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ISSN 0716-4491

REVISTA CHILENA DE NEUROCIRUGÍA Órgano Oficial de la Sociedad de Neurocirugía de Chile Indexada a: Directorio Latindex (http://www.latindex.org) - Directorio IMBIOMED (www.imbiomed.com)

EDITOR EJECUTIVO Dr. Leonidas Quintana Marín

(Hosp. Carlos Van Buren, Valparaíso, Chile)

COMITÉ EDITORIAL Dr. Oscar Butrón Vaca Dr. Alejandro Cubillos Lobos Dr. Ulises Guajardo Hernandez Dr. Jorge Mura Castro Dr. Melchor Lemp Miranda Dr. José Lorenzoni Santos Dr. Eduardo Ortega Ricci Dr. Cristián Salazar Zencovich Dr. Máximo Torche Astete Dr. Patricio Yokota Beuret Dr. Franco Ravera Zunino

(Hosp. Barros Luco-Trudeau, Santiago, Chile) (Hosp. San José, Santiago, Chile) (Hosp. Regional de Temuco, Temuco, Chile) (Instituto de Neurocirugía Alfonso Asenjo, Santiago,Chile) (Hosp. Clínico de la Universidad de Chile , Santiago, Chile) (Hosp. Clínico de la Universidad Católica, Santiago, Chile) (Hosp. Regional de Valdivia, Valdivia, Chile) (Hosp. Carlos Van Buren, Valparaíso, Chile) (Hosp. Regional de Concepción, Concepción, Chile) (Hosp. Carlos Van Buren, Valparaíso, Chile) (Hosp. Regional de Rancagua, Chile)

Director responsable: Dr. Leonidas Quintana Marín Representante legal: Dr. Alfredo Yáñez Lermanda Reemplazante del Director responsable: Dr. Patricio Yokota Beuret Secretaria Sociedad: Sra. Jeannette Van Schuerbeck Dirección: Esmeralda 678 - 2º piso interior - Santiago de Chile Teléfonos: 56-2 633 41 49 / 56-2 638 68 39 Fax: 56-2 639 10 85 e-mail: neurocirugia@tie.cl Sitio web: www.neurocirugia.cl Diseño y diagramación: Mónica Aspillaga F. Impresión: Orgraf Impresores Figura central: Vista lateral del hemisferio cerebral derecho. Al retirar el putamen , tanto el Globo pálido (Gp) (color verde) y la Cápsula Interna (CI) (color morado) pueden ser observados. Se encuentran presentes en esta foto la corona radiada (Cr) delimitada con color rojo, el fascículo uncinado (Uc) y occipitofrontal señalados con color amarillo y parte de la porción superior del fascículo longitudinal superior (FLS) con celeste. Trasfondo: En relación al trabajo Los Siete Pecados Capitales del Power Point (Como ser un presentador visual y no morir en el intento) Revista Chilena de Neurocirugía es propiedad de la Sociedad de Neurocirugía de Chile y/o Sociedad Chilena de Neurocirugía, la cual es la representante oficial de los neurocirujanos de Chile ante la Federación Latino Americana de Sociedades de Neurocirugía (FLANC), y la Federación Mundial de Sociedades de Neurocirugía (WFNS). Toda correspondencia al Editor debe ser dirigida al correo electrónico: leonquin@gmail.com La Revista Chilena de Neurocirugía no necesariamente comparte las opiniones y criterios aquí publicados, siendo éstos de exclusiva responsabilidad de los autores.

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SOCIEDAD DE NEUROCIRUGÍA DE CHILE Directorio 2005 - 2007

PRESIDENTE Dr. Alfredo Yáñez L. ayanez@redclinicauchile.cl

EDITOR DE INTERNET Dr. Paolo Massaro M. paolo_massaro@yahoo.com

VICEPRESIDENTE Dr. Patricio Yokota B. pyokota@vtr.net

DIRECTORES Dr. Carlos Martínez T. marpi@ctcinternet.cl

SECRETARIO Dr. Melchor Lemp M. lemp@vtr.net

Dr. Jorge Mura C. jorgemura@terra.cl

TESORERO Dr. Wolfgang Mauersberger S. mauersberger@mi.cl PRESIDENTE ANTERIOR Dr. David Rojas P. drojasp@vtr.net EDITOR DE REVISTA Dr. Leonidas Quintana M. leonquin@gmail.com

Dr. Franco Ravera Z. fraveraz@yahoo.com Dr. Cristian Salazar Z. dr.cristian.salazar@gmail.com Dr. Rogelio Vigueras A. rogeliovigueras@gmail.com Dr. Gustavo Zomosa R. gzomosa@redclinicauchile.cl

Dirección: Esmeralda 678 2º Piso Interior, Santiago de Chile / Fonos: 56-2-633 41 49 / 56-2-638 68 39 / Fax: 56-2-639 10 85 e-mail: neurocirugia@tie.cl / Sitio web: www.neurocirugia.cl

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EDITORIAL

Dr. Juan Carlos Gómez en el quirófano de Neurocirugía- Hospital Enrique Deformes -Valparaíso

Quirófano - ¿Quién la usó por primera vez? Quién, cuándo, dónde, cómo y por qué se acuñó en español el vocablo quirófano para dar nombre a lo que hasta entonces se había llamado, como en el resto del mundo, ‘sala operatoria’ o ‘anfiteatro de operaciones’. Para ello, hemos de retroceder, siguiendo las pesquisas etimológicas de Cristóbal Pera, (1,2) hasta 1892, año de construcción del primer quirófano de España, en el Hospital de San Carlos de Madrid. En el acto de inauguración, el doctor Andrés Del Busto, director de clínicas de dicho hospital, pronunció un discurso en el que narraba la construcción de un «local en que la moderna medicina operatoria pudiera practicarse con sujeción a todas las reglas de la asepsia quirúrgica», al tiempo que permitiera a estudiantes y discípulos presenciar directamente la actuación del cirujano y los detalles de las intervenciones quirúrgicas. En un pasaje de ese discurso, que reproduzco a continuación, el propio Del Busto nos cuenta el origen etimológico del nombre escogido y cuál era en un principio la principal característica distintiva de un quirófano: [...] el departamento quirúrgico, al que dimos el nombre de quirófano, por entender que este nuevo nombre, formado de dos raíces, que significan cirugía y transparente, representaba bien la idea de poder realizar en él las operaciones de modo que pudieran ser vistas por los discípulos sin hallarse ellos en la misma sala operatoria. [...]

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Para lograr, pues, las ventajas de que un local operatorio perfectamente aséptico, o tanto al menos como sea posible lograrlo, y en el que nadie que no intervenga activamente en la operación pueda entrar, sirva para la enseñanza, haciéndose visible la operación para todos los discípulos, ideamos y hemos logrado separar el anfiteatro en que ellos han de hallarse de la sala operatoria por un septum lucidum, formado por una elegante armadura de hierro y cristales, que desde el techo hasta cerca del suelo se extiende en todo lo alto y lo ancho de las estancias, resolviendo completamente aquellas dificultades, incomunicando las atmósferas de las dos piezas y dando luz y comunicación visual por todas partes. Del Busto, A.: La cirugía del presente y los cirujanos del pasado. Madrid: Imprenta y Litografía de los Huérfanos, 1892. Referencias 1. Pera, C. Quirófano: origen y expansión de este neologismo de uso exclusivo en la cirugía española. Jano 1997; 52: 2366-2368. 2. Pera, C. Quirófano. En: El cuerpo herido: un diccionario filosófico de la cirugía. Barcelona: Acantilado, 2003; pp. 291-295.

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SUMARIO

INVESTIGACIÓN Disección y organización tridimensional de las fibras cerebrales en cerebros cadavéricos humanos Dr. Humberto J. Ferretti Bondy (*), Dr. David Martínez Neira (**), Dr. Gilberto Martínez Carrión (**) (*)Estudiante de Medicina, U. De Guayaquil, Ecuador / (**) Neurocirujano Hospital Luis Vernaza, Guayaquil, Ecuador Realizado en el Laboratorio de Microcirugía del Departamento de Neurocirugía del Hospital Luis Vernaza (Guayaquil - Ecuador) desde el 1 de Abril del año 2006 hasta el 31 de Marzo del año 2007. ○

p.13

Evaluación de la Histotoxicidad del 2-octyl-cyanoacrilato en el cerebro del conejo. Histotoxicity evaluation of 2-octyl-cyanoacrylate on the rabbit’s brain. Maurus Marques de Almeida Holanda1; Virgínia Faria S. de Almeida2; Margareth de Fátima F. M. Diniz1; Luiz Márcio de Brito Marinho Segundo1; Isac Almeida de Medeiros1. 1Laboratório de Tecnologia Farmacêutica (LTF), Universidade Federal da Paraíba (UFPB), João Pessoa, PB, Brazil 2PROMÉDICA Laboratório de Patologia, João Pessoa, PB, Brazil. p.20 ○

TRABAJOS ORIGINALES Aneurismas paraclinoideos en el Hospital Dr. Hernán Henríquez Aravena de Temuco: Experiencia de 16 años Dr. Ulises Guajardo Hernández (1) Dr. Hector Escalante Cárdenas (1) Victor Neira Vidal (2) Paula Troncoso Trujillo (2) (1) Servicio de Neurología y Neurocirugía Hospital Dr. Hernán Henríquez Aravena de Temuco. Facultad de Medicina- Universidad de La Frontera. (2) Internos Carrera Medicina, Facultad de Medicina, Universidad de La Frontera. ○

p.25

Complicaciones quirúrgicas y mecánicas de la estimulación cerebral profunda en el tratamiento de la Enfermedad de Parkinson Miguel Gelabert González, Ramón Serramito García. Instituto Universitario de Ciencias Neurológicas. Departamento de Cirugía. Facultad de Medicina. Servicio de Neurocirugía. Hospital Clínico Universitario. Universidad de Santiago de Compostela. España. p.29 ○

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Meduloblastoma, caracterización de los últimos 10 años en el Hospital Guillermo Grant Benavente, Concepción. Alejandro Torche Vélez (1), Esteban Torche Vélez (2), Michael Frelinghuysen Vial (5), Francisco Luna (4), Máximo Torche Vélez (3). (1) Médico EDF Hospital Dr. Rafael Avaria Curanilahue. (2) Becado Neurocirugía Instituto Neurocirugía Asenjo. (3) Becado Neurocirugía Hospital Carlos Van Buren. (4) Neurocirujano Hospital Clínico Regional de Concepción. (5) Interno de Medicina Universidad de Concepción. p.36 ○

Meningiomas quísticos: Presentación poco habitual de este tipo de neoplasias Dr. Jimmy Achi(1), Dr. Ivan Mena (2), Dr. Leonidas Quintana (1), Dr. Andrés Cancino (3), Dr. Paolo Massaro (1), Dr. Gabriel Millanao (3), Paulina Bernal (4). (1) Hospital Carlos Van Buren, Valparaíso-Chile, (2) Hospital Clínica Kennedy, Guayaquil-Ecuador, (3) Hospital San Pablo, Coquimbo-Chile. (4) Universidad Católica del Norte Coquimbo-Chile. p.39 ○

Protocolo para el tratamiento quirúrgico precoz en el control de la hipertensión intracraneal en el traumatismo craneoencefálico grave. AUTORES: Dr. Angel Jesús Lacerda Gallardo.*, Dra. Daisy Abreu Pérez**, Dra. Amarilys Ortega Morales***, Dr. Julio A. Díaz Agramante***, Dr. Gilberto Miranda Rodríguez***. *Especialista de 2do grado en Neurocirugía. Investigador Auxiliar. Jefe de servicio de Neurocirugía, Hospital General de Morón. Profesor Instructor de Neurocirugía y Fisiología Normal y Patológica, Facultad de Ciencias médicas de Ciego de Ávila, Cuba. ** Especialista de 1er Grado en Pediatría. Verticalizada en Cuidados Intensivos Pediátricos, Hospital General de Morón. Profesora Asistente de Cuidados Intensivos. Facultad de Ciencias Médicas de Ciego de Ávila. ***Especialista de 1er Grado en Neurocirugía. Hospital General de Morón. Profesor Instructor de Neurocirugía Facultad de Ciencias médicas de Ciego de Ávila, Cuba. p.45 ○

¿Es la tricotomía necesaria en la práctica neuroquirúrgica habitual?: Experiencia preliminar del Hospital Dr. Sótero del Río, Santiago - Chile Drs. Francisco Santorcuato F., Ricardo Rojas V., Felipe Rossel T. Servcio de Neurocirugía, Hospital Dr. Sótero del Río, Santiago-Chile. Residente, Pontificia Universidad Católica de Chile.

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REPORTE DE CASOS

Carcinoma folicular de tiroides y metástasis a cráneo: presentación de caso Luis Rafael Moscote Salazar (*), Rubén Sabogal Barrios (*), César Redondo (***), Blanca de Oro Genes (****). (*) Residente de Neurocirugía, (**) Docente de Neurocirugía, (***) Docente de Patología, (****) Residente de Patología. Universidad de Cartagena, Hospital Universitario del Caribe, Colombia. ○

p.57

Chronic subdural hematoma with sudden clinical uncal herniation and coma - Case Report Wellingson Silva Paiva (*), Robson Luis Oliveira de Amorim (*), Eduardo Joaquim Lopes Alho (*), Daniel Dante Cardeal (*), Almir Ferreira Andrade (**). (*) Neurosurgery resident, Hospital das Clínicas, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP), São Paulo, Brazil. (**) Director of Neurosurgical Emergency Unit, Hospital das Clínicas, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP), São Paulo, Brazil. The place where the work was developed: Hospital das Clínicas, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP), São Paulo, Brazil p.60 ○

Coexistencia de neuroblastoma olfatorio y aneurisma de la arteria carótida interna. Presentación de un caso. Coexistence of an olfactory neuroblastoma and internal carotid artery aneurism. Case report. Santos-Ditto RA (1), Santos-Franco JA (2), Echevarrieta J (3), Izurieta-Ulloa M (4), Mora-Benítez H (5), Saavedra Tatiana(6). (1) Jefe del Servicio de Neurocirugía, Hospital Alcívar Guayaquil, Ecuador. Profesor Titular Cátedra de Neurología, Escuela de Medicina, Facultad de Medicina Universidad de Guayaquil. (2) Neurocirujano y Terapista Endovascular Neurológico del Centro Médico Nacional «La Raza», México DF. Profesor Titular de la Cátedra de Anatomía en la Escuela de Técnicos Radiólogos de la Sociedad Mexicana de Radiología e Imagen, México DF. (3) Neurointervencionista de la Clínica Bazterrica, Buenos Aires, Argentina. (4) Neurocirujano del Hospital Luís Vernaza, Guayaquil, Ecuador. (5) Servicio de Neurocirugía del Hospital «Teodoro Maldonado Carbo», Guayaquil, Ecuador. (6) Médico del Hospital Alcívar Península, Salinas, Ecuador. p.63 ○

Neurocitoma Central. Reporte de 2 casos Central Neurocytoma. Report of 2 cases. Dr. Ulises Guajardo Hernández (1), Dr. Pablo Guzmán Gonzalez (2), Pablo Zambrano Coloma (3), Felipe Ibieta Troncoso (3). (1) Servicio de Neurocirugía. Hospital Hernán Henríquez Aravena, Temuco. Departamento de Especialidades. Universidad de la Frontera. (2) Departamento de Anatomía Patológica, Hospital Hernán Henríquez Aravena, Temuco. Departamento de Especialidades. Universidad de la Frontera. (3) Internos de Medicina. Universidad de la Frontera. ○

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DOCENCIA

Los Siete Pecados Capitales del Power Point (Como ser un presentador visual y no morir en el intento) «El mundo se ha convertido por completo en una imagen». M. Heidegger Roberto Rosler Facultad de Medicina de la Universidad Abierta Interamericana -Buenos Aires-Argentina

MAESTROS DE LA CIRUGÍA CHILENA

LISTA DE SOCIOS

NORMAS DE PUBLICACIÓN

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p.72 p.76 p.77 p.84


Investigación

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Disección y organización tridimensional de las fibras cerebrales en cerebros cadavéricos humanos Dr. Humberto J. Ferretti Bondy (*), Dr. David Martínez Neira (**), Dr. Gilberto Martínez Carrión (**) (*)Estudiante de Medicina, U. De Guayaquil, Ecuador / (**) Neurocirujano Hospital Luis Vernaza, Guayaquil, Ecuador Realizado en el Laboratorio de Microcirugía del Departamento de Neurocirugía del Hospital Luis Vernaza (Guayaquil - Ecuador) desde el 1 de Abril del año 2006 hasta el 31 de Marzo del año 2007. Rev. Chil. Neurocirug. 29: 13-19, 2007 Resúmen: Los tractos de la sustancia blanca son elementos anatómicos, los cuales en las últimas décadas han sido nuevamente motivo de estudio mediante el empleo de microscopios que cuentan con sistemas ópticos y de iluminación. Merced a lo cual, anatomistas y neurocirujanos hicieron aportes al detalle anatómico, cuyos resultados son invaluables en la interpretación de exámenes imagenológicos como la resonancia magnética (RM) y la tractografía y en procesos quirúrgicos como en la exeresis de tumores intraaxiales, malformaciones arteriovenosas y en la cirugía de la epilepsia. Objetivos: Demostrar la importancia de la técnica de disección de fibras cerebrales en la comprensión de la anatomía tridimensional intrínseca del cerebro humano. Identificar las fibras cerebrales de asociación, comisurales y de proyección y sus relaciones anatómicas. Método: Seis hemisferios cerebrales humanos fijados en formol al 10% fueron disecados de lateral a medial usando como herramientas principales el microscopio operatorio y espátulas de madera de características diferentes. Resultados: Se estudió y se expuso las complejas fibras de la sustancia blanca cerebral obteniendo un conocimiento y comprensión de la disposición anatómica de dichas estructuras. Conclusión: Es importante el conocimiento anatómico para preservar las funciones en procedimientos operatorios. Palabras clave: Fibras cerebrales, microscopio operatorio, procesos quirúrgicos.

Antes del desarrollo del micrótomo y de las técnicas histológicas, anatomistas demostraron muchos fascículos y tractos cerebrales usando esta técnica. (1) Raymond Vieussens (1641-1715) reintrodujo la técnica de disección de fibras, la cual también fue usada en la segunda mitad del siglo 17 por Thomas Willis (1621-1675) y Nicholaus Steno (16281686). (1) Ningún estudio similar apareció en la literatura por más de 100 años. En 1802, Sir Charle Bell (1774-1842) un anato-

mista y cirujano de Edimburgo publicó su atlas del cerebro. Teniendo una habilidad artística poco común, él ilustró sus publicaciones anatómicas con sus propios dibujos. En el año 1810, Johann Christian Reil (1759-1813), un psiquiatra y neuroanatomista alemán publicó un atlas que demostró las estructuras internas del cerebro fijadas con alcohol, usando la técnica de disección de fibras. Franz Joseph Gall (1758-1828) y su estudiante J. C. Spurzheim (1776-1832), de Viena, confirmaron con absoluta certeza la decusación de las pirámides.

En el año 1827, un anatomista inglés, Herbert Mayo, quien fue un estudiante de Bell, publicó un libro que incluye varias de las mejores ilustraciones de disección del cerebro en aquellos tiempos. Mayo demostró la corona radiada, la cápsula interna, los pedúnculos cerebrales superior e inferior, el fascículo uncinado, el fascículo longitudinal superior, núcleo lenticular, tapetum, el tracto mamilotalámico y la comisura anterior. Dos años más tarde, el anatomista italiano Luigi Rolando (1773-1831) fue el primero en representar los surcos y circunvoluciones

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incluyendo el surco central, el cual lleva su nombre. (1) En 1838, un anatomista alemán Friedrich Arnold (1803-1890) demostró por primera vez el tracto frontopontino (conocido como el tracto de Arnold), el cual se extiende desde la corteza frontal pasa a través la parte anterior de la cápsula interna, y va a la parte medial del pedúnculo cerebral hasta el puente. En el año 1844, un psicólogo y anatomista alemán Karl Friedrich Burdach (17761847), demostró, usando la técnica de disección de fibras el fascículo cuneiforme el cual lleva su nombre. Bartholomeo Panizza (1785-1867), un anatomista italiano, demostró la vía visual desde el ojo hasta la corteza occipital en 1855. En el año 1857, un anatomista francés, Louis Pierre Gratiolet (1815-1865) junto con su profesor y amigo Francois Leuret (1797-1851), publicaron un atlas donde describían con ilustraciones sus resultados. (1) Gratiolet también identificó la radiación óptica (la cual en un inicio se llamó la radiación de Gratiolet), desde el cuerpo geniculado lateral hasta la corteza occipital, en detalle. (1, 2) En el año 1872 en Viena, Theodor H. Meynert (1833-1892), un profesor de neurología y psiquiatra, refinó la cruda división del sistema de fibras y, por primera vez, se uso los términos de «asociación» y «proyección». Sus estudios realizados en cerebros humanos lo convenció de que el cuerpo calloso consiste principalmente de fibras corticales decusadas, las cuales se dirigen hacia abajo hacia los ganglios basales. (1) En 1895, un neurólogo francés, Joseph J. Dejerine (1849-1917), describió el fascículo occipitofrontal. (Posteriores estudios demostraron que la ubicación que él había dado para esta estructura era inexacta).

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En 1896, un anatomista y antropólogo sueco Magnus G. Retzius (1842-1919) fue el primero en tomar fotos para ilustrar las disecciones. Como la técnica de disección de fibras cerebrales requiere mucho tiempo y paciencia fue casi «perdida» después del desarrollo del micrótomo y las técnicas histológicas. En los principios del siglo XX, pocos anatomistas utilizaron la técnica de disección de fibras para estudiar la estructura cerebral interna. En el año 1909, E. J. Curran localizó y describió el fascículo occipitofrontal. Joseph Klingler (1888-1963), anatomista de Basel, hizo una gran contribución a la disección de fibras cerebrales, ya que en el año 1935, desarrollo un método de fijación cerebral y una técnica que hoy lleva su nombre. Como otros, él disecó cerebros previamente fijados con formol, con espátulas de madera, sin embargo congeló los cerebros antes de la disección ya que la congelación ayuda a separar las fibras. Su super atlas de disección de fibras, contiene detallados estudios anatómicos del cerebro, y fue publicado en 1956. Sus estudios fueron impresionantes pero su técnica no fue muy usada. (1) En el año 1950 Gazi Yasargil aprendió dicha técnica y el conocimiento aprendido lo aplicó en todas sus rutinas de procedimientos microquirúrgicos. Ugur Türe desarrolló un gran interés cuando visitó el departamento de neurocirugía en Zürich (Suiza) en 1990 y ha revitalizado la técnica de disección para las fibras conectivas cerebrales. (1, 3) Lo que demuestra que en más de 300 años, pocos son los estudios reportados sobre la estructura tridimensional de las

fibras cerebrales en el ser humano. Descripciones disponibles que proveen una cuenta bastante completa de estas conexiones, se basan mayormente en estudios experimentales en primates y no necesariamente se aplican a la especie humana. (1) Con el avance de las técnicas histológicas y de imágenes este tipo de disección ha quedado relegado por lo que muchos cirujanos no utilizan este conocimiento para el abordaje de diversas lesiones intraaxiales. (1, 3, 4) Es necesario revisar el conocimiento legado por los anatomistas mediante el empleo de nuevas técnicas de imagen y de microdisección, para comprobar o modificar el dogma anatómico sobre la disposición tridimensional de estos tractos. Cada hemisferio cerebral, además de contener células de sustancia gris y cavidades ventriculares, comprende un amplio volumen de fibras blancas, las cuales son conocidas como tractos o fascículos. (1) Estas fibras nerviosas están divididas en tres grupos: - Asociación - Comisurales - Proyección. (1, 5) Fibras de asociación Las más numerosas de los tres grupos, interconectan regiones cercanas y distantes de la corteza cerebral, se encuentran en el mismo hemisferio, y por lo tanto estas fibras pueden ser largas o cortas. (1, 5, 6) Desde el punto de vista funcional, comparten el mismo objetivo, que es proporcionar «canales» bidireccionales eficientes para la comunicación entre las áreas corticales dentro de cada hemisferio. (6) Las fibras arcuatas, también llamadas fibras «U», (1,4,5) son fibras de asociación


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cortas, que conectan regiones de las circunvoluciones adyacentes entre sí. Las fibras de asociación largas son: - Cíngulo - Fascículo uncinado - Fascículo occipitofrontal - Fascículo longitudinal superior - Fascículo longitudinal inferior

El cuerpo calloso interconecta los hemisferios cerebrales entre sí a excepción del polo temporal el cual es interconectado por la comisura anterior.

El cíngulo se extiende desde el área subcallosa continuando posterior sobre la superficie dorsal del cuerpo calloso. (1)

Fibras de Proyección Conectan la corteza cerebral con el tronco encefálico y la médula espinal. (1, 5). Transportan la información sensitiva y motora.

El fascículo uncinado, conecta el lóbulo frontal y temporal corriendo caudalmente a través de la sustancia blanca del lóbulo frontal, se curva ventral a nivel del limen de la ínsula, para luego salir para alcanzar la corteza de la porción anterior de la circunvolución temporal superior y media. El fascículo occipitofrontal conecta las regiones frontal y occipital cuando pasa a través de la parte basal de la ínsula y lóbulo temporal. (1, 5)

La comisura hipocámpica interconecta el fornix derecho e izquierdo en la porción posterior del cuerpo calloso. (1)

Esta proyección radiante de fibras de la corona radiada , cerca de la parte rostral del tronco encefálico, forman una banda compacta de fibras que se conoce con el nombre de cápsula interna, la cual se encuentra medial al núcleo lenticular (putamen y globo pálido) y lateral al núcleo caudado y al tálamo.(1)

Materiales y metódos El fascículo longitudinal superior, también llamado fascículo arcuato o arqueado, conecta los lóbulos frontal, parietal, occipital y temporal alrededor de la cisura silviana. (1, 6, 7) Esta vía es importante en la adquisición normal de las funciones del lenguaje y la memoria auditivoverbal (repetición). (6)

Tipo de estudio Observacional descriptivo transversal. Realizado en el Laboratorio de Microcirugía del departamento de Neurocirugía del Hospital Luis Vernaza desde 1 abril del año 2006 hasta el 31 de marzo del año 2007.

El fascículo longitudinal inferior está localizado paralelo al cuerno temporal y el ventrículo lateral. (1)

Muestra Se tomó como muestra 6 hemisferios cerebrales humanos íntegros, sin patología neurológica aparente (hidrocefalia, tumores, etc).

Fibras comisurales Son aquellas que cruzan la línea media e interconectan regiones de los dos hemisferios cerebrales entre sí. En este tipo de fibras se encuentra el cuerpo calloso, la comisura anterior y la comisura hipocámpica. (1, 5). El cuerpo calloso es la representación característica de fibras comisurales y que contiene la mayor cantidad de las mismas, se encuentra en el piso de la cisura interhemisférica.

Metodología Una vez que se obtuvo las muestras adecuadas, fueron colocadas en recipientes plásticos con formol al 10% por lo menos por 2 meses previo a su disección. La arteria basilar fue ligada y usada para suspender cada cerebro humano dentro de la solución con formol al 10% y de esta manera se conservó el contorno normal del parénquima cerebral.

Después de los 2 meses, la muestra fue lavada bajo agua corriente durante varias horas para eliminar el formol. Luego la pia madre, la aracnoides y las arterias cerebrales de la muestra se retiraron cuidadosamente con ayuda del microscopio operatorio. Una vez realizado esto, la disección puedo comenzar. La cual se realizó con ayuda del microscopio operatorio usando las magnificacionesde 6x-40x. (1) Klingler y colegas recomiendan congelar los especimenes antes de la disección, porque cuando se congela el formol, se forman cristales, los cuales penetran entre las fibras expandiéndolas y separándolas, lo que facilita el proceso de la disección. (1, 3, 7, 8) Si después de iniciada la disección y esta debe ser interrumpida por un día o más, el espécimen debe ser conservado en una solución de formol al 5% hasta reanudar la disección. (1, 2, 4) Es recomendable que antes de iniciar la disección se conozca teóricamente la estructura interna del cerebro, ya que sin este conocimiento previo las finas estructuras del cerebro pueden ser destruidas de manera inadvertida durante la disección. (1) Los principales instrumentos de disección fueron espátulas de madera de varios tipos, tamaños y características diferentes. (1, 3, 5). Estas espátulas retiraron la sustancia blanca permitiendo así identificar las fibras y planos anatómicos. (1) La disección siempre se realizó bajo el microscopio operatorio, (1,5) ya que este brinda ciertas ventajas tales como: - Magnificación - Iluminación - Visión tridimensional de estructuras en campos o zonas quirúrgicas de difícil acceso. - Documentación gráfica (fotos; videos) - Educación médica

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Procedimiento Se retiró cuidadosamente y con ayuda del microscopio operatorio la aracnoides y vasos cerebrales para apreciar la sustancia gris superficial de la corteza cerebral. (1, 3, 7) La disección comenzó en la cara lateral del hemisferio cerebral. (1, 4, 8) (fig. 1). EL surco temporal superior es una localización conveniente para empezar, (1) ya que frecuentemente los procedimientos laterales del lóbulo temporal a través los surcos superior o medial o sus circunvoluciones son usados para ganar acceso y ahorrar incisiones futuras al cuerno temporal. (5)

Figura 2: Vista lateral del hemisferio cerebral derecho después de retirar las cortezas frontal, parietal y temporal. El Fascículo Longitudinal Superior (FLS) se encuentra alrededor de la Ínsula (In). Fibras arcuatas (Ar).

Este fascículo es una gran fibra de asociación que conecta al lóbulo frontal, parietal, occipital y temporal. (1, 4) Tiene una forma de «C» y se encuentra situado en la profundidad de la circunvolución frontal media, lóbulo parietal inferior y circunvolución temporal media. (1, 7, 9)

Figura 1: Hemisferio derecho; el lugar de inicio ideal es el surco temporal superior (Sts). Se aprecia además la circunvolución temporal superior (Cts), circunvolución temporal media (Ctm) y la circunvolución temporal inferior (Cti).

Resultados y discusión Al ser removida la corteza cerebral de manera adecuada, aparecieron las fibras arcuatas, las cuales conectan las circunvoluciones adyacentes. (1, 4). Las fibras arcuatas son fibras cortas de asociación localizadas inmediatamente por debajo la corteza cerebral. (1, 4) La mayoría son reveladas en la disección lateral de la corteza cerebral. (1) La disección cuidadosa de las fibras arcuatas del lóbulo temporal, parietal, y frontal revelaron al fascículo longitudinal superior alrededor de la fisura silviana y la ínsula. (Fig. 2).

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anterior, posiblemente tenia un papel en la memoria visual. Varios anatomistas han demostrado recientemente que está constituido por diferentes fibras de asociación cortas, dando el aspecto macroscópico de que fuera un solo fascículo de fibras. De esta manera varios autores proponen que se denomine «sistema de proyección longitudinal inferior» (5) .

A este punto, la disección permitió apreciar la parte oculta de la corteza, la ínsula de Reil (1). (Fig. 2) La cual es en el cerebro humano una estructura de gran desarrollo totalmente encasillada en el cerebro y es únicamente visible removiendo los opérculos frontoorbital, frontoparietal y temporal.

Figura 3: Vista lateral de hemisferio cerebral derecho. Se observa el fascículo longitudinal superior (FLS) y el fascículo longitudinal inferior (FLI).

La disección total de la corteza insular mostró a la cápsula extrema, (1, 5, 9) que consiste en un sistema de fibras bien delgado que conecta el opérculo frontal y temporal con la ínsula (4, 9) (Fig. 4 y 5).

La ínsula, con su forma de pirámide, esta compuesta de una porción invaginada de corteza cerebral. (1, 3, 9, 10) En muchos estudios clínicos se han atribuido muchas funciones a la ínsula como por ejemplo la memoria, conducir, afecto, aumento en el control autonómico, gusto y olfato(9). El fascículo longitudinal inferior está localizado paralelo al cuerno temporal y el ventrículo lateral. (1) (Fig. 3) Se creía que el fascículo longitudinal inferior consistía en un tracto largo de fibras que conectaba las áreas visuales del lóbulo occipital con lóbulo temporal

Figura 4: Vista lateral del hemisferio cerebral derecho después de retirar la totalidad de la corteza insular donde se aprecia la cápsula extrema (Ex).Se observa también el fascículo longitudinal superior (FLS).


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parte basal de la ínsula, inmediatamente superior al fascículo uncinado. No hay una delimitación exacta entre el fascículo uncinado y occipito-frontal. (1, 9) La cápsula externa es una lámina delgada de sustancia blanca la cual separa el claustro del putamen. (1, 9, 10) Figura 5: Vista lateral. Apreciación de la cápsula extrema (Ex) del hemisferio derecho después de retirada la totalidad de la corteza insular. Se observa el fascículo longitudinal superior (FLS).

Cuando se retiró la parte inferior del fascículo longitudinal superior se expuso por completo la parte posterior del fascículo occipitofrontal. (fig. 7 y 8)

La disección de la cápsula extrema permitió visualizar el claustro, ubicado en el ápex insular, y la cápsula externa ubicada en la periferia del claustro. (1, 4, 5, 8)

Continuando con la disección de la cápsula externa se observó el putamen, el cual esta compuesto por sustancia gris. (Fig. 6). Al ser aumentada la magnificación del

El claustro es una lámina delgada de sustancia gris que se encuentra paralela al putamen. La porción más profunda de la cápsula extrema y la cápsula externa consisten en fibras de los fascículos uncinado y occipitofrontal. Estas fibras están localizadas debajo de la porción basal de la corteza insular. (Fig. 7 y 8) El fascículo uncinado esta compuesto por fibras de asociación de los lóbulos frontal y temporal que pasan a través el limen de la ínsula y conecta la corteza frontoorbital al polo temporal. (1)

Figura 6: Vista lateral del hemisferio cerebral derecho. AL retirar el claustro y la cápsula externa se ve el Putamen (Pt) y la Corona radiada (Cr). El fascículo longitudinal superior (FLS) sin disección de su parte inferior.

Figura 8: Vista lateral de Hemisferio cerebral derecho al ser retirada la parte inferior del fascículo longitudinal superior (FLS). Se visualiza el putamen (Pt) , corona radiada (Cr), FLS parte superior, fascículo uncinado (Uc) fascículo occipitofrontal (Of).

El putamen tiene una consistencia esponjosa, lo cual lo diferencia del firme globo pálido. En este nivel, un sistema de succión puede remover el putamen y revela el globo pálido y la cápsula interna en la periferia. (1). (Fig. 9 y 10).

Figura 9: Vista lateral del hemisferio cerebral derecho. Al retirar el putamen , tanto el Globo pálido (Gp) y la Cápsula Interna (CI) pueden ser observados. Se encuentran presentes en esta foto la corona radiada (Cr), y el fascículo uncinado (Uc).

El fascículo uncinado provee la mayor fuente de interconexión entre las estructuras límbicas y paralímbicas. Por ejemplo interconecta la ínsula con otras estructuras paralímbicas como lo son el polo temporal y la porción caudal de la circunvolución orbital. También interconecta estructuras límbicas como la amigdala y el uncus con el área subcallosa y circunvolución recta. (9, 10) El fascículo occipitofrontal es una fibra de asociación larga que conecta los lóbulos frontal y occipital. También pasa por la

Figura 7: Vista lateral de hemisferio cerebral derecho al se retirada la parte inferior del fascículo longitudinal superior (FLS). Aparece a la vista con claridad el fascículo Occipitofrontal (Of) y el fascículo Uncinado (Uc). Además se aprecia el putamen (Pt), parte superior del FLS y Corona radiada (Cr).

Figura 10: Vista lateral del hemisferio cerebral derecho. Al retirar el putamen , tanto el Globo pálido (Gp) (color verde) y la Cápsula Interna (CI) (color morado) pueden ser observados. Se encuentran presentes en esta foto la corona radiada (Cr) delimitada con color rojo, el fascículo uncinado (Uc) y occipitofrontal señalados con color amarillo y parte de la porción superior del fascículo longitudinal superior (FLS) con celeste.

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microscopio las fibras estriadonigras que pasan a través del globo pálido pueden ser identificadas. Estas fibras conectan el putamen y el núcleo caudado a la sustancia negra.

rotación de todo el lóbulo temporal durante la etapa embrionaria. (2)

La demostración de un sistema de fibras frecuentemente resulta en la destrucción de otro sistema de fibras. (1, 3)

El firme globo pálido fue excavado para poder observar por entero a la cápsula interna y la extensión lateral de la comisura anterior. (Fig. 11) Se precisó destreza y paciencia para

Figura 12: Vista lateral de hemisferio cerebral derecho donde el remanente del fascículo longitudinal superior ha sido retirado para poder observar la corona radiada (Cr) en su totalidad. Se encuentra presentes en esta foto el fascículo uncinado (Uc), occipitofrontal (Of), Globo pálido (Gp) y la cápsula interna (CI). Figura 11: Vista lateral del hemisferio cerebral izquierdo al retirar con paciencia el Globo pálido se encuentra la comisura anterior (CA)

remover el globo pálido para evitar dañar las fibras que constituyen la comisura anterior, la cual interconecta las cortezas olfatorias homologas, las circunvoluciones temporales medias y las temporales inferiores. (1, 9, 10). La extensión lateral de la comisura anterior pasa a través de la porción basal del globo pálido, perpendicular al tracto óptico y medial al fascículo uncinado. A continuación el remanente del fascículo longitudinal superior tubo que ser retirado para poder observar la corona radiada en su integridad. (Fig. 12). El estrato sagital consiste en fibras del fascículo occipitofrontal, del pedúnculo talámico posterior, y fibras de la comisura anterior. (1, 4)

Conclusiones La corteza temporal tiene muchas funciones importantes incluyendo la memoria, lenguaje en el hemisferio dominante y el proceso musical en el hemisferio no dominante lo cual es importante porque hay que conocer la anatomía del lugar para preservar dichas funciones en procedimientos operatorios. (11). Las fibras de la sustancia blanca son difíciles de seguir si se usa las técnicas histológicas, pocos tractos han sido agrupados según sus relaciones, cursos y conexiones. La técnica de disección de fibras tiene el potencial de revelar muchos hallazgos interesantes que aumentan el conocimiento y las técnicas de microcirugía. (1)

Esta orientado en un plano sagital que pasa desde el lóbulo temporal hacia el lóbulo occipital. (4)

La técnica de disección de fibras permite un mejor entendimiento de las relaciones tridimensionales que existen entre las fibras de la sustancia blanca, la corteza cerebral y las estructuras anatómicas cerebrales profundas. (3, 4)

Todos los tractos cerebrales mencionados se curvan anteriormente debido a la

Para mejorar el estudio de la técnica de disección de fibras es necesario el uso

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del microscopio quirúrgico para estudiar mayores detalles.

Además, la importancia de un entendimiento adecuado de las cisternas, vascularización, y anatomía del parénquima cerebral es crucial para interpretar las investigaciones radioló-gicas, para concluir el lugar exacto de la lesión, su entorno, y definir el tratamiento quirúrgico adecuado. (2) Es importante anotar, que con esta técnica de disección de fibras, no solo se beneficiaría el neurocirujano, sino también el neurólogo, neuropatólogo y neurorradiólogo. (3) Por ejemplo: con el conocimiento de la ubicación de las fibras cerebrales podemos seguir mejor a los Gliomas, ya que estos tienden a diseminarse a través de los tractos de la sustancia blanca. Los fascículos descritos por poseer mielina, sirven como substrato para las células neoplásicas para invadir territorios adyacentes, lo cual puede ocurrir tanto con las fibras comisurales, de asociación o de proyección. (1) La evolución de la neuroimagen ha impuesto una gran demanda en avanzar en conocimientos. Sin el conocimiento anatómico tridimensional intrínseco del cerebro no sería posible interpretar con precisión nuevos exámenes neuroimagenológicos como por ejemplo la tractografía. (3) Futuros avances y evolución en las técnicas de imágenes, nos darán a conocer el grado de desplazamiento, distorsión, invasión y destrucción de los sistemas de fibras. Dichos datos serán invaluables para ayudar a optar por una mejor técnica quirúrgica. (2)


Investigación

Algunos investigadores de la neuroanatomía han retomado la técnica de disección de fibras y han propuesto incorporarla en el entrenamiento y educación de neurocirugía, tomando en consideración que el conocimiento obtenido facilitará técnicas operatorias

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para la exeresis de tumores cerebrales intrínsecos, malformación arteriovenosas y además en la cirugía de epilepsia. La combinación de las técnicas histológicas, la técnica de disección de fibras y los estudios imagenológicos

pueden ayudar a mejorar el entendimiento y prevenir malas interpretaciones de los caracteres anatómicos complejos de las estructuras cerebrales.

Recibido: 31.07.07 Aceptado: 14.08.07

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Evaluación de la Histotoxicidad del 2-octyl-cyanoacrilato en el cerebro del conejo. Histotoxicity evaluation of 2-octyl-cyanoacrylate on the rabbit’s brain. Maurus Marques de Almeida Holanda1; Virgínia Faria S. de Almeida2; Margareth de Fátima F. M. Diniz1; Luiz Márcio de Brito Marinho Segundo1; Isac Almeida de Medeiros1. 1Laboratório de Tecnologia Farmacêutica (LTF), Universidade Federal da Paraíba (UFPB), João Pessoa, PB, Brazil 2PROMÉDICA Laboratório de Patologia, João Pessoa, PB, Brazil. Rev. Chil. Neurocirug. 29: 20-24, 2007 Abstract The aim of the present study was to evaluate the effect of the 2-octyl-cyanoacrylate, on a rabbit’s brain. The study was undertaken to investigate the histological behavior of the brain with this synthetic tissue adhesive. We evaluated a total of 12 rabbits, which were randomized into 2 groups of 6 rabbits each. Following fronto-temporo-parietal craniectomy, 1cm of the cranium was removed and the dura mater was 0,5 cm sectioned. In the control group, dura mater was sutured with 6-0 polypropylene interrupted sutures. In the study group, the brains were covered by using 2-octyl-cyanoacrylate (high viscosity), before closure with 6-0 polypropylene suture. Rabbits were sacrificed on day 7 following operation. Integrity of the sutures, existence of abscess, wound infection and adhesion formation were recorded. The heads were removed including the site of operation and then, the specimens were sent for histological examination. Mean weights of each study group increased. The body temperatures of the animals were normal in the two groups. The histopathological evaluation of the brains treated with the synthetic glue revealed 50% of inflammatory response with focal necrosis in the cortex. Only one rabbit had a normal brain. Results, under experimental conditions, indicate that this new substance, 2-octyl-cyanoacrylate, can not be considered as safe supportive material for intradural procedures directly involving the brain tissue. Key words: brain, rabbit, cyanoacrylate polymer, 2-octyl-cyanoacrylate, adhesive sealant, histotoxicity.

Introduction Dura mater closure following neurosurgery operation can be performed by using sutures. One of the techniques to avoid liquor cerebrospinalis leakage is the reinforcement of the dura mater suture with glue. Fibrin glue use has led to the successful sealing of cerebrospinal fluid (CSF) leaks. It has been used in conjunction with sutures in many surgical situations 8, 21, 22, 23, 24, 29. The 2-octyl-cyanoacrylate is a topical adhesive that polymerizes to form an

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adhesive film to hold together the approximated wound edges. The polymerized material is not absorbed by the tissue immediately 3,10. Although it is widely used as a skin adhesive for superficial lacerations, short chain cyanoacrylates have been previously used comparing with and without the application of biological glue in experimental neurosurgical research and its consequence on the brain 3, 7, 10, 12, 17, 26, 30. The CSF leakage is one of the postoperative complications of neurosurgery

operations, and most of them are caused by trauma 18. The principal consequence associated with the CSF leakage is meningitis 5. The aim of the present experimental study was to evaluate the histological effect of this topical adhesive on a rabbit’s brain, observing in neurosurgical practice the histological behavior of the brain with this synthetic tissue adhesive, when it leaked under the dura mater during its use as an alternative method of repair and reinforcement of dural suture, acting as treatment and prophylaxis, preventing CSF leakage.


Investigación

Materials and Methods Twelve white male New Zealand rabbits weighing 2 to 3 kg were used. They were randomized into 2 groups of 6 rabbits each. The rabbits were obtained from the Thomas George bioterio, Laboratório de Tecnologia Farmacêutica (LTF), Universidade Federal da Paraíba. The study was also approved by the LTF Ethical Committee (numbered 0108/06 on Sep 27, 2006). All the animals had unrestricted access to water and food preoperatively. The operations were performed under intravenous thiopental anesthesia and supplemented with additional doses, according to necessity, for maintenance of the anesthetic plan. The rabbits were anaesthetized with thiopental 1g in 40 ml of 0.9 % NaCl solution, 2.5 ml of the anesthetic solution was initially applied intravenously, using the access to the marginal vein of the rabbit’s ear2. They were sacrificed at a definite time, after the operation, with an overdose of an application of intravenous thiopental. The rectal temperature of the animals was checked before the surgical procedure and on the first, second, third and seventh days during the postoperative period to observe pyrogenic reaction of the synthetic glue. Rabbit physiological body temperature is quoted in literature as ranging from 38.6 ºC to 40.1ºC 27. The rabbits were weighed before the surgery and on the seventh day before sacrifice, to evaluate ponderal evolution. During the operation, the animals were in a ventral position, the scalp was shaved and then prepared with povidone-iodine solution. In each animal, a curved frontoparieto-temporal incision, 1cm parasagital craniectomy, with 0.5cm of dural opening was performed. Before closure with 6-0 polypropylene suture in the first group (Study group), 2-octyl-cyanoacrylate was applied on the brain. In the second (Control group), only the dura mater

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suture was performed. Animals were fed a standard diet post-operatively and given tap ad libitum. We used commercially available 2-octylcyanoacrylate tissue adhesive (Dermabond-High Viscosity, Ethicon, Norderstedt). It is in a liquid form that is syrup-like in viscosity, which polymerizes by contact with air, water or blood within minutes. It is marketed in a single-use applicator with 0.5 ml of liquid octylcyanoacrylate contained in a plastic vial. The applicator was used as suggested by the manufacturer. Animal studies were approved by institutional review boards. The rabbits were sacrificed on the seventh day. During postmortem examination, sutures were examined macroscopically. Integrity of the suture and the existence of abscess were recorded. The heads of the groups were carefully removed and placed in 10 % formaldehyde. After being removed and stained with hematoxylin and eosin, the brains were histologically analyzed. Evaluated parameters were signs of inflammatory reaction, cortical necrosis, meningeal necrosis, astrocytosis, vascular wall degeneration, mononuclear infiltration, foreign body reaction, blood vessel ingrowths (neovascularization) and hemorrhage 30. Statistical analysis used the SPSS PC (8.0) program and data were expressed as mean ± S.D. For comparing the continuous variables t-Student test was used, where appropriate. The ANOVA test was used for several independent samples. A p value of less than 0.05 was accepted as significant.

Results Twelve rabbits survived the entire study period. There were no spontaneous skin dehiscences, abscesses or other infections.

Study Group

Control Group

Day Mean SD Mín Máx Mean SD Mín Máx 0

39,5 0,3 39,2 40,0 39,4 0,23 39,2 39,8

1

39,6 0,1 39,4 39,8 39,4 0,31 38,8 39,7

2

39,6 0,2 39,4 39,8 39,4 0,42 38,6 39,8

3

39,6 0,2 39,4 39,9 39,3 0,33 38,7 39,6

7

39,7 0,2 39,4 39,9 39,3 0,36 38,6 39,6

Table 1. Descriptive measures of the daily temperature for group.

Table 1 presents the descriptive statistical average measurements, standard deviation (SD), minimum and maximum for the body temperature for the days 0 (T0), 1 (T1), 2 (T2), 3 (T3) and 7 (T7) for groups. We observed, in the Control group, the lowest mean temperatures. The Study group presented highest mean temperatures, however equivalent to normal values (not feverish). The model ANOVA was used with repeated measures (days) and temperature as a dependent variable. In accordance with this test, there is statistical evidence in which the middle temperature does not vary significantly in the Study group during the days of the experiment. We can admit the statistical hypothesis in which the middle temperature in this group is the same in the days 0, 1, 2, 3 and 7 (p=0.009). We observed the same in the Control group. Temperatures were not statistically significantly different, on the days (p=0.711). Only the mean weights of the Control group increased compared with the Study group. Table 2 presents the descriptive statistical measurements average, standard deviation (SD), minimum and maximum for the initial mean weight and final mean weight for the day 7 using the t-Student test. We can observe, in the Control group, on day 7, the animals had gained weight.

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Descriptive statistical measures Group

Fase

Mean

SD

Control

Inicial Final

2802,7 2804,8

Study

Inicial Final

2516,7 2406,7

Mín

t-test

Máx

Stat.

p-value

474,8 2000 312,6 2230

4000 3400

1,595

0,064

421,5 2000 298,4 2200

3000 3000

0,806

0,228

Mean Weights

Table 2. Descriptive statistical measures average, standard deviation (SD), minimum and maximum for the initial mean weight and final mean weight for the day 7 using t-Student test.

2900 2800 2700 2600 2500 2400 2300 2200

2802,7 2804,8

2516,7 2406,7

Control

The results of the histopathological section of the 6 rabbit’s brains of the Study group, as shown in Figure 2, show the normal brain (Figure 2A) and the presence of focal necrosis in three of the animals’ cortex with mononuclear infiltration (50%)(Figure 2B). It was noticed that only one brain did not have any alteration (Figure 2A). Another different histopathological aspect was astrocytosis and in two animals was found meningeal fibroblast proliferation in the area where the glue was applied. There were no brain abscesses or other infections.

Study Group

Figure 1. Initial and final mean weights per group.

Figure 2. A- Normal brain. B- The presence of focal necrosis in the animals’ cortex with mononuclear infiltration.

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Initial mean weights Final mean weights

Figure 1 illustrates the differences of initial and final mean weight. The mean weight in the Control group almost did not vary but decreased in the Study group. This difference was not statistically significant (p=0.064). The Study group presented a decrease of mean weight that was not significant, using t-Student test to compare the initial and final mean weight (p=0.228).

Discussion After conservative treatment of CSF leakage through a surgical incision, persistent leakage can require surgical intervention, involving reoperation to close the primary CSF leak. As an alternative, tissue sealants and adhesives have been used to stop CSF leaks 11, 16, 24, 29. Most of these are adjuncts for a good dural closure. The biological glue, fibrin sealant, is a type of adhesive that has been used in conjunction with dural and other sutures to stop or control bleeding, or to provide air and fluid tightness in many surgical situations23. Its use has led to successful sealing of CSF leaks 11, 16, 24, 29. But because fibrin glue components (fibrinogen and thrombin) are extracted from pooled human plasma, their use may permit transmission of infectious diseases or induce an anaphylactic


Investigación

reaction 1,25. Its behavior on the brain, in animals or human research, has been described by many authors 6, 9, 14. Ghulam Muhammad et al. 9, in 1997, studying the safety of applying fibrin glue to the brain and to explore new surgical potentialities, implanted soft pellets made of fibrin glue into the brains of Wistar rat. The results demonstrated that it causes significantly enhanced local accumulation of mononuclear cells and promoted angiogenesis close to the wound while not affecting the neuronal and glial elements. De Vries et al. 6, in 2002, analyzing the same thing, observed in the group that used topical application of fibrin glue to the brain, the inflammatory reaction seen on day 7 was more severe on the fibrin glue side, when compared to the control side. On day 28, however, this difference had been resolved. They concluded that in this morphological safety study, intracranial application of fibrin glue in a rat model does not induce extra brain damage, intracranial nerve damage, or scar tissue formation. Kassam et al.14, in two reports analyzing fibrin glue concluded that this biological glue does not induce an apparent inflammatory response or abnormal neurophysiological or histological response within 5 days of its application when applied directly to the brain parenchyma or onto the cervical spinal cord of nonhuman primates and in a retrospective review indicates that the fibrin glue reduces the incidence of post-operative CSF leaks and tension pneumocranium, while reducing overall management costs 13, 14. Unfortunately it is not true for poor countries, because of the high price of this product, which is not commonly used in public hospitals. We used a rabbit model to test and evaluate the histotoxicity through the inflammatory response and reaction of the topical application of the synthetic glue, 2-octyl-cyanoacrylate, to the brain. Cyanoacrylates were first discovered in 1949 and were used as a tissue adhesive by Coover et al.4, in 1959. A cyanoacrylate

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tissue adhesive has therefore expanded clinicians’ options for wound closure11. Longer alkyl-chain cyanoacrylates, like the n-butyl-cyanoacrylate and the 2-octylcyanoacrylate, are less toxic and maintain a stronger bond than shorter chain cyanoacrylates (methyl, ethyl), that are more reactive, and have a greater toxicity. The n-butyl-cyanoacrylates at the site of application produce a mild inflammatory response and foreign body giant-cell reaction and are biodegradable. The 2octyl-cyanoacrylates are even more stable, have greater flexibility and maintain a stronger bond too. They also degrade much more slowly than n-butylcyanoacrylates and are considered to be nontoxic20. There are no reports of systemic toxicity associated with the use of topical octyl-cyanoacrylates11. Zumpano et al.30, in 1982, observed the severe superficial cortex necrosis but not bioadhesion, using ethyl-2-cyanoacrylate, after its application to the brain tissue. Pretreatment with steroids did not provide a significant protective effect analyzing cortex of rabbits. Different behavior in human beings was described after an operation for an intracranial aneurysm. A 61-year-old woman developed fever, neck stiffness, and cerebrospinal fluid eosinophilia. They suspected allergic meningitis due to a foreign substance. They recorded a positive reaction to methyl-2cyanoacrylate, the main ingredient of Biobond(r), the tissue adhesive used in the surgery. They suggested this substance could have caused postoperative allergic meningitis and symptoms improved with steroids 15. In a similar evaluation, but using cats, Diaz et al.7, in 1978, and Hood et al.12, in 1982, evaluated neuropathological examination and revealed meningeal astrocytosis, vascular wall degeneration, hemorrhage, and inflammatory reaction in both neural cortex where the synthetic glue, ethyl-2-cyanoacrylate and carbohexoxymethyl-2-cyanoacrylate monomer, were applied respectively.

Toriumi et al.28, in 1991, studied butyl2-cyanoacrylate that was applied between bone graft and cartilage in one rabbit’s ear and adjacent to wellvascularized soft tissue with no graft in the opposite ear. Histological analysis revealed minimal if any inflammation when a small amount of glue was used in the nonvascular region between bone graft and cartilage. However, subcutaneous implantation contacting well-vascularized soft tissue resulted in increased acute inflammation and prolonged foreign-body giant-cell response. In our study, we demonstrated that 2-octyl-cyanoacrylate elicits less histotoxicity compared to the behavior of the other shorter alkyl-chain synthetic glue that has 100% of histological alteration, when used on the rabbits’ brain30. It happens probably, according to Toriumi et al.28,1991, because the brain tissue has a high vascularization. The studies that used more toxic derivatives of the cyanoacrylate adhesive (like shorter alkyl-chain molecules, methyl and ethyl) have shown histotoxicity and an intense inflammatory reaction1,19. This reaction is due to the cyanide residue and to the heat released when the monomer polymerizes 29. This newer derivative, 2-octyl-cyanoacrylate, with longer side chains polymerizes more slowly, thus releasing heat to the tissues more slowly. Theoretically it is nontoxic20. However, as shown in this study, it is almost free of the inflammatory adverse properties of the earlier glues. It is possible, according to Diaz et al.7, that chemical degradation may take place in the adhesives stored for prolonged periods of time. In their opinion, adhesives obtained from two different sources may contain adjuvants of different toxicity7. In our research, neuropathological examination revealed meningeal and cortex necrosis, and inflammatory reaction in 50% of the rabbit’s Study group. Due to the limited number of rabbit samples, we were able to collect and test our data, but we were unable

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to analyze it statistically. The compounds tested are not satisfying the ideal requirements for their safe use. We do not know if severe local tissue reaction in animal could produce marked neurological deficits in human beings when adhesives are applied in critical areas. What we know is that the agent must be safe and should not create more problems than it solves.

Conclusion Dural defects and CSF leaks are common neurosurgical problems and the search for a suitable sealant continues. The effects of 2-octyl-cyanoacrylate on the

brain have not been previously studied and we conclude that this synthetic glue is initially not advantageous in the experimental field. Although it may be advised for superficial use, the results demonstrated that topical application of this synthetic glue to the brain causes significantly enhanced local accumulation of mononuclear cells and focal necrosis to the wound while, in more than 50%, affecting the neuronal and glial elements. These findings suggest that this glue can not be considered as safe supportive material for intradural procedures directly involving the brain tissue, except using the high viscosity form of 2-octylcyanoacrylate on the dura mater, to treat dural defects, preventing leakage under

the dura and reaching the brain. The risk of its deleterious effects should be weighed against its potential benefits. Clinical experience would suggest that 2octyl-cyanoacrylate can be used in difficult situations as long as care is taken to protect the brain. Ongoing research is needed in this area. Recibido: 08.04.07 Aceptado: 03.06.07

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Dr. Maurus M. A. Holanda Rua Santos Coelho Neto, 200/802, CEP 58038 450, João Pessoa, PB, Brazil. Fone: (83)9302-8858. Fax: (83)3222-7167. E-mail: maurusholanda@hotmail.com

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Aneurismas paraclinoideos en el Hospital Dr. Hernán Henríquez Aravena de Temuco: Experiencia de 16 años Dr. Ulises Guajardo Hernández (1) Dr. Hector Escalante Cárdenas (1) Victor Neira Vidal (2) Paula Troncoso Trujillo (2) (1) Servicio de Neurología y Neurocirugía Hospital Dr. Hernán Henríquez Aravena de Temuco. Facultad de Medicina- Universidad de La Frontera. (2) Internos Carrera Medicina, Facultad de Medicina, Universidad de La Frontera. Rev. Chil. Neurocirug. 29: 25-28, 2007 Resúmen Desde que se inicia la cirugía de aneurismas intracerebrales en el Hospital Dr. Hernán Henríquez Aravena de Temuco (año 1989) a la fecha, se han intervenido 8 por aneurismas paraclinoideos de la arteria carótida interna. Seis pacientes de sexo femenino y dos de sexo masculino, con un promedio de edad de 46,7 años al momento del ingreso. Siete debutaron con cuadro de hemorragia subaracnoídea, en 6 casos determinada por el aneurisma paraclinoideo y uno de otra localización. El restante paciente es diagnosticado a través de una tomografía parte del estudio de patología neoplásica del tracto digestivo. De la técnica utilizada destaca: Control de la arteria carótida cervical disecada previa al tiempo craneal, uso de drenaje espinal, abordaje pterional intradural, fresado de clinoides, disección del anillo distal y uso de clip quirúrgico según anatomía de la lesión. Los pacientes fueron intervenidos en un promedio de 10,12 días desde el inicio de la sintomatología o desde el hallazgo de la lesión en forma incidental. Buenos resultados quirúrgicos 87.5% y sobrevida promedio de 8 años a la fecha. Palabras claves: aneurismas intracerebrales, aneurismas paraclinoídeos, manejo quirúrgico. Summary Since the beginning of surgery of intracranial aneurysms in Temuco’s Hospital, (1989) to our days, eight patients has been operated because of an aneurysm situated at the paraclinoid segment of the internal carotid artery. Six of them were female and two were male, with a mean age of 46,7 years at the event. Seven patients consulted for a history of subarachnoid bleeding, six of them had a carotid - ophthalmic aneurysm. The diagnosis of the other patient was done by a tomographic control of malignant digestive tract pathology. All patients were approached by fronto- pterional side of the skull, previously doing a cervical incision at the same side of the aneurysm, to expose the primitive and internal carotid artery, intradural access and spinal drainage. Anterior clinoid process was extirpated and distal ring was dissected before clipping the aneurysm. The use of surgical clips was according to the anatomy of the lesion. The patients was operated in an average of 10 days since the beginning of the symptoms or since the casual discovery of the aneurysm. Good surgical prognosis in 87.5% and survival mean 8 years. Keywords: intracraneal aneurysms, paraclinoid aneurysms, surgical management.

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Introducción Drake et al, en el año 1968, describió los aneurismas carótido - oftálmicos como un subgrupo dentro de los aneurismas intradurales de la arteria carótida interna 1. Luego, en el año 1996, Bouthillier et al, hizo pública una nueva clasificación, dividiendo a la arteria carótida interna en siete segmentos, de los cuales el segmento cinco y seis corresponden a la porción clinoídea y oftálmica de esta estructura, respectivamente 2, denominándose a los aneurismas originados en estos 2 segmentos paraclinoideos. Las distintas series han informado una incidencia para este tipo de lesiones entre un 0,5 y un 11% 3. Desde que se inicia la cirugía de aneurismas intracerebrales en la ciudad de Temuco en el año 1989, un total de 8 pacientes han intervenidos por el autor debido a estas lesiones.

hemorragia subaracnaoídea (HSA), confirmada en cinco de los casos a través de tomografía axial computarizada (TAC) de encéfalo sin contraste y en dos de los casos a través de una punción lumbar. El estudio angiográfico de uno de los casos demostró un aneurisma carotídeo de comunicante posterior derecho, causante del cuadro clínico, y un segundo aneurisma en la porción oftálmica de la arteria carótida interna izquierda, intacto, que fue intervenido posterior a la primera cirugía. En el caso del otro paciente, el última de esta serie, fue diagnosticado debido al hallazgo incidental de un aneurisma carótido - oftálmico izquierdo, en un control tomográfico debido a una neoplasia de colon transverso. En cinco de los casos, la presencia del aneurisma fue confirmada mediante angiografía carotídea y en tres de ellos a

través de angio TAC. Cinco estaban ubicadas al lado izquierdo y tres al lado derecho. Con respecto a la multiplicidad de los aneurismas, sólo dos (25%) pacientes presentan lesiones en otras localizaciones, lo cual es levemente superior a la información publicada en otras series 4, uno de ellos a nivel carotídeo derecho, el cual fue causante del cuadro clínico sugerente de HSA y que por hallazgo durante el estudio con neuroimágenes se encontró otra lesión a nivel carótido oftálmico izquierdo, que fue resuelto en un segundo tiempo cuatro meses después de la primera cirugía. El otro caso, correspondió a un paciente cuyo cuadro clínico fue secundario a la ruptura de un aneurisma también a nivel carótido - oftálmico izquierdo, donde en su estudio imagenológico se encontró en forma incidental otra lesión a nivel de la bifurcación silviana derecha (fig.1).

Dada la complejidad peculiar del tratamiento quirúrgico hemos revisado esta casuística del Hospital Dr. Hernán Henríquez Aravena de Temuco, con la finalidad de dar a conocer sus características epidemiológicas, clínicas y manejo.

Material y Método Casuística En el período de Mayo de 1991 y Enero de 2007, un total de ocho pacientes, seis (75%) de sexo femenino y dos (25%) de sexo masculino, con un promedio de edad de 46,7 años (1 DS = 12,79) al momento de la consulta, han sido intervenidos en el Hospital Dr. Hernán Henríquez Aravena de Temuco por un aneurisma paraclinoideo de la arteria carótida interna. Estos pacientes representan al 2,4 % del total de aneurismas intracraneanos intervenidos en los últimos 16 años. Siete (87,5%) de los pacientes debutaron con un cuadro clínico compatible con una

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Fig. 1 Aneurisma tipo Ia (pared superior)

Fig. 2 Aneurisma tipo IV (Pared inferior)


Trabajos originales

Técnica Todos los pacientes de la serie fueron intervenidos por el autor. Se realizó monitorización de presión arterial, electrocardiográfica, oximetría y capnografía, medición de diuresis a través de catéter vesical e intubación orotraqueal y cateter espinal. Todos fueron abordados, bajo anestesia general y en decúbito dorsal con cabeza lateralizada al lado contrario de la lesión, con fijación Mayfield, por vía fronto pterional, dejando el cuello ipsilateral en el campo quirúrgico y realizando previamente incisión cervical anterior ipsilateral a la lesión, para disección de la arteria carótida común e interna, tomándola con banda elástica. Posteriormente se realizó durotomía y disección hasta visualizar el origen del aneurisma. Se realizó extirpación de la apófisis clinoides anterior y posteriormente clipaje del aneurisma. En 6 casos se utilizó clips simples y en 2 fenestrados, según el origen del aneurisma (6 en la pared dorsal o superior y 2 en la pared ventral de la carótida). Los pacientes fueron intervenidos en un promedio de 10,12 días (1 DS = 7,05) desde el inicio de la sintomatología o desde el hallazgo de la lesión en forma incidental.

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hidrocefalia secundaria, falleciendo en la tercera semana posterior a la cirugía. Uno de los ocho pacientes no fue ubicable.

Discusión Se trata de una ubicación poco frecuente para este tipo de lesiones, con una incidencia de 2,4 % lo cual concuerda con los porcentajes documentados acerca del tema. El 75% de los pacientes fueron de sexo femenino y el promedio de edad de 46,7 años al momento del inicio de los síntomas, lo que también se correlaciona con los datos publicados 7. La compleja anatomía de los segmentos C5 y C6 de la arteria carótida interna y su relación con las estructuras adyacentes hacen que el manejo quirúrgico de esta patología sea difícil, sin embargo el éxito de la cirugía radica en establecer un buen control de la arteria proximal, casi siempre disección de carótida cervical, una adecuada exposición del cuello del aneurisma (exéresis de clinoides anterior y liberación del anillo dural distal) y una exitosa obliteración del aneurisma con la mínima manipulación del nervio óptico8. En esta serie, se utilizó en todos los pacientes un abordaje fronto pterional.

ocho pacientes falleció a causa de complicaciones de su patología, ya que debutó con una HSA clasificada como Hunt y Hess IV y Fisher III al ingreso (mortalidad quirúrgica 12.5%). El fallecimiento posterior de otro paciente de la serie fue a consecuencia de una neoplasia maligna de origen apendicular, encontrándose en grado 5 de la Escala Pronóstico de Glasgow hasta el momento de ese diagnóstico. Buenos resultados quirúrgicos 87.5% y sobrevida promedio de 8 años a la fecha. En la ciudad de Temuco, actualmente no se realiza manejo endovascular de esta patología, sin embargo, se ha visto que esta técnica tiene algunas ventajas teóricas sobre la cirugía abierta: no es necesario abrir el cráneo, remover la apófisis clinoides o disecar el seno cavernoso, hay un buen control proximal sin realizar incisión cervical y el procedimiento es menos invasivo; un factor anatómico limitante es que el cuello del aneurisma tenga un ancho mayor de 4 mm, lo cual es relativamente frecuente en esta localización, siendo necesaria el uso de una técnica de remodelación10. Recibido:12.06.07 Aceptado:14.07.07

Seguimiento Adicional al control postquirúrgico habitual, durante el año 2006, se controló a cuatro pacientes de la serie. Se pudo evidenciar que todos estaban en grado 5 de la Escala Pronóstico de Glasgow5. A ellos se les solicitó un control imagenológico con angio TAC. El último caso de la serie fue intervenido en Enero de 2007, quien también se encuentra en buenas condiciones. Dos pacientes de la serie se encuentran fallecidos, uno de ellos a causa de una neoplasia maligna de origen apendicular. El otro paciente debutó con una HSA secundaria a aneurisma carótido - oftálmico izquierdo roto, clasificada como Hunt y Hess III y Fisher6 IV, además de presentar

Sin desconocer la utilidad de reconocer la localización precisa de distintos aneurismas es destacable reconocer en esta serie la utilidad práctica de correlacionar la diferente posición de los aneurismas paraclinoideos dividiéndolos según la pared arterial en que se originan, a saber pared superior (Figura 1) (tipos 1a y 1b) requieren clips rectos o con moderada oblicuidad según la disposición del aneurisma, y pared inferior (Figura 2) (tipos 2 y 4) que habitualmente presentan anatomía más compleja, ausencia de cuello quirúrgico y requieren formar un lumen tubular con clips fenestrados de 90° 9. Los resultados de la cirugía abierta en nuestra serie, muestran que uno de los

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Complicaciones quirúrgicas y mecánicas de la estimulación cerebral profunda en el tratamiento de la Enfermedad de Parkinson Miguel Gelabert González, Ramón Serramito García. Instituto Universitario de Ciencias Neurológicas. Departamento de Cirugía. Facultad de Medicina. Servicio de Neurocirugía. Hospital Clínico Universitario. Universidad de Santiago de Compostela. España. Rev. Chil. Neurocirug. 29: 29-35, 2007

Resúmen Introducción: La estimulación cerebral del núcleo subtalámico es un método eficaz y en expansión para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson. Aunque se trata de un procedimiento poco invasivo puede presentar complicaciones quirúrgicas y efectos secundarios indeseables. Método: entre marzo de 2001 y Diciembre de 2006, hemos implantado 208 electrodos subtalamicos en 100 pacientes afectados de enfermedad de Parkinson, en el Hospital Clínico de Santiago de Compostela. Se revisan las complicaciones quirúrgicas y mecánicas o de hardware presentadas tanto durante la cirugía como en el seguimiento que osciló entre 6 y 63 meses (media 27 meses). No hubo fallecimientos ni se perdió el control de ningún paciente. Resultados: se presentaron 20 complicaciones quirúrgicas en los 100 pacientes (20%) y 9 complicaciones mecánicas (9%). Las complicaciones quirúrgicas más habituales fueron 8 casos de malposición o migración de los electrodos, 5 casos de infección, 3 hemorragias subcorticales y 3 episodios convulsivos. Entre las complicaciones mecánicas se presentaron 7 episodios de disfunción de la batería y 2 casos de ruptura del electrodo. Conclusiones: la estimulación cerebral profunda es un tratamiento a largo plazo que requiere de controles continuados. Las complicaciones quirúrgicas y de hardware no suponen un riesgo vital importante sin embargo tienen un coste económico importante. Palabras clave: Complicación, enfermedad de Parkinson, estimulación cerebral profunda, núcleo subtalámico.

Summary Introduction: Subthalamic nucleus stimulation for patients with medically refractory Parkinson disease is expanding. Although nonablative and minimally invasive, this procedure may give rise to many surgical complications and side effects. Methods: from March 2001 to December 2006, 208 subthalamic stimulator devices were implanted in 100 patients with Parkinson disease at Clinic Hospital of Santiago de Compostela (Spain). The author prospectively documented surgical and hardware complications occurring at the time of surgery and at subsequent neurologic and surgical evaluations for an average of 27 months, ranging from 6 to 63 months. No patients were lost to follow-up or died. Results: There were 20 adverse events related to surgery in 100 patients (20%) and 9 hardware-related complications (9%). The most important surgical complications were 8 electrodes migration or malposition, 5 infections, 3 subcortical haemorrhages and 3 seizures whereas the hardware complications were 7 stimulator malfunction and 2 electrode breakages. Conclusions: Deep brain stimulation is a life-long therapy that requires a life-long follow-up. Complications due to surgery or hardware are not life-threatening but are expensive in economic terms and in terms of patients suffering. Key words: Complication, deep brain stimulation; morbidity; Parkinson disease; subthalamic nucleous.

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Introducción

Pacientes y métodos

A lo largo de los últimos años se ha producido un resurgir importante en la cirugía de los trastornos del movimiento en general y de la enfermedad de Parkinson en particular, ante la necesidad de tratar las complicaciones motoras que se presentan en estos pacientes después de varios años de tratamiento médico (1).

Entre marzo del año 2001 y diciembre del 2006 hemos intervenido quirúrgicamente 100 pacientes afectos de enfermedad de Parkinson mediante estimulación subtalámica bilateral.

El mejor conocimiento de la fisiología de los núcleos basales y el avance en las técnicas de imagen ha permitido tratar de forma eficaz y segura diversos trastornos del movimiento como el temblor, la distonía o la enfermedad de Parkinson (2). La estimulación cerebral profunda sobre el núcleo subtalámico (NST), introducida por el grupo de Grenoble a principios de la década de los noventa, permite el control de los principales síntomas de la enfermedad de Parkinson (3). El empleo de técnicas de estereotaxia y el desarrollo de las técnicas de microregistro neurofisiológico facilitan la correcta implantación del electrodo en la porción dorsal del NST. El electrodo está conectado a un generador subcutáneo que emite impulsos eléctricos de alta frecuencia que actúan bloqueando el núcleo de una forma similar a las lesiones permanente pero sin sus efectos secundarios; este sistema se ha popularizado como una terapia eficaz para la enfermedad de Parkinson avanzada (4). Sin embargo, la estimulación cerebral profunda se acompaña de una serie de complicaciones derivadas tanto del acto quirúrgico, como del sistema eléctrico implantado o aquellas derivadas de la estimulación directa sobre el NST. Presentamos en nuestra experiencia las complicaciones presentadas en los 100 primeros pacientes intervenidos con estimulación cerebral profunda por enfermedad de Parkinson.

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Los criterios de selección para la cirugía incluyeron: pacientes diagnosticados clínicamente de enfermedad de Parkinson idiopática, complicaciones motoras graves derivadas de la medicación antiparkinsoniana, edad inferior a 70 años, normalidad en el estudio de resonancia magnética cerebral, que no presenten deterioro cognitivo ni contraindicación medico-quirúrgica para la intervención. En todos los pacientes se realizó la valoración mediante la escala UPDRS (Unified Parkinson´s Disease Rating Scale) en «on» y «off» y se le realizaron test cronometrados (pronosupinación, distancia entre dos puntos, cuenta-dedos y marcha). Así mismo se determinó su calificación en la escala de Hoehn y Yahr, estando todos ellos en un estadio de 3 a 5 en «off» y de 2 a 3 en «on».

Técnica quirúrgica Previa a la intervención quirúrgica se practica un estudio con resonancia magnética en secuencias T1 con cortes axiales de 1 mm de espesor. La noche previa a la cirugía se suspende la medicación dopaminérgica. El día de la intervención, tras la colocación del marco de estereotaxia (modelo BrainLab, Alemania), se realiza una tomografía computarizada (TC) cerebral (cortes de 1 mm) y mediante un programa informático especifico se realiza la fusión de imágenes entre TC y RM; sobre los cortes axiales de la RM se delimitan las comisuras anterior (CA) y posterior (CP) y se traza la línea CA-CP. Las coordenadas teóricas empleadas fueron 11 mm lateral, 2 mm posterior (al medio de la línea CA-CP) y 4 mm inferior. Sobre

el ordenador se delimitan el punto de entrada y la trayectoria (aproximadamente 55º en el plano sagital y 15º en el plano coronal). Bajo anestesia local se realiza un agujero de trepano sobre el punto de entrada delimitado en la planificación quirúrgica. Seguidamente se realiza la colocación de la cánula porta-electrodos, se introduce el electrodo de registro que se dirige hacia el «target» con ayuda de un micromotor eléctrico. El electrodo formado por tungsteno aislado con epoxilite tiene una longitud de 267 mm y un diámetro de 250 micras (FHC, Bowdoinham, ME, USA). En la trayectoria teórica el electrodo atraviesa el tálamo en dirección ventro-caudal atravesando el núcleo reticularis. La identificación de células con descarga en trenes (bursting) con una actividad de 15-25Hz confirma la localización talámica. La entrada en el NST se refleja por el incremento de la actividad celular. Las células del núcleo se caracterizan por una actividad de descarga entre 25-45 Hz y la presencia de células que responden a los movimientos. Al continuar con el avance del electrodo de registro se penetra en la sustancia nigra (SN) que se detecta por un nuevo incremento en la actividad de retorno. Las células de la SN se caracterizan por tener una frecuencia de descarga que es muy regular de unos 60-80Hz. Empleando el mismo electrodo se realiza la microestimulación (0.1-100 µAmps; 300 Hz, con una anchura del puso de 100 µs) que tiene un doble objetivo, observar si se produce una respuesta clínica aceptable con eliminación del temblor y mejoría en la rigidez articular, y comprobar que no se producen efectos secundarios debido a la proximidad de la trayectoria a fibras lenniscales que discurren posteriormente al NST (aparición de parestesias), capsula interna que se encuentra por delante y laterales al NST (contracciones musculares). Si no se obtiene una respuesta clínica aceptable o aparecen efectos secundarios, obliga a


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ventana terapéutica. Los electrodos se dejan exteriorizados durante 4-6 días para poder realizar una estimulación externa, que si es aceptable, pasados estos días se procede a implantar bajo anestesia general y en la pared abdominal el generador (Kinetra, Medtronic, USA). Al día siguiente se programa el generador y se procede a la reducción y ajuste progresivo entre medicación y estimulación.

la realización de un nuevo trayecto de registro. Los criterios empleados para definir el trayecto óptimo son: a) Registrar al menos 5 mm de la región sensitivo-motora del núcleo subtalámico. b) No observar efectos secundarios durante la microestimulación por encima de 90µA. c) Mejoría en los síntomas de paciente durante la microestimulación.

subtalámicos en un período de 5.5 años. Fueron 69 varones y 31 mujeres, con unas edades comprendidas entre 35 y 72 años (media de edad de 61.3±5.9 años). El tiempo transcurrido entre el diagnóstico de la enfermedad y la intervención quirúrgica osciló entre 8 y 15 años (media 10.2±2.1 años) (Tabla 1). No se registran las complicaciones hemodinámicas intraoperatorias englobadas dentro del procedimiento y relacionadas con el manejo anestésico.

Resultados

Tras definir la diana fisiológica, implantamos el electrodo definitivo (modelo 3389; Medtronic, Minneapolis, USA) y estimulamos nuevamente para definir la

Se intervinieron quirúrgicamente 100 pacientes implantándose 208 electrodos

Tabla 1. Datos demográficos de los pacientes y aspectos de la cirugía. Año

Nº cirugías

Edad media

Sexo

Tiempo de evolución*

Nº trayectos realizados*

Duración de la cirugía*

2001 2002 2003 2004 2005 2006 Total

13 14 20 21 16 16 100

61.1±7.5 58.3±9.5 62.2±6.5 57.9±11.8 63.4±8.1 60.5±9.2 59.8±6.3

7V-3M 7V-7M 13V-8M 15V-6M 12V-4M 13V-3M 69V-31M

12.3±9.8 10.2±8.7 9.8±7.7 8.9±7.1 11.6±5.8 10.5±3.8 10.1±2.6

10.1±4.2 8.3±3.1 8.2±3.1 6.9±3.8 5.6±2.9 5.5±2.7 7.3±3.2

10.1±3.1 9.2±2.9 8.4±2.3 8.2±2.1 7.6±1.8 6.9±1.9 8.1±2.1

*media y desviación estándar Las complicaciones quirúrgicas y mecánicas aparecen recogidas en la tabla 2.

Tabla 2. Complicaciones quirúrgicas y mecánicas de la estimulación cerebral profunda. Año

Convulsión

Hemorragia

Infección

Malposición de electrodos

Ruptura electrodos

Disfunción de la pila

2001 2002 2003 2004 2005 2006 Total

0 1 0 1 1 0 3

0 0 1 0 1 2* 3

0 1 0 2 1 1 5

1 1 2 0 1 3 8

1 0 0 0 0 1 2

0 1 2 0 2 2 7

*1 caso de hematoma subcutáneo en la bolsa abdominal.

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Convulsiones: tres pacientes presentaron crisis convulsivas en relación con la implantación de los electrodos. En dos casos fueron autolimitadas durante la cirugía (una se suspendió) y no precisaron tratamiento continuado. El otro paciente, de 39 años presentó un estatus epiléptico que obligó a sedación e ingreso en vigilancia intensiva, precisa de medicación con acido Valproico. Se pudo completar la cirugía a los 7 días. En los 3 casos, las crisis se presentaron durante la fase de progresión del electrodo de registro. Hemorragia: se presentaron 3 episodios de hemorragia en relación con el trayecto del electrodo de estimulación, que constituyen el 3% de los pacientes y el 1.4% de los procedimientos y un 0.2% en relación con el número de punciones cerebrales (trayectos) realizados. Los tres casos fueron varones de 59, 63 y 65 años en los que se realizaron 5, 6 y 7 trayectos respectivamente en el lado donde asentó la hemorragia. En dos casos la hemorragia se presentó durante el microregistro, y se sospecho la presencia de la misma al perderse súbitamente el registro neurofisiológico y presentar los pacientes ligera afectación en el nivel de conciencia. En el otro caso la hemorragia se observó al realizar el estudio TC de control. Los 3 pacientes se recuperaron sin secuelas neurológicas (Fig. 1). Hemos tenido un caso de hematoma localizado en la bolsa subcutanea para albergar el estimulador al realizarse un recambio de batería. Infecciones: se presentaron 5 casos de infección, que constituyen el 5% de los pacientes y el 2.4% de los procedimientos realizados. Dos de las infecciones se representaron a nivel craneal en el punto del agujero de trepano, en ambos casos se solucionaron con una exhaustiva limpieza quirúrgica de la herida y cobertura antibiótica. En los otros 3 casos las infecciones afectaron al trayecto de los cables en el cuello (1 caso) y 2 casos de infección de la bolsa subcutánea abdominal donde se aloja la batería. En los 3 casos fue preciso retirar todo el

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Figura 1. (A)Tomografia computarizada en el postoperatorio inmediato y (B-C): resonancia magnética: pequeña hemorragia en tálamo (cabeza de flecha) y visualización el electrodo (flecha).

Figura 2. Complicaciones quirúrgicas: (A): escara craneal; (B): exteriorización de electrodo y conector; (C): granuloma en el cuello.

sistema de estimulación. En dos pacientes se reimplantaron 4 y 6 meses más tarde. El otro paciente rechazó la nueva cirugía. Mal posición/migración de los electrodos: se observaron 8 electrodos con mala posición. En dos casos el diagnostico se realizó en la RM de control al observarse una desviación superior a 2 mm sobre el «target» planificado. Uno de los electrodos se recolocó por mala respuesta clínica a la estimulación; el otro, a pesar de la teórica mala situación no se modificó por tener una respuesta

aceptable a la estimulación. Los otros 6 electrodos fueron recolocados por no presentar los pacientes una respuesta clínica aceptable. Dos casos se realizó únicamente una elevación de los mismos 1 y 1.5 mm, mientras que los otros 4 fueron retirados, implantándose nuevos electrodos. Complicaciones mecánicas o de hardware: son las ocasionadas por cualquier evento que afecte a los electrodos, conexiones o baterías que requirieren una nueva actuación


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quirúrgica. No consideramos como complicación el recambio de una batería agotada en el período de tiempo estimado (alrededor de 5 años). Se presentaron 2 rupturas de los electrodos, una en relación con un traumatismo craneal y otro espontáneamente en el punto de conexión con la alargadera (Figura 2), en ambos casos fue preciso recolocar los electrodos. Se detectaron 7 disfunciones de la pila que obligaron a recambios de la misma en 5 casos y a su reprogramación en las otras 2. No se detectaron complicaciones relacionadas con las alargaderas eléctricas entre los electrodos y la batería.

Discusión El tratamiento quirúrgico de la enfermedad de Parkinson se asienta sobre dos procedimientos diferenciados, las técnicas de lesión sobre los núcleos (palidotomía y/o talamotomía) (5) y las técnicas de estimulación cerebral (6). La estimulación cerebral profunda del núcleo subtalámico constituye en la actualidad el «gold standard» del tratamiento quirúrgico de esta enfermedad (6, 7). A medida que han pasado los años y el número de cirugías de ha incrementado de forma notable, han aparecido progresivamente diferentes complicaciones, relacionadas con la selección de los pacientes, derivadas directamente de la cirugía las ocasionadas sobre el sistema implantado (hardware) y las condicionadas por la estimulación (6, 8-10). El grupo de Toronto refirió que a medida que el seguimiento se va haciendo más largo las complicaciones se van incrementando (11). La incidencia actual de complicaciones es muy variable pero en términos generales oscilan entre el 15 y 30% (12-18). Recientemente Vesper et al (19) analizan la incidencia de complicaciones en relación con la edad, observando en la serie propia que los pacientes menores de 65 años presentan un 21.6% de complicaciones, mientras que los mayores de 65 años, estas llegan hasta el 36.1%, porcentajes que se incrementan

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hasta el 32 y 42% respectivamente cuando se incluyen también las complicaciones de la estimulación. La incidencia de crisis epilépticas intraoperatorias que en nuestra experiencia fue de 3 casos (3%), porcentaje igual al publicado por Goodman et al (20), ligeramente superior al 2.3% referido por Santos et al (21) e inferior al 5.2% publicado por Paluzzi et al (22). Las crisis pueden presentarse en cualquier momento de la cirugía, pero en general están en relación con los procedimientos de exploración y de microestimulación (23). Las complicaciones hemorrágicas subcorticales son la complicación más típica de las técnicas estereotácticas; el riesgo de hemorragia intracraneal oscila entre el 1-7% (24) aunque en la cirugía de los movimientos anormales esta

incidencia es algo menor, con porcentajes entre el 0.7-2.9% por trayecto (11) con cifras globales muy dispares entre el 025% (18, 22) en función de que se incluyan en las series los casos asintomáticos o los sintomáticos (Tabla 3). Para reducir la incidencia de la hemorragia se ha propuesto la implantación del electrodo sin microregistro previo, aunque nosotros pensamos, al igual que otros neurocirujanos, que es importante la realización de una correcta planificación quirúrgica, seleccionando adecuadamente el punto de entrada sobre la corteza (alejados de surcos) y analizando detenidamente el trayecto sobre la resonancia magnética (25). Otra alternativa propuesta es realizar con contraste la RM de planificación con el objeto de visualizar los vasos sanguíneos de mayor calibre y separarse de estos al realizar la planificación.

Tabla 3. Referencias sobre incidencia de hemorragia intracraneal en pacientes sometidos a estimulación cerebral profunda. Autor y referencia

Año

Nº pacientes

Hemorragias intracraneales (%)

Limousin et al (3) Benabid et al (24) Beric et al (17) Deep-Brain Stimulation for PD Study Group (4) Oh et al (1) Krack et al (14) Umemura et al (8) Santos et al (20) Paluzzi et al (21) Goodman et al (19) Kenney et al (18) Presente estudio

1998 2000 2001

24 127 86

1 (4.2% 2 (1.6%) 2 (2.3%)

2001 2002 2003 2003 2004 2006 2006 2007 2007

143 84 49 109 128 60 100 319 100

7 (4.9%) 3 (3.6%) 2 (4.1%) 2 (1.8%) 3 (2.3%) 0 (0.0%) 2 (1.0%) 2 (0.6%) 3 (3.0%)

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Las complicaciones infecciosas son en nuestra opinión las más graves en este tipo de cirugía, no porque pongan en peligro la vida del paciente, sino por que obligan en la mayoría de los casos a retirar el sistema implantado. En nuestra serie hemos tenido un 4% de pacientes con procesos infecciosos, superior al 1.2% publicado por Deuschl et al (7), el 1.6% del meta análisis de Kleiner-Fisman et al (12) o al 2.5% de Lyons et al (26) y similar al 4.4% publicado por Kenney et al (18). Aunque esta incidencia de infecciones es menor que el registrado en otros procedimientos neuroquirúrgicos (4.1%) en craneotomías (27) o hasta el 8.6% en derivaciones (28), constituye una complicación, que aunque no compromete seriamente la vida del pacientes, si obliga a la mayoría de los casos a tener que retirar todo el sistema de estimulación y su sustitución posterior, con las consiguientes molestias para el paciente y el coste econónomico para la institución. Entre los factores que contribuyen a la infección hay que destacar la duración de la intervención, o características especificas de la cirugía como son el alto número de personal que participan en la cirugía (neurocirujanos, neurólogos, neurofisiologos, anestesistas, enfermería, auxiliares), la manipulación del material implantable o la colocación del los implantes en relación con las incisiones cutáneas (28). En la mayoría de las series de la literatura se aconseja una profilaxis antibiótica (22, 29) que nosotros realizamos con cefazolina y una estricta limpieza del campo quirúrgico con clorhexidina o povidona yodada (30-31). Otra constante de nuestro equipo es que los médicos residentes más jóvenes no participan directamente en este tipo de intervenciones. Algunos autores recalcan que la bolsa subcutánea para alojar la batería es un punto frecuente de infección, debido a que se puede presentar un seroma o hematoma en la misma que facilitan el crecimiento bacteriano (26).

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La mortalidad asociada a la cirugía, es escasa y únicamente aparecen algunas referencias en la literatura en relación con eventos como embolia pulmonar (8, 32) o neumonía por aspiración (8). Las complicaciones derivadas del sistema de estimulación (hardware) son las más frecuentes en la mayoría de las series con porcentajes alrededor del 25% de los casos y se van incrementando lentamente a medida que aumenta el número de pacientes operados (11, 26). Se calcula que la incidencia de complicaciones de hardware oscilan entre el 4.3% al 8.4% por electrodo/año (11, 29), usando la misma metodología nuestra incidencia de complicaciones de hardware por paciente años es del 4.2 %. En nuestra experiencia se presentaron 7 casos de disfunción de la batería Kinetra (7% de los pacientes) que obligó al recambio en 5 casos. Dos pacientes presentaron ruptura de los electrodos DBS, que es una complicación habitual en algunas series donde se presentan también migraciones de los mismos (33) En la revisión de Kenney et al (18) sobre 319 pacientes (473 implantes) presentaron 12 casos de fractura del electrodo (2.5%) y 10 migraciones (2.1%). Es difícil explicar este desplazamiento de los electrodos, pero probablemente la formación de fibrosis alrededor de los cables a lo largo del trayecto, dificultaría su desplazamiento con los movimientos de la cabeza, creando tracciones sobre los mismos que condicionarían su posible desplazamiento. Yianni et al (34) observan que en los pacientes intervenidos de distonía la incidencia de rupturas y migraciones es del 18.4%, (18 casos de 76 electrodos), mientras que los pacientes tratados de enfermedad de Parkinson y otros trastornos del movimiento no se presentaron estas complicaciones. Indican que los pacientes con distonía tienen una respuesta terapéutica más tardía y además tienen aumentado los movimientos cervicales facilitando el desgaste y la

ruptura de los electrodos. La introducción de nuevos sistemas de fijación de los electrodos como el tapón Navigus, que nosotros utilizamos a partir de 2003, ha reducido estas complicaciones como apuntan algunos autores (26). En otras series la complicación más frecuente afecta a los electrodos o a los cables que los conectan con las pilas, llegando al 10% en la serie de Lyons et al (26). Concluimos indicando que la estimulación cerebral profunda, a pesar de las complicaciones que presenta, constituye en la actualidad el tratamiento quirúrgico más adecuado para la enfermedad de Parkinson. Las complicaciones quirúrgicas más frecuentes están en relación con la infección y a la mala colocación de los electrodos, mientras que entre las complicaciones mecánicas hay que destacar la ruptura de los dispositivos y la disfunción de la pila. Ambos tipos de complicaciones, que no suelen poner en peligro la vida de los pacientes ni ocasionar secuelas importantes, si suponen un sobrecoste económico importante.

Recibido: 27.04.07 Aceptado:25.05.07


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Referencias 1. Lezcano E, Gómez JC, Lambarri I, Bilbao G, pomposo I, Rodríguez O, Villoria R, Zarranz JJ, Madoz P, Garibi J. Estimulación bilateral del núcleo subtalámico en la enfermedad de Parkinson. Experiencia inicial en el Hospital de Cruces. Neurología 2003; 18(4): 187-195. 2. Merello M, Cammarota A. Anatomía funcional de los ganglios basales. Rev Neurol 2000; 30(11): 1055-1060. 3. Limousin P, Crack P, Pollak P, Benazzouz A, Ardouin C, Hoffman D, et al. Electrical stimulation of the subthalamic nucleous in advanced Parkinson´s disease. New Engl J Med 1998; 339: 1105-1111. 4. The Deep Brain Stimulation for Parkinson’s disease Study Group. Deep-brain stimulation of the subthalamic nucleus or the pars interna of the globus pallidus in Parkinson’s disease. N Engl J Med 2001; 345: 956-963. 5. Llumiguano C, Dóczi T, Baths I. Tratamiento de la enfermedad de Parkinson con palidotomía y pálido-talamotomía estereotáctica guiada por microelectrodos. Neurocirugía 2006; 17: 420-432. 6. Guridi J, Rodríguez-Oroz MC, Manrique M. Tratamiento quirúrgico de la enfermedad de Parkinson. Neurocirugía 2004; 15: 5-16. 7. Deuschl G, Schade-Brittinger C, Crack P, Volkmann J, Schäfer H, Bötzel K, Daniels C, et al. A Randomized trial of deep-brain stimulation for Parkinson’s disease. N Engl J Med 2006; 355:896-908. 8. Umemura A, Jaggi J, Hurting H, Siderowf A, Colcher A, Stern M, Baltuch G. Deep brain stimulation for movement disorders: morbidity and mortality in 109 patients. J Neurosurg 2003; 98: 779-784. 9. Castro-García A, Sesar-Ignacio A, Ares-Pensado B, Relova-Quinteiro JL, Gelabert-González M, Martínez-Rumbo R, Noya-García M. Complicaciones psiquiátricas y cognitivas de la estimulación subtalámica en la enfermedad de Parkinson. Rev Neurol 2006; 43:218-222. 10. Hamel W, Schrader B, Weinert D, Herzog J, Müller D, Deuchl G, Volkmann J, Mehdorn HM. Technical complication in deep brain stimulation. Zentralbl Neurochir 2002; 63: 124-127. 11. 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Dirección: Miguel Gelabert González Facultad de Medicina San Francisco 1 15705 Santiago de Compostela cimigego@usc.es Teléfono: 0034 981 950 331 Fax: 0034 981 950 404

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Meduloblastoma, caracterización de los últimos 10 años en el Hospital Guillermo Grant Benavente, Concepción. Alejandro Torche Vélez (1), Esteban Torche Vélez (2), Michael Frelinghuysen Vial (5), Francisco Luna (4), Máximo Torche Vélez (3). (1) Médico EDF Hospital Dr. Rafael Avaria Curanilahue. (2) Becado Neurocirugía Instituto Neurocirugía Asenjo. (3) Becado Neurocirugía Hospital Carlos Van Buren. (4) Neurocirujano Hospital Clínico Regional de Concepción. (5) Interno de Medicina Universidad de Concepción. Rev. Chil. Neurocirug. 29: 36-38, 2007 Resúmen Meduloblastoma, tumor maligno del SNC de origen discutido pero se admite en células neuroepiteliales germinales del techo del cuarto ventrículo. Incidencia 5,7/1.000.000 niños de 0-14 años. Corresponde a un 15-20 % de todos los tumores intracraneales infantiles, mas frecuente en hombres con peak en primera década y 20-30 años. Tiene mal pronostico con 56% sobrevida a 5 años. Objetivo: caracterizar pacientes diagnosticados de meduloblastoma en últimos 10 años. Materiales y métodos: Estudio descriptivo, observacional de prevalencia, se analizaron todos los diagnostico histológico de Meduloblastoma entre 1/08/95 y 31/07/05 en Patología Hospital Clínico Regional Concepción. Resultados: Nuestro universo fueron 17 pacientes con 64,7% hombres con promedio edad 17,76 años con desviación estándar de 16,82. Un 70.6% fueron pediátricos y 29,4% mayores de 15 años. Un 29,4% presentaron sólo cefalea al diagnostico. El tratamiento fue en 88,2% cirugía total más radioterapia y quimioterapia. Desde 1995 hasta 2000 se presentaron sólo 35,29% de los casos de los últimos 10 años con promedio edad 23,83 años y desviación estándar de 23,95 con 83,3% hombres y 16,7% mujeres. En cambio en quinquenio entre 2000 y 2005 corresponden a 64,71% de todos los casos con promedio edad de 14,45 años y desviación estándar de 11 con 58,3% de hombres y 41,6% mujeres. Esto demuestra no sólo el aumento de casos en los últimos 5 años, sino también aumento de casos en mujeres. En 83,3% se realizó acceso clásico suboccipital. Un 52,9% de pacientes con meduloblastoma estaba fallecido a 10 años. La sobrevida promedio de pacientes fallecidos por Meduloblastoma fue de 14,22 meses con desviación estándar de 12,97.

Summary Meduloblastoma, is a malignant tumor of the CNS of discussed origin but it is admitted in germinal neuroepiteliales cells of the ceiling of the fourth ventricle. Incidence 5,7/1.000.000 children of 0-14 years. It corresponds to a 15-20 % of all the infantile intracraneales tumors, but it frequents in men with peak in first decade and 20-30 years. It has bad I foretell with 56% sobrelife to 5 years. Objective: to characterize patients diagnosed of meduloblastoma in last 10 years. Material and Methods: Cross-sectional, descriptive and observational study. We analyzed all diagnose histologic of Meduloblastoma between 1/08/05 and 31/07/05 in Pathology Clinical Hospital Regional Concepción. Results: Our universe men with average were 17 patients with 64.7% age 17.76 years with s.d. 16,82. A 70,6% were pediatrics and greater 29.4% older than 15 years. A 29.4% presented only migraine at diagnose. The treatment was in 88,2% total surgery plus radiotherapy and chemotherapy. Since 1995 up to 2000 appeared only 35.29% of the cases of last the 10 years from the total with 23.83 years and s.d. 23.95, 83.3% men and 16.7% women. However in quinquennium between 2000 and 2005 correspond to 64.71% of all the cases 14.45 years and d.s. 11 with 58.3% of men and 41.6% women. This demonstrates not only a increase in cases, but also an increase in the number of women. In 83,3% classic access was made suboccipital. A 52.9% of patients with meduloblastom died to 10 years.The survival average of patients who died by Meduloblastoma was of 14.22 months with s.d.12, 97.

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Trabajos originales

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Introducción

Material y métodos

El meduloblastoma es un tumor maligno del SNC cuyo origen es discutido, pero se admite que es en las células neuroepiteliales germinales del techo del cuarto ventrículo (fastigium) es donde se produciría. Su incidencia es de 5,7/ 1.000.000 niños de 0-14 años. El meduloblastoma es el tumor maligno cerebral más común de la niñez, corresponde aproximadamente al 20% de todos los tumores primarios del SNC entre individuos de <19 años 1,2 ; tiene un predominio en el sexo masculino aprox. 3:1; con un peak de máxima incidencia en la primera década de la vida, entre los 3 a 5 años y un segundo peak entre los 20 y 30 años 1, 2, 3, 4, 5. Estas neoplasias también pueden ocurrir en adultos aunque son poco comunes, correspondiendo al 0,4 % de los tumores cerebrales en la edad adulta 13. Un 10 a 35% de los pacientes presentan una diseminación (eje neural) en el momento del diagnóstico 5. Por su localización existe predisposición a presentar hidrocefalia. El meduloblastoma presenta, en general un mal pronostico 6,7, reconociéndose como factores de peor sobreviva en población más joven (menor de 4 años), diseminación tumoral, resección parcial tumoral y asociación con variantes histológicas 8,9.El promedio de sobrevida a 5 años es del 56% 10,12. Durante los 10 últimos años se han tratado a aproximadamente 750 niños con meduloblastoma en distintos ensayos clínicos con un costo de sobre los US$150 millones. A pesar de este enorme esfuerzo, no se han generado datos moleculares significativos que sustenten la generación siguiente de estudios clínicos 11.

Estudio descriptivo, observacional de prevalencia, donde se analizaron todas las fichas clínicas de los pacientes con diagnostico histológico de Meduloblastoma realizado en el servicio de patología del Hospital Clínico Regional de Concepción Guillermo Grant Benavente durante el periodo comprendido entre el 1 de agosto de 1995 hasta el 31 de julio del año 2005. Nuestro universo correspondió a 17 pacientes cuyas fichas se obtuvieron a partir de los resultados de biopsias positivas para meduloblastoma en el periodo deseado y la información se obtuvo a partir de las fichas clínicas de cada paciente.

Objetivos Caracterizar a los pacientes con diagnostico de meduloblastoma, tipo de tratamiento efectuado y sobrevida a 10 años.

Se analizaron los tratamientos realizados según si correspondieron a cirugía total, parcial, quimioterapia, radioterapia o más de uno de ellos. Se hizo el corte el 31 de Julio del año 2005 para determinar la fecha de las defunciones a fin de calcular la sobreviva a 10 años. La determinación de la fecha de defunciones se realizó en Registro Civil y Electoral de Concepción. Los resultados se analizaron en hoja de Cálculo Microsoft(r) EXCEL 97.

Resultados Del total de meduloblastomas revisados entre el año 1995 y el 2005, 11casos (64,7%) fueron hombres y 6casos fueron mujeres (35,3%) con un promedio de edad de 17,76 años con una desviación estándar de 16,82 años. De todos los casos con Meduloblastoma, 12 casos fueron niños y 5 casos (29,4%) fueron adultos, considerando como adulto a los casos mayores de 15 años. En los adultos el 3 casos (60%) fueron hombres y 2 casos (40%) fueron mujeres. En los niños, 8 casos (66,7%) fueron hombres y 4 casos (33,3%) fueron mujeres. Al momento de consultar; de los 17 casos (100%) analizados; 5 casos (29,4%) presentaron sólo cefalea, 4 casos (23,5%)

presentaron cefalea más vómitos, 2 casos (11,8%) presentaron cefalea más vómitos y vértigo, 2 casos (11,8%) presentaron cefalea más diplopía; presentaron sólo hidrocefalia; y 2 casos (11,8%) presentaron como hidrocefalia más hipertensión endocraneana. El tratamiento más frecuente fue cirugía total más radioterapia y quimioterapia en 15 casos (88,2%); en 1 caso (5,9%) se realizó cirugía parcial más quimioterapia; y en un caso el (5,9%) se realizó Cirugía parcial más Quimioterapia y Radioterapia. Llama la atención que desde 1995 hasta 2000 se presentaron sólo 6 casos correspondiente a un 35,29% de los casos de los últimos 10 años con una edad promedio de 23,83 años y una desviación estándar de 23,95. De ellos 5 casos (83,3%) de ellos fueron hombres y 1 caso fue mujer (16,7%). En cambio en el quinquenio comprendido entre el 2000 y el 2005 se presentaron 11 casos con un 64,71% de los casos en los últimos 10 años con una edad promedio de 14,45 años y con una desviación estándar de 11,49 años. De ellos 7 casos (58,3%) fueron hombres y 5 casos (41,6%) fueron mujeres. Esto nos muestra que ha habido un claro cambio epidemiológico, no sólo en el aumento numérico explosivo de casos en los últimos 5 años, sino también el aumento numérico de casos en mujeres. Desde el punto de vista técnico en 15 casos (83,3%) se realizó acceso clásico suboccipital y en 2 casos (16,7%) se realizó acceso paravermiano. La cantidad de defunciones por Meduloblastoma a 10 años desde el momento del diagnóstico fue de 9 casos (52,9%). El tratamiento mas frecuente en pacientes vivos al momento del corte fue con Cirugía total más Radioterapia y Quimioterapia en 8 casos (88,8%); y sólo cirugía parcial más Radioterapia y Quimioterapia en un caso (11,2%).

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El Tratamiento en pacientes fallecidos al momento del corte fue con Cirugía total más Radioterapia y Quimioterapia en 8 casos (88,8%); Cirugía parcial más Quimioterapia en 1 caso (11,2%). La Sobrevida promedio de pacientes fallecidos por Meduloblastoma fue de 14,22 meses con una desviación estándar de 12,97.

Los pacientes con una edad menor o igual a 3 años fueron 2 casos, ambos de sexo masculino (100%). De ellos, 1 caso (50%) falleció presentando una sobrevida de 18 meses desde el momento del diagnóstico hasta su fallecimiento.

del diagnóstico hasta el momento del corte. Recibido: 08.08.07 Aceptado:27.08.07

El otro caso sigue vivo con una sobreviva global de 12 meses desde el momento

Distribución de Meduloblastoma (1995 - 2005) Hospital Guillermo Grant Benavente

18 15 6 Casos

12 9

Femenino

4

Masculino 6 3

11 8

2 3

0 Niños < 15 a

Adultos > 15 a

Total

Edad

Bibliografía 1. Packer R, Cogen P, Vezina G. Medulloblastoma: Clinical and biologic aspects. Neurooncology. 1999,(1): 232-250. 2. Heideman R, Packer R, Albright L, freeman C, Broke L. Tumors of the central nervous system. In: Pizzo P, Poplack D, editors. Principles and practice of pediatric oncology. Philadelphia: JB Lippincott. 2002, 651-659. 3. Rorke LB. The cerebellar medulloblastoma and its relationship to primitive neuroectodermal tumors. J Neuropathol Exp Neurol 1983; 42: 14. Becker LE, Hinton D. Primitive neuroectodermal tumours of CNS. Hum Pathol 1983 ; 14 : 538-50. 5. Rusell DS, Rubinstein LI, Medulloblastomas. In: Pathology of Tumours of Nervous System, 5th ed. Baltimore, MD: Williams and Wilkins; 1989, p 251-79. 6. Pollack IF. Brain Tumours in children. N Engl J Med 1994; 331:1500-7. 7. Paulino A. C., Teh B. S., Sadeh M., Seiter K., Ashby L., LaRocca R., Ryken T., Aiken R. D., Rutkowski S., Ottensmeier H., Pietsch T., Stupp R., Hegi M. E., DeAngelis L. M. Treatment of Brain Tumors N Engl J Med 2005; 352:2350-2353, Jun 2, 2005. 8. Albright AL, Wisoff JH, Zeltzer PM, et al.: Effects of medulloblastoma resections on outcome in children: a report from the Children’s Cancer Group. Neurosurgery 38(2): 265-271, 1996. 9. Allen J. C: Childhood Brain Trauma: Current Status of Clinicat Trials in Newly Diagnosed and Recurrent Disease. Proc. Clin N Am 32: 633-51,1985. 10. David KM, Casey ATH, Hayward RD, Harkness WFJ, Phipps K, Wade AM. Medulloblastoma: is the 5-year survival rate improving? J. Neurosurg., 1997; v.86: 13-21 11. Gilbertson RJ, Gajjar A. Molecular biology of medulloblastoma: will it ever make difference to clinical management?,J Neurooncol. 2005 Sep 12. 12. Rutkowski S., Bode U., Deinlein F., Ottensmeier H., Warmuth-Metz M., Soerensen N., Graf N., Emser A., Pietsch T., Wolff J. E.A., Kortmann R. D., Kuehl J. Treatment of Early Childhood Medulloblastoma by Postoperative Chemotherapy Alone N Engl J Med 2005; 352:978-986, Mar 10, 2005. 13. da Silva CJ. Meduloblastoma cerebelar en adultos. Jornal Da Imagen 2001; 276.

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Meningiomas quísticos: Presentación poco habitual de este tipo de neoplasias Dr. Jimmy Achi(1), Dr. Ivan Mena (2), Dr. Leonidas Quintana (1), Dr. Andrés Cancino (3), Dr. Paolo Massaro (1), Dr. Gabriel Millanao (3), Paulina Bernal (4). (1) Hospital Carlos Van Buren, Valparaíso-Chile, (2) Hospital Clínica Kennedy, Guayaquil-Ecuador, (3) Hospital San Pablo, Coquimbo-Chile. (4) Universidad Católica del Norte Coquimbo-Chile. Rev. Chil. Neurocirug. 29: 39-44, 2007

Introducción Los menigiomas son tumores benignos del SNC, comprenden alrededor del 13 al 18% de las neoplasias intracerebrales (1), su forma quística es rara, observándose sólo en el 2 - 4 % de los meningiomas. Lo raro de esta entidad, y su variada forma de presentación hace de los meningiomas quísticos tumores de difícil diagnóstico, y paradójicamente la introducción de la TC y la RMN no ha eliminado el error diagnóstico, al contrario, a disminuido la certeza diagnóstica radiológica. (2), error que puede disminuir con la utilización de la angiografía cerebral de carótida externa (3). Entre los diagnósticos diferenciales de este tipo de tumores tenemos: gliomas, hemangioblastomas, metástasis, cisticercos, abcesos piógenos u otro tipo de lesiones quísticas del SNC.

Pacientes y métodos Se realizó un estudio descriptivo retrospectivo objetivo multicéntrico en el cual se revisaron Veinte y un pacientes con índice de sospecha en estudios de imágenes y/o hallazgos quirúrgicos o patológicos de meningiomas quísticos, fueron estudiados en el Servicio de

Neuro-Oncología del Instituto Oncológico Nacional, SOLCA, de Guayaquil - Ecuador; en el Hospital Clínica Kennedy de la misma ciudad y en el Hospital Carlos Van Buren de la ciudad de Valparaíso-Chile, en el período de 1987 a 2006. Todos los pacientes presentaron clínica de lesión intracraneal y fueron estudiados con TAC y RMN según el caso.

Estudios de neuroimagen Todos los casos fueron estudiados con TAC de cerebro simple y contrastado, y 7 pacientes fueron estudiados adicionalmente con RMN.

Se revisaron y analizaron los expedientes clínicos, sus estudios de imagen y se hizo una revisión de la casuística.

La administración de contraste endovenoso permitió visualizar el reforzamiento tumoral en el 100% de los casos.

Los datos fueron revisados mediante el software estadístico Epi-info y Excel versión 8.0

De los siete pacientes estudiados con RMN las lesiones fueron hipointensas en el T1, e hiperintensas en el T2.

Resultados Presentación clínica Dentro de las manifestaciones clínicas más frecuentes destacaron: la hemiparesia en ocho de estos pacientes; CCTCG (crisis convulsiva tónico clónicas generalizadas) en cinco casos, dos pacientes presentaron CPC (crisis parciales complejas) y un solo paciente desarrollo CPS (crisis parciales simples). A su vez, tres presentaron SHEC (síndrome de hipertensión endo-craneana) y cuatro debutaron con amaurosis y/o hemianopsia. La cefalea estuvo presente en 8 pacientes.

En la TC el componente sólido fue isodenso en el 29% en el resto fue hipodenso. (Fig. 1, 2, 3, 4)

La localización de las formaciones quísticas permitió distinguir 3 patrones: quistes intratumorales, quistes peritumorales, y quistes intra-peritumorales. De los 21 casos de meningiomas quísticos comprendidos en este estudio, en tres de éstos se planteó como diagnóstico diferencial las metástasis tumorales; en tres pacientes se pensó en gliomas; en un paciente en glioblastoma multiforme. Sin embargo en 15 de estos pacientes se pensó en primera instancia que correspondían a Meningiomas.

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Diagnóstico de Meningioma quístico según localización. 10 % 24 %

19 %

Localización El 50% de los meningiomas se encontraron ubicados en el área parietal (28%) y en el área frontal (24%). (Gráfico 1): 19 %

28 %

24 % Meningioma Quístico Frontal 28 % Meningioma Quístico Parietal 19 % Meningioma Quístico Temporal 19 % Meningioma Quístico ala Esfenoidal 10 % Meningioma Quístico Múltiple Gráfico 1. Diagnóstico de Meningioma según localización.

Localización y volumen de los quistes Se reveló tendencia hacia los quistes intratumorales, con cerca de 2/3 del total. (Tabla 1):

Tipo de quiste 1

Porcentaje

Frecuencia

19.00% 61.90%

4 13

19.00% 100.00%

4 21

Frecuencia

Porcentaje

um 5 1 1 13 21

4.80% 23.80% 4.80% 4.80% 61.90% 100.00%

Quiste Extratumoral Quiste intratumoral Quiste intratumorales y Extratumorales Total Tabla 1. Distribución de Meningiomas por Tipo de quiste.

Estos presentaron volúmenes totales entre 16 mm. cúbicos (valor mínimo) y 172800 mm. cúbicos (valor máximo), con una media de 2049 mm. cúbicos. Tipo histológico Al analizar el Tipo histológico, se observó que alrededor de 2/3, correspondió al tipo Transicional, seguido 1/4 correspondiente al tipo Fibroblástico del total de tumores. (Tabla 2):

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Tipo Histológico Atípico Fibroblástico Meningotelial Papilar Transicional Total

Tabla 2. Distribución de Meningiomas según Tipo Histológico.


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Relación tipo histológico con formación quística Se analizó relación entre el Tipo de quiste y el Tipo histológico y se obtuvo que de los Quistes intratumorales (62% del total), un 54% correspondió al tipo histológico Transicional, seguido de un 31% del tipo histológico fibroblástico.

Tipo de Quiste 1

Atípico

Fibroblastico

Meningotelial

Papilar

Transicional

Total

Quiste Extratumoral Quiste intratumoral Quistes intratumorales y Extratumorales TOTAL

0 1

1 4

0 1

0 0

3 7

4 13

0 1

0 5

0 1

1 1

3 13

4 21

TABLA 4. Relación entre Tipo de quiste de los meningiomas quísticos y el Tipo histológico.

Meningiomas quísticos y edema 3/4 del total de meningiomas quísticos no presentó edema y los restantes presentaron grado 0 a 1. (Tabla 3):

EDEMA GRADO 0 GRADO I GRADO II GRADO III Total

Frecuencia

Porcentaje

10 5 3 3 21

47.60% 23.80% 14.30% 14.30% 100.00%

TABLA 3. Distribución de Meningiomas Quísticos según grado de edema.

Relación entre tipos histológicos y grado de edema en Meningiomas quísticos. Al buscar relación entre el Tipo histológico y el grado de edema, se obtuvo que meningoteliales y papilares, no presentaron edema, los tipos histológicos transicionales en un 60% no lo desarrollaron, mientras que los fibroblásticos y atípicos llegaron a edema grado 1 y 2. (Gráfico 2).

120%

100%

80%

60%

40%

Meningotelial Papilar Transicional Atípico Fibroblastico

20%

0%

No Grado 0

Si Grado 1

Si Grado 1I

Si Grado 1II

Gráfico 2. Relación entre tipos histológicos y grado de edema en Meningiomas quísticos.

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(p<0.05). (Tabla 4): Relación entre localización de Meningioma quístico y grado de edema. Se obtuvo que la mayoría de las localizaciones descritas en este estudio, no presentaron edema (grado 0), destacando que un 80% de los meningiomas parietales no presentaron edema. Los meningiomas quísticos frontales, presentaron en un 40% edema de grado 3, y 20% respectivamente para grado 0, grado 1 y grado 2. (Gráfico 3).

90%

80%

70%

60%

50%

40%

Meningioma quístico temporal Meningioma quístico múltiple

30%

Meningioma quístico parietal Meningioma quístico ala esfenoidal

20%

Meningioma quístico frontal 10%

0%

Discusión Los meningiomas quísticos son tumores poco frecuentes (1, 2, 3). Cushing y Eisenhardt (4) comunicaron 13 pacientes con meningiomas quísticos en una serie de 313 meningiomas intracraneales, la mayoría de ellos localizados en la convexidad de la región frontoparietal representado el 4.5% de su serie, 4 de nuestros pacientes presentaron esa ubicación, 3 parietales de la convexidad, 4 parietales parasagitales, 4 del ala esfenoidal, 3 de localización temporal, y 3 en localizaciones como de la convexidad occipital, temporo-occipital, y petroclival.

No Grado 0

Si Grado 1

Si Grado 1I

Si Grado 1II

Gráfico 3. Relación entre localización de Meningioma quístico y grado de edema

Fig. 1 Lesión Fronto temporal Hipercaptante al contraste con quiste peritumoral

Fig. 2. Gran tumoración parieto-occi-pital izquierda, con múltiples quistes peri e intratumorales.

Fig. 3 Lesión parasagital izquierda. Con múltiples quistes en su interior

Fig 4. Lesión fronto-temporal izq. con quiste peritumoral, y múltiples quistes intratumorales

Está descrito que la angiografía de la arteria cerebral externa puede ser útil en el diagnóstico de este tipo de tumores, aunque queda limitada para los meningiomas de la convexidad, que reciben irrigación de este territorio a diferencia de los gliomas que rara vez lo hacen (5). Se han propuesto varias hipótesis para la formación de quistes en un meningioma, pero aun se desconoce la causa cierta (6). Se plantean hipótesis como el

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aumento del espacio subaracnoideo, gliosis reactiva, necrosis isquémica, atrapamiento y loculación del LCR o cavitación posthemorrágica (7, 8, 9, 10); cabe recalcar que aunque se sugiere que la hemorragia suele presentarse en los meningiomas angioblásticos, esta serie no presentó ningún caso de este tipo. Ningún estudio ha encontrado una correlación importante entre el tipo histológico particular de meningioma con la formación del quiste, sin embargo nosotros notamos cierta relación del volumen total de los quistes con el tipo histológico, notando que el tipo transicional se relacionaba con mayor contenido quístico intratumoral. Existen muchas clasificaciones para los quistes, Rengachary et al. (10) reconocieron dos tipos de lesiones: meningiomas con quistes intratumorales y con quistes peritumorales. Umansky et al. (5) revisaron 84 casos, de los cuales 40 quistes fueron intratumorales y 44 peritumorales, pero menciona la dificultad para diferenciarlos, por la excentricidad de los quistes y su íntima relación con el edema perilesionar. Nauta et al. (14) clasifica los meningiomas quísticos en cuatro tipos, según la localización del quiste: Nauta tipo 1, intratumoral y central, Nauta tipo 2, intratumoral y periférico, Nauta tipo 3, peritumoral en el parénquima adyacente y Nauta tipo 4 entre el tumor y el parénquima adyacente. Mena et col, considera que el término meningioma quístico podría limitarse a aquellas lesiones con quistes intratumorales y meningiomas con quistes asociados sería más adecuado para referirse a aquellas lesiones con quistes satélites. Es importante señalar que el líquido obtenido de los quistes usualmente es xantocrómico y con gran contenido proteico. La degeneración microquística es considerada por se la afluencia de un fenómeno de degeneración celular, así

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como vacuolar, mixomatosa mucoide o grasa que lleva a la formación de microcavidades que confluyen formando microcavitaciones dentro del tumor. Además, la trasudación y los cambios secretorios dentro del tumor pueden llevar a la formación de quistes, los cuales en la mayoría de los casos tiene un quiste excéntrico a la masa tumoral, que pudiera ser Nauta tipo 2 o 3, pero los quistes intratumorales centrales grandes son raros.

intratumoral con contenido carmelita oscuro o amarillo turbio, en estos casos existen cambios secretorios o necróticos dentro del tumor o relacionado con contenido graso. Habitualmente existe marcado edema peritumoral.

Un quiste tipo 3 de Nauta puede ser el resultado de una gliosis reactiva, de una proliferación fibroblástica o bien el estado final de un edema peritumoral intenso (1, 5, 7, 10).

El edema cerebral perilesionar es variable siguiendo lo encontrado en los meningiomas, la forma quística no presento cambios en la generalidad del edema, y no se encontró relación del número de quistes ni el volumen total de este con edema, lo que si encontramos es que el tipo histológico transicional tuvo más edema en relación con los anteriores. Sin embargo llama la atención la poca cantidad de edema encontrado en esta serie, aunque no hay conclusiones definitivas acerca de la formación del quiste en los meningiomas, esto apoyaría a la formación quística de los meningiomas como tipo A según Rangachary.

La formación de quistes de Nauta tipo 4 puede ser secundaria al atropamiento del espacio subaracnoideo comprimido por el tumor, y menos frecuentemente pos quistes aracnoidales. Rengachary utiliza la clasificación de estos quistes en intratumorales o peritumorales. Por otro lado El-Fiki usa un sistema de clasificación que relaciona la localización del quiste con su contenido: Tipo A: El contenido del quiste es similar al LCR y de ubicación extratumoral en el 55% de los casos con edema representando solo un atropamiento de LCR. Cuando se encuentra una membrana aracnoidea que separa el quiste del tumor se denomina tipo A1 y cuando ésta está ausente tipo A2, en este caso puede deberse a un proceso de excreción de las células tumorales. Tipo B: El contenido es xantocrómico con contenido variable en proteínas. Cuando son extratumorales sin una pared tumoral definida se denominan tipo B1 y cuando existe una pared definida con captación de contraste en el TAC tipo B2. En estos últimos casos las paredes contienen células tumorales y deben excluirse en la exéresis de la lesión para lograrse la cura. El edema peritumoral es moderado. Tipo C: La ubicación del quiste es

Tipo D: Se refiere a los quistes mixtos. Hipotéticamente se plantea su formación por coalescencia de múltiples quistes intratumorales.

La TC y la RMN son los estudios de elección para el reconocimiento de lesiones intracraneales, pero el componente quístico de estos tumores pueden llevar a diagnóstico errado y llevan a confundirlo con otro tipo de lesiones quísticas. En la TC y RMN potenciada en T1 los meningiomas son en el 60% de los casos isointensos y en el 30% ligeramente hipointensos, en los cortes potenciados en T2 son isointensos en un 50% de los casos o moderadamente hiperintensos, el componente quístico. Los componentes quísticos se encuentran hipointensos en RMN e hipodensos en TAC. Consideramos útil correlacionar estos dos estudios para el diagnóstico de esta entidad. En lo que respecta al acto quirúrgico debe realizarse una resección completa Simpson I para reducir la posibilidad de

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recurrencia, y permitir un análisis completo de la neoplasia y sus quistes, hasta un 8% de los meningiomas quísticos son malignos, y un 12 % angioblásticos, papilares y hemangiopericísticos, en nuestra serie, un 9.6% correspondieron al tipo papilar y atípico. El estudio imagenológico de estas lesiones comprenden varios diagnósticos diferenciales que van desde lesiones infecciosas como neurocisticercosis, abscesos cerebrales, hasta procesos expansivos de extirpe glial como astrocitomas, glioblastomas multiformes y hasta metástasis.

Conclusiones Una evaluación cuidadosa del TAC y RM puede incrementar el índice diagnóstico preoperatorio correcto para diferenciar a los meningiomas quísticos de otras neoplasias extra e intraxiales quísticas,

especialmente gliomas malignos con formaciones quísticas o lesiones infecciosas del sistema nervioso central, cuyo manejo tratamiento difiere del de los menigiomas. Acuñamos el término de meningiomas quísticos intratumorales para aquellas lesiones con quistes en su interior y meningiomas con quistes asociados para lesiones con quistes periféricos. Basados en la revisión de la literatura, aun queda por esclarecer el origen de los quistes, sin embargo encontramos ausencia significativa de edema en estas lesiones, y apoyamos la teoría de formación de quistes tipo A según Rangachary como un mecanismo de la formación de quistes periféricos y a la degeneración microquística es considerada por se la afluencia de un fenómeno de degeneración celular, así como vacuolar, mixomatosa mucoide o grasa que lleva a la formación de microcavidades que

confluyen formando microcavitaciones dentro del tumor como mecanismo de quistes intratumorales. No se encontró significancia estadística entre el tipo histológico de meningioma con la formación del quiste (p 0.53), pero existe una tendencia a que los meningiomas con histología de trancisionales y fibroblásticos se asocien con quistes intratumorales y a la degeneración microquística es considerada por se la afluencia de un fenómeno de degeneración celular, así como vacuolar, mixomatosa mucoide o grasa que lleva a la formación de microcavidades que confluyen formando microcavitaciones dentro del tumor. Concluimos en la necesidad de conocer esta variedad inusual de presentación de los meningiomas, ya que solamente su sospecha nos llevara al diagnóstico. Recibido: 31.03.07 Aceptado: 30.04.07

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Protocolo para el tratamiento quirúrgico precoz en el control de la hipertensión intracraneal en el traumatismo craneoencefálico grave. AUTORES: Dr. Angel Jesús Lacerda Gallardo.*, Dra. Daisy Abreu Pérez**, Dra. Amarilys Ortega Morales***, Dr. Julio A. Díaz Agramante***, Dr. Gilberto Miranda Rodríguez***. *Especialista de 2do grado en Neurocirugía. Investigador Auxiliar. Jefe de servicio de Neurocirugía, Hospital General de Morón. Profesor Instructor de Neurocirugía y Fisiología Normal y Patológica, Facultad de Ciencias médicas de Ciego de Ávila, Cuba. ** Especialista de 1er Grado en Pediatría. Verticalizada en Cuidados Intensivos Pediátricos, Hospital General de Morón. Profesora Asistente de Cuidados Intensivos. Facultad de Ciencias Médicas de Ciego de Ávila. ***Especialista de 1er Grado en Neurocirugía. Hospital General de Morón. Profesor Instructor de Neurocirugía, Facultad de Ciencias médicas de Ciego de Ávila, Cuba. Rev. Chil. Neurocirug. 29: 45-51, 2007 Resumen: Introducción: En los traumatismos craneoencefálicos graves, la mortalidad se aproxima al 50 % y el tratamiento sólo la reduce ligeramente, mostrándose además muy controvertidos los métodos terapéuticos a emplear. En nuestro país constituye la cuarta causa de muerte, pero es la primera en los menores de 41 años. En nuestra provincia representa la principal causa de atención neuroquirúrgica. Método: Se realizó un estudio experimental, de todos los enfermos que ingresaron en nuestro servicio con un TCE grave (ECG de 8 puntos o menor), en el período comprendido entre enero del 2003 y diciembre del 2006. Los mismos fueron divididos en 2 grupos en dependencia del tratamiento recibido. En el grupo I se incluyeron los casos con TCE grave (ECG < 8) e imágenes iniciales de tomografía axial computarizada (TAC) con desviación de estructuras de la línea media superior a los 5 mm o daño axonal difuso grados III-IV, a los que se les realizó craniectomía descompresiva profiláctica como método de control de la PIC, mientras en el grupo II se incluyeron aquellos enfermos con TCE grave (E.C.G < 8), que mostraban una TAC inicial normal o con desplazamiento de las estructuras de la línea media inferior a 5 mm, los que recibieron tratamiento convencional. Resultados: En el estudio se reclutaron 51 pacientes. De ellos 35 fueron incluidos en el grupo I (68.63%) (craniectomía descompresiva profiláctica), mientras que 16 (31.37%), lo fueron en el grupo II (tratamiento convencional). La ERG, en relación con el tratamiento recibido, quirúrgico o convencional, mostró que el 51.43% de los operados (Grupo I), presentaron secuelas ligeras y solo el 17.14% falleció. En el grupo II, con tratamiento convencional el 31.25% falleció y el 37.50% mostró secuelas moderadas a severas, mientras 25% se recuperó completamente sin secuelas. La mortalidad general para la casuística fue del 21.57%. Conclusiones: Se propone un protocolo para el tratamiento de la hipertensión endocraneana en el TCE grave. Palabras Clave: Hipertensión intracraneal, craniectomía, Descompresión.

Introducción El traumatismo craneoencefálico (TCE) es la principal causa de muerte e incapacidad en la población menor de 45 años en los países desarrollados, afectando principalmente a la población activa y originando terribles secuelas. En los traumatismos craneoencefálicos

graves, la mortalidad se aproxima al 50 % y el tratamiento sólo la reduce ligeramente, mostrándose además muy controvertidos los métodos terapéuticos a emplear (1). En nuestro país constituye la cuarta causa de muerte, pero es la primera en los menores de 41 años (2). En nuestra provincia

representa la principal causa de atención neuroquirúrgica. Por muchos es aceptado, que el incremento de la presión intracraneal (PIC), está estrechamente relacionado con un mal pronóstico, en los casos con daño cerebral (3-5). En la actualidad se

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recomienda en la mayoría de las guías de tratamiento, su monitorización en todos los casos con un puntaje de la escala de coma de Glasgow en 8 puntos o por debajo, aunque presente un estudio de tomografía Axial Computarizada (TAC) normal, sin alteraciones de postura, con una edad inferior a los 40 años y sin eventos de hipotensión. Este criterio es justificado por la posibilidad observada, de que un número considerable de estos enfermos, presentará una hipertensión endocraneana diferida. El riesgo/beneficio de la monitorización, es altamente positiva y permite evitar deterioros neurológicos no detectados en un grupo de casos, en los que se esperan buenos resultados. En los casos con una TAC normal, pero con alguno de los criterios antes mencionados, el riesgo de desarrollar una hipertensión intracraneal, es similar al de cualquier otro paciente con una TAC anormal al momento del ingreso (6). La craniectomía descompresiva, un proceder propuesto a principio del pasado siglo (7), cuya técnica ha sido bien descrita en el manejo de algunos casos con enfermedades cerebrovasculares isquemicas y hemorrágicas, en tumores cerebrales (8-12) y con numerosos informes que sugieren su eficacia para el control o reducción de la PIC y el mejoramiento de la presión de perfusión cerebral (PPC) (13-16), representa un procedimiento útil en el control de la hipertensión endocraneana en estos enfermos. El presente constituye los resultados de nuestro equipo de trabajo con el uso de esta técnica, como tratamiento de pacientes con TCE y evidencia clínica e imaginológica de hipertensión intracraneal.

comprendido entre enero del 2003 y diciembre del 2006. Los mismos fueron divididos en 2 grupos en dependencia del tratamiento recibido. En el grupo I se incluyeron los casos con TCE grave (ECG < 8) e imágenes iniciales de tomografía axial computarizada (TAC) con desviación de estructuras de la línea media superior a los 5 mm o daño axonal difuso grados III-IV, a los que se les realizó craniectomía descompresiva profiláctica como método de control de la PIC, mientras en el grupo II se incluyeron aquellos enfermos con TCE grave (E.C.G < 8), que mostraban una TAC inicial normal o con desplazamiento de las estructuras de la línea media inferior a 5 mm, los que recibieron tratamiento convencional. Fueron excluidos del estudio los pacientes con ECG 3 puntos y los criterios para realización de una craniectomía descompresiva profiláctica fueron: 1. ECG entre 4-8 puntos, 2.Tomografía axial computarizada (TAC) de urgencia con desplazamiento de línea media superior a 0.5cms con o sin LOE intracraneal, 3.TAC con IAD bilateral grado III o IV, 4.Ausencia de signos tomográficos de daños severos de tallo cerebral.

algoritmo de trabajo (fig 1) , en el que se modificó el momento de utilización de la craniectomía descompresiva, como método para el control de la presión intracraneal, en relación con otras técnicas usadas como primera o segunda líneas de tratamiento.

Todos los pacientes fueron sometidos a un estudio de TAC simple, al momento del ingreso y posteriormente fueron realizados exámenes de seguimiento, tantas veces como fuera necesario, de acuerdo a criterio facultativo. A los pacientes que se les realizó craniectomía descompresiva profiláctica, se les aplicaron el resto de las medidas de control de la PIC descritas convencionalmente, en dependencia de las necesidades. Los que recibieron tratamiento convencional, en caso de presentar HTE refractaria fueron susceptibles de craniectomía descompresiva tardía.

En el estudio se reclutaron 51 pacientes. De ellos 35 fueron incluidos en el grupo I (68.63%) (craniectomía descompresiva profiláctica), mientras que 16 (31.37%), lo fueron en el grupo II (tratamiento convencional).

Método Se realizó un estudio experimental, de todos los enfermos que ingresaron en nuestro servicio con un TCE grave (ECG de 8 puntos o menor), en el período

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La técnica de craniectomía utilizada fue la fronto-temporo-parietal, con un diámetro superior a los 12 cms y con extensión dural con galea o fascie lata. En el estudio se propone un nuevo

Para el análisis estadístico de los resultados se creó una base de datos con el sistema SPSS en su versión 10.0 utilizando el chi cuadrado para el estudio de significación en variables simples, el test de Kolmogorov-Smirnov para el análisis de significación en variables relacionadas y de Kriskal-Wallis para variables independientes, el test de correlación bivariada, para determinar la relación entre 2 variables independientes, la discriminante para evaluar la posibilidad de beneficio, así como el test de regresión lineal, para determinar la relación entre una variable dependiente y varias independientes. Los resultados son expuestos en tablas y gráficos para su mejor comprensión.

Resultados

La edad promedio para el total de los enfermos fue de 49.36 años y la mayoría (35 pacientes ) se encontraron entre los 15 y 45 años de edad. Al aplicar el test de Pearson, para determinar correlación entre la edad, y los resultados del tratamiento según ERG, no existieron diferencias significativas entre ambos grupos. Un número importante de los enfermos en la serie, fueron recibidos en nuestro servicio de urgencias entre 1-6 horas de ocurrido el traumatismo craneal, de ellos 27(52.94%) en las primeras 3 horas, de estos 15 (46.82%) pertenecían al grupo I


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Fig 1: Algoritmo que se propone para el manejo del TCE grave.

Traumatismo cráneo encefálico grave TAC de cráneo simple

Desplazamiento de línea media > a 5 mm o IAD grado IV

Desplazamiento de línea media > a 5 mm presencia de espacio subaracnoides y cisternas de la base

Craniectomía decompresiva F-T-P Uni o Bilateral + ventriculostomía PIC>20 Analgesia y sedación

PIC>20 Drenaje de LCR (5ml) No pasar de 4 ocasiones en 1 hora

PIC>20 Analgesia y sedación

PIC>20 Analgesia y sedación Si PIC<20 por 24 horas retirar ventriculostomía y soporte general

Si PIC<20 por 24 horas retirar ventriculostomía y soporte general

PIC>20 PIC>20 PIC>20

PIC>20

PIC>20 Drenaje de LCR (5ml) No pasar de 4 ocasiones en 1 hora

Bloqueo neuromuscular PIC>20

PIC>20 Manitol 20% 0,25g/kg/dosis o Hiperventilación moderada PC02=30-35mm Hg

Analgesia y sedación

PIC>20

PIC>20 Bolqueo nueromuscular

PIC>20

PIC>20

PIC>20

PIC>20

Manitol 20% 0,25g/kg/dosis o Hiperventilación moderada PC02=30-35mm Hg PIC>20

Medidas de 2da línea Excepto craniectomía descomprensiva

PIC>20

Craniectomía descompresiva tardía

Los resultados fueron evaluados a los 6 meses del egreso de acuerdo a la escala de resultados de Glasgow (E.R.G).

y 12(75%) al grupo II. Entre 4-6 horas fueron recibidos 21(41.17%) enfermos, de ellos 18(51.42%), pertenecientes al grupo I y 3(41.17%) al Grupo II. Al realizar el test de regresión lineal para tiempo y resultados, no se encontró relación entre

las dos variables. En el Gráfico 1, encontramos la escala de coma de Glasgow al ingreso (ECG), donde la mayoría de los enfermos ingresaron con un puntaje entre 7-6 ;22(42.13%), y de 8 puntos; 18(35.29%). Al relacionar esta variable con los resultados

según la escala de resultados de Glasgow (ERG), encontramos peores resultados a medida que disminuyó el puntaje de la ECG en ambos grupos. Además en el grupo I no falleció ninguno de los 13 pacientes con ECG de 8 puntos, lográndose la

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En el gráfico 3, se analiza la relación entre la craniectomía descompresiva y el comportamiento de la presión de perfusión cerebral (P.P.C), al inicio del tratamiento, donde encontramos que en el grupo I, el 91.43% mostró valores de P.P.C, superiores a 70 mmHg, mientras en el grupo II, 93.75% mostró valores por debajo de 60 mmHg. Al aplicar los test de Mann Whittney (p<0.00), Kolmogorov- Smirnov (p<0.00) y de correlación de Pearson (p<0.00), se encontró relación entre estas variables. En el comportamiento de los estudios imagenológicos (TAC), encontramos que el 57.14% de los casos en el grupo I, mostraron mejoría de las imágenes (Fig 2), mientras en el grupo II, el 81.25% no presentó variaciones en estas. Al aplicar el test de Kruskal Wallis, para el análisis de significación entre variables independientes, se encontró significación entre la craniectomía y TAC mejor (p=0.003), y TAC igual (p=0.001), al tiempo que al aplicar el test de discriminación para influencia entre variables, encontramos que existió significación asimptótica entre craniectomía y TAC mejor (p=0.002) y TAC igual (P=0.000). En cuanto al uso de las diferentes medidas de control de la presión intracraneal (P.I.C), apreciamos como en el grupo I,

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Relación entre Glasgow al ingreso-Craniectomía y ERG 10

ERG 1 ERG 2 ERG 3 ERG 4 ERG 5

Nº de casos

8 6 4 2 0

Glasgow 1

Glasgow 2

Glasgow 3

Glasgow 1

Glasgow 2

Operados

Glasgow 3

No operados Tratamiento

Glasgow al ingreso: 1=8 puntos.2=7-6 puntos.3=5-4 puntos. Escala de Resultados de Glasgow: 5=normal, 4=Minimas secuelas, 3= Secuelas moderadas o severas, 2=Estado vegetativo persistente, 1=Muerto.

Gráfico 2: Relación entre Craniectomía y PIC 40 Operación

30 58.82%

30 Count

En el gráfico 2, se encuentran los resultados del análisis de relación entre craniectomía descompresiva y comportamiento de la presión intracraneal, encontrándose una correlación estrecha entre ambas variables, al aplicar los test de correlación bivariada (p<0.01) y el de KolmogorovSmirnov, para el análisis de significación entre 2 variables independientes (p<0.003).

Gráfico 1:

2 1

2 12.50%

20 28 80%

11 21.57% 10 19.60%

10

5 31.25%

2 5.71%

5 14.29%

9 56.25%

0 PICDESPU

1

2

3

Operación: 1= Craniectomizados, 2= No operados.

Gráfico 3: Comparación en relación con la PPC 30 Operación 1 6.25%

Count

recuperación total en el 30.77% y con secuelas menores en el 69.23%. Al aplicar el test de regresión lineal para las variables ECG al ingreso y ERG, encontramos correlación entre ellas.

2 1

20

24 68.57%

10

15 93.75%

8 22.86% 3 8.57%

0 PPC

1

1=menor de 60,2=entre 70-80, 3= Más de 80

2

3

Count

PPC PPC 2

1 Operación Total

Operación: 1= Craniectomizados, 2= No operados.

1 2

3 15 18

3 24 1 25

Total 8 8

35 16 51


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Pre operatoria

Post operatoria

Post Reintervención

Fig 2: Imagenes pre y post operatorias de paciente operado con ECG 6 puntos al ingreso.

Gráfico 4: Relación entreTratamiento quirúrgico y ERG 20

19 37.25%

Operación

1 - 6.25%

Count

el 77.14% de los enfermos no necesitó otra medida de control de la PIC luego de realizada la craniectomía descompresiva. Al aplicar el test de Kruskal Wallis, para significación entre variables independientes, se encontró p< 0.005 para el uso de manitol (p=0.000), la hiperventilación (p=0.003) y para ningún otro tratamiento (p=0.000).

2 1

11 21.57% 11 21.57%

10

5 31.25%

6 37.50%

18 51.43%

3.92%

8 15.67% 4 25%

6 17.14% 5 14.29%

En el gráfico 4 aparecen los resultados según la ERG, en relación con el tratamiento recibido, quirúrgico o convencional. Sobresalen en este gráfico que el 51.43% de los operados (Grupo I), mostraron secuelas ligeras y solo el 17.14% falleció. En el grupo II, con tratamiento convencional el 31.25% falleció y el 37.50% mostró secuelas moderadas a severas, mientras 25% se recuperó completamente sin secuelas. La mortalidad general para la casuística fue del 21.57%.

Discusión: Según las guías actuales para el manejo de la hipertensión endocraneana en el TCE grave, la craniectomía descompresiva es considerada una terapia de segunda línea, y es recomendada a la discreción del médico de asistencia (6,17,18), a pesar que la mayoría de las series y reportes de casos refieren resultados alentadores con la técnica para

4 11.43%

2 5.71%

0 ERG

1

2

3

4

5

1 - Fallecido, 2 - EVP, 3 - Incapacidad moderada a severa, 4 - Incapacidad ligera, 5 - Normal Operación: 1= Craniectomizados, 2= No operados.

el control de la PIC (13-16,19). En nuestra serie, en la cual diseñamos un grupo, en el que se utilizó de forma profiláctica la craniectomía descompresiva como método inicial para el control de la hipertensión endocraneana, expresada de forma clínica e imaginológica, al analizar la relación existente entre la ECG al ingreso y la ERG a los 6 meses del egreso, en ambos grupos de estudio encontramos como, los resultados fueron peores en aquellos pacientes con puntajes mas bajos en la ECG en ambos grupos, pero aquellos enfermos que ingresaron con 8 puntos fueron los mas beneficiados con la craniectomía descompresiva. Ninguno de los pacientes en este grupo falleció, logrando una recuperación satisfactoria (grados 4 y 5 de la ERG) en el 100%, por lo que

consideramos como la indicación mas acertada para craniectomía descompresiva, a todos los enfermos con ECG al ingreso en 8 puntos y TAC inicial con desplazamiento de estructuras de línea media superior a 5 mm o con daño axonal difuso grado III-IV. La mortalidad en este subgrupo fue menor que en el resto. Si evaluamos los resultados en este subgrupo de pacientes, en los que no fueron operados (grupo de estudio II), encontramos que el 20% falleció y el 60% obtuvo resultados satisfactorios, así como otro 20% quedó con secuelas severas, lo que se demuestra el beneficio del procedimiento en este subgrupo de enfermos. En aquellos con ECG al ingreso entre 7-6, no existieron diferencias significativas en cuanto a la mortalidad. En el grupo I, el 26.66% presentó

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resultados desfavorables (grados I y II de la ERG), otro 26.66% de los casos presentó secuelas severas y el 46.66%, resultados satisfactorios (grado IV de la ERG). En el grupo II,28.57% falleció y 42.85% mostraron secuelas severas, mientras 28.57% obtuvo resultados satisfactorios, por tal motivo consideramos que en este grupo puede quedar a discreción del facultativo la indicación o no de craniectomía descompresiva, aunque existió una diferencia del 18.09% en relación a resultados satisfactorios, a favor de los operados. Los casos que fueron admitidos con ECG en 5-4, fueron los de peores resultados en ambos grupos, con un 42% de mortalidad en los operados y 50% en los no operados, por lo que la indicación de craniectomía descompresiva en estos enfermos, debe ser en pacientes seleccionados. En cuanto al comportamiento de la PIC, encontramos que el 80% de los pacientes craniectomizados mantuvo cifras inferiores a 20 mmHg en el post operatorio, mientras en el grupo II solo el 12.50% de los casos mostró cifras de PIC por debajo de 20 mmHg, sin ninguna medida de control de este parámetro, lo que evidencia al aplicar el test de correlación de Pearson, una elevada relación entre craniectomía y PIC inferior a 20 mmHg, corroborando que el procedimiento, constituye un método eficaz para lograr el control de la hipertensión intracraneal. En algunos casos que mostraban los criterios para craniectomía descompresiva, y en los que la misma resultó insuficiente, se demostró por estudios de TAC evolutivos, la persistencia de los signos imaginológicos de hipertensión intracraneal, correlacionándose con una evolución clínica desfavorable, lo que motivó la reintervención y ampliación de la craniectomía, mejorando el patrón de las imágenes y la clínica en la totalidad (Fig 2). De acuerdo con la literatura revisada y a nuestros resultados, se constata que luego de realizada la descompresión

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existe una reducción de la PIC entre un 15-70% de la inicial (13,20-22), lo que representa 11-21 mmHg, es decir se logran controlar picos de hipertensión endocraneana entre 30 y 40 mmHg, niveles con los cuales, se han referido resultados desfavorables, en series de casos con cuadros refractarios a los mejores métodos médicos para su control. Durante los períodos de hipertensión intracraneal incontrolable, las reservas de espacio para su compensación se agotan y la PIC aumenta en un sentido exponencial. La PPC, una variable estrechamente relacionada con la PIC y la mortalidad, intentamos mantenerla en nuestros enfermos, con valores por encima de 60 mmHg. Se ha encontrado en algunos casos que la craniectomía con expansión dural puede resultar en la elevación de la velocidad de flujo en pacientes con edema cerebral masivo y que este aumento no se circunscribe solo al hemisferio descomprimido, sino también al lateral opuesto (23-25). Este efecto sería esperado ante la distorsión de las estructuras intracraneales que produce la hipertensión endocraneana, con desplazamiento de la línea media hacia el lateral contrario a la lesión, lo que produce compresión y distorsión del árbol vascular contralateral, que pueden traducirse en períodos de hipoperfusión o isquemia, fenómenos que cesan con el aumento de la compliance obtenido con la descompresión externa, produciéndose entonces un incremento del flujo sanguíneo cerebral como respuesta fisiológica a la exposición del tejido cerebral a estos eventos. El comportamiento de la PPC en el presente estudio, demostró como en el 68.57% de los enfermos craniectomizados, este parámetro se encontró entre 70 y 80, mientras que en 22.86% de ellos se encontraron valores superiores a 80, lo que comprueba el efecto ejercido por el procedimiento sobre la vasculatura cerebral. Al realizar el test de correlación bivariada, se comprobó una relación estrecha entre ambas variables, PPC y craniectomía

descompresiva (p. 0.000). La obtención de pobres resultados con esta técnica, en muchos de los casos no se relaciona con el procedimiento quirúrgico, sino con sus indicaciones y el momento de su utilización. Resulta demasiado evidente, que si indicamos craniectomía descompresiva en un paciente con escala de coma de Glasgow en 3 puntos al ingreso, con midriasis bilateral paralítica, así como en enfermos ancianos o mayores de 60 años, o en enfermos con lesiones evidentes en el tallo cerebral, demostrados por estudios de tomografía axial computarizada o demasiado tardíamente, cuando ya se han instalado lesiones secundarias y terciarias irreversibles en el encéfalo, los resultados no serán los mejores. Los encontrados en nuestra serie demuestran los beneficios ofrecidos por este procedimiento en los diferentes grupos y subgrupos de estudio. En los pacientes craniectomizados el 62.86% obtuvieron resultados satisfactorios (grado IV y V de la ERG), mientras en el grupo II, solo el 31.25% lo logró. La mortalidad en los craniectomizados fue de 17.14%, mientras en los no operados 31.25%, es decir casi el doble. Desde nuestro punto de vista, resulta innecesario someter a un enfermo extremadamente grave, con severas lesiones intracraneales a una nueva noxa cerebral, que serían los picos incontrolables de hipertensión endocraneana, capaces de producir en un encéfalo ya dañado, nuevas lesiones que alcanzan el plano microvascular (daños secundarios y terciarios), por tal motivo proponemos utilizar como primer método de tratamiento para el control de este fenómeno a la craniectomía descompresiva, técnica que logra reducir los valores de la PIC entre un 15-70%, en este caso se trataría de un tratamiento profiláctico de ascensos indeseados de la PIC que pueden producir lesiones no deseadas en nuestros enfermos. De esta forma se puede lograr reducir la mortalidad por esta causa y mejorar la calidad de vida de los sobrevivientes. Recibido: 10.04.07 Aceptado: 10.05.07


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¿Es la tricotomía necesaria en la práctica neuroquirúrgica habitual?: Experiencia preliminar del Hospital Dr. Sótero del Río, Santiago - Chile Drs. Francisco Santorcuato F., Ricardo Rojas V., Felipe Rossel T. Servcio de Neurocirugía, Hospital Dr. Sótero del Río, Santiago-Chile. Residente, Pontificia Universidad Católica de Chile Rev. Chil. Neurocirug. 29: 52-56, 2007

Resúmen El corte del cabello en la preparación del paciente es frecuentemente usado en la mayoría de los centros neuroquirúrgicos de Chile. Los fundamentos que lo avalan son el arraigo cultural, en la creencia de muchos neurocirujanos, que una herida limpia es una herida sin pelos, mas que en el rigor científico y en la medicina basada en la evidencia. Apoyados en que no existe un consenso en nuestro servicio respecto a este tema, es que pudimos tener dos grupos de pacientes y realizar un estudio prospectivo a contar del mes de Enero del año 2006. Se consideraron los primeros 25 pacientes de cada equipo para el trabajo. Concluímos que, pese a que la técnica no es aceptada por todos, no existe un mayor riesgo de infección de herida operatoria en aquellos sin corte de cabello respecto de aquellos tricotomizados y si una mejor calidad para el paciente en el postoperatorio y mayor aceptación del tratamiento quirúrgico. Sin embargo nuestro universo de pacientes aún es demasiado pequeño para tener conclusiones definitivas por lo que se presenta sólo como un trabajo preliminar. Describimos la técnica en el manejo de la herida operatoria sin corte de cabello, sus ventajas y desventajas. Palabras Clave: Cabello, Infección, Neurocirugía, Rasurado.

Abstract Hair removal in elective cranial surgery is frequently used in most neurosurgical centers in Chile. The main reason of this procedure is the general belief that a wound is clean when it has no hair on it rather than a decision taken on the evidence based medicine. In our department there was not a single view on this issue so it was possible to make two groups of patients, one with hair removal and another one without it, and start prospective study from January 2006. For this report were included the first 25 patients of each group. We conclude that even though the tecnique is not worldwide accepted, there is no more risk of wound infection in the group without hair removal than in the other. However our sample is still samll to obtain definitive conclusions, so we present this as a preliminary report. The technique of wound management without hair removal is described. Key Words: Hair, Infection, Neurosurgery, Shaving.

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Trabajos originales

Introducción La idea de cirugía y rasurado han sido históricamente inseparables. Ya desde la era prehistórica en los rituales públicos el corte del cabello era signo de purificación y limpieza. Los primeros dos eventos de los cuales tenemos registros son el de la preparación del bíblico José antes de presentarse al Faraón y el requisito de afeitarse a las futuras esposas de los Israelitas (1,3). Alejandro Magno, en el siglo IV a.c., obligó a todos sus soldados a rasurarse antes de la lucha contra los Macedonios. En 1461, el rey Eduardo IV funda la Compañía de Cirujanos-Barberos y posteriormente Enrique VIII la transforma en Compañía de Cirujanos y Barberos, cuya función era cortar el pelo, sacar dientes, realizar sangrías y curar heridas. En 1886 Neuber escribe que para el lavado satisafactorio de una herida se debía remover los pelos y luego es sustentado por Beck en 1895. En los primordios de la neurocirugía Víctor Horsley y Harvey Cushing hacen referencias orientando a la necesidad de tricotomías de cuero cabelludo para realizar las cirugías. Remontándonos a las últimas décadas, el Centro de Control de Enfermedades de Estados Unidos, publicó normas para el control de infección de heridas quirúrgicas, en la que no indica el corte del pelo, excepto si esto perjudica o dificulta la realización de la cirugía. La tricotomía del cuero cabelludo es tan rutinaria en la práctica neuroquirúrgica habitual, aún en nuestros días, que jamás ha sido cuestionada y pasa a ser parte de la formación como neurocirujano. Sin embargo el concepto de calidad y satisfacción usuaria son cada vez mas importantes en el desarrollo de nuestra especialidad, por lo que creemos necesario desmitificar algunos dogmas y trabajar pensando en el bienestar de los pacientes.

Material y método Se realiza un estudio prospectivo de craneotomías programadas en pacientes adultos (> de 15 años) sin corte de

cabello, analizando los primeros 25 pacientes a contar de Enero del año 2006 y se compara con los primeros 25 pacientes electivos, en iguales condiciones que los anteriores y a contar de la misma fecha, en que se les realiza algun tipo de rasurado, ya sea parcial o total del cabello. Se excluyen todas las cirugías de urgencia, que por norma de nuestro servicio se les rasura el cabello con maquina eléctrica (7).

subcutáneo hasta la galea con monopolar, realizando la coagulación con bipolar. Se diseca ligeramente la galea quedando el pericráneo indemne, y cubrimos todo el espesor del cuero cabelludo con una fina gasa embebida en povidona yodada, sujetándola con clips hemostáticos de Raney. Dejando fuera del campo quirúrgico cualquier posibilidad de entrada de un pelo a éste. (Foto Nº 2).

En todos aquellos pacientes que no se les cortó el cabello se realizo la misma técnica de manejo de la herida operatoria en el pre, intra y post operatorio:

Al término de la cirugía se retiran los clips de Raney y la gasa y se procede al cierre de la pared en dos planos, el más profundo con puntos separados a nivel de la galea con vicryl 2-0 y el plano de la piel que se realiza con puntos corridos y atrás con vicryl rapid o safil quick. Teniendo cuidado que el cierre de la piel no incluya cabellos al interior de la herida y tenga un afrontamiento perfecto de los bordes (Foto Nº3).

1. Pre operatorio: A las 19 horas del dia previo a la cirugía se les realizó a todos los pacientes un lavado del cabello con povidona yodada jabonosa y se retiró con agua, permaneciendo en contacto al menos 10 minutos con la solución antiséptica. A las 7 de la mañana del día siguiente se repite el mismo procedimiento. Se utilizó Clorhexidina (Hibiscrub) sólo en aquellos pacientes alérgicos al yodo (3). En el pabellón y al comienzo de la cirugía se le administró, como es de rutina, antibiotico profilaxis con cefazolina 1 g e.v. . No se continuó con antibioticos en post operatorio inmediato. 2. Intraoperatorio: Con el paciente anestesiado y su cabeza en posición quirúrgica definitiva (Mayfield u otro sistema), se procede a peinar una línea de incisión. Una vez obtenida ésta, colocamos tela adhesiva para fijar el cabello y se realiza asepsia con povidona yodada jabonosa (el neurocirujano aún sin bata quirúrgica lava el sitio de insición y el cabello en forma extensa, teniendo el cuidado de no desordenar el peinado para no perder la línea de incisión). Una vez con el neurocirujano vestido y antes de la colocación de los campos estériles se realiza una segunda pincelada, pero con povidona tópica y sólo en el sitio de incisión (Foto Nº 1). La incisión de la piel la realizamos con hoja de bisturí y se termina de abrir el

3. Post operatorio: Luego de retirar los campos quirúrgicos se lava el cabello con abundante suero y shampoo, retirando todos los coagulos y restos de sangre (Foto Nº 4). Secamos el pelo y en la herida aplicamos un spray de Opsite. No se deja ningún tipo de apósito cubriendo la zona operatoria. (Foto Nº 5). Todos los pacientes tienen seguimiento de herida operatoria igual o superior a 30 días.

Foto Nº 1: En la preparación del paciente se realiza la línea de incisión (puede ser curva o recta) peinando el pelo y realizando asepsia con povidona yodada.

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evoluciona con súbito compromiso general y disnea acentuada, la paciente fallece ese día por un tromboembolismo pulmonar masivo pese a haber recibido durante todo su período de hospitalización Heparina en dosis profilácticas (5000 U.I. cada 12 horas por vía subcutánea).

Foto Nº 2: Para evitar la contaminación del campo con pelos se coloca una gasa embebida en povidona yodada en los bordes quirúrgicos y fijada con clips de Raney.

Foto Nº 3: Tan importante como la cirugía misma es su cierre, ser meticuloso en el perfecto afrontamiento de sus bordes.

Foto Nº 4: La cirugía finaliza con un lavado del cabello para remover todos los coágulos, con abundante suero fisiológico y shampoo.

Foto Nº 5: Aplicamos Opsite en la herida, el paciente queda sin apósito. (Foto autorizada por paciente).

Resultados De los 25 casos registrados sin tricotomía 8 eran hombres y 17 mujeres ( se excluyó una paciente que en este período de estudio no se sometió a la tricotomía, sin embargo el procedimiento fue realizado por un cirujano que no participó del equipo de trabajo de los casos, sin tricotomía, por lo que no se sometió al protocolo antes descrito). Las edades fluctuaron entre los 16 y los 78 años, con una edad promedio de 51.44 años. Todos tuvieron un seguimiento superior a los 30 dias. Las cirugías fueron sólo electivas puesto que requirieron de preparación previa y sus indicaciones se describen en la Tabla Nº 1. Este grupo

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presentó infección de la herida operatoria en un caso (Caso nº 17), paciente del sexo femenino de 68 años , con un neurinoma del acústico a derecha, a quien se le realizó una resección por vía retrosigmoídea y en su intraoperatorio se describe un incidente con contaminación del campo quirúrgico debido a la caída del plástico de protección que cubre el microscopio, al cuarto día de evolución presenta secreción seropurulenta de la herida operatoria, con cultivos positivos a estafilococo dorado por lo que recibe tratamiento con vancomicina (germen sensible a este antibiótico), teniendo una excelente respuesta clínica inicial, sin embargo al 15º día post operatorio

De los 25 casos del grupo de control (con tricotomía), 14 eran Hombres y 11 Mujeres, sus edades fluctuaron entre los 19 y los 71 años, con una edad promedio de 49.6 años. Se sometieron a las mismas condiciones que el grupo anterior respecto a ser cirugías electivas y tener un seguimiento superior a los 30 días, pero no tuvieron preparación previa de la zona quirúrgica (sólo la asepsia dentro de la sala de operaciones), el rasurado se realizo el mismo día de la cirugía con máquina eléctrica y dentro del pabellón. Las indicaciones de cirugía se detallan en la Tabla nº 2. En este grupo no se registró infección de la herida operatoria con un seguimiento superiror a 30 días en todos los pacientes.

Tabla Nº 1 Grupo 1 Sin Tricotomía Patología Tumoral Patología Vascular Craneoplastia Hidrocefalia

17 5 2 1

Total

25

Tabla Nº 1 Grupo 2 Control Patología Tumoral Patología Vascular Craneoplastia Hidrocefalia

16 5 2 2

Total

25


Trabajos originales

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Caso nº 2 (Incisión bicoronal, para un abordaje bifrontal supraorbitario a derecha en un macroadenoma gigante invasor. Preoperatorio. 48 horas post eratorio. A los 21 días de la cirugía.) (fotos autorizadas por la paciente)

Caso nº 7 (Biopsia estereotáxica pre coronal izquierda en un glioma multicéntrico. Pre-operatorio. 12 horas post operatorio. Al 7º dia.) (fotos autorizadas por la paciente)

Caso nº 9 (Incisión tipo pterional ampliada en un abordaje frontal supraorbitario izquierdo de un aneurisma del complejo comunicante anterior. Preoperatorio. 7º dia post operatorio. 30 días post-operatorio.) (fotos autorizadas por la paciente)

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Discusión La distribución etaria y las indicaciones quirúrgicas en casos (sin tricotomía) y controles (con tricotomía) fue excepcionalmente similar, lo que hace muy comparables ambos grupos. El porcentaje de infección en el grupo en estudio es de un 4 % (1/25) y en el grupo de control 0 % (0/25), los resultados obtenidos en incidencia de infección están dentro de los márgenes publicados en grandes series mundiales que van de un 0% a un 8% (1,3,4,8). Sin embargo entre los pacientes con corte de pelo (n = 0) y los sin corte (n = 1) infectados no existe ninguna significación

estadística respecto de mayor o menor tasa de infección, ésto debido a su reducido número, por lo que no se puede inferir en nuestra serie, ni en otras publicadas de mayor número de pacientes, que el corte de pelo reduce la tasa de infecciones en las heridas quirúrgicas (1,2,3,4,8). El no rasurado del cabello es mas laborioso que el corte de éste, tanto al comienzo de la cirugía como en su cierre, lo que se significa un tiempo quirúrgico ligeramente mayor y un subjetivo disconfort del cirujano. Sin embargo, este procedimiento se traduce en bienestar del paciente y su familia, mejorando la aceptación al tratamiento quirúrgico y

autoestima post operatoria (1), que lo hacen a nuestro juicio definitivamente favorable, eso está siendo evaluado a través de una encuesta post operatoria al paciente, que no es el motivo de esta experiencia preliminar. Por lo que al responder la pregunta que encabeza este trabajo: ¿Es la tricotomía necesaria en la práctica neuroquirúrgica habitual?. Nuestra respuesta es que si bien no existe contraindicación alguna en su práctica, si es absolutamente innecesaria. Recibido: 24.08.08 Aceptado:31.08.08

Bibliografía 1. DVILEVICIUS A, MACHADO S, DO REGO J, SOUZA SANTOS D, PIETRWSKI F, DIAS REIS A: Craniotomy without tricotomy: analysis of 640 cases. Arq. Neuro-Psiquiatr. Vol 62 n° 1, Sao Paulo, Mar. 2004. 2. STEINBERG M, ROSS D: Cranial Procedures without hair removal, Neurosurgery 44(6):1263-1265, June 1999, 3. WINSTON, KEN R. M.D.: Hair and Neurosurgery, Neurosurgery vol.31(2), August 1992, p. 320-329. 4. SOCOLOVSKY M, FERNANDEZ J, CHIARADIO M, CAMPERO A, JALON P, RIVADENEIRA C, ET AL.: Estudio Prospectivo Sobre el Riesgo de Infección en Distintos Tipos de Cortes de Cabello en Neurocirugía. Revista Argentina de Neurocirugia 16:21- 25, 2002. 5. SAVITZ M, KATZ S: Prevention of Primary Wound Infection in Neurosurgical Patients: A 10 Years Study. Neurosurgery 18 (6): 685-8 june 1986 6. TENNEY J, VLAHOV D, SALCMAN M, DUCKER T: Wide Variation in Risk of Wound Infection Following Clean Neurosurgery. J. Neurosurgery 62:243-247, 1985. 7. SAVITZ S, BOTTONE E, SAVITZ M, MALIS L: Investigations of the Bacteriological Factors in Clean Neurosurgical Wounds. Neurosurgery 34:417- 422, 1994. 8. KORINEK A. ET AL: Risk Factors for Neurosurgical Site Infections After Craniotomy: A Prospective Multicenter Study of 2944 Patients. Neurosurgery 41:1073-81, 1997.

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Carcinoma folicular de tiroides y metástasis a cráneo: presentación de caso Luis Rafael Moscote Salazar (*), Rubén Sabogal Barrios (*), César Redondo (***), Blanca de Oro Genes (****). (*) Residente de Neurocirugía, (**) Docente de Neurocirugía, (***) Docente de Patología, (****) Residente de Patología. Universidad de Cartagena, Hospital Universitario del Caribe, Colombia. Rev. Chil. Neurocirug. 29: 57-59, 2007

Resumen El carcinoma folicular de tiroides muy raras veces produce metástasis a cráneo. Presentamos el caso de un hombre con masa en región parietal de varios años de evolución, la cual después de ser tratada quirúrgicamente fue diagnosticada histopatológicamente como carcinoma folicular de tiroides. Lo que nos deja como enseñanza que ante una lesión lítica en cráneo debemos buscar un foco primario en la tiroides. Palabras claves: Metástasis a cráneo, carcinoma de tiroides, tiroides.

Introducción Después de los pulmones el tejido óseo es el lugar de metástasis mas frecuente de los carcinomas de tiroides. La glándula tiroides puede ser origen de lesiones metastásicas, incluso con lesiones primarias tan pequeñas que no se detecten por los métodos paraclínicos habituales. La incidencia de metástasis varia de acuerdo al tipo de tumor primario, el carcinoma folicular muestra una mayor frecuencia de metástasis en comparación con el carcinoma papilar o anaplasico. (1,2).

Presentación de caso Masculino de 53 años remitido de consulta externa por presentar cuadro clínico de 4 meses de evolución consistente en cervicalgia intensa, que no mejora con el uso de analgésicos, exacerbada con los

movimientos de flexo-extensión y cefalea persistente de moderada intensidad asociada a alteraciones visuales y dolor a la palpación en región parietal posterior medial. Además, el paciente refirió masa en región anterior derecha de cuello, que ha aumentado progresivamente de tamaño, dolorosa ocasionalmente. Al examen físico regular estado musculoesqueletico, dolor exquisito a la palpación en región parietal postero-medial, se palpa masa de consistencia blanda, no móvil es esta región. En cuello se observa masa voluminosa en región lateral derecha, de consistencia dura, dolorosa a la movilización, irregular. Al examinar el sistema nervioso se encontró Glasgow 15/ 15, alerta, consciente, orientado en las tres esferas mentales, colaborador durante el interrogatorio, dominancia hemisférica izquierda, no alteraciones de pares craneales, fuerza muscular 5/5, tono y trofismo conservados, sensibilidad

superficial, profunda y discriminativa indemnes, no signos meníngeos, reflejos osteotendinosos simétricos bilateralmente ++/++++, no reflejos patológicos, sin evidencia de movimientos anormales, marcha de patrón normal. Se hace las Impresiones diagnosticas de: 1. Nódulo tiroideo Vs Ca tiroideo 2. Metástasis ósea a cráneo. Se ordenan paraclínicos que reportan: Hemoglobina 15.5 g/dl, Hematocrito 47.2%, Leucocitos 9.500, Linfocitos 25.20, Neutrofilos 58.84, Eosinofilos 4.14, Basofilos 0.64, Monócitos 11.31, Plaquetas 355.000, Glicemia basal 86 mg/dl, Calcio 13 mg/dl, Sodio 139 mEq/L, Potasio 4.50 mEq/L, Cloro 115 mEq/L, Proteínas totales 7.6 gr/dl, Albúmina 4.42 gr/dl, Globulinas 3.27 g/ dl, Relación Albúmina/Globulina 1.35, Fosfatasa alcalina 76 U/L, TSH 3.02 uIU/ ml, T4 libre: 0.435 ng/dl, Creatinina 0.83 mg/dl, Proteína C Reactiva menor de 6 mg/dl, VSG 5.0, TP 11.4, TPT: 30.2,

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Antígenos febriles: Antígeno flagelar paratífico B positivo 1/80. Se realiza tomografía cerebral simple que muestra lesión lítica en región parietal posterior que compromete tabla interna y externa con reacción tisular sobre parénquima encefálico adyacente. (Ver imagen 1). Rx de columna lumbosacra con imagen sospechosa de lesión pedicular L5, no concluyente. La Rx de Tórax mostró recesos costofrenicos libre, transparencia parenquimatosa pulmonar conservada, radioopacidad de tejidos blandos en región cervical derecha, que desplaza laringe y tráquea superior hacia la izquierda, con signo cervicotoráxico positivo cuyo resultado fue Masa cervical derecha con componente toráxico. La ecografía de tiroides con transductor de alta frecuencia demuestro lóbulo derecho aumentado de tamaño, con múltiples quistes de diferentes tamaños, y calcificaciones en dicho lóbulo, lóbulo izquierdo de ecogenicidad, localización y tamaño normal, el istmo tiroideo presenta múltiples quistes de tamaño variable, vasos cervicales de lado derecho algo desplazados y colapsados, vasos cervicales izquierdos de apariencia normal. Se realizo craniectomía parietal posterior de 3 cms x 3 cms, que evidenció intraoperiatoriamente compromiso de la tabla externa e interna de la región parietal posterior con infiltración al seno longitudinal superior, se tomo muestra para patología, se realizo hemostasia ejemplar y se suturo por planos. El informe histológico reporto adenocarcinoma folicular de tiroides. (Ver imagen 2). Por lo cual hicimos el diagnostico definitivo de Metástasis a cráneo de carcinoma folicular de tiroides. Posteriormente se realizó tiroidectomía radical y actualmente el paciente esta recibiendo manejo oncológico.

Discusión En el diagnóstico de neoplasia folicular se incluyen los adenomas foliculares

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Imagen 1. TAC cerebral simple que muestra lesión parietal lítica, con reacción tisular.

generalmente de tipo microfolicular, trabecular y/o atípico y los carcinomas foliculares. La clasificación histológica del carcinoma tiroideo incluye el papilar (6070%), el folicular (20-25%), el medular (10%), el indiferenciado (10%) y el epidermoide. Existen 2 formas de tumores malignos foliculares del tiroides, Invasivos y No invasivos o poco invasivos. En los primeros el diagnóstico histopatológico es fácil, en los segundos no. Las células oncocíticas en los tumores foliculares del tiroides se presentan entre el 0.4 y 20%. Estas células determinan la condición de tumor oncocítico cuando se encuentran en un 75% dentro de la lesión. La invasión capsular y/o vascular es condición obligada para el diagnóstico, el término indeterminado o posiblemente maligno no tiene valor pues en ausencia de las condiciones antes enunciadas siempre se comportan como

benignos. En casos de malignidad debe esperarse un comportamiento más agresivo y la tiroidectomía total no disminuye la incidencia de metástasis. Los defectos del ADN de las mitocondrias de los tumores oncocíticos han sido motivo de estudios especiales, pudiendo definir a pacientes con mal pronóstico. Para establecer el diagnóstico de carcinoma folicular se requiere histológicamente una lesión encapsulada con invasión capsular y/o vascular o bien la presencia de metástasis. La atipia celular en una lesión folicular encapsulada no es criterio suficiente para que una lesión se considere maligna. Las neoplasias foliculares se confunden con la variante folicular de carcinoma papilar que se sustenta en las características del núcleo. (3). En nuestro caso, el paciente presentó una lesión ósea en cráneo constituida por tejido tiroideo, con formación franca de folículos. Es conocido que el tejido


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tiroideo que se descubre en el hueso y en otras partes del cuerpo distantes de la glándula tiroides, representa una metástasis de un carcinoma folicular bien diferenciado. (4). Es también posible que el carcinoma tiroideo sea causa de lesiones metastásicas con primario oculto y que incluso el tumor primario puede experimentar cambio degenerativos y desaparecer. El carcinoma folicular, a diferencia del papilar, es infrecuente en las primeras dos décadas de la vida. La edad media de los pacientes con esta patología es de 50 años. Nuestro paciente tiene 56 años

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afecta más frecuentemente mujeres, en una proporción de 3:1. Aunque tanto el carcinoma papilar como el folicular pueden producir metástasis al cráneo, este último se disemina primordialmente por vía hematógena y es más frecuente que produzca metástasis ósea. (5,6,7). Nuestro caso es importante dado que los reportados en la literatura son escasos y donde es claro que en correlación con el nuestro eran vascularizados y producían cambios líticos. (8). Nuestro paciente además presentaba una lesión de doce años de evolución, en la literatura encontramos

que desde el diagnóstico hasta la cirugía hubo un periodo de dos años.

Conclusiones El caso presentado ilustra que la posibilidad de una metástasis de carcinoma tiroideo debe ser considerada en lesiones óseas líticas craneales bien vascularizadas de larga evolución en pacientes mayores de 50 años. Recibido: 10.02.07 Aceptado: 12.03.07

Bibliografía 1. Calderón-Garcidueñas AL, González-Schaffinni MA, Farías-García R, Rey-Laborde R. Metástasis craneal de un carcinoma folicular del tiroides. reporte de un caso Gac Med Mex 2001; vol. 137(4): 357-360. 2. Schlumberger M, Tubiana M, de Vathaire F, et al. Long-term results of treatment of 283 patients with lung and bone metastases from differentiated thyroid carcinoma. J Clin Endocrinol Metab. 1986;63:960-967. 3. Yilmazlar S, Kocaeli H, Cordan T. Sella turcica metastasis from follicular carcinoma of thyroid. Neurol Res. 2004 Jan;26(1):74-8. 4. Meissner W, Warren S. Tumors of the thyroid gland. Washington, D.C., USA: AFIP; 1982. p. 89. 5. Johnson R, Hartmann W. The thyroid. In: Principles and Practice of Surgical Phatology. Silberberg S, editor. Toronto, Ontario, Canada: Wiley Medical, 1983. p. 1429. 6. Kearns DB, Robinson LD, Wright GL, Wickersham JK, Parke RB. Skull metastases from follicular thyroid carcinoma. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1988; 114(4):454-6. 7. Nagamine Y, Suzuki J, Katakura R, Yoshimoto T, Matoba N, Takaya K. Skull metastasis of thyroid carcinoma. Study of 12 cases. J Neurosurg 1985;63(4):526-31. 8. D. B. Kearns, L. D. Robinson, G. L. Wright, J. K. Wickersham and R. B. Parke Jr.vol. Skull metastases from follicular thyroid carcinoma. 114 No. 4, april 1988.

Correspondencia: Luis R. Moscote Barrio Zaragocilla 1era Calle, 30 G #50-28 Cartagena, COLOMBIA. e-mail: luismoscote@latinmail.com

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Chronic subdural hematoma with sudden clinical uncal herniation and coma - Case Report Wellingson Silva Paiva (*), Robson Luis Oliveira de Amorim (*), Eduardo Joaquim Lopes Alho (*), Daniel Dante Cardeal (*), Almir Ferreira Andrade (**). (*) Neurosurgery resident, Hospital das Clínicas, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP), São Paulo, Brazil. (**) Director of Neurosurgical Emergency Unit, Hospital das Clínicas, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP), São Paulo, Brazil. The place where the work was developed: Hospital das Clínicas, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP), São Paulo, Brazil Rev. Chil. Neurocirug. 29: 60-62, 2007

Abstract Context: Chronic Subdural Hematomas are frequent diseases in Neurosurgery units. Decreased level of consciousness is observed in 28 to 100% of cases, nevertheless in rare cases are seen comatous patients. We describe a case of a patient with clinical uncal herniation elapsed by a chronic subdural hematoma. Case Report: Patient with previous diagnosis of breast cancer, presented sudden occurrence of a headache followed by decreasing level of consiousness the day before reaching our service. The patient was taken than to another Hospital at 1:00 AM in Glasgow Coma Scale (GCS) 13, with isochoric pupils. At 7:00 AM the GCS went to 7 and the pupils became anisochoric L > R and than transferred to our Unit and immediately submitted to a computed tomography scanning of the head that showed a chronic subdural hematoma with midline shift. The patient promptly was taken to surgical room and treated with a single burr hole with drainage of hypertensive chronic subdural hematoma. The level of consiousness increased few hours after surgery, being in GCS 15 just 6 hours after, without motor deficits. Coclusion: In spite of commonly progressive evolution chronic subdural hematomas can present with herniation, becoming itself a neurosurgical emergency. Key words: Chronic subdural hematoma. Coma. Hemorrhages. Hypertensive intracranial. Surgery.

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Introduction Chronic Subdural Hematomas are frequent diseases in Neurosurgery Units. They occur in an average age of 56 to 63 years old with na incidency of 1,72 cases per 1.000.000 of people.1 Clinical findings are headache and insidious evolution with mental dumbness and motor deficits.2 Usual head trauma is commonly identified few weeks before. Alcoholism and coagulation disturbs are important risk factors. In 28 to 100% of cases can be seen decreasing level of consiousness, meanwhile in rare cases are observed comatous patients.1,2 We describe a case of a patient presenting clinical transtentorial herniation caused by a chronic subdural hematoma.

Case Report NRR, 68-year-old female previously with diagnosis of breast cancer, (with controlled disease) and glaucoma, presented the day before admission sudden headache, with decreasing level of consiousness She was taken to another service, at 1:00 AM, in Glasgow Coma Scale (GCS) 13 (Disoriented and opened eyes to verbal command). The pupils were isochoric reactive to light bilaterally without motor deficits. Six hours later she was in GCS 7 anisochoric, left pupil greater than right and breathing failure, despite no sedatives were given, no seizure were verified. Endotracheal intubation was proceeded and she was tranferred to our Emergency Care Unit. Quickly a computed tomography of head was made and detected a right frontoparietal chronic subdural hematoma with midline shift.

Figure 1. Preoperative computed tomography (CT) Skul with right frontoparietal chronic subdural hematoma with midline shift . Patient in 7 points Glasgow Coma Scale (GCS).

reverted, without motor deficits. No coagulopathy hydroelectrolytic disorders was found. In the second post-operative day she went home in good conditions.

Discussion and Conclusions She was then promptly taken to the surgical room and treated with single burr hole, with drainage of a dark hypertensive liquid, compatible with chronic subdural hematoma. After surgery the level of consiousness increased few hours later, being in GCS 15 just six hours after the procedure, still anisochoric but partially

In this case we verify an uncommon presentation of chronic subdural hematoma with fast deterioration with clinical features of uncal herniation and coma. Generally, chronic subdural hematomas have insidious evolution symptoms. It occurs mostly in elderly

once we find more bridging veins going to venous dural sinuses. The majority of complications that interfere with mortality (2 to 4%, in average), refer to associated diseases, and there is no reported case in literature with so fast deterioration as the one described. Systemic and infectious complications are responsible for the majority of morbimortality.3 Meanwhile, frequently the slow evolution makes this disease not an emergencial pathology. In this case may be occurred fast deterioration due to sudden intracranial pressure (ICP) decompensation predicted in Langfittâ&#x20AC;&#x2122;s curve. The most common

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cause to such deterioration is acute new bleeding, what didn’t happen in this case.4 When it happens, a craniotomy is the standard surgical treatment. But in this case, as there weren’t signs of rebleeding, a burr hole was made reliefing the symptoms presented. Despite of generally progressive evolution chronic subdural hematomas can present themselves with rapid clinical deterioration, including uncal herniation syndrome, what makes them a neurosurgical emergency. It must be noted special attention and precocious surgical treatment to this patients, once an acute decompensation may lead them to great morbimortality. Recibido: 05.06.07 Aceptado: 30.06.07

Figure 2. Postoperative computed tomography (CT) Skull with good surgical result. Patients in 14 points Glasgow Coma Scale (GCS).

References 1. Cenic A, Bhandari M, Reddy K. Management of chronic subdural hematoma: a national survey and literature review. Can J Neurol Sci. 2005;32(4):501-6 2. Gelabert-Gonzalez M, Iglesias-Pais M, Garcia-Allut A, Martinez-Rumbo R. Chronic subdural haematoma: surgical treatment and outcomes in 1000 cases. Clin Neurol Neurosurg. 2005;107(3):223-9. 3. Ernestus RI, Beldzinski P, Lanfermann H, Klug N. Chronic subdural hematoma: surgical treatment and outcome in104 patients. Surg Neurol. 1997;48(3):220-5. 4. Mori K, Maeda M. Surgical treatment of chronic subdural hematoma in 500 consecutive cases: clinical characteristics, surgical outcome, complications, and recurrence rate. Neurol Med Chir (Tokyo). 2001;41(8):371-81. Address for correspondence: Wellingson Paiva Rua Ovídio Pires de Campos, 171 - Apto. 511 São Paulo (SP) - Brazil - CEP 05403-010 Tel. (+55 11) Fax. (+55 11) ???? - Cel. (+55 11) 9509-3149 E-mail: wellingsonpaiva@hotmail.com

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Coexistencia de neuroblastoma olfatorio y aneurisma de la arteria carótida interna. Presentación de un caso. Coexistence of an olfactory neuroblastoma and internal carotid artery aneurism. Case report. Santos-Ditto RA (1), Santos-Franco JA (2), Echevarrieta J (3), Izurieta-Ulloa M (4), Mora-Benítez H (5), Saavedra Tatiana(6). (1) Jefe del Servicio de Neurocirugía, Hospital Alcívar Guayaquil, Ecuador. Profesor Titular Cátedra de Neurología, Escuela de Medicina, Facultad de Medicina Universidad de Guayaquil. (2) Neurocirujano y Terapista Endovascular Neurológico del Centro Médico Nacional «La Raza», México DF. Profesor Titular de la Cátedra de Anatomía en la Escuela de Técnicos Radiólogos de la Sociedad Mexicana de Radiología e Imagen, México DF. (3) Neurointervencionista de la Clínica Bazterrica, Buenos Aires, Argentina. (4) Neurocirujano del Hospital Luís Vernaza, Guayaquil, Ecuador. (5) Servicio de Neurocirugía del Hospital «Teodoro Maldonado Carbo», Guayaquil, Ecuador. (6) Médico del Hospital Alcívar Península, Salinas, Ecuador. Rev. Chil. Neurocirug. 29: 63-66, 2007 Resumen El neuroblastoma olfatorio es una neoplasia neuroectodérmica maligna rara que afecta a la bóveda nasal y que tiende a invadir las estructuras vecinas, entre estas a la cavidad intracraneal. Su asociación con aneurismas intracraneales nunca ha sido descrita. Presentamos a una paciente con la coexistencia de un aneurisma del segmento oftálmico de la arteria carótida interna y un neuroblastoma olfatorio con invasión intracraneal. La coexistencia entre neoplasias del sistema nervioso central y aneurismas intracraneales es infrecuente. En este artículo analizamos las posibles causas de la asociación entre neoplasias y aneurismas intracraneales. Palabra clave: Aneurisma intracraneal, estesioneuroblastoma, neuroblastoma olfatorio.

Abstract The olfactory neuroblastoma is a rare malignant neuroectodermal neoplasia of the nasal roof. It has a highly tendency of invades near structures including intracranial compartment. Associations between olfactory neuroblastoma with intracranial aneurysms have been never described. We show a case of a female with coexistence of an internal carotid artery aneurysm and olfactory neuroblastoma. The coexistence between nervous system tumors with intracranial aneurysms is not common. In this paper we analyze the association between intracranial neoplasia and aneurysms. Key words: Intracranial aneurysm, esthesioneuroblastoma, olfactory neuroblastoma.

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Introducción

A

Al neuroblastoma olfatorio se lo ha conocido con diversos nombres desde su descripción original, sin embargo es muy común denominarlo como estesioneuroblastoma (8,14,24). El término neuroblastoma olfatorio (NO) va más de acuerdo a su estirpe y origen (3). Es una neoplasia rara, hasta la actualidad se han descrito algo más de 1000 casos (3, 5, 9, 13, 21-23, 25, 27, 29, 32, 34-36, 43). Es un tumor maligno de estirpe neural de la bóveda nasal con comportamiento altamente invasor y capacidad metastásica, que puede involucrar estructuras vecinas como los senos paranasales, la orbita y la cavidad intracraneal. Su invasión intracraneal frecuentemente se asocia con hipertensión intracraneal y datos clínicos de afección orbitofrontal.

Figura 1: En la TC tanto en corte axial (A) como en el coronal (B), apreciamos una lesión extrínseca de aspecto neoplásico a nivel frontal más hacia su porción mesial y orbitofrontal (puntas de flecha). Realza con la administración de contraste iodado. La imagen A fue tomada posterior a la embolización de un aneurisma paraclinoideo izquierdo, de allí la imagen hiperdensa con artefactos provocados por la malla de coils. Apreciamos paso de la lesión a través de la lámina cribosa (flecha grande) y a la orbita izquierda (flecha pequeña). En la IRM PT1 contrastada, en cortes axial (C y D) y sagital (E), se puede observar con más claridad el aspecto extrínseco de la lesión. Se aprecia el paso a través de la lámina cribosa (flecha grande) hacia el piso anterior intracraneal con invasión subfrontal y parasagital (punta de flecha), además su presencia a través de la fisura orbitaria superior hacia el piso medio, rostral al polo temporal (flecha hueca). Es notoria también la invasión hacia los senos paranasales etmoidales y frontal (asterisco), y a la orbita izquierda (flecha pequeña).

La coexistencia de aneurismas y tumores intracraneales es infrecuente, manifestada en la literatura solamente por reportes de casos. No se ha logrado determinar a ciencia cierta en todos los casos si esta asociación es causal o se debe meramente a la casualidad. Los tumores que más han sido asociados a aneurismas son los adenomas hipofisiarios (ADH) (1) y meningiomas (6).

B

C

giros rectos y el polo temporal izquierdo y provocaba edema perilesional severo. A la administración de contraste la lesión presentó realce intenso (figura 1). Mediante angio-RM se observó un aneurisma dorsal carotídeo izquierdo, por tanto se practicó una angiografía cerebral con sustracción digital, con la que se confirmó el aneurisma de 4.5 mm x 5 mm con cuello de 3.8 mm (figura 2). Por la presencia voluminosa de la neoplasia, el edema cerebral y la alta posibilidad de que el aneurisma se encontrara en contacto con el tumor, decidimos primero tratar el aneurisma

D

E

por vía endovascular. Bajo anestesia general, se realizó la embolización del aneurisma mediante la colocación de coils asistido con técnica de remodeling con balón (figura 2). Un mes después la paciente fue sometida a un primer tiempo quirúrgico con la exéresis transnasal endoscópica de la lesión con la que se logró la resección de casi todo el contenido nasal. La histopatológía diagnosticó un Neuroblastoma Olfatorio (figura 3). Tres semanas después se practicó un segundo tiempo quirúrgico. Mediante

Presentación del caso A

B

Femenino de 49 años que acudió con cefalea y proptosis izquierda progresiva de 12 meses de evolución. La exploración física demostró, además de la proptosis, anosmia izquierda y papiledema bilateral. Mediante imagen se demostró una lesión extrínseca de aspecto neoplásico que comprometía la bóveda nasal, la órbita izquierda y ambos lados del piso craneal anterior (Figura 1). Además se evidenció compromiso del piso medio izquierdo ventral a la fisura orbitaria superior y rostral al polo temporal. La lesión desplazaba ambos

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Figura 2: Angiografía con sustracción digital selectiva de carótida interna izquierda pre (A) y postembolización (B). Se observa un aneurisma dorsal carotídeo (A, flecha), que posteriormente se aprecia embolizado con coils (B, flecha hueca).


Reporte de casos

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Neuroblastoma Olfatorio, a nuestro conocimiento, nunca ha sido descrita, siendo este el primer caso reportado en el mundo.

Figura 3: Microfotografía 40X de tejido con H & E. Se observa celularidad densa de elementos pequeños eosinófilos, de núcleos redondos a ovoideos, con cromatina finamente dispersa, de aspecto blástico, siendo el citoplasma escaso y los bordes celulares tenues. Los elementos tienden a condensarse en el contorno de vasos sanguíneos, exhiben actividad mitótica ocasional y focalmente se agrupan entre si (fenómeno azzopardi). En otras áreas las células se disponen más laxamente sobre un estroma fibrilar de aspecto neuroide y exhiben halos claros perinucleares.

abordaje subfrontal y cranealización del seno frontal procedimos a la exéresis de las porciones intracraneal, intraorbitaria y a nivel de la bóveda nasal. La reparación de los de los defectos óseos y durales se hicieron mediante plastía con pericráneo y fascia lata. La evolución postoperatoria se llevó sin accidentes con resolución de la proptosis y de la hipertensión intracraneal. Posteriormente la paciente fue sometida quimioterapia de 6 sesiones con Vincristina (2 mg), ciclofosfamida (1200 mg) y doxorubicina (90 mg), además de radioterapia fraccionada a una dosis total de 60 Gy sobre cráneo mediante tres campos en treinta sesiones. Actualmente la paciente cuenta con un año de supervivencia sin recurrencia de la lesión ni presencia de metástasis.

Discusión La coexistencia de aneurismas intracraneales con tumores intracraneales ha sido descrita en la literatura solamente en algunos reportes, por tanto, no se puede llegar a una incidencia exacta, sin embargo se dice que ocurre desde 0,5% hasta 7.4% de todos los tumores primarios del SNC (16,38,40). La mayor asociación ha sido observada con el adenoma de hipófisis (ADH) (1, 2, 10, 11, 16, 15, 19, 20, 30, 40, 41) y el meningioma (6, 12, 33, 43), sin embargo se ha descrito también con gliomas (4, 7, 42), linfomas (26, 31), neurocitoma central (39), tumor epidermoide y craneofaringioma (17,18), e incluso con metastásis (7, 28). La coexistencia de aneurisma intracraneal y

Se han implicado algunos factores que llevan a la asociación entre aneurismas y neoplasias del SNC: 1) Los tumores muy vascularizados pueden causar alteraciones desde el punto de vista hemodinámico con incremento del flujo sanguíneo local, por tanto pude predisponer a la formación de aneurismas, similar a lo que sucede con las malformaciones arteriovenosas (12 ,33, 39). 2) En el caso de los ADH, la hipertensión y la diabetes secundaria pueden ser la causa del desarrollo de fragilidad vascular y génesis de aneurismas (30). 3) Se ha documentado que algunos tumores pueden provocar una lesión en la pared del vaso ya sea por embolización intravascular de células tumorales o por invasión directa en la pared arterial con la consecuente dilatación del segmento vascular afectado (4, 28, 31). A pesar de lo mencionado, muchos de los casos reportados pueden deberse solamente a una simple coincidencia de patologías, ya que en pocos de ellos se ha logrado determinar mediante histopatología la real asociación de causa efecto (6, 17, 26, 31, 37). El caso aquí presentado fue abordado mediante embolización del aneurisma ya que decidimos tratar primero el aneurisma para evitar su posible ruptura durante la descompresión de la neoplasia. Pensamos que el clipaje como primera intención no hubiera sido adecuado por la hipertensión endocraneal severa secundaria al volumen de la neoplasia y al edema vasogénico, además de la cercanía del aneurisma con la neoplasia. Debido a esta estrategia terapéutica, no pudimos realizar el análisis histopatológico de las paredes del aneurisma con la finalidad de determinar algún tipo de invasión tumoral. Recibido: 25.08.07 Aceptado: 31.08.07

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Autor responsable de la correspondencia y de las reimpresiones: Dr. Jorge Santos Franco, Dirección: Mariano Abasolo # 218, Colonia Tlalpan Centro, CP 14000, México DF. Teléfono: (00) (5255) 50331405. Correos electrónicos: jasantosfranco@hotmail.com, jorge_santos@correo.unam.mx

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Reporte de casos

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Neurocitoma Central. Reporte de 2 casos Central Neurocytoma. Report of 2 cases. Dr. Ulises Guajardo Hernández (1), Dr. Pablo Guzmán Gonzalez (2), Pablo Zambrano Coloma (3), Felipe Ibieta Troncoso (3). (1) Servicio de Neurocirugía. Hospital Hernán Henríquez Aravena, Temuco. Departamento de Especialidades. Universidad de la Frontera. (2) Departamento de Anatomía Patológica, Hospital Hernán Henríquez Aravena, Temuco. Departamento de Especialidades. Universidad de la Frontera. (3) Internos de Medicina. Universidad de la Frontera. Rev. Chil. Neurocirug. 29: 67-71, 2007 Resumen El Neurocitoma Central (NC) es un tumor del SNC infrecuente, de estirpe neuronal, frecuentemente intraventricular, que generalmente afecta adultos jóvenes, tiene crecimiento lento y que al momento del diagnóstico tiene con frecuencia un volumen considerable. Su comportamiento es poco agresivo y una exéresis quirúrgica conservadora permite mejorar sustancialmente la calidad y expectativa vital. Presentamos aquí dos casos clínicos de pacientes con cuadros clínicos compatibles a los descritos en la literatura. Se realizaron estudios inmunohistoquímicos de las lesiones que confirman el diagnóstico.

Summary Central Neurocytoma (CN) it’s a rare Central Nervous System Tumor, derivated of the neuron, frequently intraventricular, it generally affects young adults, has a slow pattern of growth and at diagnosis is frequently voluminous. It’s a less aggressive kind of tumor and a conservative surgery exeresis allows a better quality and expectative of life. We present two cases of patients with similar clinical presentation with the descriptions find in the literature and with histologyc and immunohistochemistry studies that confirms the diagnosis.

Palabras clave: Neurocitoma Central, sinaptofisina.

Introducción La primera descripción del Neurocitoma Central fue hecha en el año 1982, por Hassoun y cols (1). Después de varias publicaciones en relación a esta neoplasia, en 1993 fue reconocida por la OMS como entidad clínico - patológica.

La sospecha diagnóstica imagenológica y microscópica se confirma con estudio inmunohistoquímico. Presentamos a continuación 2 casos diagnosticados a comienzos del 2006, así como el estudio y tratamiento realizados.

Caso Clínico 1 Constituye un 0.5% de todos los tumores intracraneales, no obstante esto, es importante su reconocimiento debido al buen pronóstico general que tiene (2), particularmente de un adecuado abordaje y resección quirúrgica.

Paciente de 45 años con antecedentes de haber sufrido politrauma en julio del 2005 en Argentina, con múltiples fracturas de arcos costales, clavícula izquierda y tibia derecha y trauma

encefalocraneano con hemorragia subaracnoidea TAC evidenció presencia de un tumor intraventricular descrito como de tipo hemorrágico. Evaluado en Hospital de origen por neurocirujano se consideró fuera de las posibilidades quirúrgicas, siendo manejado sólo desde el punto de vista traumatológico, manteniéndose hospitalizado por cerca de 45 días entre julio y septiembre del mismo año. Procedente desde Argentina ingresa a Hospital Hernán Henríquez Aravena de Temuco el 24 de octubre del 2005. Al 67


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examen físico se constata paciente con grave deterioro psico - orgánico, con daño neurológico severo, destacando hemiplejia braquiocrural izquierda asociado a posición fetal, no obedece órdenes, no presenta lenguaje, vigil, sigue con la mirada, recibe alimentos, no obstante desnutrido y con escaras sacras. Evaluado con nueva RM de cerebro (Fig. 1) se encontró voluminoso tumor intraventricular hetereogéneo, centrado en el septum e hidrocefalia secundaria. Se inició manejo con analgésicos, antibióticos, corticoides, anticonvulsivantes, kinesioterapia y soporte nutricional. Se intervino quirúrgicamente el día 16 de enero del 2006, realizándose craneotomía frontal izquierda, encontrándose tumor moderadamente irrigado, calcificado en algunas porciones, quístico en otras partes. Se logra realizar extirpación de la mayor parte de la masa, dejándose solo lecho basal de la misma, debido a la adherencia que presentaba esta zona con venas subependimarias, lo cual se estimó riesgoso de manipular La biopsia informa probable Neurocitoma Central, y posteriormente el estudio inmunohistoquímicos confirma presencia de sinaptofisina.

Fig. 1 RM ingreso (25.10.2005)

TAC de control muestra resección satisfactoria de la lesión y notoria disminución del tamaño ventricular. (Fig. 2). La evolución postoperatoria fue satisfactoria, con un paciente mucho más comunicativo y conectado al medio externo, tomando progresivamente la posición de pie y reiniciando también la marcha asistida, dándose de alta el día 10 de febrero del 2006, quedando con anticonvulsivantes profilácticos y en control en el policlínico de neurocirugía. A la fecha es autovalente, efectúa labores agrícolas menores y presenta leve paresia braquial izquierda.

CASO CLÍNICO 2 Paciente de 26 años, procedente de Pitrufquén, con antecedentes de sección de nervio ulnar derecho, secuelada, que

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Fig. 2 TAC post neurocirugía (5.2007)


Reporte de casos

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presentaba cuadro caracterizado por cefalea progresiva y signos de hipertensión intracraneal (edema de papila bilateral) y hemiparesia faciobraquiocrural derecha leve al examen físico. Al momento del ingreso se realiza TAC de cerebro (Fig. 3) que demostró tumor intraventricular centrocefálico parcialmente calcificado, con extensión bilateral, pero principalmente en el ventrículo lateral izquierdo. El día 9 de enero del 2006 es sometido a cirugía efectuándose abordaje transcortical parietal izquierdo e importante resección de la masa tumoral. En el postoperatorio se observó acentuación de hemiparesia derecha, que posteriormente fue recuperando. Se agregó presencia de cuadro clínico de meningitis, atribuido a uso prolongado de DVE, la que se trató con Unasyn y Vancomicina, sin comprobación bacteriológica (cultivos (-)). Las neuroimágenes postoperatorias (Fig. 4) mostraron resección parcial de la lesión, edema moderado en la zona de abordaje y del tálamo ipsilateral, atribuible a la alteración de la circulación venosa y a un ventrículo izquierdo atrapado, por lo que se indica DVP, insertada el 27 de febrero del mismo año, con buena tolerancia y mejoría sustancial de los signos de focalización. Durante todo ese período permaneció consciente y animoso, manejado con analgésicos, fenitoína, kinesiterapia motora y respiratoria.

Fig. 3 TAC ingreso (6.12.2005)

La biopsia demostró Neurocitoma Central con comprobación histoquímica de enolasa neuronal específica (+++) y sinaptofisina (+++) en área fibrilar (fig.5). No se encontró actividad mitótica, multinucleación, proliferación microvascular ni focos necróticos. En un segundo tiempo quirúrgico se efectuó abordaje por vía transcortical frontal derecha completando importante resección tumoral. En el examen de alta se encontraba conciente, con paresia braquiocrural derecha leve y heridas operatorias en buenas condiciones. El control op. Tardío

Fig. 4 TAC egreso (31.3.2006)

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es satisfactorio habiendo efectuado el paciente una reinserción laboral en un trabajo con menor responsabilidad.

Discusión El NC como cuadro clínico - patológico esta establecido desde el año 1993 por parte de la OMS (1). Desde el punto de vista epidemiológico el mayor compromiso se encuentra en personas jóvenes entre los 20 y 40 años de vida, sin diferencias por sexo en la mayoría de las investigaciones, aunque existen algunos reportes que señalarían una mayor incidencia en sexo masculino (5). Clínicamente lo característico es presentan una historia compatible con un síndrome de hipertensión intracraneana de corta evolución (3), secundaria a hidrocefalia por obstrucción de los forámenes de Monro (2). El estudio de laboratorio muestra a la TAC/RNM una masa bien delimitada iso o hiperdensa (8), que puede presentar algún tipo de degeneración, como por ejemplo la presencia de calcificaciones o quistes, localizada generalmente en los ventrículos, en relación al septo pelúcido (3), excepcionalmente extraventricular (8). En el estudio anátomo - patológico se observa una masa sólida, con células dispuestas en «panal de abejas», en el contexto de una disposición oligodendroglial, con áreas tipo «islas de neurópilo», abundantemente vascularizado (3, 4, 8, 10). Se encuentra descrito un patrón anaplástico, que le confiere características de malignidad, consistente este en proliferación endotelial, atipías celulares y necrosis intratumoral (2). Dentro del diagnóstico diferencial de estos tumores se encuentran el oligodendroglioma o ependimoma (2). Histológicamente es difícil su diferenciación, debido a la presencia de caracteres en común y la falta de criterios citomorfológicos definidos (4). Es por eso que el NC debe ser siempre incluido dentro de los posibles diagnósticos. Por otra parte hay que distinguirlos de tumores neuroectodérmicos

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primitivos, como el neuroblastoma. La principal característica distintiva en favor de NC es la ausencia de expresión de células neuroblásticas y la ausencia de rosetas, células ganglionares maduras, necrosis, mitosis y proliferación endotelial vascular, que raramente se han detallado en los informes de NC (3, 4, 10, 11). Por último cabe mencionar que el NC puede crecer hasta la glándula pineal (3), por lo que es necesaria su diferenciación del pineocitoma y otros tumores como el adenoma hipofisiario (9). Debido a esta dificultad histológica para su diagnóstico específico se ha recurrido a la inmunohistoquímica: el NC presenta una expresión casi constante de marcadores como la sinaptofisina y la enolasa neuronal específica (NSE, en inglés) (3,8,10). La reactividad a sinaptofisina no ha sido descrita para oligodendroglioma, ependimoma ni astrocitomas y es por eso que ha sido recomendado para el diagnóstico de NC (3). Ahora, no siempre este marcador es positivo (10). Existen algunas situaciones como por ejemplo, falta de expresión de antígenos, escasez de vesículas sinápticas o alteración del examen por fijación excesiva en formalina que pudieran explicar esta negatividad y generación de falsos negativos. No obstante esta situación no descarta el diagnóstico (3). Por lo mismo se ha desarrollado el método del inmunoblotting, que en estos casos ayudaría a certificar el diagnóstico, que es mucho más sensible para detectar la sinaptofisina (11). En la literatura está descrita la expresión concomitante de sinaptofisina y Proteína Acídica Fibrilar Glial (PAFG). Es debatida esta aseveración, aunque dentro de los estudios más recientemente realizados se han encontrado un porcentaje no despreciable de NC con la expresión de estos dos antígenos, concordando esto con la teoría de que estos tumores tendrían cierta capacidad de diferenciación neuroglial (7, 8, 10, 11). También es debatida la posibilidad de que el NC

representa un estado de diferenciación intermedia, respaldado por el hallazgo de N-CA Membrionario,ausencia de expresión de sinapsis maduras, falta de expresión de proteína de neuro-filamentos y falta de expresión de sinapsinas, incluso al ser examinadas mediante técnica de inmunoblotting (3). El tratamiento de elección en estos tumores es la resección quirúrgica del mismo (3). En algunos casos se ha aplicado radioterapia, la cual ha reducido sus indicaciones a tumores en los cuales la resección no es posible o ha dejado tumor residual, y también a aquellos que presentan un patrón anaplástico (3, 5). El pronóstico es en general favorable, pero no deja de tener contrasentidos: existen algunos NC descritos como de histología típica al examen por patólogo, que después de la cirugía han presentado un comportamiento agresivo, así como hay otros casos en que se ha descrito el patrón anaplástico de presentación y sin embargo el comportamiento post operatorio no es peor (2). Aunque se habla de este patrón de malignidad, la existencia propiamente tal de una variante histológica maligna no ha sido demostrada, y por lo anteriormente descrito, no ha sido correlacionada una implicancia pronóstica con los criterios de malignidad. En este sentido se han realizado varios estudios con marcadores de distinta índole, que no han arrojado resultados más convincentes, teniendo una mejor correlación entre NC y pronóstico el índice proliferativo de las células neoplásicas dentro del NC (6).

Conclusiones El Neurocitoma Central es uno de los tumores menos frecuentes del SNC, lo que obliga a pensar en él prácticamente como diagnóstico diferencial de una serie de otras entidades que tienen formas de presentación clínica similar. Se han intentado validar distintos rasgos citomorfológicos que pudieran otorgarnos


Reporte de casos

una buena aproximación al diagnóstico y también pronóstico - sin embargo, todavía no se ha encontrado un patrón de certeza que defina a estas masas cerebrales. En la búsqueda de un diagnóstico específico de estos tumores, si bien durante los últimos años se han implementado un buen número de técnicas con resultados más que alentadores - por ejemplo el uso de la sinaptofisina - todavía nos presenta un

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desafío, por la falta de especificidad que se puede presentar en algunos casos, el cual debe ser asumido por la neurocirugía en pos de entregarles a nuestros pacientes la ventajas de un adecuado tratamiento quirúrgico, que finalmente conducirán en la mayoría de los casos al retorno a una vida normal.

profundas es recomendado por diversos autores (2, 3, 5) un manejo quirúrgico conservador privilegiando el viejo adagio médico «Primun non nocere» evitando déficit neurológico agregado en una patología «benigna». Recibido: 12.06.07 Aceptado:11.07.07

Dado la profundidad y adosamiento a estructuras neurales y vasculares

Referencias 1. Hassoun J, Gambarelli D, Grisoli F, Peillet WM, et al. Central neurocytoma. An electron microscopic study of two cases. Acta Neuropathol 1982; 56: 151 - 6. 2. Yasargil MG, von Ammon K, von Deimling A, et al. Central neurocytoma: histopathological variants and therapeutic approaches. J Neurosurg 1992; 76 (1): 32 -7 3. Figarella - Branger D, Pellisier JF, Daumas - Duport C, Delisle MB, Pasquier B, Parent M, et al. Central neurocytomas. Critical evaluation of a small - cell neuronal tumor. Am J Surg Pathol 1992; 16 (2): 97- 109 4. Johnson ES, Nguyen Ho P, Nguyen GK. Citology of central neurocytoma in intraoperative crush preparations. A case report. Acta Citol 1994; 38 (5):764 - 6 5. Kim DG, Kim JS, Chi JG, Park SH, Jung HWM, Chio KS, et al. Central neurocytoma: proliferative potential and biological behaviour. J Neurosurg 1996; 84 (5): 742 - 7. 6. Mackenzie IR. Central neurocytoma: histologic atypia, proliferation potential and clinical outcome. Cancer 1999; 85 (7):1606 - 10 7. Nishio S, Takeshita I, Kaneko Y, Fukui M. Cerebral neurocytoma: a new subset of benign neuronal tumors of the cerebrum. Cancer 1992; 70 (2): 529 - 37 8. González JE. Acerca de las nuevas entidades neurooncológicas incorporadas a la clasificación de la Organización Mundial de la Salud en 1993. Acta Anatomopatologica 1997; 4(1): 4 -11 9. Nguyen G- K, Johnson ES, Mielke MW. Comparative citomorphology of pituitary adenomas and oligodendrogliomas in intraoperative crush preparations. Acta Cytol 1992; 36(5): 661 - 7 10. Rhodes RH, Cole M, Takaoba Y, Roessmann U, Coles EE, Simon J. Intraventricular cerebral neuroblastoma. Arch Pathol Lab Med 1994; 118: 897 - 911 11. Hernández A, Céspedes G, González J, Lara C, et al. Neurocitoma Central: a propósito de un caso diagnosticado por biopsia estereotáxica. Revista venezolana de oncología; 2000; 12 (3).

Correspondencia: Ulises Guajardo Hernández 045-204790 ulisesguajardo@gmail.com

Fig. 3 Caso 4: TAC control post clipaje

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Los Siete Pecados Capitales del Power Point (Como ser un presentador visual y no morir en el intento) «El mundo se ha convertido por completo en una imagen». M. Heidegger Roberto Rosler Facultad de Medicina de la Universidad Abierta Interamericana -Buenos Aires-Argentina Rev. Chil. Neurocirug. 29: 72-75, 2007 Resumen Es de gran importancia utilizar imágenes en sus presentaciones ya que muy probablemente la mayor parte de su auditorio estará compuesto por criaturas visuales que fundamentalmente maduraron simbólicamente a través de las imágenes. Dentro de los métodos audiovisuales el Power Point presenta la ventaja de requerir poca interacción (meramente apretar un tecla) generando así una menor interrupción del flujo de información. No apague la luz durante sus presentaciones por dos motivos importantes: 1. Desaparece el presentador. 2. Escuchar una voz en la oscuridad sólo induce sueño. Recuerde que la belleza formal de la imagen que usted inserta en cada diapositiva debe estar en un estricto equilibrio con su claridad didáctica. Cuanto menos «cargada» esté la diapositiva mejor será interpretada por su auditorio. Los tamaños mínimos de letras recomendados son 44 puntos para el título y 32 puntos para el texto. Las diapositivas del PPT están echas para ser interpretadas por el auditorio, NO para ser leídas. No controle los movimientos oculares de su auditorio con el láser, utilice los recursos del PPT para hacerlo. Las fuentes aconsejadas son aquellas sin serif: Arial, Arial black, Tahoma y Verdana. No coloque más de 7 palabras en mayúscula por diapositiva. Utilice fondos oscuros y letras claras para el diseño de su diapositiva. Palabras clave: Power Point, didáctica.

Summary It is of great importance to use images in your presentations given that the mayor part of your auditorium will probably be composed of visual creatures that have fundamentally matured symbolically through images. Of all audiovisual methods the Power Point has the advantage of requiring little interaction (merely pressing a button) generating in this way a minor interruption in the information flow. Do not turn off the light during your presentations for two reasons: 1.The Presenter disappears. 2. To listen to a voice in the darkness only produces drowsiness. Remember that the formal beauty of the image that you insert in each slide has to be in strict equilibrium with the didactical clarity. The less «charged» the slide is the better interpretation it will get from the auditorium. The minimum size recommended for letters is 44 points for the title and 32 points for the text. Slides in Power Point are made to be interpreted by the auditorium, NOT to be read. Do not control your auditoriums’ ocular movements with the laser; use the resources in the PPT to do so. The recommendation for this is to use fonts without serif: Arial, Arial Black, Tahoma and Verdana. Do not use more than 7 words in capital letters in each slide. Use dark background and light letters for the slide design. Keywords: Power point, didactic

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Los mejores consejos para prevenir una peligrosísima enfermedad endémica muy común en las aulas así como también en las salas de los congresos médicos, denominada envenenamiento por Power Point (PPT), son los siguientes: A. NUNCA, NUNCA pero NUNCA: 1. Lea las diapositivas. ¡Las diapositivas del PPT están echas para ser interpretadas por el auditorio, NO para ser leídas! 2. Use fuentes con serif (sin curvas, como por ejemplo el Times New Roman). 3. Use láser en sus presentaciones. 4. Apague la luz. 5. Elija fondos claros en sus diapositivas. 6. Utilice letras oscuras. 7. Escriba todas las palabras en mayúsculas.

B. Muchos docentes se preguntan: a. ¿Es realmente necesario hacer una presentación con imágenes? Si usted como docente está a la altura del torero que puede torear sin capote o del cantante que puede cantar a capella no es necesario que las utilice. Si por el contrario usted pertenece (como es mi caso) a la masa de humildes mortales que se dedican a enseñar, el mejor consejo es ¡SI! b. ¿Por qué es tan importante utilizar imágenes en las presentaciones? Generalmente una explicación común es decir «Una imagen vale más que mil palabras» pero existe otro motivo relacionado con el contexto sociocultural en el cual han madurado simbólicamente las recientes generaciones (3). En general su auditorio estará compuesto por lo que se denomina «criaturas visuales» (5, 6), jóvenes que no maduraron simbólicamente a través del área de Wernicke (lenguaje escrito fundamentalmente) sino a través de la corteza occipital (8) (24 horas de cable,

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Nintendo, Sega, Internet y otras «yerbas»)1. Algunos autores ya hablan de una sociedad posliteraria en la cual la lecto-escritura va perdiendo su valor formativo frente a otras formas de aprendizaje y enseñanza. c. ¿Por qué utilizar el PPT y abandonar las diapositivas y las transparencias? Aquí también la defensa del PPT como método didáctico suele ser errónea (porque tiene colores, sonidos, animaciones, etc.). Los creadores del PPT dicen que su mayor fortaleza frente a los otros m��todos de apoyo visual es que al necesitar poca interacción (meramente apretar un tecla) genera una menor interrupción del flujo de información (11) (recordemos las interrupciones surgidas por la caída de las transparencias, el atascamiento crónico de las diapositivas, etc.).

C. Algunos consejos que pueden ser de interés. «La experiencia es un peine que te dan cuando ya te quedaste calvo», Oscar Ringo Bonavena. a. Regla del ocho (sin rimas por favor). Antes de una presentación lleve a cabo una prueba de legibilidad. Recuerde que con un título de 44 puntos y un texto de 32 puntos su diapositiva será legible hasta una distancia equivalente a 8 veces la altura de la pantalla sobre la que la proyectará. Una sala de 40 metros de profundidad requerirá por lo tanto una pantalla de al menos 5 metros de altura. b. ¿Usted es un espía cuya identidad debe mantenerse en secreto? ¡No apague la luz durante sus presentaciones! Por dos motivos importantísimos: 1. Usted (el «audiovisual» tridimensional más importante de la presentación) desaparece. 2. Escuchar una voz en off en la oscuridad es la mejor terapéutica para el insomnio (9).

c. ¡Tenga siempre un plan B si va a usar el PPT! No es infrecuente ver clases y presentaciones que se suspenden porque la computadora no puede leer su CD, el cañón no reconoce a la computadora, etc., etc. Por esto siempre lleve alternativas (CD, disco de 3.5, laptop, diapositivas, filminas, etc.), recuerde que la secuencia conexión «cañón» computadora / grabación de su CD no es un paseo romántico en bote sino una verdadera caza de ballenas (2). Un plan de emergencia previo puede sacarlo de apuros. d. ¡Cuidado con la belleza de lo inútil! A veces uno puede observar una presentación sobre un tema médico que utiliza como fondo de todas las diapositivas fotos de bellezas naturales del lugar de origen del presentador. ¡Bello pero inútil! Lo fondos de las diapositivas deben tener imágenes que representen o sustenten simbólicamente el concepto que usted pretende enseñar o presentar. Recuerde que la belleza formal de la imagen que usted inserta en cada diapositiva debe estar en un estricto equilibrio con su claridad didáctica. Una imagen vale más que mil palabras siempre y cuando sea una buena imagen.

e. ¡Mantenlo simple estúpido! Es frecuente observar presentaciones que tienen diapositivas con diagramas en los cuales se amontonan decenas de palabras, flechas y cruces. Parafraseando a Michel Foucault (que afirmaba que era mucho más importante lo no pensado que lo pensado para comprender la obra de un autor): ¿En qué no pensó el docente o presentador cuando preparaba esta diapositiva? Que probablemente este diagrama era muy bueno para ser leído pero no para ser visto. ¿Cómo evitar este tipo de diapositivas? Recordando el primer

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Esta afirmación NO es peyorativa ya que si me comparo con mis hijos adolescentes, a su edad (década de los 70) no tenía ni la centésima parte de la información y los conocimientos que ellos tienen actualmente. 73


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mandamiento de los apoyos visuales: K.I.S.S. («Keep it simple stupid») (1). Cuanto menos palabras, flechas y cruces tenga la diapositiva mejor será interpretada por su auditorio. Depure toda la información que pueda de sus diapositivas. «Cuanto más desnuda la belleza más bella es».

dicha diapositiva. ¿Usted cree que su auditorio lo recordará o tendrá tiempo de anotarlo? Si usted considera que dicha información es MUY importante no es en el PPT («la película») donde debe aparecer sino en un documento Word («el libro») que repartirá entre su audiencia.

f. ¡Cuánto más grande mejor! Los tamaños de letras recomendados son 44 puntos para el título y 32 puntos para el texto (4) pero si usted tiene espacio coloque letras del mayor tamaño posible (los diarios amarillistas nos han mostrado como la gente se siente atraída por títulos de gran tamaño).

l. ¿Cuantas diapositivas por minuto? ¡Y yo qué sé! La única forma de averiguarlo es ensayar en forma previa con un cronómetro a mano. Como idea estimativa inicial si usted tiene más de una diapositiva por minuto: ¡Houston tenemos un problema!

g. ¡No más de cuatro niveles! No presente organigramas con más niveles porque el tamaño de la letra se vuelve ilegible. Por lo tanto no intente mostrar toda la cascada inflamatoria en un solo organigrama, divídala en múltiples organigramas de cuatro niveles cada uno. h. ¡Repase sus diapositivas ad nauseam! Así evitará encontrarse con horrores de ortografía durante su presentación. Aplique una ortografía basada en la evidencia y NO en la «invidencia». i. ¡Dieta si, anorexia NO! Para disminuir el número de palabras en su diapositiva (K.I.S.S.) no escriba en dialecto apache («Tumor Maligno Protuberancia»). ¡Respete las reglas del idioma! j. Epidemia de «inicialosis»: Sea avaro con el uso de las iniciales y si decide introducirlas en su diapositiva esté muy seguro que su auditorio las conozca porque si no parecerá que usted habla en dialecto alienígeno («La CIA acompañada de DAVP debe someterse a CEC para evitar episodios de AIT») k. «Bibliografitis»: Tendencia suicida a ocupar el 1/3 inferior de la diapositiva con el título, volumen, número de página, año y apellidos de los autores del trabajo que sustentan lo que usted afirma en

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m. Entregue más de lo que dice, diga más que lo que muestra y muéstrelo con sencillez: Prepare un material escrito para su auditorio así no se distraerán tomando notas y agradecerán su preocupación. n. ¡Las diapositivas NO deben ser leídas! Una película (su PPT) es diferente a un libro (el documento escrito). ¿Nunca ha tenido esa extraña sensación de que como el presentador sólo dice lo que lee (y TODO está textualmente escrito en la diapositiva) si el presentador estuviera o no sería lo mismo? Además, para colmo, para leer debe dar la espalda al auditorio e interrumpir el contacto visual (un gesto MUY simbólico sobre el que volveremos más adelante). Eche solamente una ojeada a la diapositiva. ¡NO la estudie! ¡Es un disparador, NO un libreto! No interrumpa el contacto visual que es una especie de corriente eléctrica que mantiene atento a su auditorio y a usted le permite monitorear su nivel de atención (7). o. Como controlar el movimiento ocular de su auditorio: Muchos dirían muy fácil, guío los ojos de mi auditorio al lugar que yo deseo en la diapositiva (aneurisma en la angiografía, tumor en la IRM, etc.) con el láser. Pregunta: ¿Usted tiene la puntería de un tirador de elite? Si no la tiene usted NO debe usar el láser.

A aquellos que a pesar de no tener puntería siguen utilizando el láser se los puede dividir en: 1. El «bailarín» (aquel que danza con su láser por las paredes y los techos del auditorio). 2. El «tembloroso» (aquel que traza penosamente un electrocardiograma sobre la pantalla intentando subrayar una frase de su diapositiva). 3. El «cegador» (aquel que con su láser destruye las retinas de su auditorio). 4. El «circulador» (aquel que mientras dice «Tumor» traza círculos frenéticos en la diapositiva alrededor de la palabra tumor como si tuviera un auditorio de afásicos que no comprenden su lenguaje). Además si utiliza el láser el presentador da la espalda a su auditorio y pareciera estar dando la conferencia para la pantalla (o al menos dirigirse a ella con su discurso). Muchos preguntan preocupados: ¿Y cómo hago para mostrar el tumor? Muy fácil, en casa uno debe analizar en qué diapositivas deseo dirigir las retinas de mi auditorio hacia ciertos puntos específicos (y no esperar a la conferencia para darme cuenta de esto) y marcarlos con flechas, colores y palabras clave. De esta manera NO deberé utilizar el láser y NO daré la espalda a mi auditorio. p. Las letras son como los caminos: Cuanto más curvas tienen más lentamente se leen. Se calcula que para que el auditorio pueda leer la diapositiva sin perder contacto con lo que dice el presentador debe hacerlo en 6 segundos. Por lo tanto todo lo que retrase su lectura es contraproducente. Las fuentes aconsejadas son aquellas sin serif (sin curvas): Arial, Arial black, Tahoma y Verdana. q. «Mayusculitis»: LA CAPITALIZACION (no el capitalismo) TAMBIEN AFECTA AL MOVIMIENTO OCULAR: ¡MAS DE SIETE PALABRAS EN MAYUSCULAS HARA QUE LA AUDIENCIA TENGA QUE LEER DE NUEVO! Y por lo tanto perderá un tiempo precioso. r. «Incrustacionitis»: Hay algunos presentadores que ponen incrustaciones


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(entrada de frases en forma secuencial) en TODAS sus diapositivas. Esto hace perder tiempo, distrae al auditorio y, como es imposible recordar cuantas incrustaciones hay en cada diapositiva, generalmente al decir «la próxima» se pasa a la próxima diapositiva necesitando retornar a la anterior. Las incrustaciones sólo se necesitan cuando una diapositiva tiene mucha información y usted desea que dicha información vaya «entrando» de a poco (suavizar el «golpe»). De todas maneras esta situación viola en forma flagrante el primer mandamiento de los apoyos visuales: «¡Mantenlo simple estúpido!», o sea que más que incrustaciones lo que se requiere es dividir la información en varias diapositivas.

que desea es que su auditorio se canse de sus diapositivas). Por lo tanto debe usar fondos oscuros (10). Si además usa letras oscuras (fondo rojo con letras negras) éstas no se verán (¡el fondo se «comerá» a las letras!). Doloroso consejo para un gallina como yo: Boca y Racing. Fondo azul oscuro, título en amarillo y texto en blanco. Si no quiere perder al 25% de su auditorio masculino (porcentaje del daltonismo en la población adulta masculina), NO use la combinación rojo - verde.

s. ¡El fondo de la diapositiva no debe «canibalizar» a las letras! Los fondos claros están prohibidos porque cansan a la retina de su auditorio (y usted lo último

El fondo vacío de cada una de las diapositivas de sus presentaciones le está rogando que inserte una imagen - símbolo que represente la idea que usted desea transmitir.

D. Unas palabras finales. «El mundo como texto ha sido sustituido por el mundo como imagen». N. Mirzoeff

RECUERDE: - No lea las diapositivas (éstas deben ser interpretadas por su auditorio). - No apague la luz - No utilice fuentes con curvas - No utilice el láser - No utilice diapositivas con fondos claros - No utilice letras oscuras - No ponga todas las letras en mayúsculas - Mantenlo simple estúpido - Use imágenes como símbolos de los conceptos que desea explicar - Cuidado con la belleza de lo inútil - Recuerde que probablemente la mayoría de su auditorio estará compuesto por criaturas visuales.

Recibido: 09.10.06 Aceptado: 12.11.06

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Maestros de la Neurocirugía Chilena Prof. Dr. Héctor Valladares Arriagada (1983) Prof. Dr. Eduardo Fuentes Besoain (1983) Prof. Dr. Reinaldo Poblete Grez (1996)

Miembros Honorarios Nacionales Medalla «Prof. Dr. Alfonso Asenjo Gómez» a: Prof. Dr. Luciano Basauri Tocchetton (2001) Prof. Dr. Jorge Méndez Santelices (2002)

Medallas «Prof. Dr. Héctor Valladares Arriagada» a: Prof. Dr. Selim Concha Gutierrez (2001) Prof. Dr. Renato Chiorino Radaelli (2001) Prof. Dr. Juan Carlos Gómez González (2001) Prof. Dr. Boris Flandez Zbinden (2001) Prof. Dr. Jorge Méndez Santelices (2001) Prof. Dr. Miguel Miranda Gacitua (2001) Prof. Dr. Jacinto Cornejo Montalvo (2002)

Dr. Aurelio Matus Santos (2002) Dr. Juan Ricardo Olivares Alarcón (2002) Prof. Dr. Mario Poblete Muñoz (2002) Dr. Héctor Valladares Asmussen (2002) Prof. Dr. Gustavo Díaz Pérez (2003) Dr. Pablo Donoso Yáñez (2003)

Miembros Honorarios Extranjeros Prof. Dr. José Ribe (Portugal 1966) Prof. Dr. Bernard Pertuisset (Francia 1966) Prof. Dr. Valentine Logue (Gran Bretaña 1969) Prof. Dr. Dennosuke Jinai (Japón, 1969) Prof. Dr. Jean Tavernier (Francia, 1969) Prof. Dr. Peter Rottgen (Alemania, 1969) Prof. Dr. H.W. Pia (Alemania, 1969) Prof. Dr. Harry Kaplan (U.S.A., 1969) Prof. Dr. Arnoldo Pansini (Italia 1971) Prof. Dr. G. Sterba (Alemania, 1972) Prof. Dr. H. Niebeling (Alemania, 1972) Prof. Dr. M.C. Sancho (México, 1972)

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Prof. Dr. A. González (Argentina, 1972) Prof. Dr. R. Vigouroux (Francia, 1972) Prof. Dr. Fabio Columella (Italia, 1972) Prof. Dr. J. Brihaye (Bélgica, 1972) Prof. Dr. Wilhem. Lujendick (Holanda, 1972) Prof. Dr. Thomas Ballantine (USA, 1973) Prof. Dr. Jiro Susuki (Japón,1977) Prof.Dr. Daniel Carleton Gajdusek (USA 1977) Prof. Dr. Pierre Galibert (Francia 1989) Prof. Dr. Armando Basso (Argentina 1989) Prof. Dr. José Carlos Bustos (España 2002) Prof. Dr. Albert Rhoton (USA 2004)


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Miembros Correspondientes Dr. Jacques Therón (Francia 1978) Dr. Leo Ditzel (Brasil 1978) Dr. Pierre Galibert (Francia 1979) Dr. Friederich Loens (Alemania 1979) Prof.Dr. Armando Basso (Argentina 1979) Dr. Enrique Pardau (Argentina 1979) Dr. Carlos Buduba (Argentina 1979) Prof.Dr. Maurice Choux (Francia 1983) Prof.Dr. Gilberto Machado de Almeida (Brasil 1983) Prof.Dr. Roberto Heros (USA 1984) Dr. Jiri Vitek (USA 1984) Dr. J.Gómez (Colombia 1985) Prof.Dr. James I. Ausman (USA 1986) Prof.Dr. Manuel Dujovny (USA 1986) Prof.Dr. Osvalo Betti (Argentina 1987) Prof.Dr. Raul Marino Jr. (Brasil 1987) Dr. Alberto Eurnekian (Argentina 1987) Prof.Dr. Ya-Du Chao (China 1987) Dr. L. M. Auer (Austria 1988) Prof.Dr. Jorge Abel Monges (Argentina 1988) Dr. Steimlé (Francia 1991) Prof.Dr. Michael Scott (USA 1992) Dr. Pedro Lylyk (Argentina 1993) Prof. Dr. Bernard George (Francia 1994) Dr. Claudio Feler (USA 1996) Dr. Patrick Johnson (USA 1996) Dr. Albrecht Harders (Alemania 1996) Dr. Carlos Pesce (Argentina 1996) Dr. C. Sainte Rose (Francia 1996) Prof.Dr. Peter Black (USA 1997) Prof.Dr. Fred Epstein (USA 1997) Prof. Dr. Aizik Wolf (USA 1997) Prof.Dr. Atos Alves de Souza (Brasil 1997) Prof.Dr. Marcos Masini (Brasil 1997) Dr. Jacques Morcos (USA 1997) Prof.Dr. Michel Zerah (Francia 1997)

Prof.Dr. Issam Awad (USA 1998) Prof.Dr. Randall M. Chesnut (USA 1998) Prof.Dr. Yves Keravel (Francia 1999) Dr. Marc Tadie (Francia 1999) Dr. Luis Marti-Bonmati (España 2000) Prof.Dr. Evandro de Oliveira (Brasil 2000) Dr. Samuel Zymberg (Brasil 2001) Prof.Dr. Alberto Biestro (Uruguay 2001) Dr. Julio Antico (Argentina 2001) Prof.Dr. Héctor Giocoli (Argentina 2001) Prof.Dr. Jacques Moret (Francia 2001) Prof.Dr. Gilles Perrin (Francia 2001) Prof.Dr. Francisco Morales R. (España, 2002) Dr. David Reardon (USA, 2002) Dr. Leonel Limonte (USA, 2002) Dr. Ernesto Martínez (México, 2002) Dra. Lilia De La Maza (México, 2002) Prof.Dra. Graciela Zuccaro (Argentina, 2002) Dr. Fabián Piedimonte (Argentina, 2002) Prof.Dr. Edward Benzel (USA, 2003) Dr. Santiago Lubillo (España, 2003) Dr. Rodolfo Ondarza (México, 2003) Dr. Aizik Wolf (USA, 2003) Prof.Dr. Paolo Cappabianca (Italia, 2004) Dr. Carlos Gagliardi (Argentina, 2004) Prof.Dr. Danielle Rigamonti (USA, 2004) Prof.Dr. Harold Rekate (USA, 2004) Prof.Dr. Hugo Pomata (Argentina, 2004) Dr. Sunil Patel (USA, 2004) Prof.Dr. Jacques Caemaert (Bélgica, 2004) Prof.Dr. Albino Bricolo (Italia, 2004) Prof. Dr. Angel Viruega (Argentina, 2005) Dr. Arthur Cukiert (Brasil, 2005) Prof.Dr. Ricardo Ramina (Brasil, 2005) Dr. Jean Pierre Saint-Maurice (Francia, 2005)

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Lista de socios 2007 SOCIEDAD DE NEUROCIRUGÍA DE CHILE. Aranda Coddou, Luis Institución: Hosp. Clínico U. Católica de Chile Dirección: Marcoleta 367 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 633.2051 Fax: (56.2) e.mail:

Barrientos Dumenes, Nelson Institución: Hosp. Del Trabajador - Servicio Neurocirugía Dirección: Ramón Carnicer 185 Ciudad: Providencia - Santiago Fono: (56.2) 685.3000 Fax: (56.2) 222.9564 e.mail: nbarrientos@entelchile.net

Candia Pino, Guillermo Institución: Dirección: 334 Johnson Road Ciudad: Auburn, Me 04210 U.S.A. Fono: (1.207) 795.5767 Fax: (1.207) 795.2372 e.mail:

Aros Ojeda, Pedro Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 236.0941 Fax: (56.2) 235.6917 e.mail: paros@entelchile.net

Basauri Toccheton, Luciano Institución: Clínica Las Condes Dirección: Lo Fontecilla 441 Ciudad: Las Condes-Santiago Fono: (56.2) 210.4569 Fax: (56.2) 210.4568 e.mail: cexce@entelchile.net

Cantillano Carrera, Luis Institución: Hosp. Regional de Concepción-Serv. Neurocirugía Dirección: O’Higgins 816 Of.26 Ciudad: Concepción Fono: (56.41) 222.4026 Fax: (56.41) 222.4026 e.mail: lsegundocantillano@gmail.com

Arriagada Lagos, Octavio Institución: Neuromédica Dirección: Av. Libertad 1405 Of. 301-Torre Coraceros Ciudad: Viña del Mar Fono: (56.32) 220.4000 Fax: (56.32) 268.3861 e.mail: octavioarriagada@vtr.net

Bedoya Barrios, Pedro Institución: Hospital Regional de Copiapó Dirección: Rodríguez 477 Ciudad: Copiapó Fono: (56.52) 23.3470 Fax: (56.52) 24.0574 e.mail: drbedoya@tie.cl

Carrasco Riveros, Raúl Institución: Dirección: Mar del Plata 01470 Ciudad: Antofagasta Fono: (56.55) 24.2852 Fax: (56.55) 77.3595 e.mail: rcarras@vtr.net

Ayach Nuñez, Freddy Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 236.0941 Fax: (56.2) 235.6917 e.mail: freddy_ayach@yahoo.es

Butrón Vaca, Marcelo Institución: Hosp. Barros Luco-Trudeau-Serv. Neurocirugía Dirección: San Francisco 3097 Ciudad: San Miguel - Santiago Fono: (56.2) 394.8944 Fax: (56.2) 494.6955 e.mail: ombutron@gmail.com

Cerda Cabrera, Jorge Institución: Hosp. Clínico U. de Chile - Serv. Neurocirugía Dirección: Santos Dumont 999 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 978.8260 Fax: (56.2) 737.8546 e.mail: jorgecerda@manquehue.net

Baabor Aqueveque, Marcos Institución: Hospital Clínico U. de Chile-Serv. Neurocirugía Dirección: Santos Dumont 999 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 777.3882 Fax: (56.2) 737.8546 e.mail: marcosbaabor@yahoo.com

Cáceres Bassaletti, Alejandro Institución: Hosp. Roberto del Río Dirección: Profesor Zañartu 1085 Ciudad: Independencia-Santiago Fono: (56.2) 479.1426 Fax: (56.2) e.mail: alcaceresbass@hotmail.com

Colin Bordali, Enrique Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 236.0941 Fax: (56.2) 235.6171 e.mail: ecol@entelchile.net

Barbera Laguzzi, Luis Institución: Neuromédica Dirección: Av. Libertad 1405 Of. 606 - Torre Coraceros Ciudad: Viña Del Mar Fono: (56.32) 268.3860 Fax: (56.32) 268.3861 e.mail: lbarbera@vtr.net

Campos Puebla, Manuel Institución: Hosp. U. Católica - Neurocirugía Dirección: Marcoleta 367 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 686.3465 Fax: (56.2) 632.8257 e.mail: biomedica@entelchile.net

Concha Gutiérrez, Selim Institución: Clínica Las Condes Dirección: Lo Fontecilla 441 Ciudad: Las Condes-Santiago Fono: (56.2) 210.4566 Fax: (56.2) 210.4585 e.mail:

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Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

Concha Julio, Enrique Institución: Clínica Las Condes Dirección: Lo Fontecilla 441 Ciudad: Las Condes - Santiago Fono: (56.2) 210.4569 Fax: (56.2) 210.4568 e.mail: econcha@clinicalascondes.cl

Chiorino Radaelli, Renato Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Willie Arthur 1968 Dp. 503 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 236.0941 Fax: (56.2) 235.6917 e.mail:

Elso Sanhueza, Luis Institución: Hosp. Regional de Concepción - Serv. Neurocirugía Dirección: Lientur 559 Ciudad: Concepción Fono: (56.41) 232.5866 Fax: (56.41) 232.5866 e.mail: luiselso@tie.cl

Corvalán Latapia, Rene Institución: Hosp. Barros Luco-Trudeau Dirección: Gran Avenida 3204 Ciudad: San Miguel - Santiago Fono: (56.2) 394.8944 Fax: (56.2) 343.7490 e.mail: rene@corvalan.cl

De Ramón Silva, Raúl Institución: Hospital Militar - Serv. Neurocirugía Dirección: Los Coligues1422 Ciudad: Vitacura - Santiago Fono: (56.2) 228.8163 Fax: (56.2) 228.8163 e.mail: rdr@mi.cl

Figueroa Rebolledo, Guillermo Institución: Hosp. Regional de Puerto Montt - Serv. Neurocirugía Dirección: Seminario s/n Ciudad: Puerto Montt Fono: (56.65) 26.1212 Fax: (56.65) 25.9180 e.mail: gfiguero@telsur.cl

Covarrubias Ganderats, Rodrigo Institución: Clínica Reñaca Dirección: Anabaena 336, Jardín del Mar Ciudad: Viña del Mar Fono: (56.32) 265.8000 Fax: (56.32) 268.3861 e.mail: cova@vtr.net

Del Villar Pérez-Montt, Sergio Institución: Hospital Clínico U. Católica-Servicio Neurocirugía Dirección: Marcoleta 352 2º Piso Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 354.3465 Fax: (56.2) 632.8257 e.mail: sdelv@med.puc.cl

Flandez Zbinden, Boris Institución: Edificio Médico Beauchef Dirección: Beauchef 723 1er. Piso Ciudad: Valdivia Fono: (56.63) 21.5144 Fax: (56.63) 29.6452 e.mail: bflandez@uach.cl

Cox Vial, Pablo Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia - Santiago Fono: (56.2) 236.0941 Fax: (56.2) 235.6917 e.mail: pablo.cox@gmail.com

Díaz Pérez, Gustavo Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 236.0941 Fax: (56.2) 235.6917 e.mail:

Flores Salinas, Jorge Institución: Hospital de Carabineros Dirección: Av. Tobalaba 155 Of. 507 Ciudad: Providencia - Santiago Fono: (56.2) 231.1107 Fax: (56.2) 777.8073 e.mail: marias@mi.cl

Cuadra Cárdenas, Octavio Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 236.0941 Fax: (56.2) 235.6917 e.mail: octavioinc@123mail.cl

Donckaster Clavero, Gastón Institución: Hospital San Camilo - Unidad de Neurocirugía Dirección: Avda. Miraflores 2085 Ciudad: San Felipe Fono: (56.34) 51.0051 Fax: e.mail: gdonckaster@yahoo.es

Fortuño Muñoz, Gonzalo Institución: Hosp. Herminda Martín de Chillán-Serv. Neurocirugía Dirección: Francisco Ramírez 10 Ciudad: Chillan Fono: (56.42) 20.8220 Fax: (56.42) 22.7313 e.mail: lgfortu@entelchile.net

Cubillos Lobos, Alejandro Institución: Hospital San José - Unidad de Neurocirugía Dirección: San José 1196 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 383.2600 Fax: e.mail: alejandrocubillos@hotmail.com

Donoso Yáñez, Pablo Institución: Dirección: Ciudad: Fono: Fax: e.mail:

Gleiser Joo, Kenneth Institución: Hospital Naval de Talcahuano Dirección: Michimalongo s/n - Base Naval Ciudad: Talcahuano Fono: (56.41) 223.4939 Fax: e.mail: kgleiser@vtr.net

Chiófalo Santini, Nelly Institución: Centro de Exploración del Cerebro Dirección: Pérez Valenzuela 1572 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 235.8677 Fax: (56.2) e.mail: cexce@entelchile.net

Donoso Sarovic, Rafael Institución: Clínica Avansalud Dirección: Av. Salvador 130 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 366.2115 Fax: (56.2) 223.0744 e.mail: rafael_donoso1944@msn.com

Gómez González, Juan C. Institución: Hosp. Barros Luco-Trudeau--Servicio Neurocirugía Dirección: San Francisco 3097 Ciudad: San Miguel -Santiago Fono: (56.2) 394.8944 Fax: e.mail:

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Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

González Vicuña, Francisco Institución: Neuromédica Dirección: Av. Libertad 1405 Of. 606 - Torre Coraceros Ciudad: Viña del Mar Fono: (56.32) 268.3860 Fax: (56.32) 268.3861 e.mail: fragonvic@gmail.com

Jarufe Yoma, Francisco Institución: Hospital Militar - Serv. Neurocirugía Dirección: Av. Vitacura 115 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 365.3000 Fax: (56.2) e.mail: jarufeyoma@yahoo.com

Luna Andrades, Francisco Institución: Hosp. Guillermo Grant Benavente-Serv. Neurocirugía Dirección: Servicio de Neurocirugía Ciudad: Concepción Fono: (56.41) 223.8299 Fax: (56.41) e.mail: lunaandrades@hotmail.com

Guajardo Hernández, Ulises Institución: Hosp. Regional de Temuco - Serv. Neurocirugía Dirección: M. Montt 115 Ciudad: Temuco Fono: (56.45) 29.6505 Fax: (56.45) e.mail: ulisesguajardo@mi.terra.cl

Koller Campos, Osvaldo Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia- Santiago Fono: (56.2) 236.0941 Fax: (56.2) 235.6917 e.mail: okoller@terra.cl

Marengo Olivares, Juan José Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 236.0941 Fax: (56.2) 235.6917 e.mail: jmarengo@med.uchile.cl

Guzmán Kramm, Carlos Institución: Hosp. San Pablo de Coquimbo - Serv. Neurocirugía Dirección: Av. Videla s/n Ciudad: Coquimbo Fono: (56.51) 20.6366 Fax: (56.51) 22.7996 e.mail: carloskraman@terra.cl

Lacrampette Gajardo, Jacqueline Institución: MegaSalud Dirección: Ramírez 1162 Ciudad: Iquique Fono: (56.57) 51.0540 Fax: (56.57) 51.0540 e.mail: jlacrampette@yahoo.com

Martínez Plummer, Hugo Institución: Hosp. Barros Luco-Trudeau-Serv. Neurocirugía Dirección: Gran Avenida 3204 Ciudad: San Miguel-Santiago Fono: (56.2) 394.8944 Fax: e.mail: hmartinez@davila.cl

Guzmán Rojas, Víctor Institución: Clínica La Portada Dirección: Coquimbo 712 Of. 502 Ciudad: Antofagasta Fono: (56.55) 22.4092 Fax: (56.55) 22.4092 e.mail: guzmanescob@hotmail.com

Lara Pulgar, Pablo Institución: Hosp. Herminda Martín de Chillán - Serv. Neurocirugía Dirección: Av. Vicente Méndez 75 Ciudad: Chillán Fono: (56.42) 20.8220 Fax: (56.42) 43.1900 - 43.1927 e.mail: palara@123mail.cl

Martínez Duque, Lautaro Institución: Hosp. C. Van Buren Dirección: Av. San Ignacio s/n Ciudad: Valparaíso Fono: (56.32) 220.4000 Fax: (56.32) e.mail: marlau@entelchile.net

Heider Rojas, Klaus Institución: Hosp. Clínico San Pablo - Serv. Neurocirugía Dirección: Servicio de Neurocirugía Ciudad: Coquimbo Fono: (56.2) 20.6366 Fax: (56.2) e.mail: klausheid@gmail.com

Lemp Miranda, Melchor Institución: Hospital Clínico U. de Chile - Serv. Neurocirugía Dirección: Santos Dumont 999 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 777.3882 Fax: (56.2) 737.8546 e.mail: lemp@vtr.net

Martínez Torres, Carlos Institución: Hospital FACH - Servicio de Neurocirugía Dirección: Av. Las Condes 8631 Ciudad: Las Condes-Santiago Fono: (56.2) 782.6000 Fax: e.mail: marpi@ctcinternet.cl

Hernández Páez, Patricio Institución: Hosp. Regional de Osorno-Servicio Neurocirugía Dirección: Osorno Ciudad: (56.64) 23.9343 Fono: (56.64) 25.9228 Fax: e.mail: neurocirugia@sso.cl

Loayza Wilson, Patricio Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 200.3204 Fax: (56.2) 235.6917 e.mail: patricioloayza@hotmail.com

Massaro Marchant, Paolo Institución: Hosp. C. Van Buren - Serv. Neurocirugía Dirección: San Ignacio s/n Ciudad: Valparaíso Fono: (56.32) 220.4471 Fax: (56.32) 268.3860 e.mail: paolo_massaro@yahoo.com

Holzer Maestri, Fredy Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 236.0941 Fax: (56.2) 235.6917 e.mail: fredyholzerm@yahoo.com

Lorenzoni Santos, José Institución: Hosp. Clínico U. Católica - Neurocirugía Dirección: Marcoleta 367 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 354.3465 Fax: (56.2) e.mail: jglorenzoni@hotmail.com

Matus Santos, Aurelio Institución: Dirección: Av. Brown Norte 1622 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: Fax: e.mail:

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Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

Mauersberger Stein, Wolfgang Institución: Hosp. Barros Luco-Trudeau - Serv. Neurocirugía Dirección: Gran Avenida 3204 Ciudad: San Miguel - Santiago Fono: (56.2) 394.8944 Fax: (56.2) e.mail: mauersberger@mi.cl

Melo Monsalve, Rómulo Institución: Instituto de Neurocirugía A. Asenjo Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia - Santiago Fono: (56.2) 236.0941 Fax: (56.2) 235.6917 e.mail: rmelo@manquehue.net

Méndez Santelices, Jorge Institución: Hosp. Clínico U. Católica - Neurocirugía Dirección: Marcoleta 367 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 686.3464 Fax: (56.2) 639.5534 e.mail: jorgemendez@manquehue.net

Mery Muñoz, Francisco Institución: Hosp. Clínico U. Católica - Neurocirugía Dirección: Marcoleta 367 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 686.3465 Fax: (56.2) 639.5534 e.mail: franciscomery@hotmail.com

Miranda Gacitua, Miguel Institución: Clínica Reñaca Dirección: Anabaena 336, Jardín del Mar Ciudad: Reñaca, Viña del Mar Fono: (56.32) 265.8000 Fax: (56.32) 248.2849 e.mail: mimiga@vtr.net

Morales Pinto, Raúl Institución: Hosp. Barros Luco-Trudeau - Serv. Neurocirugía Dirección: Gran Avenida 3204 Ciudad: San Miguel - Santiago Fono: (56.2) 394.9000 Fax: (56.2) 376.9096 e.mail: remolesp@hotmail.com

Müller Granger, Erick Institución: Neuromédica Dirección: Av. Libertad 1405 Of. 301 - Torre Coraceros Ciudad: Viña Del Mar Fono: (56.32) 268.3860 Fax: (56.32) 268.3861 e.mail: emullerg@vtr.net

Mura Castro, Jorge Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 236.0941 Fax: (56.2) 235.6918 e.mail: jorgemura@terra.cl

Otayza Montagnon, Felipe Institución: Clínica Las Condes Dirección: Lo Fontecilla 441 Ciudad: Las Condes - Santiago. Fono: (56.2) 210.4609 Fax: (56.2) 210.4568 e.mail: fotayza@yahoo.com

Olea García, Enrique Institución: Hosp. Clínico U. Católica de Chile Dirección: Marcoleta 347 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 633.2051 Fax: (56.2) e.mail:

Oyarzo Ríos, Jaime Institución: Hosp. Barros Luco-Trudeau - Serv. Neurocirugía Dirección: Gran Avenida 3204 Ciudad: San Miguel - Santiago Fono: (56. 2) 394.8944 Fax: (56. 2) e.mail: joyarzor@yahoo.com

Olivares Alarcón, Juan R. Institución: Centro Carlos Casanueva Dirección: Marcoleta 377 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 638.4035 Fax: (56.2) e.mail:

Palma Fellenberg, Alvaro Institución: Instituto de Neurocirugía A. Asenjo Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 236.0941 Fax: (56.2) e.mail: alpaf@yahoo.com

Olivares Villarroel, Abel Institución: Centro Fleming Dirección: Pérez Valenzuela 1572 Piso 5º Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 236.0012 Fax: (56.2) 236.0012 e.mail: dr.abel.olivares@gmail.com

Palma Jara, Mario Institución: Dirección: Gómez Carreño 344 Ciudad: La Serena Fono: (56.51) 22.1490 Fax: (56.51) 22.1490 e.mail: mariopalmajara@123mail.cl

Orellana Tobar, Antonio Institución: Hosp. Carlos Van Buren - Serv. Neurocirugía Dirección: San Ignacio 725 Ciudad: Valparaíso Fono: (56.32) 268.3860 Fax: (56.32) 268.3861 e.mail: draot@vtr.net

Palma Varalla, Luis Institución: Clínica Alemana Dirección: Av. Manquehue Norte 1410 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 210.1183 Fax: (56.2) e.mail: luchopalma@hotmail.com

Ortega Ricci, Eduardo Institución: Hospital Regional de Valdivia Dirección: Casilla 1258 Ciudad: Valdivia Fono: (56.63) 21.6930 Fax: (56.63) 22.9501 e.mail: eortega@telsur.cl

Pavez Salinas, Alonso Institución: Hosp. San Pablo de Coquimbo - Serv. Neurocirugía Dirección: Av. Videla s/n Ciudad: Coquimbo Fono: (56.51) 31.1222 Fax: e.mail: apavez@ucn.cl

Ortiz Pommier, Armando Institución: Clínica Las Condes Dirección: Lo Fontecilla 441 Ciudad: Las Condes - Santiago. Fono: (56.2) 210.4609 Fax: (56.2) 210.4568 e.mail: monique@entelchile.net

Pérez Cuadros, Fernando Institución: Hosp. Guillermo Grant Benavente-Serv. Neurocirugía Dirección: San Martín 1436 Ciudad: Concepción Fono: (56.41) 272.2704 Fax: (56.41) e.mail: fernandoperez@udec.cl

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Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

Pinto Vargas, Jaime Institución: Hosp. Regional de Concepción-Serv. Neurocirugía Dirección: Pedro de Valdivia 801 Ciudad: Concepción Fono: (56.41) 220.6000 Fax: (56.41) 220.6005 e.mail: jmpinto@entelchile.net

Rivas Weber, Walter Institución: Serv. Neurocirugía Dirección: Chacabuco 916 Ciudad: Concepción Fono: (56.41) 224.1004 Fax: (56.41) 222.9500 e.mail: wrw@hotmail.com

Selman Rossi, José M. Institución: Clínica Las Condes Dirección: Lo Fontecilla 441 Ciudad: Las Condes - Santiago Fono: (56.2) 210.4569 Fax: (56.2) 210.4568 e.mail: jmselman@clinicalascondes.cl

Poblete Muñoz, Mario Institución: Centro C. Casanueva Dirección: Marcoleta 377 Ciudad: Santiago Fono: Fax: e.mail:

Rivera Miranda, Rodrigo Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 200.3290 Fax: (56.2) 200.3290 e.mail: rodrigorivera@vtr.net

Silva Veira, Jenaro Institución: Dirección: Ciudad: Fono: Fax: e.mail:

Podesta Ferreto, Antonio Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 236.0941 Fax: (56.2) 235.6917 e.mail: antpodesta@yahoo.es

Robinson Orellana, María Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 236.0941 Fax: (56.2) 235.6917 e.mail:

Silva Gaete, David Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 236.0941 Fax: (56.2) 235.6917 e.mail: dsilvainc2003@yahoo.es

Quintana Marín, Leonidas Institución: Hosp. C. Van Buren-Servicio de Neurocirugía Dirección: San Ignacio 725 Ciudad: Valparaíso Fono: (56.32) 220.4000 Fax: (56.32) 268.3861 e.mail: leonquin@gmail.com

Rodríguez Covili, Pablo Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia - Santiago Fono: (56.2) 200.3200 Fax: (56.2) 200.3290 e.mail: prc@neuroclinica.cl

Tagle Madrid, Patricio Institución: Hosp. Clínico U. Católica - Servicio Neurocirugía Dirección: Marcoleta 367 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 686.3465 Fax: (56.2) 632.8257 e.mail: ptagle@med.puc.cl

Quiroga Arrazola, Rodolfo Institución: Dirección: Edificio Continental, Pedro Blanco 1344 Esq. Sta. Cruz-3er. Piso Of. C Ciudad: Cochabamba, Bolivia Fono: Fax: e.mail: rquiroga@albatros.cnb.net

Rojas Pinto, David Institución: Hosp. Barros Luco-Trudeau - Serv. Neurocirugía Dirección: Gran Avenida 3204 Ciudad: San Miguel - Santiago Fono: (56.2) 394.8943 Fax: (56.2) 394.9690 e.mail: drojasp@vtr.net

Taha Moretti, Lientur Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia - Santiago Fono: (56.2) 236.1808 Fax: (56.2) 264.0124 e.mail: lientur_taha@entelchile.net

Ruiz Ramírez, Alvaro Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 236.0941 Fax: (56.2) 235.6917 e.mail: alvaroruiz@vtr.net

Torche Astete, Máximo Institución: Hosp. Regional de Concepción - Serv. Neurocirugía Dirección: Aníbal Pinto 215 Of. 504 5º Piso Ciudad: Concepción Fono: (56.41) 223.6750 Fax: (56.41) 222.8003 e.mail: maxt@entelchile.net

Salazar Zencovich, Cristian Institución: Neuromédica Dirección: Av. Libertad 1405 Of. 606 - Torre Coraceros Ciudad: Viña del Mar Fono: (56.32) 268.3860 Fax: (56.32) 268.3861 e.mail: dr.cristian.salazar@gmail.com

Torrealba Marchant, Gonzalo Institución: Hosp. Clínico U. Católica - Servicio Neurocirugía Dirección: Marcoleta 367 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 686.3465 Fax: (56.2) 632.8257 e.mail: gtorrealba@mi-mail.cl

Ravera Zunino, Franco Institución: Hosp. Regional de Rancagua-Servicio de Neurocirugía Dirección: Alameda 611 Ciudad: Rancagua Fono: (56.72) 20.7227 Fax: (56.72) 23.9556 e.mail: fraveraz@yahoo.com

Rivas Larrain, Francisco Institución: Hospital San José - Especialidades Quirúrgicas Dirección: San José 1196 3er. Piso Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 383.2600 Fax: e.mail: georggehunter2@hotmail.com

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Valdivia Bernstein, Felipe Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 236.0941 Fax: (56.2) 235.6917 e.mail: felipevaldivia@manquehue.net

Yáñez Lermanda, Alfredo Institución: Hosp. Clínico U. de Chile - Servicio Neurocirugía Dirección: Santos Dumont 999 Ciudad: Independencia - Santiago Fono: (56.2) 777.3882 Fax: (56.2) 735.5503 e.mail: ayanez@redclinicauchile.cl

Valenzuela Abasolo, Sergio Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 236.0941 Fax: (56.2) 235.6917 e.mail: valen1@manquehue.net

Yokota Beuret, Patricio Institución: Neuromédica Dirección: Av. Libertad 1405 Of. 301 - Torre Coraceros Ciudad: Viña del Mar Fono: (56.32) 268.3860 Fax: (56.32) 268.3861 e.mail: pyokota@vtr.net

Valladares Asmussen, Héctor Institución: Hosp. C. Van Buren - Servicio de Neurocirugía Dirección: San Ignacio 725 Ciudad: Valparaíso Fono: (56.32) 268.3860 Fax: (56.32) 268.3861 e.mail:

Zamboni Tognolini, Renzo Institución: Hospital San José- Especialidades Quirúrgicas Dirección: San José 1196 3er. Piso Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 383.2859 Fax: e.mail: rzamboni@doctor.com

Vázquez Soto, Pedro Institución: Hosp. Clínico U. de Chile - Serv. Neurocirugía Dirección: Santos Dumont 999 Ciudad: Independencia - Santiago Fono: (56.2) 777.3882 Fax: (56.2) 737.8546 e.mail: pvazquezs@yahoo.es

Zamorano Rodríguez, Lucia Institución: Wayne State University Dirección: 4201 St. Antoine - 6e - Detroit Ciudad: Michigan 48201 - U.S.A. Fono: Fax: e.mail: lzamorano@neurosurgery.wayne.edu

Vielma Pizarro, Juan Institución: Hospital C. Van Buren Dirección: San Ignacio 725 Ciudad: Valparaíso Fono: (56.32) 220.4411 Fax: (56.32) 268.5696 e.mail: jvielma@vesalio.cl

Zomosa Rojas, Gustavo Institución: Hosp. Clínico U. de Chile - Servicio Neurocirugía Dirección: Santos Dumont 999 Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 777.3882 Fax: (56.2) 737.8546 e.mail: gzomosa@redclinicauchile.cl

Vigueras Aguilera, Rogelio Institución: Hosp. Guillermo Grant Benavente-Serv. Neurocirugía Dirección: Chacabuco 916 Ciudad: Concepción Fono: (56.41) 224.1004 Fax: (56.41) 222.9500 e.mail: rogeliovigueras@gmail.com

Zuleta Ferreira, Arturo Institución: Instituto de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Providencia-Santiago Fono: (56.2) 236.0941 Fax: (56.2) 232.6656 e.mail: zuletaneurocir@hotmail.com

Vigueras Aguilera, Roberto Institución: Hosp. del Trabajador de Concepción - ACHS Dirección: Cardenio Avello 36 Ciudad: Concepción Fono: (56.41) 240.2112 Fax: (56.41) 222.9500 e.mail: rvigueras@vtr.net

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Normas de publicación

Instrucción a los Autores Revista Chilena de Neurocirugía publicará artículos sobre neurocirugía y ciencias relacionadas. Las contribuciones pueden tener forma de editoriales, artículos originales, revisiones, reporte de casos, notas terapéuticas, notas técnicas, artículos especiales, cartas al editor, comentarios de congresos, y resúmenes de publicaciones de interés para los neurocirujanos. Los manuscritos deben ser elaborados de acuerdo con estas instrucciones para autores. Todos los artículos enviados quedarán a criterio del comité editorial para su publicación. Las correcciones realizadas por dicho comité se limitarán a una revisión de la impresión; cualquier cambio en el texto enviado deberá ser realizado por los autores, quienes serán enteramente responsables por las opiniones vertidas en sus artículos.

Los artículos científicos podrán tener los siguientes formatos: Editorial: Solicitados por los editores, deberán tratar sobre un tópico de interés, donde el autor expresará su opinión personal. Se aceptará un máximo de 10 paginas y hasta 30 referencias. El artículo no deberá estar subdividido. Artículos originales: Deberán aportar una nueva dimensión al tema tratado. Se aceptarán un máximo de 20 paginas y 60 referencias; el artículo deberá estar dividido en las siguientes secciones: introducción, material y métodos, resultados, discusión y conclusiones. Revisiones: Deberán tratar sobre el conocimiento disponible sobre el tema y elaborar un análisis crítico. Se aceptarán un máximo de 25 paginas y 100 referencias. El artículo puede dividirse en secciones si se lo considera necesario. Reporte de casos: Describirán casos clínicos de particular interés. Deberán tener un máximo de 10 páginas y 30 referencias. El artículo deberá estar subdividido en las siguientes secciones: introducción, caso clínico (o serie), discusión y conclusiones. Notas terapéuticas: Se tratará de presentación y manejo de medicamentos. Un máximo de 10 páginas y 30 referencias serán aceptadas. Deberán estar divididos en las siguientes secciones: introducción, material y métodos, resultados, discusión y conclusiones. Notas técnicas: Revisiones críticas de nuevas técnicas y equipamiento. Se aceptará un máximo de 10 paginas y 30 referencias. Deberán subdividirse en las siguientes secciones: introducción, material y métodos, resultados, discusión y conclusiones. Artículos especiales: Tratarán sobre historia de la medicina, métodos de enseñanza, aspectos económicos y legislativos concernientes a la medicina y la especialidad. El artículo podrá estar dividido en secciones si el autor lo considera necesario. Se aceptarán un máximo de 10 páginas y 30 referencias. Cartas al editor: Deberán referirse a artículos publicados previamente, tópicos de interés general, comentarios o hallazgos científicos sobre los que el autor desee llamar la atención del lector en forma breve. Un máximo de 2 páginas y 5 referencias serán aceptadas.

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Comentarios de congresos: Tendrán como objetivo informar al lector sobre los temas tratados en congresos de la especialidad a los cuales el autor haya concurrido, haciendo un análisis crítico sobre las discusiones y conclusiones. Tendrán un máximo de 10 páginas y 30 referencias. Resumenes de publicaciones: Tratarán sobre artículos de revistas a los que el autor haya tenido acceso y sean de interés para la especialidad. Deberán tener un máximo de 10 páginas. Preparación de los manuscritos: Serán aceptados trabajos originales en idioma español o inglés en forma indistinta, deberán contar con traducción del título y un resumen en el otro idioma. El trabajo debe ser en Microsoft Word 6.0 o superior y dividido en las siguientes secciones: Pagina de títulos: · Título sin abreviaciones, con traducción al inglés o español según corresponda. · Nombre y apellido de los autores. · Institución donde el trabajo fue realizado o donde trabaja el autor. · Nombre, dirección, teléfono, fax e e-mail del autor a quien deberá enviarse la correspondencia. · Referencia a congresos donde el trabajo haya sido presentado. · Mención de fundaciones o contratos de investigación. · Agradecimientos. Resumen: Los artículos deberán incluir un resumen en castellano y en inglés, de no menos de 200 y no más de 250 palabras, que permita al lector tener un concepto cabal del contenido. No se requerirán resúmenes de editoriales, revisiones ni cartas al editor Palabras clave: Deben referirse a los términos del Medical Subject Index (MeSH)del Index Medicus. Texto: Debe contar con los siguientes elementos: Introducción: Describe el presente estado del conocimiento y el objetivo de la investigación. Material y métodos: Descripción clínica de los sujetos usados en la experimentación, (pacientes, animales de experimentación, incluyendo los grupos de control), identificación de la metodología, equipamientos (nombre y domicilio del fabricante, entre paréntesis), y procedimientos, con suficiente detalle para permitir a otros investigadores reproducir los resultados. Especifique métodos bien conocidos, incluyendo procedimientos estadísticos, mencione y de una breve descripción de métodos no demasiado conocidos, describa ampliamente métodos nuevos o modificados, justifique su uso y establezca sus límites. En el caso de las drogas, en todos los casos debe indicarse su nombre genérico, dosis y vía de administración; el nombre comercial puede colocarse entre paréntesis. Las unidades de medida, símbolos y abreviaturas deben estar de acuerdo con los estándares internacionales: las unidades de medida (longitud, peso y volumen) deben estar expresadas en unidades métricas; las temperaturas en grados centígrados y las presiones en milímetros de mercurio. Todas las mediciones hematológicas o bioquímicas deben ser expresadas en unidades métricas siguiendo el International System of Units (IS). Los autores deben evitar utilizar símbolos o abreviaturas poco conocidos, en todos los casos, estas deben ser aclaradas la primera vez que se usen en el texto. Resultados: Deben presentarse como tablas estadísticas o gráficos, o procesados estadísticamente y expresados en el texto en forma concisa.

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Discusión y conclusiones: Comentario sobre los resultados, con posible comparación con datos de la literatura. La importancia en la practica clínica y la investigación, también deberá ser establecida; la discusión deberá ser rigurosa y de acuerdo a los datos experimentales. Referencias: Deberán contener solo los autores citados en el texto, ser numeradas usando números arábigos, en orden alfabético secuencial de la primera letra del apellido del autor. Las referencias deben expresarse en el formato estándar aprobado por el Comittee of Medical Journal Editors: Revistas: Cada referencia deberá especificar el apellido del autor y sus iniciales (se hace una lista de todos los autores hasta seis, si son siete o más se nombra a los tres primeros y se agrega «et al»), el título original del artículo, el nombre de la revista (respetando las abreviaturas usadas en el Index Medicus), el año de publicación, el número de volumen y el número de la primera y última página. Siguiendo los estándares internacionales sea cuidadoso en la puntuación cuando cite artículos bibliográficos. Libros y monografías: Debe señalarse nombre de los autores, título, edición, editorial, lugar y año de publicación, y paginas citadas. Tablas: Cada tabla deberá ser enviada en archivos separados del texto matríz,precisando el Nº de la tabla; además, en el texto matríz se debe especificar claramente la ubicación de la o las tablas.La tabla o gráfico debe ir en formato xls, jpg o ppt. Figuras: Las figuras deberán enviarse en archivos separados del texto matríz,precisando el Nº de la figura; además en el texto matríz se debe especificar claramente la ubicación de la o las figuras. La figura debe ir en formato jpg o ppt. Las fotografías o figuras deberán estar asociadas a un texto de no más de 25 palabras que se debe incluir en el archivo del texto matríz, referenciado a la figura o fotografía. En el caso de cortes histológicos deberá constar el aumento utilizado y la técnica de coloración. Certificación de los autores: Deberá adjuntarse una nota firmada por los autores, donde estos certifican que el material remitido no ha sido publicado previamente, ni está en consideración para ser publicado, incluyendo revistas o libros. En caso de reproducir artículos o fragmentos de ellos, deberá adjuntarse la conformidad por escrito del titular de la propiedad intelectual.

Envío del Trabajo Los trabajos se recibirán por correo electrónico en la siguiente dirección: Dr. Leonidas Quintana Marín Editor Revista Chilena de Neurocirugía Correo electrónico: leonquin@gmail.com Anotar que se hace envío del trabajo, y colocar los archivos tanto de texto ,como tablas y figuras como attaché. Es muy recomendable que en el archivo de texto se ubiquen las figuras con su leyenda, de preferencia en formato jpg., para facilitar su envío por correo electrónico. Si se prefiere hacer el envío por correo certificado, todos los discos de computación enviados (discos compactos) deberán estar rotulados con el nombre del primer autor, el título del trabajo, la leyenda texto, figura Nro. , Tabla Nro. , etc., y colocados en un sobre amortiguado contra golpes. Deberán ser enviados a: Dr.Leonidas Quintana Marín. Av. Libertad 1405 of. 301-Torre Coraceros- Viña del Mar- Chile.

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