой воспитывается больной ребенок, обладает саногенной функцией [8, 9]. Искаженные детско-родительские отношения в свою очередь приводят к длительному психоэмоциональному напряжению в семье, повышающему риск обострения БА,

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


90

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

что может стать фактором нарушения гомеостаза семейной системы в целом [10-12]. Целью исследования было изучение психоэмоциональных особенностей детей с бронхиальной астмой в контексте семейных взаимоотношений. Всего обследовано 600 человек. Основная группа: 100 полных семей — 100 детей 9-11 лет с атопической формой БА среднетяжелой степени тяжести и 200 родителей в возрасте 30-38 лет; контрольная группа — 100 полных семей условно здоровых детей 9-11 лет. Выборку составили социально благополучные семьи. В 85% случаев родители имели высшее образование. В исследовании были использованы следующие методы: клинико-биографический; психодиагностический: методика «Психические состояния школьников» А.О. Прохорова; опросник Басса-Перри, адаптированный С.М. Ениколоповым; шкала явной тревожности CMAS разработанная A. Castenada, B.R. McCandless, D.S. Palermo, адаптированная А.М. Прихожан; шкала тревожности Ч.Д. Спилбергера, Ю.Л. Ханина; опросник «Анализ семейной тревоги» (АСТ) Э.Г. Эйдемиллера, В.В. Юстицкиса, опросник для родителей «Анализ семейных взаимоотношений» (АСВ) Э.Г. Эйдемиллера, В.В. Юстицкиса, опросник «Родителей оценивают дети» (РОД) И.А. Фурманова, А.А. Аладьина; статистический метод. Клинико-биографический метод показал, что у 80% детей заболевание началось в возрасте до 5 лет. У 1/5 матерей были преждевременные роды (на 8-м месяце). Около 60% больных детей находились на гормональной терапии и ежегодно госпитализировались в связи с тяжестью соматического состояния. Приступы удушья возникали у ребенка еженедельно или чаще. В ходе наблюдения были отмечены выраженные симбиотические связи матери и больного ребенка: мать постоянно находилась рядом со своим ребенком, обнимала его или держала за руку; рассказывая о себе и ребенке, употребляла в речи местоимение «мы» («мы заболели», «нам пришлось», «мы ходили» и так далее). В беседе было отмечено, что уходом за больным ребенком занимается мать. Она следила за его самочувствием, выполняла рекомендации специалистов, строго следовала назначениям врачей-пульмонологов, соблюдала режим дня и диеты, проводила с ним дыхательную гимнастику и прочие лечебные мероприятия. Все это может свидетельствовать о наличии симбиотической связи с ребенком и повышенном уровне протекции в воспитательном процессе. Отец чаще был отстранен от процесса ухода за больным ребенком. Нередко отцы объясняли это тем, что у них остается мало времени на семью из-за загруженности на работе, что может свидетельствовать о наличии у отцов детей с БА такой психологической защиты, как рационализация. Данные семейного анамнеза также показали, что около 60% отцов детей с БА были военнослужащими, что может объяснять, с точки зрения детей, сверхдисциплинированность в семейной системе. Таким образом, данные анамнеза, метода включенного наблюдения и интервью доказали, что «идентифицированным пациентом» в семье является больной ребенок, так как именно астматический приступ и/или поведение, школьная неуспеваемость служат причинами обращения к психологу или врачу. Приступы удушья — «симптом семейной системы», которым «идентифицированный пациент» сигнализирует о семейном неблагополучии. Обострение заболевания значимо часто провоцируется психоэмоциональным напряжением. Приступ астмы может возникать у ребенка бессознательно, при малейших признаках семейного конфликта. Симптом семейной системы при наличии симбиотических связей в диаде «мать — больной ребенок» выполняет морфостатическую функцию, закрепляющую дисфункциональные отношения в семейной системе.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ

‘2 (57) апрель 2012 г. Для детей с бронхиальной астмой были характерны следующие психические состояния: отрицательные деятельностные состояния (26,96±4,99 — дети с БА; 19,86±7,98 — здоровые дети; р<0,01), отрицательные состояния общения (19,88±4,20; 14,30±5,78; р<0,01), отрицательные психофизиологические состояния (6,04±2,32; 5,18±3,0; р<0,05), отрицательные эмоциональные состояния (14,64±2,28; 9,16±4,37; р<0,01) и отрицательные волевые состояния (5,66±2,53; 3,54±1,96; р<0,01), что может быть обусловлено нарушением здоровья детей с БА и являться следствием их госпитализации. Больным детям были присущи также положительные деятельностные состояния, положительные состояния общения, положительные психофизиологические состояния, положительные эмоциональные состояния, однако в контрольной группе они выражены значимо сильнее (р<0,01). Изучение психоэмоциональных особенностей также позволило выявить у детей с БА высокий уровень физической агрессии (20,28±1,79; 16,17±1,82; p<0,001), гнева (22,08±2,20; 15,98±1,41; p<0,001) и враждебности (20,24±2,17; 15,20±1,47; p<0,001). Таким образом, больные дети склонны использовать физическую агрессию против другого человека. Гнев сопровождается вегетативными проявлениями (учащенное сердцебиение, покраснение лица). Дети с БА отличаются проявлением негативных чувств и негативных оценок относительно людей и ситуаций. Физическая агрессия, гнев и враждебность составляют интегральный показатель негативной аффективности. Для детей с БА был характерен высокий уровень тревожности (7,68±1,25; 5,20±1,20; p<0,001). Родителям больных детей был свойственен высокий уровень как ситуативной, так и личностной тревожности. Ситуативная тревожность (41,7±0,22; 32,3±0,11; р<0,01), по-видимому, была обусловлена ситуацией обострения заболевания у ребенка, а личностная тревожность родителей (43,7±0,18; 35,5±0,14; р<0,01) усугубляла психоэмоциональное состояние ребенка и способствовала возникновению семейной тревоги. В семьях детей с БА за счет невысказанных отрицательных эмоций, блокирования потребностей членов семьи нарастали тревожность, вина и напряжение, которые вместе составляют уровень общей семейной тревоги (14,91±0,18; 9,03±0,22; p<0,001). Напряженность внутрисемейных коммуникаций, ощущение родителями больных детей необходимости постоянно контролировать ситуацию приводили к нарушению границ между семейными подсистемами. В таких семьях высокий уровень общей семейной тревоги отражал дисфункциональный характер взаимоотношений между членами семейной системы, которая находится в состоянии хронического семейного стресса. Родители детей с БА в воспитании использовали гиперпротекцию (6,18±1,46; 5,36±1,35; р<0,01 — матери; 4,8±1,65; 3,76±1,15; р<0,01 — отцы) и минимальность санкций (3,74±0,77; 2,88±1,06; р<0,01 — матери; 3,82±1,08; 3,6±0,63; р<0,05 — отцы), что может свидетельствовать о неспособности противостоять желаниям больного ребенка из-за его плохого самочувствия, а также способности обходиться без наказаний или применять их крайне редко. Характерная для родителей фобия утраты ребенка (3,42±2,39; 1,96±1,17; р<0,01 — матери; 1,94±1,25; 1,08±0,72; р<0,01 — отцы) может быть обусловлена наличием самого заболевания (БА). Отношение родителя к ребенку формируется под воздействием накопленного страха утраты. Типичные высказывания таких родителей отражали их ипохондрическую боязнь за ребенка. Для отцов детей с БА также была характерна воспитательная неуверенность (2,94±1,23; 2,18±1,22; р<0,01) (отец идет на поводу у больного ребенка). Для матерей детей с БА в свою очередь получены значимые различия по шкале «недостаточность обязанностей ребенка»


‘2 (57) апрель 2012 г. (1,58±1,21; 3,10±1,46 р<0,01), однако уровень данной шкалы значимо выше у матерей здоровых детей. Полученные результаты могут свидетельствовать о тенденции к потворствующей гиперпротекции. Представления детей с БА о стиле семейного воспитания получили отражение в значимо высоких показателях по шкале «фобия утраты ребенка» (5,26±2,01 — дети с БА; 2,50±1,63 — здоровые дети; р<0,01). Дети с БА считали, что родители переживали за их здоровье, видели у них множество болезненных проявлений, тревожились по поводу их состояния, что находило отражение в значимо высоких показателях по шкале «фобия утраты ребенка». Эти результаты подтверждались данными клинико-биографического метода. Дети рассказывали, что родители часто обращали внимание на то, что у них холодные руки и ноги, что малейший кашель или даже чихание приводили в беспокойство мать, что она часто слушала их дыхание, боясь, что у ребенка «есть свисты и хрипы». Часто больные дети сообщали о том, что родители балуют их, редко наказывают или вообще обходятся без наказаний. Данные факты клинико-био��рафического метода находили свое отражение в значимо высоких показателях по шкалам «гиперпротекция», «потворствование» и «минимальность санкций». Сочетания данных стилей воспитания формировали у детей с БА представление о родительском типе воспитания — потворствующей гиперпротекции. Для здоровых детей все данные по шкалам опросника соответствовали нормативным показателям. Выявленные взаимосвязи типов воспитания родителей и стилей семейного воспитания по представлению детей показали, что в семьях детей с БА значимым в стиле воспитания являлось наличие или отсутствие запретов. Недостаточность запретов воспринималась ребенком как снижение уровня санкций (r=-0,488; р<0,01), требований (r=0,295; р<0,05) и неустойчивость стиля воспитания (r=0,303; р<0,05) со стороны матери и снижение уровня протекции (r=-0,577; р<0,01), снижение уровня требований (r=0,513; р<0,01) и потворствование (r=0,570; р<0,01) и фобия утраты ребенка со стороны отца (r=-0,517; р<0,01). В контрольной группе данные шкалы стиля воспитания родителей ребенком как недостаточность запретов не воспринималось. Исходя из полученных результатов, можно выделить следующие мишени семейной психотерапии (психокоррекции): отрицательные психоэмоциональные состояния, выраженная негативная аффективность детей с БА, высокий уровень тревожности как у детей, так и у их родителей, семейная тревога, нарушение процесса воспитания в семьях детей с БА. Основываясь на результатах проведенного исследования, можно рекомендовать проведение семейной психотерапии для семей детей с БА, так как исследуемые семьи являются дисфункциональными и в них отмечаются нарушения детскородительского взаимодействия. На основе принципов семейной системной психотерапии, биопсихосоциальном подходе и теории адаптивного копинг-поведения М.П. Билецкой была разработана модель краткосрочной «ромбовидной» векторной семейной психотерапии, целью которой является обеспечение адаптивного функционирования семейной системы в момент обострения психосоматического расстройства, выявление и использование саногенного эффекта семьи для выздоровления или длительной ремиссии заболевания ребенка. Основываясь на данной модели, М.И. Бурлаковой была разработана психокоррекционная программа для семей детей с БА, целью которой является снижение риска возникновения приступов БА путем обучения членов семьи адаптивному поведению как во время обострения заболевания у ребенка, так и в периоды ремиссии [7].

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

91

Обсуждение результатов Семьи детей с БА являются дисфункциональными. Симптом семейной системы (приступ удушья) при наличии симбиотических связей в диаде «мать — больной ребенок» выполняет морфостатическую функцию, закрепляющую дисфункциональные отношения в семейной системе. Изучение психоэмоциональных особенностей на системном семейном уровне позволило выявить в семьях детей с БА: отрицательные психоэмоциональные состояния, выраженную негативную аффективность у детей, высокий уровень тревожности как на индивидуальноличностном, так и на системном семейном уровне, тенденцию к формированию патологизирующего стиля воспитания — потворствующей гиперпротекции, фобию утраты ребенка у родителей, воспитательную неуверенность у отцов. Полученные данные свидетельствуют о семейной дисфункции, поэтому данные семьи не могут играть саногенную роль в период обострения БА у ребенка и нуждаются в оказании им психотерапевтической (психокоррекционной) помощи. Выводы: 1. Для детей с БА характерны следующие психические состояния: отрицательные деятельностные состояния, отрицательные состояния общения, отрицательные психофизиологические состояния, отрицательные эмоциональные состояния и отрицательные волевые состояния. 2. Для детей с БА свойственна выраженная негативная аффективность (высокий уровень физической агрессии, гнева, враждебности). Высокий уровень тревожности, выявленный как на индивидуально-личностном, так и на системном семейном уровне, отражает дисфункциональный характер взаимоотношений в семье. 3. Для родителей детей с БА свойственно нарушение процесса воспитания, выражающееся в гиперпротекции, минимальности санкций и фобии утраты ребенка. Для отцов детей с БА также характерна воспитательная неуверенность. Данные нарушения процесса воспитания могут свидетельствовать о тенденции к формированию патологизирующего стиля воспитания — потворствующей гиперпротекции, закрепляющей семейную дисфункцию. Дети с БА считают, что для их родителей свойственны такие нарушения процесса воспитания, как «фобия утраты ребенка». 4. В семьях детей с БА выявлены значимые взаимосвязи типов воспитания родителей и представлений о стиле воспитания детей. Недостаточность запретов воспринимается ребенком как снижение уровня санкций, протекции и неустойчивость стиля воспитания со стороны матери и снижение уровня протекции, снижение уровня требований и потворствование со стороны отца. 5. На основании выделенных мишеней разработаны модель психотерапии и психокоррекционная программа, направленные на оптимизицию внутрисемейных отношений, снижение рецидивов заболевания ребенка и закладывающие основы саногенетических механизмов семьи ребенка с БА. Таким образом, системный семейный подход позволяет проанализировать психоэмоциональные особенности детей с БА в контексте семейных взаимоотношений, что является крайне важным при проведении семейной психотерапии и психокоррекции с данными семьями.

ЛИТЕРАТУРА 1. Балаболкин И.И. Бронхиальная астма у детей. — М.: Медицина, 2003. — 320 с.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


92

ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

2. Билецкая М.П. Семейная психотерапия детей с психосоматическими расстройствами (ЖКТ). — СПб: Речь, 2010. — 192 с. 3. Эйдемиллер Э.Г., Юстицкис В.В. Психология и психотерапия семьи. — 4-е изд. — СПб: Питер, 2008. — 672 с. 4. Билецкая М.П., Шендрик М.И. Дисфункциональные и саногенетические механизмы функционирования в семьях детей с бронхиальной астмой // Саногенетические механизмы при психогенных и эндогенных расстройствах: материалы ежегод. науч.-практ. симп. / под ред. В.И. Курпатова. — СПб: СПбМАПО, 2009. — С. 8-11. 5. Исаев Д.Н. Эмоциональный стресс, психосоматические и соматопсихические расстройства у детей. — СПб: Речь, 2005. — 400 с. 6. Билецкая М.П., Шендрик М.И. Особенности семейного воспитания в семьях детей с бронхиальной астмой // Современная российская семья: традиции и альтернативы: сб. научных статей Всероссийской науч.-практ. конф., 9-11июля 2010 г. / Московский психолого-социальный институт. — Муром: Изд-во МПСИ, 2010. — С. 152-155. 7. Билецкая М.П., Бурлакова М.И. Семейная психотерапия и психокоррекция детей с бронхиальной астмой // Современные методы психотерапии: материалы ежегод. науч.-практ. симп. / под ред. С.А. Осиповой, В.И. Курпатова; СПб мед. акад. последипл. образ. — СПб: СПбМАПО, 2011. — С. 21-25.

‘2 (57) апрель 2012 г.

8. Билецкая М.П., Шендрик М.И. Стабильность семейной системы в зависимости от стиля семейного воспитания в семьях детей с бронхиальной астмой // Актуальные аспекты психосоматики в общемедицинской практике, Санкт-Петербург, ноябрь, 2010 г. — Вып. Х. / под общей редакцией В.И. Мазурова. — СПб: изд-во. — 2010. — С. 30-33. 9. Билецкая М.П., Бурлакова М.И. Кризис семейной системы при обострении бронхиальной астмы у ребенка и семейная психотерапия // Личность в экстремальных условиях и кризисных ситуациях жизнедеятельности: Сборник научных статей международной научнопрактической конференции / под ред. Р.В. Кадырова. — Владивосток: Мор. гос. ун-т им. адм. Г.И. Невельского, 2011. — С. 132-139. 10. Билецкая М.П., Шендрик М.И. Особенности семейного воспитания в семьях детей с бронхиальной астмой // Современная российская семья: традиции и альтернативы: сб. научных статей Всероссийской науч.-практ. конф., 9-11июля 2010 г. / Московский психолого-социальный институт . — Муром: Изд-во МПСИ, 2010. — С. 152-155. 11. Спирева Е.Н., Лидерс А.Г. Стиль семейного воспитания и личностные особенности родителя // Семейная психология и семейная терапия. — 2001. — № 4. — С. 71-84. 12. Практикум по психологии состояний: Учебное пособие / под ред. проф. А.О. Прохорова. — СПб: Речь, 2004. — 480 с.

ÓÂÀÆÀÅÌÛÅ ÀÂÒÎÐÛ! Ïåðåä òåì êàê îòïðàâèòü ñòàòüþ â ðåäàêöèþ æóðíàëà «Ïðàêòè÷åñêàÿ ìåäèöèíà», ïðîâåðüòå: „ Íàïðàâëÿåòå ëè Âû îòñêàíèðîâàííîå ðåêîìåíäàòåëüíîå ïèñüìî ó÷ðåæäåíèÿ, çàâåðåííîå îòâåòñòâåííûì ëèöîì (ïðîðåêòîð, çàâ. êàôåäðîé, íàó÷íûé ðóêîâîäèòåëü). „ Òåêñò ñòàòüè äîëæåí áûòü â ôîðìàòå .doc, íî íå .docx. „ Ðåçþìå 8-10 ñòðîê íà ðóññêîì è àíãëèéñêîì ÿçûêàõ äîëæíî îòðàæàòü ïîëó÷åííûå ðåçóëüòàòû, íî íå àêòóàëüíîñòü ïðîáëåìû. „ Ðèñóíêè äîëæíû áûòü ÷åðíî-áåëûìè, öèôðû è òåêñò íà ðèñóíêàõ íå ìåíåå 12-ãî êåãëÿ, â òàáëèöàõ íå äîëæíû äóáëèðîâàòüñÿ äàííûå, ïðèâîäèìûå â òåêñòå ñòàòüè. „ Öèòèðîâàíèå ëèòåðàòóðíûõ èñòî÷íèêîâ â ñòàòüå è îôîðìëåíèå ñïèñêà ëèòåðàòóðû äîëæíî ñîîòâåòñòâîâàòü òðåáîâàíèÿì ðåäàêöèè.

Журнал «Практическая медицина» включен Президиумом ВАК в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени доктора и кандидата наук.

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

‘2 (57) апрель 2012 г.

Д.Н. КИСЕЛЕВ, Д.И. ШУСТОВ, А.К. ГАЖА, С.В. ИГНАТЬЕВ Ðÿçàíñêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò Òàìáîâñêàÿ ïñèõèàòðè÷åñêàÿ áîëüíèöà Ðÿçàíñêèé îáëàñòíîé êëèíè÷åñêèé ïñèõîíåâðîëîãè÷åñêèé äèñïàíñåð

93

УДК 616.89:616.89-008.441.33

Ïàöèåíòû ñ ñî÷åòàíèåì ïñèõèàòðè÷åñêîé è íàðêîëîãè÷åñêîé ïàòîëîãèè

|

Шустов Дмитрий Иванович äîêòîð ìåäèöèíñêèõ íàóê, ïðîôåññîð, çàâåäóþùèé êàôåäðîé ïñèõèàòðèè 390026, ã. Ðÿçàíü, óë. Âûñîêîâîëüòíàÿ, ä. 9, òåë. 8-910-902-04-05, å-mail: dmitri_shustov@mail.ru

Представлены данные сравнительной характеристики пациентов с сочетанной с алкогольной зависимостью психической патологией, состоящих в различных группах диспансерного наблюдения. Основную группу (активного диспансерного наблюдения) составили 33 пациента, контрольную (диспансерного наблюдения) — 75 пациентов. Показаны различия между группами, связанные с диссоциальной личностной «почвой», особенностями алкогольной составляющей сочетанного расстройства и различной чувствительностью к психотерапии. Ключевые слова: психиатрические болезни, наркологическая зависимость, диспансерное наблюдение.

D.N. KISELEV, D.I. SHUSTOV, A.K. GAZHA, S.V. IGNATIEV

Patients with combination of psychiatric ànd drug pathology Data the comparative characteristics of patients with combined with alcohol dependence, mental disorders (108), consisting of different groups of follow-up are presented. The main group (active medical check-up) were 33 patients, control group (regular checkup) — 75 patients. Differences between the groups related to an antisocial background, specific traits of the alcohol-use component of the comorbid disorder, and different responsiveness to psychotherapy are shown. Keywords: mental illness, substance abuse dependency, outpatient observation.

Современные тенденции повышения роли амбулаторного звена помощи лицам, страдающим психическими расстройствами [14], предполагают улучшение координации наблюдения пациентов с сочетанной патологией, то есть пациентов, страдающих от алкогольной зависимости и иных психических расстройств неалкогольной этиологии [1, 2, 11]. В системе современного диспансерного наблюдения — и в наркологических диспансерах (НД), и в психоневрологических диспансерах (ПНД) — специального учета таких пациентов не ведется. Между тем сочетание алкогольной зависимости, например, с шизофренией, способствует совершению числа общественноопасных действий (ООД) в 38,8% случаев, тогда как контингентом, страдающим только от шизофрении, — 8,5%. Можно отметить рост числа противоправных поступков, совершаемых больными с сочетанной патологией: если 17 лет назад таковых было 25%, то в 2003 г. — почти 39% [3]. Указанные цифры подчеркивают социальную значимость и актуальность специального наблюдения за этой категорией пациентов. Дис-

пансерное наблюдение за пациентами, склонными к ООД, осуществляется в рамках группы «активного диспансерного наблюдения» (АДН), поэтому целью настоящей работы стало выявление существенных различий в социодемографическом, психопатологическом и наркологическом статусах среди пациентов с сочетанной патологией, находящихся на обычном (ДН) и активном диспансерном наблюдении (АДН). Проведено клиническое обследование 108 пациентов — 93 (86,1%) мужчин и 15 (13,9%) женщин, страдающих психическими расстройствами, сочетанными с алкогольной зависимостью. Все пациенты наблюдались и состояли на диспансерном учете в Рязанском ПНД (76 чел.) и Тамбовском ПНД (32 чел.). Поскольку специальной статистики указанного контингента официально не ведется, обследованию предшествовала работа по выявлению соответствующих лиц. При этом исследовался весь объем учетной медицинской документации диспансеров, а именно — 3 974 амбулаторные карты больного (формы № 200, № 203/у) в Рязани и 2600 амбулаторных карт в Тамбо-

НЕВРОЛОГИЯ. ПСИХИАТРИЯ


ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ

94

ве. Основной контингент был обследован амбулаторно: либо во время очередного визита пациента на осмотр в диспансер, либо во время активного выезда к пациенту на дом. В последнем случае с согласия больного вся беседа фиксировалась на диктофон и изучалась при дальнейшем прослушивании. Пациенты также знакомились с формой информированного согласия.

Таблица 1. Некоторые социодемографические, психиатрические и наркологические показатели у пациентов основной и контрольной групп Группа АДН (33 чел.)

Группа ДН (75 чел.)

39,33+1,7*

46,43+1,3

Синдром деменции (%)

6,06*

18,8

Депрессивно-параноидный синдром (%)

15,15*

1,3

Показатели Средний возраст, лет

Психопатоподобный синдром (%)

45,45*

24

Симптоматическая алкогольная зависимость (%)

12,1*

38,7

Истинная алкогольная зависимость у больных шизофренией (%)

42,5*

20

Симптоматическая алкогольная зависимость у больных шизофренией (%)

12,1*

30,7

Симптоматическая алкогольная зависимость у «органиков» (%)

0

8

Возраст регулярного употребления алкоголя (лет)

18,6+1,07*

21,4+0,9

Начало злоупотребления до 25 лет (%) (Р=0,07)

42,42

25,3

Начало злоупотребления после 25 лет (%)

39,4

52

Алкогольные психозы (%)

12,5*

32,9

Метод «кодирования» (%)

63,6*

40,7

Срыв на фоне «кода» (%)

57,1*

90,9

20+7,4

11,1+7,5

Агрессия в состоянии опьянения (%)

90,3*

76,1

Агрессия в трезвом виде (%)

61,3*