Molekulare ‚Schalter‘ für Herzinfarkte umlegen Die koronare Herzkrankheit (KHK, auch kardiale Ischämie genannt) ist laut Weltgesundheitsorganisation weltweit die häufigste Todesursache. Sie tritt auf, wenn das Herz zu wenig durchblutet wird und der Herzmuskel nicht mehr ausreichend mit Sauerstoff versorgt werden kann. Eine daraus resultierende plötzliche, schwere Verstopfung der Herzarterien kann beispielsweise zu Herzrhythmusstörungen oder einem Herzinfarkt führen. Der Sonderforschungsbereich (SFB) 1116 ‚Master Switches bei kardialer Ischämie‘ der Deutschen Forschungsgemeinschaft, an dem auch ISAS-Wissenschaftler:innen beteiligt sind, untersucht die Phase nach einem akuten Infarkt anhand molekularer Mechanismen. Ziel ist es, neue therapeutische Ansätzen zu finden. Damit sollen Komplikationen und Spätfolgen des Herzinfarkts, wie eine dauerhafte Herzschwäche, in Zukunft vermindert werden. Seit November 2018 (und damit zum Beginn der zweiten Förderperiode von vier Jahren) ist das ISAS Teil des Zusammenschlusses der 15 Forschungsgruppen aus Düsseldorf und Dortmund.
Einblick in die Prozesse nach einem Herzinfarkt Gefördert durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) – Projektnummer 236177352-SFB1116.
Die Forscher:innen am ISAS wollen neue therapeutische Zielstrukturen, wie bestimmte Stoffwechselvorgänge oder Zellfunktionen, finden. Die namensgebenden ‚master switches‘ spielen eine entscheidende Rolle im Genesungsverlauf nach einer kardialen Ischämie. „Trotz zahlreicher Studien ist die Regulation und Wirkweise verschiedener Aktivierungstrigger von Rezeptoren im Herzen noch unklar. Wir haben ein Protein identifiziert, das einen eigenen Aktivierungsmodus einleiten kann“, berichtet Prof. Dr. Kristina Lorenz. Unter ihrer Leitung forschen am ISAS Wissenschaftler:innen der
Arbeitsgruppe Kardiovaskuläre Pharmakologie Prof. Dr. Kristina Lorenz T: +49 (0)231 1392-103 E: kristina.lorenz@isas.de
Arbeitsgruppe Kardiovaskuläre Pharmakologie am Raf-Kinase-Inhibitor-Protein (RKIP) und seinen herzschützenden Eigenschaften. Sie untersuchen, wie RKIP sogenannte Beta-Adrenozeptoren aktiviert. Letztere sind maßgeblich an der Muskelfunktion des Herzens beteiligt. Die im vergangenen Jahr gewonnenen Erkenntnisse können dabei helfen, bereits bekannte Medikamenten-Zielstrukturen zu optimieren und neue Therapiestrategien zu entwerfen. Demnach
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