Revista Neurocirugía numero 34 by IPX LTDA

ISSN 0716-4491

Revista Chilena de Neurocirugía Órgano Oficial de la Sociedad de Neurocirugía de Chile Indexada a: Directorio Latindex - http://www.latindex.org // Directorio IMBIOMED - www.imbiomed.com Cengage Gale Group - http://infotrac.galegroup.com/itweb/tlm_ifme

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Revista Chilena de Neurocirugía es propiedad de la Sociedad de Neurocirugía de Chile y/o Sociedad Chilena de Neurocirugía, la cual es la representante oficial de los neurocirujanos de Chile ante la Federación Latino Americana de Sociedades de Neurocirugía (FLANC), y la Federación Mundial de Sociedades de Neurocirugía (WFNS). Toda correspondencia al Editor debe ser dirigida a los correos electrónicos: leonquin@vtr.net, leonquin@gmail.com La Revista Chilena de Neurocirugía no necesariamente comparte las opiniones y criterios aquí publicados, siendo éstos de exclusiva responsabilidad de los autores. Imagen de portada Texto Portada: La lección de anatomía del Dr. Nicolaes Tulp es un cuadro del pintor neerlandés Rembrandt (un segmento). Fue pintado en 1632. Se trata de una pintura al óleo sobre lienzo, que mide 169,5 centímetros de alto y 216,5 cm de ancho. Se conserva en el Mauritshuis de La Haya (Países Bajos). El cuadro muestra una lección de anatomía con un grupo cirujanos impartida por el doctor Nicolaes Tulp. El doctor Nicolaes Tulp está representado explicando la musculatura del brazo a profesionales de la medicina. El cadáver es del criminal Aris Kindt (Adriaan Adriaanszoon), de 41 años, ahorcado ese mismo día por robo a mano armada. Algunos de los espectadores son varios patrones que pagaban comisiones por ser incluidos en la pintura.

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Editorial

Revista Chilena de Neurocirugía 34 : 2010

Editorial Estimados colegas

La idea de llevar más sangre al cerebro para prevenir el infarto y mantener las funciones cerebrales ha estado en la mente de los neurocirujanos por muchas décadas. En el año 1967 el doctor M. G. Yasargil realizó la primera anastomosis microvascular cerebral de la arteria temporal superficial (ATS) a la arteria cerebral media (ACM). Esta cirugía impulsó la neurocirugía en un paso agigantado hacia el campo de la microcirugía y la revascularización cerebral. Durante las décadas que siguieron estas técnicas quirúrgicas fueron usadas con tratamiento definitivo y adyuvante para enfermedades vasculares extracraneanas e intracraneanas, tumores de la base del cráneo, aneurismas, fistulas carótido cavernosa, isquemia cerebral aguda, vasoespasmo y la Enfermedad Moyamoya. La cirugía cerebrovascular requiere de un entrenamiento intensivo, preciso, con fe y dedicación. Las técnicas de anastomosis microvascular son muy difíciles de realizar y necesitan de una destreza que se logra obtener solamente con el entrenamiento constante en el laboratorio de microcirugía. Definitivamente no existe otra forma de lograr la experiencia y seguridad necesarias si no es mediante éste método clásico. “Cómo se mueven las manos del neurocirujano es el espejo de su real capacidad”, y en éste tema de nada vale bajar miles de informaciones desde internet, si no llevamos a la práctica éste entrenamiento constante para que nuestras manos sean eficientes. Este tema es tratado con excelente precisión docente en éste ejemplar, por el grupo entrenado por el profesor Germán Peña Quiñones, de Bogotá, Colombia.

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Por otra parte, tenemos el otro polo contrastante de nuestra especialidad, y es tener que tratar, a la hora que sea necesario y en forma urgente, con las lesiones craneocerebrales traumáticas. Así se presentan las heridas por arma de fuego craneocerebrales, las cuales a menudo, son devastadoras. La mortalidad hospitalaria de los pacientes civiles con una lesión penetrante craneoencefálico es de un 5295%, dependiendo de la proporción de víctimas de suicidio, las cuales al utilizar un arma de fuego, generalmente logran su oscuro destino. La devastadora naturaleza de estas lesiones se acentúa por el hecho de que afectan sobre todo a pacientes jóvenes y previamente sanos. El factor predictivo más importante es el estado neurológico, precisamente la puntuación en la Escala de Conciencia de Glasgow, lograda inmediatamente después de efectuada la reanimación. La reanimación agresiva, la cirugía “a tiempo”, y el control vigoroso de la presión intracraneana, ofrecen la mejor oportunidad de lograr un resultado satisfactorio. En éste trabajo, los autores del grupo del profesor Manoel J. Teixeira, del Hospital de Clínicas de Sao Paulo, Brasil, realizaron una revisión crítica de la literatura acerca de este problema y discuten los aspectos clínicos y de manejo en estos pacientes, también presentados en éste ejemplar. Así, una vez más nuestra revista presenta trabajos, de excelente nivel, mayoritariamente provenientes desde el extranjero, lo cual nos sitúa como un medio de difusión importante de nuestra especialidad, no solamente en nuestro país, sino que también en todo Latino América.

Dr. Leonidas Quintana Marín Editor de la Revista Chilena de Neurocirugía

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Sumario

Revista Chilena de Neurocirugía 34 : 2010

Sumario Revista Chilena de Neurocirugía Volumen 34 - 2010 / ISSN 0716 - 4491

TRABAJOS ORIGINALES Efectividad de la Fluoxetina en el Tratamiento del Síndrome Doloroso Miofascial Dr. Jimmy Achi Arteaga1, Dra. Evelyn Acuña Cruz 2, Dr. Iván Mena Blacio1, Dr. Mauro García Arana3. Dr. Leonidas Quintana Marin4 1. Centro de Estudios de Enfermedades Neurológicas, Grupo Hospitalario ClínicasKennedy. Guayaquil - Ecuador. 2. Hospital León Becerra Milagro. Milagro - Ecuador. 3. Hospital León Becerra Milagro. Milagro - Ecuador. 4. Cátedra de Neurocirugía-Escuela de Medicina-U. de Valparaíso, Chile.

P. 11

Fijación Interapofisaria Translaminar Percutánea. Experiencia en nuestro servicio Angel J. Lacerda Gallardo*, Julio A. Díaz Agramonte**, Sandro Pérez Leal**, Gilberto Miranda Rodríguez**, Juan Imbert Palmero**, Alumno Daiyan Martín Chaviano***. *Jefe de servicio de Neurocirugía, Especialista de 2do grado en Neurocirugía, Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto, Investigador Auxiliar, Profesor Auxiliar, Aspirante a Doctor en Ciencias Médicas. Hospital General de Morón, Cuba. **Especialista de 1er grado en Neurocirugía, Profesor instructor. Hospital General de Morón. Hospital General de Morón, Cuba. ***Estudiante de 5to año de Medicina. Alumno ayudante de Neurocirugía.

P. 16

Tratamiento quirúrgico de los aneurismas intracraneales gigantes de la circulación anterior del circulo de Willis Angel Jesús Lacerda Gallardo*, Julio A. Díaz Agramonte**, Victor Jiménez Domínguez***, Daiyan Martín Chaviano****. *Doctor en Ciencias Médicas, Especialista de 2do Grado en Neurocirugía, Profesor Auxiliar, Investigador Auxiliar, Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto, Hospital Morón, Ciego de Ávila, Cuba. **Especialista de 1er Grado en Neurocirugía. Instructor. Jefe de servicio de Neurocirugía, Hospital Morón, Ciego de Ávila, Cuba. ***Especialista de 1er Grado en Medicina General Integral. Residente de 1er año en Neurocirugía, Hospital Morón, Ciego de Ávila, Cuba. ****Residente de 1er año en Neurocirugía. Instructor. Servicio de Neurocirugía, Hospital Morón, Ciego de Ávila, Cuba.

P. 20

Cirugía en tumores de la región selar informe de una serie de 15 casos Lacerda Gallardo, Angel J.*, Miranda Rodríguez, Gilberto**., Díaz Agramonte Julio A.***, Martín Chaviano, Daiyan****., Jiménez Domínguez, Victor Manuel**** *Doctor en Ciencias Médicas, Profesor Auxiliar, Investigador Auxiliar, Especialista de 2do grado en Neurocirugía, Diplomado en cuidados intensivos del adulto. **Especialista de 1er grado en Neurocirugía. ***Especialista de 1er grado en Neurocirugía, Instructor, Jefe de servicio de Neurocirugía. ****Residente de 1er año en neurocirugía. Servicio de Neurocirugía, Hospital general “Roberto Rodríguez”, Morón, Ciego de Ávila, Cuba. P. 26 Aneurismas cerebrales de crecimiento rápido: análisis de siete casos ilustrativos Flavio Requejo (1), Jimmy Achi (2), Martin Schumacher (3), Leonidas Quintana (4), Ansgar Berlis (5). 1. Departamento de Neuroradiología, Hospital Ramón Carrillo, Buenos Aires, Argentina. 2. Departamento de Neurología y Neuroradiología Hpspital Clínica Kennedy, Guayaquil, Ecuador 3. Departamento de Neuroradiología, Univerdsidad Hospital Freigburg, Alemania. 4. Cátedra de Neurocirugía-Escuela de Medicina-U. de Valparaíso, Chile. 5. Hospital de Diagnóstico Radiológico y Neuroradiológico, Ausburg, Alemania.

P. 31

REVISIÓN DE TEMAS Management of gunshot injuries to the head and brain Almir Ferreira Andrade*, Wellingson Silva Paiva*, Robson Luiz de Oliveira de Amorim*, Roger Scmidit Brock*, Jose Carlos Rodrigues**, Manoel Jacobsen Teixeira* (*) Division of Neurosurgery - Hospital das Clínicas - University of Sao Paulo, Brasil (**) Department of Neurosurgery, Jundiai Medical School, Brasil

P. 39

Pronóstico del traumatismo craneoencefálico que debuta con Escala de Glasgow 3. Revisión crítica de la literatura Rodrigo Riveros Pintone(1), Leonidas Quintana Marín(2). 1. Residente de Neurocirugía, Cátedra de Neurocirugía, Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso. 2. Profesor de Neurocirugía, Cátedra de Neurocirugía, Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso.

P. 46

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Fistulas arteriovenosas durales (davfs) que afectan al seno sagital superior: principales caracteristicas y modalidades de tratamiento FlavioRequejo (1), Jimmy Achi (1)(2), AngasBerlis (3), Leonidas Quintana (4), Martin Schumacher (5). 1.- Departamento de Neuroradiología, Hospital Ramón Carrillo, Buenos Aires, Argentina. 2.- Departamento de Neurocirugía y Neuroradiología, Hospital Clínica Kennedy, Guayaquil, Ecuador. 3.- Hospital de diagnóstico radiologico y neuroradiológico, Ausburg, Alemania. 4.- Cátedra de Neurocirugía-Escuela de Medicina-U. de Valparaíso, Chile. 5.- Departamento de Neuroradiología, Hospital Universitario Freiburg, Freiburg, Alemania

P. 49

Entrenamiento en Laboratorio de Microcirugía para la revascularización Cerebral Microsurgical Laboratory Training for Cerebral Revascularization George Chater Cure*, Nicolás García*, Hamed Gómez*, Germán Peña Quiñones**, Julio Cesar Bermúdez*** (*) Residente de Neurocirugía, Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá, Universidad el Bosque. Bogotá, Colombia. (**) Neurocirujano. Sección de Neurocirugía. Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá, Profesor Titular Universidad El Bosque. Bogotá, Colombia. (***) Ortopedista, Laboratorio de Cirugía Experimental, Profesor Titular Universidad El Bosque. Bogotá, Colombia.

P. 58

REPORTE DE CASOS Giant cavernous Hemangioma of the cavernous Sinus. Case Report and Review of Literature. George Chater Cure(*), Juan Armando Mejía(**), Nicolas Garcia Roldan(*) (*) Neurosurgical Resident. Universidad del Bosque. Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá. (**) Neurosurgeon. Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá, Colombia

P. 66

Hemangioblastoma Supratentorial Extra-axial: Reporte de un caso y revisión de la literatura Dr. Yvei González Orlandi**, Dr. Reinel A. Junco Martín**, Dr. Jorge L. Roja Manresa**, Dr. Víctor Duboy Limonta**, Dr. Federico Córdova Armengol***, Dr. Jorge Nueva Matos* *** Especialista de II Grado en Neurocirugía, Profesor Consultante y Titular. ** Especialista de I Grado en Neurocirugía. Instructor. * Especialista de I Grado en MGI. Residente de segundo año en Neurocirugía. Hospital Universitario “Dr. Carlos J. Finlay”. Ciudad Habana, Cuba.

P. 73

Hemorragia intracerebral como presentacion incial de un coriocarcinoma metastasico: reporte de caso Alfonso Pacheco(*), Luís Rafael Moscote-Salazar(*), Sandra Piña Cabrales(**), Osvaldo Molina-Olier(**) (*) Residente de Neurocirugía, Universidad de Cartagena (**) Neurocirujano, Universidad de Cartagena, Colombia

P. 77

Leiomiomatosis metastasica benigna en columna vertebral dorsal y lumbar: reporte de caso unico. Metastatic leiomyomatosis benign in dorsal and lumbar spine: case report only. Juan Carlos Trigo **, Arnold Vargas *, Sirley Cortez *, Marcia Veizaga *, Marco A. Vargas *, Judiht Cortez *. * Servicio de Neurocirugía, Caja Petrolera de Salud, Cochabamba, Bolivia. ** Miembro Fundación para la investigación en Neurociencias “Prof. Dr. Adrián Trigo”

P. 81

Meningioma intradiploico osteolítico primario: Reporte de caso. Gabriel Alcalá-Cerra (1), Luis Rafael Moscote-Salazar (1), Carlos Fernando Lozano Tangua (1), Rubén Sabogal Barrios (2), Guillermo García Quintana (2). 1. Residente de Neurocirugía, Universidad de Cartagena. Cartagena de Indias, Colombia. 2. Servicio de Neurocirugía, Hospital Universitario del Caribe. Cartagena de Indias, Colombia.

P. 85

Quiste glioependimario congenito: Reporte de caso Leonardo Domínguez (*), Rafael Ospino(**), Luís Rafael Moscote-Salazar (***) (*) Neurocirujano Pediátrico,Jefe Sección de Neurocirugía,Universidad de Cartagena (**) Neurocirujano,Universidad de Cartagena (***) Residente de Neurocirugía, Universidad de Cartagena, Colombia

P. 88

Surgical management in rerupture of internal carotid aneurysm after recanalization treated-coil-a case report Aguiar PHP MD and PHD 1,2; Zicarelli CAM, MD 1,2,3; Aires RLL, MD 3; Santiago NM, MD 4; Tahara A, MD 1,2; Simm RF, MD 1,2, Marcio Francisco Lehrman 3,4 1. Division of Neurosurgery of Santa Paula Hospital, São Paulo, Brazil 2. Division of Neurosurgery of São Camilo Hospital, São Paulo, Brazil 3. Division of Neurosurgery of Santa Casa Hospital, Londrina, Brazil 4. North of Paraná State University, Londrina, Brazil

P. 90

Maestros de la Neurocirugía Chilena

P. 93

Lista de Socios Normas de Publicación

P. 95 P. 100

Trabajo Original

Revista Chilena de Neurocirugía 34 : 2010

Efectividad de la Fluoxetina en el Tratamiento del Síndrome Doloroso Miofascial Dr. Jimmy Achi Arteaga1, Dra. Evelyn Acuña Cruz2, Dr. Iván Mena Blacio1, Dr. Mauro García Arana3. Dr. Leonidas Quintana Marin4 1. Centro de Estudios de Enfermedades Neurológicas, Grupo Hospitalario ClínicasKennedy. Guayaquil - Ecuador. 2. Hospital León Becerra Milagro. Milagro - Ecuador. 3. Hospital León Becerra Milagro. Milagro - Ecuador. 4. Cátedra de Neurocirugía-Escuela de Medicina-U. de Valparaíso, Chile. Rev. Chil. Neurocirugía 34: 11-15, 2010

Resumen El síndrome doloroso miofascial (SDM) es la causa más frecuente de dolor músculo esquelético persistente presentándose con lumbalgia, cefalea, cervicalgia y dolor escapular. Con una mayor incidencia en mujeres 3:1, siendo su etiología y fisiopatología aún desconocidas. La fluoxetina, un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina, ha demostrado tener efecto analgésico y mejor tolerancia en el dolor tipo crónico. En esta serie de casos prospectiva y multicéntrica, se evaluó la eficacia de la fluoxetina en el tratamiento del SDM. Los pacientes recibieron fluoxetina 20mg diarios como coadyuvante a su terapia analgésica habitual. El grado de respuesta fue del 97% en una muestra de 37 pacientes, asociándose a mejoría clínica evidente con reducción del número de analgésicos empleados e intensidad del dolor (p<0.001), evidenciando su efecto analgésico a las 1.5 semanas y antidepresivo a las 2-3 semanas. En conclusión, la fluoxetina es activa en pacientes con SDM, sin efectos adversos y buena tolerancia. Palabras Claves: Síndrome doloroso miofascial, síndrome miofascial, puntos gatillo, fluoxetina.

Introducción El Síndrome Doloroso Miofascial (SDM) es un trastorno no inflamatorio, que se manifiesta por dolor localizado, rigidez muscular, cuya característica primordial es la presencia de puntos gatillo.1,2 Usualmente una banda de músculo esquelético o en la fascia muscular, dolorosa a la compresión que puede generar dolor característico, disfunción motora y/o fenómenos autónomos.2 Dentro de sus molestias sensoriales podemos encontrar disestesias, hiperalgesia y dolor referido. Coriza, lacrimación, salivación, cambios de temperatura cutánea, sudoración, piloerección, trastornos propioceptivos y eritema en región afecta son parte de las manifestaciones autónomas también asociadas.1,2 Al ser presionado un punto gatillo se produce dolor en el punto diana o zona de referencia, lo cual diferencia este síndrome de la fibromial-

gia reumática.2 El dolor es reproducible a la palpación de dicho punto a pesar de su distancia con la fuente de origen, tiene un patrón consistente, que no coincide con una distribución neuronal o dermatoma.2 A pesar de que la cefalea es reportada como síntoma frecuente, el único tipo que se relaciona con este síndrome es de carácter tensional.3,4 Otros síntomas descritos en relación o a consecuencia del dolor miofascial son los desórdenes psicológicos como ansiedad y depresión, experimentando dolor de manera más aguda.5 Su etiología y fisiopatología no es bien conocida, se cree que está relacionado con estrés, determinando como factores predisponentes macrotraumas como desgarros musculares y microtraumas repetitivos.1,2,3,4 Su incidencia es 3:1 o 5:1 afectando más a mujeres, en un grupo etario de 20-40. Su

diagnóstico puede ser difícil, requiriendo una historia clínica y examen físico detallado.4-6 En el tratamiento del SDM es de vital importancia considerar el factor psicológico y de estrés, modificando los factores desencadenantes, combinando con relajantes musculares, anti-inflamatorios, terapia física y psicológica en algunos casos así como inyección de puntos gatillo con lidocaína o toxina botulínica, generando alivio transitorio.2,4,6,7 Es bien conocido el uso de antidepresivos en el tratamiento de dolor neuropático, dolor tipo crónico evidente en patologías reumatológicas como fibromialgia, por su acción periférica cuyo mecanismo es aún desconocido. La fluoxetina, un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina, por su mejor efecto analgésico y mejor tolerancia además de su efecto antidepresivo ha

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sido evaluado y documentado en varios estudios.8,9 Aún no existen estudios que comprueben su uso terapéutico en elsíndrome doloroso miofascial, siendo este el propósito del presente estudio en pacientes del Hospital León Becerra Milagro y Centro de Estudios de Enfermedades Neurológicas Grupo Hospitalario Clínicas Kennedy. Materiales y Métodos Para este estudio multicéntrico fueron seleccionados 64 pacientes del servicio de neurología-neurocirugía del Hospital León Becerra Milagro (HLBM) y Centro de Estudios de Enfermedades Neurológicas Grupo Hospitalario Clínicas Kennedy (CEEN) con Síndrome Doloroso Miofascial (SDM) desde septiembre del 2008 - septiembre 2009, de los cuales 37 cumplieron con los criterios de inclusión. La enfermedad fue determinada mediante anamnesis y examen clínico detallado evidenciando la banda palpable del músculo afecto, punto gatillo y el patrón característico del dolor referido. Todos los pacientes recibieron tratamiento anti-inflamatorio previo para su dolor crónico evidenciando mejoría transitoria o incluso poca respuesta a dicha terapéutica. Como criterios de inclusión se consideraron: Pacientes mayores de 18 años con diagnóstico de SDM con poca respuesta a tratamiento anti-inflamatorio previo, con puntos dolorosos positivos al examen físico. Fueron excluidos pacientes: recibiendo tratamiento con antidepresivos tricíclicos o inhibidores de recaptación de serotonina y noradrenalina, con trastornos reumatológicos como fibromialgia. Los pacientes recibieron fluoxetina 20 mg diarios por vía oral como coadyuvante a su terapia anti-inflamatoria y de relajantes musculares habitual. Los datos fueron recolectados a partir de las historias clínicas de cada paciente en un periodo de 12 meses con la ayuda del personal de estadística de las instituciones. Los pacientes fueron controlados al momento del diagnóstico inicial, un mes posterior al inicio del tratamiento y cada 2 a 3 meses registrando la cantidad de analgésicos empleados, dosis de fluoxetina, la presencia o no de de-

presión con su respectiva mejoría clínica e intensidad del dolor medida a través de la escala visual análoga del dolor (visual analog pain scale) y el cuestionario del dolor de McGill (McGill pain questionnaire). El objetivo primario fue determinar el grado total de respuesta a la fluoxetina como tratamiento analgésico. El objetivo secundario fue establecer el tiempo transcurrido entre el inicio del tratamiento con fluoxetina y la evidencia de mejoría clínica y una mejor calidad de vida. El tiempo de respuesta primario fue definido como el periodo transcurrido desde la administración de fluoxetina hasta la primera evidencia de respuesta clínica determinada por la disminución de su sintomatología inicial y disminución de la cantidad de analgésicos consumidos en dicho periodo. Los efectos secundarios fueron determinados mediante un cuestionario prediseñado para la valoración de los efectos adversos productos del consumo del fármaco en estudio. La mejoría clínica se determinó de acuerdo su mejoría sintomática así como la disminución de la cantidad de analgésicos consumidos en el periodo en estudio. En cuanto al análisis estadístico, las variables continuas fueron descritas en porcentajes, medias y rangos, siendo las variables categóricas expresadas en valores absolutos. Para comparar el número de analgésicos empleados y el puntaje de la escala visual análoga entre el inicio del tratamiento y los controles al mes, 3, 6, 9 y 12 meses respectivamente se empleó la prueba de Friedman. Se consideraron estadísticamente significativos valores de p menores a 0.05 (p<0.05). Todos los cálculos fueron realizados en el programa MedCalc® Versión 11.1.1. Resultados A partir de septiembre del 2008 hasta septiembre del 2009, en el HLBM y CEEN, fueron seleccionados 64 pacientes con SDM recibiendo tratamiento para dicha afección, 27 de estos fueron excluidos por no cumplir los criterios de inclusión, dejando un total de 37 pacien-

tes. La edad promedio fue de 42 años (22-73), siendo 36 mujeres y 1 hombre. La mayoría de los pacientes (73%-26/37) presentaroncefalea como síntoma inicial, 15 de ellos asociada a cervicalgia crónica de varios meses de evolución (6-36 meses), y 1 de ellos asociada a lumbalgia crónica. 7/37 (19%) pacientes presentaron cervicalgia sola, 1 asociada a lumbalgia, y en 4 (11%) se evidenció mareos, 2 (5%) nauseas, 2 (5%) acúfenos, 2 (5%) fotonopsias como síntomas asociados (Tabla 1). Como patologías coexistentes presentaron depresión 26 (70%) pacientes, hipertensión arterial 5 pacientes y diabetes mellitus tipo II 2 pacientes, estrés 11 (30%) pacientes y trastornos neurológicos como parálisis facial y paraplegía 2 pacientes respectivamente. 16 (43%) pacientes recibieron anti-inflamatorios no esteroideos asociados a relajantes musculares como esquema terapéutico previo, 3/16 de ellos asociados a multivitaminas y complejo B.2/37 recibieron solo complejo B. Un solo paciente recibió rehabilitación por 6 mesesy en otro caso infiltración cervical en una ocasión. 5 pacientes recibieron solo tratamiento anti-inflamatorio, 1 recibió terapia anti-inflamatoria asociada a ergotamínicos y 7 (19%) no recibieron tratamiento alguno para su dolor inicial (Tabla 1). Los pacientes recibieron fluoxetina 20 mg diarios por vía oral como terapia coadyuvante a su tratamiento habitual por un promedio de 6 meses. 4 pacientes recibieron solo 2 meses, 1 paciente abandonó el tratamiento por mejoría evidente a los 3 meses y en uno no hubo mejoría clínica a pesar del tratamiento instaurado. Según el cuestionario del dolor de McGill y la escala visual análoga del dolor 36 (97%) pacientes tuvieron mejoría clínica, siendo tan evidente en 1 que abandonó el tratamiento sin complicación alguna (Gráfico 1). En 1 caso se demostró refractariedad a la terapéutica empleada teniendo que administrar un analgésico opioide adicional obteniendo respuesta favorable.

Trabajo Original

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Tabla 1. Características de Pacientes previo inicio de Tratamiento con Fluoxetina Paciente N° Edad años

Sexo

Depresión

Enfermedades coexistentes

Síntoma Inicial

01 26 F No No Cefalea 02 27 F Si No Cefalea, cervicalgia 03 73 F Si No Cervicalgia, mareos 04 22 F Si No Cefalea 05 69 F Si No Cefalea, cervicalgia 06 51 F Si No Cefalea, cervicalgia 07 38 F Si No Cefalea, cervicalgia 08 38 F Si No Cefalea 09 73 F Si HTA Cefalea, cervicalgia 10 28 F Si No Cefalea, cervicalgia 11 28 F Si No Cefalea, cervicalgia 12 22 F Si Parálisis facial Cervicalgia 13 61 F Si No Cefalea 14 69 F Si DM Cefalea, cervicalgia, mareos 15 47 F Si HTA Cefalea 16 62 F No No Cefalea, mareos, acúfenos 17 39 F No No Cervicalgia 18 33 F No DM Cefalea 19 46 F No No Cefalea, cervicalgia 20 41 M Si Paraplegía Cefalea 21 27 F No Migraña Cefalea, cervicalgia 22 31 F Si No Cefalea, cervicalgia 23 32 F Si No Cefalea, cervicalgia 24 49 F No HTA Dolor MsIs 25 39 F Si No Cefalea, cervicalgia 26 30 F Si No Cefalea, nauseas, fotonopsias 27 67 F No No Cervicalgia 28 27 F Si No Cefalea, nauseas, mareos 29 33 F Si No Cefalea, fotonopsias 30 58 F Si HTA Cervicalgia, acúfenos, inestabilidad de marcha 31 45 F Si Migraña Cefalea, cervicalgia 32 24 F Si No Lumbalgia 33 42 F No HTA Lumbalgia 34 61 F Si No Cervicalgia, lumbalgia 35 26 F No No Cervicalgia, lumbalgia 36 45 F Si No Cefalea 37 34 F No No Cefalea, cervicalgia «Abreviaciones: F: femenino; M: masculinoM MsIs: miembros inferiores»

Tratamiento previo Ciclobenzaprina, complejo B Ciclobenzaprina, nimesulide Nimesulide, multivitaminas, rehabilitación Ciclobenzaprina, nimesulide Nada Ciclobenzaprina, nimesulide Ciclobenzaprina, nimesulide Ciclobenzaprina, nimesulide Nada Ciclobenzaprina, nimesulide Nada Ciclobenzaprina, nimesulide Ciclobenzaprina, nimesulide Ciclobenzaprina, nimesulide Ciclobenzaprina, nimesulide Ciclobenzaprina, nimesulide Ciclobenzaprina, nimesulide Ciclobenzaprina, nimesulide Ciclobenzaprina, nimesulide Ciclobenzaprina, nimesulide Pirimetamina Naproxeno, flunarizina, dextropropoxifeno, gabapentina Ciclobenzaprina, mesulid, complejo B Pregabalina, propanolol, clorzoxazona Naproxeno, clonixinato de lisina & ergotamina Nada Complejo B Naproxeno Nimesulide Nada Dihidroeergotamina, paracetamol & cafeína, infiltración cervical Naproxeno, tramadol & paracetamol, diclofenaco Nada Meloxican, etoricoxib Complejo B Nada Clonixinato de lisina

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consiguiente mejor adherencia al tratamiento como se evidenció en el presente estudio.

Mejoría clínica en relación al número de pacientes con SDM

Su efecto analgésico se evidenció una semana después de haber iniciado el tratamiento, efecto no relacionado con su efecto antidepresivo, el cual se presentó a las 2 o 3 semanas siguientes, sin variación necesaria en la dosis y mejoría evidente del trastorno depresivo por su alta relación con SDM.

35 30 25 20 15 10 5

No hubo efectos adversos siendo el fármaco en estudio bien tolerado, evidenciando su efectividad en adultos mayores ya que tuvimos 5 (14%) pacientes mayores 60 años con excelente respuesta.

0 SI

Gráfico 1. Mejoría clínica en relación al número de pacientes con Síndrome Doloroso Miofascial (SDM)

Tabla 2. Relación entre el número de analgésicos e intensidad del dolor entre el inicio y controles posteriores a terapia con Fluoxetina Controles

Conclusión

Inicio

p Value*

1 mes 3 meses 6 meses 9 meses 12 meses

Analgésicos por Paciente 2 (0-4) 1 (0-3) Intensidad del Dolor (EVA)¥ 10 (9-10) 8 (1-9)

1 (0-2) 6 (1-9)

0 (0-2) 5 (1-9)

0 (0-2) 4 (1-9)

0 (0-2) 2 (1-9)

< 0.001 < 0.001

* Friedman Test / ¥ EVA: Escala Visual Análoga / Datos expresados en medias y rangos

En cuanto al número de analgésicos empleados por los pacientes, se evidenció una reducción estadísticamente significativa del número de analgésicos empleados (p<0.001), así como de la intensidad del dolor (<0.001) medido a través de la escala visual análoga entre el inicio del tratamiento y sus controles al mes, 3, 6, 9 y 12 meses respectivamente (Tabla 2). El tiempo promedio de respuesta analgésica a la fluoxetina fue de 1.5 semanas y el efecto antidepresivo a las 2-3 semanas. No se evidenciaron efectos adversos como síntomas gastrointestinales ni síndrome serotoninérgico asociados al fármaco en estudio. Discusión El síndrome doloroso miofascial (SDM) es la causa más frecuente de dolor músculo esquelético persistente incluyendo lumbalgia, cefalea, cervicalgia y

dolor escapular.10,11,12 En esta serie prospectiva, multicéntrica de casos se evaluó la eficacia de la fluoxetina en el tratamiento del SDM. El grado de respuesta fue del 97% asociándose a una mejoría clínica evidente con reducción significativa en el número de analgésicos empleados y en la intensidad del dolor (<0.001). Se mantuvo su incidencia presentándose con mayor frecuencia en mujeres (36/37). Los síntomas de mayor prevalencia fueron cefalea de carácter tensional y cervicalgia tal como lo establece la literatura, relacionados frecuentemente con trastornos depresivos.9,10,12 Los antidepresivos tricíclicos y la fluoxetina tienen un efecto antinociceptivo periférico que se ha relacionado a su efecto analgésico reportado en la literatura.8,9,10 Entre ellos los inhibidores selectivos de la recaptación de serotinina (ISRS) son mejor tolerados, siendo la fluoxetina el que ha demostrado mejor efecto analgésico en relación al citalopran y paroxetina.8 Además de una mejor tolerancia con la

Siendo el presente estudio el primero que se realiza para determinar el uso de terapia antidepresiva como tratamiento analgésico en el SDM, específicamente ISRS - fluoxetina, se ha demostrado B una excelente respuesta con buena tolerancia demostrado mediante la disminución de intensidad del dolor y la cantidad de analgésicos empleados. A pesar de ello son necesarios nuevos estudios con muestras más grandes, que puedan certificar el beneficio de esta nueva opD ción terapéutica. Recibido: 18.01.10 Aceptado: 11.03.10

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Bibliografía 1. Estévez, Avelino. Dolor Miofascial. Medunab. 2001; 4 (12): 161-165. 2. Demers E, Lavelle W, Smith H. Myofascial Trigger Points. Anesthesiology Clin.2007; 25: 841-851 3. Bennet, Robert. Fibromyalgia and Chronic Fatigue Syndrome: Myofascial Pain. In Ausiello, editors. Goldman: Cecil Medicine. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2007. 23rd edition. Chapter 295. 4. Myofascial Pain Dysfunction Syndrome. In Cummings: Otolaryngology: Head & Neck Surgery. Mosby, 2005. 4th edition. Chapter 68. 5. Vásquez E, Cascos J, Gay C. Myofascial Pain Syndrome associated with Trigger Points: a literatura review. Medicina Oral Patología Oral Cirugía Bucal. Teknon Medical Center. Barcelona eISSN: 1698-6946. 6. Wong A, Heinze E. Bursitis, Tendinitis, Myofascial Pain and Fibromyalgia. In Rakel&Bope: Conn’s Current Therapy. Saunders Elsevier; 2008. 60th edition. Chapter 247. 7. Weiner, Debra. Office Management of Chronic Pain in the elderly: Myofascial Pain. The American Journal of Medicine. 2007; 120: 306-15 8. Perrot S, Javier RM, Marty M, Le Jeunne C, Laroche F. Antidepressant Use in Painful Rheumatic Conditions. Rheum DisClin N Am. 2008; 34: 433-453 9. Dray, Andy. New Horizons in Pharmacologic Treatment for Rheumatic Disease Pain. Rheum DisClin N Am. 2008; 34: 481-505 10. Raj P, Paradise LA. Myofascial Pain Syndrome and its Treatment in Low Back Pain. Seminars in Pain Medicine. 2004; 2: 167-174. 11. Partanen, Ojala, Arokoski. Myofascial Syndrome and Pain: A Neurophysiological approach. Pathophysiology. 2009: 1-10. 12. Bennet, Robert. Myofascial Pain Syndromes and Their Evaluation. Best Practice & Research Clinical Rheumatology. 2007; 21 (3):427-445.

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Resumen Introducción: La espondilolistesis ha sido encontrada en fósiles del año 6000 A.C, por lo que podemos deducir que se trata de una enfermedad que ha acompañado al ser humado durante todo su desarrollo. El tratamiento para esta afección discurre entre el conservador y el quirúrgico, aunque los procedimientos de fusión han adquirido gran popularidad en las últimas décadas. Método: Se realizó un estudio descriptivo de todos los pacientes operados por espondilolistesis ítsmica en el período comprendido entre enero del 2001 y diciembre del 2006, a los que se les realizó fijación interapofisaria translaminar percutánea como método de fusión espinal. Resultados: Se estudiaron 12 pacientes con este tipo de afección, en los espacios L4-L5 y L5-S1, la asociación con hernias del disco fue frecuente, el grado de fusión alcanzado fue cercano al de otros procedimientos con menor compromiso ortocinético, menos manipulación tisular, menor tiempo quirúrgico y una recuperación rápida de los enfermos. No se presentaron complicaciones inherentes al procedimiento. Conclusiones: Recomerndamos el uso del procedimiento en la espondilolistesis grado I en lugar de la técnica de Luque. Palabras Clave: Cirugía espinal, Espondilolistesis, Fijación espinal.

Introducción La espondilolistesis ha sido encontrada en fósiles del año 6000 A.C, por lo que podemos deducir que se trata de una enfermedad que ha acompañado al ser humado durante todo su desarrollo. El término fue usado por vez primera por Herbineaux en 1667 un obstetra Belga, al describir en una embarazada en trabajo de parto, un tumor que ocupaba toda la pelvis menor y que dificultaba el favorable desarrollo del nacimiento, correspondiendo a una espondilolistesis L5-S1. Pero fue KiIlian en 1854, el primero en acuñar el término, que significa deslizamiento de un cuerpo vertebral(1). Con posterioridad han sido innumerables las referencias aparecidas acerca del tema. En la actualidad esta entidad

es causa frecuente de consulta de ortopedistas y neurocirujanos, requiriendo en muchas ocasiones de tratamiento quirúrgico para su solución, su incidencia se considera entre 2.5 y 10% de la población general (2,3). El tratamiento para esta afección discurre entre el conservador y el quirúrgico, aunque los procedimientos de fusión han adquirido gran popularidad en las últimas décadas (4-7). Con el presente estudio estamos reportando los resultados obtenidos con la aplicación de la fijación interapofisaria translaminar percutánea, una técnica que fue propuesta por King (1948) Y Boucher (1954) y que con posterioridad fue modificada por Montesano en la dé-

cada de los 80 del pasado siglo, que es la versión empleada por nuestro equipo de trabajo (8), en un grupo pequeño de pacientes con espondilolistesis ítsmica en los cuales fue usada, obteniendo resultados similares a la técnica de Luque, en cuanto a estabilización espinal y biomecánica, pero con menor manipulación de tejidos, menor tiempo quirúrgico, así como menor estadía. Método Se realizó un estudio descriptivo de los pacientes operados por espondilolistesis ítsmica en nuestro servicio (Fig.1), en el período comprendido entre el 1ro de

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enero del 2001 y diciembre del 2006, en los cuales se utilizó la técnica de fijación interapofisaria translaminar percutánea (FIATLP) para fusionar la deformidad esquelética. Se empleó un abordaje micro quirúrgico convencional, para la extracción de los discos intervertebrales herniados e inmediatamente se procedió a la fijación espinal, por la técnica propuesta por King y Boucher (9), descrita en la década de los años 50 y que luego fuera modificada por Montesano en la de los 80, en la que se utilizan como medios de fijación, dos tornillos de cortical de 4.5 mm de diámetro y 5 cms de largo, que se colocan de izquierda a derecha y viceversa, en un plano paralelo a las láminas, de manera percutánea, bajo visión directa del cirujano, a través del campo quirúrgico, para evitar lesiones a estructuras neurológicas, e interesando las carillas articulares inferiores de la vértebra superior y las superiores de la inferior (Figs 2 y 3).

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tran en tablas y gráficos para su análisis y discusión. Resultados El universo de estudio estuvo constituido por 12 enfermos, de los cuales 10 eran masculinos y los 2 restantes femeninos. La edad promedio del grupo fue de 54.65 años.

Figura 2. Transopertatorio. Tornillos de cortical colocados en un plano translaminar de forma percutánea con visión directa del cirujano a través de las articulares con cruce en la base de la apófisis espinosa.

En la figura 1 se aprecian las secuencias imagenológicas pre y post operatoria de uno de nuestros pacientes. En el gráfico 1, se encuentra la localización de la espondilolistesis y su asociación o no con hernias del disco. El gráfico 2 se exhibe las complicaciones sufridas por los enfermos. En la tabla 1 se muestra una comparación general entre la FIATLP y la técnica de fijación de Luque. Discusión

Figura 3. Estudios imagenológicos post operatorios. Espondilolistesis totalmente reducida con tornillos en su posición.

Figura 1. a) Espondilolistesis grado I L5-S1, Preoperatorio.

El esquema utilizado para la clasificación fue el de Meyerding (10), que divide a la espondilolistesis en 4 grados; equitativos de 25% del diámetro anteroposterior del cuerpo vertebral, en dependencia del grado de desplazamiento. Las indicaciones quirúrgicas fueron: 1. Pacientes con espondilolistesis ítsmica Grado I y manifestaciones radiculares correspondientes a 1 espacio espinal. 2. La técnica puede ser empleada en pacientes con mas de un espacio afectado. Contraindicaciones: 1. Pacientes con espondilolistesis de grados superiores al I. Los datos fueron obtenidos de los expedientes clínicos de los pacientes, usando una encuesta con criterios computarizables, confeccionada por los autores. El análisis se realizó a través de una microcomputadora Pentium utilizando el porcentaje como medida estadística de descripción. Los resultados se mues-

La espondilolistesis es el deslizamiento de una vértebra sobre la que le sigue (1). El deslizamiento puede ser sólo del cuerpo o de toda la vértebra. En el primer caso, debe haber una lisis a nivel de la «pars articularis» que permite que el cuerpo se vaya deslizando lentamente y el arco posterior se queda atrás. Frecuentemente, se localiza a nivel de la columna lumbosacra. Cuando no hay lisis, el deslizamiento acontece porque hay alteraciones en el arco posterior, habitualmente de la primera vertebra sacra, aunque también pueden existir alteraciones en las apófisis articulares de la quinta vértebra lumbar. A estos hechos anatomopatológicos (lisis del istmo y displasia del arco posterior de L5 y S1) se le atribuye la causalidad, pero actualmente la causa real de la espondilolistesis aún se desconoce. El tratamiento en esta dolencia puede dividirse de acuerdo a los siguientes objetivos: 1- descompresión, 2- artrodesis, 3- Fusión o instrumentación y 4- reducción (11-14). En el 80% de nuestros enfermos hemos encontrado asociación entre espondilolistesis y herniación del disco por lo que hemos realizado dis-

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Niveles y lesiones discales asociados

Gráfico 1: Nivele tratados

Asociados a HDL

L5-S1

L4-L5

4 0

Nº Casos

Gráfico 2: Complicaciones

Complicaciones

Inestabilidad espinal 0 Dolor residual

Peor Igual

Mejorados

10 0

Nº Casos

Tabla 1: Comparación entre la fijación interapofisaria y la técnica de Luque. Variable Tiempo Quirúrgico Limitación Ortocinética Instrumental requerido Biomecánica Fusión Complicaciones Estadía Movilización precoz Manipulación Tisular

FIATLP

Luque

- - - + + - - + -

+ + + + + + + +

cectomía además de la FIATLP. Para lograr descompresión y fusión espinal existen otras variantes quirúrgicas, a través de abordajes anteriores, laterales y posteriores (8,15-17), que no discutiremos en el presente artículo. En nuestro país el procedimiento más usado es el propuesto por Luque (16), sin embargo en este, se ven involucrados espacios intervertebrales que no se encuentran en relación con el área de conflicto, lo que determina una importante limitación ortocinética, aunque desde el punto de vista biomecánico logra reducir y fusionar el raquis lumbar de forma satisfactoria. La FIATLP es un procedimiento que muestra algunas ventajas sobre el resto de las técnicas de fijación posterior, si se trata de una espondilolistesis ítsmica o grado I. Con este procedimiento se logra un grado de estabilización que permite la fusión exitosa. La técnica puede ser usada además para reducir y estabilizar fracturas fascetarias y con su empleo se puede prevenir el síndrome de las carillas articulares. Se trata de un procedimiento relativamente simple y que consume un tiempo quirúrgico considerablemente menor que otras técnicas de fijación, resultando biomecánicamente similar a los rectángulos y láminas de Luque (18). El índice de complicaciones con el procedimiento es pobre y el costo resulta extremadamente bajo, la manipulación quirúrgica es menor, así como la incorporación del paciente es mucho más rápida, lo que disminuye además la estadía hospitalaria reduciendo los costos. En nuestra casuística el número de complicaciones inherentes al procedimiento fueron nulas, por lo cual la recomendamos como medio de fusión en casos de espondilolistesis ítsmica. Recibido: 28.09.09 Aceptado: 27.12.09

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Referencias Bibliográficas 1. Anderson G, Boden SD, Fraser RD, Grafin S, Goel VK. Focus issue on fusion. Spine 1996;20 (Suppl). 2. Boss N, Marchesi D, Zuber K. treatment of severe spondylolisthesis by reduction and pedicular fixation. Spine 1993;18(12):1655-61. 3. Esses SI, Hurler RJ. Indications for lumbar spine fusion in the adult. Clin Orthop 1992;279:87-100. 4. Bernal Marquez JN, Martínez-Van Gils S. Tratamiento quirúrgico de la espondilolistesis degenerativa con o sin instrumentación por via posterior. Rev Mex Ortop Traum 2002; 16(1):23-8. 5. Lamberg T, Remes V, Helenius I, Schlenzka D, Seitsalo S, Poussa M. Uninstrumented in situ fusion for high-grade childhood and adolescent isthmic spondylolisthesis: long-term outcome. J Bone Joint Surg Am 2007;89(3):512-8. 6. Ilharreborde B, Fitoussi F, Morel E, Bensahel H, Pennecot GF, Mazda K. Jackson’s intrasacral fixation in the management of high-grade isthmic spondylolisthesis. J Pediatr Orthop B 2007;16(1):16-8. 7. Okuda S, Oda T, Miyauchi A, Haku T, Yamamoto T, Iwasaki M. Surgical outcomes of posterior lumbar interbody fusion in elderly patients. J Bone Joint Surg Am 2006;88(12):2714-20. 8. Montesano PX, Magerl F, Jacobs RR. Translaminar facet joint screws. Orthopedics 1988;11:1393-7. 9. Knightly JJ, Sonntag VKH. Techniques of lumbar spine fusion. In: Salcman M ed. Current Medicine, Philadelphia, 1995:183-205. 10. Meyerding HW. Spondylolisthesis. Surg Gynecol Obst 1932;54:571. 11. Radek A, Zapalowics K. The application intervertebral implant for spine stabilization. Neurol neurochir pol 1998;23(3):705-11. 12. Riccardi JE, Pflueger PC, Isaza JE. Transpedicular fixation for the treatment of isthmic spondylolisthesis in adults. Spine 1995;20(17):1917-22. 13. Richard N. Historical perspectiva spondylolysis. Spine 1995;20(7):1950-6. 14. Shandu HS, Boden SD. Biologic enhancement of spinal fusion. Orthop Clin North Am 1998;29(4):621-34. 15. Maiman DJ, Larson SJ. Lateral extracavitary approach to the thoracic and lumbar spine. In: Neurosurgical operative atlas. Ed. Wilkins RH, Renganchary SS. Park Ridge, IL. 1992:153-61. 16. Luque ER. The anatomic basis and development of segmental spinal instrumentation. Spine 1982;7:256-9. 17. Harrison Mj, Sundaresan N. Spinal instrumentation for degenerative disease of the lumbar spine. Mt Sinai J Med 1991;58:169-76. 18. Heggeness MH, Esses SI. Translaminar facet joint screw fixation for lumbar and lumbosacral fusion. A clinical and biomechanical study. Spine 1991;16:266-9. Correspondencia: Dr. Angel J. Lacerda Gallardo. ajlacerda@hgm.cav.sld.cu

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Resumen Introducción: Los aneurismas intracraneales gigantes, son lesiones con características muy particulares, que implican la utilización de métodos quirúrgicos específicos para su exclusión de la circulación, dependientes de su tamaño, localización, morfología, relaciones con otras estructuras neurales y vasculares, así como características propias del saco. Método: Se realiza un estudio descriptivo, de todos los pacientes portadores de aneurismas intracraneales gigantes, que fueron intervenidos quirúrgicamente en el servicio de neurocirugía del Hospital “Roberto Rodriguez”, de la ciudad de Morón, en la provincia de Ciego de Ávila, Cuba, en el período comprendido entre enero de 1996 y diciembre del 2008. La evaluación al ingreso fue con la escala de Hunt y Hess, el diagnóstico se obtuvo con imágenes de angiotomografía computarizada multicortes, angioresonancia magnética nuclear o angiografía cerebral. El corredor quirúrgico fue el fronto-pterional de Yasargil y se emplearon medidas adyuvantes para lograr el presillamiento. Resultados: La muestra estuvo representada por 13 pacientes. Predominaron los aneurismas de la comunicante posterior (61,53%), ocho (61,54%), debutaron con una hemorrágia subaracnoidea y cinco (38,46%), con compresión de estructuras adyacentes. De los tres operados en fase aguda, dos fallecieron (ERG I) (66,67%) y uno (33,33%) quedó con secuelas severas (ERG III). Los operados en fase tardía, dos (20%) quedaron con secuelas severas (ERG III), tres (30%) mostraron secuelas moderadas (ERG IV) y cinco (50%) quedaron con secuelas ligeras o sin ellas (ERG V). La mortalidad global fue de 15,38%. Conclusiones: La microcirugía constituye un método eficaz en centros que no cuentan con tratamiento endovascular. Palabras Clave: Tratamiento quirúrgico, aneurismas intracraneales gigantes, hemorragia subaracnoidea aneurismática. Abstract: Introduction: The surgical treatment of giant intracraneal aneurysms aims to exclude them from the circulation and to reduce its mass effect while preserving normal vasculature. Method: We have carried out a descriptive study in thirteen patients with a giant aneurysm located in the anterior circulation of Willis´circle operated on in neurological surgery department of Moron General Hospital, Ciego de Avila, Cuba between January of 1996 to December of 2008. The neurological status in emergency department was evaluated by Hunt and Hess scale, the results were evaluated by Glasgow outcome scale. The diagnosis was obtained by CT scan, MRI and conventional angiography. Results: From thirteen aneurysms, 9 were excluded of circulation (69,23%), 7 were clipped, 2 were trapped and 4 reinforced. Three patients were operated on in acute phase with poor grade aneurysmal subarachnoid hemorrhage, two of them died (66,67%) (GOS I), and one (33,33%) had a severe disability (GOS III). Delayed surgery was carried out in 10 patients, two of them (20%) showed severe disability (GOS III), 3 (30%) had moderate disability and 5 (50%) had favorable outcome (GOS 5). The global mortality in the group was 15,38%. Conclusion: Microsurgery is the more important treatment in countries without possibilities of endovascular treatment for giant intracranial aneurysms. Key words: Surgical treatment, Giant intracranial aneurysms, Aneurysmal subarachnoid hemorrhage.

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Introducción La introducción de la magnificación quirúrgica en la neurocirugía vascular, el desarrollo tecnológico de las neuroimágenes con la resultante mejoría en el diagnóstico, así como los avances en cuidados intensivos, han permitido modificar los indicadores de salud en las enfermedades cerebrovasculares, consideradas la tercera causa de muerte en el adulto en gran parte del mundo, mientras que en otros sitios, ya es considerada la primera causa en la mujer y la segunda en los hombres(1,2). En Cuba la mortalidad ajustada por enfermedad cerebrovascular se redujo de 83.6% en 1970 a 48.3% en el 2005, sin embargo, continúa representando la tercera causa de muerte en los adultos en la actualidad. La hemorragia subaracnoidea constituye la forma de presentación más frecuente de los aneurismas intracraneales. Se estima que el 6% de la población general se encuentra en riesgo de padecer de esta enfermedad (3) y a pesar de todos los avances alcanzados en las últimas décadas en su manejo, todavía constituyen un reto para la neurocirugía contemporánea. Los aneurismas intracraneales gigantes, son lesiones con características muy particulares, que implican la utilización de métodos quirúrgicos específicos para su exclusión de la circulación, dependientes de su tamaño, localización, morfología, relaciones con otras estructuras neurales y vasculares, así como características propias del saco(4,5). Los tratamientos quirúrgicos utilizados han sido múltiples, desde la ligadura Hunteriana de las arterias cervicales, empleada desde 1885 para su exclusión de la circulación, sobre todo en aquellos localizados en sitios inaccesibles (6,7), hasta la oclusión endovascular ampliamente utilizada en los centros que cuentan con la tecnología necesaria (8). En el presente estudio se exponen los resultados de nuestro equipo de trabajo, en el tratamiento de un grupo de aneurismas intracraneales gigantes, atendidos en nuestra institución después de 12 años de fundado el servicio de neuroci-

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rugía vascular en la provincia de Ciego de Ávila, Cuba. Método Se realiza un estudio descriptivo, de todos los pacientes portadores de aneurismas intracraneales gigantes, que fueron intervenidos quirúrgicamente en el servicio de neurocirugía del Hospital “Roberto Rodriguez”, de la ciudad de Morón, en la provincia de Ciego de Ávila, Cuba, en el período comprendido entre enero de 1996 y diciembre del 2008. El universo de estudio estuvo constituido por todos los pacientes con aneurismas intracraneales, ingresados en la institución en el período de tiempo que incluyó el estudio. La muestra, por aquellos cuyos aneurismas presentaban un diámetro igual o superior a los 2,5 cm. Los pacientes fueron evaluados al ingreso de acuerdo con la clasificación de Hunt y Hess (9) y el diagnóstico se obtuvo a través de imágenes de angiotomografía axial computarizada multicortes, angioresonancia magnética nuclear o angiografía cerebral convencional, que fueron evaluadas por un equipo multidisciplinario constituido por cinco neurocirujanos y un neurorradiólogo. El corredor quirúrgico usado fue el fronto-pterional de Yasargil y se emplearon medidas adyuvantes como: ventriculostomía al exterior para drenaje controlado de líquido cefalorraquídeo y monitorización continua de la presión intracraneal transoperatoria, cierre temporal de la arteria nutricia o madre, previa administración de un bolo de 500 mg de thiopental, manitol al 20% en un bolo de 0,25g/Kg de peso corporal y 600 mg de ácido ascórbico, en el momento de la disección del cuello. En los aneurismas localizados en el segmento paraclinoideo de la arteria carótida interna intracraneal, se utilizó la succión retrograda descompresión del saco, según la técnica descrita por Hunt Batjer (10). Fueron evaluadas socio demográficas raza, mes del año accidente vascular,

además variables como edad, sexo, en que ocurrió el forma de presen-

tación, factores de riesgo vasculares, tiempo de evolución de la enfermedad, momento en que se efectuó la cirugía, estado clínico al ingreso y en el momento de la cirugía, procedimiento quirúrgico utilizado, complicaciones pre, trans y postoperatorias, estadía y resultados. Esta información fue vertida en una base da datos confeccionada con el sistema SPSS versión 11.5. La prueba de bondad de ajuste de chi cuadrado es usada para tabular las variables en categorías y comparar las frecuencias observadas y esperadas en cada una. Se consideran significativos los valores de p≤0.005. Todos los pacientes fueron evaluados al egreso, a los seis meses del postoperatorio y al año, de acuerdo con la escala de resultados de Glasgow(11). Los resultados se muestran en gráficos y tablas para su mejor análisis. Resultados En el período de tiempo que se realizó el estudio, fueron intervenidos quirúrgicamente en el servicio de neurocirugía del Hospital “Roberto Rodriguez”, de la ciudad de Morón, en Ciego de Ávila, Cuba, 110 pacientes portadores de aneurismas intracraneales del segmento anterior del circulo de Willis, de los cuales 13 (11,82%) fueron gigantes ( diámetro superior a los 25 mm), los cuales representaron la muestra. Predominó el sexo femenino 10 (76,92%), mientras que la edad promedio para el grupo fue de 54 años. Resultó interesante que la totalidad de los pacientes mostraban factores de riesgo para sufrir una enfermedad cerebrovascular. Todos tenían el hábito de fumar y 10 (76,92%) padecían de hipertensión arterial, con algún grado de descompensación en los días previos al inicio de los síntomas que motivaron la consulta médica o la admisión en el departamentos de emergencias médicas. De los 13 casos, ocho (61,54%), debutaron con una hemorrágia subaracnoidea y cinco (38,46%), con manifestaciones por compresión de estructuras adyacentes, predominantemente el tercer par craneal. Todos los exámenes de TAC de cráneo simples, mostraron imágenes

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sospechosas de lesión vascular que fue comprobada por exámenes contrastados como la angioTAC multicorte, siete casos (53,84%), angioresonancia, dos pacientes (15,38%) o angiografía cerebral convencional, cuatro enfermos (30,77%) (Gráfico 1) (Figuras 1 y 2). Ninguno mostró aneurismas múltiples en los exámenes vasculares. El diámetro promedio de los sacos fue de 32 mm, con un mínimo de 25 mm y un máximo de 38 mm. La localización predominante fue el segmento de la arteria comunicante posterior con ocho pacientes (61,53%); seis del lado izquierdo y tres del derecho, seguidos en orden de frecuencia por dos (15.38%) en la arteria cerebral media, uno (7,69%) en la bifurcación de la carótida supraclinoidea, uno (7,69%), en la arteria comunicante anterior y uno (7,69%) en la arteria oftálmica. Diez pacientes (76,92%), fueron operados en fase tardía y tres (23,08%), en fase aguda (primeras 72 horas). En el momento de la cirugía, los tres pacientes operados en fase aguda presentaban un grado IV de Hunt y Hess, cinco (38,46%), de los operados en fase tardía mostraban un grado III y cinco (38,46%), un grado I.

Gráfico 1: Métodos Diagnósticos

Anglografía cerebral convencional

Anglo Resonancia

30,77%

15,38%

Anglo TAC Multicorte 0

53,84%

Nº Casos

Figura 1. Secuencia de estudio angiográfico que muestra un aneurisma gigante de circulación anterior antes y después de la cirugía.

Se logró el presillamiento en siete casos (53,85%), cuatro (30,77%) fueron reforzados y dos (15,38%) fueron atrapados (Gráfico 2). Fueron excluidos de la circulación nueve sacos aneurismáticos (69,23%). Entre las complicaciones predominaron la hidrocefalia crónica en tres casos (23,08%), las cuales fueron resueltas con la colocación de un sistema permanente de derivación ventrículo-peritoneal y el vasospasmo pre-quirúrgico, presente en tres enfermos (23,08%), de los cuales uno desarrolló un infarto cerebral (3,33%). La otra complicación encontrada fue una infección del colgajo cutáneo (7,69%).

Figura 2. Secuencia de imágenes de TAC A) monocorte y B) multicorte con reconstrucción 3D, que muestra un aneurisma gigante calcificado en segmento anterior del circulo de Willis.

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Gráfico 2: Tratamiento utilizado

Presillamiento

Reforzamiento

Atrapamiento

15,38%

30,77%

53,84%

Gráfico 3: Resultado de acuerdo a Escala de Resultados de Glasgow Fallecidos

15,38%

Estado vegetativo 3

Secuelas severas

23,07%

Secuelas moderadas Secuelas ligeras o sin ellas 0

Los resultados al egreso mostraron que de los tres operados en fase aguda, dos fallecieron (ERG I) (66,67%) y uno (33,33%) quedó con secuelas severas (ERG III). Los casos operados en fase tardía, dos (20%) quedaron con secuelas severas (ERG III), tres (30%) mostraron secuelas moderadas (ERG IV) y cinco (50%) quedaron con secuelas ligeras o sin ellas (ERG V). La mortalidad global para el grupo fue de 15,38% (Gráfico 3). Al primer año de evolución post quirúrgica, existieron escasas modificaciones en la Escala de Resultados de Glasgow (ERG) y solo un paciente egresado con secuelas severas había mejorado su capacidad física y funcional lo suficiente, para ser catalogado como un grado IV de la ERG. Discusión Los aneurismas intracraneales gigantes son aquellos que presentan un diámetro del saco igual o superior a los 2,5 cms.

38,46%

Los riesgos de morbilidad y mortalidad para el tratamiento quirúrgico utilizado para su exclusión de la circulación, en casos con aneurismas gigantes no rotos de la circulación anterior, puede ascender hasta un 7,4% y 26,9% respectivamente, mientras que para aquellos localizados en la circulación posterior, puede llegar hasta 9,6% y 37,9%, respectivamente (12). Existen algunas condiciones anatómicas que dificultan la exclusión de la circulación de estas lesiones a través del presillamiento como son: la morfología aneurismática: los aneurismas fusiformes o las dolicoectasias, fundamentalmente de la arteria vertebro basilar, prácticamente imposibilitan el presillamiento. La topografía: Los aneurismas intracavernosos en general son propuestos para terapia endovascular, por lo engorroso del abordaje directo y la profundidad del escenario quirúrgico para el ataque directo a la lesión, aunque en algunas ocasiones son utilizados procedimientos de revascularización tras el cierre de arterias nutricias

importantes como la carótida interna. La presencia de ramas perforantes o arterias principales dentro del saco, así como la presencia de calcificaciones o de trombosis, hacen extremadamente trabajoso el presillamiento en este tipo de lesiones (7,13). La posibilidad real de presillamiento en los aneurismas gigantes de la circulación anterior, fluctúa entre el 47-62% (14,15). En una serie de 723 casos con aneurismas gigantes reportados por Charles Drake, reunieron los requisitos necesarios para el presillamiento, el 47% en la circulación anterior y el 31% en la posterior (14). Es aceptado por la comunidad científica internacional que el resto de los casos requieren del cierre total de arterias nutricias del saco, así como del atrapamiento con o sin revascularización cerebral (7,15). En nuestra pequeña serie se logró el presillamiento en el 53,85% de los casos, cifra que coincide con lo referido en la literatura y no contamos con tecnología como el arresto circulatorio, que permita la revascularización cerebral. Ninguno de los pacientes en los que el saco aneurismático fue reforzado, ha presentado resangramiento. Hemos utilizado la ventriculostomía al exterior transoperatoria para la monitorización continua de la presión intracraneal en pacientes con edema cerebral, presente sobre todo en la cirugía en fase aguda, lo que nos ha permitido el drenaje controlado de líquido cefalorraquídeo en caso de hipertensión intracraneal, además de la retracción intermitente adecuada para acceder al cuello del aneurisma. Los malos resultados obtenidos en este subgrupo de pacientes, se han relacionado con el mal estado clínico en el que han arribado al momento de la cirugía, pues en la totalidad de ellos se ha logrado el presillamiento y exclusión de la circulación, sin complicaciones neurológicas asociadas dependientes del procedimiento quirúrgico. El cierre temporal de la arteria nutricia es un procedimiento con probada efectividad y es utilizado por todos los grupos de neurocirugía vascular en el mundo, asociado al mismo hemos empleado con éxito en los aneurismas paraclinoideos la succión retrograda descompresión descrita por Batjer (10). Estos métodos permiten reducir la presión en el interior

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del saco, con ello facilitan el presillamiento y se reduce el riesgo de ruptura transoperatoria. En esta serie no se ha presentado ruptura durante la disección vascular, probablemente relacionado, además de la meticulosidad de la microdisección, la magnificación quirúrgica y la utilización de las maniobras o métodos antes señalados, con el engrosamiento y calcificación de las paredes del saco aneurismático que le imprimen cierto gado de resistencia. En la actualidad, de acuerdo con los resultados obtenidos en estudios que comparan la efectividad del presillamiento microquirúrgico, con la oclusión endovascular disponible en centros que cuentan con la tecnología requerida, se recomienda la oclusión endovascular, sobre el presillamiento convencional (8,16). Nuestra consideración al respecto es favorable al tratamiento endovascular, por el menor riesgo de complicaciones durante el procedimiento, se trata de un método menos agresivo, sin manipulación del tejido cerebral, que utiliza un menor tiempo para su realización y reduce el tiempo entre el evento hemorrágico y la oclusión del saco, lo que influye en la reducción del índice de resangramiento en la fase pre tratamiento definitivo, como se demostró en el estudio ISAT (17), pero en muchos países del tercer mundo, al no contar con la tecnología necesaria, la exclusión quirúrgica del saco continua representando el procedimiento más efectivo para el tratamiento de estas lesiones. Existen algunos estudios que han señalado, que la oclusión total solo se obtiene en el 55% de todos los aneurismas tratados por técnica endovascular, en el caso de los gigantes la oclusión incompleta puede alcanzar hasta el 63%, con una recurrencia del 60%, mientras que en los ocluidos completamente la recurrencia puede suceder en el 42% de los casos (18). Entre los factores de riesgo para la recurrencia y la hemorragia posterior a la embolización se encuentran, el tamaño y la morfología del aneurisma, así como el antecedente de hemorragia procedente del saco tratado (8). Se ha informado que los aneurismas gigantes

muestran un riesgo de resangramiento de un 33% luego de la embolización, en relación con solo el 4% en los aneurismas grandes, mientras que los pequeños tienen un riesgo de reruptura despreciable (18,19). Es conocido que aún cuando se considera el saco ocluido totalmente, posterior a la microcirugía o al tratamiento endovascular, la recurrencia y ruptura pueden ocurrir posteriormente (20,21). Entre las complicaciones, la hidrocefalia crónica se presentó en el 23,08% de nuestros casos, siempre relacionada con la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo, lo que coincide con lo informado en otros estudios sobre hemorrágia subaracnoidea aneurismática, que la informan entre 18-26% (22,23). Sin embargo si consideramos que solo ocho pacientes de la serie debutaron con una hemorragia subaracnoidea, entonces la incidencia en este subgrupo de pacientes seria del 37,5%, superior a lo informado en series generales de aneurismas rotos de todos los diámetros. La relación existente entre el mayor tamaño del saco, con la mayor intensidad del sangrado subaracnoideo, el peor estado clínico al ingreso y la mayor incidencia de hidrocefalia, ha sido descrito con anterioridad por otros autores (24-26). El tratamiento utilizado para la misma fue el recomendado en las guías para el manejo de esta complicación (8) y no tuvo influencia alguna sobre la morbimortalidad en la serie. El vasospasmo arterial, demostrado por estudios imagenológicos del árbol vascular cerebral, ha sido encontrado entre el 30-70% de las hemorragias subaracnoideas aneurismáticas (27-29), por lo que coincide con lo informado en el presente estudio (37,05%). Al considerar que la mayor parte de los pacientes en esta serie, fueron intervenidos quirúrgicamente en la fase tardía de la evolución, es de esperar que la utilización de algunas de las medidas recomendadas en la prevención y tratamiento del mismo (8), como la llamada terapia triple H (hemodilución hipervolémica hipertensiva), no fueron aplicadas. En este sentido se empleó el nimodipino a dosis de 60 mg cada cuatro horas, así como mantener al paciente euvolémico, para evitar la llamada “variante seca” en el volumen

sanguíneo circulante. Esta complicación si influyó sobre la morbimortalidad en la serie. De forma general, hemos abordado el tema del tratamiento quirúrgico en los aneurismas gigantes del circuito anterior del circulo de Willis, en un servicio de neurocirugía enclavado en una institución de atención secundaria, en el que esta modalidad de tratamiento constituye el principal abordaje terapéutico ante la hemorragia subaracnoidea aneurismática. La mortalidad en la serie es aceptable ante la gravedad y severidad del daño ocasionado por el sangrado, en los casos con aneurismas gigantes que debutan con una ruptura aneurismática, provocando en un número importante de pacientes una hemorragia de magnitud considerable, responsable de un estado clínico comprometido en la mayoría de los pacientes, lo que implica que su estado al momento de la cirugía se encuentre con mayor compromiso, que en la mayoría del resto de las variantes de aneurismas intracraneales de la circulación anterior (pequeños y medianos). Recibido: 09.11.09 Aceptado: 08.01.10

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Referencias bibliográficas 1. Arrázola A, Beguiristain JM, Garitazo B, Mar J, Elizalde B. Atención hospitalaria a la enfermedad cerebrovascular aguda y situación de los pacientes a los 12 meses. REV NEUROL 2005;40(6):326-30. 2. Pérez-Núñez A, Lagares A, Pascual B, Rivas JJ, Alday R, González P et al. Tratamiento quirúrgico de la hemorragia intracerebral espontánea. Parte I: hemorragia supratentorial. Neurocirugía 2008;19:12-24. 3. Peters D G, Kassam A B, Feingold E, Heidrich-O’Hare E, Yonas H, Ferrell R E, Brufsky A. Molecular Anatomy of an Intracranial Aneurysm Coordinated Expression of Genes Involved in Wound Healing and Tissue Remodeling. Stroke 2001;32:1036. 4. Spetzler RF, Riina HA, Lemote GM. Giant aneurysms. Neurosurgery 2001;49(4):902-8. 5. Vega Basulto SD, Silva Adán S, Lacerda Gallardo A, Peñones Montero R, Varela Hernández A. Aneurismas intracraneales supratentoriales gigantes. Análisis de 22 casos. Neurocirugía 2003;14:16-24. 6. Hunter J. The works of James F. palmer. London, Longmans, Reese, Orme, Brown, Green, And Longmans, 1837. 7. Javedan SP, Deshmukh VR, Spetzler RF, Zabramsky JM. The role of cerebral revascularization in patients with intracranial aneurysms. Neurosurgery Clinics of North America 2001; 36(3): 541-55. 8. Bederson JB, Connolly ES, Batjer HH, Dacey RG, Dion JE, Diringer MN et al. Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. A Statement for Healthcare Professionals From a Special Writing Group of the Stroke Council, American Heart Association. Stroke published online Jan 22, 2009; DOI: 10.1161/STROKEAHA.108.191395. 9. Hunt WE, Hess RM. Surgical risk as relates to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms. J Neurosurg 1968;28:14-20. 10. Batjer HH, Kopitnik TA, Guiller CA, Samson DS. Surgery for paraclinoidal carotid artery aneurysms. J Neurosurg 1994; 80: 650-8. 11. Jennet B, Bond M. Assessment of outcome after severe brain damage. Lancet 1975;1(7905):480-4. 12. Raaymakers TW, Rinkel GJ, Limburg M, Algra A. Mortality and morbidity of surgery for unruptured intracranial aneurysms: a metaanalysis. Stroke 1998; 29(8), 1531-1538. 13. Kubo Y, Ogasawara K, Tomitsuka N, Otawara Y, Kakino S, Ogawa A. Revascularization and parent artery occlusion for giant internal carotid artery aneurysms in the intracavernous portion using intraoperative monitoring of cerebral hemodynamics. Neurosurgery. 2006 Jan;58(1):43-50. 14. Drake CG, Peerless SJ, Ferguson GG. Hunterian proximal arterial occlusion for giant aneurysms of the carotid circulation. J Neurosurg 1994; 81: 656. 15. Lawton MT, Spetzler RF. Surgical strategies for giant intracranial aneurysms. Acta Neurochir Suppl (Wien) 1999; 72: 141. 16. Brisman JL, Song JK, Newell DW. Cerebral Aneurysms. NEJM 2006; 355:928-39. 17. Molyneaux AJ, Kerr RS, Yu LM, Clarke M, Sneade M, Yamold JA et al for the International Subarachnoid Aneurysms Trial (ISAT) collaborative group. International Subarachnoid Aneurysms Trial (ISAT) of neurosurgical clipping versus endovascular coiling in 2143 patients with ruptured intracranial aneurysms: a randomized comparison of effects on survival, dependency, seizures, rebleeding, subgroups and aneurysm occlusion. Lancet 2005;366: 809-17. 18. Murayama Y, Nien YI, Duckwiler G, Gobin YP, Jahan R, Frazee J et al. Guglielmi detachable coil embolization of cerebral aneurysms: 11 years´ experience. J Neurosurg 2003;98: 959-66. 19. Kuether TA, Nesbit GM, Barnwell SL. Clinical and angiographic outcomes, with treatment data, for patients with cerebral aneurysms treated with Guglielmi detachable coils: a single-center experience. Neurosurgery 1998;43:1016-25. 20. Mawad M. Subarachnoid hemorrhage due to late recurrence of a previously unruptured aneurysms after complete endovascular occlusion. Am J Neuroradiol 1998;19: 1810-11. 21. David CA, Vishteh AG, Spetzler RF, Lemole M, Lawton MT, Partovi S. Late angiographic follow-up review of surgically treated aneurysms. J Neurosurg 1999;91: 396-401. 22. Sheehan JP, Polin RS, Sheehan JM, Baskaya MK, Kassell NF. Factors associated with hydrocephalus after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery 1999;45:1120 –1127. 23. Sethi H, Moore A, Dervin J, Clifton A, MacSweeney JE. Hydrocephalus: comparison of clipping and embolization in aneurysm treatment. J Neurosurg 2000;92:991–994. 24. Winn HR, Richardson AE, Jane JA. The long-term prognosis in untreated cerebral aneurysms, I: the incidence of late hemorrhage in cerebral aneurysm: a 10-year evaluation of 364 patients. Ann Neurol 1977;1:358 –370. 25. Wijdicks EF, Vermeulen M, Murray GD, Hijdra A, van Gijn J. The effects of treating hypertension following aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Clin Neurol Neurosurg 1990;92:111–117. 26. Pare L, Delfino R, Leblanc R. The relationship of ventricular drainage to aneurysmal rebleeding. J Neurosurg. 1992;76:422– 427. 27. Heros RC, Zervas NT, Varsos V. Cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage: an update. Ann Neurol 1983;14:599–608. 28. Fisher CM, Roberson GH, Ojemann RG. Cerebral vasospasm with ruptured saccular aneurysm: the clinical manifestations. Neurosurgery 1977;1:245–248. 29. Scherle-Matamoros CE, Pérez-Nellar J, Castro-Jiménez M. Utilidad clínica del Doppler transcraneal en el diagnóstico del vasoespasmo cerebral en la hemorragia subaracnoidea. Estudio de validación. REV NEUROL 2008; 47 (6): 295-298. Correspondencia: Dr. Angel J. Lacerda Gallardo. ajlacerda@hgm.cav.sld.cu

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Resumen Introducción: La región selar es considerada por algunos autores como el tercer sitio en orden de aparición de lesiones tumorales en la cavidad craneal. Método: Se realizó un estudio descriptivo de 15 pacientes que fueron intervenidos quirúrgicamente en el Hospital “Roberto Rodríguez”, de la ciudad de Morón, provincia de Ciego de Ávila, Cuba, en el período comprendido entre enero de 1996 y diciembre del 2008, con el diagnóstico de tumor selar, con crecimiento supraselar dependiente o no de la silla turca, el diagnóstico fue obtenido con la tomografía axial computarizada (TAC) simple y contrastada de cráneo y silla turca, así como por imágenes de resonancia magnética nuclear (RMN). Resultados: Las principales manifestaciones clínicas al momento de la cirugía fueron la cefalea, presente en todos los casos y los trastornos visuales en 10 (66,67%), en todos se pudo demostrar crecimiento supraselar excéntrico. En seis pacientes (40%), se realizaron abordajes combinados, transcraneal-transesfenoidal o viceversa, en tiempos quirúrgicos diferentes, en otros seis (40%) solo transesfenoidal y en tres (20%) solo transcraneal. Las complicaciones fueron tres casos (20%) con anosmia, luego de un corredor bifrontal, una crisis convulsiva tónico-clónica generalizada en el post operatorio inmediato (6,67%), un sangrado transoperatorio con infarto cerebral secundario a vasospasmo cerebral (6,67%). Los resultados fueron excelentes en 10 (66,66%), en tres casos (20%) buenos, en uno (6,67%), regular y una paciente falleció (6,67%). Palabras clave: Tumores de región selar, microcirugía transesfenoidal, abordaje transcraneal. Abstract Introduction: The sellar region is considered the third site of brain tumors. Methods: A retrospective descriptive study was carried out in 15 patients operated on of sellar region tumor by transeptal transsphenoidal microsurgery and transcranial approaches. Results: 10 giants pituitary adenoma by transesphenoidal or transcranial approaches, 2 craneopharyngiomas by transsphenoidal approach, 2 meningiomas and 1 dermoid tumor by transcranial approach. Complete resection was obtained in 73,33% of cases. The most frecuent complication was anosmia related with transcranial approaches. Results were excellent in 10 patients and with a mortality of 6,67%. Key words: Sellar region tumors, transsphenoidal microsurgery, transcranial approach.

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Introducción La región selar es considerada por algunos autores como el tercer sitio en orden de aparición de lesiones tumorales en la cavidad craneal (1). El empleo por Cushing del corredor quirúrgico transesfenoidal para el tratamiento de estas lesiones (2), así como las modificaciones introducidas a la técnica por Hirsch, Dott, Guiot y Hardy (3-6), han constituido uno de los principales aportes a la neurocirugía contemporánea. El inicio de la cirugía endoscópica a la región, ha mejorado el procedimiento quirúrgico al permitir un acercamiento en tiempo real a las estructuras intraselares y reducir complicaciones, con la garantía de mantener o mejorar la efectividad con respecto a las técnicas precedentes (7,8). Los avances antes señalados han proporcionado éxitos en el tratamiento de lesiones tumorales intraselares y con crecimiento supraselar, fístulas de líquido cefalorraquídeo, craneofaringiomas, entre otras, pero en esta región también se presentan otros tumores con crecimiento exagerado, que comprometen estructuras neurales y vasculares cercanas, que requieren de otros corredores quirúrgicos, técnicas y procedimientos adyuvantes, así como la combinación de varios de ellos para su solución. En el presente informe nos referimos a una serie de 15 pacientes que presentaban tumores gigantes, de diversa naturaleza biológica, ubicados en esta región y que fueron intervenidos quirúrgicamente en nuestro hospital.

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y contrastada de cráneo y silla turca, así como por imágenes de resonancia magnética nuclear (RMN). Los corredores quirúrgicos utilizados fueron el sublabial transeptal transesfenoidal, el transcraneal subfrontal intradural y el frontal transcortical, en todos los casos realizados por neurocirujanos. En todos los pacientes se obtuvieron variables sociodemográficas como la edad, sexo, raza, procedencia, tiempo de evolución así como principales manifestaciones clínicas, tratamiento recibido, resultados de los estudios endocrinológicos y neuro-oftalmológicos, corredores quirúrgicos utilizados, las complicaciones y los resultados. El grado de resección tumoral fue dividido en tres grupos, Grado I: resección total, Grado II: resección parcial y Grado III: descompresión interna y biopsia. Los resultados fueron considerados como, Excelentes: cuando se logró la resección total y desaparición de los síntomas clínicos, Buenos: resección parcial y desaparición de los síntomas, Regular: resección parcial y persistencia de los síntomas, empeoramiento de estos o adición de morbilidad quirúrgica y Malos: se consideraron los pacientes fallecidos. La información fue vertida en una encuesta confeccionada por los autores para el estudio, con la que se confeccionó una base de datos en el sistema SPSS versión 11.5, utilizando la distribución porcentual como método estadístico principal. Los resultados se exponen en tablas y gráficos para su análisis y discusión.

Método Se realizó un estudio descriptivo de 15 pacientes que fueron admitidos en el servicio de Neurocirugía del Hospital “Roberto Rodríguez”, de la ciudad de Morón, provincia ce Ciego de Ávila, Cuba, en el período comprendido entre enero de 1996 y diciembre del 2008, los que fueron intervenidos quirúrgicamente con el diagnóstico de tumor de la región selar, con crecimiento supraselar dependiente o no de la silla turca. El diagnóstico fue obtenido con la tomografía axial computarizada (TAC) simple

Resultados Se estudiaron 15 pacientes de los cuales 5 (25%) eran masculinos y 10 (75%) femeninos. La edad promedio para el grupo fue de 46 años. Las principales manifestaciones clínicas al momento de la cirugía pueden ser apreciadas en el gráfico 1, entre las que predomina la cefalea, presente en todos los casos, los trastornos visuales en 10 (66,67%), caracterizados estos por amaurosis unilateral en tres

pacientes (30%), amaurosis total en dos (20%) y hemianópsia heterónima en cinco (50%). La hipertensión intracraneal estuvo presente en ocho enfermos (53,33%), relacionada en todos los casos con hidrocefalia biventricular. Presentaron trastornos endocrinos tres casos (20%), los cuales debutaron con diabetes mellitus. En todos se demostró crecimiento supraselar, y en tres adenomas (20%), encontramos presencia de tumor en el seno esfenoidal. En seis pacientes (40%), se realizaron abordajes combinados, transcranealtransesfenoidal o viceversa, en tiempos quirúrgicos diferentes (adenomas gigantes con crecimiento excéntrico), en otros seis (40%) solo transesfenoidal (cuatro adenomas gigantes y dos craneofaringiomas con crecimiento medial) y en tres (20%) solo transcraneal (dos meningiomas y un tumor dermoide). Un caso (6,67%) mostró meningiomas múltiples, uno en región selar y otro en hemisferio cerebeloso izquierdo, que se abordaron ambos en tiempos quirúrgicos diferentes. A un paciente (6,67%), se le colocó un sistema definitivo de derivación ventrículo-peritoneal, antes de la cirugía definitiva y otros siete (87,5%), que presentaron hidrocefalia, se les realizó una ventriculostomía al exterior transoperatoria para monitorización continua y control de la presión intracraneal, la que fue retirada en el post operatorio inmediato, tras la evidencia quirúrgica de resección total del segmento supraselar del tumor. En el gráfico 2, podemos apreciar los principales diagnósticos anatomopatológicos, entre los que predominaron los adenomas (gigantes) de hipófisis con 10 casos (66,66%), todos endocrinológicamente no funcionantes. El resto de los tipos histológicos fueron menos frecuentes, dos meningiomas del tubérculo selar (13,33%) (Figura 1), dos craneofaringiomas (13,33%) y un tumor dermoide (6,67%) (Figura 2). Una paciente presentó recidiva tumoral de un adenoma gigante que requirió abordajes transcraneal y transesfenoidal en dos ocasiones. La resección tumoral fue total en 11 pacientes (73,33%) y parcial en cuatro (26,67%).

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Gráfico 1: Principales manifestaciones clínicas al momento de la cirugía 20

100%

66.67%

53.33%

20% 6.67%

Serie 1

Ceafalea

Trastornos visuales

Hipertensión intracraneal

Trastornos endocrinos

6.67%

Trastornos Convulsiones de conducta 1

Gráfico 2: Diagnóstico anatomopatológicos 12 10

66.67%

8 6 4 13.33%

2 0

Serie 1

13.33% 6.67%

Adenoma de hipofisis

Meningioma del tuberculo

Craneofaringioma

Tumor dermoide

Gráfico 3: Resultados 12 10

66.66%

8 6 4 20%

2 0

Serie 1

6.67%

Excelente

Bueno

Regular

Malo

Las complicaciones fueron tres casos (20%) con anosmia, luego de un corredor bifrontal, una crisis convulsiva tónico-clónica generalizada en el post operatorio inmediato (6,67%), un sangrado transoperatorio con infarto cerebral secundario a vasospasmo cerebral (6,67%). Los resultados se encuentran en el gráfico 3, entre los que predominaron los excelentes en 10 (66,66%), en tres casos (20%), fueron buenos, en uno (6,67%), regular y una paciente falleció (6,67%). Discusión El tratamiento quirúrgico representa la principal opción terapéutica en los tumores de la región selar, ya sean primarios de la hipófisis con crecimiento supraselar o de estructuras vecinas que involucran esta región. Existen varias alternativas dependientes de las características anatómicas de la lesión y los objetivos que se persiguen con la cirugía, como son abordajes transcraneales, transesfenoidales y los endoscópicos (1,6-10). Los adenomas gigantes de hipófisis fueron los más frecuentes en esta serie, lo que coincide con lo referido por otros autores en lo que concierne al tipo histológico del tumor predominante en la región (11,12). En aquellos que presentaron crecimiento supraselar excéntrico y fueron tratados inicialmente con cirugía transesfenoidal, la mayoría necesitó de un segundo tiempo transcraneal para resolver los síntomas clínicos, no así los que tuvieron crecimiento predominantemente medial, los que resolvieron con una primera resección transesfenoidal.Este comportamiento se encuentra relacionado con el inconveniente que muestra la microcirugía transesfenoidal, de aportar poca visibilidad hacia los laterales tanto intraselar como supraselarmente, fenómeno resuelto con la incorporación del endoscopio a este tipo de cirugía, lo que garantiza además la extensión a otras regiones de la base craneal utilizando el mismo corredor quirúrgico. Las lesiones supraselares que no provenían del interior de la silla turca y que mostraron crecimiento excéntrico, con elocuencia neurológica asociada (meningiomas y tumor dermoide), todos fueron abordados por una vía transcraneal.

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Figura 1: Imágenes de tomografía axial computarizada en meningioma del tubérculo selar. A) Preopeartorio. B) Resección quirúrgica total de la lesión.

B Figura 2: Secuencia de RMN en tumor dermoide de región selar. A. RMN preoperatoria / B. RMN post operatoria.

Aunque consideramos que la cirugía endoscópica minimamente invasiva transnasal-transesfenoidal, representa uno de los procedimientos mas ventajosos en el abordaje a lesiones intraselares y para los adenomas o craneofaringiomas con crecimiento supraselar medial, tumores cuya consistencia tisular es friable y fácilmente aspirable (7,10,13,14), el abordaje a otras lesiones como meningiomas del tubérculo selar y otras con crecimiento supraselar excéntrico, cuyas relaciones anatómicas con importantes vasos sanguíneos y nervios craneales, en algunos casos incluídos en el tejido tumoral, representa un reto aún en las manos más entrenadas y aunque existen informes de procedimientos endoscópicos extendidos para la resección quirúrgica de estas lesiones (15), con mucha frecuencia se requerirán de procedimientos combinados para su solución y de un entrenamiento quirúrgico cuya curva de aprendizaje puede resultar prolongada. La utilización del endoscopio como ins-

trumento de apoyo visual a la microcirugía en los abordajes transcraneales a la región, representa una opción que ha sido utilizada por algunos autores con buenos resultados (16-18). En nuestra institución recientemente se ha incorporado la neuroendoscopía en el tratamiento de múltiples patologías intracraneales, pero la serie presentada en este estudio no fue beneficiada de este procedimiento. La principal morbilidad fue la anosmia, relacionada con la vía transcraneal y fueron discutidas previamente con los pacientes al obtener el consentimiento informado para el tratamiento quirúrgico. El tratamiento quirúrgico en los tumores de la región selar persigue varios objetivos, la resección total del tumor que representa el objetivo fundamental, la descompresión y recuperación de la vía visual, aún cuando la resección quirúrgica no sea total, la disminución del

volumen tumoral, antes de someter al paciente a terapias adyuvantes, como requieren algunos con recidivas tumorales o la obtención de una muestra para diagnóstico histológico de la lesión. El objetivo del tratamiento quirúrgico fue alcanzado en un elevado número de nuestros pacientes, con una escasa morbilidad y mortalidad. Consideramos que las características clínicas del enfermo y las morfológicas del tumor, con sus diferentes relaciones anatómicas en la región, son los que determinan el procedimiento más efectivo en cada caso y la experiencia del equipo es esencial para conseguir los objetivos quirúrgicos. Recibido: 05.11.09 Aceptado: 28.01.10

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Referencias bibliográficas 1. Jane JA, Laws ER. The surgical management of pituitary adenomas in a series of 3 093 cases. J Am Coll Surg 2001;193:651-9. 2. Cushing H. The Weir Mitchell Lecturer: Surgical experience with pituitary disorders. JAMA 1914;63:1515. 3. Hirsch O. Ueber Hypophysentumoren und deren Behandlung. Klin Monastsbl Augenheilkd 1930;85:609. 4. Dott NM, Bailey P. A consideration of the hypophyseal adenomata. Br J Surg 1925;13:314. 5. Guiot G. Transsphenoidal approach insurgical treatmentof pituitary adenomas: General principles and indications in non-functioning adenomas. Excerpta Medica International Congress Series. No 303, 1973:159-78. 6. Hardy J. Transsphenoidal microsurgery of the normal and pathological pituitary. Clin Neurosurg 1969;16:185. 7. González González JL, López Arbolay O, Morales Sabina O, Martí Piñeiro JF, Vidal Verdial R. Cirugía transnasal transesfenoidal endoscópica en afecciones de región selar. Neurocirugía 2005;16:27-33. 8. López Arbolay O, González González JL, Valdés Lorenzo N, Morales Sabina O. Abordajes transesfenoidales: primera opción para lesiones de región selar con criterio quirúrgico. Rev Cubana Endocrinol 2004; 15(3):1-6. 9. Rudnik A, Zawadzki T, Wojtacha M, Bazowski P, Zubgaluszka-Ignasiak B, Duda I: Endoscopic transsphenoidal treatment of pituitary adenomas. Neurol Neurochir Pol 2005;39:17-23. 10. Gondim J, Schops M, Tella OI Jr. Transnasal endoscopic surgery of the sellar region: study of the first 100 cases. Arq Neuropsiquiatr 2003;61(3B):836-41. 11. García Moreira T, Piedra Chávez F, López Arbolay O, García Ferrer L, Navarro Miranda H, Delgado Gutiérrez D. Correlación tomográfica y anatomopatológica en los tumores de la región selar. Rev Cub Med Mil 2007;36 (4):1-9. 12. Chang CY, Luo CB, Teng MM. Computed Tomography and Magnetic Resonance Imaging. Characteristics of giant pituitary adenomas. J Fornos Med Assos 2003;99 (11):833-8. 13. Badie B, Nguyen P, Preston JK. Endoscopic-guided direct endonasal approach for pituitary surgery. Surg Neurol 2000;53:168-73. 14. Enseñat J, Quesada JL, Aparicio J, Pàmies C, Barber X, Topczewski Th et al. Comparación del abordaje sublabial transesfenoidal microquirúrgico frente al abordaje endonasal transesfenoidal endoscópico. Estudio prospectivo de 50 pacientes. Neurocirugía 2009; 20: 335-45. 15. Laufer I, Anand VK, Schwartz TH. Endoscopio, endonasal extended transsphenoidal, transplanum, transtuberculum approach for resection of suprasellar lesions. J Neurosurg 2007; 106: 400-6. 16. Prat R, Galeano I, Iñiesta J, Conde R, Alvarez-Garijo JA. Cirugía de la región selar asistida por endoscopia. Neurocirugía 2008; 19: 501-6. 17. Kabil MS, Shahinian HK. Application of the supraorbital endoscopio approach to tumors of the anterior cranial base. J Craniofac Surg 2005; 16: 1070-4. 18. Kadri H, Mawla AA. Endoscopy-assisted microsurgical total resection of craniopharyngioma in childhood. Minim Invasive Neurosurg 2006; 49: 369-72.

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Aneurismas cerebrales de crecimiento rápido: análisis de siete casos ilustrativos Flavio Requejo (1), Jimmy Achi (2), Martin Schumacher (3), Leonidas Quintana (4), Ansgar Berlis (5). 1. Departamento de Neuroradiología, Hospital Ramón Carrillo, Buenos Aires, Argentina. 2. Departamento de Neurología y Neuroradiología Hpspital Clínica Kennedy, Guayaquil, Ecuador 3. Departamento de Neuroradiología, Univerdsidad Hospital Freigburg, Alemania. 4. Cátedra de Neurocirugía-Escuela de Medicina-U. de Valparaíso, Chile. 5. Hospital de Diagnóstico Radiológico y Neuroradiológico, Ausburg, Alemania. Rev. Chil. Neurocirugía 34: 31-38, 2010

Resumen Se seleccionó de manera restrospectiva siete casos de aneurismas cerebrales que demostraron crecimiento rápido en estudios de imágenes subsecuentes. Tres estaban localizados en la circulación anterior (un aneurisma “blood blister like”, uno silviano y un “berry” aneurisma comunicante anterior) y tres en la circulación posterior (aneurismas de arteria basilar). Basado en los seis casos descritos y revisión de literatura, el crecimiento de aneurismas no relacionado al flujo sanguíneo se puede dividir en dos grupos. Uno compuesto por aneurismas aparentemente pequeños en relación al tamaño real al momento del diagnóstico angiográfico debido al trombo luminal o vasoespasmo en la arteria de origen. El otro grupo representado por aneurismas, probablemente disecantes en su origen, que crecen debido a cambios en su pared. El curso natural, así como el tratamiento de estos aneurismas implica un alto riesgo de morbilidad y mortalidad. Palabras Clave: Crecimiento aneurismático, aneurisma disecante, aneurisma trombosado, BBA (blood blíster like aneurysm), lisis de coágulo en aneurisma.

Introducción Los aneurismas sangrantes y la evidencia objetiva de crecimiento durante su seguimiento son indicaciones principales para su tratamiento. Los factores desencadenantes del crecimiento en la mayoría de los aneurismas son todavía inciertos. Además, es bien conocido que la asociación aneurismas-malformaciones arteriovenosas [1] y aneurismas localizados en regiones de estrés hemodinámico [2] son propensos a cambios en su tamaño y al crecimiento debido al gran flujo. El hecho que reconocemos ampliamente es que distintos tipos de aneurismas, no dependientes en su totalidad del alto flujo pueden demostrar crecimiento acelerado aún posterior al tratamiento,

confirmando que la evolución de los aneurismas cerebrales es un proceso dinámico. El conocimiento de estos casos es importante debido a que hay módulos para entender la etiología así como una decisión soporte para el tratamiento y estrategia terapéutica.

subaracnoidea (HSA) en 4 pacientes, siendo el hallazgo incidental de los otros 2 aneunismas. Estos últimos 2 pacientes finalmente fueron sintomáticos debido a hemorragia intraparenquimatosa y síntomas de compresión del tronco encefálico.

Materiales y Método

La distribución en relación al sexo fue de 2/6 mujeres y 4/6 hombres.

Se seleccionó de manera retrospectiva seis casos de aneurismas cerebrales que demostraron crecimiento en estudios imagenológicos subsecuentes. Estos pacientes fueron estudiados mediante ASD (angiografía de substracción digital), RMN (resonancia magnética nuclear) y TAC (tomografía angiográfica computarizada). El diagnósticofue basado en la presentación de hemorragia

Resultados Dos de los aneurismas crecientes estuvieron localizados en la circulación anterior (arteria comunicante anterior y arteria carótida interna distal) y dos en la circulación posterior (tronco basilar). La tabla 1 resume la características de los pacientes.

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Tabla 1 Nº Edad Género Ubicación Tipo SíntomaInicial Antecedente Mecanismo de crecimiento probable 1 5 Femenino ACoA Sacular HSA no Disolución de coágulo 2 37 Masculino carotida BBA HSA Cirugía Disección Transesfenoidal evolucióntrombótica 3 30 Masculino Basilar Disecante Efecto de masa Trauma Neoangiogenesis media encéfalocraneal Trombosmurales

Tiempo de retraso desde diagnóstico hasta crecimiento máximo

4 65 Masculino Basilar Fusiforme Incidental no

3 años

Neoangiogenesis Trombosmurales

10 días 14 días 7 años

ACoA: aneurisma de arteria comunicante anterior / REC: trauma encéfalo-craneal

Reporte de Casos 1. Caso n°1 fue una mujer de 55 años de edad que sufrió la ruptura de un aneurisma irregular de comunicante anterior de 2mm (Fig 1). Debido a sus malas condiciones (Hunt-Hess V), tratamiento endovascular fue planteado después de su estabilización o mejoría clínica. Embolización con coil se llevó a cabo 7 días después. En este punto el aneurisma inicial de 2mm cambió de tamaño, detectando un aneurisma “berry” agrandado de 8mm. 2. Caso n°2 fue un hombre mayor de 37 años quien fue sometido a cirugía transesfenoidal de un prolactinoma que demostró reducción posterior a tratamiento con Bromocriptina. La cirugía fue fallida. 2 años más tarde el paciente sufrió una HSA (Hunt & Hess IV). La ASD de rotación tridimensional (3D) demostró un aneurisma “Blood Blister like” en la pared superolateral de la porción distal de la arteria carótida supraaclinoidea (Fig 2a). Este aneurisma fusiforme fue tratado con un stent Neuriform (4.5 x 20 mm, Boston Scientific, USA) y un coil Matrix® (Matrix2 360º Soft 4x8, Boston Scientific, USA) (Fig. 2b). Premedicación conaspirina (1gr intravenoso) y clopidogrel (225mg) por sonda nasogastrica fue aplicado inmediatamente antes de colocación del stent.

Fig 1. Angiografía de susbtracción digital (ASD) inicial (izquierda) y seguimiento (derecha) de arteria carótida interna izquierda del caso n°1. La primera ASD demuestra un aneurisma irregular de comunicante anterior (ACoA). La segunda, una semana después, demuestra un aneurisma con rápido aumento de tamaño (8mm).

Fig. 2. ASD del caso n°2 demuestra un aneurisma que afecta la pared superolateral de la porción distal de arteria carótida supraclinoidea. A) Angiografía rotativa 3D demuestra un aneurisma de paredes finas (aneurisma blood blister like) B) ASD demuestra el aneurisma tratado con stent y coil. En el ángulo inferior derecho se demuestran el stent y los coils.

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Fig. 2. ASD del caso n°2 demuestra un aneurisma que involucra la pared supero-lateral de la porción distal de arteria carótida supraclinoidea. C) Angiogradía-CT (ACT) del aneurisma aumentado de tamaño. D) ASD demuestra el aneurisma aumentado de tamaño y el coil desenredado.

Catorce días posteriores el paciente se deterioró de nuevo. Los hallazgos del Doppler Color Transcraneal (DCTC) aumentaron la sospecha de oclusión tromboembólica de rama principal de MCA pero la CT detectó un resangrado y el angiograma-CT demostró el crecimiento de un gran aneurisma (Fig. 2c). ASD convencional seguido de anestesia general se implementó para retratar el aneurisma. Pero el aneurisma fusiforme ahora afecta la bifurcación carotidea interna and proximal M1, segmento A1 (Fig. 1d). Además, la perfusión cerebral del territorio de MCA y ACA disminuyó. Debido a opciones terapéuticas limitadas, la perfusión cerebral reducida y las malas condiciones clínicas (Hunt & Hess V) decidimos no tratar al paciente, quien falleció pocas horas después. 3. Caso n°3 fue un hombre mayor de 30 años quien sufrió en 1997 una lesión cerebral severa con contusiones cerebrales sin fracturas craneales. Con clarificación de primer episodio de convulsiones 7 años después de la lesión cefálica, unaneurisma de arteria basilar media parcialmente trombosado fue detectado después de realizar una TAC y RMN. ASD demostró una porción pequeña de aneurisma perfundido. Seguimiento con RMN y MRA demostró crecimiento de partes trombóticas del aneurisma. Además, el paciente niega cualquier tratamiento. Diez años después de la lesión desarrolla diplopía y dolor facial. La RMN demostró un aneurisma parcialmente trombosado que distorsionaba el tallo encefálico (Fig3. a-b). ASD demuestra un

engrandecimiento del lumen del aneurisma perfundido. Se planteó tratamiento endovascular con stent primero y coils a través de las mallas del stent 2 semanas después. La ASD pre-stent dos semanas después de angiografía diagnóstica demostró un aumento del lumen del aneurisma. El paciente falleció debido a una hemorragia intracraneal masiva una semana después de colocación del stent y dos meses después de desarrollar signos de compresión de tallo cerebral. 4. El caso n°4 era un hombre mayor de 65 años quien tuvo un aneurisma fusiforme de tercio inferior de arteria basilar encontrado de manera incidental en el 2003. Tres años después en Agosto, 2006 desarrolló déficits neurológicos incluyendo hiperacusia, mareos, paresia de hemicara izquierda e hipoestesia, ronquera y dificultad para deglutir. En Octubre 2006, la RMN reportó un aneurisma agrandado con compresión parcial del cuarto ventrículo y edema perianeurismal del tronco encefálico y mesencéfalo (Fig. 4a). El paciente se rehusó a recibir tratamiento los próximos días. Cuatro días después el paciente tuvo un episodio de cefalea brusca. TAC confirmó una HSA y un día después de HSA el paciente fue ingresado al Hospital de la Universidad de Freiburg (Hunt & Hess III). ASD y RMN (fig4b) revelaron mayor crecimiento aneurismático. Debido a la poca colateralización del círculo de Willis, la decisión terapéutica fue obtener permeabilidad vascular. La arteria permeable fue reconstruida alternando con implantación de stents que fueron

colocados desde el segmento V4 de la arterial vertebral derecha a la arteria basilar distal, proximal al origen de la arteria cerebelosa superior. Posteriormente, el aneurisma fue embolizado con 43 coils (Fig. 4c), sin complicación alguna, teniendo recuperación parcial inicialmente. Deteriorándose lentamente al día siguiente. RMN y AMN demostró buen resultado aneurismático morfológico y permeabilidad vascular. Hubo un pequeño infarto en el territorio de la PICA derecha. El paciente falleció 48 horas después del procedimiento, debido a edema perianeurismático del tallo cerebral o eventos isquémicos postembolización. 5. Caso n°5 fue una mujer mayor de 50 años que presentó una hemorragia subaracnoidea masiva a nivel de cisura silviana izquierda. La ASD no fue concluyente para un aneurisma en la bifurcación de la arteria silviana. Una semana después, hubo resangrado. ASD fue realizada, demostrando un aneurisma de 3mm en la bifurcación de la arteria silviana que fue embolizado (fig 5ª y 5b). 6. Caso n°7. Un hombre mayor de 45 años con HSA en la cisterna prepontina – Hunt & Hess I. ASD fue realizada un día posterior al sangrado, que demostró un pequeño aneurisma basilar (Fig. 6a). La angiografía pre-embolización una semana después reveló un aneurisma de 7mm anterior al aneurisma basilar que fue embolizado (Fig. 6b). Seis días posteriores, el paciente falleció debido a hemorragia pontina masiva (Fig 6c). Discusión Los aneurismas cerebrales son sintomáticos debido a su ruptura con hemorragia subaracnoidea y/o intracerebral, crecimiento con efecto de masa, desarrollo de trombos y eventos embólicos. El tamaño del aneurisma es uno de los mejores predictores del riesgo de ruptura. [3-4]. A medida que los aneurismas crecen hasta un tamaño determinado, entran en contacto con estructuras yuxtacisternales. Estas estructuras (nervios craneales, masa encefálica, pliegues durales) comprimidos, son responsables de síntomas de efecto de masa, tienen un papel importante en el crecimiento aneurismático y ruptura subsecuente [5-6].

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El crecimiento de aneurismas diagnosticados previamente ha sido descrito durante elembarazo, posterior a oclusión carotidea contralateral, en intoxicación/ abuso por anfetaminas y malformaciones arteriovenosas asociadas a aneurismas. En estos casos es fundamental la contribución del flujo sanguíneo aumentado a dicho crecimiento. [7-8-910-11]. A

Fig 3 Reonancia Magnética Nuclear (RMN) del caso nº 3. A) RMNsecuencia T1, plano sagital demostrando el aneurisma trombosado en el 2006. B) Un año después el aneurisma es más grande comprimiendo el tronco encefálico.

El flujo persistente en aneurismas embolizados de cuello largo y ancho pueden afectar la presión intra-aneurismática de manera potencial, promoviendo compactación del coil, con crecimiento posterior y en algunas ocasiones re-ruptura [12-13-Sulezkylaterebleeding)] Son descritos frecuentemente crecimientos aneurismáticos en mujeres hipertensas y fumadoras con HSA previa [4-14]. Crecimiento debido a lisis del coágulo

C Fig. 4 A) RMN plano axial, secuencia T2 del caso n°4 demostrando el aneurisma parcialmente trombosado comprimiendo el tallo cerebral. B) ARM y ASD demostrando la naturaleza fusiforme del aneurisma, comprometiendo el tercio inferior de arteria basilar. Fig. 4 C) ASD pre y post-tratamiento.

El aneurisma del paciente en el caso n°1 apareció más grande en la segunda angiografía. Como ASD solo dilucida los vasos y aneurismas perfundidos, la lisis del coágulo inter-aneurismático es tal vez la aparente causa del crecimiento aneurismático angiográfico siendo el tamaño del aneurisma constante y el crecimiento fue solo aparente. La lesión tuvo un evidente riesgo de ruptura, realizando una embolización con coils. Después de una ruptura aneurismática, el sangrado produce un incremento marcado de la presión intracerebral que probablemente genera un cese del flujo sanguíneo. Durante este periodo mecanismos hemostáticos del coágulo de plaquetas y fibrina al sitio de ruptura. La re-ruptura del aneurisma es causada por la actividad fibrinolítica generada por la disolución del coágulo previa a la formación de un tejido cicatricial adecuado. [15].

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coágulo más reciente. Un círculo vicioso empieza, en el cual el trombo estimula la proliferación de más capilares [26] que genera nuevas hemorragias intramurales subsecuentes [27]. La progresión morfológica deestos aneurismas es independiente del estrés hemodinámico [29-29-30,31]. Por consiguiente, estas lesiones deben ser vistas como una enfermedad progresiva de la pared vascular. [26]. La MRN demuestra una apariencia típica de piel de cebolla debido a las multicapas del trombo y en algunos casos una reacción edematosa del parénquima cerebral adyacente. [26]. Dos pacientes en nuestra serie tuvieron crecimientos aneurismáticos con hemorragia intraluminal.

Fig. 5

El caso n°3 fue un paciente con aneurisma de la arteria basilar media que creció enlos controles sucesivos. Debido a que tuvo un trauma encéfalocraneal severo algunos años atrás es posible que dicho crecimiento aneurismático haya tenido una naturaleza disecante. La angiografía demostró un aneurisma de lumen pequeño en comparación con la RMN. A pesar del crecimiento progresivo y sintomatología de efecto de masa (visión doble y trastornos de la deglución) el paciente se negó a recibir tratamiento y falleció debido a hemorragia intracerebral masiva tres años posteriores al diagnóstico y 10 años después del trauma craneal.

Fig. 6

En un estudio de microscopia electrónica de aneurismas, Meyermann encontró trombos en varios estadios de desarrollo, observando en algunos proliferación capilar [16]. Susuki examinó aneurismas en necropsias, observó fibrina y reforzamiento aracnoideo en el sitio de ruptura. Este tejido es mejor organizado con proliferación capilar, crecimiento de fibroblastos y engrosamiento aracnoideo en las tres semanas posteriores [17]. Otros factores asociados con trombosis de aneurismas posterior a hemorragias subaracnoideas pueden incluir hipotensión, vasoespasmo, daño local de pared vascular [18-19]. Si la embolización puede realizarse durante la primera angiografía, los coils pueden migrar dentro del coágulo fresco y el aneurisma puede recanalizarse a

medida que el coágulo se disuelve [20]. Es conocido el alto porcentaje de recanalización de aneurismas embolizados con coils en etapa aguda [21]. Aneurismas trombosados parciales o totales El desarrollo de trombos con crecimiento fibroblástico y proliferación capilar en la pared aneurismal puede ocurrir después de una ruptura aneurismática o espontánea debido a disturbios del flujo sanguíneo o disección recurrente subaguda generando hemorragia subadventicial [22-23-24,25]. Los nuevos capilares pueden proliferar y sangrar dentro del trombo, situados a lo largo de la pared del aneurisma distal al lumen permeable. La capa más periférica del trombo representa el

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El caso n°4 fue un paciente con un aneurisma gigante fusiforme trombosado parcialmente con crecimiento doble. Primero, el aneurisma creció lentamente en tres años. Durante este periodo fue sintomático debido al efecto de masa a nivel del tallo cerebral. Segundo, en 4 días el paciente sufre una HSA demostrando un crecimiento rápido del aneurisma de 2.5 a 3cm de diámetro. En este punto, se decidió tratarlo de manera compasiva. Posterior a la implantación satisfactoria de un stent y coil, se deterioró horas posteriores al procedimiento debido a edema del tallo encefálico. Nuestra hipótesis es que debido al efecto de masa creciente con el antecedente de efecto de masa del tallo cerebral y el crecimiento aneurismático en corto tiempo con HSA se indujo un edema cerebral más amplio que no pudo ser controlado con el uso de altas dosis de corticoides.

tica [26-27-29,33]. Nuevas estrategias se deben desarrollar para tratar estos aneurismas. Una posibilidad podría ser el uso de stents cubiertos. Esta técnica es limitada a segmentos vasculares sin colaterales importantes como las ramas perforantes de la arteria basilar o arterias lentículo-estriadas. Alternativas a los stents cubiertos son los stents con puntales ajuntados para inducir una mejor diversión del flujo sin llenado aneurismático. Resultados preliminares del dispositivo Pipeline con prometedores (Chestnut Medical, Inc., USA, WFITN meeting 2008 Val D’Isere, France). En algunos casos una alternativa podría ser la excisión quirúrgica, con un alto riesgo.

Nakatomi et al definió un aneurisma fusiforme como una estasia arterial fusiforme en un lugar no ramificado de arterias cerebrales sin cambios ateroscleróticos obvios encontrados en otras arterias cerebrales [32]. El mismo autor clasificó los aneurismas fusiformes en 2 categorias subclínicas basándose en su curso clínico. Un tipo es disección aneurismática aguda que genera HSA o isquemia cerebral, afectando frecuentemente la circulación posterior. La otra categoría son los aneurismas fusiformes crónicos, de crecimiento relativamente lento pero que pueden desencadenar complicaciones serias a medida que progresan [32]. Estos aneurismas demuestran anomalías histopatológicas progresivas, primero hay una disrupción de la lámina elástica interna, generando posteriormente un fenómeno de neoangiogénesis y reforzamiento de la pared en RMN, finalmente hay hemorragias intramurales en aneurismas grandes y gigantes. En esta etapa los aneurismas progresan en tamaño en un corto periodo [22-26,32].

AsBB son saculaciones hemisféricas pequeñas de pared fina, base ancha de la pared anterior o anteromedial de ACI (arteria carótida interna) supraclinoidea que carece de un cuello identificable. Representan el 0.9 al 6.5% de todos los aneurismas de ACI y menos del 1% de los aneurismas intracerebrales. En estudios de necropsias estas lesiones son defectos focalizados de pared cubiertos por una capa fina de tejido fibroso y adventicia, carentes de la capa de colágeno usual; por lo tanto no son aneurismas verdaderos. También se ha reportado que AsBB ocurren predominantemente en el lado derecho y en mujeres. Frecuentemente, estas lesiones son asociadas con hipertensión, aterosclerosis y disección de ACI. Son frágiles y pueden romperse durante microcirugía, generando re-sangrado postoperatorio más frecuentes que los aneurismas saculares.[34-35-36-37-38,39].

Este tipo de crecimiento de aneurismas parcialmente trombosados con hemorragias intramurales son ampliamente reconocidos así como su complejidad terapéutica. Debido a que la enfermedad se basa en la pared del aneurisma una terapia endovascular con coils no es de utilidad siendo incluso perjudicial debido a la inflamación perianeurismá-

Aneurismas “Blood Blister like”- AsBB

Ogawa y colegas reportaron una alta incidencia de ruptura de aneurismas intra- y postoperatorios (postclipaje) con sangrado fatal [36]. Por otro lado, los aneurismas saculares son conocidos por tener cuellos relativamente firmes que pueden ser clipados con seguridad como aneurismas “berry” ordinarios, son aneurismas verdades por examen histológico [37]. El AsBB del caso n°2 fue tratado emergentemente después de su ruptura con

implantación de stent y embolización cuidadosa con un coil suave a través delextremo del stent. El stent fue empaquetado sin apretar, debido a la conocida pared pseudo-aneurismática del falso aneurisma y al conocimiento que solo la adventicia cubre al falso saco aneurismático [39-40] La estrategia terapéutica fue estabilizar el segmento del vaso patológico con el stent y promover la cicatrización del falso saco aneurismático después de la inserción de un coil como describió Ezaki [41]. Desafortunadamente, el curso natural en este paciente fue la re-ruptura 14 días posteriores. El angiograma después del segundo sangrado demostró un gran aneurisma que afecta la carótida terminal así como el segmento proximal A1 y M1. Es de interés ya que el stent está todavía en su lugar. La razón es que es stent fue ubicado desde la ACI sana hasta el segmento M1 sano. También es de notar que el coil parece inestable después del tratamiento pero está todavía en su lugar, a pesar de que solo una parte de la pared pudo ser estabilizado donde grandes partes de la pared con cambios patológicos residuales fueron transferidos a un falso aneurisma promoviendo una re-ruptura. Otra posible causa de re-ruptura es la lisis del coágulo perianeurismal que cubre el aneurisma. El uso de terapia antiplaquetaria en este paciente pudo impedir la organización trombótica. A pesar de que la antiagregación plaquetaria es mandatoria en casos en los que se utilizó stents debido a nuestra experiencia hay mayor riesgo de eventos tromboembólicos que de re-sangrado. La etiología de este aneurisma podría estar relacionada con la historia de la cirugía tranesfenoidal para grandes prolactinomas, que demostraron reducción después de tratamiento farmacológico con bromocriptina. Debido a la tendencia al resangraso incluso posterior a embolización con coils o clipaje, atrapamiento carotideo es el tratamiento ideal para estos aneurismas [41]. La prueba deoclusión con balón para la examinación del flujo colateral y de arteria carótida externa debe realizarse en caso de ser necesario para reali-

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zar bypass quirúrgico. [42]. El riesgo de oclusión vascular en la arteria coroidea anterior y comunicante posterior parece ser bajo debido a que en la mayoría de los casos el origen de estos vasos se encuentran involucrados en la lesión, y no fueron visibles en la angiografía. En este caso la oclusión vascular no fue posible debido a que la carótida terminal también estaba involucrada. La única estrategia terapéutica sería un bypass CE/CI pero el paciente se deterioró nuevamente y finalmente falleció. Conclusiones Basado en nuestras observaciones y la revisión de literatura, el crecimiento

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aneurismático no directamente relacionado al aumento de flujo sanguíneo puede ser dividido en dos grupos. Un grupo que contiene crecimiento de pseudo-aneurismas que al momento del análisis no fueron visibles debido al vasoespasmo de arterias permeables o formación de trombos locales dentro del lumen aneurismático.

Según la literatura [3-4-44] y nuestra experiencia sugerimos que estos aneurismas de rápido crecimiento tienen un riesgo considerable de ruptura. El curso natural así como el tratamiento implica un alto riesgo de morbilidad y mortalidad. Recibido: 25.01.10 Aceptado: 25.02.10

El otro grupo contiene el crecimiento de aneurismas verdaderos. La mayoría de estas lesiones están localizadas en ACI en la circulación anterior y en la arteria vertebral o basilar en la circulación posterior. Estos aneurismas parecen ser aneurismas disecantes, estadísticamente más frecuentes y su crecimiento parece ser debido a alteraciones progresivas en la pared.

Referencias 1 Redekop G, Terbrugge K, Montanera W, Willinsky R (1998) Arterial aneurysms associated with cerebral arteriovenous malformations: classification, incidence, and risk of hemorrhage. J Neurosurg89: 539-546. 2 Kwan E, Heilman C, Shucart W, Klucznik R. (1991) Enlargement of basilar artery aneurysms following balloon occlusion-„water hammer effect“ report of two cases. J Neurosurg 75:963-968. 3 International Study of UnrupteredIntracranial Aneurysms Investigators (2003) Unruptured intracranial aneurysms: natural history, clinical outcome, and risks of surgical andendovascular treatment. Lancet 362:103–110 4 Juvela S, Poussa K, Porras M (2001). Factors affecting formation and growth of intracranial aneurysms: a long-term follow-up study. Stroke; 32:485-91. 5 Satoh T, Omi M, Ohsako C, Katsumata A, Yoshimoto Y, Tsuchimoto S, Onoda K,Tokunaga K, Sugiu K, Date I (2005) Influence of Perianeurysmal Environment on theDeformation and Bleb Formation of theUnruptured Cerebral Aneurysm: Assessmentwith Fusion Imaging of 3D MR Cisternographyand 3D MR Angiography. AJNR Am J Neuroradiol26:2010-2018. 6 San Millan Ruiz D, Tokunaga K, Dehdashti A, Sugiu K, Delavelle J, Rüfenacht D (2002) Is the rupture of cerebral berry aneurysms influenced by the peryaneurysmal environment?ActaNeurochir (Wien) 82:31-34. 7 Fujiwara S, Fujii K, Fukui M.( 1993)De novo aneurysm formation and aneurysm growth following therapeutic carotid occlusion for intracranial internal carotid artery (ICA) aneurysms.ActaNeurochir (Wien)120(1-2):20-25 8 Wang YY, Rosenfeld JV, Lyon SM, O’Brien BJ (2008) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18187327?ordinalpos=1&itool=EntrezSyste m2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum Rapid development of a de novo intracranial aneurysm following carotid occlusion. J ClinNeurosci15(3):324-30 9 Chen H, Liang C, Lu K, Lui C (2003) Rapidly growing internal carotid artery aneurysm after amphetamine abuse: case report. Am J Forensic Med Pathol24(1):32-4. 10 Niiro M, Shimozuru T, Nakamura K, Kadota K, Kuratsu J(2000) Long-term follow-up study of patients with cavernous sinus aneurysm treated by proximal occlusion.Neurol Med Chir (Tokyo) 40(2):88-96 11 Fuwa I, Matsukado Y, Kaku M, Nonaka S(1986) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3706015?ordinalpos=24&itool=EntrezSystem2. PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel. Pubmed_RVDocSum Enlargement of a cerebral aneurysm associated with ruptured arteriovenous malformation. ActaNeurochir (Wien) 80(1-2):65-68 12 Sorteberg A, Sorteberg W, Aagaard BDL, Rappe A, Strother CM (2004). Hemodynamic versus Hydrodynamic Effects ofGuglielmi Detachable Coils on Intra-AneurysmalPressure and Flow at Varying Pulse Rate andSystemic Pressure AJNR Am J Neuroradiol 25:1049-1057 13 Mericle RA, Wakhloo AK, Lopes DK, Lanzino G, Guterman LR, Hopkins N (1998) Delayed aneurysm regrowth and recanalization after Guglielmi detachable coil treatment. Case Report. J Neurosurg 89:142-145 14 Wermer MJH van derSchaaf IC,Velthuis BK,Algra A, Buskens E, Rinke G (2005) Follow-up screening after subarachnoidhaemorrhage: frequency and determinants of new aneurysms and enlargement of existing aneurysms. Brain, 128, 2421-2429 15 Nornes H (1973) The rol of the intracranial pressure in the arrest of hemorrhage in patients with ruptured intracranial aneurysms. J Neurosurg 39:226-234, 1973 16 Meyermann R, Yasargil M (1978) Ultrastructural studies of cerebral aneurysms and angiomas gained operatively. In Cervos-Novarro, J. Pathology of Cerebrospinal Microcirculation (Adv. Neurol.20). Raven New York pp557-567 17 Suzuki J, Ohara H (1978) Clinicopathological study of cerebral aneurysms.Origin, rupture, repair, and growth. J Neurosurg 48:505-514 18 Hamilton M, Dold O (1992) Spontaneous disappearance of an intracranial aneurysm after subarachnoid hemorrhage.Can J Neurol Sci.19:389-391 19 Lin JP (1969) Thrombosis of Aneurysm of Anterior Communicating Artery: Case Report. ActaRadiol (Diagn) 8:74-80

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20 Sluzewski M, van Rooij WJ. 2005 Early rebleeding after coiling of ruptured cerebral aneurysms: incidence, morbidity, and risk factors. AJNR Am J Neuroradiol 26:1739-1743. 21 WakhlooAK,Gounis MJ, Sandhu JS, Akkawi N, Schenck AE, Linfante I (2007). Complex-Shaped Platinum Coils for Brain Aneurysms: Higher Packing Density, Improved Biomechanical Stability, and Midterm Angiographic Outcome AJNR Am. J. Neuroradiol28: 1395-1400. 22 Uda K, Goto K, Ogata N, Izumi N, Nagata S, Matsuno H (1998) Embolization of cerebral aneurysms using Guglielmi detachable coils-problems and treatment plans in the acute stage after subarachnoid hemorrhage and long-term efficiency. Neurol Med Chir (Tokyo) 38(3):143-152. 23 Schubiger O, Valavanis A, Wichmann W (1987) Growth-mechanism of giant intracranial aneurysms; demonstration by CT and MR imaging Neuroradiology 29:266-271. 24 Mizutani T (1996) A fatal, chronically growing basilar artery: a new type of dissecting aneurysm. J Neurosurg84:962-971. 25 Kaneko T, Nomura M, Yamashima T, Suzuki M, Yamashita J (2001) Serial neuroimaging of a growing thrombosed giant aneurysm of the distal anterior cerebral artery- case report. Neurol Med Chirur (Tokyo) 41:33-36. 26 Nabika S, Oki S, Migita K, Isobe N, Okazaki T, Watanabe Y, Kurisu K, Kayashi Y (2002) Dissecting basilar artery aneurysm growing during long term follow-up-Case Report. Neurol Med Chir (Tokyo) 42:560-564. 27 Krings T, Alvarez H, Reinacher A, Ozanne A, Baccin C, Gandolfo C, Zhao W, Reinges M, Lasjaunias P (2007) Growth and Rupture Mechanisms of Partially Thrombosed Aneurysms. Interventional Neuroradiology 13:117-126. 28 Nagashiro S, Takada A et al (1995) Thrombosed growing giant aneurysms of the vertebral artery: growth mechanism and management. J Neurosurg 82:796-801. 29 O’Shaughnessy BA, Getch CC, Bendok BR, Batjer HH (2005) Late morphological progression of a dissecting basilar artery aneurysm after staged bilateral vertebral artery occlusion: case report Surgical Neurology 63:236-243. 30 Kolomatar RJ, Mocco J, Lavine SD, Solomon RA (2006) Angiographically occult, progressively expanding, giant vertebral artery aneurysm. Case report. J Neurosurg 105:468-471. 31 MangrunWI, Huston J, Link MJ, Wiebers D, RobynL. MCClelland R, ChristiansonT, Flemming K (2005)Enlarging vertebrobasilarnonsaccular intracranial aneurysms:frequency, predictors, and clinical outcome of growth J Neurosurg 102:72-79. 32 Flemming K, Link M, Brown R, Huston J, Wiebers D (2003): Presentation and long-term outcome in radiographically defined vertebrobasilar nonsaccular intracranial aneurysms (NIA). Stroke 34:275. 33 Nakatomi H, Segawa H, Kurata A, Shiokawa Y, Nagata K, Kamiyama H, Ueki KandKirino T (2000) Clinicopathological Study of Intracranial Fusiform and Dolichoectatic Aneurysms : Insight on the Mechanism of Growth Stroke 31:896-900. 34 SchmidtGW, EsterSF, GolnikKC, TumialánLM, BiousseV, TurbinR, PrestigiacomoCJ and Miller NR (2007)Isolated Progressive Visual Loss after Coiling of Paraclinoid Aneurysms. AJNR Am J Neuroradiol28:1882-1889. 35 Abe M, Tabuchi K, Yokoyama H, Uchino A (1998). Blood blister like aneurysms of the internal carotid artery. J Neurosurg 89:419-424 36 Nutik S (1988) Ventral paraclinoidcarotidaneurysm. J Neurosurg 69:340-344. 37 Ogawa A, Suzuki M, Ogasawara K (2000) Aneurysms at nonbranching sites in the supraclinoid portion of the internal carotid artery: internal carotid artery trunk aneurysms. Neurosurgery 47:578- 83. 38 Charbel FT et al (1999) Distal internal carotid artery pseudoaneurysms Neurosurgurgery 45:643-649. 39 McNeely PD et al (2000) Endovascular treatment of a “blister-like” aneurysm of the internal carotid artery. Can J NeurolSci 27:247-250. 40 Kim J-H, Kwon T-H, Kim J-H, Park Y-K, Chung H-S (2006) Internal carotid artery dorsal wall aneurysm with configurational change: are they all false aneurysms? Surgical Neurology 66:441-443. 41 Ishikawa T, Nakamura N, Houkin K (1997) Nomura M. Pathological consideration of a blood blister-like aneurysm at the superior wall of the internal carotid artery: case report. Neurosurgery40:403-405. 42 Ezaki Y, Takahata H, Kamada K, Baba S, MakioKaminogo M (2006) Aneurysmalembolization of a blisterlike aneurysm of the internal carotid artery: a case report and review of the literature Surgical Neurology 65 628-630. 43 Kobayashi S et al. (1999) Blister like aneurysms J Neurosurg 91:164-166. 44 Sim SY, Sam YS, Cho KG, Kim SH, Kim SH, Ahn YH, Yoon SH, Cho HH (2006) Blood blister-like aneurysms at nonbranching sites of theinternal carotid artery J Neurosurg 105:400-405. 45 Sluzewski M, van Rooij J, Beute GN, et al. (2005) Rebleeding of ruptured intracranial aneurysms treated with detachable coils. AJNR Am J Neuroradiol26:2542-2549. Correspondencia Dr. Flavio Requejo Marconi 60, Beccar, Buenos Aires, Argentina. frequejo@intramed.net Te 00541147475362

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Management of gunshot injuries to the head and brain Almir Ferreira Andrade*, Wellingson Silva Paiva*, Robson Luiz de Oliveira de Amorim*, Roger Scmidit Brock*, Jose Carlos Rodrigues**, Manoel Jacobsen Teixeira* (*) Division of Neurosurgery - Hospital das Clínicas - University of Sao Paulo, Brasil (**) Department of Neurosurgery, Jundiai Medical School, Brasil Rev. Chil. Neurocirugía 34: 39-45, 2010

Abstract Craniocerebral gunshot wounds are often devastating. The in-hospital mortality for civilians with penetrating craniocerebral injury is 52-95% depending on the proportion of suicide victims in the series. The devastating nature of this lesion is accentuated by the fact that predominantly affects young and healthy patients. The most important predictive factor is the post-resuscitation Glasgow Coma Score (GCS). Early aggressive resuscitation, surgery and vigorous control of intracranial pressure offers the best chance of achieving a satisfactory outcome. In this paper the authors performed a critical literature review about this issue and discuss the clinical aspects and management in these patients. Keywords: gunshot wounds, head trauma, management.

Introduction Penetrating injuries civilians are a major cause of morbidity and mortality, representing a significant public health problem. The devastating nature of this lesion is accentuated by the fact that predominantly affects young and healthy patients. Injuries by firearms are responsible for approximately 35,000 deaths per year in EUA1. In Brazil, from 1977 to 1994, external causes were the primary cause of death from 5 to 39 years, and the majority occurs in the age group 15 to 19 years (65% of deaths from external causes). Besides the increase seems to be experiencing a shift of deaths to younger groups2. Homicides accounted for about 30% of deaths from external causes in 1994, ranking first among them. Proportion

to other external causes in recent years the number of homicides has nearly equaled that of deaths from traffic accidents, rising thereafter, to have greater representation in Brazil. Mortality rates from this cause, which occupied the third place at the beginning of the period (7.9 per 100,000 in 1977) reach the top spot in the early 90’s, with an increase of over 160% growth trend which is found in most capitals of the country2. Mortality at the scene of the accident is 70% 3. Of the survivors, 50% die within 24 hours. Study including 314 patients observed that 73% of patients with injury by a bullet fire die in the stage of the accident, 12% within 3 hours of trauma and 7% die after this period, totaling 92% of deaths4. The patient will be classified as having mild TBI high risk to present or deve-

lop an intracranial hematoma, which occurs in tangential Gunshot Firearm (GSF) to the skull. The GSF in other situations where the patient has GCS = 15 trajectory with penetrating injury, or transfixing rebound will be classified as moderate TBI6. They are considered patients with severe TBI by gunshot when admitted level of consciousness of three to nine points in the GCS, after 6 hours of resuscitation procedures on the patient ATLS7-9. The patient found with severe TBI is directly related to the kinetic energy transmitted to the brain and the trajectory of the projectile. In some situations encountered in medical practice, some patients with head trauma by gunshot transfixing hemisphere, without involvement of eloquent structures, by gunshot with low velocity, have good neurological level on admission and good outcome. There is also, in cases of mild or moderate TBI, changes

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with rapid deterioration of consciousness, worsening to severe TBI, determining the clinical termed as “Talk and Deteriorate”9-11.

sy of these patients revealed a fractured skull with intracranial hematoma or other brain injuries, especially epidural hematoma7.

There are also patients who have a history that ranks as GCS 15, high risk who have normal skull X-rays, hospital for 48 hours, and that rapidly progress to neurologic worsening or even have unresponsive coma, halter, bilateral mydriasis and sleep («Talk and Die») and requires the diagnosis of brain death. The autop-

The management of neurosurgical patients with head trauma by gunshot is driven by basic principles, taking into account only if it involves the scalp or affects the skull, dura or brain. The goal is to decrease morbidity and mortality and improving quality of life in these patients by preventing early or late infec-

tion, relief of intracranial hypertension (ICH) and the reduction of secondary lesions of the brain12. Due to the steady growth of urban violence, the brain injury by gunshot lesions has become a major cause of death or neurological deficit, affecting mainly young males13. The incidence of TBI by gunshot in accordance with the scale of the Glasgow Coma on admission is (Figure 1)13:

- Severe TBI (ECGla <09 points) = 40.62% - Moderate TBI (ECGla between 10 and 13 points) = 12.5% - Mild TBI (ECGla = 14 points) = 31.25% - Mild TBI (ECGla = 15 points) = 15.63%

Figure 1: Initial Assesment by ATLS Protocol and Initial Neurosurgical Support

Management of gunshot wounds of the head and brain ATLS - Initial assessment (pre and hospital)

TBI 6-7-8-9

TBI 10-11-12-13

TBI 14-15

Severe (40) 40,62%

Moderate (12) 12,6%

MILD = 15 (15) 15,6% 14 (30) 31,25%

Skull X ray - Used only to diagnosis of fracture withoit application like isolated exam

Frontal 38%

Occipital 6,2%

Temporal 28%

Parietal 12,5%

Frontotemporal 3,1%

Frontoparietal 9,3%

Parietoccipital 3,1%

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Initial assessment Clinical history, general physical examination and neurological assessment provide basic information for risk stratification of a patient having or developing neurosurgical lesion8,9,10. The occurrence of apnea and hypotension establishes the importance of early resuscitation to prevent insult secondary to hypoxia and ischemia14. Must be taken to conduct basic care of patients with multisystem trauma, according to the guidelines of the ATLS® [Advanced Trauma Life Support] American College of Surgeons, followed by Brazil11: - Maneuvers airway clearance: - Draw the chin; - Elevation of the mandible; - oropharyngeal [Guedel]; - Vacuum airway; - Approach definitive airway by intubation or cricothyroidotomy; - Protection of the cervical spine. - Assess breathing and ventilation of the patient by auscultation, checking the need for drainage of hemothorax or pneumonia; - Circulation: - Standardization of hemodynamic parameters using a crystalloid solution, blood or vasopressor drugs [in special cases such as spinal cord injury]; - Laboratory Emergency with coagulation; - Doppler carotid-vertebral and Transcranial Doppler. - Neurological Evaluation: - GCS [Coma Scale Glasgow on admission], - Pupillary and respiratory patterns, - Motor reflexes; - Exposure: strip and observe any patient, with caution to avoid hypothermia. Always perform digital rectal examination and pelvic

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severe TBI by gunshot is recommended as a routine8-10. The CT scan in patients with head trauma by gunshot is essential to determine the entry location and path (piercing, transfixing, rebound or tangential) of the projectile as well as associated intracranial lesions (Figure 3)6,17. Cerebral angiography of the four vessels is necessary for suspected of associated vascular lesions (Figure 3)6,17.

The transcranial Doppler (TCD) shows changes in blood flow velocity in large intracranial arteries and extracranial internal carotid arteries and cerebrovascular resistance through the pulsatility index, identify patterns consistent with hemodynamic cerebral vasospasm, hyperemia, increased blood flow, intracranial hypertension. It also identifies states of circulatory collapse (absence of flow in brain death, in the carotid and vertebrobasilar systems)13,18.

Figure 2: Radiological Images - Skull CT and Angiography.

Skull CT - Bone window Hole-in, location and trajectory of shot Penetranting

Transfixing

Rebound

Tangencial

Intracranial hematona (08% - 75%)

Subarachnoid hemorrhage (31% a 75%) Brain laceration

Barin bullet

Ventricular hemorrhage (10% a 25%) Brain confusion

Ventricular bullet

Subdural hemorrhage (15% a 20%) Depressed fracture of the skull

Cisternal bullet

Cerebral hematoma (8%) Linear fracture

Intravascular bullet

Cerebral angiography Pseudoaneurysm hemorrhage 80%

Stroke vasospasm

Stroke carotid trombosis

Arteriovenous fistula

Radiological images Patients with severe TBI by gunshot should undergo radiography of the skull, which is important to diagnose the entry and location of the bullet, especially when it involves the skull base. However, adds little to the diagnosis evolutionary isolation of the patient (Figure 2)3. The performance of computed tomography (CT) in all patients who suffered

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Management of gsf intracranial injuries with associated focal lesions 8,9,10: The main focal lesions of surgical indication are extradural hematomas, subdural hematomas, brain contusions, intraparenchymal hematomas and traumatic laceration of the frontal or temporal lobe19.There is little doubt about the indication of surgical lesions with expansive effect in patients who maintain the clinical or neurological worsening, especially in severe TBI17. The criteria for surgical indications include lesion location, size, swelling, deviation from the midline structures, presence of associated injuries, clinical and neurological and time between the TBI and the first examination16. The volume of the hematoma considered here is given by: V = 4 / 3 x 3.14 (?) (ABC) / 2, where A and B represent the largest diameter of hematoma thickness and C, given by the number of slices in which the lesion is observed (assuming that they have been cut to 1 cm)20. Management of gsf intracranial injuries with diffuse brain lesions8,9,10,21,22,23,24: Diffuse Brain swelling22,24 Assessment by CT and Transcranial Doppler 25 Decisions to be taken in this lesion still remain unclear in the literature of the great trauma centers, for bilateral craniectomy, most commom procedure, and leads to good results only in children26. Is indicated intraventricular intermittent monitoring of ICP in all critically ill patients (3-9 points in GCS) 10,27,28,29,30. The use of intraventricular catheters for ICP monitoring, and allows the measurement of the peak allows the drainage of CSF to evaluate the shunt dependency and infer the cerebral perfusion pressure (CPP) more safely. In addition, reduces intracranial pressure and drainage of the ventricular system promotes redirection of interstitial fluid to the ventricle, which is increased when associated with intracellular cerebral edema and vasogenic31,32.

A ventriculostomy is a simple and fast and can be performed manually even in small ventricles10. When faced with ventricular collapse or traumatic injuries in the posterior fossa, the ICP monitoring should be intraparenchymal, subdural or extradural33,34. The ventriculostomy allows the removal of proinflammatory cytokines, specifically, leukotriene C4 and interleukin 6, which are identified in the cerebrospinal fluid in cases of brain injury, and we can measure the pH, lactate and ions from the CSF24.The external ventricular CSF-way reduces the need for decompressive craniotomy external or internal in the brain swelling31. It is recommended to maintain the catheter for three to five days due to the risk of infection35.In patients with clinical uncal herniation or brain stem dysfunction or intracranial lesions capable of immediate surgery should be performed a craniotomy, followed by ICP monitoring17. Hemispheric brain swelling21,23 Assessment by ct and transcranial doppler 25 The presence of hemispheric swelling with focal lesions is an aggravating factor, because the swelling can cause more deviations from the midline structures and develop a worsening of the neurological and herniation of brain tissue21.These patients should also be submitted to ICP monitoring, the same way that the brain swelling21.In patients in whom it was not possible to perform osteoplastic craniotomy after drainage of the lesions, a ventriculostomy should be performed in the contralateral ventricle. When is osteoplastic craniotomy, ICP monitoring should be ventricular36. It is important to differentiate TCH isolated traumatic thrombosis of the internal carotid artery through the cervical duplex, TCD or angiography25. When there is deviation from the midline structures or less than 5 mm, it is stated initially continuous monitoring of ICP, if possible with intermittent intraventricular CSF drainage10,27,28,29,30. In patients with clinical uncal herniation or brain stem dysfunction or intracranial lesions capable of immediate surgery, preferably craniotomy followed by ventricular ICP monitoring10,27,28,29,30.

In the emergency room or surgical center, preferably, will be held trepanation frontotemporal diagnostic-therapeutic unilateral or bilateral in patients with signs of uncal herniation or brain stem dysfunction, due to the inability or delay the completion of the CT scan immediately37,38. The craniotomy must be greater than 12 cm in diameter (fronto-temporal-parietal and part of the occipital osteoplastic preferred), opening the dura mater of 18 cm to 20 cm long and 2.5 cm 3, 5 cm wide, with duraplasty39. In the literature there is reference in moderate or severe TBI osteoplastic craniotomy wide, but with exeresis of acute subdural hematoma over multiple fenestrations of the dura mater40.

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Management of gunshot wounds of the head and brain (figure 3)6,17

Figure 3: Management of Gunshot Wounds in the Head - Glasgow Coma Scale 3, 4 and 5 Management of GSF - Glasgow coma scale 3,4 - 5 points

Talk and die

Penetrating or tangencial TBI

Talk and deteriorate

Initial assessment - ATLS

Isocoric pupils

Midriasis uni or bilateral

Glasgow - 0.3 points

Apnea-midriatic pupils

Contrasted CT

Non apnea

Great hematoma

Without brain perfusion

- GCS ≥ 5 points with or without hematoma (intracerebral hematoma, or extra-axial): - craniotomy with drainage of the hematoma; - Debridement of brain tissue or cerebellar devitalized, around the hole entrance and exit of the projectile and along the tunnel; - strict hemostasis and removal of bone fragments or metallic, with duroplastic. - GCS 3 ,not apneic, brain stem reflexes were symmetrical and GCS 4 or 5 points, with hematomas: - Craniotomy with plastics and surgical treatment for each type of lesion (AEDH and ASDH). - ECGI = 3, 4 or 5, without hematomas: - Simple debridement of the entrance hole and exit lock in one plan. - ECGI = 6 to 14 points, with hemispheric brain swelling or bi-hemispheric or patients who require medically-induced coma: - Monitoring intermittent and continuous

Decerebration or decortication

Great hematona

Craniotomy

Brain swelling

ICU medical management with ICP monitoring

Barin death confirmation

CSF drainage system with one-way; - basic clinical measures and specific ICU; - antibiotic and anticonvulsant Late complications due to gsf injury A study based on patients in the Second World War reports infection rates of 16% in patients with gunshot wounds, being ten times more frequent infection in the presence of bone fragments or metallic. More than 40% of patients who had the presence of intracranial bone fragments developed some kind of infection of the central nervous system41. There is a decrease in infection rates and mortality consequent upon removal of debris by craniotomy42. The incidence of post-traumatic epilepsy in patients who suffered gunshot civil varies, based on the literature, between 35% and 50%43,44,45.

Conclusions The TBI by gunshot is a serious condition, with rates of morbidity and mortality high. The prevention is the main way to combat the disease. The medical care directed by clinical protocols facilitates decision-making. However care of patients with severe TBI by gunshot guided by the conduct of this review is only of general guidelines that should not be above the clinical impression of the neurosurgeon, and one should consider the conditions available for consultation, investigation, transportation and management. Recibido: 26.03.10 Aceptado: 30.04.10

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References 1. Trask TW, Narayan RK. Civilian penetrating head injury. In: Narayan RK, Wilberger JE, Povlishock JT, editors. Neurotrauma. New York: McGraw-Hill 1986. p. 869-89. 2. Jorge MHPM, Gawryszewki VP, Latore MRDO. I - Analysis of mortality data. Rev Saúde Publ 1997; 31(Suppl):5-25. 3. Ghajar J, Brennan C. Acute Care. In: Marion DW, editor. Traumatic brain injury. New York: Stuttgart, Thieme; 1999. p.215-21. 4. Rosenfeld JV. Gunshot injury to the head and spine. J Clin Neurosci. 2002; 9(1):9-16. 5. Levin HS. Outcome from mild head injury neurotrauma. In: Narayan RK, Wilberger JE, Poveishok JT, editors. New York: MacGraw-Hill; 1996. p.749-65. 6. Rosenberg WS, Harsch GR. Penetrating cerebral trauma. In: Neurosurgical emergencies, vol I. AANS Publications Committee; 1994. p. 59-71. 7. Kelly DF, Nikas DL, Becker DP. Diagnosis and treatment of moderate and severe head injury in adults. In: Neurologycal Surgery, 4th ed. Philadelphia: WB Saunders; 1996. p. 1618-718. 8. Andrade AF, Manreza LA, Giudicissi Filho M, Miura FK. Normas de atendimento ao paciente com traumatismo cranioencefálico. SONESP (ed). Temas Atuais de Neurocirurgia 2; 1996. p.1-37. 9. Andrade AF, Ciquini Jr. O, Figueiredo EG, Brock RS, Marino R Jr. Diretrizes do atendimento ao paciente com traumatismo cranioencefálico. Arq Bras Neurocir 1999; 18:131-76. 10. Andrade AF, Marino R, Ciquini O, Figueiredo EG, Machado AG. Guidelines for neurosurgical trauma in Brazil. World J Surg 2001; 25:1186-201. 11. Comitê de Trauma do Colégio Americano de Cirurgiões. Suporte Avançado de Vida no Trauma (SAVT-ATLS). 8a ed. Chicago: Colégio Americano de Cirurgiões; 2008. p.1-414. 12. Intracranial pressure monitoring in the management of penetrating brain injury. J Trauma 2001; 51:S12-5. 13. Andrade AF, Ciquini OJR, Figueiredo EG. Lesões vasculares cérvicocranianas associadas ao traumatismo cranioencefálico. In: Pereira CU, editor. Neurotraumatologia, 1ª ed. São Paulo: Revinter; 2000. p. 198-207. 14. Kaufman HH, Makela ME, Lee KF, Haid RW Jr, Gildenberg PL. Gunshot wounds to the head: a perspective. Neurosurgery 1986; 18:689-95. 15. The Traumatic Coma data bank. J Neurosurg 1991; 75 (Suppl):S66. 16. Valadacka AB, Narayan RK. Emergency room management of the head-injured patient. In: Narayan RK, Wilberg JE, Povlishok JT, editors. Neurotrauma. New York: McGraw-Hill; 1996. p.119-35. 17. Martins RS, Siqueira MG, Santos MT, Zanon-Collange N, Moraes OJ. Prognostic factors and treatment of penetrating gunshot wounds to the head. Surg Neurol 2003; 60:98-104. 18. Lee JH, Martin NA, Alsina G, McArthur DL, Zaucha K, Hovda DA, et al. Hemodynamically significant cerebral vasospasm and outcome after head injury: a prospective study. J Neurosurg 1997; 87:221-3. 19. Cooper PR. Pos - traumatic intracranial mass lesions. In: Cooper PR, editor. Head Injury. 3rd ed. New York: Williams & Wilkins; 1993. p. 275-329. 20. van den Brink WA, Zwienenberg M, Zandee SM, van der Meer L, Maas AI, Avezaat CJ. The prognostic importance of the volume of traumatic epidural and subdural haematomas revisited. Acta Neurochir (Wien). 1999;141(5):509-14. 21. Lobato RD, Sarabia R, Cordobes F, Rivas JJ, Adrados A, Cabrera A, et al. Posttraumatic cerebral hemispheric swelling: analysis of 55 cases studied with computerized tomography. J Neurosurg 1988; 68:417-23. 22. Bruce DA, Alavi A, Bilaniuk L, Dolinskas C, Obrist W, Uzzell B. Diffuse cerebral swelling following head injuries in children: the syndrome of “malignant brain edema”. J Neurosurg 1981; 54:170-8. 23. Nussbaum ES, Wolf AL, Sebring L, Mirvis S. Complete temporal lobectomy for surgical resuscitation of patients with transtentorial herniation secondary to unilateral hemispheric swelling. Neurosurgery 1991; 29:62-6. 24. Hariri RJ. Cerebral edema. In: Neurosurgery Clinics of North America. Neurosurgical intensive care. Philadelphia: WB Saunders; 1994. p.687-706. 25. Czosnyka M, Matta BF, Smielewski P, Kirkpatrik PJ, Pickard JD. Cerebral perfusion pressure in head-injured patients: a non-invasive assessment using transcranial Doppler ultrasonography. J Neurosurg 1998; 88:802-8. 26. Lemcke J, Ahmadi S, Meier U. Outcome of patients with severe head injury after decompressive craniectomy. Acta Neurochir Suppl 2010;106:231-3 27. Aarabi B, Simard JM. Traumatic brain injury. Curr Opin Crit Care. 2009;15(6):548-53. 28. Wilberger JE Jr, Harris M, Diamond DL. Acute subdural hematoma: morbidity, mortality, and operative timing . J Neurosurg 1991; 74:212-8. 29. Marshall LF, Smith RW, Shapiro HM. The outcome with aggressive treatment in severe head injuries. Part I: the significance of intracranial pressure monitoring. J Neurosurg 1979; 50:20-5. 30. Becker DP, Miller JD, Ward JD, Greenberg RP, Young HF, Sakalas R. The outcome from severe head injury with early diagnosis and intensive management. J Neurosurg 1977; 47:491-502. 31. Saul TG, Ducker TB. Effect of intracranial pressure monitoring and aggressive treatment on mortality in severe head injury. J Neurosurg 1982; 56:498-503. 32. Narayan RK, Kishore PR, Becker DP, Ward JD, Enas GG, Greenberg RP, et al. Intracranial pressure: to monitor or not to monitor? A review of our experience with severe head injury. J Neurosurg 1982; 56:650-9. 33. Andrade AF. Medida contínua da pressão intracranial extradural para avaliação do traumatismo craniencefálico [Tese de mestrado]. São Paulo: Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo; 1982. 34. Andrade AF. Medida contínua da pressão intracranial subdural para avaliação do traumatismo craniencefálico [Tese de doutorado]. São Paulo: Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo; 1990. 35. Mayhall CG, Archer NH, Lamb VA, Spadora AC, Baggett JW, Ward JD, et al. Ventriculostomy-related infections. A prospective epidemiologic study. N Engl J Med 1984; 310:553-9. 44

Revisi贸n de temas

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36. Andrade AF, Marino Jr R, Ciquini Jr O, ET al. Preliminary experience with decompressive ventriculostomy by continuous ventricular cerebrospinal fluid drainage in postraumatic diffuse brain swelling. In: 12th World Congress of Neurosurgery; 2001 Sidney, Australia, Anais; p. 629. 37. Andrews BT, Pitts LH, Lovely MP, Bartkowski H. Is computed tomographic scanning necessary in patients with tentorial herniation? Results of immediate surgical exploration without computed tomography in 100 patients. Neurosurgery 1986; 19:408-14. 38. Andrews BT, Ross AM, Pitts LH. Surgical exploration before computed tomography scanning in children with traumatic tentorial herniation. Surg Neurol 1989; 32:434-8. 39. Wagner S, Schnippering H, Aschoff A, Koziol JA, Schwab S, Steiner T. Suboptimun hemicraniectomy as a cause of additional cerebral lesions in patients with malignant infarction of the middle cerebral artery. J Neurosurg 2001; 94:693-6. 40. Guilburd JN, Sviri GE. Role of dural fenestrations in acute subdural hematoma. J Neurosurg 2001; 95:263-7. 41. Martin J, Campbell EH. Early complications following penetrating wound of the skull. J Neurosurg 1946; 3:58-73. 42. Rish BL, Dillon JD, Caveness WF, Mohr JP, Kistler JP, Weiss GH. Evolution of craniotomy as a debridment technique for penetrating craniocerebral injuries. J Neurosurg 1980; 53:772-5. 43. Crockard HA. Early intracranial pressure studies in gunshot wounds of the brain. J Trauma 1975; 15:339-47. 44. Askenasy JJ. Association of intracerebral bone fragments and epilepsy in missile head injuries. Acta Neurol Scand 1989; 79:47-52. 45. Gordon DS. Surgery of violence. V. Missile wounds of the head and spine. Br Med J 1975; 1:614:6. Corresponding author: Wellingson Silva Paiva Rua Teodoro Sampaio 498 ap 66 SAO PAULO SP BRASIL CEP 05406-000 wellingsonpaiva@yahoo.com.br

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Resumen Se presenta una revisión no sistemática de la literatura sobre el pronóstico de los pacientes con traumatismo craneoencefálico (TEC) que tienen un debut clínico con puntaje en la Escala de Glasgow de 3. Cinco artículos fueron atingentes a la pregunta de investigación. Los factores identificados, en la literatura, asociados a un potencial mejor pronóstico son: pacientes jóvenes, mecanismo lesional de baja energía, influencia de sustancias o fármacos al momento del examen clínico, ausencia de lesiones extracraneanas e hipotensión, pupilas reactivas, mejoría clínica con la reanimación, cisternas de la base abiertas y ausencia de evidencias de TEC abierto en la TAC. De la presente revisión se puede concluir que pese al mal pronóstico que en general tienen estos pacientes, existen ciertos elementos clínicos y tomográficos que se asocian a un mejor resultado vital y funcional, que deben ser considerados en la toma de decisiones sobre estos enfermos. Palabras Clave: Trauma Craneoencefálico, Escala del Coma de Glasgow. Summary We introduce a non-systematic review of the literature about prognosis of traumatic brain injury (TBI) patients with a clinical debut in the Glasgow Coma Scale score of 3. Five articles were intrinsic to the research question. The factors identified in the literature, associated with a potential better prognosis were: younger patients, low-energy injury mechanism, influence of drugs at the admission, absence of extracranial injuries and hypotension, reactive pupils, clinical improvement with resuscitation, open base tanks and no evidence of pneumoencephalus in the CT scan. In this review we conclude that despite the poor prognosis of these patients, there are clinical and tomographic features that are associated with a better survival and functional outcomes, which should be considered in making decisions about these patients. Keywords: Craniocerebral Trauma, Glasgow Coma Scale.

Introducción El traumatismo encéfalocraneano (TEC) es una patología prevalente que es parte de la primera causa de mortalidad en población joven y que es la principal causa de discapacidad en este grupo etáreo1. Entre los factores pronósticos claramente identificados y que hoy forman parte de todas las guías clínicas en uso, son la escala del coma de Glasgow, la edad, las alteraciones pupilares,

la hipotensión, la hipoxemia y los aspectos tomográficos incluidos en la clasificación de Marshall. El puntaje obtenido en la escala del coma de Glasgow (GCS), es un factor pronóstico conocido en los pacientes portadores de TEC2, 3, incluso habitualmente se asume que el resultado de los pacientes que debutan con puntajes bajos extremos es ominoso de entrada. Sin embargo, es frecuente observar en

la práctica clínica cotidiana que pacientes que ingresan con un GCS bajo sobreviven e incluso algunos logran buenos resultados funcionales. Por tanto cabe preguntarse que otros factores están involucrados en la sobrevida y resultado funcional de estos enfermos con debut neurológico en GCS 3. La medicina basada en evidencias, es una herramienta utilizada en el ámbito clínico para orientar el accionar médico

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con las pruebas más sólidas existentes en la literatura científica. Esta utilidad, puede aplicarse en prevención, etiología, diagnóstico, terapia, y pronóstico, entre otras áreas. La presente revisión tiene por objeto evaluar el pronóstico de los pacientes que debutan con un GCS bajo y los factores que pudieran influir en dicho resultado. Metodología Se realizó una revisión no sistemática de la literatura, mediante una búsqueda bibliográfica en Medline con los términos MeSH “Craniocerebral Trauma” y “Glasgow Coma Scale”, identificando los artículos relevantes para la pregunta planteada, en base al resumen; además se utilizó la herramienta de artículos relacionados en los artículos de interés. El texto completo de los artículos preseleccionados, fue revisado en cuanto a su metodología de acuerdo al protocolo STROBE4. De acuerdo a lo anterior, los trabajos metodológicamente adecuados a juicio de los autores fueron incluidos en la presente revisión. Finalmente, los resultados son presentados de acuerdo al nivel de evidencia asignado en base a los criterios del Centro de Medicina Basada en la Evidencia de la Universidad de Oxford5. Resultados La búsqueda en Medline arrojó 2865 artículos, 5 de los cuales parecían relacionarse a la pregunta de investigación. A continuación, pasaremos a revisar individualmente cada artículo. Outcome and prognostic factors in head injuries with an admisión Glasgow Coma Score of 3 6. El articulo publicado en el año 2004, fue un estudio retrospectivo en que se revisó un periodo de 10 años de una base de datos preestablecida de pacientes de trauma de 2 centros de California, EE.UU. Los pacientes fueron incorporados en el análisis si su puntaje GCS al rescate fuese de 3, sin el efecto de fármacos.

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Se analizaron 2 grupos, 760 enfermos que correspondió al total de pacientes rescatados en GCS 3 y 497 pacientes que ingresaron vivos al hospital y en que se descartó alguna lesión extracraneana significativa; este segundo subgrupo resultó de interés para el objetivo de la presente revisión. Para ambos grupos se realizó un análisis estadístico uni y multivariado. En el grupo de pacientes con GCS 3 vivos a su llegada al centro asistencial, se constató una mortalidad del 64% (320/497) y una sobrevida con buen resultado funcional de 3,6% (18/497). El análisis univariado de los datos reveló que el TEC abierto tuvo una mortalidad significativamente mayor que el TEC cerrado. El análisis multivariado señaló el TEC abierto, la magnitud de la lesión craneal, hipotensión al ingreso y edad mayor de 55 años como factores de riesgo independientes y significativos de mortalidad en este grupo de pacientes. No se analizó el resultado funcional como outcome. Debido a la metodología del estudio, los hallazgos tienen un nivel de evidencia 2. The trauma patients with a Glasgow Coma Scale store of 3 and bilateral fixed and dilated pupils have any chance of survival? 7 Estudio canadiense, unicéntrico, retrospectivo, en que se revisa en un periodo de 3 años, pacientes adultos, que sufrieron un TEC cerrado, que ingresan al hospital en GCS 3, evaluando - en forma univariada - la mortalidad hospitalaria según la presencia de pupilas midriáticas no reactivas bilterales. 173 pacientes cumplieron los criterios de inclusión del estudio, 104 de los cuales tenían pupilas midriáticas y fijas bilaterales. El análisis de los datos reveló que el 100% de los pacientes con alteración pupilar falleció en la hospitalización a diferencia del 42% de los enfermos con pupilas reactivas, diferencia que fue estadísticamente significativa. Este estudio tiene un nivel de evidencia 2. Outcome of brain trauma patients who have a Glasgow Coma Scale score of 3 and bilateral fixed pupils in the field.8

Cohorte multicéntríca realizado en 13 centros europeos, en que se comparó el resultado funcional a 12 meses en pacientes que fueron rescatados en el sitio del accidente en GCS 3 y con pupilas midriáticas fijas, que fueron ingresados a una UCI. El análisis estadístico fue uni y multivariado. 92 pacientes cumplieron los criterios de inclusión, con una mortalidad global del 88% (81 pacientes). 8 pacientes tuvieron un buen resultado funcional (GOS 4 y 5) a un año post trauma. En el análisis univariado, se pudo apreciar que los pacientes con buen resultado funcional tuvieron una magnitud de la lesión craneana menor, mayor prevalencia de apertura cisternal en la tomografía de ingreso, menores PIC y mayores dosis de manitol. El modelo de regresión logística con el outcome sobrevida mostró que la magnitud de la lesión y la apertura cisternal topográfica fueron factores independientes y significativos; en el outcome buen resultado funcional las variables identificadas como significativas en el modelo de regresión fueron la edad, la magnitud de la lesión craneal y la apertura cisternal. A juicio de los autores, este es el artículo más relevante en la presente revisión. Tiene un nivel de evidencia 1. Outcome in patients with blunt head trauma and a Glasgow Coma Scale score of 3 at presentation 9. Estudio unicéntrico estadounidense, en que se revisaron - 10 años - en forma retrospectiva la sobrevida de pacientes ingresados con TEC cerrado en GCS 3 y sometidos a un tratamiento estandarizado. El análisis de los datos fue univariado. 189 pacientes fueron incluidos en el estudio. La sobrevida fue de 50,8%, 13,2% alcanzaron un buen resultado funcional a los 6 meses. En los sobrevivientes se encontró que significativamente eran más jóvenes, con mayores PIC (los que fueron monitorizados), y tenían menos frecuentemente pupilas midriáticas y fijas bilaterales. El análisis del resultado funcional no fue realizado en forma detallada. El nivel de evidencia fue 2.

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Tabla 1 Factores asociados a mejor pronóstico en pacientes con TEC grave que debutan en GCS bajo De la Historia Pacientes jóvenes Mecanismo lesional de baja intensidad Influencia de sustancias o fármacos Del Examen Sin politraumatismo ni hipotensión Pupilas reactivas Mejoría clínica con la reanimación De la TAC Cisternas de la base abiertas TEC cerrado

Survival of trauma patients with coma and bilateral fixed dilated pupils.10

fallecer se identificó una mayor edad, y la presencia de lesiones extracraneales.

Estudio australiano unicéntrico, retrospectivo, en que se revisaron 4 años de registros clínicos de pacientes ingresados con GCS 3 y pupilas midriáticas y fijas bilaterales, comparando los fallecidos y sobrevivientes. El análisis estadístico sólo fue univariado.

El nivel de evidencia asignado fue 2.

93 enfermos cumplieron los criterios de ingreso, 87 de los cuales no sobrevivieron (93,5%), de los 6 sobrevivientes 4 tuvieron buen resultado funcional a los 6 meses. Como factores de riesgo de

no siempre el resultado vital y eventualmente funcional es malo. Por lo tanto, debe reanimarse intensivamente a estos pacientes, descartando la presencia de factores de mejor pronóstico antes de instaurar proporcionalidad terapéutica.

Conclusiones El pronóstico de los pacientes con TEC, que debutan en GCS 3 en general es malo. Sin embargo, la presente revisión identificó algunos factores que podrían asociarse a un mejor resultado (tabla 1).

Se necesita más y mejor evidencia que corrobore los hallazgos de la presente revisión. Recibido: 18.02.10 Aceptado: 22.04.10

Ante pacientes como los que motivaron la presente revisión cabe plantearse que

Bibliografía 1. Tagliaferri F, Compagnone C, Korsic M, Servadei F, Kraus J. A systematic review of brain injury epidemiology in Europe. Acta Neurochir (Wien) 2006;148:255-68; discussion 68. 2. Narayan RK, Greenberg RP, Miller JD, et al. Improved confidence of outcome prediction in severe head injury. A comparative analysis of the clinical examination, multimodality evoked potentials, CT scanning, and intracranial pressure. J Neurosurg 1981;54:751-62. 3. Braakman R, Gelpke GJ, Habbema JD, Maas AI, Minderhoud JM. Systematic selection of prognostic features in patients with severe head injury. Neurosurgery 1980;6:362-70. 4. von Elm E, Altman DG, Egger M, Pocock SJ, Gotzsche PC, Vandenbroucke JP. The Strengthening the Reporting of Observational Studies in Epidemiology (STROBE) statement: guidelines for reporting observational studies. Lancet 2007;370:1453-7. 5. Instructivo para los autores. Rev Mex Ortop Ped 2009;11:48-50. 6. Demetriades D, Kuncir E, Velmahos GC, Rhee P, Alo K, Chan LS. Outcome and prognostic factors in head injuries with an admission Glasgow Coma Scale score of 3. Arch Surg 2004;139:1066-8. 7. Tien HC, Cunha JR, Wu SN, et al. Do trauma patients with a Glasgow Coma Scale score of 3 and bilateral fixed and dilated pupils have any chance of survival? J Trauma 2006;60:274-8. 8. Mauritz W, Leitgeb J, Wilbacher I, et al. Outcome of brain trauma patients who have a Glasgow Coma Scale score of 3 and bilateral fixed and dilated pupils in the field. Eur J Emerg Med 2009;16:153-8. 9. Chamoun RB, Robertson CS, Gopinath SP. Outcome in patients with blunt head trauma and a Glasgow Coma Scale score of 3 at presentation. Journal of Neurosurgery 2009;111:683-7. 10. Chaudhuri K, Malham GM, Rosenfeld JV. Survival of trauma patients with coma and bilateral fixed dilated pupils. Injury 2009;40:28-32.

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Resúmen Las fístulas arteriovenosas durales (DAVFs), relacionadas con el seno sagital superior (SSS) son una entidad poco frecuente. El objetivo del presente estudio fue la descripción de los diferentes patrones angiográficos y clínicos y la determinación de las mejores modalidades de tratamiento de esta anomalía vascular. Métodos: Analizamos retrospectivamente los hallazgos clínicos y radiográficos de pacientes con DAVF del SSS en nuestros hospitales desde enero del 2000 hasta abril del 2006. También se realizó una revisión bibliográfica de los artículos que presentan casos con DAVF del SSS con las siguientes características: edad, sexo, manifestaciones clínicas, antecedentes de trauma y cirugía craneal, aferencias arteriales, la ubicación de la fístula en la parte anterior, media o distal del seno posterior, modalidad de tratamiento y cura. Siete pacientes de nuestros hospitales y veintitrés pacientes de la revisión de la literatura, cumplieron los criterios para realizar el estudio. Resultados: La edad media de los pacientes fue de 47 años (rango 19-74 años). La manifestación más común fue hemorragia intracraneal en diecinueve pacientes (63,3%). Las aferencias arteriales fueron en orden de secuencia de la arteria meníngea media (MMA), la arteria temporal superficial (STA), la arteria falcine (FA), y la arteria occipital; menos frecuentes los vasos aferentes provenientes de la arteria facial y ramas piales de la arteria cerebral callosomarginal, Silvio o posterior.En 23 pacientes (77%) la fístula drenada en la vena cortical (Cognard tipo III y IV DAVF), la mayoría de ellas (69,5%) presentaron una hemorragia intracraneal. En los siete casos restantes (23%) la derivación drenada directamente en el seno (Cognard tipo I, IIa Y IIb). Solo dos de 27 pacientes tuvieron oclusión en la parte posterior del seno, ambos casos fueron Cognard tipo II DAVF. La obliteración angiográfica de las fístulas que drenan la vena cortical se logró en 21 de los 23 pacientes. El tratamiento más usado fue embolización arterial con n-butil-2cianoacrilato solo o en combinación con otras modalidades de tratamiento. La curación de los pacientes con fístulas que drenan directamente en el SSS se pudo llevar a cabo en 5 de los 7 pacientes, dos pacientes solamente con embolización arterial, 1 paciente con esqueletización quirúrgica del seno solamente, y dos con combinaciones de tratamiento.Un paciente con Congrad IIa DAVF murió de una hemorragia intracraneal. Conclusiones: De acuerdo al drenaje venoso, habían dos tipos de DAVF con la participación de la SSS. El grupo más frecuente (77% de los pacientes) consistió en un drenaje de la fístulaarteriovenosa en una vena cortical (Cognard tipo III y IV). Ellos tenían la patente SSS en todos los casos y mostraron una fuerte tendencia a producir hemorragia intracraneal. La embolización de las arterias aferentes fue el procedimiento más común realizado en estos pacientes pero la modalidad de tratamiento mas efectivo fue la oclusión del drenaje venoso de la fístula mediante métodos endovasculares o quirúrgicos. El segundo grupo tenía una fístula que drena directamente en el seno (Cognard tipo I, IIa y IIb). Estas fístulas mostraron una menor tendencia de sangrado en comparación al primer grupo, pero una mayor tasa de sangrado en comparación con el mismo tipo en otras localizaciones. Se necesita frecuentemente más de un método de tratamiento para obtener la obliteración angiográfica de la fístula Las terapias más efectivas fueron la oclusión de seno (algunos de los pacientes que ya tenían trombosis en el seno) y esqueletización quirúrgica. La embolización arterial fue efectiva en algunos casos, especialmente cuando se utiliza como terapia coadyuvante. Palabras clave: Fístula dural arteriovenosa, seno sagital superior, embolización, desconexión venosa.

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Introducción Las fístulas arteriovenosas durales (DAVF) son una entidad muy rara y no totalmente entendida, que constituyen el 10%-15% de todas las anomalías vasculares intracraneales (1). Diferentes autores presentaron evidencia de que algunos DAVFs adquieren lesiones causadas por la trombosis del seno (2-3), pero no hay información confiable acerca de la etiología exacta de esta enfermedad (a-5-6-7). La DAVF que afecta el seno sagital superior (SSS) son derivaciones arteriovenosas localizadas en la pared de este canal venoso principal. La localización más frecuente esta en el tercio medio del seno (6). Este grupo de fístulas a reportado una frecuencia del 10% al 11% de la DAVF en cada lugar (6-8-9). La localización en la línea media, la bilateralidad de las arterias alimentadoras y la propensión a desarrollar una hemorragia intracraneal en un mayor porcentaje que otros lugares del seno, son características distintivas de los DAVF, que afecta a la pared SSS (6-8-9-10-11-12). La angiografía de cuatro vasos cerebrales es la mejor modalidad de diagnóstico para descubrir esta anomalía, pero podría ser sospechoso en los estudios con RM (resonancia magnética) en aquellos pacientes con dilatación de las venas corticales (5-6). Las modalidades terapéuticas pueden incluir cirugías (13-14), la embolización (5-6), la radiocirugía (12) o la combinación de ellos (12-15), pero no hay un procedimiento estándar para el tratamiento exitoso de la DVF de la región de SSS. Materiales y Métodos Consideramos la región de las DAVF del SSS (seno sagital superior), como la derivación arteriovenosa localizada en la pared de este seno importante. Las fístulas frontobasales situadas en las cercanías de proceso de crista galli son generalmente alimentadaspor las arterias etmoidales, tienen una derivación pial y que no impliquen la pared del

seno, no se los considera DAVF de la SSS. Analizamos retrospectivamente los hallazgos clínicos y radiográficos de los pacientes con DAVF de la SSS de nuestros hospitales desde Enero 2000 hasta Abril 2006. También se realizó una revisión bibliográfica de artículos que presentan los cases de pacientes con sus enfermedades, describiendo las siguientes características del DAVF: edad, sexo, manifestaciones clínicas, antecedentes de trauma y cirugía craneal, arterias alimentadoras, ubicación de la derivación en la parte anterior, media o tercio posterior del seno, el patrón de drenaje venoso, permeabilidad del seno sagital, modalidades de tratamiento y cura. Se usó la clasificación de DAVF creada por Cognard. Este autor tipifica la fístula de acuerdo a los patrones del drenaje venoso en cinco grupos. Tipo I, las fístulas drenan en el seno con flujo anterógrado; IIb tienen un drenaje en el seno con reflujo en las venas corticales; tipo IIa+b, hay un reflujo en los senos y venas corticales; tipo III la fístula drena en las venas corticales; tipo IV la vena cortical se dilata, tipo V la fístula tiene un drenaje venoso vertebral. Siete pacientes de nuestros hospitales cumplen los criterios para ser considerado DAVF de la región SSS. Estos casos se resumen en una tabla 1. Veintitrés de los casos obtenidos de la literatura podrían satisfacer la información necesaria para realizar este estudio, que se resumen en los cuadros 2,3 y4 Resultados Hemos recogido 30 pacientes con DAVF que afectan a la región SSS, 23 casos de la literatura y siete de nuestros hospitales. Veintidós pacientes fueron hombres y ocho fueron mujeres. La edad media de los pacientes fue de 47 años (rango 19-74 años). La manifestación más común fue la hemorragia intracraneal en diecinueve pacientes (63%), dieciséis presentaron ICH, dos SDH y uno SAH. Siete de los treinta

pacientes tuvieron una historia confirmada de traumatismo craneal. Las aferencias arteriales más comunes fueron en orden de frecuencia, la MMA y STA de ambos partes, FA y menos frecuentes ramos piales procedentes de las arterias callosomarignales o de Silvio. La participación de DAVF en el tercio posterior del seno eran alimentadas por las arterias occipitales, ramos meníngeas de la arteria vertebral y, en ocasiones por las ramas de la arteria cerebral posterior. Las arterias Supraorbitarias y supratrocleares, las ramas de la arteria facial alimentadas con una derivación en el tercio de la SSS. El tercio medio de la SSS en veintitrés pacientes fue la localización más frecuente de la fístula, seis casos tuvieron la derivación en el tercio posterior del seno, y solo uno en el tercio anterior. En siete casos (23%) el drenaje de la anomalía fue directa en el seno (Cognard I, IIa y IIb), Fig. 1a-b. En los veintitrés pacientes restantes (77%) la fístula drena en la vena cortical (Cognard tipo III y IV DAVF), Fig. 3a y 3b. Como era de esperarse la mayoría de ellos, 16 de los 23 (69,5%) presentaron hemorragia intracraneal. La inyección del contraste medio a través del microcatéter colocado en la arteria oftálmica muestra la fístula en la pared del SSS alimentado por la arteria falcine (FA) El drenaje es directo en el SSS. Sólo dos de 30 pacientes tenían la oclusión de la parte posterior del seno. La derivación drena directamente en el seno de ambos casos (Cognard tipo II DAVF). La obliteración angiofráfica de las fístulas que drenan en la vena cortical se logró en 22 de los 23 pacientes. El tratamiento más usado fue la embolización arterial con n-2-butylcyanoacrylate. Este procedimiento solo tuvo éxito para eliminar la fístula in 12 de los 23 pacientes (52%).

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Abreviaciones de la tabla 1-4

CMA: Arteria calloso marginal ETA: Arteria etmoidal F: Femenino FA: Arteria hoz FPA: Arteria frontopolar (rama de la arteria cerebral anterior) ICA: Arteria carótida interna IVH: Hemorragia intraventricular ICH: Hemorragia intracerebral M: Masculino MA: Arteria maxilar

MMA: Arteria meníngea media OA: Arteria occipital OPA: Arteria oftálmica PAA: Arteria auricular posterior PCA: Arteria cerebral posterior Recurrenc: Recurrencia SAH: Hemorragia subaracnoidea SDH: Hematoma subdural SSS: Seno sagital superior STA: Arteria temporal superficial VA: Arteria vertebral

Tabla 1: Estudio de casos propios con DAVF Casos

Síntomas

Historia de trauma o cirugías

Alimentadoras

Ubicación de la DAVF

Tratamiento

Cura

Embolización arterial parcial con pegamento

MMA Tercio medio En vena cortical SI consideradas que resulten de OPA FA

Coagulación quirúrgica de MMA y la vena cortical

STA Tercio medio En una vena cortical SI OA FA Bilateral

Embolización arterial con pegamento Recurren. Vena quirùrgica desconectada

Evacuación quirúrgica de la ICH y SDH Embolización de MMA

Caso 1 ICH NO 47 años M

STA Tercio medio MMA OA FA bilateral

Caso 2 44 años ICH NO F Caso 3 72 years ICH y NO M convulsiones

Caso 4 ICH y SDH NO MMA Tercio posterior 62 años Rama de PCA M

Drenaje

Seno de patentes

En la SSS SI (Cognard IIb)

En una vena cortical, SI que desembocan en el SSS

Caso 5 ICH con IVH NO ETA Tercio medio En venas corticales SI Embolización arterial 64 años MMA con pegamento M Bilateral

Caso 6 ICH NO 70 años, F

STA y arteria Tercio anterior En una vena cortical SI facial

Embolización arterial con partículas

Caso 7 ICH NO 70 años M

STA Tercio medio En venas corticales SI MMA OA

Embolización arterial con pegamento y las partículas

SI Después de cirugía

Cirugía programada

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Tabla 2-4: Estudio de casos de la literatura con DAVF Autor Síntomas Años Género

Historia de Alimentadoras trauma o cirugías

Ubicación de la DAVF Drenaje

Seno de patentes

Tratamiento

Cura

Murayama ICH SI MMA bilateral Tercio medio Vena cortical en la SSS SI Evacuación quirúrgica 73 años Y, desconexión M

Recurrenc Curado por gamma Knife

Pierot Cambio mental NO MMA, STA bilateral Tercio posterior En el SSS y el reflujo Parcialmente ocluida 68 años Incontinencia urinaria Mening. Brazos sw VA en las venas corticales en la parte posterior M Pialbrazosde PCA (Cognard IIb)

Embolización con partículas Esqueletización de SSS Oclusión de la parte posterior de SSS con coils

Recurrenc Curado antes de la occlusion de la SSS

Dietrich ICH -------- MMA Tercio posterior Vena cortical SI 60 años Bilateral en el SSS M

Embolización de arterias con pegamento

Curado

Cloft Hemiparesia NO 74 años M

MMA, STA Tercio medio Vena cortical en el SSS SI Bilateral

Embolizaciónde venas corticales con coils

Curado

Kurl ICH SI 46 años M

MMA, OA Tercio posterior Vena cortical en SSS SI Bilateral

Embolización de aferencia Curado con pegamento

Fukai Dolor de cabeza SI MMA, FA, Tercio medio Venas corticales en el SSS SI 38 años STA, CMA F

Embolización transarterial de la vena cortical con coils

Curado

Hurst ICH NO MMA bilateral Tercio medio Venas corticales en el SSS SI 38 años M

Embolización de aferencia con pegamento

Curado

19 años SHA NO MMA Tercio medio Venas corticales en el SSS SI M

Embolización de aferencia con pegamento

Curado

62 años ICH NO MMA Tercio medio Venas corticales en el SSS SI M

Embolización de aferencia con pegamento

Curado

Revisión de temas

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Tabla 3 Autor Síntomas Edad Género

Tratamiento

Cura

Embolización de aferencias arteriales con pegamento

NO Muerte después de resangrado

57 años ICH NO MMA, STA Bilateral Tercio medio Vena cortical en SSS SI M

Embolización de aferencias con pegamento

Curado por desconexión quirúrgica

71 años ICH, convulsiones NO M

MMA, STA, FA Tercio medio Vena cortical en SSS SI Bilateral

Embolización parcial de aferencias

Curado por gamma knife

Barnwell 70 años F

Convulsiones

MMA Bilateral, FA

Coagulación quirúrgica SI

55 años M

Debilidad de la SI MMA Bilateral, STA Tercio medio Vena cortical en SSS SI ceguera cortical

Bertalanffy 51 años M

Historia de Aferencia Trauma o cirugía

Dolor de cabeza NO ICH (6 años después)

Localización De los DAVF en la SSS

Drenaje

Seno patente

MMA, OA, Tercio posterior Directa en SSS Parcialmente ocluida STA Bilateral PAA, (Cognard IIa) en parte posterior rama tentorial de la ACI

Tercio medio

Vena cortical en SSS

Embolización con pegamento

53 años Dolor de cabeza NO MMA Bilateral, VA Tercio posterior Vena cortical en SSS SI M

Embolización con pegamento

48 años ICH NO MMA Bilateral Tercio medio Vena cortical en SSS SI F

Embolización con pegamento

Tabla 4 Autor Síntomas Edad Género (no especificado en cada paciente)

Tratamiento

Cura

Embolización con partículas

Dolor de cabeza Desconocido MMA Bilateral, OA, STA Tercio medio Directo en SSS SI crónico Dolor de cabeza SI MMA Bilateral,STA, OA, Tercio medio Directo en SSS SI y soplos parieto-occipital ramas de la ACP

Embolización con partículas, resección quirúrgica

Resección quirúrgica del SSS

Embolización con pegamento

ICH Desconocido MMA Bilateral y VA Tercio medio Vena cortical en SSS SI

Embolización con pegamento y partículas

SDH Desconocido MMA Bilateral Tercio medio Directo en SSS SI

Embolización con pegamento

Dolor de cabeza Desconocido MMA Bilateral Tercio medio Directo en SSS SI

Embolización con pegamento y partículas

Halbach 35-55 años 4M-3F

Historia de Aferencias trauma o cirugía

Localidad del DAVF en el SSS

Debilidad de SI MMA Bilateral, FA Tercio medio la ceguera cortical

Drenaje

Seno patente

Vena cortical a vena SI medular profunda

Dolor de cabeza, SI MMA Bilateral y STA Tercio medio Vena cortical en SSS SI masa pulsátil

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De acuerdo con el drenaje venoso, las DAVFs afectando la región SSS pueden dividirse en dos grupos. El DAVF afectando la SSS más frecuente encontrado en los casos estudiados (85%) son una derivación dural que drenan directamente en la vena cortical (Fig. 2). Según Cognard, son de tipo III y IV DAVF (1). La hemorragia intracraneal fue la forma más común de presentación en los pacientes estudiados (69,5%), la tasa de sangrado es de conformidad con las serie publicada por Cognard (1).

Figuras 1 caso nº 1 Fig. 1a y b. Angiografía digital substraída (DSA), vista lateral (Fig. 1a) y vista frontal (Fig. 1b).

La cura de los pacientes con fístulas que drenan directamente en el SSS pudo alcanzarse en cinco de 7 pacientes, 2 pacientes solamente con embolización arterial, 1 paciente con esqueletización quirúrgica del seno solamente, y 2, con combinaciones de tratamientos (1 con embolización y resección quirúrgica y 1 con embolización más resección quirúrgica y la oclusión del seno). Un paciente con DAVF Cognard IIa murió de una hemorragia intracraneal, rechazó previamente la continuación del tratamiento (11). Discusión Las DAVFs son una derivación arteriovenosa plexiforme localizada en el departamento de la duramadre, que se encuentran comúnmente en el sector del seno transverso, sigmoideo y cavernoso (2-4-16). DAVFs que afectan la pared del SSS son entidades raras, pero que merecen una especial consideración debido a su tendencia a presentar hemorragia intracraneal (5-8-9-11-12).

res durales”, dos casos involucraban al SSS. El señaló que las eferencias vienen frecuentemente de las ramas de ambas arterias carótida externas y señaló la ineficiencia de la oclusión proximal de las arterias para borrar permanentemente la fístula (18). Halbach in 1988, describe las características fundamentales y las modalidades de tratamiento en una serie de siete pacientes con DAVFs en la región SSS (8). Las manifestaciones clínicas de DAVF de la región SSS en los pacientes estudiados se obtienen con mas frecuencia de la hemorragia intracraneal, en forma de signos focales, dolor de cabeza, aumento de presión intracraneal y convulsiones. El drenaje venoso anómalo en algunos casos pueden producir hipertensión venosa cerebral que producen cambios mentales y dolores de cabeza crónicos. El arterializado y venas corticales algunas veces dilatadas podrían ser responsables de las convulsiones que afectan algunos pacientes (8-9-10-16-19).

Ramamurthi en 1966 fue uno de los primeros autores que diagnosticó y trató a dos pacientes con una DAVF de la región SSS (17).

Es de destacar el fuerte predominio masculino (73%) de los pacientes en este estudio, a diferencia de las fístulas en otros lugares que tienen un predominio del sexo femenino (20). Trauma craneal previo o la cirugía sólo se confirmó en el 23% de los casos recogidos.

Aminoff en 1973 reportó una serie de 16 pacientes con “anomalías vascula-

El tercio medio del seno fue la localización más común de la derivación.

La historia natural de la DAVF en cada localidad con drenaje venoso pial es pobre. En una serie de 46 pacientes, Davies informó de una mortalidad del 29% de pacientes sin tratamiento (21). El sangrado puede ser causado por la incapacidad de la pared de la vena cortical para remodelarse bajo la presión del flujo de la arteria o debido a un problema en el drenaje venoso en el área del cerebro dependiendo de la vena arterializada (5-6-8-9-22). Todos los pacientes en el presente estudio, teniendo este tipo de fístulas con patente SSS. Junto a los datos de la literatura, la tasa de la oclusión del seno es del 7%. Diferentes terapias o combinaciones de ellas describen el tratamiento de las fístulas. El tratamiento más efectivo es la obliteración de la vena de drenaje de la derivación, que se puede lograr por medio quirúrgico o endovascular (13-21) (Fig. 4). La cirugía consiste en la desconexión de la vena de drenaje de la derivación de las fístulas; es un procedimiento fácil y efectivo con resultados clínicos excelentes (13-21, Fig. 4). Se puede realizar después de la embolización de las arterias aferentes como en el caso nº 3,5 y 7, o podría ser útil en aquellos pacientes que necesitan evacuación de un hematoma debido a el incremento de presión intracraneal, como ocurrió en el caso nº 2.

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Los procedimientos endovasculares se utilizan cada vez más para manejar estas lesiones, a fin de evitar una craneotomía. La embolización de las arterias aferentes con pegamento se utilizan principalmente en pacientes del presente estudio. Como único tratamiento era eficaz en el logro de una obliteración angiográfica de la anomalía en solo 12 de los 23 pacientes (52%).

Fig. 2 caso nº 3 Fig. 2a y b: DSA en lateral (Fig. 2a) y proyección frontal (Fig. 2b) que muestra una DAVF en la pared del tercio medio del SSS. La fístula se alimenta por la MMA y STA de ambos lados drenando en la vena cortical (Cognard tipo III).

Fig. 3 caso nº 3 Coagulación quirúrgica de la vena cortical arterializada. 3a: La vena arterializada y la derivación dural en la pared lateral del seno sagital. 3b: Disección de la vena previa a la desconexión. 3c: La vena desconectada de la derivación de la duramadre, note la flecha de color azul.

Fig. 4 caso nº 3 Fig. 4a. La angiografía de control 6 meses después de la desconexión quirúrgica. En la fase venosa no hay venas dilatadas. El seno sagital se llena mejor ahora de lo que se llenada antes de la cirugía. Compárese con Fig. 4b (previo a la desconexión.

Para producir una oclusión total de la DAVF el líquido adhesivo debe cerrar totalmente los componentes venosos de la derivación, pero la navegación de microcatéteres a través de las tortuosidades de las ramas de la arteria carótida externa y el endurecimiento incontrolable del pegamento hace que sea difícil lograr este resultado óptimo (4-21-2425). La figura nº 5 muestra que incluso cuando el MMA está lleno de líquido adhesivo, el pegamento no era capaz de alcanzar el componente venoso de la fístula. Este paciente (caso nº 3) se sometió a una cirugía de desconexión de la vena de drenaje, a fin de obtener el cierre definitivo de la derivación. Incluso cuando la embolización de las arterias aferentes no llega a una obliteración angiográfica de la derivación, esta disminuye el flujo de la sangre en la fístula disminuyendo el riesgo de hemorragia y la mejora de la seguridad del acceso quirúrgico eventual o la radiocirugía (21). Sin embargo, debe considerarse que una obliteración incompleta de la derivación arteriovenosa durante el tiempo debereclutarnuevas aferencias arteriales durales, produciendo la reaparición de la lesión (21-23). Teniendo en cuenta que la embolización transarterial, con el depósito de pegamento en la vena recogida es menos controlable que la liberación del coil, algunos autores fueron capaces de ocluir la vena de drenaje de la fístula con microcoils navegando con microcatéteres a través de los senos venosos (10) o de las arterias aferentes (4-23).

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eliminar todas las arterias aferentes a la derivación (14). Es eficaz y fue el tratamiento de elección antes de la aparición de los métodos endovasculares. Se realizó con éxito en tres de los siete pacientes, en uno de ellos como único procedimiento.

Fig. 5: El adhesivo líquido esta llenando la MMA pero no ha alcanzado el componente venoso de la derivación.

Radiocirugía solo con la previa embolización arterial, puede ser una alternativa de tratamiento para pacientes con estado de salud pobre, pero persiste el riesgo de hemorragia durante el tiempo de espera hasta que la desaparición de la derivación. El segundo tipo de DAVFs afectando la pared del SSS tuvo una derivación drenando directamente en el seno en una anterógrada (Cognard tipo I), o de manera retrógrada, con o sin reflujo venoso (Cognard tipo IIb y IIa respectivamente, Fig. 2). Se encontraron siete casos (23%) con este tipo de DAVF en nuestro estudio, en 2 de ellos (28%) tenían una oclusión parcial de SSS. Estas fístulas tienen una menor tendencia a generar hemorragias intracraneales en comparación al primer grupo (43% versus 80%) probablemente debido a un libre flujo venoso y menor nivel de presión por vía intravenosa. Sin embargo, tenían una mayor tasa de sangrado que los mismos tipos de fístulas afectando la otra localización del seno (1). Dolor de cabeza crónico, soplo y alteraciones mentales encontradas en los pacientes probablemente se derivan de la pretensión venosa (19). Las modalidades terapéuticas usadas para manejar este grupo DAVF son esqueletización quirúrgica, embolización de las arterias aferentes, oclusión del seno o la combinación de estos procedimientos. La esqueletización es un procedimiento quirúrgico que consiste en la coagulación y división de la duramadre que rodea el área afectada del seno, a fin de

La embolización de la parte arterial como forma única de tratamiento, con frecuenta no es suficiente para lograr una oclusión angiográfica de la anomalía (4-12-25-26). Con el fin de cerrar la derivación dural, cada aferencia arterial debe ser ocluida, este objetivo es difícil de alcanzar porque las arterias que participan en la fístula son pequeñas ramas que frecuentemente provienen de ambos lados. La cura angiográfica con este método fue posible en solo dos pacientes de los siete estudiados. La oclusión endovascular de la parte del SSS envuelto en la derivación es un tratamiento efectivo, especialmente cuando el seno esta parcialmente trombosado. Este procedimiento puede hacerse dirigiendo el microcatéter por la vena yugular o directamente hacer un orificio circular sobre el seno (26-27). Una prueba de oclusión con balón debe realizarse en aquellos casos cuando se sospecha que la porción afectada del seno este funcionando o si existe una vena pial normalmente destacada, drenando en la zona por ocluir (26-27). Conclusión De acuerdo al drenaje venoso, existen dos tipos de DAVF con la participación del SSS. Un grupo consiste en la derivación arteriovenosa drenando en la vena cortical (Cognard tipo III y IV). Ellos eran el grupo mas frecuente encontrado en los pacientes de nuestro estudio (77%). Tenían la patente SSS en todos los casos y mostraron una fuerte tendencia a producir hemorragia intracraneal. La embolización arterial fue el procedimiento más usado pero, como único método era capaz de alcanzar la desaparición de la fístula en solo 52% de los pacientes. La modalidad de tratamiento más efectivo fue la oclusión de la vena

de drenaje por la desconexión quirúrgica o los métodos endovasculares. El segundo grupo de DAVFs tenía una derivación que drenaba directamente en el seno (Cognard tipo I, IIa y IIb). Estas fístulas mostraron una menor tendencia de sangrado en comparación con el primer grupo, pero una mayor tasa de sangrado en comparación con el mismo tipo en otra localización. La mayoría de ellos necesitó de una derivación. Las terapias más efectivas fueron, la oclusión del seno (7% de los pacientes tuvieron trombosis del seno) y esqueletizaciòn quirúrgicade la zona afectada del seno. La embolización arterial fue efectiva en algunos casos, especialmente cuando se utilizó como terapia adyuvante. Recibido: 08.01.10 Aceptado: 25.02.10

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Referencias 1. Cognard C, Gobin Y, Pierot L, Bailly A, Houdart E, Chiras T, Merland JJ. Cerebral duralarteriovenous fistulas: clinical and angiographic correlation with a revised classification of venous drainage. Radiology1995;194: 671-680. 2. Chaudhary MY, Sachdev VP, Cho SH, Weitzer I, Puljic S, Huang YP. Duralarteriovenous malformation of the major venous sinuses: an acquired lesion. AJNR 1982;3:13-19,. 3. Houser OW, Cambell JK, Cambell RJ, Sundt TM. Arteriovenous malformations affecting the transverse dural venous sinus: an acquired lesion. Mayo ClinProc 1979;54: 651-661. 4. Fukai J, Terada T, Nakamura M, Yasuo K, Morikawa M. Transarterial intravenous coil embolization of fistula involving the superior sagittal sinus. SurgNeurol 2001;55: 353-358. 5. Kurl S, Saari T, Vanninen R, Hernesniemi J. DuralArteriovenous Fistulas of SuperiosSagittal Sinus: Case Report and Review of Literature. Surg Neurol1996; 45:250-255. 6. Hurst RW, Marcotte P, Raps EC, Flamm ES: DuralArteriovenous Fistulas Involving the Superior Sagittal Sinus: Acute Presentation With Intracranial Hemorrhage. SurgNeurol 1998;49:42-46. 7. Kutluk K, Schumacher M, Mironov A: The role of sinus thrombosis in occipital duralarteriovenous malformation-development and spontaneous closure. Neurochirurgia 1991; 34:144-147. 8. Halbach VV, Higashida RT, Hieshima GB, Rosenblum M, Chan L. Treatment of duralarteriovenous malformation involving the superior sagittal sinus. AJNR 1988; 9:337-343,. 9. Halbach VV, Higashida RT, Hieshima GB, David FD. Endovascular therapy of dural fistulas. En: Viñuela F(ed). Interventional neuroradiology: Endovascular therapy of the central nervous system. New York: Raven Press;1992. pp. 29-50. 10. Cloft HJ, Kallmes DF, Jensen JE, et al: Percutaneoustransvenous coil embolization of a type 4 sagittal sinus duralarteriovenous fistula: a case report Neurosurgery 1997; 41: 1191-1193. 11. Dietrich U, Wanke I, Asgari S, Forsting M, Oppel F: Duralarteriovenous fistulas with intracranial hemorrhage: diagnostic and therapeutic aspects. ZentralbNeurochirur 2003;64:12-18. (In german) 12. Bertalanffy A., Dietrich W., Kitz K., BavinszkiG. Treatment of DuralArteriovenous Fistulae (dAVFs) at the Superior Sagittal Sinus (SSS) Using Embolization Combined with Micro or Radiosurgery Min InvasNeurosurg 2001; 44: 205-210. 13. ColliceM, D’Aliberti G, Talamonti G, Branca V, Boccardi E, Scialfa G, Versari P: Surgical repair of leptomeningeal drainage as treatment for intracranial duralarteriovenous fistulas without dural sinus drainage. J Neurosurg 1996;84: 810-817. 14. Sundt T, Piepgras D. The surgical approach to the arteriovenous malformations of the lateral and sigmoid sinus. J Neurosurg 1983; 59:32-39. 15. Barnwell SL, Halbach VV, Dowd CF, Higashida RT, Hieshima GB, Wilson CB: A variant of arteriovenous fistulas within the wall of dural sinuses. J Neurosurg 1991; 74:199-204. 16. Houdart E, Casasco E, TrystramD, Herbretau D, Aymard a, Reizine D, Merland JJ. Neuroradiologie interventionelle vasculaire cérébrale. EncyclMédChir (Elsevier, Paris), Neurologie, 1966; 17-491-A-10. pp 9. ( In French) 17. Ramamurthi B, Balausbramanian V. Arteriovenous malformation with a purely external carotid artery contribution: report of two cases. J Neurosurg 1966;25:643-647. 18. Aminoff MJ: Vascular anomalies in the intracranial dura mater. Brain1973; 96:601-612. 19. Lasjaunias P, Chiu M, terBrugge K, Tolia A, Hurth M, Bernstein M. Neurological manifestations of intracranial duralarteriovenous malformations. J Neurosurg1986;64:724-730. 20. Bavinzski G, Schoeggl A, Gruber A, Killer M: Variant Arteriovenous Fistula of the Superior Sagittal Sinus - Case Report-Neurol Med Chir (Tokyo) 1999;39,362-366. 21. Davies MA, terBrugge K, Willinsky R, Wallace MC: The natural history and management of intracranial duralarteriovenous fistulae. Part II: Aggressive Lesions.InterventNeurorad 1997;3:303-311. 22. Gibbons G, Ozan V: The emerging concept of vascular remodeling. N Engl J Med 1994;330:1431–1438. 23. Layton, K.F. M.D. Nelson and D.F. Kallmes. Transarterial Coil Embolization of the Venous Component of Aggressive Type 4 DuralArteriovenous Fistulas. AJNR 2006; 27:750-752. 24. Nelson PK, Russell SM, Woo HH, Alastra AJG, Vidovich DV: Use of a wedged microcatheter for curative transarterialembolization of complex intracranial duralarteriovenous fistulas: indications, endovascular technique, and outcome in 21 patients. J Neurosurgery 2003;98:498-506. 25. Maruyama K, Shin M, Kurita H, Tago M, Kirino T. Stereotactic radiosurgery for duralarteriovenous fistula involving the superior sagittal sinus. J Neurosurg (Suppl 5) 2002; 97:481-483. 26. UrtasunF, Biondi A, Casasco A, Houdart E, Caputo N, Aymard A, Merland JJ: Cerebral duralarteriovenous fistula: percutaneoustransvenousembolization. Radiology 1996;199:209-217. 27. Pierot L, Visot A, Boulin A, et al: combined neurosurgical and neuroradiological treatment of a complex superior sagittal sinus dural fistula: technical note. Neurosurgery1998;42 :194-197.

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Entrenamiento en Laboratorio de Microcirugía para la revascularización Cerebral Microsurgical Laboratory Training for Cerebral Revascularization George Chater Cure*, Nicolás García*, Hamed Gómez*, Germán Peña Quiñones**, Julio Cesar Bermúdez*** (*)Residente de Neurocirugía, Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá, Universidad el Bosque. Bogotá, Colombia. (**)Neurocirujano. Sección de Neurocirugía. Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá, Profesor Titular Universidad El Bosque. Bogotá, Colombia. (***)Ortopedista, Laboratorio de Cirugía Experimental, Profesor Titular Universidad El Bosque. Bogotá, Colombia. Rev. Chil. Neurocirugía 34: 58-65, 2010

Resumen La idea de llevar más sangre al cerebro para prevenir el infarto y mantener las funciones cerebrales ha estado en la mente de los neurocirujanos por muchas décadas. En el año 1967 el doctor M. G. Yasargil realizo la primera anastomosis microvascular cerebral de la arteria temporal superficial (ATS) a la arteria cerebral media (ACM). Esta cirugía impulso la neurocirugía en un paso agigantado hacia el campo de la microcirugía y la revascularización cerebral. Durante las décadas que siguieron estas técnicas quirúrgicas fueron usadas con tratamiento definitivo y adyuvante para enfermedades vasculares extracraneanas e intracraneanas, tumores de la base del cráneo, aneurismas, fistulas carotido cavernosa, isquemia cerebral aguda, vasoespasmo y la Enfermedad Moyamoya. La cirugía cerebrovascular requiere un entrenamiento extensivo para lograr realizar las diferentes intervenciones de un modo adecuado y seguro. Las técnicas de anastomosis microvascular son muy difíciles de realizar y necesitan de una destreza que se logra obtener con el entrenamiento. Los procedimientos de laboratorios son un buen instrumento para realizar los ejercicios necesarios para obtener la experiencia y realizar la curva de aprendizaje de estos procedimientos quirúrgicos. El entrenamiento de laboratorio se realiza con el uso de microscopio y realizar las diferentes técnicas en material artificial como guantes y tubos de silastico, especímenes muertos, muslo y alas de pollo o cuellos de pavo y en animales vivos entre los cuales se encuentran los conejos, ratas y puercos. En este artículo queremos hacer una revisión de la cirugía de revascularización cerebral y del entrenamiento en laboratorio para poder amaestrar estas cirugías. Palabras Claves: Microcirugía, Modelo de entrenamiento, Anastomosis microvascular, Bypass EC/IC. Aneurismas. Revascularización Cerebral. Summary The idea of providing additional blood supply to the brain to prevent stroke and maintain neurological function has been present in the mind of neurosurgeons for many decades. In 1967 the first STA–MCA bypass was done by M. G. Yasargil, and an enormous step was made into the field of microneurosurgery and cerebral revascularization. During the decades that followed, this technique was used as an adjuvant or a definitive surgical treatment for occlusive disease of the extracranial and intracranial cerebral vessels, skull base tumors, aneurysms, carotid–cavernous fistulas, cerebral vasospasm, acute cerebral ischemia, and moyamoya disease. Cerebrovascular surgery require extensive training to achieve applying the different interventions in a safe and adequate way. Microneurovascular anastomosis are difficult to do and are a surgical challenge. These procedures needs for the surgeon to obtaining certain skills before mastering the technique. Hands-on laboratory procedures are essential being a learning tool for young surgeons and a daily exercise for the more experienced. Training typically has been done with artificial materials such as silastic tubes and gloves, dead specimens such as chicken wing and turkey neck, or on live animals. In this article we want to review the surgical procedures for cerebral revascularization and the laboratory techniques for mastering these surgeries. Key Words: Microsurgery; Training model; Microneurovascular Anastomosis; EC/IC Bypass; Aneurysm; Cerebral Revascularization.

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Introducción La microcirugía sigue siendo un componente indispensable de la práctica neuroquirúrgica, pero además de diferentes disciplinas quirúrgicas que incluyen la veterinaria y la medicina experimental. 48 El Profesor Yasargil quien es el pionero de la microcirugía recomendó que el entrenamiento neuroquirúrgico requiera que los residentes pasen mínimo 3 meses en laboratorio entrenándose en las técnicas de microcirugía antes de proceder a la práctica profesional. 46 Infortunadamente esta recomendación ha sido ignorada en muchas regiones del mundo. Las técnicas de revascularización cerebral por bypass han sido ignoradas desde la publicación en 1986 del estudio Corporativo internacional EC-IC Bypass donde se dudo la eficacia de este procedimiento. 1 Con el paso de los años la cirugía de revascularización cerebral a retomado su auge y ha entrado nuevamente al campo neuroquirúrgico para manejar condiciones vasculares y tumorales muy complejas. 42 En este artículo vamos a retomar la importancia del entrenamiento microquirúrgico en laboratorio, repasaremos la evolución de la cirugía de revascularización cerebral y realizaremos y se hará una revisión de las diferentes técnicas microquirúrgicas de revascularización cerebral. Historia de la Revascularización Cerebral El Nacimiento La primera anastomosis vascular fue reportada por el Doctor Eck en 1877 en sus operaciones en peros para crear la anastomosis latero-lateral de la vena hepática con la vena cava inferior, cirugía que luego se conoció como la Fistula de Eck.16 El Doctor francés Alexis Carrel publico en 1902 la primera anastomosis termino-terminal con la utilización de suturas. Por su trabajo en la cirugía vascular y el trasplante de órganos, se le otorgo en 1912 el premio nobel de medicina.7,16 La introducción de la cirugía microvascular a la neurocirugía fue posible por el esfuerzo combinado de pocos cirujanos

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durante la década de 1960 a 1970. Los primeros pioneros fueron unos doctores de Burlington, Vermont. Los doctores Jacobson y Suarez estaban usando el microscopio para reparar pequeños vasos en animales con las técnicas del Doctor Carrel y estaban logrando efectividad del 100% en la reconstrucción en 20 perros y 6 conejos usando suturas seda 7-0.20 El profesor Donaghy de la Universidad de Vermont también estuvo muy interesado en el campo de microcirugía. El estableció el primer laboratorio de microcirugía en el cual empezó a investigar sobre el vasoespasmo y la reconstrucción de pequeños vasos en animales. Usando instrumentos microquirúrgico y con la ayuda del microscopio el logro reconstruir vasos de hasta 1 mm de diámetro. 21,46 Al mismo tiempo el Doctor Yasargil, quien estaba trabajando con el Doctor Krayenbühl en el departamento de neurocirugía en Zúrich, se intereso mucho en la aplicación de la microcirugía a le neurocirugía. Este interés empezó a surgir cuando se le fue pedido realizar una embolectomía de una arteria cortical, técnica que el aun no había aprendido.45 El Doctor Senning un cirujano cardiovascular lo animo a aprender la técnica para que un procedimiento de estos se pueda realizar. Además este interés en la microcirugía aumento cuando salió publicado un reporte de un Bypass EC/IC en un paciente con una oclusión de la Arteria Carótida Interna (ACI) en el cuello.44 El Doctor Yasargil comenzó su búsqueda del sitio ideal para aprender estas técnicas y en 1964 durante un congreso de neurocirugía en Estado Unidos de América se puso en contacto con el Doctor Donaghy quien en el siguiente año lo recibió en su laboratorio en la Universidad de Vermont. Su entrenamiento inicial fue el manejo del instrumental de microcirugía y el microscopio. En el año 1966, con la adquisición de un coagulador bipolar del Doctor L. Malis y suturas 9-0, se comenzó a realizar disecciónes craneales y se empezó a intentar a realizar las primeras anastomosis de los vasos cerebrales en animales. Los primeros intentos de Yasargil fue la técnica de usar un colgajo femoral y realizar el bypass entre la arteria carótida común a la ACM. Por desgracia este colgajo se trombosaba tempranamente después de la cirugía. Entonces nace la idea del

bypass de la ATS a la ACM. Al final del año 1966 Yasargil ya había realizado 30 operación exitosas en perros, trabajo que se publico en el año 1973. 8 El Profesor Yasargil regresa a Zúrich y realiza el primer bypass de la ACM-ATS el 30 de octubre de 1967 en un paciente con el síndrome de Marfan que presentada una oclusión completa de la arteria ACM. 47 Posteriormente publica sus primeros 9 casos de Bypass, 7 para oclusión de la ACI o ACM y 2 casos como manejo adyuvante de aneurismas. Este aporte fue un paso agigantado hacia el inicio de la microneurocirugía vascular intracraneal. 46 La era de oro La década de los setentas fue la era de oro de la revascularización cerebral. Alternativas del bypass ATS-ACM empezaron a surgir.16 Lougheed realizo el primer bypass EC-IC utilizando un colgajo de la vena safena en 1971. Ausman y colaboradores realizaron el bypass con la arteria radial en 1978.16,36 Sundt y colaboradores introdujeron la revascularización de la circulación posterior. 40 Estas técnicas fueron utilizadas para tratar enfermedad vascular oclusiva, insuficiencia vertebrobasilar y aneurisma complejos no clipables.16 La prueba de la Revascularizacion Cerebral En cuanto la microcirugía empezó a progresar, las indicaciones para las revascularización se ampliaron para incluir también la demencia multi-infarto, Infartos cerebral agudo, disección o estenosis de la ACM y retinopatía isquémica. Para formalizar las indicaciones del Bypass EC/IC se formo el estudio Internacional cooperativo de Anastomosis Exrtracraneal/Intracraneal entre los años 1977 a 1985. 1 Se trato de un estudio multicentrico, internacional, prospectivo y randomizado para estudiar el concepto del Bypass ATS-ACM para la prevención de los accidentes cerbrovasculares isquémicos. Los pacientes elegibles para ingresar al estudio eran aquellos que presentaban una estenosis/oclusión de la arteria carótida interna o la arteria cerebral media con accidentes isquémicos transitorio o infartos

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cerebrales en los territorios de estar arterias. Se randomizaron 1377 pacientes donde un grupo recibió manejo medico con aspirina y control de tensión arterial y el segundo grupo se le realizo el manejo medico. Los datos finales del estudio sugirieron que le bypass EC/IC no era mejor para la prevencion de los infartos cerebrales en los pacientes con enfermedad aterioesclerotica de la ACM y la Arteria Carotido interna. También se mostro que la inciodencia de infartos cerebrales y la mortalidad por estos incremento en aquellos pacientes que se le realizo una anastomosis ATS-ACM. 1 Despues de la publicacion del estudio en 1985, los numeros de cirugias de Bypass para revascularizacion cerebral disminuyo dramaticamente. En norte américa, las aseguradoras comenzaron a negar las autorizaciones para realizar esta cirugia, por lo cual este procedimiento cayo en el abandono. Debido a esto los residentes ya dejaron de ser entrenados en este procedimiento. 4,16 Categorías de Revascularización Cerebral La revascularización cerebral es una técnica neuroquirúrgica versátil que tiene muchas indicaciones. En general estas técnicas se clasifican en 2 categorías: remplazo de flujo y aumento de flujo. 3,22,25,2729,30,35

ocurrir en hasta el 30% de los pacienA tes.28 Hay algunos pacientes que no pueden proveer lo suficiente circulación colateral al sitio de la oclusión de la ACI que se convierten en candidatos de bypass EC-IC para evitar las isquemias. Aneurismas fusiformes complejos de la arteria cerebral media también se benefician del bypass EC-IC ya que la circulación colateral de las ramas terminales es inadecuada. 4 Bypass para aumento del flujo El bypass para aumento de flujo se utiliza en aquellos casos donde se encuentra una zona de poco flujo cerebral con alto riesgo de infarto cerebral. La realización del Bypass para aumentar el flujo sanguíneo a esa zona disminuiara el riego de infarto de estas áreas cerebrales. Isquemia de la circulación anterior El uso del bypass EC-IC en la enfermedad cerebrovascular isquémica decayó después de la publicación del estudio multicentrico del Bypass EC-IC en 1985. 1 Estudios subsiguientes han mostrado que la selección adecuada de los pacientes con enfermedad cerebrovascular isquémica, con compromiso de la reserva cerebral y con alto riesgo de infartos cerebrales, pueden ser candidatos razonables para la revascularización cerebral. 14,24

Bypass para remplazo de flujo El bypass para el remplazo del flujo incluye tratamientos para aneurismas cerebrales complejos, tumores de la base del cráneo, y otras patologías que necesitan que se realice cambio en el camino de la sangre hacia áreas cerebrales elocuentes y de esta forma prevenir isquemias en estas zonas. El tratamiento definitivo de un aneurisma gigante complejo puede requerir el sacrifico de la arteria madre. La oclusión permanente de la arteria carótida interna es utilizada como manejo de aneurismas inoperables. 9,10,28 Similarmente la escisión complete de un tumor de la base del cráneo puede necesitar la resección de un vaso cerebral principal. Aunque la oclusión y sacarificación de la arteria carótida interna sea tolerada, isquemia e infartos secundarios pueden

Isquemia de la circulación posterior El uso de bypass para pacientes don isquemia de la circulación posterior ha sido menos estudiado que en la circulación anterior. Esto se debe a la poca cantidad de pacientes con esta enfermedad y que la evolución del tratamiento endovascular ofrece buenas opciones terapéuticas para la enfermedad ateroesclerótica del sistema vertebrobasilar. La enfermedad vertebrobasilar isquémica sintomática tiene riesgos de infartos cerebrales de hasta el 15% por año, aun con terapia medica. Por esta razón aquellos pacientes con enfermedad vertebrobasilar con alto riesgo de infarto, aún con terapia medica, que no se le puede realizar manejo endo-

vascular de stents, se convierten en B candidatos para revascularización con bypass.2,5,33 Enfermedad de Moyamoya La enfermedad Moyamoya es marcada por una estenosis difusa de la los vasos sanguíneos cerebrales especialmente el segmento supraclinoideo de la ACI, desarrollo de vasculatura colateral neovascular friable y riesgo de enfermedad cerebrovascular isquémica y hemorrágica. la enfermedad de Moyamoya en los adultos se caracteriza por complicaciones hemorrágica mientras que el Moyamoya juvenil se asocia a presentación isquémica.12,15,38 El manejo medico de el Moyamoya no es efectivo en la mayoría de los casos. La cirugía revascularización cerebral es la modalidad primaria de tratamiento de estos pacientes. Muchos autores han mostrado la eficacia de este manejo sea por bypass ATS-ACM, la revascularización indirecta o ambas tecnicas , para disminuir el riesgo de infartos en estos pacientes.13,17,37 Tipos principales de Injertos Arteria Temporal Superficial La arteria temporal superficial (ATS) es el injerto ideal para la revascularización cerebral por varias razones de las cuales se destaca la facilidad de accesibilidad, la cercanía a las estructuras vasculares cerebrales y su calibre. La otra ventaja es que solo se debe realizar una anastomosis cuando se utiliza este vaso.6 Los prerrequisitos pata el uso de este vaso es que tenga buen calibre y buen flujo mostrados en la angiografía preoperatoria. Schmiedek y colaboradores mostraron la efectividad del uso de este injerto para revascularización cerebral en los pacientes con isquemia cerebral hemodinámica.34 El injerto de la ATS ha sido el de elección en el tratamiento de la enfermedad de Moyamoya. En el estudio de Khan del 2003 mostro una reducción marcada de los ataques isquémicos en los casos de pacientes con enfermedad de Moyamoya que se le realizo un Bypass ATS/ACM.23

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Arteria Radial El Injerto de la arteria radial (AR) es un conductor moderado de flujo que tiene la capacidad de acomodación a aumentos de la tasa del flujo sanguíneo. El diámetro de la AR es de aproximadamente 3.55 mm. Esto permite que esta arteria sea adecuada para anastomosar con laos segmentos M2 o P1.6,11,35 Para considerar la AR como injerto debemos tener una buena circulación colateral cubital adecuada. Este se puede comprobar utilizando estudios de ultrasonido de doppler.6 Hay varios estudios demostrando la efectividad de la revascularización cerebral con el uso del injerto de la AR. Houkin y Sekhar demostraron la adecuada respuesta de los pacientes y mostraron buena permeabilidad de estos injertos a largo plazo. 18,35

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Tabla 1: Características de los injertos para la revascularización cerebral. Injerto Tamaño Tasa de Flujo Tipo de Flujo

Vaso Recipiente adecuado

Arteria Temporal Superficial

2.73 mm

15-25 ml/min

Bajo

M2, M3, P2

Arteria Radial

3.55 mm

40-70 ml/min

Moderado

M1, M2, P2, AV

Vena Safena

4 mm

70-140 ml/min

Alto

ACI, M1, AV

la coordinación necesaria para dominar esta tecnología se puede adquirir en la práctica en laboratorio mediante las disecciones y el entrenamiento en animales. Este entrenamiento culmina con la ejecución adecuada de una anastomosis microvascular en vasos de 1 mm de diámetro. 48

Vena Safena La vena safena (VS) se ha utilizado como injerto para la revascularización vertebral en enfermedad cerebrovascular oclusiva, en cirugía de aneurismas complejos y en disecciones arteriales. 6,26 La VS es un conductor de alto flujo por lo cual este injerto es idóneo para los casos donde una aumentación extensa de volumen es necesaria. Se debe tener en cuenta que este injerto esta más propenso a colapsarse a nivel distal y que también se puede producir un mismatch de flujo cuando el injerto AS es anastomosado con un vaso pequeño. Los vasos receptores deben ser de calibre grande como la ACI, ACM segmento m1 o la Arteria vertebral. (Tabla 1)6 Los estudios realizados por Sundt y Vishteh han demostrado la eficacia y la permeabilidad de estos injertos en la revascularización cerebral. 39,46

Microscopio El conocimiento del aparato y la estructura de un microscopio quirúrgico es un prerrequisito para realizar microcirugía. El cirujano debe aprender a manejar la magnificación y el foco con los pedales. La visión binocular estereoscópica es crucial. Se debe tener la distancia binocular adecuada y se debe determinar la posición de esta al principio del entrenamiento. También se debe acostumbrar a trabajar en el centro del campo operatorio. Poder utilizar el instrumentar y traerlos al campo operatorio, sin desviación de la mirada del microscopio, previene la pérdida de tiempo y la fatiga ocular. 48(Figura 1) Modelos de Entrenamiento Tubos de Plástico

Entrenamiento en Laboratorio para la revascularización Cerebral Microcirugía no significa solamente cirugía con la ayuda del microscopio. Para realizar un desempeño adecuado el cirujano debe dominar el conocimiento sobre el manejo del microscopio quirúrgico, microinstrumentos, material de sutura, la cama de cirugía y el resto de materiales necesarios para realizar estas cirugías. El manejo adecuado y

En este segmento del entrenamiento, el cirujano debe aprender a manejar el instrumental quirúrgico, porta-agauja, las pinzas y la microcirugía. Se debe utilizar tubos de plástico simulando vasos arteriales. El instrumental se debe tomar en la misma manera que se toma un lápiz. El cirujano se debe acostumbrar a cargar la aguja con la porta-aguja a una distancia de 2/3 de la punta. No se debe tomar la aguja o el hilo con mucha fuerza, ya que esto los puede dañar. No

Figura 1: Entrenamiento en el laboratorio de microcirugía con el uso de microscopio

se debe tomar el plástico con la pinza ya que esto puede rasgar el vaso. Se debe poner el punto a una distancia del borde del vaso de 3 veces el ancho de la aguja. Esto va a ayudar a que no se rasgue el vaso y no se estenosa la anastomosis. 48 Los siguientes procedimientos se pueden realizar con esta técnica de laboratorio a son arterioctomía, anastomosis, termino-terminal, anastomosis terminolateral. Se debe practicar son tubos de plástico de 1 a 3 mm de diámetro y con suturas de 6 a10-0. 48 Gasas El uso de las gasas es un método muy práctico para el entrenamiento en la sutura microquirúrgica. Bajo visión microscópica y con sutura de nylon 10cero se realiza la sutura en los cuadros

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de las gazas. Se suturan los filamentos vecinos. Esta técnica genera mayor control de la aguja y ayuda a balancear el control. Este es un método práctico y económico para el entrenamiento microquirúrgico. 19 Muslos y alas de Pollo Este es un modelo ideal para el entrenamiento microvascular. Es económico, fácil de preparar y accesible. La desventaja de este método es que no es en vivo y se pierde la característica del pulso y se pierde la posibilidad de medición de la trombosis. Usualmente se colocan suturas innecesarias por goteo de la anastomosis. El hecho que esta técnica es simple y el modelo es realístico, hace de esta técnica un medio adecuado para el desarrollo de la técnicas microquirúrgicas. 31(Figura 2)

Figura 2: entrenamiento con las alas del pollo.

Figura 3: Preparación del conejo para entrenamiento en animales vivos.

campos quirúrgicos estériles. Se ajusta el microscopio y bajo aumento de 0.5 y con bisturí se realiza una incisión oblicua sobre el pliegue inguinal cortando solo la piel. Se realiza disección roma del tejido subcutáneo y se separa la herida con puntos de sutura en los extremos de la piel para tener campo quirúrgico amplio. A continuación se encuentra una capa de grasa con facia transparente que se debe disecar cuidadosamente. Se separan los músculos femorales de la musculatura abdominal hasta observar los vasos epigástricos que se dirigen a la parte superior de la pared abdominal. 48(Figura 4)

Figura 4: Preparación del injerto en el conejo

Animales Vivos Se selecciona el conejo como animal para realizar las practicas por la facilidad para su consecución, costo económico, docilidad, forma simple para el cuidado postquirúrgico y anatomía adecuada para las prácticas. El tamaño ideal es de 1000 gr ya que el tamaño de los vasos sanguíneos femorales se asemeja al tamaño de los vasos cerebrales del humano. (Figura 3) Se inyecta Ketamina a dosis de 0.4cc/kg y Xilazina a dosis de 20 mg/kg intramuscular en el muslo del conejo. Cuando se logra el efecto anestesio se procede a afeitar la zona quirúrgica. se coloca el conejo en posición supina y se fija suavemente las extremidades inferiores con cauchos sujetadores. Se realiza asepsia con solución de yodo y se viste con

Siguiendo el trayecto de los casos epigástrico se localiza el fondo, sobre el musculo aductor, reto femoral y gracilis en la cara interna y los rectos anteriores en la cara externa y el paquete vascular femoral cubierto por un tejido laxo. Se encuentra de medial a lateral la vena, la arteria y el nervio. Se cambia el aumento de microscopio a 2.0 para realizar una disección cuidadosa y separar completamente los elementos del paquete, desde el ligamento inguinal hasta los vasos epigástricos distalmente. Se liga la arteria y la vena epigástrica con sutura 8-cero. se identifica en la parte más proximal la división de la femoral profunda y se debe preservar con muchos cuidados. Los vasos sanguíneos se deben preparar aplicando una mezcla universal de

lactato de Ringer 500cc más heparina sódica de 1000usp más lidocaína 20 mg. Se debe liberar el vaso disecando el tejido areolar. Se liga o se cauterice los vasos colaterales sangrantes. 48 Técnicas Técnica de Biangulación Excéntrica Con el vaso preparado, y los 2 extremos fijados con clamps, se coloca la primera sutura en la posición de las 10:00 de reloj. La segunda sutura debe quedar a 120 grados de la primera. Se coloca un tercer punto a 120 grados del segundo punto y se dejan los hilos largos para manipular, y así formar el efecto Carrel, el cual separa la pared posterior del vaso evitando cogerla con los demás puntos. Se sutura la pared anterior, gira

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el clamp y se sutura la pared posterior, con número de puntos a criterio y espacio existentes. 32,48(Figura 5) Técnica de Biangulación Céntrica La primera sutura se coloca en posición de las 03:00 o 9:00 del reloj, la segunda sutura se coloca a 180 grados de la primera. Se invierte el Clamp y se sutura la pared posterior. Se invierte nuevamente el Clamp y se sutura la pared anterior, con número de puntos a criterio y espacio existentes. Se debe verificar siempre que no se cogió la pared opuesta. 32,48(Figura 5) Anastomosis Arterial Termino-Terminal Bajo visión microscópica y con la arteria totalmente aislada proceda a colocar por debajo el elemento de contraste color azul o verde claro. Para evitar el vasoespasmo se coloca lidocaína al 1% i gasa de la mezcla de solución universal descrita anteriormente. Se aplica el clamp vascular doble totalmente separado, iniciando por la parte proximal de la arteria de forma que esta quede cercana a la punta de la mordaza. Esto con el fin de poder rotarla fácilmente cuando se realice la sutura de pared posterior. Posteriormente monte el vaso en la mordaza distal del clamp de manera similar. Realice una pequeña aproximación de las mordazas del clamp para que la arteria quede laxa. El espacio entre las mordazas debe ser de unos 10 mm para facilitar los movimientos durante el momento de la sutura. Proceda a cortar la arteria de una sola vez con tijera. Con este acto de pierde unos 3 mm de longitud, por lo cual se debe aproximar nuevamente los clamp. se irriga con abundante solución universal para limpiar el campo y el vaso de la sangre interior y de esta manera poder visualizar adecuadamente los extremos libres vasos. Para manipular los vasos con pinzas coja solamente la adventicia. Dilate suavemente el orifico del vaso utilizando para ello la punta roma de la pinza de relojero. Se procede a realizar la anastomosis con las técnicas descritas. Se evalúa la permeabilidad de la anastomosis soltando la mordaza distal y permitiendo un flujo retrogrado, se procede a soltarla mordaza proxi-

Figura 5: Preparación del injerto vascular

mal y se verifica el flujo sanguíneo. Si hay sangrado realice presión moderada con una esponja por 2 minutos, si con esto no mejora se coloca nuevamente el clamp y se coloca un punto. Se verifica nuevamente el flujo a través del sitio de la sutura y se comprueba una permeabilidad del vaso. 32,48 Anastomosis Venosa Termino-Terminal La técnica de preparación de la vena es similar a la arterial. Se debe tener en cuenta que la vena tiene una pared más delgada y fácilmente colapsable, la disección debe ser más cuidados para evitar lesionar la delgada pared del vaso. El clamp se coloca primero en la pared distal, luego de la tracción de la vena. La identificación del lumen es difícil, por lo cual se recomienda irrigar abúndate solución universal creando una laguna, para que se facilite el procedimiento. La distancia para el paso de la sutura desde el borde de la vena deber ser 2 a 3 veces el espesor de la pared. Realicé la sutura de forma similar a la arterial evitando tensionar excesivamente las suturas. Suelte la mordaza distal del clamp y evalúale retorno venos para distender la vena. La evaluación de la permeabilidad de la anastomosis se verifica colocando una pinza proximal a la sutura y ordeñando con la otra pinza desde la proximal hacia la distal en forma muy suave y soltándola para verificar si esta se llena nuevamente.32,48

Técnicas de Anastomosis para injertos Venosos Se coloca un clamp en la posición más separada sobre la vena. Se procede a ligar distal y proximalmente al clamp y se realiza sección de la vena. Se debe tener mucho cuidado en marcar el sentido del flujo de la vena para que cuando se realice el injerto haga una rotación de 180 grados y no se obstruya el flujo de la sangre por la presencia de las válvulas que están al interior del sistema venoso. 48 Se realiza disección de la región anatomía de la zona inguinal contralateral con técnica similar a la descrita anteriormente. Se separa la arteria femoral y se fija con doble clamp. Se reseca un segmento aproximado de dos tercios la longitud del injerto venoso. Aproxime el injerto rotándolo 180 grados a la dirección del flujo venoso. Se coloca un clamp en el extremo proximal de la arteria y el injerto venoso y se aproximan las mordazas para afrontar los orificios vasculares. Se procede a realizar las anastomosis proximal y al completarlas se suelta las mordazas del clamp para comprobar la permeabilidad y facilitar el alineamiento sin rotación de la vena con flujo arterial. Se debe tener cuidado en que el injerto no se quede excesivamente corto y tenso, lo cual puede estrechar la luz del vaso, o laxo, ya que puede facilitar a que se acode. Nuevamente coloque el clamp en el extremo distal de la vena y de la arteria y procede en realizar la anastomosis distal y posteriormente se comprueba la permeabilidad del injerto. 32,48

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Anastomosis Arterial Termino-Lateral La anastomosis termino-lateral se utiliza principalmente para los colgajos libres debido a la discrepancia en tamaño entre la luz de los vasos. Se realiza un abordaje inguinal como el descrito anteriormente para la arteria y vena femoral. Se liga la vena femoral en la parte más distal. Se coloca un clamp doble sobre la arteria lo mas separado posible para tener el espacio adecuado para la anastomosis. En la parte más distal de la arteria realice apertura del espesor total de la pared lateral en forma de ovalo de un tamaño similar a la luz de la vena. Para esto hale suavemente la adventicia de la pared lateral y con unas tijeras de microcirugía haga el corte. Seccioné la vena un poco mas proximal a la ligadura y acérquela al orifico en la arteria. Dilate suavemente el orifico en la arteria y retire la adventicia que se interpone. Coloque dos suturas de anclaje a 180 grados atravesando el espesor del vaso de la arteriotomía, dejando los hilos largos para poder maniobrarlos. Se retrae la vena hacia delante de modo que esta quede expuesta su pared posterior. Se sutura la pared posterior con puntos separados y nuevamente se gira y se

Figura 6: Pasos de la técnica de anastomosis termino lateral

expone la pared anterior y suture esta pared. Procede a inspeccionar los orificios para verificar la sutura adecuada de las paredes. (Figura 6) Se suelta el campo y se observa el flujo atreves de la anastomosis. Se lava abundantemente con solución universal y se cierra de forma usual. 32,48

el error no es permitido en estas situaciones, el entrenamiento en laboratorio es una forma muy útil para dominar esta técnica quirúrgica. Recomendamos igual que los pioneros de esta técnica que se deba realizarse un entrenamiento en laboratorios de al menos 3 meses antes de practicar en los pacientes para tener una dominancia microquirúrgica de la técnica de revascularización cerebral.32

Conclusiones La cirugía neurovascular es una rama muy compleja y técnicamente exigente de la neurocirugía. Cada vez más los casos operado serán los más complejos ya que los casos no tan difíciles serán manejado comúnmente de forma endovascular. El bypass cerebral está tomando nuevamente una importancia en el manejo de los problemas y enfermedades vasculares del sistema nervioso central. Esta técnica se debe perfeccionar antes de usarse en los pacientes ya que

Recibido: 16.03.10 Aceptado: 22.04.10

Referencias 1. Failure of extracranial-intracranial arterial bypass to reduce the risk of ischemic stroke. Results of an international randomized trial. The EC/IC Bypass Study Group. N Engl J Med 1985;313(19):1191-200. 2. Prognosis of patients with symptomatic vertebral or basilar artery stenosis. The Warfarin-Aspirin Symptomatic Intracranial Disease (WASID) Study Group. Stroke 1998;29(7):1389-92. 3. Amin-Hanjani S, Charbel FT. Is extracranial-intracranial bypass surgery effective in certain patients? Neurol Clin 2006;24:729-743. 4. Ashley WW, Amin-Hanjani S, Alaraj A, Shin JH, Charbel FT. Flow-assisted surgical cerebral revascularization. Neurosurg Focus 2008;24(2):E20. 5. Ausman JI, Nicoloff DM, Chou SN. Posterior fossa revascularization: anastomosis of vertebral artery to PICA with interposed radial artery graft. Surg Neurol 1978;9:281-286. 6. Baaj AA, Agazzi S, van Loveren H. Graft selection in cerebral revascularization. Neurosurg Focus 2009;26(5):E18. 7. Carrel A. Nobel Prize in Physiology or Medicine 1912. Amsterdam: Elsevier Publishing Company; 1967. 8. Crowell RM, Yasargil MG. End-to-side anastomosis of superficial temporal artery to middle cerebral artery branch in the dog. Neurochirurgia 1973;16:73-77. 9. Drake CG, Peerless SJ. Giant fusiform intracranial aneurysms: review of 120 patients treated surgically from 1965 to 1992. J Neurosurg 1997;87(2):141-62. 10. Drake CG, Peerless SJ, Ferguson GG. Hunterian proximal arterial occlusion for giant aneurysms of the carotid circulation. J Neurosurg 1994;81(5):656-65. 11. Evans JJ, Sekhar LN, Rak R, Stimac D. Bypass grafting and revascularization in the management of posterior circulation aneurysms. Neurosurgery 2004;55(5):1036-49. 12. Fukui M. Guidelines for the diagnosis and treatment of spontaneous occlusion of the circle of Willis (‘moyamoya’ disease). Research Committee on Spontaneous Occlusion of the Circle of Willis (Moyamoya Disease) of the Ministry of Health and Welfare, Japan. Clin Neurol Neurosurg 1997;99 Suppl 2:S238-40. 13. Golby AJ, Marks MP, Thompson RC, Steinberg GK. Direct and combined revascularization in pediatric moyamoya disease. Neurosurgery 1999;45(1):50-8; discussion 58-60. 14. Grubb RL, Jr., Derdeyn CP, Fritsch SM, Carpenter DA, Yundt KD, Videen TO, et al. Importance of hemodynamic factors in the prognosis of symptomatic carotid occlusion. Jama 1998;280(12):1055-60.

Revisión de Temas

Revista Chilena de Neurocirugía 34 : 2010

15. Hallemeier CL, Rich KM, Grubb RL, Jr., Chicoine MR, Moran CJ, Cross DT, 3rd, et al. Clinical features and outcome in North American adults with moyamoya phenomenon. Stroke 2006;37(6):1490-6. 16. Hayden MG, Lee M, Guzman R, Steinberg GK. The evolution of cerebral revascularization surgery. Neurosurg Focus 2009;26(5):E17. 17. Houkin K, Kuroda S, Nakayama N. Cerebral revascularization for moyamoya disease in children. Neurosurg Clin N Am 2001;12:575-584. 18. Houkin K, Kamiyama H, Kuroda S, Ishikawa T, Takahashi A, Abe H. Long-term patency of radial artery graft bypass for reconstruction of the internal carotid artery. Technical note. J Neurosurg 1999;90(4):786-790. 19. Inoue T, Tsutsumi K, Adachi S, Tanaka S, Saito K, Kunii N. Effectiveness of suturing training with 10-0 nylon under fixed and maximum magnification (x 20) using desk type microscope. Surg Neurol 2006;66(2):183-7. 20. Jacobson JH, Suarez EL. Microsurgery in anastomosis of small vessels. Surg Forum 1960;11:243–245. 21. Jacobson JH, Wallman LJ, Schumacher GA, Flanagan M, Suarez EL, Donaghy RM. Microsurgery as an aid to middle cerebral artery endarterectomy. J Neurosurg 1962;19:108-115. 22. Javedan SP, Deshmukh VR, Spetzler RF, Zabramski JM. The role of cerebral revascularization in patients with intracranial aneurysms. Neurosurg Clin N Am 2001;12:541-555. 23. Khan N, Schuknecht B, Boltshauser E, Capone A, Buck A, Imhof HG, et al. Moyamoya disease and Moyamoya syndrome: experience in Europe; choice of revascularisation procedures. Acta Neurochir (Wien) 2003;145(12):1061-71; discussion 1071. 24. Kleiser B, Widder B. Course of carotid artery occlusions with impaired cerebrovascular reactivity. Stroke 1992;23(2):171-4. 25. Mendelowitsch A, Taussky P, Rem JA, Gratzl O. Clinical outcome of standard extracranial-intracranial bypass surgery in patients with symptomatic atherosclerotic occlusion of the internal carotid artery. Acta Neurochir (Wien) 2004;146(2):95-101. 26. Morgan MK, Sekhon LH. Extracranial-intracranial saphenous vein bypass for carotid or vertebral artery dissections: a report of six cases. J Neurosurg 1994;80(2):237-46. 27. Newell DW, Skirboll SL. Revascularization and bypass procedures for cerebral aneurysms. Neurosurg Clin N Am 1998; 9:697-711. 28. Nishioka H. Results of the treatment of intracranial aneurysms by occlusion of the carotid artery in the neck. J Neurosurg 1966;25(6):660-704. 29. Nussbaum ES, Erickson DL. Extracranial-intracranial bypass for ischemic cerebrovascular disease refractory to maximal medical therapy. Neurosurgery 2000;46(1):37-42; discussion 42-3. 30. Nussbaum ES, Janjua TM, Defillo A, Lowary JL, Nussbaum LA. Emergency extracranial-intracranial bypass surgery for acute ischemic stroke. J Neurosurg 2009. 31. Olabe J. Microsurgical training on an in vitro chicken wing infusion model. Surg Neurol 2009. 32. Pedersen W, Sanders W. Principles of Microvascular Surgery. In: Green, editor. Operative Hand Surgery. Philadelphia: Churchil Livingston; 1999. p. 1094-1138. 33. Qureshi AI, Ziai WC, Yahia AM, Mohammad Y, Sen S, Agarwal P, et al. Stroke-free survival and its determinants in patients with symptomatic vertebrobasilar stenosis: a multicenter study. Neurosurgery 2003;52(5):1033-9; discussion 1039-40. 34. Schmiedek P, Piepgras A, Leinsinger G, Kirsch CM, Einhupl K. Improvement of cerebrovascular reserve capacity by EC-IC arterial bypass surgery in patients with ICA occlusion and hemodynamic cerebral ischemia. J Neurosurg 1994;81(2):236-44. 35. Sekhar LN, Duff JM, Kalavakonda C, Olding M. Cerebral revascularization using radial artery grafts for the treatment of complex intracranial aneurysms: techniques and outcomes for 17 patients. Neurosurgery 2001;49:646-659. 36. Spetzler R, Chater N. Occipital artery–middle cerebral artery anastomosis for cerebral artery occlusive disease. Surg Neurol 1974;2:235–238. 37. Srinivasan J, Britz GW, Newell DW. Cerebral revascularization for moyamoya disease in adults. Neurosurg Clin N Am 2001;12:585-594. 38. Starke RM, Komotar RJ, Hickman ZL, Paz YE, Pugliese AG, Otten ML, et al. Clinical features, surgical treatment, and long-term outcome in adult patients with moyamoya disease. J Neurosurg 2009. 39. Sundt TM, Jr., Piepgras DG, Marsh WR, Fode NC. Saphenous vein bypass grafts for giant aneurysms and intracranial occlusive disease. J Neurosurg 1986;65(4):439-50. 40. Sundt TM, Jr., Whisnant JP, Piepgras DG, Campbell JK, Holman CB. Intracranial bypass grafts for vertebral-basilar ischemia. Mayo Clin Proc 1978;53(1):12-8. 41. Tummala RP, Chu RM, Nussbaum ES. Extracranial-intracranial bypass for symptomatic occlusive cerebrovascular disease not amenable to carotid endarterectomy. Neurosurg Focus 2003;14(3):e8. 42. Vilela MD, Newell DW. Superficial temporal artery to middle cerebral artery bypass: past, present, and future. Neurosurg Focus 2008;24(2):E2. 43. Vishteh AG, Marciano FF, David CA, Schievink WI, Zabramski JM, Spetzler RF. Long-term graft patency rates and clinical outcomes after revascularization for symptomatic traumatic internal carotid artery dissection. Neurosurgery 1998;43(4):761-7; discussion 767-8. 44. Woringer E, Kunlin J. Anastomosis between the common carotid and the intracranial carotid or the sylvian artery by a graft, using the suspended suture technic. Neurochirurgie 1963;200:181-188. 45. Yasargil MG. History of microneurosurgery. In: Spetzler RF, Carter LP, Selman WR, editors. Cerebral Revascularization for Stroke. New York: Thieme-Stratton; 1985. p. 292-298. 46. Yasargil MG. Microsurgery Applied to Neurosurgery. Stuttgart, New York: Thieme; 1969. 47. Yasargil MG, Krayenbuhl HA, Jacobson JH, 2nd. Microneurosurgical arterial reconstruction. Surgery 1970;67(1):221-33. 48. Yonekawa Y, Frick, Roth P, Taub E, Imhof HG. Laboratory Training in Microsurgical Techniques and Microvascular Anastomosis. Operative Techniques in Neurosurgery, 1999;2(3):149-158.

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Giant cavernous Hemangioma of the cavernous Sinus. Case Report and Review of Literature. George Chater Cure(*), Juan Armando Mejía(**), Nicolas Garcia Roldan(*) (*) Neurosurgical Resident. Universidad del Bosque. Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá. (**) Neurosurgeon. Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá, Colombia Rev. Chil. Neurocirugía 34: 66-71, 2010

Abstract The incidence of cavernous sinuses cavernous hemangiomas is 2% of all cavernous malformations. These lesions are well circumscribed benign neoplasm, that are confined to the dural layer of the venous sinus. These lesions are difficult to accurately diagnose them presurgically and the surgical treatment is also difficult. Nevertheless with the new imagining diagnosis technologies and with advancement in microneurosurgical techniques, neurosurgeons can treat these lesions with more confidence. In this article we want to report a case of a 24 year woman who presented to our institution with galactorrea as the only clinical presentation. This patient was investigated and was found to have a giant lesion in the right middle fossa. She was taken to surgery with the suspicion of a giant meningioma but this surgery was aborted when we found that the lesion did not correspond to a meningioma. The patient was followed for 4 years and the galactorrea was treated and she was stable, but then she presented with severe headache and deterioration in her consciousness. She was treated in another institution where she was taken to surgery and a partial resection was performed, the surgery was aborted because the patient presented massive bleeding. we want to present this case that is dealing with an infrequent lesion of a very delicate localization of the skull base. We also want to emphasize in having this differential diagnosis when dealing with lesions in this area. We also want to warn and recommend that if a neurosurgeon stumble into one of these lesions in surgery we recommend to back off and plan better the surgical management. Planning adequately the surgical procedure improve the prognosis in these patients We will present this case and review the literature concerning these rare lesions. Key Words: Cavernous sinus Hemangioma, Cavernous Malformation, Cavernoma, Cavernous Sinus, Skull Base Surgery. Resumen La incidencia de los hemangiomas cavernosos del seno cavernoso es del 2% de todas las Malformaciones cavernosas. Estas lesiones son neoplasias benignas bien diferenciadas, que se encuentran confinadas en la capa dural de los senos venosos. Estas lesiones son difíciles de diagnosticar de manera segura en las etapas prequirugicas y su tratamiento es difícil. Sin embargo con las nuevas tecnologías de imágenes diagnosticas y los avances en la microneurocirugía, los neurocirujanos podemos tratar estas malformaciones de manera mas segura. En este artículo queremos reportar un caso de una mujer de 24 años quien consulto a nuestra institución por galactorrea. Esta paciente fue investigada y se le diagnostico una lesión gigante de la fosa media derecha. Se llevo a cirugía bajo la sospecha que presentaba un meningioma gigante pero esta cirugía se aborto cuando se encontró que la lesión se trataba de una patología distinta. La paciente siguió en controles por 4 años donde se mantuvo estable con mejoría de la galactorrea con manejo medico, pero luego comenzó a presentar cefalea severa asociada a deterioro de la conciencia. La paciente fue tratada en otra institución donde fue llevada a cirugía en la cual una resección parcial se le realiza a la paciente. Esta cirugía se aborto por un sangrado excesivo. Queremos presentar este caso que trata de una lesión infrecuente en un sitio de alto riesgo quirúrgico de la base del cráneo. Enfatizamos en tener esta patología entre lo diagnósticos diferenciales de las lesiones de esta localización. Además, recomendar que en caso que uno se encuentre con una de estas lesiones en cirugía, recomendamos que finalice la cirugía en ese momento y que planee un manejo quirúrgico enfocado para esta patología en un nuevo tiempo quirúrgico. Un adecuado planeamiento del procedimiento quirúrgico mejora el pronóstico en estos enfermos. En este artículo queremos reportar un caso y revisar la literatura que concierne estas lesiones raras del sistema nervioso central. Palabras Claves: Hemangioma del seno cavernoso, Malformación Cavernosa, Cavernoma, Seno Cavernoso, Base de Craneo

Reporte de Casos

Introduction Intracranial Cavernous Hemangiomas are rare lesions that conforms 5 to 16% of all intracranial vascular malformations. (17,26) Extra-axial cavernous Malformations are even more rare and estimated to be 0.4 to 2% of all the intracranial cavernous hemangiomas. These lesions are well circumscribed benign neoplasms, which are confined to the dural layer of the venous sinus. The incidence of cavernous sinuses cavernous hemangiomas is 2% of all extraaxial cavernous malformations.(15,20) Microscopically they are composed of fine vascular canals whose wall ate composed of endothelium and connective tissue and with blood circulating in these channels.(16,21,23) There may be a relationship between the presence of a cavernous sinus cavernoma and the presence of a skin hemangioma nearby. (4,9) These lesions are difficult to accurately diagnose them presurgically and the surgical treatment is also difficult. Nevertheless with the new imagining diagnosis technologies and with advancement in microneurosurgical techniques, Neurosurgeons can treat these lesions with more confidence. Case Report A 24 year woman consulted because of menstrual irregularities and galactorrea. She was a prolactine level of 40 ng/ml, the rest of the endocrinological screen was normal. A CT scan was done where irregular heterogeneous lesion was found in the cranial base. (figure 1) A Cerebral MRI was performed and it showed a large lesion in the right parasellar region which extended to the suprasellar region and the medial cranial fossa. (figure 2). The lesion was hipo-intense in T1 and hiper-intense in T2. (figure 2) A cerebral angiogram was performed which did not showed the presence of a vascular malformation o a giant aneurism. The carotid artery was displaced to the left and the middle cerebral artery was elevated. (figure 3) We suspected that the patient had a cavernous sinus meningioma and an orbitozigomatic approach was planed for its resection. A blue violet lesion was approached exraduraly and intraduraly (figure 4). We did not find a cleavage plane. We decided

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to puncture le lesion which resulted in a considerable bleeding. We performed homeostasis, and did not get any lesion sample for pathological study. We decide to abort the surgery because the lesion we were treating was different of what we planned for. Studying the case we suspected that the patient had a Cavernous Malformation of the cavernous sinus. We proposed a surgical treatment for the patient and explained the risks. The patient and her family denied having a surgical treatment so we decided to treat her with ergotamine and observe the patient regularly. The patient was treated with So 3 years post surgical visit the patientÂ´s menstrual cycle and galactorrea had gotten better and imaging controls show that the lesion has not increased in size.(figure 5) On the fourth year of observation the patient presented a severe headache with deterioration in her consciousness being somnolent and asthenic. She also presented a fine and continuous tremor of her left hand. She was managed in another institution. The neurosurgeons approached the lesion thinking it was a meningioma. The patient bleeds almost 5 liters. A partial resection was accomplished. The patient presented with complete third nerve palsy and a mild hemiparesis in the post operative period. The histopathological study showed that the lesion was indeed and hemangioma.(figure 6) In a 6 month control the patient is still have a third nerve palsy and her motor deficit is improving and the control MRI shows a remnant of the lesion in the right cavernous sinus. (figure 7) The patient had denied a third intervention or any additional treatment at this time.

dence of hemangiomas of the cavernous sinus is 2% of the lesions in this anatomical structure. It is more frequent in females (15,20). Microscopically this lesion contains vascular spaces with endothelial alignment and variable sizes, from capillary to cavernous. They have an abundant vascular formation; however, these vessels do not contain a muscle layer, although they do have a small amount of elastic tissue. There is no neural tissue present, and the dura comprises the capsule of these lesions (16,18,23). The symptomathology may be only a retro-orbitarian headache on the side of the lesion (4). It may exacerbate during exercising and this is attributed to an increased intracranial pressure (21); with endocrine disorder and delayed menstruation in the case of this female patient (4), due to displacement of the pituitary stalk, which caused galactorrhea. The most frequent symptoms are a retro-orbitarian headache (4). This may be accompanied by alteration of cranial nerves, facial hyposthesia, trigeminal neuralgia, exophthalmus, and galactorrhea (4,18,26,30). They rarely present hemorrhage as a clinical manifestation, in contrast to intra-axial hemangiomas that show a bleeding incidence of 25% (15,26).

Discussion In the world literature there are many names for this same pathology: extra-cranial cavernous hemangioma, extra-cranial cavernous angioma, cavernous hemangioma of the cavernous sinus, hemangioma of the middle fossa, adenoma of the cavernous sinus (5,15,21,24,26). Intra-cranial cavernous angiomas are rare lesions and only represent 5 to 6% of the intracranial vascular malformations (26). Intracranial extra-axial cavernous hemangiomas are even rarer, 0.4 to 2% (30). These lesions are well defined benign neoplasm and are limited to the sinus dura. The inci-

Figure 1: non contrast CT scan, we observe a big hiperdense image in the right paraselar region.

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Figure 2: Coronal MRI with T2 information where we observe an Hyper-intense image in the right paraselar region that is enclosing the carotid artery.

Figure 3: Cerebral Angiogram of the right carotid artery where a giant cerebral aneurism is descarted. It is interesting to see the right Middle cerebral artery displaced.

Figure 4: Intraopertive image where we observe a large paraselar lesion that is well defined and encapsulated

The most frequently found signs for hemangiomas in the literature are involvement of the oculomotor nerves. Visual involvement or of the fifth cranial nerves by neuralgia, or facial hyposthesia is infrequent (4,16,26,30). In addition, neurological deficits might be unspecific and even diplopia might be not constant; it might be present, and with less physical activity of the patient it may subside, but then it comes back again. In contrast, meningiomas of the cavernous sinus the presence of neurological deficits is frequent. They are usually silent, but may produce mass effect towards the selar region, against the cerebral parenchyma, and displacement of the middle line when they are large, which is frequent in most cases reported in the literature and may cause hydrocephalus (10,13). Furthermore, they may produce displacement of the midbrain, resulting in motor involvement and red nucleus lesion, causing a rubral tremor - which is a continuous up-and-down short displacement movement as case in the

above-mentioned patient was due to movement of her left hand. The hemangiomas of the cavernous sinus differ from the intra-axial angiomas, although their pathological structures are similar (Table 1). The difference lies in the behavior of these two lesions and, as such, they must be treated as different pathologies. The cavernoma or cavernous sinus hemangiomas being a vascular tumor mass in contrast to the cavernous angiomas, these are also vascular lesions, although small (8,12,17). The growth mechanism for these lesions is similar to intracerebral hemangiomas. There is a progressive ectasia, endothelialization, angiogenesis within an intralesion hematoma. There is also glyotic reaction of the surrounding tissues by the blood, which is a stimulating factor for the proliferation of connective tissue (17). This reaction facilitates an autonomous vascular development on the borders of the lesion, promoting its growth (4,18).

The radiological examination always shows a meningioma-like lesion. The patientâ&#x20AC;&#x2122;s cranial scan displayed an unspecific lesion in the parasellar region, extending into the middle fossa. According to reports in the literature the lesion may be found on CT Scans hyperdense, hypodense or isodense, and it captures contrast homogenously (4,10,15,18,19,26). The Magnetic Resonance Imaging (MRI) is the study of election and it shows a hipointense or isointense lesion in T1, and markedly hyperintense in T2 as the LCR, a characteristic that distinguishes this lesion. With the contrast the border of the lesion and the lateral wall of the cavernous sinus are enhanced (4,26). Although it is a vascular lesion, the angiographic study does not show it clearly, only a tenuous filling with scarce capillaries is visualized, very small for the size of the lesion. It is worthwhile pointing out that there is a nutrient artery; this is the meningohypophyseal artery, but this is also not visualized. It is describe thate these lesions may be visible in the late venous phase as a tumorlike shadow (15,16). For hemangioma in the region, it is very important to differentiate between real meningiomas and this kind of tumor, since hemangiomas do not have the characteristic tail of contrast enhancement along the tentorial edge, which is missing in this case. A further important fact is that, despite the dislocation of the ICA in the parasellar compartment, its diameter is not decreased, which might happen in some highly vascularized meningiomas too, but in the majority of meningiomas it does not. Due to its anatomic and imaging characteristics it is almost impossible to presurgically differentiate this lesion from a clinoid meningioma (4). Aneurisms of the cavernous sinus, giant adenomas of the pituitary gland, and tumors of the neural sheath are the pathologies for a differential diagnosis (15,17,30). Surgery is indicated in all symptomatic patients or in those patients having large lesions with compression of the cranial nerves and parenchyma (13,30). The objective is the complete removal of the lesion, without causing neurological deficit (13,30). It is recommended to make a wide orbitozigomatic approach. There is a golden rule for surgery in the region, i.e. that the piece-meal

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Figure 5: Cerebral IRM with T2 information where we observe a giant lesion in the right paraselar region that engloved and displaces the internal carotid artery.

technique is a must. However, if one does perform the piece-meal technique resection of a hemangioma, it is wrong. It is not correct because bleeding is so profuse that dissection of CNs is extremely difficult, if possible at all. It is clear, but in such kind of resection CNs deficits result as a rule and the blood loss is very high. Cavernous hemangioma is the only pathology in the parasellar space which should be carefully dissected from CNs first and coagulated, and only then when the nerves are dissected away from the lesion and when the main feeders are excluded, then the lesion can be taken out. The tumor is identified and is dissected by the cleavage plane given by the capsule. In the case of bleeding this may be controlled with oxidized cellulose sponge (Surgicell), hypotention and electrocautery or bipolar. There are reports of authors who used fibrin glue injections to the lesion during surgery. The en-bloc resection of the lesion is advisable in order to avoid a massive bleeding (1, 2, 7). During dissection it is necessary to keep in mind the cranial nerves; these are generally

located towards the middle line. In most cases the carotid is enveloped within the lesion. During dissection the nutrient artery must be identified - in most cases it is the meningohypophyseal artery - this must be dissected and coagulated. The sinus should not be packed with Surgicell, as this maneuver makes the subsequent resection of the lesion difficult and furthermore increases the risk of injuring the cranial nerves (30). An extradural resection of the lesser wing of the sphenoid bone and of the anterior clinoide is performed. It is also wrong if the dura is opened before the above mentioned surgical acts are completed.(27) The dura should be opened at the end of surgery, when the tumor is removed via an exclusively extradural approach, and of course when the tumor is located intradurally too, but this is a rare occasion. The dura is opened in semicircle (25,26,28). The Sylvian valley is opened and the temporal lobe is moved backwards. Microsurgical resection is the treatment of choice; however, it shows a high morbi-mortality (15,22,26,30). One must try to perform an en-block resec-

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Figure 6: Pathological study of the lesion that confirms that the lesion is a cavernous malformation. A: Histologically all of the samples showed a vascular lesion that is constituted by anastomosed channels covered by endothelium. No atypical cyto-nuclear or mitotic activity was found. B: between the vascular channels we found fibroblastic cells without atypical cyto-nuclear or mitotic activity. C: deposit of mixioid material. D: Presence of few linfoplasmocitic inflammatory cells. E: thick venous vessels. F: Dilated Capillaries. G: Occasional vessels with micro-thrombus. H: in the periphery of the lesion some neural roots are observed. I: Dense fibrotic tissue compatible with the dural layer is found. J: Inmunoperoxidase study for Epithelial membrane antigen(EMA) is negative. K: CD34 is positive in the endothelium of the vessels of this lesion, and negative in the previously described cells between these structures. L: CD31 shows the endothelial recovering of the vessels and donâ&#x20AC;&#x2122;t show ant atypical or proliferative nature of these vessels. This finding favors the fibroblastic character of the lesion and rule out the presence of an angiomatose meningioma, hemangiopericytoma and solitary fibrous tumor.

Figure 7: Control MRI T2information. We observe a risidua lesion in the right cavernous sinus with extension to the middle fossa.

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Table 1: Differences between a cavernous sinus Cavernoma and an Intraxial Cavernous Malformation Characteristics

Cavernous Sinus Cavernomas

Intra-axial Cavernous Malformations

Localization

Cavernous Sinus, Sagital Sinus, Orbit, Torcula

Cerebral Hemisphere, Cerebral Pons, Spinal Cord

Signs and Symptoms

Compression , Headache, Diplopia, Cranial Nerve Affection

Acute Bleeding, Headache, Crisis

CT Scan Findings

Occasionally Calcifications and bony Erosions

No Calcification

MRI Findings

T1 Iso-Intense T2 Hiper-Intense. Homogeneous highlighting with Contrast

Heterogeneous T1 Y T2 Signal. Minimal highlighting with Contrast

Angiography

20% Occult, Rest a small tumoral shadow

Occult

Macroscopic Appearance Encapsulated

Without capsule, soft, with blood in Different stages of thrombosis

Thrombosis

Differences stages of Organization

Radiation Therapy

Sensible

No Sensible

tion, as the pseudo-capsule allows finding a cleavage plane for dissecting the lesion (25,30). The resection in pieces is risky because of the massive bleeding and is associated to a 12% mortality. A complete reseccion was aptained in apreoximatle 44% of the published cases(3). In the case of adherences, it is recommended to leave the adhered piece and subsequently manage it with radiotherapy (25,29).

if tumors are small in diameter or when the recur (11,14).

Radiotherapy and radiosurgery are treatment options that have shown some results in a reduced series of patients. There is not sufficient evidence to use these routinely (2,29). These therapeutic methods are recommended when there is tumor remnants adhered to important structures that could not be resected, and in those cases of small and incidental lesions (3,11,15,28,20).

Cavernous malformations of the cavernous sinus are benign lesions that have to be taken into account when dealing with lesions of these important intracranial structures. On occasioned it is almost impossible to differentiate before surgery between a meningioma and Cavernous malformations of the cavernous sinus. Surgery is the treatment recommended for these lesions when the symptomatic. The diagnostic reasoning at the so-called differential diagnosis, the planning of surgical procedure - and in particular executing it - require awareness of the presence of this lesion, as well as detailed knowledge of the ana-

These treatments had showed to be effective, safe and consistent with tumor shrinkage. Radiosurgery is an excellent alternative to operative intervention and may even replace operative procedures

The bad prognosis associated with these lesions is improving, from a surgery mortality of 38% to 14,8% in the last series (6,15,26,30). When some remnant of the tumor is left, recurrence may occur. Conclusions

tomy of the parasellar space. If all three requirements are fulfilled, then in surgery of these tumors mortality is zero, the blood loss is minimal, and the postoperative neurological deficits are minimal and only transient. If one stumble into one of these lesions in surgery we recommend to back off and plan better the surgical management. Planning adequately the surgical procedure improve the prognosis in these patients. Recibido: 07.04.10 Aceptado: 30.04.10

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References 1. Al-Mefty O., Smith R.R. Surgery of tumors invading the cavernous sinus. Surg Neurol 1998;30:370–381. 2. Aversa do Souto A., Marcondes J., Reis da Silva M., Chimelli L.. Sclerosing Cavernous Hemangioma in the Cavernous Sinus: Case Report. Skull Base: 2003;13,93-99. 3. Ayerbe J., Lobato R.D., Domínguez J.,Sánchez Turanzas F., Benítez A. Hemangioma cavernoso gigante del seno cavernoso: Presentacion de un caso tratado con irradiación. Neurocirugía 1994;5: 254-258. 4. Bristot R., Santoro A., Fantozzi L., Delfini R.. Cavernoma of the Cavernous Sinus: Case Report. Surgical Neurology 1997;48:160-163. 5. Ebara N., Asada H., Miyagawa S.: A case of multiple cavernous hemangiomas with skin and central nervous system involvement. J Dermatol 2004;31:835–838. 6. Eisenberg M.B., Al-Mefty O., DeMonte F., Burson G.T. Benign nonmeningeal tumors of the cavernous sinus. Neurosurgery 1999;44:949– 955. 7. Dolenc V. A combined epi- and subdural direct approach to carotid-ophthalmic artery aneurysms. J Neurosurg 1985;62:667–672. 8. Dolenc V. Cavernous angioma of the cavernous sinus: Case report. Neurosurgery 1990;27:151–155.(comment). 9. Gonzalez L.F., Lekovic G.P., Eschbacher J., Coons S., Porter R., Spetzler R.F. Are cavernous sinus hemangiomas and cavernous malformations different entities? Neurosurgical Focus 2006;21:1:E6. 10. Hamilton H.B., Voorhies R.M.: Tumors of the skull. Wilkins RH, Rengacharry S. Neurosurgery, New York, McGraw Hill, 1996; 2nd ed. Pp:1503-1528. 11. Ivanov P., Chernov M., Hayashi M., Nakaya K., Izawa M., Murata N., Kubo O., Ujiie H., Muragaki Y., Nakamura R., Iseki H., Hori T., Takakura K. Low-dose gamma knife radiosurgery for cavernous sinus hemangioma: report of 3 cases and literature review. Minim Invasive Neurosurg. 2008 Jun;51(3):140-146. 12. Jarufe F., Mura J., Rojas-Zalazar D., Ruiz A., Loayza P., Holzer F. Neurosurgical Treatment of Central Nervous System Cavernous Angiomas. Rev. chil. neuro-psiquiatr 2002;40, 263-276. 13. Javad M., Mirzayan, M.J., Capelle, H.Y., Stan, A.C., Krauss, J.K. Cavernous Hemangioma Of The Cavernous Sinus, Skin, And Retina: Hemodynamic Changes After Treatment: Case Report. Neurosurgery 2007;60:E952. 14. Kida Y., Kobayashi T., Mori Y. Radiosurgery of cavernois hemangioma in the cavernous sinus. Surg Neurol 2001;56:117-123.\ 15. Linskey M.E., Sekhar L.N. Cavernous sinus hemangiomas: a series, a review, and an hypothesis. Neurosurgery 1992;30:101–108. 16. Lombardi T., Giovanelli M., Tribolt N. Sellar and Parasellar extra-axial cavernous Hemangiomas. Acta Neurochirurg 1994;130:160-163. 17. Mertol T., Yuceer N. Cavernous Hemangioma of the Cavernous Sinus: case report. Turkish Neurosurgery 2006;16,30-34. 18. Meyer F., Lombardi D., Nicols D. Extra-axial cavernous hemangiomas envolving the dural sinuses. Journal Neurosurgery 1990;73:187-192. 19. Mori K., Handa H., Gi H., Mori K. Cavernomas en la middle cranial fossa. Surgical Neurol 1980;14:21-31. 20. Nakamura N., Shin M., Tago M., Terahara A., Kurita H., Nakagawa K., Ohtomo K. Gamma knife radiosurgery for cavernous hemangiomas in the cavernous sinus. Report of three cases. J Neurosurg 2002;97[Suppl 5]:477–480. 21. Namba S. Extracerebral cavernous hemangioma of the middle cranial fossa.Surg Neurol 1983;19:379–388. 22. Ohata K., El-Naggar A, Takami T., et al. Efficacy of induced hypotension in the surgical treatment of the large cavernous sinus cavernomas. J Neurosurg 1999;90:702–708. 23. Peker S., Kilic T., Pamir M.N. Radiosurgical Treatment of Cavernous sinus cavernous haemangiomas. Acta Neurochir 2004;146: 337-341. 24. Rigamonti D., Drayer B., Johnson P.C. The MRI appearance of cavernous malformations. J Neurosurg 1987;67:518-524. 25. Sepehrnia A., Tatagiba M., Brandis A., Samii M., Prawitz R.H. Cavernous angioma of the cavernous sinus: Case report. Neurosurgery 1990;27:151–155. 26. Shi J., Hang C., Pan Y., Liu C., Zhang Z. Cavernous hemangiomas in the cavernous sinus. Neurosurgery 1999;45:1308–1314. 27. Suri A., Ahmad F.U., Mahapatra A.K. Extradural transcavernous approach to cavernous sinus hemangiomas. Neurosurgery. 2007;60:3:483488 28. Suzuki Y., Shibuya M., Baskaya M.K., et al. Extracerebral cavernous angiomas of the cavernous sinus in the middle fossa. Surg Neurol 1996;45:123–132 29. Thompson T.P., Lunsford L.D., Flickinger J.C. Radiosurgery for hemangiomas of the cavernous sinus and orbit: technical case report. Neurosurgery 2000;47:778-783. 30. Zhou L.F., Mao Y., Chen L. Diagnosis and Surgical Treatment of Cavernous Sinus Hemangiomas: An Experience of 20 Cases. Surg Neurol 2003;35:31-38. Correspondence: George Chater Cure, MD gchater@hotmail.com. Tel 57 300 3983172 Avenida Novena #116-20. Asociación Medica Los Andes. cons 317. . Bogota Colombia

Reporte de Casos

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Resumen El Hemangioblastoma es un tumor benigno del sistema nervioso central que usualmente se originan en la fosa posterior, especialmente en el cerebelo. Existen alrededor de 114 casos reportados de ubicación supratentorial y no encontramos ningún caso de tipo extraaxial. Nosotros presentamos un caso de hemangioblastoma cerebral izquierdo, en relación con la fisura de Silvio, sólido, no relacionado con la enfermedad de Von Hippel-Lindau, revisamos la literatura relacionada con dicha entidad, y discutimos las características imagenológicas, macroscópicas e histológicas así como las dificultades en su diagnóstico. Palabras clave: Hemangioblastoma cerebral, hemangioblastoma extracerebeloso, enfermedad de Von Hippel-Lindau.

Introducción El hemangioblastoma es una neoplasia vascular, benigna, intraaxial, se forma casi exclusivamente en la fosa posterior, constituye el tumor primario intraaxial más frecuente de la fosa posterior en los adultos. Se han publicado alrededor de 114 casos de ubicación supratentorial 1. La localización más frecuente en el adulto es el cerebelo, en un 85%, la médula espinal 3%, el bulbo 2% y el cerebro 1.5% 1,2. Representan entre el 1.5% y 2% de los tumores endocraneanos; entre el 7% y 12% de los ubicados en la fosa posterior 2. Estas lesiones pueden aparecer espontáneamente o bien entre 10% y 30% de los casos asociado a enfermedad de Von Hippel-Lindau (VHL). El hemangioblastoma del Sistema Nervioso Central (SNC) frecuentemente se originan en el adulto joven, en el cere-

belo, representando del 1.1% a 2.4% de todas las lesiones intracraneales ocupativas de espacio 2. Macroscópicamente se distinguen 4 tipos: tipo 1 (quiste sin nódulo mural), Tipo 2, (macroquística con nódulo mural), Tipo 3 (sólida hipervascularizada), Tipo 4 (forma sólida con macroquistes). El más frecuente de todos es el Tipo 2 que representa el 65%, seguido del Tipo 3 que representa el 25% 3. Microscópicamente está formado por células endoteliales, que constituyen la red capilar y estroma interpuesto de células con núcleos esféricos y citoplasma xantomizado. Presentan relación y similitud con los meningiomas agioblásticos y son muy difíciles de distinguir del hipernefroma en el análisis histológico 3. Desde 1902 hasta el 2000, solo 114 casos han sido reportados en la literatura, ninguno de ellos ha sido extraaxial 4.

Reporte de caso y revisión de la literatura Nosotros reportamos una paciente de 33 años de edad, mestiza, con antecedentes de salud la cual ingresa en nuestra especialidad por cefalea recurrente crónica, agudizada en el último mes antes de su ingreso, de tipo hemicraneana, retroocular derecha, que la despertaba en horas de la madrugada y cedía poco con el tratamiento analgésico habitual. Posteriormente, semana antes de su admisión, presenta un síndrome convulsivo. En el examen físico general y neurológico no se constataron alteraciones. El estudio hemoquímico, el ultrasonido abdominal, ginecológico, renal y la mamografía resultó negativa, así como el examen fundoscópico. Los estudios tomográficos simple y endovenoso (TAC sp y ev) mostraron: Imagen heterogénea, hipodensa, en la región

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frontotemporal izquierda, hacia la fisura de Silvio ipsilateral, con un área de edema cerebral que en su conjunto, originaban un desplazamiento de las estructuras de la línea media en más de 5 mm. Después de administrado el contraste, se evidenció un realce en la densidad de la lesión con imágenes hipodensas en la periferia que daban un aspecto heterogéneo a la lesión. En la ventana ósea parecía existir infiltración del hueso temporal adyacente a la lesión. Teniendo en cuenta los elementos clínicos e imagenológicos, pensamos que se trataba de un meningioma de la fisura de Silvio y se programa la intervención quirúrgica de forma electiva. Realizamos una craneotomía frontotemporal izquierda, con apertura microquirúrgica lateromedial de la fisura de Silvio, se localiza la lesión sólida, extraaxial, con plano de separación de encéfalo adyacente, con aspecto heterogéneo, muy vascularizada, sin infiltración de duramadre ni hueso. Se realiza excéresis interna de la misma hasta lograr resección microquirúrgica total

Figura 2: Muestra imagen de TAC ev de cráneo preoperatoria.

Se realiza estudio anatomopatológico e inmunohistoquímico, resultando ser un hemangioblastoma. La paciente es egresada a los 15 días de la cirugía sin trastornos neurológicos y con TAC ev evolutiva sin lesión aparente a los tres meses del egreso.

Figura 1: Muestra imagen de TAC sp de cráneo preoperatoria.

Figura 3: Muestra imagen de TAC sp de cráneo preoperatoria en ventana ósea.

En los casos de hemangioblastoma del SNC, resulta necesario descartar su asociación con la enfermedad de VHL, la cual constituye un trastorno neoplásico generalizado, infrecuente, presente en uno de cada 36. 000 nacidos vivos 5. Es una afección multisistémica, autonómica dominante con penetración incompleta, que ocurre por un defecto genético en el brazo corto del cromosoma 3. En ella los hemangioblastomas pueden ser múltiples y asociarse con lesiones abdominales: quistes renales, pancreáticos, carcinoma renal y/o feocromocitoma 6. La variabilidad de esta afección ha llevado a sugerir el término de “hemangioblastomatosis” 7. Existen 3 criterios para establecer su diagnóstico: 1. Un hemangioblastoma o más dentro del SNC (habitualmente, un hemangioblastoma cerebeloso y un hemangioblastoma o angioma retiniano).

Reporte de Casos

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Figura 4: Imagen macroscópica trans-operatoria de la lesión.

Figura 6: Imagen de TAC ev de cráneo postoperatoria.

2. Presencia inconstante de lesiones viscerales (por la general, tumores o quistes renales o pancreáticos) 3. Incidencia familiar frecuente. En nuestro caso no existió evidencia de dicha enfermedad después de los estudios realizados, ni se cumplieron los criterios antes señalados. La histogénesis no está bien determinada, aunque se produce una intensa angiogénesis del estroma que expresan las proteínas: Scl, brachyury, Cfs-1R, Gata-1, Flk-1, y Tie-2 8. La formación del quiste intratumoral no está bien aclarado, aunque se ha identificado la presencia del factor de crecimiento del endotelio vascular VEGF, el quiste parece producirse a través de un escape de la circulación vascular del nódulo hacia el quiste 9. Figuras 5: Imágenes histopatológicas de la lesión.

Conclusiones - El hemangioblastoma constituye una lesión tumoral benigna del SNC, de rara localización en el espacio supratentorial. - En el espacio supratentorial puede encontrarse extraaxial. - Puede o no estar asociada a la enfermedad de VHL. - La inmunohistoquímica suele determinar el diagnóstico definitivo de la lesión. Recibido: 25.01.10 Aceptado: 11.03.10

El tumor encontrado en esta paciente es uno de los raros ejemplos de hemangioblastoma cerebral. Este caso ilustra las dificultades y dudas que se presentan para su diagnóstico, incluyendo la histología, que incluso requiere de estudio inmunohistoquímico. Aunque resulta rara su localización supratentorial, debe tenerse en cuenta a la hora de programar y planificar la cirugía, haciendo un diagnóstico diferencial con los meningiomas, especialmente en su forma sólida.

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Bibliografía 1. Mustafa Fuat Aci Kalin MD, Nilufer Tel MD, Ozgul Pasauglu MD, Fruk Altmel MD. Supratentorial hemangioblastoma: A case report and review of the literatura. Archives of Pathology and laboratory medicine. 2003;127:382-384. 2. Supratentorial Hemangioblastoma: A Case Report and Review of the Literature Miller MH, Tucker WS, Bilbao JM. Supratentorial hemangioblastoma associated with von Hippel-Lindau disease: case report and review of the literature. Can Assoc Radiol J. 1986;37:35-37. 3. Maiuri F. Cysts with mural tumor nodules in the cerebral hemispheres. Neurosurgery.1988;22:703-706. 4. Neumann HPH, Eggert HR, Weigel K, Friedburg H, Wiestler OD, Schollmeyer P. Hemangioblastomas of the central nervous system: a 10 year study with special reference to von Hippel-Lindau syndrome. J Neurosurg. 1989;70:24-30. 5. Sharma RR, Cast IP, O’Brien C. Supratentorial hemangioblastoma not associated with von Hippel-Lindau complex or polycythaemia: case report and literature review. Br J Neurosurg. 1995;9:81-84. 6. Priesemann, M., K. M. Davies, et al. Benefits of screening in von Hippel-Lindau disease - comparison of morbidity associated with initial tumours in affected parents and children. Horm Res. 2006;3:1-5. 7. Shuin, T., I. Yamasaki, et al. Von hippel-lindau disease: molecular pathological basis, clinical criteria, genetic testing, clinical features of tumors and treatment. Jpn J Clin Oncol. 2006;36: 337-43. 8. Glasker, S., J. Li, et al. Hemangioblastomas share protein expression with embryonal hemangioblast progenitor cell. Cancer Res. 2006;66:4167-72. 9. Glasker, S., A. O. Vortmeyer, et al. Proteomic analysis of hemangioblastoma cyst fluid. Cancer Biol Ther. 2006;5:549-53. Correspondencia: Yvei González Orlandi E-Mail: Iveyglez@infomed.sld.cu

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Hemorragia intracerebral como presentación inicial de un coriocarcinoma metastasico: reporte de caso Alfonso Pacheco(*), Luís Rafael Moscote-Salazar(*), Sandra Piña Cabrales(**), Osvaldo Molina-Olier(**) (*) Residente de Neurocirugía, Universidad de Cartagena (**) Neurocirujano, Universidad de Cartagena, Colombia Rev. Chil. Neurocirugía 34: 77-80, 2010

Resumen Las metástasis cerebrales representan el principal tumor del sistema nervioso central. Estudios de autopsias han revelado que alrededor del 25% de los pacientes con cáncer, presentan metástasis cerebrales. La incidencia se ha incrementado en los últimos años debido al aumento de la sobrevida de los pacientes. Los tumores más frecuentemente asociados a metástasis cerebrales son el melanoma, el cáncer de mama y de pulmón. Presentamos el caso de una mujer de 33 años quien presentó hemorragia intracerebral como complicación de metástasis cerebral, en el contexto de una enfermedad trofoblastica gestacional, la cual fue manejada en nuestro servicio de neurocirugía. Palabras Claves: Metástasis cerebral, hemorragia intracerebral, coriocarcinoma, enfermedad trofoblastica gestacional.

Introduccion

Reporte de caso

Las metástasis cerebrales representan el principal tumor del sistema nervioso central. Estudios de autopsias han revelado que alrededor del 25% de los pacientes con cáncer, presentan metástasis cerebral. Los tumores más frecuentemente asociados a metástasis cerebrales son el melanoma, el cáncer de mama y de pulmón. Entre los tumores que pueden causar metástasis cerebrales descritas en la literatura se encuentra el coriocarcinoma. (1,2). La enfermedad trofoblastica gestacional es una entidad que es considerada de pronostico benigno, el coriocarcinoma es considerado parte de esta enfermedad y actúa como un tumor agresivo. Tiene la habilidad de invasión local en el útero y menos frecuentemente de realizar siembras hematógenas a distancia. El diagnostico puede ser complejo y la sintomatología variada.

Paciente femenina de 33 de años de edad sin antecedentes médicos importantes, G2 P2A0C2, quien presentó embarazo a término hace 6 meses, finalizado con cesárea segmentaria transperitoneal motivada por cesárea anterior. Es admitida en la urgencias de nuestro hospital por cuadro clínico de 5 días de evolución consistente en cefalea holocránea de inicio súbito con un puntaje de 10 en la Escala Análoga Visual del Dolor, seguida de pérdida de la conciencia por periodo aproximado de 5 minutos con recuperación posterior, manifestando dificultad en la identificación de los colores. Al examen físico se encuentra paciente con Glasgow 15/15, orientada en tiempo, persona y espacio, pupilas isocoricas reactivas a la fotoestimulación, sin edema de papila, sin focalidad motora,

sensibilidad conservada, no se encuentra rigidez de nuca, no se encuentran signos piramidales. Se traslada a la Unidad de Cuidados Intensivos adultos, se le solicita RMN de Cerebro simple y con gadolinio (Fig. 1), que revela hematoma occipital izquierdo. Se realiza Panangiografía Cerebral (Fig. 2) que no sugiere malfomaciones vasculares subyacentes. Al cuarto día de hospitalización en sala general presenta dos episodios convulsivos con relajación de esfínteres, sin recuperación del estado de conciencia, con anisocoria por un tercer par izquierdo, con pupila izquierda de 4 mm muy poco reactiva y pupila derecha de 2 mm. El Glasgow suma 8 Puntos (AO: 2, RV: 2, RM: 4), con hemiparesia derecha densa 2/5 y Babinsky bilateral positivo. Se le presta asistencia ventilatoria, medidas antihipertensión endocraneana, TAC simple de cerebro Urgente, se ob-

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serva aumento de hematoma occipital se decide llevar a cirugía, se realiza craneotomía occipital, drenaje de hematoma y toma de muestra de lesión rumorar hallada en lecho quirúrgico, la cual se envía a patología. Se solicita ecografía pélvica y transvaginal: la cual fue reportada normal. Se ordenan laboratorios: Alfa fetoproteina 2ng/mL, Antigeno carcionoembrionariom0.9 ng/mL, B-Gonadotropina corionica 195.802,91 mUI/ mL. Reporte de patología compatible con coriocarcinoma metastasico. (Fig. 3). La paciente evoluciona sin recuperación del estado neurológico con Glasgow estacionario: 6 Puntos (AO: 1, RV: 1, RM: 4). Fallece al décimo cuarto día de estancia en la Unidad de Terapia Intensiva.

Fig. 1: Resonancia magnética cerebral que revela hematoma occipital izquierdo.

Discusion El coriocarcinoma es una rara enfermedad trofoblastica gestacional que afecta a 1 en 50.000 embarazos a termino y 1 en 30 molas hidatiformes. Entre los casos confirmados de coriocarcinoma, el 45 % se presenta después de un embarazo molar, 24% después de un embarazo normal temprano, 25% relacionado con aborto temprano y 5% después de embarazo ectopico. (3,4) El pronóstico de esta enfermedad es generalmente bueno, 80-90% de sobrevida con quimioterapia, radioterapia y resección quirúrgica en casos seleccionados. Se considera que la mitad de las hemorragias relacionadas con tumores son las primeras manifestaciones de los mismos. Entre las presentaciones descritas en la literatura se encuentran hemorragia subaracnoidea, hemorragia desde aneurismas neoplásicos rotos, fístulas carotidocavernosas e infartos debido a émbolos tumorales. (5)

Fig. 2: Panangiografia cerebral que no revela malformaciones vasculares cerebrales.

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El tratamiento de la enfermedad trofoblastico depende del riesgo de la misma. Los criterios para enfermedad de alto riesgo ya han sido bien establecidos. (Fig. 4). En esta clasificación los pacientes son divididos en tres grupos, no metastáticos, bajo riesgo metastático y alto riesgo metastático.

Fig. 3: Se observa una lesión constituida por coágulo sanguineo en el cual se observan células trofoblásticas muy probablemente grandes, con núcleos marcadamente pleomórficos e hipercromáticos, citoplasma amplio, eosinófilo que sugiere la posibilidad de un tumor maligno metastasico (coriocarcinoma gestacional).

Figura 4: Grupo de clasificación pronóstica para tumores trofoblásticos gestacionales - Tumor trofoblástico gestacional no metastásico - Tumor trofoblástico gestacional Metastásico 1. Bajo riesgo Gonadotrofina corionica humana < 100.000 IU / orina / 24 horas o < 40.000 mlU/ml suero Sintoma presentes < 4 mese No metastasis a higado o a cerebro No quimioterapia previa Embarazo no concluido (Mola, ectopico o aborto espontaneo) 2. Alto riesgo Gonadotrofina corionica humana > 100.000 IU / orina / 24 horas o > 40.000 mlU/mL suero Sintomas presentes >4 meses Metastasis cerebrales o hepaticas Quimioterapia previa Antecedentes de embarazo a termino

El coriocarcinoma es un tumor con una alta capacidad de angioinvasión, ya que de ella depende su sobrevivencia, la cual facilita su diseminación y propicia que el 90% de las pacientes desarrollen metástasis pulmonares. Éstas no disminuye la sobrevida con el tratamiento actual, en cambio las metástasis cerebrales y hepáticas acortan hasta en un 50% la sobrevida de las pacientes.(6,7). En cuanto al tratamiento, la quimioterapia con o sin radioterapia suplementaria o cirugía constituye el tratamiento inicial en pacientes con tumores de alto riesgo metastático. Las combinaciones de la misma dependeran del sitio afectado. (8). Nuestro caso representa el debut de una metástasis de coriocarcinoma como hematoma intracerebral. En una mujer en edad reproductiva, el coriocarcinoma debe ser considerado como parte del diagnostico diferencial de una hemorragia intracraneal. Conclusiones El coriocarcinoma es una entidad que puede ser causa de hemorragia intracraneal. La sospecha clínica es fundamental en el contexto de una mujer en etapa reproductiva, debemos tener siempre en ante una hemorragia intracerebral la potencial presencia de una metástasis de coriocarcinoma. Recibido: 21.01.10 Aceptado: 11.03.10

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Bibliografia 1. Lawton CT, Deveikis J, Rumboldt Z, Tuite G, Cavalier M. Carotid cavernous fistula in CNS choriocarcinoma. Pediatr Blood Cancer. 2008 Apr;50(4):893-5. 2. Kageji T, Nagahiro S, Matsuzaki K, Kanematsu Y, Nakatani M, Okamoto Y, Watanabe T. Successful neoadjuvant synchronous chemoand radiotherapy for disseminated primary intracranial choriocarcinoma: case report.J Neurooncol. 2007 Jun;83(2):199-204. 3. Soper JT, Spillman M, Sampson JH, Kirkpatrick JP, Wolf JK, Clarke-Pearson DL. High-risk gestational trophoblastic neoplasia with brain metastases: individualized multidisciplinary therapy in the management of four patients. Gynecol Oncol. 2007 Mar;104(3):691-4. 4. Diezhandino MP, González C, Rivera MI. Case imaging: 2. Cerebral and pulmonary metastasis of gestational choriocarcinoma Radiologia. 2006 Mar-Apr;48(2):106, 112. 5. Cho EY, Choi CS, Kim JW, Kweon JH, Kim TH, Seo GS, Jo HJ, Choi SC, Nah YH. Primary duodenal choriocarcinoma presenting as massive intestinal bleeding and metastasis to brain Korean J Gastroenterol. 2006 Aug;48(2):128-31. 6. Sharkawi E, Tumuluri K, Olver JM. Metastastic choriocarcinoma causing cavernous sinus syndrome. Br J Ophthalmol. 2006 May;90(5):654-5. Review. 7. Cruz Ortíz H, Rodríguez-Martínez H, Román Bassaure E, Valle Gay I Coriocarcinoma gestacional con metástasis múltiples. Rev Fac Med UNAM Vol.43 No.4 Julio-Agosto, 2000. 8. Lurain JR and Brewer JI. Treatement of high risk gestational trophoblastic disease with methotrexate, actinomycin D and cyclophosphamide chemotherapy. Obstet Gynecol 1985; 65:830-6. Correspondencia: Dr. Alfonso Pacheco Sección de Neurocirugía, Universidad de Cartagena. Cartagena de Índias, Colombia.

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Leiomiomatosis metastasica benigna en columna vertebral dorsal y lumbar: reporte de caso unico. Metastatic leiomyomatosis benign in dorsal and lumbar spine: case report only.

Juan Carlos Trigo **, Arnold Vargas *, Sirley Cortez *, Marcia Veizaga *, Marco A. Vargas *, Judiht Cortez *. * Servicio de Neurocirugía, Caja Petrolera de Salud, Cochabamba, Bolivia. ** Miembro Fundación para la investigación en Neurociencias “Prof. Dr. Adrián Trigo” Rev. Chil. Neurocirugía 34: 81-84, 2010

Resumen Presentamos un caso de una paciente con repetidos cuadros del dolor pungitivo en región dorso lumbar, irradiado a región glútea y miembro inferior derecho con compromiso motor y antecedentes de histerectomía hace 10 años. La paciente es internada para su manejo y conducta con el diagnostico: Lumbociatica, se solicita estudios imagenologicos para estudio de la paciente, en los cuales se encuentran múltiples nódulos pulmonares de aspecto metastasico que hace sospechar de cáncer bronquioalveolar primario por tal motivo la paciente decide hacerse los debidos estudios de en el Hospital San José de Chile en la que se le realiza una mini-toracotomía para toma de biopsia y estudio histopatológico que informa Leiomiomatosis metastásica pulmonar. Por este diagnostico se le realizan tomografías y RM que demuestran 2 masas tumorales a nivel de T11 y L4, tomándose la decisión de resecarle las tumoraciones y fijación instrumentada. La paciente decide retornar a su lugar de origen, con los estudios realizados y otros complementarios es sometida a cirugía descompresiva radicular por técnica de Love en T11 y posteriormente en L4 en la cual no existía compresión radicular; en ambas intervenciones se toma biopsia de las tumoraciones enviándose estas a laboratorio de histopatología que informa la existencia de leiomiomatosis metastasica Benigna en columna vertebral yendo contra la bibliografía motivo por el cual reportamos el presente caso. Al no encontrar en la literatura ningún caso reportado es que presentamos el nuestro como único. Palabras clave: Leiomiomatosis metastasica benigna, leiomiomatosis uterina, leiomiomatosis pulmonar. Abstract We report a case of a patient with repeated pictures of the stitches in back lumbar region radiating to buttock and lower limb motor right with commitment and a history of hysterectomy 10 years ago. The patient was admitted for management and conduct Diagnosis: lumbosciatic, imaging studies are requested to study the patient, which are multiple metastatic lung nodules aspect that makes primary bronchioalveolar cancer suspect for that reason the patient chooses to be proper studies in the Hospital San Jose de Chile where he minitoratocomy to perform a biopsy and histopathology reporting Leiomyomatosis metastatic lung. For this diagnosis is performed CT and MRI shows 2 tumour masses at the level of T11 and L4, taking the decision to resects the tumors and instrumented fixation. The patient decided to return to their place of origin, with studies and other complementary undergoes surgery for root decompression technique of Love in T11 and later in the L4 nerve root compression, which did not exist, in both interventions biopsy is taken of the tumors by submitting a histopathology laboratory reporting the existence of benign leiomyomatosis metastatic spine bucking the bibliography which is why we report this case. Not finding in the literature any reported case is presented as unique as ours. Keywords: Metastatic leiomyomatosis, benign uterine leiomyomatosis, lung leiomyomatosis.

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Introducción La afección metastásica de la columna vertebral y de la médula es una complicación frecuente y devastadora del cáncer diseminado y constituye el 55% de todas las neoplasias raquídeas; Los tumores primarios que con frecuencia producen metástasis son los carcinomas de pulmón, de mama, próstata, riñón, linfoma y útero [1][12]. La mayoría de las metástasis raquídeas afectan al compartimiento extradural aunque en alguna rara ocasión se encuentran de localización intramedular (<5%) [2][13]; cuando se ubican en el espacio extradural el crecimiento es rápido y aparecen las alteraciones funcionales que pueden llevar a una compresión medular con síntomas de paraparesia y finalmente paraplejia [2][7][15]. La columna dorsal es la localización más frecuente (70%), luego la lumbosacra (20%) y cervical (10%) (1-2). Las metástasis afectan a los cuerpos vertebrales y comprimen los nervios raquídeos y posteriormente la médula en sentido ántero-posterior [2]. Los pacientes que tienen tumores de la columna vertebral extradural a menudo se presentan con dolor o déficit neurológico, los tipos de los cuales dependen del nivel de la médula espinal o la compresión de las raíces nerviosas [3]. Las técnicas que ahora permiten el diagnostico por imagen proporcionan un enfoque multimodal agresivo para la gestión de ciertos tumores de la columna vertebral, lo que resulta en la mejoría de la atención [6][8]. Los leiomiomas son tumores benignos de músculo liso. Son los tumores más comunes en las personas y principalmente en mujeres de edad media con un 75%, siendo infrecuentes antes de los 30 años y normalmente el origen de localización uterina [10][4]. Los leiomiomas se pueden clasificar en: leiomiomas con diferenciación típica, variantes definidas por características citológicas o por su celularidad, leiomiomas con patrones de crecimiento inusual como ser: leiomioma metastatizante benigno [3][4].

Leiomioma benigno metastático es el término consagrado por el uso para describir la enfermedad que consistente en la localización extrauterina, de lesiones leiomiomatosas carentes de signos histológicos y citológicos de malignidad, que clínica y radiología que simulan un comportamiento metastático, en pacientes con antecedentes de leiomiomas uterinos [4][5][18]. Por este motivo, nos vemos obligados a realizar un planteamiento multidisciplinario que es crucial para el óptimo manejo de la enfermedad y la buena recuperación de la paciente.

Figura 1

Caso clínico Paciente de sexo femenino de 43 años de edad con repetidos cuadros del dolor tipo pungitivo en región dorso lumbar, severo, irradiado a región glútea y miembro inferior derecho, que limita los movimientos y se exacerbo a la deambulación y al decúbito. Ingreso por el servicio de Emergencias, con el diagnóstico de lumbociatica para valoración y conducta. Una vez internada la paciente se realizan (figura 1) estudios para diagnostico y posible tratamiento quirúrgico entre estos una placa de tórax que posteriormente fue corroborada con una tomografía helicoidal de tórax con contraste cuyo informe fue compatible con múltiples imágenes nodulares pulmonares de aspecto metastático que dan sospecha etiológica de cáncer bronquilo alveolar primario, por este motivo la paciente es derivada a estudios neumológicos que fueron realizado en la clínica San José de chile donde se le practico una minitoracotomia biopsia que definió el diagnostico histopatológico de Leiomiomatosis pulmonar que fue tratada posteriormente por el servicio de oncología con tamoxifeno. Los estudios se complementaron con tomografía helicoidal de abdomen y pelvis con doble contraste (oral y e.v.) Este informe indica cambios en región anterior de pared abdominal a correlacionar con antecedentes quirúrgicos, signos de esteatosis hepática, múltiples metástasis secundarias pulmonares y dos imágenes sospechosas de metástasis secundaria vertebral motivaron una re-

Figura 2

sonancia nuclear magnética de columna. (Figura 2) La resonancia indico lesiones neoplásicas de aspecto metastático en T11 y L4 (figura 3 y 4) con compresión medular y radicular con diagnostico de hemangiomas, razón por la cual le propusieron una resección de las lesiones y fijación instrumentada de la columna.

Figura 3

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Figura 4

La paciente retorno a su lugar de origen sin haberse hecho cirugía y el planteamiento que fue puesto a conocimiento de los neurocirujanos que la vieron previo al diagnostico de leiomiomatosis pulmonar quienes propusieron una resección de la lesión para descompresión medular por técnica de Love Izquierdo a nivel de región dorsal (T11) izquierdo, donde se evidencio sorpresivamente una masa tumoral comprimiendo la raíz nerviosa, que es resecada casi en un 90% (Figura 5), tejido óseo esta estable, intacto. Posteriormente se realiza incisión en región lumbar L4 por planos se evidencia tejido tumoral en plano muscular y óseo (Figura 6), sin compresión de raíz nerviosa, también se toma muestra análisis histopatología. Durante el post operatorio cumplió diez días de antibióticos y analgésicos que paulatinamente fueron disminuyendo su administración. Se realizo fisioterapia y la de ambulación fue progresiva con muy buena tolerancia y sin ninguna complicación. Por la parte quirúrgica, evolución muy satisfactoria en todo momento. La histopatología: confirmo la presencia de “LEIOMIOMATOSIS METASTASICA EN COLUMNA VERTEBRAL T11 y L4” Es dada de alta en buen estado general, asintomática, signos vitales estables. Cardiopulmonar normal. Abdomen blando, depresible, RHA (+). Tono y trofismo conservado Discusión Ante el caso clínico presentado, con la sintomatología, anamnesis, antecedentes personales, patológicos y evaluado el set de imágenes, llegamos a la inferencia clínica de que la paciente reque-

Figura 5

Figura 6

ría el análisis histopatología de la región pulmonar que parecía ser el foco primario de la neoplasia del cual metastatizo simplemente a columna ya con el diagnostico de Leiomiomatosis pulmonar decidimos realizar cirugía descompresiva y toma de muestras para biopsia para el análisis del tipo de tejido tras las sospecha de la Hospital San José de Chile de hemangiomas y nuestra sospecha de leiomioma por los antecedentes: de histerectomía por leiomiomatosis hace 10 años y la recientemente confirmación de leiomiomatosis metastatizante pulmonar y por ser los leiomiomas los de mayor índice porcentual en las personas. Conclusiones La descompresión de los forámenes radiculares en las regiones con compro-

miso tumoral D11 y L4 fueron la decisión correcta para evitar las mayores molestias al paciente y evitar las complicaciones en la región toracolumbar y región lumbosacra mejorando así su estilo de vida, su rendimiento y así confirmar diagnostico de Histopatológico. Igualmente con la técnica ampliada no se desestabiliza la columna no requiriendo de fijación instrumentada. Sobre el tipo de tumoración como se discute mas arriba si bien la bibliografía nos muestra un 0% de existencia de casuística de leiomiomatosis en columna y las sospechas nos llevaron a la divergencia diagnostica entre Leiomiomatosis metastasica en columna y otro tipo de tumoraciones como en esta circunstancia un posible hemangioma, denotándose así que el estudio determinante de tipo es la histopatología. Dado tal reporte y tomando en cuenta índices porcentuales tumorales en las personas sugerimos que: Ante historial clínico de leiomiomatosis uterina con o sin metástasis pulmonar y se halle presencia de tumoraciones vertebrales se sospeche de una posible LEIOMIOMATOSIS METASTASICA DE COLUMNA VERTEBRAL. Acentuamos también por otro lado, que la inexistencia de un foco primario pone del mismo modo en sospecha un posible leiomioma pues este puede tener origen focal o menos comúnmente origen multicéntrico. El tratamiento por ser un tumor de características benignas no hacemos ninguna recomendación especial a no ser que exista compresión radiculomedular que tiene indicación quirúrgica. No descartamos la hipótesis de posible existencia de leiomiosarcomas los cuales no son benignos pues la bibliografía reporta una minina preferencia por sistema nervioso central no así descartando los tejidos circundantes a este, por lo cual en el análisis se debe tomar en cuenta la búsqueda de focos primarios y de existir estos realizar biopsias para decidir la agresividad de el tratamiento o la cirugía si esta lo requiere. Consideramos después de haber revisado la literatura actual al presente caso como caso único reportado. Recibido: 10.11.09 Aceptado: 15.01.10

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Bibliografia 1. J. Sales Llopis. Tumores Medulares. 2008; [3 páginas]. España. Disponible en: URL: http://www.neurocirugia.com/static.php? page =tumoresmedulares 2. Md. Anderson. Tumors of brain and spine. Cancer Care Series. Tumors of extradural spine 2006; [18 páginas] 274-292, university Texas. 3. V. Kumar - A. Abbas - N. Fausto. Patologia estructural y funcional (robins y cotran). 2005; [2 páginas] 1325,1095. El sevier. 4. Alicia Guntiñas, G. Hernández, A. López, R. Usandizaga, Juan Ordás. Leiomiomatosis intravascular. Guntinas plus[revista en Internet].15 de mayo 2008. (1pagina) Disponible en: URL: http://guntinas.soy.es/2008/05/15/leiomiomatosis-intravascular 5. E. Martín Díaz, A. Aman Obrer, E Hostalet Robles, M. Ramón Capilla, A. Cantó Armengod. Leiomioma endobronquial a proposito de un caso. Rev de La Asociación de Neumologos del Sur [Seriada en línea] 1997 (63 paginas) Disponible en: URL:http://www.neumosur.net/ visorfilestop10.asp?nfile=NS1997.09.4.A06.pdf&id=73 6. Algra PR, Heimans JJ, Valk J, et al. Do metastases in vertebrae begin in the body or pedicles? Imaging study in 45 patients. AJR Am J Roentgenol 2002;158: 1275-1279. 7. Bilsky MH, Boland PJ, Panageas KS, Woodruff JM, Brennan MF, Healey JH. Intralesional resection of primary and metastatic sarcoma involving the spine: outcome analysis of 59 patients. Neurosurgery 2001;49:1277–1286; discussion 1286–1287. 8. Bradway JK, Pritchard DJ. Ewing’s tumor of the spine. In: Sundaresan N, Schmidek HH, Schiller AL, Rosenthal DI, eds. Tumors of the Spine: Diagnosis and Clinical Management. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1997:235–239. 9. Camins MB, Rosenblum BR. Osseous lesions of the cervical spine. Clin Neurosurg 1991;37:722–739. 10. Instituto químico [sede Web]. España: OMC-IQB; 2 de diciembre de 2006. LEIOMIOMA UTERINO [1 pagina]. Disponible en: URL: http:// www.iqb.es/ginecologia/patologia/fibromioma/fibromioma.htm 11. McGirt, M. J., I. M. Goldstein, et al. (2008). «Extent of surgical resection of malignant astrocytomas of the spinal cord: outcome analysis of 35 patients.» Neurosurgery 63(1): 55-60; discussion 60-1 12. Dr. Roberto Postigo T. Tumores de la Columna Vertebral. Julio 2001; [8 páginas]. Santiago de Chile. Disponible en : URL: http://www. clinicalascondes.cl/Area_Academica/Revista_Medica_Julio_2001/articulo_004.htm 13. Boriani S, Biagini R. Resection Surgery in the treatment af vertebral tumors. Chir Organi Mov 1998; 13: 1383-94. 14. Roland R. Lee, M.D. Elias Melhem M.D. Neoplasias de la Columna Vertebral. 2001; [páginas 1334-1368]. Madrid-España. Disponible en: URL: http://books.google.com.bo/books?id=-zQkUOQ9o6kC&pg=PA1335&lpg=PA1335&dq=Tumores+de+columna+lumbar http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S1130-14732005000200008&script=sci_arttext 15. Baratti, D., Gronchi, A., Pennaechioli, E., et al.: Chordoma: natural history and results in 28 patients treated at a single institution. Ann Surg Oncol. 2003; 10: 291-296. 16. Bosma, J.J., Pigott, T.J., Pennie, B.H., et al.: En bloc removal of the lower lumbar vertebral body for chordoma. Report of two cases. J Neurosurg. 2001; 94 (2 Suppl): 284-291 17. Isabel Marquina, M.José Ríos, Javier Azúa-Romeo, Celia del Agua. Paciente de 40 años con hipermenorrea. VI Congreso Virtual Hispanoamericano de Anatomía Patológica [revista en Internet].2004. (1pagina) Disponible en:URL: http://conganat.uninet.edu/6CVHAP/autores/ trabajos/T400/index.html 18. Francisco Javier Torres Gómez, Andrés Arroyo Tristán, Francisco Javier Torres Olivera. Leiomioma benigno metastásico de localización pulmonar. Arch Bronconeumol. Departamento de Anatomía Patológica.Hospital Universitario Virgen Macarena.2007. (2paginas). Disponible en: URL: ttp://www.archbronconeumol.org/bronco/ctl_servlet?_f=1

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Introducción Los meningiomas son los tumores primarios intracraneales más frecuentes y la gran mayoría muestran una relación estrecha con las meninges, sin embargo, desde que fue descrito por Winkler en 1904 un paciente con un meningioma que no tenía contacto con las meninges, el número de casos publicados de origen primario extra-craneano ha ascendido, acercándose al 2% de todos los meningiomas (Agrawal, 2007). El 14% son tumores intra-óseos, los cuales frecuentemente se identifican como lesiones osteoblásticas o formas mixtas que también demuestran componentes osteolíticos. Las variedades puramente osteolíticas son extremadamente raras y los casos descritos, en su mayoría corresponden a tumores del cráneo (Alkhawaja, 2007). Presentamos el caso de un paciente con un meningioma transicional osteolítico primario del diploe sin adhesión a la duramadre. Presentación del caso Paciente femenino de 80 años de edad, ama de casa, con antecedentes de hipertensión arterial y trauma cráneo-encefálico leve (un año previo antes de la aparición de la lesión). Acudió a la consulta ambulatoria por presentar lesión

fronto-parietal izquierda de 8 x 6 centímetros, de ocho meses de evolución, con crecimiento progresivo; indolora, dura, adherida a planos profundos, con bordes mal definidos que se continúan con la tabla ósea adyacente. En el examen clínico, con énfasis en el examen neurológico no se encontraron alteraciones asociadas. Una radiografía de cráneo simple demostró una lesión expansiva, fronto-parietal izquierda de 6,6 x 7,2 centímetros que interrumpía la continuidad del diploe y desplazaba rostralmente el cuero cabelludo adyacente (Figura 1 D). Se realizó una resonancia magnética nuclear cerebral con gadolinio la cual, en la secuencia T1, demostró una lesión expansiva fronto-parietal izquierda de 7 x 7,2 x 3,7 centímetros en su longitud anteroposterior, transversa y cráneo-caudal, respectivamente; proveniente de estructuras extra-axiales, inmediatamente lateral a la línea media, que comprometía la tabla externa e interna del diploe y protruía hacia la bóveda craneana, seno longitudinal superior y cuero cabelludo, ocasionando desplazamiento de estas estructuras, pero sin infiltrarlas. Su señal fue T1 baja y heterogénea en T2, con algunas zonas de alta señal. La administración de gadolinio produjo intenso realce homogéneo. No se observó reacción perióstica en los bordes ni alte-

raciones en la señal adyacente al diploe adyacente (Figura 1 A, B). Fue sometida a intervención quirúrgica durante la cual se confirmó la integridad dural, fue resecada la totalidad de la lesión con el hueso destruido y se realizó craneoplastia con malla de titanio (Figura 1 C). No se presentaron complicaciones en relacionadas con el acto quirúrgico y la paciente fue egresada. En el estudio microscópico se encontró una lesión tumoral mesenquimal constituida por proliferación celular con núcleos fusiformes, bordes citoplasmáticos mal definidos y formación de fascículos con áreas colagenizadas. Fueron observadas borlas meningoteliales con núcleos ovoides, vesiculosos y pseudo-inclusiones. El conteo mitótico fue de dos mitosis por 10 CAM. No se observó necrosis, células rabdoides ni células pequeñas. El estudio de inmuno-histoquímica demostró positividad para S-100 y negativo para cito-queratinas. Los hallazgos fueron consistentes con un meningioma transicional grado I (2 A y B).

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Discusión

Fig. 1, A,B,C,D.

Fig. 2, A y B.

Alrededor de dos tercios de los meningiomas extra-durales se originan al interior de un hueso, especialmente en los del cráneo, aunque también han sido encontrados en el maxilar inferior. Estos tumores generalmente desencadenan en el tejido adyacente reacciones puramente osteoblásticas o con algunos focos de osteolisis. Las lesiones osteolíticas primarias, son extremadamente raras y a nuestro conocimiento, solo 18 casos de meningiomas intra-óseos primarios con este comportamiento han sido publicados (Roshal/Tokgoz/Yener/Elder). Los meningiomas osteolíticos, independientemente a su localización, han sido relacionados con un comportamiento agresivo y pobre pronóstico como consecuencia del alto índice de recurrencia postquirúrgica (Ildan, 2007). Los meningiomas intra-óseos del cráneo usualmente se manifiestan como una masa expansiva indolora del cuero cabelludo, más frecuentes en la región parietal (31,8%), frontal (24,2%), fronto-parietal (16,7%) y temporal (10,6%). Solo ocasionalmente se asocian con cefalea (Al-khawaja, 2007). Su presentación inespecífica invita a investigar otras alternativas diagnósticas entre los que se incluyen las lesiones metástasicas, tumores epidermoides, mieloma múltiple, granuloma eosinófilo, displasia fibrosa, hemangiopericitoma, hemangiomas, tumores de Brown, dermoides y de células gigantes (Agrawal, 2007). Algunos pacientes tienen antecedentes de traumas en el cráneo. Esto ha generado la hipótesis de que células de las vellosidades aracnoideas de Paccioni podrían quedar interiorizadas en el sitio de una fractura del cráneo y desde ellas, generarse el tumor. Este sería el probable mecanismo responsable en el caso que hemos presentado. Otra teoría sugiere que algunas células menigoteliales podrían alcanzar el interior del hueso en la infancia, antes del cierre de las suturas; lo cual se soporta en que hasta un 50 % de los casos son adyacentes a ellas (Al-khawaja, 2007). También han sido involucradas células pluri-potenciales que presentarían diferenciación meningotelial (Tokgoz, 2005). En cuanto a su desarrollo, Hoye y colaboradores (Hoye, 1960) propusieron cuatro teorías que sugieren el desarrollo de meningiomas ectópicos, que son: a) extensión

Reporte de Casos

directa de un meningioma intracraneal, b) restos de células aracnoideas presentes en las vainas de los nervios craneales, c) crecimiento extra-craneal de células aracnoideas ectópicas sin conexión con el foramen o nervios craneales y d) metástasis extracraneales de un meningioma intracraneal primario de apariencia benigna. La extensión directa y las metástasis de un tumor intracraneal no son compatibles con la definición actual de meningiomas extra-durales primarios (Lange, 2000). El examen histológico de los meningiomas extra-durales demuestra la siguiente distribución por sub-tipos: meningioma meningotelial (62,1%), transicional (18,2%), fibroblástico (6,1%), psamomatoso (6,1%) y meningioma maligno (7,6%) (Al-khawaja, 2007). En comparación con los meningiomas intracraneales, los intra-óseos tienen

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un riesgo cinco veces superior de presentar malignidad (Tokgoz, 2005). Lange y colaboradores propusieron una clasificación útil para determinar el pronóstico de los pacientes con estas neoplasias, la cual se presenta en la tabla 1. El análisis de los 96 pacientes incluidos demostró que aquellos con lesiones benignas tipo IIB o tipo IIIB (lesiones de la base de cráneo) son más propensas a desarrollar recurrencias (26% vs 0 %). Estos hallazgos podrían ser explicados por una mayor proporción de resecciones completas de las lesiones de la convexidad (Lange, 2000).

embargo, cuando la resección del tumor es incompleta puede utilizarse la radioterapia, quimioterapia o administración de bifosfonatos, aunque ninguna de estas terapias ha sido evaluada específicamente en este grupo de neoplasias. Recibido: 30.10.09 Aceptado: 02.01.10

La resección total de la lesión y la craneoplastia simultánea es el tratamiento de elección para estos pacientes, sin

Referencias 1. Agrawal V, Ludwig N, Agrawal A, Bulsara KR. Intraosseous Intracranial Meningioma. AJNR Am J Neuroradiol 2007; 28: 314-315. 2. Al-khawaja D, Murali R, Sindler P. Primary calvarial meningioma. Surg Neurol 2007; 14: 1235-1239. 3. Lang FF, Macdonald OK, Fuller GN, et al. Primary extradural meningiomas: a report on nine cases and review of the literature from the era of computerized tomography scanning. J Neurosurg 2000; 93: 940-950. 4. Yener U, Bayrakli F, Varderel E, Sav A, Peker S. Intradiploic Meningioma Mimicking Calvarial Metastasis: Case Report. Turk Neurosurg 2009; 19 (3): 297-301. 5. Rosahl SK, Mirzayan MJ, Samii M. Osteolytic intra-osseous meningiomas: illustrated review. Acta Neurochir (Wein) 2004; 146: 1245-1249. 6. Tokgoz N, Oner YA, Kaymaz M, Ucar M, Yilmaz G, Tali TE. Primary Intraosseous Meningioma: CT and MRI Appearance. AJNR Am J Neuroradiol 2005; 26: 2053-2056. 7. Taori K, Sanyal R, Deshmukh A, Jawale R, Rathod J. Primary intradiploic meningiomas. Eur J Radiol Extra 2006; 57: 5-8. 8. Elder J, Atkinson R, Zee C. Primary intraosseous meningioma. Neurosurgical Focus 2007; 23:1-9. 9. Ildan F, Erman T, Göçer AI, Tuna M, Bagdatoglu H, Cetinalp E, Burgut R. Predicting the probability of meningioma recurrence in the preoperative and early postoperative period: a multivariate analysis in the midterm follow-up. Skull Base 2007; 17(3): 157-171. 10. Hoye SJ, Hoar CS, Murray JE. Extracranial meningioma presenting as a tumor of the neck. Am J Surg 1960; 100: 486-489. Correspondencia: Servicio de Neurocirugía, Hospital Universitario del Caribe. Zaragocilla, Calle 29 # 50 - 50. Cartagena de Indias, Colombia. Email: alcalagabriel@gmail.com

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Resumen El Quiste Glioependimario es un tumor extremadamente raro y excepcionalmente pocos casos han sido reportados; se caracterizan por una cavidad cerrada, con una capa de tejido de epitelio ependimario o una mezcla de tejido ependimario y epitelio coloideo, con un lumen relleno por líquido cefalorraquídeo. Presentamos el caso de un paciente manejado en el servicio de neurocirugía de la Universidad de Cartagena con esta patología. Palabras claves: Quiste glioependimario, sistema nervioso, tumor cerebral

Introducción El Quiste Glioependimario es un tumor extremadamente raro y excepcionalmente pocos casos han sido reportados; se caracterizan por una cavidad cerrada, con una capa de tejido de epitelio ependimario o una mezcla de tejido ependimario y epitelio coloideo, con un lumen relleno por líquido cefalorraquídeo. Pueden encontrarse en cualquier lugar del sistema nervioso central incluido la médula espinal. Los quistes glioependimarios se desarrollan de un epéndimo ectópico (1). Reporte de caso Recién nacido de 15 días con tensión fontanelar a quien se le realiza ecografia transfontanelar que muestra quiste de plexos coroides, se decide realizar resonancia magnética cerebral simple que revela lesión intracraneal temporal izquierda con importante efecto de masa, dilatación ventricular y gran nódulo quistico (Fig 1). se realiza abordaje Pterional Ampliado, Resección de cáp-

sula del quiste externo, Resección capsular del quiste interno y comunicación con las cisternas basales. El paciente presento evolución satisfactoria en el posoperatorio, el resultado de patología fue Quiste Glioependimario. Discusión El Quiste Ependimario es un tumor extremadamente raro y excepcionalmente pocos casos han sido reportados, se caracterizan por una cavidad cerrada, con una capa de tejido de epitelio ependimario o una mezcla de tejido ependimario y epitelio coloideo, con un lumen relleno por liquido cefalorraquídeo, pueden encontrarse en cualquier lugar del sistema nervioso central incluido la medula espinal. Los quistes glioependimarios se desarrollan de un epéndimo ectopico. Están conformados por una cavidad cerrada con una porción de tejido compuesta de epitelio ependimario o una mezcla de epitelio ependimario y epitelio coroideo, con un lumen relleno de líquidos cefalorraquídeo, contiene una capa externa de tejido neuronal (astroci-

tos) y pueden tener una capa de tejidos colectivos sobre la superficie (2). Pocos casos han sido descrito en la literatura infantil, se ha reportado un caso de quiste ependimario intraventricular en un adulto y en niños, cabe mencionar el reporte de un quiste del ángulo pontocerebeloso. Por otro lado, se conoce de un caso a nivel intraventricular. La ubicación mas frecuente es a nivel supratentorial, medial o parasagital, y menos frecuentemente a nivel infratentorial en las cisternas ponto medular y ponto cerebelosa. La ubicación intraventricular es aun mas rara y puede confundirse con quiste coloides.

Reporte de Casos

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Fig 1. Se Observa Lesión nodular temporal izquierda asociada a lesión quistica con efecto de masa, herniacion subfalcina y dilatación ventricular.

Las manifestaciones clínicas dependen del tamaño y la localización, predominando los síntomas de hipertensión endocraneana por su capacidad para la acumulación de líquido cefalorraquídeo, crisis convulsivas y focalización neurológica dependiendo de su ubicación. Los quistes pueden hacer parte del síndrome de Aicardi. La meningitis química recurrente ha sido reportada como la presentación inicial de un quiste ependimario (3). En la TAC cerebral se puede evidenciar una imagen heterogénea con componente hiperdenso y otro isodenso o hipodenso, con poco refuerzo a la aplicación de contraste endovenoso. La resonancia

magnética cerebral muestra una lesión de intensidad heterogénea con un componente hipointenso y otro isointenso en T1 que no se acentúa a la administracion del medio paramagnético (4). Ellos pueden constituir una anormalidad estructural o puede formar parte de un componente cerebral y un síndrome malformativo extracerebral.

to Neuroquirúrgico lo mas aconsejado, ocasionando curación de la lesión cuando se realizan extirpaciones completas. Las recidivas son raras y no tienen respuestas positivas a tratamientos complementarios como radioterapia y quimioterapia (5,6). Recibido: 04.07.09 Aceptado: 30.08.09

Con el progreso de la inmunohistoquímica se ha evidenciado que la línea bioependimaria puede expresarse con GFAP, Proteína S-100 y posiblemente la citoqueratina. Son lesiones histológicamente benignas siendo el tratamien-

Bibliografia 1. Glioependymal cysts: CT and MR findings. Ismail A, Tampieri D, Melanson D, Pokrupa R, Villemure JG, Bertrand G. J Comput Assist Tomogr. 1992 Nov-Dec;16(6):860-4. 2. Fetal MRI demonstrates glioependymal cyst in a case of sonographic unilateral ventriculomegaly. Mühler MR, Hartmann C, Werner W, Meyer O, Bollmann R, Klingebiel R. Pediatr Radiol. 2007 Apr;37(4):391-5. Epub 2007 Feb 8. 3. Recurrent glioependymal cyst of the posterior fossa: an unusual entity containing mixed glial elements. Case report. Frazier J, Garonzik I, Tihan T, Olivi A. J Neurooncol. 2004 May;68(1):13-7. 4. Ependyma-lined cysts. Williams Z, Herrick MK, Tse V. Clin Neuropathol. 2000 May-Jun;19(3):138-41. 5. Fetal arachnoid cysts: their site, progress, prognosis and differential diagnosis. Bannister CM, Russell SA, Rimmer S, Mowle DH. Eur J Pediatr Surg. 1999 Dec;9 Suppl 1:27-8. 6. Giant glioependymal cyst resembling holoprosencephaly on prenatal ultrasound: case report and review of the literature. Pelkey TJ, Ferguson JE 2nd, Veille JC, Alston SR.Ultrasound Obstet Gynecol. 1997 Mar;9(3):200-3. Review. Correspondencia: Dr. Leonardo Domínguez de la Ossa. Sección de Neurocirugía. Facultad de Medicina. Campus de Zaragocilla. Universidad de Cartagena, E-mail: ledomi@yahoo.com

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Surgical management in rerupture of internal carotid aneurysm after recanalization treated-coil: A case report Aguiar PHP MD and PHD 1,2; Zicarelli CAM, MD 1,2,3; Aires RLL, MD 3; Santiago NM, MD 4; Tahara A, MD 1,2; Simm RF, MD 1,2, Marcio Francisco Lehrman 3,4 1. Division of Neurosurgery of Santa Paula Hospital, São Paulo, Brazil 2. Division of Neurosurgery of São Camilo Hospital, São Paulo, Brazil 3. Division of Neurosurgery of Santa Casa Hospital, Londrina, Brazil 4. North of Paraná State University, Londrina, Brazil Rev. Chil. Neurocirugía 34: 90-89, 2010

Abstract Introduction: Little is known about incidence, anatomical and clinical characteristics and results of endovascular treatment of the internal carotid artery (ICA) aneurysms. This type of the aneurysms can be approached by surgical with low morbidity and mortality. Clinical presentation: a 48-year-old woman submitted an endovascular embolization treatment in 2005, and in 2009 presents a new bleeding. The angiography shows that the same aneurysm was ruptured and a surgical repair was proposed. The surgical management shows detachable coils in the brain parenchyma. Conclusion: Some endovascular surgeons preferred the less invasive procedure (endovascular treatment) for intracranial aneurysms, but the surgical repair still remains the best choice for definitive treatment for intracranial aneurysms. Keywords: Intracranial aneurysms, internal carotid bifurcation artery, surgical treatment.

Introduction Internal carotid artery (ICA) bifurcation aneurysms are uncommon [1]. Aneurysms of the bifurcation of the ICA have a very low incidence in adults by accounting for only 5% of all intracranial aneurysms, and are less common even among aneurysms of the ICA [2]. Little is known about incidence, anatomical and clinical characteristics and results of endovascular treatment of this particular type of aneurysm [3]. The number of aneurysms treated with endovascular coiling has increased since the publication of the International Subarachnoid Aneurysm Trial [4], with the advancement of endovascular technology, and as minimally invasive techni-

ques thrive in the medical marketplace. However, the expansion of endovascular therapy has been driven by shortterm safety data rather than long- term efficacy data, which has demonstrated significant incidences of incomplete aneurysm obliteration, neck remnants, and recurrences. [3,4]

branches and the perforating arteries surrounding the aneurysm dome and lower rate of recanalization and rupture [6].

Coils can extrude into the subarachnoid space to complicate the dissection of the aneurysm or branch arteries. Coils induce intraluminal thrombus formation and organization that further hardens the aneurysm and sometimes requires removal before clipping. [5]

A 48-year-old woman with medical past history of incidental ICA (Internal Carotid artery) bifurcation aneurysm, presumptively diagnosed with digital substraction angiography (figure 1), submitted to endovascular embolization treatment in 2005. Three year later, the patient complained of severe headache, dizzing, vomiting and had meningeal signs. A Computerized Tomography (CT) scan was realized showing a sub-acute hemorr-

In this way, microneurosurgical clipping is the total occlusion of the aneurysms sac with preservation of flow in the main

Methods: Clinical picture:

Reporte de Casos

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hage (SAH). An angiography showed a new bleeding of the same aneurysm and a new aneurysm, a left incidental communicating posterior aneurysm. In this time a left pterional standard craniotomy was done for surgical clipping treatment for this aneurysm (figure 2). The communicating posterior aneurysm was first clipped. When the bifurcation ICA aneurysm was approached, the coils were seen in the cerebral parenchyma. There was no difficult to clip the neck of this aneurysm in the procedure. ( figure 3). The patient had no neurological deficits in the post-operative stage.

Figure 1: A, an oblique angiography showing an ICA bifurcation aneurysm; B, the ICA bifurcation partially treated. There is circulation inside the aneurysm.

Discussion Actually the treatment of these aneurysms is very controversial. Aneurysm recurrence after coiling has generally been thought to proceed through two mechanisms: 1) recanalization (acute or delayed) of the coiled aneurysm fundus, resulting from an underlying instability of the intra-aneurysmal coilâ&#x20AC;&#x201C;thrombus complex; and/or 2) progressive absolute aneurysm growth from either an unsecured niche of an incompletely coiled aneurysm or an intrinsic (initially occult) deficiency in the wall of the perianeurysmal parent artery. [5, 6, 8] In terms of the proximate postcoiling outcome, Kole et al. retrospectively analyzing results from 163 aneurysms in 160 consecutive patients treated between 1995 and 2003, found large remnants in 27% of aneurysms immediately postcoiling, suggesting an inherent technical limitation with the initial endosaccular coil treatment of certain complex aneurysm subtypes. The same authors additionally reported an increased remnant size in 19.1% out of 131 patients at a mean angiographic follow-up period of 18.2 months; 14.5% of these patients required aneurysm recoiling. This last statistic is of interest in that two deaths occurred among the 19 patients undergoing retreatment, illustrating an often-ignored source of risk to which patients with unresolved aneurysms are exposed. [8] In the Cerebral Aneurysm Rerupture After Treatment (CARAT) [9] study of 1010 patients treated microsurgically or endovascularly, annual retreatment ra-

Figure 2: the patient in a standard pterional approach position. B

tes among coiled patients were 13.3%, 4.5%, and 1.1% during the first, second, or later years, respectively. In contrast, the retreatment rate among clipped patients was 2.6% during the first year and none in later years [3, 9]. Annual re-rupture rates after the first year were low with both treatment modalities (0.11% and 0% for coiled and clipped aneurysms, respectively), but incomplete aneurysm obliteration predicted rerupture. Rerupture rates among all patients with aneurysms during a mean follow- up period of 4 years were 1.1% in patients with complete obliteration, 2.9% for patients with 91% to 99% obliteration, 5.9% for patients with 70% to 90% occlusion, and 17.6% for patients with less than 70% occlusion. [3,7]

C Figure 3: A, The GDC outside the aneurysm and Sugita curve clip; B, The Sugita clip positioned; C, the clip in the aneurysm and coils in the brain parenchyma.

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Waltron et al in 2009 propused the high incidence of coil extrusion in recurrent aneurysms (12 of 22 aneurysms, 55%) in their follow up [10]. Other neurosurgeons have observed coil extrusion anecdotally, but without quantification [5, 6, 8]. Angiography failed to identify coil extrusion in our recurrent aneurysms, with most reports simply describing compaction. Therefore, coil extrusion occurs more frequently than expected, is often

misdiagnosed on angiography, and is a time dependent process not seen acutely in incompletely coiled aneurysm. However, mean times to aneurysm recurrence were similar in cases of extrusion and compaction (29 versus 26 months, respectively). [3] Conclusión Endovascular treatment of intracranial aneurysms is less invasive than surgical

repair but poses a higher risk for aneurysm recurrence and complications associated to the retreatment. Thus, the surgical repair, in our opinion, still remains the best and definitive treatment choice for intracranial aneurysms. Recibido: 18.04.10 Aceptado: 30.04.10

References 1. Ingebrigtsen T, Morgan MK, Faulder K, Ingebrigtsen L, Sparr T, Schirmer H in Bifurcation geometry and the presence of cerebral artery aneurysms. J Neurosurg 2004; 101:108-113. 2. Locksley HB. Report on cooperative study of intracranial aneurysms and subarachnoid hemorrhage, Section V, Part I: Natural history of subarachnoid hemorrhage, intracranial aneurysms and arteriovenous malformations: based on 6368 cases in the cooperativetudy. J Neurosurg 1966; 25:219-39. 3. Ringer AJ, Rodriguez-Mercado R, Veznedaroglu E. Defining the risk of retreatment for aneurysm recurrence or residual after initial treatment by endovascular coiling: a multicenter study. Neurosurgery 2006; 65:311-315. 4. Campi A, Ramzi N, Molyneux AJ, Summers PE, Kerr RS, Sneade M, YarnoldJA, Rischmiller J, Byrne JV. Retreatment of ruptured cerebral aneurysms inpatients randomized by coiling or clipping in the International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT). Stroke 2007; 38:1538-1544. 5. Conrad MD, Pelissou-Guyotat I, Morel C, Madarassy G, Schonauer C, Deruty R. Regrowth of residual ruptured aneurysms treated by Guglielmi’s Detachable Coils which demanded further treatment by surgical clipping: report of 7 cases and review of the literature. Acta Neurochir 2002; 144:419-426. 6. Cowan JA Jr, Ziewacz J, Dimick JB, Upchurch GR Jr, Thompson BG. Use ofendovascular coil embolization and surgical clip occlusion for cerebral artery aneurysms. J Neurosurg 2003; 107:530-535. 7. Deinsberger W, Mewes H, Traupe H, Boeker DK. Surgical management of previously coiled intracranial aneurysms. Br J Neurosurg 2003; 17:149-154. 8. Johnston SC, Dowd CF, Higashida RT, Lawton MT, Duckwiler GR, Gress DR. CARAT Investigators: Predictors of rehemorrhage after treatment of ruptured intracranial aneurysms: The Cerebral Aneurysm Rerupture After Treatment (CARAT) study. Stroke 2008; 39:120-125. 9. Kole MK, Pelz DM, Kalapos P, Lee DH, Gulka IB, Lownie SP. Endovascular coil embolization of intracranial aneurysms: important factors related to rates and outcomes of incomplete occlusions. J Neurosurg 2005.;102 (4):607-15. 10. Waltron JS, Halbach VV, Lawton MT. Microsurgical management on incompletely coiled and recurrent aneurysms: Trends, technique, and observations on coil extrusion, Neurosurgery 2009; 64 (2) 301-317 Reprints request to: Carlos Alexandre Martins Zicarelli, MD Santa Casa Hospital, Londrina, PR, Brazil Amador Bueno, 321 apto 801 86010-620, Vila Ipiranga, Londrina, PR, Brazil. Phone: (55) 43 33731500 Cel: (55) 43 8812 4041 E-mail: carloszicarelli@gmail.com

Maestros de la Neurocirugía chilena

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Miembros distinguidos de la Neurocirugía Chilena

Maestros de la Neurocirugía Chilena

Miembros Honorarios Extranjeros

Prof. Dr. Héctor Valladares Arriagada (1983) Prof. Dr. Eduardo Fuentes Besoain (1983) Prof. Dr. Reinaldo Poblete Grez (1996)

Prof. Dr. José Ribe Portugal (Brasil, 1966) Prof. Dr. Bernard Pertuisset (Francia 1966) Prof. Dr. Valentine Logue (Gran Bretaña 1969) Prof. Dr. Jinnai Dennosuke Jinai (Japón, 1969) Prof. Jean Tavernier (Francia, 1969) Prof. Dr. Peter Rottgen (Alemania, 1969) Prof. H.W. Pia (Alemania, 1969) Prof. Dr. Harry Kaplan (U.S.A., 1969) Prof. Dr. Arnoldo Pansini (Italia 1971) Prof. Dr. G. Sterba (Leipzy, 1972) Prof. Dr. H. Niebeling (Leipzig, 1972) Prof. Dr. M.C. Sancho (México, 1972) Prof. Dr. A. González (Argentina, 1972) Prof. Dr. R. Vigouroux (Francia, 1972) Prof. Dr. Fabio Columella (Italia, 1972) Prof. Dr. J. Brihaye (Bélgica, 1972) Prof. Dr. Wilhem. Lujendick (Holanda, 1972) Prof. Dr. Thomas Ballantine (USA, 1973) Prof. Dr. Jiro Susuki (Japón 1977) Dr. Daniel Carleton Gajdusek (USA 1977) Prof. Dr. Pierre Galibert (Francia 1989) Prof. Dr. Armando Basso (Argentina 1989) Dr. José Carlos Bustos (España 2002) Prof. Dr. Albert Rhoton (USA 2004) Prof. Dr. Evandro De Oliveira (Brasil 2007) Prof. Dr. Yves Keravel (Francia 2008) Prof. Dr. Michel Zerah (Francia 2009) Dr. Marcos Masini (Brasil, 2009)

Miembros Honorarios Nacionales Medalla “Prof. Dr. Alfonso Asenjo Gómez” Prof. Dr. Luciano Basauri Tocchetton (2001) Prof. Dr. Jorge Méndez Santelices (2002) Prof. Dr. Leonidas Quintana Marín (2007)

Medallas “Prof. Dr. Héctor Valladares Arriagada” Prof. Dr. Selim Concha Gutierrez (2001) Prof. Dr. Renato Chiorino Radaelli (2001) Prof. Dr. Juan Carlos Gómez González (2001) Prof. Dr. Boris Flandez Zbinden (2001) Prof. Dr. Jorge Méndez Santelices (2001) Prof. Dr. Miguel Miranda Gacitua (2001) Prof. Dr. Jacinto Cornejo Montalvo (2002) Dr. Aurelio Matus Santos (2002) Prof. Dr. Juan Ricardo Olivares Alarcón (2002) Prof. Dr. Mario Poblete Muñoz (2002) Dr. Héctor Valladares Asmussen (2002) Prof. Dr. Gustavo Díaz Pérez (2003) Dr. Pablo Donoso Yáñez (2003) Prof. Dr.Antonio Orellana Tobar (2008) Prof. Dr. Patricio Tagle Madrid (2008)

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Miembros Correspondientes Dr. Jacques Therón (Francia 1978) Dr. Leo Ditzel (Brasil 1978) Prof. Dr. Pierre Galibert (Francia 1979) Prof. Dr. Friederich Loens (Alemania 1979) Dr. Armando Basso (Argentina 1979) Dr. Enrique Pardau (Argentina 1979) Dr. Carlos Budula (Argentina 1979) Dr. Maurice Choux (Francia 1983) Dr. Gilberto Machado de Almeida (Brasil 1983) Dr. Roberto Heros (USA 1984) Dr. Jiri Vitek (USA 1984) Dr. Gómez (Colombia 1985) Dr. James I. Ausman (USA 1986) Dr. Manuel Dujovny (USA 1986) Dr. Osvalo Betti (Argentina 1987) Dr. Raul Marino Jr. (Brasil 1987) Dr. Alberto Eurnekian (Argentina 1987) Dr. Ya-Du Chao (China 1987) Dr. L. M. Auer (Austria 1988) Dr. Jorge Abel Monges (Argentina 1988) Dr. Steimlé (Francia 1991) Dr. Michael Scott (USA 1992) Dr. Pedro Lylyk (Argentina 1993) Prof. Dr. Bernard George (Francia 1994) Dr. Claudio Feler (USA 1996) Dr. Patrick Johnson (USA 1996) Dr. Albrecht Harders (Alemania 1996) Dr. Carlos Pesce (Argentina 1996) Dr. C. Sainte Rose (Francia 1996) Prof. Dr. Jorge A. Monges (Argentina 1996) Prof. Dr. Peter Black (USA 1997) Prof. Dr. Fred Epstein (USA1997) Dr. Atos Alves de Souza (Brasil 1997) Prof. Dr. Erick Wolf (USA1997) Dr. Marcos Masini (Brasil1997) Dr. Jacques Morcos (USA 1997) Dr. Michel Zerah (Francia 1997) Prof. Dr. Issam Awad (USA 1998) Prof. Dr. Randall M. Chesnut (USA 1998) Prof. Dr. Yves Keravel (Francia 1999) Prof. Dr. Marc Tadie (Francia 1999) Prof. Dr. Luis Marti-Bonmati (España 2000) Prof. Dr. Evandro de Oliveira (Brasil 2000) Dr. Samuel Zymberg (Brasil 2001) Dr. Alberto Biestro (Uruguay 2001) Dr. Julio Antico (Argentina 2001) Dr. Héctor Giocoli (Argentina 2001)

Dr. Jacques Moret (Francia 2001) Dr. Gilles Perrin (Francia 2001) Dr. Francisco Morales R. (España, 2002) Dr. David Reardon (USA, 2002) Dr. Leonel Limonte (USA, 2002) Dr. Ernesto Martínez (México, 2002) Dra. Lilia De La Maza (México, 2002) Dra. Graciela Zuccaro (Argentina, 2002) Dr. Fabián Piedimonte (Argentina, 2002) Prof. Dr. Edward Benzel (USA, 2003) Prof. Dr. Santiago Lubillo (España, 2003) Dr. Rodolfo Ondarza (México, 2003) Dr. Aizik Wolf (USA, 2003) Dr. Paolo Cappabianca (Italia, 2004) Dr. Carlos Gagliardi (Argentina, 2004) Prof. Dr. Danielle Rigamonti (USA, 2004) Prof. Dr. Harold Rekate (USA, 2004) Dr. Hugo Pomata (Argentina, 2004) Prof. Dr. Sunil Patel (USA, 2004) Prof. Dr. Jacques Caemaert (Bélgica, 2004) Prof. Dr. Albino Bricolo (Italia, 2004) Prof. Dr. Angel Viruega (Argentina, 2005) Dr. Arthur Cukiert (Brasil, 2005) Dr. Ricardo Ramina (Brasil, 2005) Dr. Jean Pierre Saint-Maurice (Francia, 2005) Dr. Manoel Teixeira (Brasil, 2007) Dr. Luiz Carlos De Alencastro (Brasil, 2007) Dr. Richard Fessler (USA, 2007) Dr. Sergio Cavalheiro (Brasil, 2008) Dra. Susan Chang (USA, 2008) Dr. Juha Hernesniemi (Finlandia, 2008) Dr. Ronald Juzty (USA, 2008) Dr. José Pineda (USA, 2008) Dr. Stephen Ritland (USA, 2008) Dr. Carlos Rivera (Colombia, 2008) Dr. Himmler Serrato (Colombia, 2008) Dr. Teiji Tominaga (Japón, 2008) Dr. Hunt Batjer (USA, 2009) Dr. Bernhard Bauer (Alemania, 2009) Dr. José Soriano (México, 2009) Dr. Ricardo Ramina (Brasil, 2009)

Lista de socios

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Lista de Socios - 2010 Sociedad de Neurocirugía de Chile

Aros Ojeda, Pedro Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: drpedroaros@gmail.com

Butrón Vaca, Marcelo Institución: Hosp Barros Luco-Trudeau-Serv. Neurocirugía Dirección: San Francisco 3097 Ciudad: San Miguel - Santiago Fono: (56.2) 394.8944 Fax: (56.2) 494.6955 e.mail: ombutron@gmail.com

Cerda Cabrera, Jorge Institución: Hosp. Reg de Puerto Montt-Serv. Neurocirugía Dirección: Av. Seminario s/n Ciudad: Puerto Montt Fono: (56.65) 49.0098 Fax: (56.65) e.mail: jorge.cerda.cabrera@gmail.com

Ayach Nuñez, Freddy Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: freddy_ayach@yahoo.es

Cáceres Bassaletti, Alejandro Institución: Hosp. Roberto del Río Dirección: Profesor Zañartu 1085 Ciudad: Independencia-Santiago Fono: (56.2) 479.1426 Fax: (56.2) e.mail: alcaceresbass@hotmail.com

Colin Bordali, Enrique Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: enriquecolinb@gmail.com

Baabor Aqueveque, Marcos Institución: Hosp. Clínico U de Chile-Serv. Neurocirugía Dirección: Santos Dumont 999 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 777.3882 Fax: (56.2) 737.8546 e.mail: marcosbaabor@yahoo.com

Campos Puebla, Manuel Institución: Clínica Las Condes Dirección: Lo Fontecilla 441 Ciudad: Las Condes - Santiago Fono: (56.2) 210.4609 Fax: (56.2) e.mail: biomedica@entelchile.net

Concha Gutiérrez, Selim Institución: Clínica Las Condes Dirección: Lo Fontecilla 441 Ciudad: Las Condes-Santiago Fono: (56.2) 210.4566 Fax: (56.2) 210.4585 e.mail:

Barbera Laguzzi, Luis Institución: Neuromédica Dirección: Av. Libertad 1405 Of. 606 – Torre Coraceros Ciudad: Viña Del Mar Fono: (56.32) 268.3860 Fax: (56.32) 268.3861 e.mail: lbarbera@vtr.net

Candia Pino, Guillermo Institución: Dirección: 334 Johnson Road Ciudad: Auburn, Me 04210 U.S.A. Fono: (1.207) 795.5767 Fax: (1.207) 795.2372 e.mail:

Concha Julio, Enrique Institución: Clínica Las Condes Dirección: Lo Fontecilla 441 Ciudad: Las Condes - Santiago Fono: (56.2) 210.4569 Fax: (56.2) 210.4568 e.mail: econcha@clinicalascondes.cl

Barrientos Dumenes, Nelson Institución: Hosp. Del Trabajador-Servicio Neurocirugía Dirección: Ramón Carnicer 185 Ciudad: Providencia – Santiago Fono: (56.2) 685.3000 Fax: (56.2) 222.9564 e.mail: nbarrientos@entelchile.net

Cantillano Carrera, Luis Institución: Hosp. Reg de Concepción-Serv. Neurocirugía Dirección: O’Higgins 816 Of.26 Ciudad: Concepción Fono: (56.41) 222.4026 Fax: (56.41) 222.4026 e.mail: lsegundocantillano@gmail.com

Corvalán Latapia, René Institución: Hosp. Barros Luco-Trudeau Dirección: Gran Avenida 3204 Ciudad: San Miguel - Santiago Fono: (56.2) 394.8944 Fax: (56.2) 343.7490 e.mail: rene@corvalan.cl

Bedoya Barrios, Pedro Institución: Dirección: Ciudad: Fono: Fax: e.mail: bedoyapedro@gmail.com

Carrasco Riveros, Raúl Institución: U de Antofagasta-Depto. Ciencias Médicas Dirección: Av. Argentina 2000 Ciudad: Antofagasta Fono: (56.55) 25.3339 Fax: (56.55) 22.9955 e.mail: rcarras@vtr.net

Cox Vial, Pablo Institución: Hospital C. Van Buren - Imagenologia Dirección: San Ignacio s/n Ciudad: Valparaíso Fono: (56.32) 220.4000 Fax: e.mail: pablo.cox@gmail.com

Revista Chilena de Neurocirugía 34 : 2010

Cuadra Cárdenas, Octavio Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: ocuadrainc@yahoo.com

Figueroa Rebolledo, Guillermo Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: gfiguero@telsur.cl

Guzmán Kramm, Carlos Institución: Hosp. San Pablo de Coquimbo – Serv. Neurocirugía Dirección: Av. Videla s/n Ciudad: Coquimbo Fono: (56.51) 20.6366 Fax: (56.51) 22.7996 e.mail: cgkramm@gmail.com

Cubillos Lobos, Alejandro Institución: Hospital San José-Unidad de Neurocirugía Dirección: San José 1196 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 383.2600 Fax: e.mail: alejandrocubillos@hotmail.com

Flandez Zbinden, Boris Institución: Edificio Médico Beauchef Dirección: Beauchef 723 1er. Piso Ciudad: Valdivia Fono: (56.63) 21.5144 Fax: (56.63) 29.6452 e.mail: bflandez@uach.cl

Guzmán Rojas, Víctor Institución: Clínica La Portada Dirección: Coquimbo 712 Of. 502 Ciudad: Antofagasta Fono: (56.55) 22.4092 Fax: (56.55) 22.4092 e.mail: guzmanescob@hotmail.com

Chiorino Radaelli, Renato Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail:

Flores Salinas, Jorge Institución: Hospital de Carabineros Dirección: Av. Tobalaba 155 Of. 507 Ciudad: Providencia - Santiago Fono: (56.2) 231.1107 Fax: (56.2) 777.8073 e.mail: marias@mi.cl

Heider Rojas, Klaus Institución: Hosp. Clínico San Pablo - Serv. Neurocirugía Dirección: Servicio de Neurocirugía Ciudad: Coquimbo Fono: (56.2) 20.6366 Fax: (56.2) e.mail: klausheid@gmail.com

De Ramón Silva, Raúl Institución: Hospital Militar - Serv. Neurocirugía Dirección: Av. Larraín 9100 Ciudad: La Reina-Santiago Fono: (56.2) 331.6000 Fax: e.mail: rdr@mi.cl

Fortuño Muñoz, Gonzalo Institución: Hosp. Herminda Martín de Chillán-Serv. Neurocirugía Dirección: Francisco Ramírez 10 Ciudad: Chillan Fono: (56.42) 20.8220 Fax: (56.42) 22.7313 e.mail: lgfortu@entelchile.net

Hernández Páez, Patricio Institución: Hosp. Reg de Osorno - Servicio Neurocirugía Dirección: Osorno Ciudad: (56.64) 23.9343 Fono: (56.64) 25.9228 Fax: e.mail: neurocirugia@sso.cl

Del Villar Pérez-Montt, Sergio Institución: Hosp Clínico U Católica-Servicio Neurocirugía Dirección: Marcoleta 352 2º Piso Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 354.3465 Fax: (56.2) 632.8257 e.mail: sdelv@med.puc.cl

Gleiser Joo, Kenneth Institución: Hospital Regional de Iquique Dirección: Héroes de la Concepción 502 Ciudad: Iquique Fono: (56.57) 39.5555 Fax: e.mail: kgleiser@vtr.net

Holzer Maestri, Fredy Institución: Dirección: Bravo 943, Dp. 102 - Edificio Chiloé Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 236.3349 Fax: e.mail: fredyholzerm@yahoo.es

Donckaster Clavero, Gastón Institución: Hosp San Camilo - Unidad de Neurocirugía Dirección: Avda. Miraflores 2085 Ciudad: San Felipe Fono: (56.34) 49.3200 Fax: e.mail: gdonckaster@yahoo.es

Gómez González, Juan C. Institución: Dirección: Dr. Manuel Barros Borgoña 206 Ciudad: Providencia -Santiago Fono: (56.2) 235.8567 Fax: e.mail:

Jarufe Yoma, Francisco Institución: Hospital Militar - Serv. Neurocirugía Dirección: Av. Larraín 9100 Ciudad: La Reina-Santiago Fono: (56.2) 331.6000 Fax: (56.2) e.mail: jarufeyoma@yahoo.com

Donoso Yáñez, Pablo Institución: Dirección: Ciudad: Fono: Fax: e.mail:

González Vicuña, Francisco Institución: Neuromédica Dirección: Av. Libertad 1405 Of. 606-Torre Coraceros Ciudad: Viña del Mar Fono: (56.32) 268.3860 Fax: (56.32) 268.3861 e.mail: fragonvic@gmail.com

Koller Campos, Osvaldo Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia- Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: okoller@terra.cl

Elso Sanhueza, Luis Institución: Hosp. Reg de Concepción-Serv. Neurocirugía Dirección: Lientur 559 Ciudad: Concepción Fono: (56.41) 232.5866 Fax: (56.41) 232.5866 e.mail: l.elso@surnet.cl

Guajardo Hernández, Ulises Institución: Hosp. Reg de Temuco-Serv. Neurocirugía Dirección: M. Montt 115 Ciudad: Temuco Fono: (56.45) 29.6505 Fax: (56.45) e.mail: ulisesguajardo@gmail.com

Lacrampette Gajardo, Jacqueline Institución: MegaSalud Dirección: Ramírez 1162 Ciudad: Iquique Fono: (56.57) 51.0540 Fax: (56.57) 51.0540 e.mail: jlacrampette@yahoo.com

Lista de socios

Revista Chilena de Neurocirugía 34 : 2010

Lara Pulgar, Pablo Institución: Clínica Las Amapolas - Scanner Dirección: Av. Vicente Méndez 75 Ciudad: Chillán Fono: (56.42) 20.8220 Fax: (56.42) 43.1900 - 43.1927 e.mail: pablolarap@gmail.com

Martínez Torres, Carlos Institución: Hospital FACH-Servicio de Neurocirugía Dirección: Av. Las Condes 8631 Ciudad: Las Condes-Santiago Fono: (56.2) 782.6000 Fax: e.mail: carmartinezt@gmail.com

Morales Pinto, Raúl Institución: Hosp. Barros Luco-Trudeau-Serv. Neurocirugía Dirección: Gran Avenida 3204 Ciudad: San Miguel - Santiago Fono: (56.2) 394.9000 Fax: (56.2) 376.9096 e.mail: remolesp@hotmail.com

Lemp Miranda, Melchor Institución: Hosp Clínico U de Chile-Serv. Neurocirugía Dirección: Santos Dumont 999 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 777.3882 Fax: (56.2) 737.8546 e.mail: melchorbruno@gmail.com

Massaro Marchant, Paolo Institución: Hosp. Carlos Van Buren-Serv. Neurocirugía Dirección: San Ignacio s/n Ciudad: Valparaíso Fono: (56.32) 220.4471 Fax: (56.32) 268.3860 e.mail: paolo_massaro@yahoo.com

Müller Granger, Erick Institución: Neuromédica Dirección: Av. Libertad 1405 Of. 301-Torre Coraceros Ciudad: Viña Del Mar Fono: (56.32) 268.3860 Fax: (56.32) 268.3861 e.mail: emullerg@gmail.com

Loayza Wilson, Patricio Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: patricioloayza@hotmail.com

Matus Santos, Aurelio Institución: Dirección: Ciudad: Fono: Fax: e.mail:

Mura Castro, Jorge Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: jorgemura@terra.cl

Lorenzoni Santos, José Institución: Hosp. Clínico U Católica - Neurocirugía Dirección: Marcoleta 367 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 686.3465 Fax: e.mail: jls@med.puc.cl

Mauersberger Stein, Wolfgang Institución: Hosp. Barros Luco-Trudeau-Serv. Neurocirugía Dirección: Gran Avenida 3204 Ciudad: San Miguel – Santiago Fono: (56.2) 394.8944 Fax: (56.2) e.mail: mauersberger@mi.cl

Olivares Alarcón, Juan R. Institución: Centro Carlos Casanueva Dirección: Marcoleta 377 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 638.4035 Fax: (56.2) e.mail:

Luna Andrades, Francisco Institución: Hosp Guillermo Grant Benavente - Serv. Neurocirugía Dirección: Servicio de Neurocirugía Ciudad: Concepción Fono: (56.41) 223.8299 Fax: e.mail: flunaa@gmail.com

Melo Monsalve, Rómulo Institución: Instituto de Neurocirugía A. Asenjo Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia - Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: rmelo@manquehue.net

Olivares Villarroel, Abel Institución: Clínica Arauco Salud Dirección: Avda. Presidente Kennedy 5413-B. Parque Arauco Ciudad: Las Condes-Santiago Fono: (56.2) 299.0299 Fax: (56.2) e.mail: dr.abel.olivares@gmail.com

Marengo Olivares, Juan José Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: jmarengo@med.uchile.cl

Méndez Santelices, Jorge Institución: Dirección: Marcoleta 377 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 633.9930 Fax: (56.2) 639.5534 e.mail: jorgemendez@manquehue.net

Orellana Tobar, Antonio Institución: Hosp. Carlos Van Buren-Serv. Neurocirugía Dirección: San Ignacio 725 Ciudad: Valparaíso Fono: (56.32) 268.3860 Fax: (56.32) 268.3861 e.mail: draot@vtr.net

Martínez Duque, Lautaro Institución: Hosp. C. Van Buren Dirección: Av. San Ignacio s/n Ciudad: Valparaíso Fono: (56.32) 220.4000 Fax: e.mail: marlau@entelchile.net

Mery Muñoz, Francisco Institución: Hosp. Clínico U Católica - Neurocirugía Dirección: Marcoleta 367 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 686.3465 Fax: (56.2) 639.5534 e.mail: franciscomery@hotmail.com

Ortega Ricci, Eduardo Institución: Hospital Regional de Valdivia Dirección: Casilla 1258 Ciudad: Valdivia Fono: (56.63) 21.6930 Fax: (56.63) 22.9501 e.mail: eortega@telsur.cl

Martínez Plummer, Hugo Institución: Hosp. Barros Luco-Trudeau-Serv. Neurocirugía Dirección: Gran Avenida 3204 Ciudad: San Miguel-Santiago Fono: (56.2) 394.8944 Fax: e.mail: hmartinez@davila.cl

Miranda Gacitua, Miguel Institución: Clínica Reñaca Dirección: Anabaena 336, Jardín del Mar Ciudad: Reñaca, Viña del Mar Fono: (56.32) 265.8000 Fax: (56.32) 248.2849 e.mail: mimiga@vtr.net

Ortiz Pommier, Armando Institución: Clínica Las Condes Dirección: Lo Fontecilla 441 Ciudad: Las Condes-Santiago. Fono: (56.2) 210.4609 Fax: (56.2) 210.4568 e.mail: monique@entelchile.net 97

Revista Chilena de Neurocirugía 34 : 2010

Otayza Montagnon, Felipe Institución: Clínica Las Condes Dirección: Lo Fontecilla 441 Ciudad: Las Condes-Santiago. Fono: (56.2) 210.4609 Fax: (56.2) 210.4568 e.mail: fotayza@yahoo.com

Podesta Ferreto, Antonio Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: antpodesta@yahoo.es

Rodríguez Covili, Pablo Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia - Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: prc@neuroclinica.cl

Oyarzo Ríos, Jaime Institución: Hosp. Barros Luco-Trudeau-Serv. Neurocirugía Dirección: Gran Avenida 3204 Ciudad: San Miguel - Santiago Fono: (56.2) 394.8944 Fax: (56.2) e.mail: joyarzor@yahoo.com

Quintana Marín, Leonidas Institución: Cátedra de Neurocirugía Escuela de Medicina-U. de Valparaíso Dirección: Av. Libertad 1405-Oficina 301 Ciudad: Viña del Mar Fono: (56.32) 236.4000 ( hospital) Fax: (56.32) 288.4643 ( privado) e.mail: leonquin@gmail.com

Rojas Pinto, David Institución: Hosp. Barros Luco-Trudeau – Serv. Neurocirugía Dirección: Gran Avenida 3204 Ciudad: San Miguel - Santiago Fono: (56.2) 394.8943 Fax: (56.2) 394.9690 e.mail: drojasp@vtr.net

Quiroga Arrazola, Rodolfo Institución: Dirección: Edificio Continental Pedro Blanco 1344 Esq. Sta. Cruz - 3er. Piso Of. C Ciudad: Cochabamba, Bolivia Fono: Fax: e.mail: rquiroga@albatros.cnb.net

Ruiz Ramírez, Alvaro Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: alvaroruiz@vtr.net

Palma Fellenberg, Alvaro Institución: Instituto de Neurocirugía A. Asenjo Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: alpaf@yahoo.com Palma Varalla, Luis Institución: Clínica Alemana Dirección: Av. Manquehue Norte 1410 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 210.1183 Fax: (56.2) e.mail: luchopalma@hotmail.com Pavez Salinas, Alonso Institución: Hosp. San Pablo de Coquimbo-Serv. Neurocirugía Dirección: Av. Videla s/n Ciudad: Coquimbo Fono: (56.51) 31.1222 Fax: e.mail: alonso@neurocirugia.cl Pérez Cuadros, Fernando Institución: Hosp Guillermo Grant Benavente-Serv. Neurocirugía Dirección: San Martín 1436 Ciudad: Concepción Fono: (56.41) 272.2704 Fax: e.mail: fernandoperez@udec.cl Pinto Vargas, Jaime Institución: Hosp Reg de Concepción-Serv. Neurocirugía Dirección: Pedro de Valdivia 801 Ciudad: Concepción Fono: (56.41) 220.6000 Fax: (56.41) 220.6005 e.mail: jmpinto@entelchile.net Poblete Muñoz, Mario Institución: Centro C. Casanueva Dirección: Marcoleta 377 Ciudad: Santiago Fono: Fax: e.mail: 98

Ravera Zunino, Franco Institución: Hosp Reg de Rancagua - Servicio de Neurocirugía Dirección: Alameda 611 Ciudad: Rancagua Fono: (56.72) 20.7227 Fax: (56.72) 23.9556 e.mail: fraveraz@yahoo.com Rivas Weber, Walter Institución: Hosp. Reg de Concepción-Serv. Neurocirugía Dirección: Chacabuco 916 Ciudad: Concepción Fono: (56.41) 224.1004 Fax: (56.41) 222.9500 e.mail: wrw@hotmail.com Rivera Miranda, Rodrigo Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: rodrigorivera@vtr.net Robinson Orellana, María Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail:

Salazar Zencovich, Cristian Institución: Neuromédica Dirección: Av. Libertad 1405 Of. 606-Torre Coraceros Ciudad: Viña del Mar Fono: (56.32) 268.3860 Fax: (56.32) 268.3861 e.mail: dr.cristian.salazar@gmail.com Santorcuato Fuentes, Francisco Institución: Hosp. Sótero del Río-Serv. Neurocirugía Dirección: Av. Concha y Toro 3459, Puente Alto Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 353.6657 Fax: e.mail: fsantorcuato@hotmail.com Selman Rossi, José M. Institución: Clínica Las Condes Dirección: Lo Fontecilla 441 Ciudad: Las Condes - Santiago Fono: (56.2) 210.4569 Fax: (56.2) 210.4568 e.mail: jmselman@clinicalascondes.cl Silva Veira, Jenaro Institución: Dirección: Ciudad: Fono: Fax: e.mail:

Lista de socios

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Silva Gaete, David Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: dsilvainc@hotmail.com

Valladares Asmussen, Héctor Institución: Neuromedica Dirección: Av. Libertad 1405 Of. 301 – Torre Coraceros Ciudad: Viña del Mar Fono: (56.32) 268.3860 Fax: (56.32) 268.3861 e.mail:

Yáñez Lermanda, Alfredo Institución: Hosp. Clínico U de Chile-Servicio Neurocirugía Dirección: Santos Dumont 999 Ciudad: Independencia - Santiago Fono: (56.2) 777.3882 Fax: (56.2) 735.5503 e.mail: alermanda@vtr.net

Tagle Madrid, Patricio Institución: Hosp. Clínico U Católica-Servicio Neurocirugía Dirección: Marcoleta 367 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 686.3465 Fax: (56.2) 632.8257 e.mail: ptagle@med.puc.cl

Vallejo Geiger, Rodrigo Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: rodvallejo@yahoo.com

Yokota Beuret, Patricio Institución: Neuromédica Dirección: Av. Libertad 1405 Of. 301 – Torre Coraceros Ciudad: Viña del Mar Fono: (56.32) 268.3860 Fax: (56.32) 268.3861 e.mail: pyokota@vtr.net

Taha Moretti, Lientur Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia - Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: lientur@doctor-taha.cl

Vázquez Soto, Pedro Institución: Hosp. Clínico U de Chile-Serv. Neurocirugía Dirección: Santos Dumont 999 Ciudad: Independencia - Santiago Fono: (56.2) 777.3882 Fax: (56.2) 737.8546 e.mail: pvazquezs@yahoo.es

Zamboni Tognolini, Renzo Institución: Hosp San José-Especialidades Quirúrgicas Dirección: San José 1196 3er. Piso Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 383.2859 Fax: e.mail: rzamboni@doctor.com

Torche Astete, Máximo Institución: Hosp. Reg de Concepción-Serv. Neurocirugía Dirección: Aníbal Pinto 215 Of. 504 5º Piso Ciudad: Concepción Fono: (56.41) 223.6750 Fax: (56.41) 222.8003 e.mail: maxtorche@gmail.com

Vergara Cabrera, Miguel Institución: Clínica San José Dirección: Juan Noé 1370 Ciudad: Arica Fono: (56.58) 25.4831 Fax: e.mail: mavergarac@hotmail.com

Zamorano Rodríguez, Lucia Institución: Detroit Medical Center-William Beaumont Hospital Dirección: 31500 Telegrah Road Suite 200 Ciudad: Bingham Faros MI 48025 - U.S.A. Fono: (1.248) 72.32477 Fax: (1.248) 68.13209 e.mail: lzamorano@aol.com

Torrealba Marchant, Gonzalo Institución: Hosp. Clínico U Católica-Servicio Neurocirugía Dirección: Marcoleta 367 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 686.3465 Fax: (56.2) 632.8257 e.mail: gtorrealba@mi.cl

Vielma Pizarro, Juan Institución: Hospital C. Van Buren Dirección: Casilla 616 Ciudad: Viña del Mar Fono: (56.32) 281.4769 Fax: e.mail: jvielma96@gmail.com

Zomosa Rojas, Gustavo Institución: Hosp. Clínico U de Chile-Servicio Neurocirugía Dirección: Santos Dumont 999 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 777.3882 Fax: (56.2) 737.8546 e.mail: gzomosar@hotmail.com

Valdivia Bernstein, Felipe Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: felipevaldivia@manquehue.net

Vigueras Aguilera, Roberto Institución: Hosp del Trabajador de Concepción - ACHS Dirección: Cardenio Avello 36 Ciudad: Concepción Fono: (56.41) 240.2112 Fax: (56.41) 222.9500 e.mail: rvigueras@vtr.net

Zuleta Ferreira, Arturo Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: zuletaneurocir@hotmail.com

Valenzuela Abasolo, Sergio Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 575.4600 Fax: (56.2) 575.4816 e.mail: valen1@manquehue.net

Vigueras Aguilera, Rogelio Institución: Hosp Guillermo Grant Benavente-Serv. Neurocirugía Dirección: Chacabuco 916 Ciudad: Concepción Fono: (56.41) 224.1004 Fax: (56.41) 222.9500 e.mail: rogeliovigueras@gmail.com

Valenzuela Córdova, Samuel Institución: Hosp. Clínico U de Chile-Servicio Neurocirugía Dirección: Santos Dumont 999 Ciudad: Independencia - Santiago Fono: (56.2) 777.3882 Fax: (56.2) e.mail: samvalenzu@yahoo.com

Villanueva Garín, Pablo Institución: Hosp. Clínico U Católica - Neurocirugía Dirección: Marcoleta 352, 2º Piso Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 686.3465 Fax: e.mail: pvg@med.puc.cl 99

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Normas de Publicación Instrucción a los Autores Revista Chilena de Neurocirugía publicará artículos sobre neurocirugía y ciencias relacionadas. Las contribuciones pueden tener forma de editoriales, artículos originales, revisiones, reporte de casos, notas terapéuticas, notas técnicas, artículos especiales, cartas al editor, comentarios de congresos, y resúmenes de publicaciones de interés para los neurocirujanos Los manuscritos deben ser elaborados de acuerdo con estas instrucciones para autores. Todos los artículos enviados quedarán a criterio del comité editorial para su publicación. Las correcciones realizadas por dicho comité se limitarán a una revisión de la impresión; cualquier cambio en el texto enviado deberá ser realizado por los autores, quienes serán enteramente responsables por las opiniones vertidas en sus artículos.

Los artículos científicos podrán tener los siguientes formatos: Editorial. Solicitados por los editores, deberán tratar sobre un tópico de interés, donde el autor expresará su opinión personal. Se aceptará un máximo de 10 paginas y hasta 30 referencias. El artículo no deberá estar subdividido. Artículos originales. Deberán aportar una nueva dimensión al tema tratado. Se aceptarán un máximo de 20 paginas y 60 referencias; el artículo deberá estar dividido en las siguientes secciones: introducción, material y métodos, resultados, discusión y conclusiones. Revisiones. Deberán tratar sobre el conocimiento disponible sobre el tema y elaborar un análisis crítico. Se aceptarán un máximo de 25 paginas y 100 referencias. El artículo puede dividirse en secciones si se lo considera necesario. Reporte de casos. Describirán casos clínicos de particular interés. Deberán tener un máximo de 10 páginas y 30 referencias. El artículo deberá estar subdividido en las siguientes secciones: introducción, caso clínico (o serie), discusión y conclusiones. Notas terapéuticas. Se tratará de presentación y manejo de medicamentos. Un máximo de 10 páginas y 30 referencias serán aceptadas. Deberán estar divididos en las siguientes secciones: introducción, material y métodos, resultados, discusión y conclusiones. Notas técnicas. Revisiones críticas de nuevas técnicas y equipamiento. Se aceptará un máximo de 10 paginas y 30 referencias. Deberán subdividirse en las siguientes secciones: introducción, material y métodos, resultados, discusión y conclusiones. Artículos especiales. Tratarán sobre historia de la medicina, métodos de enseñanza, aspectos económicos y legislativos

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concernientes a la medicina y la especialidad. El artículo podrá estar dividido en secciones si el autor lo considera necesario. Se aceptarán un máximo de 10 páginas y 30 referencias. Cartas al editor. Deberán referirse a artículos publicados previamente, tópicos de interés general, comentarios o hallazgos científicos sobre los que el autor desee llamar la atención del lector en forma breve. Un máximo de 2 páginas y 5 referencias serán aceptadas. Comentarios de congresos. Tendrán como objetivo informar al lector sobre los temas tratados en congresos de la especialidad a los cuales el autor haya concurrido, haciendo un análisis crítico sobre las discusiones y conclusiones. Tendrán un máximo de 10 páginas y 30 referencias. Resumenes de publicaciones. Tratarán sobre artículos de revistas a los que el autor haya tenido acceso y sean de interés para la especialidad. Deberán tener un máximo de 10 páginas. Preparación de los manuscritos Serán aceptados trabajos originales en idioma español o inglés en forma indistinta, deberán contar con traducción del título y un resumen en el otro idioma. El trabajo debe ser en Microsoft Word 2003 o superior y dividido en las siguientes secciones: Página de títulos: - Título sin abreviaciones, con traducción al inglés o español según corresponda - Nombre y apellido de los autores. - Institución donde el trabajo fue realizado o donde trabaja el autor. - Nombre, dirección, teléfono, fax e e-mail del autor a quien deberá enviarse la correspondencia. - Referencia a congresos donde el trabajo haya sido presentado. - Mención de fundaciones o contratos de investigación - Agradecimientos.

Normas de Publicación

Resumen: Los artículos deberán incluir un resumen en castellano y en inglés, de no menos de 200 y no más de 250 palabras, que permita al lector tener un concepto cabal del contenido. No se requerirán resúmenes de editoriales, revisiones ni cartas al editor Palabras clave: Deben referirse a los términos del Medical Subject Index (MeSH)del Index Medicus. Texto: Debe contar con los siguientes elementos: Introducción: Describe el presente estado del conocimiento y el objetivo de la investigación Material y métodos: Descripción clínica de los sujetos usados en la experimentación, (pacientes, animales de experimentación, incluyendo los grupos de control), identificación de la metodología, equipamientos (nombre y domicilio del fabricante, entre paréntesis), y procedimientos, con suficiente detalle para permitir a otros investigadores reproducir los resultados. Especifique métodos bien conocidos, incluyendo procedimientos estadísticos, mencione y de una breve descripción de métodos no demasiado conocidos, describa ampliamente métodos nuevos o modificados, justifique su uso y establezca sus límites. En el caso de las drogas, en todos los casos debe indicarse su nombre genérico, dosis y vía de administración; el nombre comercial puede colocarse entre paréntesis. Las unidades de medida, símbolos y abreviaturas deben estar de acuerdo con los estándares internacionales: las unidades de medida (longitud, peso y volumen) deben estar expresadas en unidades métricas; las temperaturas en grados centígrados y las presiones en milímetros de mercurio. Todas las mediciones hematológicas o bioquímicas deben ser expresadas en unidades métricas siguiendo el International System of Units (IS)

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Revistas: Cada referencia deberá especificar el apellido del autor y sus iniciales (se hace una lista de todos los autores hasta seis, si son siete o más se nombra a los tres primeros y se agrega «et al»), el título original del artículo, el nombre de la revista (respetando las abreviaturas usadas en el Index Medicus), el año de publicación, el número de volumen y el número de la primera y última página. Siguiendo los estándares internacionales sea cuidadoso en la puntuación cuando cite artículos bibliográficos Libros y monografías: Debe señalarse nombre de los autores, título, edición, editorial, lugar y año de publicación, y paginas citadas. Tablas: Cada tabla deberá ser enviada en archivos separados del texto matríz,precisando el Nº de la tabla; además, en el texto matríz se debe especificar claramente la ubicación de la o las tablas.La tabla o gráfico debe ir en formato xls, jpg o ppt. Figuras: Las figuras deberán enviarse en archivos separados del texto matríz,precisando el Nº de la figura; además en el texto matríz se debe especificar claramente la ubicación de la o las figuras. La figura debe ir en formato jpg o bmp. Las fotografías o figuras deberán estar asociadas a un texto de no más de 25 palabras que se debe incluir en el archivo del texto matríz, referenciado a la figura o fotografía. En el caso de cortes histológicos deberá constar el aumento utilizado y la técnica de coloración. Certificación de los autores: Deberá adjuntarse una nota firmada por los autores, donde estos certifican que el material remitido no ha sido publicado previamente, ni está en consideración para ser publicado, incluyendo revistas o libros. En caso de reproducir artículos o fragmentos de ellos, deberá adjuntarse la conformidad por escrito del titular de la propiedad intelectual. Envío del Trabajo

Los autores deben evitar utilizar símbolos o abreviaturas poco conocidos, en todos los casos, estas deben ser aclaradas la primera vez que se usen en el texto. Resultados: Deben presentarse como tablas estadísticas o gráficos, o procesados estadísticamente y expresados en el texto en forma concisa Discusión y conclusiones: Comentario sobre los resultados, con posible comparación con datos de la literatura. La importancia en la practica clínica y la investigación, también deberá ser establecida; la discusión deberá ser rigurosa y de acuerdo a los datos experimentales. Referencias: Deberán contener solo los autores citados en el texto, ser numeradas usando números arábigos, en orden alfabético secuencial de la primera letra del apellido del autor. Las referencias deben expresarse en el formato estándar aprobado por el Comittee of Medical Journal Editors:

Los trabajos se recibirán por correo electrónico en la siguiente dirección: Dr. Leonidas Quintana Marín Editor Revista Chilena de Neurocirugía Correo electrónico: leonquin@gmail.com Anotar que se hace envío del trabajo, y colocar los archivos tanto de texto, como tablas y figuras como attaché. Es muy recomendable que en el archivo de texto se ubiquen las figuras con su leyenda, de preferencia en formato jpg., para facilitar su envío por correo electrónico. Si se prefiere hacer el envío por correo certificado, todos los discos de computación enviados (discos compactos) deberán estar rotulados con el nombre del primer autor, el título del trabajo, la leyenda texto, figura Nro., Tabla Nro., etc., y colocados en un sobre amortiguado contra golpes. Deberán ser enviados a: Dr. Leonidas Quintana Marín. Av. Libertad 1405 of. 301-Torre Coraceros Viña del Mar- Chile.

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