revista-ciencia-y-humanismo-2012 by Hospital Metropolitano de Santiago

Revista 6rgano cientifico informativo del Hospital Metropolitano de Santiago

CIENCIA Y HUMANISMO Año 2 No. 1

Contenido EDITORIAL. Segunda Edición.

PÁGINA

Dr. Santiago García

INVESTIGACIÓN Tromboembolismo Pulmonar en el Hospital Metropolitano de Santiago (HOMS). Períod o Marzo-Agosto 2011 . PÁGINA 9 Dr. Licurgo Cruz

PÁGINA 17

Fallo Renal Agudo en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Metropolitano de Santiago. Período Marzo-Agosto 2011 . PÁGINA 13 Dra. Eliana Diná, Dr. Mario Peralta, Dr. Adien Lugo, Dra. Glenys Paulino, Dra.Angela Cabreja, Dr. Antrini Marte

CASOS CLÍNICOS Colestasis Intrahepática por Metimazol.

PÁGINA

Dra. Brígida Navarro, Dra. Clemencia Bencosme, Dr. Miguel Contreras, Dr. Raymundo Hernández

PÁGINA 22

Leu cemia Agresiva de Células Natural Killer: A Propósito de un Caso. PÁGINA 21

Dra. Miguelina Almánzar S., Dr. Damián Tavarez, Dr. Aldo Bencosme, Dr. César Jiménez, Dr. José Fernández, Dr. Enmanuel Espinal, Dra. Ivonne Canto

Miocardiopatía de Takotsubo . PÁGINA 23 Dr. Licurgo Cruz

TEMA CENTRAL PÁGINA 24

Epide miología Molecular del Carcinoma de Células Escamosas de Cabeza y Cuello.

PÁGINA

Dra. Argelia Aybar Muñoz, MsC

CASO INTERESANTE EN IMÁGENES Una Causa Inusual de Dolor Abdominal. PÁGINA 28

Dra. Brígida Navarro

PÁGINA

TEMAS CIENTÍFICOS Enfermedades de Riñón y Cirugía Mínimamente Invasiva. PÁGINA 32 Dr. Miguel Sánchez Caba

Glaucoma.

PÁGINA

PÁGINA 30

Dra. Isabel Yohany Olivares

Redimensionamiento Facial. PÁGINA 37 Dr. Nelson Rubio

PERSPECTIVAS

Calidad de Vida en el Adulto Mayor. PÁGINA 40 Dra. Gloria García

PÁGINA 33

Vitamina D Total, Nueva Herramienta de Diagnóstico. PÁGINA 41 Lic. Fanny Bisonó

Odontología en el Paciente Oncológico. Alteraciones Físicas, Funcionales y Psicológicas. PÁGINA 43 Dra. Estella María Giraldo, Dra. Angela Pascale Toribio

PÁGINA 35

COORDINACIÓN Dra. Maria Zunilda Núñez TEXTO Departamento Relaciones Públicas

Hospital Metropolitano de Santiago Autopista Duarte Km 2.8 Santiago, República Dominicana T (829) 947 2222 F (829) 947 2223 E info@homshospital.com www.homshospital.com

DIRECCIÓN DE ARTE Patricia Sánchez Navarro

FOTOGRAFÍA Tony Núñez/Fuente Externa

IMPRESIÓN Editora Buho

HOMS Cuatro años permitiéndonos ofrecerles los más modernos servicios de salud con calidad humana

Gracias por su confianza

Autopista Duarte Km 2.8 Santiago, República Dominicana (829) 947 2222 www.homshospital.com

EDITORIAL SEGUNDA EDICIÓN

DR. SANTIAGO GARCÍA Director Médico Hospital Metropolitano de Santiago

muchos los factores que deben ser tenidos en cuenta.

la información científica que somos capaces de producir. Nuestro Hospital, con la tecnología y organización de

La idea primaria del Hospital Metropolitano de Santi -

procesos, el gran volumen de usuarios junto a los excelen-

arle continuidad a una revista es un desafío. Son

ago (HOMS), fue crear un canal de comunicación de las

tes especialistas médicos y la residencias médicas, con la

actividades

asesoría y con la participación de la Pontificia Universidad

de nuestros investigadores en ciencias bási-

cas y clínicas, además de motivar a colaboradores de otras

Católica Madre y Maestra, se constituye en un excelente

instituciones y de la región, a intercambiar experiencias.

laboratorio para el desarrollo de esa investigación en cien-

Las revistas científicas son el principal medio para la

cias de la salud que permita elaborar nuestras propias

presentación de los resultados de la investigación académica y científica, son el testimonio escrito del esfuerzo, la inteli-

Asimismo, nuestra revista se convierte en canal de

gencia y la capacidad de producción, así como también el

información a los usuarios del Sistema de Salud para

desafío de la exposición y crítica del propio trabajo.

ofrecer orientaciones de prevención y salud, conocimiento

De este modo la revista se convierte en el lugar más

de la disponibilidad de recursos tecnológicos y su apli-

adecuado para la documentación, análisis y discusión de las

cación en nuestro medio; la optimización de recursos y

investigaciones en cualquier parte del mundo. Estos docu-

como lograr los resultados.

mentos deben ser una alternativa que evite la pérdida de

propuestas.

INVESTIGACIÓN TROMBOEMBOLISMO PULMONAR EN EL HOSPITAL METROPOLITANO DE SANTIAGO, ENERO 2010 –ABRIL 2011 DR. LICURGO CRUZ Cardiólogo Hemodinamista Hospital Metropolitano de Santiago

INTRODUCCIÓN El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la obstrucción de una o

El TEP crónico y silencioso puede provocar a largo plazo, hipertensión

El 80% al 90% de los émbolos se originan en las venas profundas de

pulmonar trombo-embólica y falla

los miembros inferiores (femorales,

más arterias pulmonares, principales

derecha crónica, diferente al TEP

ilíacas, pélvicas y plexos prostáticos

o periféricas, producida por émbolos,

agudo, el cual, sin tratamiento suele

y peri-uterinos),aunque cada vez se

que en la gran mayoría de los casos se

ser fatal en 2 a 3 años, después de diagnosticada (5, 6, 11) .

observan más pacientes con TEP orig-

originan en los miembros inferiores. Desde este punto de vista, el embo-

La etiopatogenia de este padeci-

inado en miembros superiores, debido al aumento en el uso de los accesos

lismo pulmonar puede considerarse

miento, gravita alrededor de la famosa

venosos centrales, llegando a represen-

como una complicación de la trombo-

tríada de Virchow, descrita en 1845 , como se ilustra en la fi gura 1 . 1 . Estasis sanguínea.

tar el 10% al 20% de todos los casos ( 9, 19, 16 ).

sis venosa profunda (TVP) y por eso, el término tromboembolismo venoso

(TEV), resulta útil para describirlos

2 . Lesión endotelial.

conjuntamente.

3. Hipercoagulabilidad.

Las consecuencias del TEP a nivel de los pulmones incluyen: 1. La obstrucción de los vasos, que

El TEP produce entre 600,000 y 700,000 casos anuales en los Estados Unidos (1) . Es la primera causa de muerte cardiovascular en pacientes hospitalizados, en quienes tiene una prevalencia en autopsias del 12% al 15% , la cual no ha cambiado durante las últimas tres décadas (2) . Es común después de cirugía, trauma, embarazo y una variedad de condiciones médicas. La medicina moderna ha aumentado su incidencia al prolongar la vida de los pacientes con cáncer y enfermedades cardiopulmonares. La mortalidad del TEP sin trata-

miento es del 25% al 30% , que se reduce al 2% a 8% con una adecuada anticoagulación (3, 7) . Presenta alta recurrencia durante las primeras 4 ó 6desemanas, especialmente anticoagulación (4, 5) . en ausencia

CIENCIA Y HUMANISMO VOL. 2

CRUZ

disminuye el flujo sanguíneo a la región correspondiente,

El dímero D es uno de los productos resultantes de la

creando una zona de alta relación V/Q o espacio muerto

ruptura de la molécula de fibrina y se ha constituido en

alveolar. Esto produce hipercapnia, la cual estimula la bron-

un arma fundamental para el enfoque diagnóstico del

coconstricción, aumentando la resistencia de la vía aérea.

paciente con sospecha de TEV, por su gran sensibilidad.

La liberación plaquetaria de agentes vasoactivos, como la serotonína, aumenta más la resistencia vascular pulmonar. 2. Es frecuente que aparezca hiperventilación, cuyo mecanismo no es bien conocido; puede deberse en parte a

La vida media circulante del dímero D es de 4–6 horas, pero teniendo en cuenta que la lisis de un trombo requiere hasta una semana, se puede detectar en sangre, durante

la estimulación de los receptores “J”. También son frecuen-

este lapso de tiempo (14) . La sensibilidad del dímero D depende del método utilizado para su determinación,

tes las atelectasias, debido a que la ausencia de perfusión

siendo el ELISA el mejor. Existe una alta probabilidad de

conlleva una depleción de surfactante, lo cual produce

falsos positivos, teniendo en cuenta su pobre especificidad,

colapso alveolar. 3. Sólo 10% de los pacientes con TEP presentan infarto pulmonar ya que el tejido pulmonar recibe oxígeno de tres

lo cual puede suceder en cáncer, trauma o cirugía reciente,

fuentes diferentes: las vías aéreas, la circulación pulmonar

mL tiene un valor predictivo negativo del 95% y práctica-

y la circulación bronquial. 4. La hipoxemia, frecuente en pacientes con TEP, se debe a:

mente descarta el TEV, por lo cual puede ser de gran utili-

infecciones y enfermedades o procesos inflamatorios (22) ; sin embargo, un dímero D por ELISA, inferior a 500 ng/

dad, especialmente en los servicios de urgencias, evitando otros exámenes y hospitalizaciones innecesarios.

a. Redistribución del flujo sanguíneo hacia zonas con

El tratamiento consiste en terapia anticoagulante,

relación V/Q normal, creando zonas con baja relación V/Q.

trombolítico y la embolectomía quirúrgica o percutánea

b. Creación de áreas de cortocircuito pulmonar por

(Angiojet).

atelectasias. c. Cortocircuitos derecha-izquierda, a través de un foramen oval permeable, cuando la presión de cavidades derechas supera a la de las izquierdas. d. Descenso del gasto cardíaco, cuando se produce cor pulmonar agudo. El TEP se clasifica en masivo y no-masivo . Es impor tante subrayar que dentro del no-masivo queda incluido el sub-masivo, el cual tiene un pronóstico diferente del

Se realizó un estudio prospectivo, de casos y controles, en donde se evaluaron todos los pacientes que se ingresaron en el Hospital Metropolitano de Santiago (HOMS), con diagnóstico de Tromboembolismo pulmonar, en el periodo enero del 2010 hasta abril del 2011 . A los mismos se les aplicó un cuestionario para identificar factores de riesgos, así como patologías asociadas

no-masivo, sin disfunción del ventrículo derecho (7,14,15). A pesar de los avances de la medicina, el TEP continúa siendo una entidad de difícil diagnóstico, con una certeza

a la enfermedad. La población estudiada consistió en todos los pacientes

al momento de la presentación, menor del 50% en la población general y del 30% en pacientes ancianos (14) .

nar, obteniendo los siguientes resultados.

ingresados con diagnóstico de tromboembolismo pulmo -

métodos no invasivos, integrados y combinados con la

• Todas fueron mujeres (100%) . • La edad mínima fue de 21 años y la edad máxima de 87 años.

evaluación clínica, el dímero D, la ultrasonografía venosa

• Cuatro (4) pacientes tenían edades entre 20 a 40

de las piernas y la gammagrafía V/ Q, tratando de reducir al

años, dos (2) entre 41 a 60 años, uno (1) entre 61 a 80

máximo la necesidad de angiografía pulmonar (27) . Esto es especialmente válido si se piensa en terapia trombolítica,

años, mayor de 80 años solo dos (2) .

pues ésta conlleva un mayor riesgo de sangrado, el cual

la predisponía a desarrollar dicha entidad.

estaría aumentado a su vez por los métodos diagnósticos

• Tres (3) de las pacientes fueron sometidas a cirugía previamente. • Solo dos (2) pacientes permanecían inmovilizadas. • Tres (3) de las pacientes tenían historia de acceso venoso en MsIs.

Idealmente, el diagnóstico del TEP debe hacerse con

invasivos. Además, el TEP masivo amerita un algoritmo diagnóstico diferente. Es válido también que el abordaje del TEP puede hacerse, respetando la disponibilidad local

TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

de métodos diagnósticos.

• Todas tenían por lo menos un (1) factor de riesgo que

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

• A todas las pacientes se les realizaron laboratorios y gabinetes complementarios, para su diagnóstico y

manejo. Incluyendo Radiografías, ecocardiograma y AngioTAC. • A todas las pacientes se les colocó un filtro en vena cava. • Todas las pacientes recibieron esquema de trombolísis con estreptoquinasa. • Solo una (1) de ellas recibió terapia coadyuvante con Angiojet. • Solo una (1) de ellas falleció como consecuencia de esta entidad. Representando el 11% • Dos (2) de las pacientes tenían dímero D dentro de parámetros normales al momento del ingreso. DISCUSIÓN. Está claro que el TEP, es una entidad de alta mortalidad y que en la mayoría de los casos pasa desapercibido, es por esto en que debemos insistir en la profilaxis adecuada

de los pacientes. Nuestra casuística nos mostró que a pesar de la alta tasa de las muertes de esta patología, a pacientes que fueron diagnosticados en etapa temprana, a pesar de tener los signos y síntomas instaurados y de ser pacientes en condiciones críticas, la mayoría sobrevivieron a este evento. Nuestro centro de salud dispone de métodos diagnósticos y terapéuticos, de tratamiento para enfrentar esta patología; no solo para el abordaje quirúrgico y el tratamiento medicamentoso, sino, que contamos con la embolectomía percutánea o ANGIOJET. Es bueno resaltar que el diagnóstico de esta entidad es excluyente y solo se puede hacer tomando en cuenta la historia clínica del paciente. BIBLIOGRAFÍA 1. Lilienfeld DE, Chan E, Ehland J, et al. Mortality frompulmo

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INVESTIGACIÓN FALLO RENAL AGUDO EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS DEL HOSPITAL METROPOLITANO DE SANTIAGO, PERÍODO MARZO-AGOSTO 2011 DRA. ELIANA DINÁ,* DR. MARIO PERALTA, § DR. ADIEN LUGO, § DRA. GLENYS PAULINO, § DRA.ANGELA CABREJA, § DR. ANTRINI MARTE. § Hospital Metropolitano de Santiago * Nefróloga, § Residente Medicina Interna.

INTRODUCCIÓN La insuficiencia

renal

aguda

representa un

importante problema de salud pública, en términos socioeconómicos, es un problema común en los pacientes

años, tenían fallo renal agudo. No se encontraron diferen-

cuidados intensivos (UCI), donde se ha asociado a una alta

cias significativas en el sexo y presentación de lesión renal. El valor de p= 0.84 . El 38% de los pacientes que cursaron con IRA, utilizaban antihipertensivos y el 16% diuréticos, con valores de p= 0.0272 y p= 0.0154 respectivamente,

tasa de mortalidad, quedando mucho de estos pacientes

demostrando asociación significativa entre los fármacos y

en terapia de reemplazo renal (TRR) de forma crónica. Su

el fallo renal agudo. Los leucocitos al momento de ingreso

incidencia en la unidad de cuidados intensivos es de 1.5% a un 24% , asociada a una tasa de mortalidad de un 78%

tenían un valor promedio de 12.33±5.58 , la creatinina fue de 1.04±0.30 y a las 24 horas era de 11.91 ± 5.06 y 11.91 ± 5.06 , respectivamente. Los valores del BUN al ingreso, 24

hospitalizados, con más alta incidencia en la unidad de

en los pacientes que requieren terapia de reemplazo renal, definiéndose éste como una pérdida súbita de la función renal, llevando a un desequilibrio hidroelectrolítico, ácido base y disminución de la tasa de filtración glomerular.

horas, 48 horas y 72 horas, fueron de: 21.20 ± 12.17 , 26.51 ± 14.43 , 25.68 ± 13.80 y 31.44 ± 18.61 , respectivamente. En el estadiaje de AKIN, el 86% estaba en estadio 1 o riesgo, 7% en estadio 2 o injuria e igual que el estadio 3 de los paci -

MÉTODO

entes con fallo renal agudo. En ambos sexos predominó el

Es un estudio descriptivo, de corte longitudinal de

estadio I ( 87 y 86% respectivamente).

fuente primaria y secundaria, con fines de identificar el fallo renal agudo, en la unidad de cuidados intensivos del Hospital Metropolitano de Santiago, en el período marzo-

CONCLUSIÓN FRA se ve en el 27% de nuestra población en UCI, más

agosto 2011. Los datos se obtuvieron mediante ficha que fue llenada con información directa del paciente y expe-

frecuente en pacientes envejecientes por encima de 70 años, hipertensos, diabéticos y con infecciones de tracto

dientes de esta unidad, en el período de tiempo definido.

respiratorio, que están utilizando antihipertensivos y

diuréticos, lo más común es que se encuentren en estadio RESULTADOS El 27% de los casos estudiados presentó IRA (insuficiencia renal aguda), fueron evaluados 108 pacientes. Los

I de la enfermedad. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

diagnósticos más frecuentes de ingreso de los pacientes que desarrollaron la lesión renal fueron: hipertensión arterial 11.1% , enfermedad pulmonar 8.3% , seguido de diabetes mellitus 5.6% . Existe significancia estadística entre la edad del paciente y el fallo renal agudo con una p= 0.0014 . El 56% del grupo >70 años y el 24% del grupo de 51 –70

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CASO CLÍNICO COLESTASIS INTRAHEPÁTICA POR METIMAZOL DRA. BRÍGIDA NAVARRO,* DRA. CLEMENCIA BENCOSME, § DR. MIGUEL CONTRERAS,* DR. RAYMUNDO HERNÁNDEZ. ± Hospital Metropolitano de Santiago * Gastroenterólogo, § Patólogo, ± Residente Medicina Interna.

na paciente de 46 años es admi tida con historia de ictericia

generalizada, de 10 días de evolución. Refiere que estuvo bien hasta hacia tres meses, cuando notó caída del cabello, disminución de peso y taquicardia, visitó a una dermatóloga que en su evaluación encontró aumento de las hormonas tiroideas y la refiere a un endocrinólogo, quien completa los estudios e inicia manejo para hipertiroidismo, con Metimazol, 30 mgs por día y Bisoprolol, 5 mg por día; con este manejo hay gran mejoría de

leve sensibilidad dolorosa en hipocondrio derecho y acolia, no estigmas de

globina a 11.8 y aumento al doble de las transaminasas, y más marcado

y su en fosfatasa alcalina (903 mg/dl ) evaluación neurológica y cardio pulmo- y GGT (493 mg/dl ) ; la bilirrubina sigue elevándose, BT= 26.99 mg/dl nar estuvo dentro de límites normales. enfermedad

hepática

crónica

Las pruebas de laboratorio

BD= 21.27 mg/dl

BI= 5.72 mg/dl.

reportaron: Hemoglobina normal (13.9 g ), leucopenia (3,770) MCV

hubo alteración de TP y albúmina y

y MCH bajas, neutrofilos normales (47.8%) , virus de hepatitis B y C, HIV negativos, anti HAV-IGA positivo e

munes y los marcadores tumorales,

IGM negativo, bilirrubina total alta

por laparoscopía y el patólogo reporta

las pruebas de enfermedades autoin fueron reportados normales. Se decide realizar biopsia hepática

pruebas de función tiroidea. Cuatro

a expensas de directa ( T= 7.57 mg/ una hepatitis colestásica intensa y dl, D= 6.60 mg/dl ), SGPT y SGOT fibrosis reticulínica focal, probableelevadas ( 95 y 6 8 mg/dl), fosfatasa alca- mente inducida por medicamentos. lina y GGT elevadas ( 620 y 304 mg/ Con este dato se concluye que se

semanas después, comienza a presentar

dl), pruebas de función renal y tiroidea,

trata de una reacción de toxicidad al

inapetencia, astenia, dispepsia, coluria

lípidos, albúmina, glicemia y pruebas

metimazol y se suspende el medica-

y acolia, hasta notar color amarillento

de coagulación, fueron normales.

mento. Se trata el prurito con colesti -

sus síntomas y normalización de las

en la piel y escleras y prurito; visita a su

Una sonografía abdominal mostró

ramina, hierro y multivitaminas.

médico primario que la trata con sili-

engrosamiento de pared vesicular y

marina y enzimas digestivas, sin lograr

escasos y pequeños litos en su interior.

se siente mejor y la ictericia desaparece,

mejoría, por lo que acude a este centro.

Se decide hacer colangioresonancia, la

los

Sus antecedentes pasados incluyen

cual descarta litos en vesícula y mues-

ización de la bilirrubina y disminución

asma en la niñez y cirugía de columna

tra conductos biliares y pancreáticos

progresiva,

por hernia discal, apendicitis y salpin-

permeables y no dilatados, páncreas

menos marcada de la fosfatasa alca -

goclasia luego de 3 embarazos, litasis renal curada; negó transfusión, icteri-

normal, un quiste de 16.5 mms en el segmento III del hígado, dos quistes

lina y la GGT. El hipertiroidismo fue

cia previa, consumo de bebidas alco-

corticomedulares en el polo superior

hólicas u otros hepatotóxicos.

del riñón derecho de 10.5 y 17.5 mms y se sospechan datos de colangitis

1949 , es un fármaco antitiroideo ampli-

paciente estaba agudamente enferma, febril. Como datos importantes,

ascendente intrahepatica. Los laboratorios posteriores

por bien tolerado, efectos ser secundarios. En con una pocos sola dósis

encontramos ictericia generalizada,

mostraron disminución de la hemo-

rara vez provoca hepatotoxicidad,

Al momento de su ingreso la

Tres semanas después, la paciente laboratorios de

muestran las

normal -

transaminasas

tratado con éxito con yodo radioactivo. El metimazol, introducido

amente utilizado en el hipertiroidismo,

NAVARRO, BENCOSME, CONTRERAS Y HERNÁNDEZ

CIENCIA Y HUMANISMO VOL. 2

la que se caracteriza por predominio colestásico, con ictericia y prurito importantes, coluria y acolia, asociados a una elevación moderada de las transaminasas y mayor de los parámetros colestásicos, es decir bilirrubina,

fosfatasa

alcalina

ganmaglutamil transpeptidasa (GGT). En la actualidad se han publicado poco más de 30 casos. No se conoce el mecanismo por el cual el metimazol provoca hepatotoxicidad y el hecho de que aparezca en pocos pacientes y sin relación con la dosis, sugiere que puede ser una reacción de idiosincra sia, ya sea inmunoalérgico o por hipersensibilidad. cos

No existen datos clínicos, químini patológicos previos para

llegar al diagnóstico de hepatotoxicidad de un fármaco. Sin embargo,

Microfotografía de Parénquina Hepático. Fifrosis de la VENA central y en lobubillo (Masson 10x)

la reconstrucción de la historia y la realización del ejercicio, descartando los diagnósticos probables, son armas a usar, corroborándolas con la detención y resolución del cuadro tras la suspención del tóxico. Este caso, es un ejemplo contundente de que el manejo consensuado

del paciente, por el equipo médico responsable del mismo, nos facilita llegar

a diagnósticos

certeros aun

cuando sean cuadros poco comunes. En nuestro caso recomendamos tanto a los endocrinólogos, gastroenterólogos e internistas, cuando tengan un paciente usando metimazol, estar pendientes del desarrollo de esta complicación y advertir al paciente que debe comunicarse con su médico ante la aparición

de ictericia, acolia o prurito. Microfotografía de Parénquima Hepático. Espacio. porta con salpicado de mononucleares (H-E. 10x) citoplasmático

COLESTASIS

Microfotografía de Parénquima Hepático. Trama reticulínica alterada en la vena central y rodeando cordones de hepatocitos (Reticulina -10x)

BIBLIOGRAFÍA 1. Perez-Carrera, Lamela, Galera-Solis

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COLESTASIS PERICENTRAL. Microfotografía de Parénquima Hepático. La vena central se observa rodeada por hepatocitos con pigmento citoplasmático marrón-verdoso, negativo para tinciones de hierro. (H-E 40x).

3. Jules L.Dienstag, Kurt J. Isselbacher. Toxic and Drug induced hepatitis. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th Edition 2009.

CASO CLÍNICO LEUCEMIA AGRESIVA DE CÉLULAS NATURAL KILLER: A PROPÓSITO DE UN CASO DRA. MIGUELINA ALMÁNZAR,* DR. DAMIÁN TAVAREZ, § DR. ALDO BENCOSME, ± DR. CESAR JIMENEZ, ± DR. JOSÉ FERNANDEZ, ¶ DR. ENMANUEL ESPINAL,º DRA.IVONNE CANTOº Hospital Metropolitano de Santiago * Hematóloga, § Gastroenterólogo ,

Intensivista, ¶ Nefrólogo, º Residente de Medicina Interna

as neoplasias de células natural killer (NK), son entidades poco frecuentes, corresponden a las leucemias

de linfocítos grandes granulares. Su mayor incidencia se encuentra en países de Asia Oriental y América del Sur, donde se ha relacionado con la infección por el virus de Epstein Barr (VEB). La leucemia NK afecta principalmente a pacientes jóvenes, con un curso clínico extremadamente agresivo. La sobrevida en estos casos es sólo de semanas, con rápida falla

• L 82% , M 0.14 B 0.34 • Orina aspecto turbio, sangre oculta 1+ , gb: 2-4 /C Hematíes: 15-20 /C, presencia de células Epiteliales • Na 136.6 mmol/l, K 5.48 mmol/l, BUN 72 mg/dl, Creatinina 1.9 mg/dl, CA 9.3 mg/dl • P 9.7 mg/dl, Albumina 2.1 , VSG 65 mm/h, Lactato 4.1 mmol/lt, Acido úrico, 8.6 mg/dl, Epstein Baar VCA IGM 0.01(-), Epstein Baar VCA IGG 5.57 (+), Grupo Sang A+

• PCR Negativa, Glicemia 76 mg/dl, TP 14.9/12.2/1.6 ,

multiorgánica y afección frecuente al tracto gastrointestinal

TP 33/30 , Colesterol Total- HDL-LDL-VLDL-FR 132-4.4-

y sistema nervioso central.

68-59.9-30.0

En el inmunofenotipo no expresan CD 3 en su super ficie. Las alteraciones citogenéticas involucradas han sido escasamente caracterizadas, con delecciones en los cromosomas 6 q, 11 q, 13 q y 174,5 .

• Trigliceridos 300 mg/dl. • Radiografía de tórax: prominencia hiliar derecha, leve aumento de la trama intersticial, cardiomegalia moderada • Sonografía de abdomen: abdomen alto sin alteración valorable en el momento del examen.

CASO CLÍNICO • Paciente masculino de 64 años de edad con ante -

cedentes mórbidos de hipertensión arterial de 4 meses de evolución, tratado con candesartan 16 mg (ARAII), obesi-

• TAC toraco-lumbar: importantes cambios artrósicos en el nivel L 4 –L 5 , con formación disco-osteófitica que se extiende a foramina • Nódulos de schmorl en L 5 –T 11 • Valorar engrosamiento de hemicolón derecho y

dad mórbida, dislipidemia mixta no tratada. Estable hasta 1 mes previo a su ingreso cuando comienza a presentar fiebre

atenuación de la grasa mesentérica, probable masa en colon .

intermitente de predominio nocturno, con escalofríos y

• Ecocardiograma: hipertrofia concéntrica leve del VI

sudoración, acompañada de cefalea holocraneal, mialgias de

• Dada la presencia de leucocitosis con linfocitosis,

predominio en las extremidades superiores, pérdida de peso

anemia y trombocitopenia, fue evaluado por hematología,

de más de 30 libras, sudoración sin predominio de horario y tos productiva, disuria e intenso dolor lumbar, por lo que se

efectuándose biopsia de médula ósea, aspirado para mielo-

decide su ingreso por medicina interna.

• En las 24 horas subsecuentes persiste con intensa lumbalgia que imposibilita los movimientos, anorexia y

• Se detectan datos de desnutrición, deshidratación

grama y citometría de flujo.

y equimosis de toda la superficie corporal, tinte ictérico,

fiebre, es evaluado por gastroenterología con posterior real-

campos pulmonares hipoventilados con crepitantes y roncus

ización de colonoscopia.

dispersos así como, edema de miembros inferiores,

• En las 48 horas siguientes al diagnostico, el paciente desarrolló en forma rápidamente progresiva, falla orgánica múltiple con compromiso respiratorio y

• Hemograma Gb 16,000 K/mL, Hgb 10.8 g/dL, Hcto 30.5 , MCV 83.3 , MCHC 29.7, PLT 88,000 K/mL, N 15%

ALMANZAR, TAVAREZ, BENCOSME, JIMENEZ, FERNANDEZ, ESPINAL Y CANTO

CIENCIA Y HUMANISMO VOL. 2

DISCUSIÓN En la mayoría de las leucemias NK, las células neoplásicas son negativas con el Ac Leu 4 /CD 3 , pero positivas con el Ac policlonal anti-CD 3 ε . Esta discordancia se debe a que las células NK contienen fragmentos incompletos del ARNm del receptor CD 3 ε , que puede ser expresado como CD 3 citoplásmico (CD 3 c), como en este caso y causar alguna confusión con el CD 3 de superficie que distingue las células T NK -like 11 . El inicio del cuadro clínico con síntomas respiratorios altos inespecíficos y posteriormente la evolución, prácticamente fulminante, a la falla orgánica múltiple refractaria, está descrita prácticamente en todos los pacientes reportahematemesis, requiriendo soporte ventilatorio. El aspirado de médula ósea presentó una médula hiper-

dos en la literatura.

celular para la edad del paciente, (100%) celularidad, con infiltrado difuso de células mononucleares. Este infiltrado representa aproximadamente 90% de la celularidad medu lar y está compuesto por células grandes con alta relación núcleo- citoplasma, con presencia de nucléolos. La hema-

y el rápido compromiso multisistémico, tal como ocurrió en

El curso extremadamente agresivo de las leucemias NK este paciente, impiden muchas veces el inicio de quimioterapia agresiva. Los reportes de casos en la literatura muestran

topoyesis residual está marcadamente aumentada. Escasas

una letalidad de prácticamente 100% . En cuanto al tratamiento, por su escasa frecuencia, no existe hoy día una pauta definida, ensayándose terapias

células mieloides y megacariocítos.

usadas en la inducción de leucemias linfoblásticas agudas o linfomas (CHOP u otros regímenes de poliquimioterapia) con malos resultados. Las neoplasias NK, representan una de las variedades más raras en comparación con el resto de las leucemias informadas en la bibliografía. BIBLIOGRAFIA 1. Revista de Hematología Volumen 11, núm. 3, julio-septiembre 2010 135. Neoplasias de células NK. 2. Valdivia-Ferruﬁno D, Assis MA,Pérez-Romano B, Fragoso-

El análisis inmunofenotípico de la población blástica Flores J, Ruiz-Argüelles A. Neoplasias de células NK: Informe de fue HLA-DR+, CD 2 , CD 3 , CD 7 , CD 11 B, CD 16 , CD 38catorce , casos estudiados en una sola institución. Rev Hematol CD 71 , CD 56 y CD 57 , negativo para CD 34 , CD 4 , CD 8 , Mex 2010;11(3):129 –135. CD 15 , CD 33 , TdT y mieloperoxidasa. No se detectaron marcadores de línea B, ni de línea mielomonocítica, eritroide o megacariocítica. mostró alteraciones.

El estudio citogenético no

3. Revista Clinica Española. 2001; 201:558 –9. - vol.201 número 09. 4. Sokol L, Loughran TP Jr. Large granular lymphocyte leukemia

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CASO CLÍNICO MIOCARDIOPATÍA DE TAKOTSUBO DR LICURGO CRUZ Cardiólogo Hemodinamista Hospital Metropolitano de Santiago

n el Hospital Metropolitano de Santiago se han reportado 3 casos de esta patología, los mismos con buena evolución

clínica.

A continuación

describimos uno de ellos: Femenina de 73 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial tratada con antagonistas receptores de angiotensina II, historia de insuficiencia venosa en pie derecho, es recibida por dolor torácico de 4 horas de evolución, opresivo, progresivo, que se irradia a epigastrio, en escala de severidad de 5/10 , que no mejora al reposo, acompañado de náuseas y vómitos EXAMEN FÍSICO Paciente conciente, orientada en las tres esferas, hidratada con signos vitales: TA: 130/70 mmHg. FC: 128 l x m. FR: 20 r x m. Temp: 37.2 ˚C Corazón: RsCsRs, soplo sistólico en epicentro mitral II/IV, irradiado a cuello, R 2 de intensidad disminuida, no soplo diastólico, no R 3 , no R 4 , no roce pericárdico. GABINETES EKG: taquicardia sinusal con datos de isquemia subepicárdica, en cara inferior y lateral.

CIENCIA Y HUMANISMO VOL. 2

CRUZ

Radiografía

significativas.

Tórax

— Arteria circunfleja: tortuosa, sin lesiones obstructivas significativas.

— Arterias marginales: tortuosas, sin lesiones obstructivas significativas. — Arteria coronaria derecha (dominante): sin lesiones obstruc tivas significativas.

Ventriculografía: hipocinesia apical,

con imagen de Takotsubo. Fracción de eyección conservada aproximadamente 45-50% , sin gradiente transvalvular aórtico, sin regurgitación mitral. Diagnósticos: 1) No evidencias angiográficas de enfermedad arterial obstructiva significativa. 2) Hipocine sia anteroapical, con imagen sugestiva de miocardiopatía de Takotsubo. Fracción de eyección conservada aproxima-

damente 45-50% , sin gradiente transvalvular aórtico, sin regurgitación mitral.

Ecocardiograma:

defecto de contractilidad, hipoci-

nesia de pared septo-apical, apical, y septo-lateral. Insuficiencia tricuspídea leve, trastorno de relajación ventricular izquierdo.

Diagnósticos de Ingreso: 1. Síndrome Coronario Agudo sin elevación del Segmento S-T. 2. Cardiopatía hipertensiva e isquémica 3. Factores de riesgos multifactorial. Cat eterismo

Cardiaco

Izquierdo:

— Tronco principal izquierdo: sin lesiones obstructivas significativas. — Arteria descendente anterior: tortuosa, sin lesiones obstructivas significativas. — Arterias diagonales: tortuosas, sin lesiones obstructivas

MIOCARDIOPATÍA DE TAKOTSUBO

by stress in women from the United States. Circulation 2005;

DISCUSIÓN Para algunos autores, la causa de este síndrome, es un accidente de placa de resolución espontánea y precoz, en sujetos con una Arteria Descendente Anterior que irriga

la porción apical del Ventrículo Izquierdo y que presenta lesión no visible angiográficamente,

pero detectada con

ultrasonido intravascular (11) . Esto ha llevado a que la miocardiopatía sea considerada por algunos autores como

111(4):472–9. 6. Gianni M, Dentali F, Grandi AM, Sumner G, Hiralal R, Lonn E. Apical ballooning syndrome Disfunción Apical Transitoria:

¿Miocardiopatía de Takotsubo? Dres. Daniel Barreiro, Yanina Zócalo 255Heart J 2006; 27(13): 1523 –9. 7. Akashi YJ, Anker SD. Takotsubo cardiomyopathy. Int J Cardiol 2006; 112(1): 114 –5.

una variante de la Enfermedad Coronaria Aterosclerótica

8. Obon B, Ortas MR, Gutierrez I, Villanueva B. T akotsubo

y no como una entidad independiente.

cardiomyopathy: transient apical dysfunction of the left ventricle.

En resumen, varios mecanismos fisiopatológicos han

Med Intensiva 2007; 31(3):146 –52.

sido propuestos para la Miocardiopatía de Takotsubo, pero

9. Abe Y, Kondo M. Apical ballooning of the left ventricle: a

persisten interrogantes en relación con su etiopatogenia.

distinct entity? Heart 2003; 89(9): 974 –6.

Probablemente, con el diagnóstico de Miocardiopatía de Takotsubo se incluyan pacientes con diferentes sustratos fisiopatológicos pero con manifestaciones clínicas, electrocardiográficas y alteraciones de motilidad cardíaca similares. Existen trabajos en que dos tercios de las pacientes, posmenopáusicas, habían padecido de estrés físico o emocional antes de llegar al hospital con síntomas similares a un infarto. Aunque el 20% se encontraban en situación crítica y necesitaron tratamiento de urgencia para su estabi-

10. Abe Y, Kondo M, Matsuoka R, Araki M, Dohyama K, Tanio H. Assessment of clinical features in transient left ventricular apical

ballooning. JAmColl Cardiol 2003; 41(5): 737–42. 11. Ibanez B, Navarro F, Cordoba M, M-Alberca P, Farre J. Tako-

tsubo transient left ventricular apical ballooning: is intravascular ultrasound the key to resolve the enigma? Heart 2005; 91(1): 102–4.

12. Ibanez B, Choi BG, Navarro F, Farre J. Takotsubo syndrome:

lidad, todas se recuperaron. Lo que si tenemos claro es que

a form of spontaneous aborted myocardial infarction? Eur Heart J

esta entidad es poco común y en ocasiones no es diagnosti-

2006; 27(12):1509 –10.

cada ni tratada adecuadamente. BIBLIOGRAFÍA 1. Desmet WJ, Adriaenssens BF, Dens JA. Apical ballooning of

the left ventricle: ﬁrst series in white patients. Heart 2003; 89(9): 1027–31. 2. Haghi D, Fluechter S, Suselbeck T, Kaden JJ,Borggrefe M, Papavassiliu T. Cardiovascular magnetic resonance ﬁndings in typi-

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TEMA CENTRAL EPIDEMIOLOGÍA MOLECULAR DEL CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS DE CABEZA Y CUELLO

DRA. ARGELIA AYBAR MUÑOZ, MsC Patóloga Hospital Metropolitano de Santiago

El Carcinoma de Células Escamosas de Cabeza y Cuello (CCECC), se origina en la mucosa del tracto

regulación del ciclo celular, probablemente en el contexto de la expresión de la enzima transcriptasa inversa de la

aéreo-digestivo y constituye la 6 ta causa de cáncer a nivel mundial. Los factores de riesgo son la exposición a carci-

telomerasa (TERT). Un subgrupo de los CCECC se hace

nógenos, tabaco, alcohol y la infección por el Virus del

mutaciones somáticas en la vía de señalización del EGFR.

Papiloma Humano de Alto Riesgo (VPH-AR), así como la

Muchos de ellos escapan a los efectos inhibitorios de la vía

predisposición genética. Ciertas condiciones y conductas

de señalización del TGF β debido a mutaciones cromosómicas o pérdida de genes.

sociales que alteran la inmunidad antitumoral pudieran ser importantes en la actividad transformadora tumoral del VPH.

independiente de los factores de crecimiento debido a

Poner de manifi esto la característica biológica del CCECC conllevará a la terapia personalizada en un futuro.

El uso de mariguana es un factor independiente de

La difusión metastásica del CECC es inicialmente hacia

riesgo en el desarrollo del carcinoma oro-faríngeo VPH

los ganglios linfáticos del cuello. Los Perfi les de expresión

positivo. Su vínculo con esta entidad pudiera estar relacio-

de genes pueden predecir las metástasis en ganglios linfáti-

nado con su efecto inmunomodulador. Los canabinoides

cos, pero los genes causantes del cáncer aún no han sido

se unen al receptor CB 2 de las células inmuno moduladoras de las amígdalas. Esto a su vez suprime la respuesta inmune, disminuyendo la respuesta del huésped a los pató-

identifi cados.

genos virales, y atenúa la actividad antitumoral.

ular, histopatología y comportamiento clínico. El estatus

La Infección por VPH ocurre con mayor frecuencia en

Los tumores VPH positivos forman un grupo diferente de CCECC. Este grupo difi ere en etiología, a nivel molecdel VPH en el tumor es de importancia crucial y basado

los CCE orofaríngeo que en otras localizaciones. Un meta-

en ello se han propuesto dos modelos de tumores. En los

análisis de VPH en carcinomas de las amígdalas reveló un

estudios de pronóstico, el VPH es un factor importante,

índice de positividad de 51% . La prevalencia en otras regiones anatómica de cabeza y cuello es de 20 –25 . En los carci-

por lo que su estatus debe de formar parte del reporte

nomas no queratinizantes de la cavidad nasal y senos para

dad cromosómica baja y a menor frecuencia de campo de

nasales el VPH es también un factor importante.

cancerización.

CCECC

de patología. Estos tumores están asociados a Inestabili-

es una enfermedad heterogénea. Se

conocen al menos, dos sub tipos genético y clínicos: Los Tumores VPH positivos y los VPH negativos. Un tema clave en la patogénesis del CECC es que los carcinomas se desarrollan dentro de grandes campos pre-neoplásicos del epitelio de la mucosa formado por células alteradas genéticamente que tienen relación clonal con el carcinoma. Con frecuencia este clon se extiende más allá de los márgenes quirúrgicos, y puede causar recidivas locales y segundos tumores primarios. El potencial replicativo ilimitado de las células del cáncer de cabeza y cuello es causado por la derogación de las vías de la p 53 y el retinoblastoma (RB) que perturban la

Figura 1. Microfotografía de CCE A- VPH+, y. B- VPH – por Inmunohistoquímica. Hibridación in situ. C. P16 positivo y D- P16 negativo, por

CIENCIA Y HUMANISMO VOL. 2

AYBAR MUÑOZ VPH-Positivo

VPH-Negativo

de Estudios para la validación de un método adecuado. La Incidencia

Aumentando

Disminuyendo

estandarización de un método de detección del VPH debe

Edad

MásJoven

Mayores

iniciarse con la selección de una plataforma de aplicación

Sexo

3:1Masculino

universal.

Factoresderiesgo

ConductaSexual

Tabaco,Alcohol

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Cofactores

Mariguana,inmu nosupresión

Dieta,Higiene Oral

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Patología

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Basaloide

MetástasisaGanglios

Quística

Queratinizante Sólida

ONCOGÉNESIS DE LOS TUMORES VPH

Sobrevida POSITIVOS:

Mejor

Peor

Los genes de codificación tardía E 6 E 7 , del Virus del papiloma humano se integran al núcleo de la célula infectada y aumentan la degradación de la p 53 y e interfieren con la función del pRb lo que conlleva a la pérdida del mecanismo de regulación de la p 16 INK 4 a. La P 16 INK 4 a y la dTP 53 son genes supresores de tumores y dianas importante para la pérdida de control del ciclo celular. La sobreexpresión de la p 16 (p 16 +) en los tumores VPH-HR sirve como un marcador de buen pronóstico. Los biomarcadores para el CCECC son: Estatus del VPH, EGFR y Esta-

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tus de la mutación de la TP 53 . La determinación del estatus del VPH será una práctica estándar en la evaluación patológica del cáncer orofarín-

2561 (2007).

geo. Como biomarcador, la detección del VPH está emer-

virus testing. Oral Oncol. 46, 492–496 (2010).

giendo como un método válido para discernir la presencia

10. Schaaij-Visser, T. B. M. et al. Evaluation of cornulin, keratin 4,

y el progreso de la enfermedad que va desde la detección

keratin 13 expression and grade of dysplasia for predicting malig-

temprana a la localización del tumor primario, la elección

nant progression of oral leukoplakia. Oral Oncol. 46, 123 –127

del paciente para beneficiarse de ciertas terapias hasta el

(2010).

post-tratamiento en casos de recidivas. Existen en la actualidad, varios métodos de detección de VPH basados en diferentes pruebas de laboratorio, que van desde PCR, Hibridación In Situ, Captura Híbrida, tecnología de tercera generación, hasta Inmunohistoquimica con marcadores apropiados (e.g. p16 proteína). Hasta el día de hoy ninguno de ellos ha sido validado y la comunidad científica internacional trabaja arduamente en este

4. D’Souza, G. et al. Case-control study of humanpapillomavi-

aspecto. En América Latina se ha conformado el Consorcio

9. Robinson, M., Sloan, P. & Shaw, R. Reﬁning the diagnosis of

oropharyngeal squamous cell carcinoma using human papilloma-

11. Slebos, R. J. C. et al. Gene expression differences associated

with human papillomavirus status in head and neck squamous cell carcinoma. Clin. Cancer Res.12, 701–709 (2006). 12. Smeets, S. J. et al. A novel algorithm for reliable detection

of human papillomavirus in paraf ﬁn embedded head and neck cancer specimen. Int. J. Cancer 121, 2465 –2472 (2007). 13. Smeets, S. J. et al. Genetic classiﬁcation of oral and oropha-

ryngeal carcinomas identiﬁes subgroups with a different prognosis. Cell. Oncol. 31, 291–300 (2009). 14. Smeets, S. J. et al. Genome-wide DNA copy number altera-

tions in head and neck squamous cell carcinomas with or without oncogene-expressing human papillomavirus. Oncogene 25, 2558 –2564 (2006). 15. Syrjanen, S. Human papillomavirus (HPV) in head and neck

cancer. J. Clin. Virol. 32, S59 –S66 (2005). 16. Westra, W. H. et al. Inverse relationship between human

papillomavirus-16 infection and disruptive p53 gene mutations in squamous cell carcinoma of the head and neck. Clin. Cancer Res. 14, 366 –369 (2008). 17. Woolgar, J. A. & Triantafyllou, A. Pitfalls and procedures in

the histopathological diagnosis of oral and oropharyngeal squamous cell carcinoma and a review of the role of pathology in prognosis. Oral Oncol. 45, 361–385 (2009). 18. Wrangle, J. M. & Khuri, F. R. Chemoprevention of squamous

cell carcinoma of the head and neck. Curr.Opinion Oncol. 19, 180 –187 (2007). 19. zur Hausen, H. Papillomaviruses and cancer: from basic stud-

ies to clinical application. Nature Rev. Cancer 2, 342–350 (2002).

CASO INTERESANTE EN IMÁGENES

UNA CAUSA INUSUAL DE DOLOR ABDOMINAL DRA. BRÍGIDA NAVARRO Gastroenteróloga Hospital Metropolitano de Santiago

La tomografía multicorte de abdomen reportó: engrosamiento y aspecto edematoso de la pared de la tercera

hipocondrio derecho, de una semana de evolución, que

y cuarta porción del duodeno, con disminución de la luz

se inicio 4 horas después de ingerir carne de cerdo asada, comprada en asaderos improvisados en la autopista. El

intestinal, asociado a atenuación de la grasa retroperitoneal

dolor era constante; previo a este evento negó haber tenido

evacuar, nauseas o melena; niega antecedentes patológicos

de 5 mm en su interior. Fue llevado a endoscopía, encontrando hiperemia leve de antro gástrico y bulbo duodenal y en la tercera porción

o familiares de relevancia como ingesta de medicamentos,

edema e hiperemia intensa de los pliegues, con disminución

acostumbra a tomar una taza de café al día.

de la luz, ulceración redondeada y blanquecina y la presen-

n paciente masculino de 41 años, llega a emergencia por presentar dolor epigástrico, referido a

problemas gastrointestinales como acidez, dificultad para

El examen físico presentó un buen estado nutricional y el único hallazgo patológico fue dolor a la presión de

adyacente, con la presencia de ganglios linfáticos menores

cia de un cuerpo extraño filiforme, incrustado en las paredes duodenales por ambos extremos.

epigastrio. Los laboratorios mostraron : Hemograma: WBC: 9.53 , HGB: 14.5 , HCT: 42.2 , PQT: 176 , Neut: 72.6% , Amilasa: 50.6 U/L, Lipasa: 63.2 U/L, todos los demás análisis de laboratorios pertinentes fueron reportados normales.

¿CUÁL ES SU DIAGNÓSTICO? Procedimos a movilizar el cuerpo extraño, comprobando que se trataba de un palillo de dientes, se extrajo con una pinza de cuerpo extraño con valvas largas, no

DOLOR ABDOMINAL

hubo complicaciones posterior a la extracción y el paciente experimentó mejoría del dolor al fi nal del procedimiento.

La esófagogastroduodenoscopia es el método por excelen-

Se medicó con inhibidor de bomba de protones (Pantopra-

nunca hay complicaciones graves, se ha descrito ruptura

zol 40 mg), por día y sucralfato 3 veces al día, por 4 semanas.

de la arteria gastroduodenal, con hemorragia severa; por

Un control endoscópico a la cuarta semana mostró estómago y duodeno sin alteraciones.

cia para el diagnóstico y resolución del caso; aunque casi

esta razón, cuando tenemos cuadros como éste, debemos contar con el apoyo del cirujano. La importancia que reviste este caso es que ante un cuadro de dolor abdominal de causa desconocida, no fácil

CONCLUSIÓN La ingesta accidental de palillos, no es rara en nuestro medio, lo extraño es que no se advirtiese su paso por el esófago. Revisando la literatura, se han descrito casos con complicaciones como la que publicamos, incluso con formación de abscesos hepáticos o sufrénicos, por perforación.

de diagnosticar, la presencia de cuerpo extraño ingerido de forma accidental o no, debe ser considerada.

TEMA CIENTÍFICO ENFERMEDADES DE RIÑÓN Y CIRUGÍA MÍNIMAMENTE INVASIVA DR. MIGUEL SÁNCHEZ CABA Director del Departamento de Urología Hospital Metropolitano de Santiago

La expresión “Gran incisión, gran cirujano” utilizada en épocas anteriores, ha dado un giro de 180 grados, de manera

denominado trocar o puerto y a través de estos se insufla dióxido de carbono al interior de la cavidad abdomi-

que en la actualidad ese argumento queda desfasado y los

nal (neumoperitoneo), de manera que esta se distiende y

cirujanos hemos optado por pequeñas incisiones y por el

permite colocar una fibra óptica que transmite la luz para

contrario, en la actualidad son reconocidos los beneficios

iluminar la cavidad, mientras, se observan las imágenes

de la cirugía mínimamente invasiva en comparación con la

del interior, con una cámara conectada al mismo lente;

cirugía a cielo abierto o convencional, para el tratamiento

por pequeños agujeros denominados trócares o puertos

de enfermedad renal.

se introducen material quirúrgico (pinzas, disectores,

Cirugía

invasiva

mínima

es la cirugía que se realiza

clips, sistemas de coagulación y corte, etc). Por medio de

con la ayuda de una cámara especial e instrumentos quirúr-

esta cámara e instrumentos, el cirujano puede practicar

gicos diseñados para dicho fin. Tras la realización de un

la cirugía mayor a través de pequeños orificios sin tener

pequeño orificio se coloca una aguja o pequeño tubo

que realizar la tradicional incisión o herida de gran tamaño para lograr el mismo objetivo.

Colocación de trócares para el abordaje laparoscópico

Visión del interior de la cavidad abdominal y colocación clips para el clampaje arterial (Hem-o-lok).

RIÑON Y CIRUGÍA MÍNIMAMENTE INVASIVA

La Unidad de Cirugía Mínimamente Invasiva de nuestro

Los beneficios de la cirugía mínimamente invasiva son muchos, entre los que podemos destacar: disminución de

hospital, está dotada de

la estancia media, de manera que el paciente esté ingresado

plataforma, además de los equipos necesarios y los recursos

en el hospital sólo uno o dos días o incluso menos tiempo

profesionales, tanto médicos, paramédicos y técnicos, para

y el período de recuperación para volver a las actividades

proporcionar cirugía vanguardista con la más alta calidad

habituales y de reinserción laboral, es de sólo unos días,

médica y humana.

menor dolor tras la cirugía, menor necesidad de analgésicos posterior a la cirugía, cicatrices más pequeñas y menor

Entre

las

una excelente infraestructura y

patologías

renales

que

realizamos,

probabilidad de complicaciones de las heridas operatorias,

encuentran: 1. La Nefrectomía total o parcial.

como por ejemplo infección o hernias, como ocurre en

2. La nefropexia o fijación del riñón ubicado por debajo de

ocasiones con la cirugía abierta.

lo habitual.

Entre las técnicas de cirugía mínimamente invasiva más conocidas se encuentran la laparoscopía y en la actualidad se conocen el NOTES y el LESS (Laparoendoscopic Single Site Surgery). El NOTES proviene

3. Quistectomía renal (resección de un quiste renal cortical) 4. La nefrectomía de donante vivo. 5. Pieloplastía (cirugia plástica-reparadora de una estrechez

de las siglas en ingles Natu-

de la porción superior del uréter en su unión con la pelvis

ral Orifice Transluminal Endoscopic Surgery, que tiene como objetivo realizar o extirpar órganos o lesiones intra

renal.

abdominales a través de un orificio natural como puede

del la pelvis renal).

ser la boca, el ano, la vagina, entre otros; de esta manera no existe una incisión abdominal y por tanto, proporciona ventajas estéticas y cosméticas en comparación con

6 . Pieloliotomía laparoscópica (extracción de una litiasis

7. Nefrectomía o extirpacón renal a través de la vagina.

BIBLIOGRAFÍA

el abordaje convencional. El LESS deriva de las siglas en inglés Laparoendoscopic Single-site Surgery, esta técnica quirúrgica nos permite operar a través de un puerto único,

1. Campbell-Walsh UROLOGIA. 9a edición. 2009 Editora Panamericana.

de manera que con una sola incisión podemos colocar un

2. Endourología, laparoscopía y terapia mínimamente invasiva

dispositivo con múltiples accesos a la cavidad abdominal.

en urología. Cínicas Urolólogicas de la Complutense. Serie de Monografías. Volumen 11–2005. Angel Silmi Moyano y Jesús Moreno Sierra.

3. Primera nefrectomía transvaginal híbrida por cáncer renal. María J. Ribal et al. Actas Urol Esp v.33 n.3 Madrid mar. 2009.

Fotos: Fuente externa.

Dispostivo para LESS o Single-Port (puerto único)

TEMA CIENTÍFICO

GLAUCOMA DRA. ISABEL YOHANY OLIVARES Micro Cirujana Oftalmóloga Visualiza HOMS

El Glaucoma es una enfermedadinformación visual al cerebro), el importante, que afecta a una gran cual está compuesto por aproximadamente 2.2 millones de fi bras nervicantidad de dominicanos y que podría osas, las cuales se van muriendo de terminar en una ceguera irreversible, forma progresiva en las personas que si no es diagnosticada y tratada a padecen de glaucoma. tiempo. Según la última encuesta nacional

Glaucoma de Angulo abierto y glaucoma de Angulo cerrado, atendiendo al resultado de la gonioscopía, un estudio realizado por el oftalmólogo en la consulta, el cual evalúa un espacio en el ojo llamado ángulo. El

de ciegos de la República Domini-

glaucoma

ángulo

abierto

es el más frecuente, más del 90% de los adultos que sufren de glaucoma padecen de este tipo de enfermedad .

cana, revela que en la actualidad en este país existen alrededor de unos 33,000 ciegos y la mitad de estos lo

No da síntomas, no da aviso.

son por cataratas, siendo la segunda

El glaucoma

ángulo

causa el glaucoma, con un 22.5%, el resto corresponde a otras enfermedades como retinopatía diabética,

d0 , es el menos frecuente y este si

degeneración macular, traumas entre

halos

da síntomas que son : visión borrosa, fuerte dolor ocular, dolor de cabeza, multicolor

alrededor de las

otras. Es importante aclarar que la cata-

Existen varios factores de riesgo para el desarrollo del glaucoma, como

luces, náuseas y vómitos . Dependiendo de la causa se clasifi -

rata es una ceguera transitoria, no

son: aumento de la presión intraocu-

can en primarios

siendo así

el glaucoma y es por eso lar, que es el único factor en el que

secundarios;

los glaucomas primarios son aquellos,

nuestra insistencia de educar y orien-

podemos incidir, desde el punto de

que no tienen una causa identifi cable

tar a la población sobre la importancia de esta enfermedad, causa número uno

vista médico. Los demás factores son la edad, la historia familiar de glaucoma,

desde el punto de vista de la evaluación oftalmológica y los secundarios

de ceguera irreversible en el mundo. El Glaucoma se caracteriza por

la raza negra, los traumas oculares, el uso de esteroides de forma crónica, la

aquellos que han ocurrido como consecuencia de alguna causa identifi -

provocar

diabetes y la miopía entre otros.

cable, como trauma, alguna enferme-

daño

nervio

óptico,

(nervio encargado de transmitir la

cerra-

Existen dos tipos de glaucoma:

dad o el uso de ciertos medicamentos,

CIENCIA Y HUMANISMO VOL. 2

OLIVARES

como los esteroides entre otros. Según el momento de aparición se clasifica en: • Glaucoma

congénito.

grosor corneal (paquimetría), investigación del estado del campo visual,

BIBLIOGRAFÍA

(Campimetría Humphrey y /o perimétrica de doble frecuencia ( FDT), eval-

1. Prevención

Latina.

de ceguera en América

Ophthalmology

International

2002. Capítulo 8 Pág. 87

problema poco frecuente que afecta al 0.05% de la población, los síntomas pueden aparecer en un periodo de

tiempo

comprendido

uación tomográfica del nervio óptico (OCT) y la fotografía del nervio óptico.

International 2002 3. Hispanoamérica y Glaucoma http://www.hygnet.com.ar/notas/hyg5.

afectación en ambos ojos. Existen

htm

diferentes tipos de glaucoma congé-

nito, el más frecuente es el glaucoma congénito primario. En otras ocasiones se asocia a un conjunto de anomalías de diferentes estructuras del ojo. juvenil. Afecta a niños,

adolescentes y adultos jóvenes. • Glaucoma

del

adulto.

Se desarrolla en la vida adulta. Quien tiene mayor probabilidad

padecer

glaucoma

Personas:

• •

Con más de 39 años Con antecedente familiar de

glaucoma •

De raza negra

•

Que han sufrido lesión grave de

los ojos

•

Que toman esteroides

•

Con diabetes

•

Con miopía

tratamiento

del

glaucoma

depende del tipo del glaucoma y de la causa que lo produzca, pero en sentido general el tratamiento inicial se realiza con medicamentos tópi cos, además se pueden utilizar varios procedimientos, como

iridectomía,

trabeculoplastía con láser, trabecu-

lectomía

glaucoma y de su clasificación, esta

de drenaje,

y colocación

de válvulas

atendiendo a su causa y

entidad tiene como característica, un

dirigidos a disminuir la presión intra -

daño al nervio óptico y la consecuente

ocular, que es la que causa el daño al

pérdida deldecampo visual, la cual la mayoría los casos se detecta en en

Finalmente nervio óptico.

una consulta oftalmológica. De aquí la importancia de realizar un chequeo

que el glaucoma produce una ceguera irreversible, pero es evitable con un

oftalmológico de rutina, mediante

chequeo

la toma de la presión intraocular

además de llevar a cabo las recomen-

(tonometría) y evaluación del nervio

daciones de su oftalmólogo.

Además la realización de pruebas complementarias como evaluación del ángulo (gonioscopía), medición del

ndependientemente de la causa del

óptico (oftalmoscopia).

nes en Glaucoma : Etiología. Diagnóstico y

Tratamiento; Hightlighits of Oftalmology

entre el

momento del nacimiento y los 3 años de edad, el 66% de los casos tienen

• Glaucoma

2. Boyd B., Luntz M. Últimas Innovacio-

debemos

oftalmológico

recordar

a tiempo,

TEMA CIENTÍFICO

REDIMENSIONAMIENTO FACIAL DR. NELSON RUBIO Cirujano Plástico Hospital Metropolitano de Santiago

vanza al siglo XXI y nuestra expectativa de vida mejora

pérdida de la apariencia juvenil de

cada día, la vitalidad se conserva más tiempo, vamos

la piel, su textura se nota paulatina-

al gimnasio, nuestra alimentación es mejor y más saludable,

mente más seca, con la presencia de

nos hacemos chequeos de ejecutivos como medicina preven-

líneas finas, poros visibles y manchas

tiva; avanzamos constantemente en todos los aspectos de la

ocasionales. Los rasgos faciales que se

vida. En los tiempos actuales, lucir joven y descansado es

afectan inicialmente son las cejas las

de suma importancia para nuestro mejor desempeño social,

cuales descienden, sigue el aumento de la piel en el párpado superior, el

profesional y personal. Sin embargo la gravedad, el estrés y nuestra constitución genética ocasionan que las natura-

pronunciamiento del surco de las lagrimas, la línea que va

les líneas de expresión facial, se acentúen cada día en el

desde el canto interno del ojo hacia la mejilla, el aumento

proceso que llamamos envejecimiento .

de la distancia entre el borde libre del párpado y la mejilla, a

el aplanamiento de esta última, la profundización del surco

partir de los 30 años, con la disminución del grosor

nasogeniano es decir, el surco que desciende desde la nariz

de la dermis, la pérdida

de la comisura labial y en etapas más tardías

de la capacidad de retrac -

nuestro cuello empieza a colgar. Este proceso es lento pero

ción de las fibras elásticas,

continuo, se va acentuando en cada década de la vida, por

la alteración del volumen

ende debemos elegir el equipo profesional a quien confiarle

del tejido celular subcutá-

el atenuar, detener y restaurar los aspectos afectados por el

neo y la contracción de la

envejecimiento.

mismo

empieza

estructura ósea, estos factores provocan una inversión del llamado triangulo de la juventud.

Los primeros signos en el rostro, se definen por una

a la boca, el adelgazamiento de los labios y el descenso la piel de

Desde la segunda década de la vida, se recomienda la protección del sol, la limpieza adecuada de nuestra piel y el evitar sobre todo los hábitos tóxicos. Para los treinta

CIENCIA Y HUMANISMO VOL. 2

RUBIO

es necesario añadirle a este régimen tratamientos como el

saben cómo y dónde hacerlo, por este motivo los pacientes

botox y el acido hialuronico, que restauran la líneas que se

deben elegir un cirujano plástico competente, que sea

profundizan o evitan la hiperactividad de los músculos del

reconocido por la sociedad y por sus colegas, para asegurar

entrecejo y de las conocidas patas de gallina; vale la pena

que su rostro está en manos capacitadas. Así mismo el

aclarar que estas sustancias son extremadamente benignas

cirujano plástico tiene el conocimiento, la habilidad y

y retrasan la aparición del deterioro facial.

el manejo de las técnicas necesarias para reposicionar el

cuarta

década

vida, esmusculo debilitado debajo de la piel, que también envejece

casi siempre necesario la extracción o

y desciende junto con esta o para realizar injertos de grasa

reposición de la grasa periorbitaria (local-

autologa, extraída de la misma paciente, que permiten el

izada alrededor de los ojos), la resección

aumento del volumen de las mejillas o de los surcos al lado

de la piel que se muestra redundante en

de la boca, entre otras áreas.

los párpados superiores e inferiores y la recolocación de las cejas. Esto se corrige

de avanzada

como el láser de

mediante un procedimiento denominado blefaroplastia,

ablación fraccionada, el cual produce el beneficio de los

el cual se realiza con anestesia local asistida

nas; no deja marcas visibles debido a que la dermis palpe-

antiguos láseres de CO 2 pero sin el prolongado período de recuperación. En resumen, existen los conocimientos y herramientas

bral es la más fina y delicada del cuerpo.

para prolongar la juventud, de tal forma que al verte en el

Para la reposición de las cejas, se realiza una elevación endoscópica, con una incisión mínima en el cuero

espejo puedas reflejar el vigor que conservas en tu cuerpo y así sacarle el provecho máximo a tus años maduros, cuando

cabelludo. El resultado es el mantenimiento de las cejas, en la posición correcta al alterar el balance entre los

aun eres saludable.

y tiene un

período de recuperación de aproximadamente dos sema-

músculos que elevan las cejas y los que la deprimen, con

BIBLIOGRAFÍA :

un efecto parecido al que hace el botox, solo que en este

1. Nahai FR, Nahaid F. Minimally Invasive Facial Rejuvenation,

caso es permanente. La deformidad en gotas de lágrimas

Techniques in Aesthetic Plastic Surgery. Saunders, Elseiver. 2009

(surco que se pronuncia desde el canto interno del ojo, por

2. Prendiville

donde descienden las lagrimas a través de la vida) se corrige

Surgery Clinics of

con acido hialuronico en la tercera y cuarta década y ya de

North America. Saunders,Elseiver. 2009.

forma definitiva, con el levantamiento de la mejilla. Este

Vol. 17. Num. 4.

último

procedimiento se practica

en combinación con

el estiramiento facial. El face-lift o estiramiento facial, se indica en etapas cada día más tempranas de la vida, pues antes se realizaba entre la quinta y la sexta década, pero el advenimiento de las técnicas de incisiones limitadas, que conducen a una rápida recuperación, han permitido obtener

S. Facelift: Current Approaches. Facial Plastic

3. Williams III EF, Lam SM. Comprehensive Facial Rejuvenation,

a practical and systematic guide to surgical management of the aging face. Lippincott. Williams and Wilkins, 2004. 4. Barton Jr FE. Facial Rejuvenation. Quality Medical Publishing, Inc. 2008 5. Tonnard

mínimo y sin las secuelas de los estiramientos faciales

Strategies and Techniques . Quality Medical Publishing, Inc.

antiguos, corrigiendo de manera definitiva y natural

2007.

la mejilla que se aplana, la boca que cae y el cuello que

6. Aesthetic Surgery Journal. Of ﬁcial Publication of The Ameri-

cuelga sin perder la expresión facial original. Actualmente

can Society for Aesthetic Plastic Surgery. Vol. 31, Num. 8,

luego de un procedimiento de rejuvenecimiento facial, el

November 2011.

más agradables de su vida. El face-lift moderno todavía implica heridas pero estas no deben llamar la atención, recordemos que el cirujano plástico no borra las heridas sino que las coloca en la frontera de un rasgo anatómico donde se tornan casi imperceptibles. Las manos expertas

PL, Verpaele

AM. Short-Scar Face Lift, Operative

resultados perfectos, con un tiempo de restablecimiento

paciente debe lucir como si hubiera tomado las vacaciones

Por último estos procedimientos pueden acompañarse de tecnologías actuales

P E R S P E C TI VA S

CALIDAD DE VIDA EN EL ADULTO MAYOR

DRA. GLORIA GARCÍA • Geriatra • Hospital Metropolitano de Santiago

uando hablamos de Geriatría, nos referimos a una rama de

del trabajo y actuación del médico geriatra.

la medicina que trata la salud del

La Geriatría es una especialidad

estrictamente inevitables. •

Dar

una

asistencia

anciano, de una forma integral.

joven comparada con otras, aunque

Tiene unas particularidades que la hacen hoy en día muy necesaria y

no tanto como pudiera parecer. El término geriatría se usa por primera

integral; debe ocuparse de toda la problemática médica, funcio-

atractiva, derivadas de lo que es su

vez a comienzos del siglo XX, en la

nal, mental, y social del anciano,

razón fundamental: el anciano.

literatura médica, para hacer referen-

mediante una valoración geriátrica

La Geriatría debe atender al

cia a las enfermedades que padecían

global, programada y exhaustiva con

anciano tanto en situación de salud

los ancianos y sus tratamientos. Se

la colaboración multidisciplinaria de

como de enfermedad. Debe prestar

comienza así a tener conciencia de

otros profesionales integrados en un

atención tanto a los aspectos clíni-

esta particular especialidad.

equipo con el médico geriatra.

cos presentes en sus enfermedades, como a la prevención de las mismas; de forma especial y particular los aspectos sociales que pueden inﬂuir

invalidez. Los ancianos que lleguen a la dependencia total deben ser los

Los objetivos de la Geriatría son .

•

Rehabilitar. Debe intentar

• Prevenir la enfermedad, vigilando la salud del anciano.

recuperar a los pacientes que han perdido su independencia física

Evitar la

o social, tratando de mantener al

•

aparece

dependencia;

en la salud del anciano, como son la

cuando

enfermedad

soledad, el aislamiento y la dependencia;, todas deben formar parte

hay que evitar que evolucione a la cronicidad y en muchos casos a la

anciano en la comunidad.

TEMA CIENTÍFICO

VITAMINA D TOTAL, NUEVA HERRAMIENTA DE DIAGNÓSTICO LIC. FANNY BISONÓ Tecnóloga Médico Directora Laboratorio HOMS

La vitamina D, calciferol o vitamina antirraquítica, pertenece al grupo de las liposolubles y hoy día se le

inmunomodulación, teniendo efectos inmunomoduladores e inmunosupresadores. A nivel de laboratorio se ha

considera una prohormona, del grupo de los esteroides,

demostrado actividad anticancerígena (cáncer de colon,

sintetizada en hígado y riñones, tiene un gran poder anti-

mama y próstata), por lo que se recomienda su uso en el

inflamatorio y juega un papel importante en la regulación

tratamiento y prevención del cáncer, otros estudios hablan

de más de doscientos genes, que ayudan a la prevención de

de sus efectos beneficiosos en enfermedades cardiovascu-

enfermedades, aparte, claro está, de su conocida función

lares, diabetes, asma, virosis, enfermedades autoinmunes,

como encargada de la absorción del calcio y el fósforo en el

HTA, autismo, tuberculosis y otras.

intestino y su depósito en huesos y dientes.

En el laboratorio clínico hemos cuantificado durante

malacia en los adultos y junto al déficit de calcio lleva a la

muchos años la vitamina D 3 ,con metodologías de alto rendimiento como lo es la electroquimioluminiscen-

osteoroporosis.

cia (ECLIA) y la cromatografía, no obstante, los nuevos

El 40 a 75% de la población mundial presenta déficit de la vitamina D, siendo más frecuente en niños, embarazadas

estudios realizados sobre vitamina D, han considerado,

y envejecientes.

puede llevar a graves errores diagnósticos y segundo, la

Su déficit acarrea el raquitismo en los niños y la osteo-

Las principales fuentes de vitamina D son los pescados

primero, que no se estaba midiendo bien los niveles, lo cual propuesta de desarrollar nuevos métodos de medición que

grasos y el aceite de hígado de pescado, así como la yema de

serán la clave del éxito clínico, que consiste en detectar con

huevo, los hongos o setas; existe también en los lácteos, pero

exactitud los niveles de vitamina D Total, agrupando las

generalmente estos deben ser enriquecidos, para alcanzar

determinaciones tanto de la vitamina D 2 (ergocalciferol) junto a la Vitamina D 3 (colecalciferol) denominada 25 -hidroxivitamina D Total.

cantidades suficientes, ya que los requerimientos diarios para un adulto ronda en los 30-60 n/ml. Obviamente para la conversión activa de la vitamina D, se necesita la exposición del cuerpo a rayos ultravioletas (UVB). La forma activa de la vitamina D, juega un rol en la

La valoración de la concentración de vitamina D total, en la mayoría de los ensayos por ECLIA y cromatografía refiere un valor superior a 30 n/ml como óptimo.

BISONÓ

Entre los factores de variabilidad que pueden afectar los niveles de vitamina D total se encuentran: • Sexo • Edad • Etnia • Estaciones del año • Latitud geográfica • Hábitos alimenticios Actualmente, en el Laboratorio Clínico de nuestro Hospital Metropolitano de Santiago, disponemos de esta importante herramienta diagnóstica, cuyo objetivo principal constituye una forma revolucionaria e innovadora en los esfuerzos por lograr mejoras tangibles de la salud, la calidad de vida y la supervivencia de los pacientes, cambiando el pensamiento errático de solo medir la fracción del colecalciferol 25 hidroxivitamina D 3 , para el mantenimiento normal de la mineralización ósea, sino que al medir la vitamina D total, se convierte en un nuevo marcador pronóstico clave de la salud del paciente. BIBLIOGRAFÍA 1. Estudio de una prohormona, 25 OH Vitamina D, Architect Abbott laboratorios, boletín informativo. 2. Vitamina D Total, Inserto Cobas Roche. 2011-02, V 1 Español

3. Vitamin D intrigues, but not a done deal, Karen Lusky June 2009, Revista: CAP TODAY 4. Diasorin Clearance FDA Vitamina D Total. 5. Diasorin LIAISON 25 OH Vitamin D TOTAL Assay package insert. 6. Holick MF, Vitamin D Status: Measurement, Interpreta-

tion, and Clinical Application, Annals of Epidemiology, 2009 Feb. 7. Bischoff-Ferrari HA et al., Estimation of optimal serum

concentrations of 25-hydroxyvitamin D for multiple health outcomes, American Journal of Clinical Nutrition, 2006.

CIENCIA Y HUMANISMO VOL. 2

TEMA CIENTÍFICO ODONTOLOGÍA EN EL PACIENTE ONCOLÓGICO ALTERACIONES FÍSICAS, FUNCIONALES Y PSICOLÓGICAS DRA. ESTELLA MARÍA GIRALDO

DRA. ANGELA PASCALE TORIBIO

Cirujana Bucal Estomatóloga Endodoncista Servicios Odontológicos Avanzado SOA Hospital Metropolitano de Santiago

(SOA-HOMS) el medico tratante y cada vez mas para su odontólogo. El manejo correcto de los pacientes oncológicos requiere de Santide una estrecha comunicación, de una identifi cación de ago. Es un centro de salud oral completo donde se intelas condiciones del paciente y de un protocolo de trabajo gran educación, odontología general y especializada interEl Servicio de Odontología Avanzada localizado en el Hospital Metropolitano

relacionada con el área médica. Nuestro equipo profesional

común donde se debe planifi car la intervención de cada

ha dirigido sus esfuerzos para ser un complemento en la

especialidad.

atención integral de pacientes con diversas enfermedades sistémicas. Estudios científi cos han mostrado de manera

Las diferentes terapias que se defi nen para cada paciente afectan en la mayoría de los casos la salud

muy precisa como existe una evidente y cercana relación de enfermedades generales con manifestaciones en boca y

general del individuo. De manera preocupante tratamientos frecuentes como la cirugía, la quimioterapia y la

de cómo la salud oral afecta directa o indirectamente la

radioterapia requieren de un esquema de trabajo donde se

evolución de diferentes enfermedades.

coordinen en forma completa, ordenada y meticulosa cada

El Hospital Metropolitano de Santiago se ha conver-

una de las etapas por las que el paciente atravesara y donde

tido en un importante centro de referencia y atención de

se cuiden los efectos secundarios y las secuelas inherentes

pacientes con múltiples patologías. Una de las áreas de

a este proceso.

desarrollo de nuestra institución ha sido la construcción

La afección de los tejidos sanos y la alta susceptibilidad

del Centro del Cáncer, un moderno centro donde se aplica

de estos en boca, hacen que sea necesario el trabajar con

la más avanzada tecnología para el tratamiento del cáncer,

un protocolo específi co en odontología. La presentación

con recursos humanos y tecnológicos que permiten brindar

de complicaciones en cavidad oral, frecuentes en la gran

al paciente oncológico un manejo interdisciplinario, inte-

mayoría de los pacientes sometidos a estas terapias y los

grado y personalizado en cada uno de los casos, contando

cambios reversibles e irreversibles se pueden minimizar

con especialistas en diferentes áreas. El cáncer es una enfermedad con una alta incidencia

con una adecuada preparación. Los principales cambios observados derivados de

a nivel mundial y en sus diferentes presentaciones tiene un profundo impacto, no solo para el paciente sino para

la terapia oncológica pueden agruparse manera:

de la siguiente

GIRALDO, PASCALE TORIBIO

CIENCIA Y HUMANISMO VOL. 2

PRIMERO: ETAPA PREVIA AL TRATAMIENTO ONCOLÓGICO CIRUGÍA

RADIOTERAPIA

PRIMARIAS Mucositis Disgeusia (afección de papilas gustativas) Hiposecreción, xerostomía y/o sialodenitis Infecciones bacterianas, virales y mitóticas (caries, enfermedad periodontal, candidiasis, otros ). Dolor Rigidez muscular o Trismo Disminución del aporte sanguíneo a nivel óseo, e incluso osteoradionecrosis

equipo

profesional

interdis-

ciplinario encargado del manejo del paciente oncológico debe

conocer y

compartir la información del paciente, el tipo de cáncer, cual es el tratamiento indicado y cual su pronóstico. En la etapa inicial debe tener prio ridad la información descriptiva del proceso que el paciente iniciará.

QUIMIOTERAPIA

SECUNDARIAS Deshidratación Malnutrición Alteración de tejidos dentales (esmalte y dentina)

Debe explicarse en forma detallada el plan a seguir: 1. Evaluación

inicial:

Esta

primera evaluación busca identificar

las patologías presentes y su nivel de

Estos pueden afectar en forma intensa no solo la condición física del paciente sino lo mas importante la calidad de vida durante el proceso y posterior a este. El pr otocolo para la atención odontológica numera tres momentos o etapas:

afección. El tiempo indicado ideal, para esta primera evaluación es como mínimo de dos a cuatro semanas antes del inicio de la terapia. La evaluación completa requiere incluir imágenes radiológicas, como periapicales específicas y panorámica.

PREPARACION

DURANTE EL TRATAMIENTO

1. Evaluación inicial 2. Educación en higiene oral

1. Medicación relacionada a las complicaciones

3. Protección especifica

2. Refuerzo y control de higiene oral 3. Control periodontal

POSTERIOR AL TRATAMIENTO 1. Controles 2. Aplicacion de medidas preventivas

Debe tener especial consideración con: • Infecciones orales (caries, enfermedad pulpar con terapia endodóntica estricta, enfermedad periodontal).

• Eliminación de focos sépticos dentales o de dientes con pronóstico reservado, buscando cierres quirúrgicos por primera intención. • Debe valorarse la presencia de metales como en implantes y prótesis,

ODONTÓLOGO

los cuales pueden afectar la relación con el tratamiento indicado. El objetivo final es la eliminación de factores de riesgo que puedan

EQUIPO INTERDISCIPLINARIO

conducir a una colonización micro -

biana, en un medio de alto riesgo de ocurrencia por la variada microflora oral, lo cual sumado a un período de inmunosupresión, en el que el paciente transitará, puede conducir a complicaciones sistémicas de riesgo, durante el tratamiento oncológico.

ODONTOLOGÍA EN EL PACIENTE ONCOLÓGICO

los tejidos orales son muestra de esto.

la acción preventiva inicial modi-

Para el cuidado de la higiene oral, se

La relación del efecto creado por los

fica profundamente las secuelas

debe establecer una rutina estricta

medicamentos causa

muchos casos irreversibles. La calidad

y personalizada. Deben

en los últimos años se ha prestado una

de vida de los pacientes sometidos a un

complementos de higiene oral específicos .Se sugiere: cepillos de cerdas

especial atención al uso de los bifos fonatos, medicamentos muy usados

proceso tan difícil, tiene una relación muy intima con la situación de la cavi-

blandas, enjuagues antimicrobianos

para tratamiento de cáncer óseo y la

dad oral.

suaves sin alcohol, pastas dentales con

presentación de complicaciones como

concentración de flúor para protección

la osteonecrosis.

2. Educación

en Higiene

Oral:

indicarse

local y sistémica. Es muy importante

preocupación,

El tratamiento odontológico en

En esta etapa es importante se planifique los siguientes controles: 1. Control periódico de higiene oral 2. Control radiológico

la protección de los tejidos, en especial

esta etapa debe estar estrechamente

los labios con productos que conten-

planificado acorde con las compli-

3. Controles periodontales

gan agentes protectores de mucosas.

caciones causadas por las terapias.

4. Control del uso de prótesis

Además, la combinación de dietas no

La prevención en la primera etapa,

5. Control de la dieta no cariogé-

cariogénicas y el uso de suplementos

disminuye notoriamente la presencia

vitamínicos, todo bajo supervisión nutricional. 3. La protección

nica 6. Planificación de citas para apli-

de nuevas patologías orales.

cación de medidas preventivas

El protocolo básico a seguir en esta específica: la

materiales aislantes, pueden ser una

etapa es el siguiente: 1. Reforzamiento de las medidas de higiene oral con el uso de complemen-

excelente recomendación para terapias

tos personalizados ( enjuagues, protec-

de radiación, si por la cercanía se afec-

tores, saliva artificial entre otros). 2. Indicación de medicamentos específicos para las alteraciones

elaboración de cubetas o prótesis en

(fluoración tópica) BIBLIOGRAFÍA 1. Castellanos, Diaz, Gay. Medicina

odontología. Manual Moderno. 2002.

presentes (agentes antiinflamatorios,

Lanza, Echeveste. Tratamiento odontológico integral del paciente oncológico. Odontoe-

SEGUNDO:

anestésicos y antimicrobianos) y se

stomatología v.13 n.17 Montevi-

ETAPA DEL TRATAMIENTO

recomienda suplementos vitamínicos

deo, mayo 2011.

y edulcorantes sustitutos. 3. Terapias musculares para man -

3. Caribe Gomez, Chimenos Kustner,

tener función correcta por medio del

de las complicaciones de la radioterapia y quimioterapia en el cáncer oral.

taran tejidos de boca (mucosas, glándulas salivares, dientes entre otros).

ONCOLÓGICO Los

tratamientos

el paciente

indicados

oncológico

definen

conducta a seguir para el manejo odontológico. tejidos de

estiramiento muscular.

La mucosa oral tiene alta renovación celular,

and chemotherapy. Med Oral 2003;

ETAPA POSTERIOR AL

alterar la estructura de estos tejidos.

TRATAMIENTO ONCOLÓGICO En esta etapa es necesario reali -

radio de acción es cercano a cabeza,

zar controles clínicos y radiológicos

deben tomarse todas las precauciones,

periódicos,

para evitar complicaciones futuras.

caciones por posibles recidivas de

La quimioterapia tiene como obje-

Lopez Lopez. Manejo odontológico

Radioterapia y quimioterapia / Radio

TERCERO:

los tratamientos oncológicos pueden Si el tratamiento es con radiación y el

para

prevenir

compli-

patologías pulpares y periapicales. Las

8:178 –87. 4. Sabater Recolons, Rodríguez de

Rivera Campillo, López López J, Chimenos Küstner E. Manifestacio-

nes orales secundarias al tratamiento oncológico. Pautas de actuación odontológica. Avances en Estomatologia.

tivo la disminución o muerte de las

complicaciones se han descrito como

células tumorales, pero la citotoxi-

agudas, si se presentan en el proceso

cidad de la gran mayoría de los medi-

de la terapia o crónicas que pueden

camentos utilizados, no solo alteran

ser tempranas o tardías después de la

Tratamiento oral y dental previo al oncológico - National Cancer ...

las células tumorales, sino que puede

finalización del tratamiento.

www.cancer.gov.complicacioneso-

afectar las células normales, en especial las más lábiles y las presentes en

Las complicaciones en los tejidos orales suelen ser reversibles pero

Feb. 2006. 5.

rales/.../page 3-02011.

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