Revista 6rgano cientifico informativo del Hospital Metropolitano de Santiago
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CIENCIA YHUMANISMO Año 2 No. 1
Contenido EDITORIAL. Segunda Edición. Dr. Santiago García
PÁGINA
8
INVESTIGACIÓN Tromboembolismo Pulmonar en el Hospital Metropolitano de Santiago (HOMS). Período Marzo-Agosto 2011 . PÁGINA 9 Dr. Licurgo Cruz
PÁGINA 17
Fallo Renal Agudo en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Metropolitano de Santiago. Período Marzo-Agosto 2011 . PÁGINA 13 Dra. Eliana Diná, Dr. Mario Peralta, Dr. Adien Lugo, Dra. Glenys Paulino, Dra.Angela Cabreja, Dr. Antrini Marte
CASOS CLÍNICOS Colestasis Intrahepática por Metimazol.
PÁGINA
Dra. Brígida Navarro, Dra. Clemencia Bencosme, Dr. Miguel Contreras, Dr. Raymundo Hernández
PÁGINA 22
17
Leucemia Agresiva de Células Natural Killer: A Propósito de un Caso. PÁGINA 21
Dra. Miguelina Almánzar S., Dr. Damián Tavarez, Dr. Aldo Bencosme, Dr. César Jiménez, Dr. José Fernández, Dr. Enmanuel Espinal, Dra. Ivonne Canto
Miocardiopatía de Takotsubo . PÁGINA 23 Dr. Licurgo Cruz
PÁGINA 24
TEMA CENTRAL Epidemiología Molecular del Carcinoma de Células Escamosas de Cabeza y Cuello.
PÁGINA
Dra. Argelia Aybar Muñoz, MsC
26
CASO INTERESANTE EN IMÁGENES Una Causa Inusual de Dolor Abdominal. PÁGINA 28
4
Dra. Brígida Navarro
PÁGINA
30
TEMAS CIENTÍFICOS Enfermedades de Riñón y Cirugía Mínimamente Invasiva. PÁGINA 32 Dr. Miguel Sánchez Caba
Glaucoma.
PÁGINA
35
PÁGINA 30
Dra. Isabel Yohany Olivares
Redimensionamiento Facial. PÁGINA 37 Dr. Nelson Rubio
PERSPECTIVAS
Calidad de Vida en el Adulto Mayor. PÁGINA 40 Dra. Gloria García
PÁGINA 33
Vitamina D Total, Nueva Herramienta de Diagnóstico. PÁGINA 41 Lic. Fanny Bisonó
Odontología en el Paciente Oncológico. Alteraciones Físicas, Funcionales y Psicológicas. PÁGINA 43 Dra. Estella María Giraldo, Dra. Angela Pascale Toribio
PÁGINA 35
COORDINACIÓN Dra. Maria Zunilda Núñez
TEXTO Departamento Relaciones Públicas
Hospital Metropolitano de Santiago Autopista Duarte Km 2.8 Santiago, República Dominicana T (829) 947 2222 F (829) 947 2223 E info@homshospital.com www.homshospital.com
DIRECCIÓN DE ARTE Patricia Sánchez Navarro
FOTOGRAFÍA Tony Núñez/Fuente Externa
IMPRESIÓN Editora Buho
5
HOMS Cuatro años permitiéndonos ofrecerles los más modernos servicios de salud con calidad humana
Gracias por su confianza
Autopista Duarte Km 2.8 Santiago, República Dominicana (829) 947 2222 www.homshospital.com
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EDITORIAL SEGUNDA EDICIÓN
DR. SANTIAGO GARCÍA Director Médico Hospital Metropolitano de Santiago
D
arle continuidad a una revista es un desafío. Son
la información científica que somos capaces de producir.
muchos los factores que deben ser tenidos en cuenta.
Nuestro Hospital, con la tecnología y organización de
La idea primaria del Hospital Metropolitano de Santi-
procesos, el gran volumen de usuarios junto a los excelen-
ago (HOMS), fue crear un canal de comunicación de las
tes especialistas médicos y la residencias médicas, con la
actividades de nuestros investigadores en ciencias bási-
asesoría y con la participación de la Pontificia Universidad
cas y clínicas, además de motivar a colaboradores de otras
Católica Madre y Maestra, se constituye en un excelente
instituciones y de la región, a intercambiar experiencias.
laboratorio para el desarrollo de esa investigación en cien-
Las revistas científicas son el principal medio para la presentación de los resultados de la investigación académica
propuestas.
y científica, son el testimonio escrito del esfuerzo, la inteli-
Asimismo, nuestra revista se convierte en canal de
gencia y la capacidad de producción, así como también el
información a los usuarios del Sistema de Salud para
desafío de la exposición y crítica del propio trabajo.
ofrecer orientaciones de prevención y salud, conocimiento
De este modo la revista se convierte en el lugar más
de la disponibilidad de recursos tecnológicos y su apli-
adecuado para la documentación, análisis y discusión de las
cación en nuestro medio; la optimización de recursos y
investigaciones en cualquier parte del mundo. Estos docu-
como lograr los resultados.
mentos deben ser una alternativa que evite la pérdida de
8
cias de la salud que permita elaborar nuestras propias
INVESTIGACIÓN TROMBOEMBOLISMO PULMONAR EN EL HOSPITAL METROPOLITANO DE SANTIAGO, ENERO 2010–ABRIL 2011 DR. LICURGO CRUZ Cardiólogo Hemodinamista Hospital Metropolitano de Santiago
INTRODUCCIÓN El tromboembolismo pulmonar
El TEP crónico y silencioso puede
El 80% al 90% de los émbolos se
(TEP) es la obstrucción de una o
provocar a largo plazo, hipertensión
originan en las venas profundas de
más arterias pulmonares, principales
pulmonar trombo-embólica y falla
los miembros inferiores (femorales,
o periféricas, producida por émbolos,
derecha crónica, diferente al TEP
ilíacas, pélvicas y plexos prostáticos
que en la gran mayoría de los casos se
agudo, el cual, sin tratamiento suele
y peri-uterinos),aunque cada vez se
originan en los miembros inferiores.
ser fatal en 2 a 3 años, después de diag-
observan más pacientes con TEP orig-
Desde este punto de vista, el embo-
nosticada (5, 6, 11).
inado en miembros superiores, debido
lismo pulmonar puede considerarse
La etiopatogenia de este padeci-
al aumento en el uso de los accesos
como una complicación de la trombo-
miento, gravita alrededor de la famosa
venosos centrales, llegando a represen-
sis venosa profunda (TVP) y por eso,
tríada de Virchow, descrita en 1845,
tar el 10% al 20% de todos los casos
el término tromboembolismo venoso
como se ilustra en la figura 1.
(9, 19, 16).
(TEV), resulta útil para describirlos
1. Estasis sanguínea.
Las consecuencias del TEP a nivel de
conjuntamente.
2. Lesión endotelial.
los pulmones incluyen:
3. Hipercoagulabilidad.
1. La obstrucción de los vasos, que
El TEP produce entre 600,000 y 700,000 casos anuales en los Estados Unidos (1). Es la primera causa de muerte cardiovascular en pacientes hospitalizados, en quienes tiene una prevalencia en autopsias del 12% al 15% , la cual no ha cambiado durante
las últimas tres décadas (2). Es común después de cirugía, trauma, embarazo y una variedad de condiciones médicas. La medicina moderna ha aumentado su incidencia al prolongar la vida de los pacientes con cáncer y enfermedades cardiopulmonares. La mortalidad del TEP sin tratamiento es del 25% al 30%, que se reduce al 2% a 8% con una adecuada anticoagulación (3, 7). Presenta alta recurrencia durante las primeras 4 ó 6 semanas, especialmente en ausencia
de anticoagulación (4, 5).
9
CRUZ
CIENCIA Y HUMANISMO VOL. 2
disminuye el flujo sanguíneo a la región correspondiente,
El dímero D es uno de los productos resultantes de la
creando una zona de alta relación V/Q o espacio muerto
ruptura de la molécula de fibrina y se ha constituido en
alveolar. Esto produce hipercapnia, la cual estimula la bron-
un arma fundamental para el enfoque diagnóstico del
coconstricción, aumentando la resistencia de la vía aérea.
paciente con sospecha de TEV, por su gran sensibilidad.
La liberación plaquetaria de agentes vasoactivos, como
La vida media circulante del dímero D es de 4–6 horas,
la serotonína, aumenta más la resistencia vascular pulmonar.
pero teniendo en cuenta que la lisis de un trombo requi-
2. Es frecuente que aparezca hiperventilación, cuyo
ere hasta una semana, se puede detectar en sangre, durante
mecanismo no es bien conocido; puede deberse en parte a
este lapso de tiempo (14). La sensibilidad del dímero D
la estimulación de los receptores “J”. También son frecuen-
depende del método utilizado para su determinación,
tes las atelectasias, debido a que la ausencia de perfusión
siendo el ELISA el mejor. Existe una alta probabilidad de
conlleva una depleción de surfactante, lo cual produce
falsos positivos, teniendo en cuenta su pobre especificidad,
colapso alveolar.
lo cual puede suceder en cáncer, trauma o cirugía reciente,
3. Sólo 10% de los pacientes con TEP presentan infarto
infecciones y enfermedades o procesos inflamatorios (22);
pulmonar ya que el tejido pulmonar recibe oxígeno de tres
sin embargo, un dímero D por ELISA, inferior a 500 ng/
fuentes diferentes: las vías aéreas, la circulación pulmonar
mL tiene un valor predictivo negativo del 95% y práctica-
y la circulación bronquial.
mente descarta el TEV, por lo cual puede ser de gran utili-
4. La hipoxemia, frecuente en pacientes con TEP, se
dad, especialmente en los servicios de urgencias, evitando
debe a:
otros exámenes y hospitalizaciones innecesarios.
a. Redistribución del flujo sanguíneo hacia zonas con
El tratamiento consiste en terapia anticoagulante,
relación V/Q normal, creando zonas con baja relación V/Q.
trombolítico y la embolectomía quirúrgica o percutánea
b. Creación de áreas de cortocircuito pulmonar por
(Angiojet).
atelectasias. c. Cortocircuitos derecha-izquierda, a través de un foramen oval permeable, cuando la presión de cavidades derechas supera a la de las izquierdas. d. Descenso del gasto cardíaco, cuando se produce cor pulmonar agudo. El TEP se clasifica en masivo y no-masivo. Es impor-
10
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN Se realizó un estudio prospectivo, de casos y controles, en donde se evaluaron todos los pacientes que se ingresaron en el Hospital Metropolitano de Santiago (HOMS), con diagnóstico de Tromboembolismo pulmonar, en el periodo enero del 2010 hasta abril del 2011.
tante subrayar que dentro del no-masivo queda incluido
A los mismos se les aplicó un cuestionario para iden-
el sub-masivo, el cual tiene un pronóstico diferente del
tificar factores de riesgos, así como patologías asociadas
no-masivo, sin disfunción del ventrículo derecho (7,14,15).
a la enfermedad.
A pesar de los avances de la medicina, el TEP continúa
La población estudiada consistió en todos los pacientes
siendo una entidad de difícil diagnóstico, con una certeza
ingresados con diagnóstico de tromboembolismo pulmo-
al momento de la presentación, menor del 50% en la
nar, obteniendo los siguientes resultados.
población general y del 30% en pacientes ancianos (14).
• Todas fueron mujeres (100%).
Idealmente, el diagnóstico del TEP debe hacerse con
• La edad mínima fue de 21 años y la edad máxima de
métodos no invasivos, integrados y combinados con la
87 años.
evaluación clínica, el dímero D, la ultrasonografía venosa
• Cuatro (4) pacientes tenían edades entre 20 a 40
de las piernas y la gammagrafía V/ Q, tratando de reducir al
años, dos (2) entre 41 a 60 años, uno (1) entre 61 a 80
máximo la necesidad de angiografía pulmonar (27). Esto es
años, mayor de 80 años solo dos (2).
especialmente válido si se piensa en terapia trombolítica,
• Todas tenían por lo menos un (1) factor de riesgo que
pues ésta conlleva un mayor riesgo de sangrado, el cual
la predisponía a desarrollar dicha entidad.
estaría aumentado a su vez por los métodos diagnósticos
• Tres (3) de las pacientes fueron sometidas a cirugía
invasivos. Además, el TEP masivo amerita un algoritmo
previamente.
diagnóstico diferente. Es válido también que el abordaje
• Solo dos (2) pacientes permanecían inmovilizadas.
del TEP puede hacerse, respetando la disponibilidad local
• Tres (3) de las pacientes tenían historia de acceso
de métodos diagnósticos.
venoso en MsIs.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
• A todas las pacientes se les realizaron laboratorios y gabinetes complementarios, para su diagnóstico y manejo. Incluyendo Radiografías, ecocardiograma y AngioTAC. • A todas las pacientes se les colocó un filtro en vena cava. • Todas las pacientes recibieron esquema de trombolísis con estreptoquinasa. • Solo una (1) de ellas recibió terapia coadyuvante con Angiojet. • Solo una (1) de ellas falleció como consecuencia de esta entidad. Representando el 11% • Dos (2) de las pacientes tenían dímero D dentro de parámetros normales al momento del ingreso. DISCUSIÓN. Está claro que el TEP, es una entidad de alta mortalidad y que en la mayoría de los casos pasa desapercibido, es por esto en que debemos insistir en la profilaxis adecuada de los pacientes. Nuestra casuística nos mostró que a pesar de la alta tasa de las muertes de esta patología, a pacientes que fueron diagnosticados en etapa temprana, a pesar de tener los signos y síntomas instaurados y de ser pacientes en condiciones críticas, la mayoría sobrevivieron a este evento. Nuestro centro de salud dispone de métodos diagnósticos y terapéuticos, de tratamiento para enfrentar esta patología; no solo para el abordaje quirúrgico y el tratamiento medicamentoso, sino, que contamos con la embolectomía percutánea o ANGIOJET. Es bueno resaltar que el diagnóstico de esta entidad es excluyente y solo se puede hacer tomando en cuenta la historia clínica del paciente. BIBLIOGRAFÍA 1. Lilienfeld DE, Chan E, Ehland J, et al. Mortality frompulmo nary embolism in the United States: 1962 to 1984. Chest 1990; 98: 1067–1072. 2. Stein PD, Henry JW. Prevalence of acute pulmonary embolism among patients in a general hospital and at autopsy. Chest 1995; 108: 78–81. 3. Goldhaber SZ, Visani L, De rosa M. Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER). Lancet 1999; 353:1386–9. 4. Mopurgo M, Smichd C. Clinico-pathologic correlation in pulmonary embolism: a posterior evaluation — Prog Resp Dis 1980; 13: 8–15.
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12
INVESTIGACIÓN FALLO RENAL AGUDO EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS DEL HOSPITAL METROPOLITANO DE SANTIAGO, PERÍODO MARZO-AGOSTO 2011 DRA. ELIANA DINÁ,* DR. MARIO PERALTA,§ DR. ADIEN LUGO,§ DRA. GLENYS PAULINO,§ DRA.ANGELA CABREJA,§ DR. ANTRINI MARTE.§ Hospital Metropolitano de Santiago *Nefróloga, § Residente Medicina Interna.
INTRODUCCIÓN La insuficiencia renal aguda representa
un
años, tenían fallo renal agudo. No se encontraron diferen-
importante problema de salud pública, en términos
cias significativas en el sexo y presentación de lesión renal.
socioeconómicos, es un problema común en los pacientes
El valor de p= 0.84. El 38% de los pacientes que cursaron
hospitalizados, con más alta incidencia en la unidad de
con IRA, utilizaban antihipertensivos y el 16% diuréticos,
cuidados intensivos (UCI), donde se ha asociado a una alta
con valores de p= 0.0272 y p=0.0154 respectivamente,
tasa de mortalidad, quedando mucho de estos pacientes
demostrando asociación significativa entre los fármacos y
en terapia de reemplazo renal (TRR) de forma crónica. Su
el fallo renal agudo. Los leucocitos al momento de ingreso
incidencia en la unidad de cuidados intensivos es de 1.5%
tenían un valor promedio de 12.33±5.58, la creatinina fue
a un 24%, asociada a una tasa de mortalidad de un 78%
de 1.04±0.30 y a las 24 horas era de 11.91 ± 5.06 y 11.91 ±
en los pacientes que requieren terapia de reemplazo renal,
5.06, respectivamente. Los valores del BUN al ingreso, 24
definiéndose éste como una pérdida súbita de la función
horas, 48 horas y 72 horas, fueron de: 21.20 ± 12.17, 26.51
renal, llevando a un desequilibrio hidroelectrolítico, ácido
± 14.43, 25.68 ± 13.80 y 31.44 ± 18.61, respectivamente. En
base y disminución de la tasa de filtración glomerular.
el estadiaje de AKIN, el 86% estaba en estadio 1 o riesgo, 7% en estadio 2 o injuria e igual que el estadio 3 de los paci-
MÉTODO
entes con fallo renal agudo. En ambos sexos predominó el
Es un estudio descriptivo, de corte longitudinal de
estadio I (87 y 86% respectivamente).
fuente primaria y secundaria, con fines de identificar el fallo renal agudo, en la unidad de cuidados intensivos del
CONCLUSIÓN
Hospital Metropolitano de Santiago, en el período marzo-
FRA se ve en el 27% de nuestra población en UCI, más
agosto 2011. Los datos se obtuvieron mediante ficha que
frecuente en pacientes envejecientes por encima de 70
fue llenada con información directa del paciente y expe-
años, hipertensos, diabéticos y con infecciones de tracto
dientes de esta unidad, en el período de tiempo definido.
respiratorio, que están utilizando antihipertensivos y diuréticos, lo más común es que se encuentren en estadio
RESULTADOS
I de la enfermedad.
El 27% de los casos estudiados presentó IRA (insuficiencia renal aguda), fueron evaluados 108 pacientes. Los
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15
16
CASO CLÍNICO COLESTASIS INTRAHEPÁTICA POR METIMAZOL DRA. BRÍGIDA NAVARRO,* DRA. CLEMENCIA BENCOSME,§ DR. MIGUEL CONTRERAS,* DR. RAYMUNDO HERNÁNDEZ.± Hospital Metropolitano de Santiago *Gastroenterólogo, § Patólogo, ± Residente Medicina Interna.
U
na paciente de 46 años es admi-
leve sensibilidad dolorosa en hipocon-
globina a 11.8 y aumento al doble de
tida con historia de ictericia
drio derecho y acolia, no estigmas de
las transaminasas, y más marcado
generalizada, de 10 días de evolución.
enfermedad hepática crónica y su
en fosfatasa alcalina (903mg/dl)
Refiere que estuvo bien hasta hacia
evaluación neurológica y cardio pulmo-
y GGT (493mg/dl); la bilirrubina
tres meses, cuando notó caída del
nar estuvo dentro de límites normales.
sigue elevándose, BT=26.99 mg/dl
cabello, disminución de peso y taqui-
Las pruebas de laboratorio
BD=21.27mg/dl BI= 5.72 mg/dl. No
reportaron: Hemoglobina normal
hubo alteración de TP y albúmina y
en su evaluación encontró aumento
(13.9 g ), leucopenia (3,770) MCV
las pruebas de enfermedades autoin-
de las hormonas tiroideas y la refiere a
y MCH bajas, neutrofilos normales
munes y los marcadores tumorales,
un endocrinólogo, quien completa los
(47.8%), virus de hepatitis B y C, HIV
fueron reportados normales.
estudios e inicia manejo para hiper-
negativos, anti HAV-IGA positivo e
Se decide realizar biopsia hepática
tiroidismo, con Metimazol, 30 mgs
IGM negativo, bilirrubina total alta
por laparoscopía y el patólogo reporta
por día y Bisoprolol, 5mg por día;
a expensas de directa (T= 7.57mg/
una hepatitis colestásica intensa y
con este manejo hay gran mejoría de
dl, D=6.60mg/dl), SGPT y SGOT
fibrosis reticulínica focal, probable-
sus síntomas y normalización de las
elevadas (95 y 68 mg/dl), fosfatasa alca-
mente inducida por medicamentos.
cardia, visitó a una dermatóloga que
pruebas de función tiroidea. Cuatro
lina y GGT elevadas (620 y 304 mg/
Con este dato se concluye que se
semanas después, comienza a presentar
dl), pruebas de función renal y tiroidea,
trata de una reacción de toxicidad al
inapetencia, astenia, dispepsia, coluria
lípidos, albúmina, glicemia y pruebas
metimazol y se suspende el medica-
y acolia, hasta notar color amarillento
de coagulación, fueron normales.
mento. Se trata el prurito con colesti-
en la piel y escleras y prurito; visita a su
Una sonografía abdominal mostró
médico primario que la trata con sili-
engrosamiento de pared vesicular y
Tres semanas después, la paciente
marina y enzimas digestivas, sin lograr
escasos y pequeños litos en su interior.
se siente mejor y la ictericia desaparece,
mejoría, por lo que acude a este centro.
Se decide hacer colangioresonancia, la
los laboratorios muestran normal-
ramina, hierro y multivitaminas.
Sus antecedentes pasados incluyen
cual descarta litos en vesícula y mues-
ización de la bilirrubina y disminución
asma en la niñez y cirugía de columna
tra conductos biliares y pancreáticos
progresiva, de las transaminasas y
por hernia discal, apendicitis y salpin-
permeables y no dilatados, páncreas
menos marcada de la fosfatasa alca-
goclasia luego de 3 embarazos, litasis
normal, un quiste de 16.5mms en el
lina y la GGT. El hipertiroidismo fue
renal curada; negó transfusión, icteri-
segmento III del hígado, dos quistes
tratado con éxito con yodo radioactivo.
cia previa, consumo de bebidas alco-
corticomedulares en el polo superior
El metimazol, introducido en
hólicas u otros hepatotóxicos.
del riñón derecho de 10.5 y 17.5mms
1949, es un fármaco antitiroideo ampli-
y se sospechan datos de colangitis
amente utilizado en el hipertiroidismo,
ascendente intrahepatica.
por ser bien tolerado, con pocos efec-
Al momento de su ingreso la paciente estaba agudamente enferma, febril.
Como
datos
importantes,
encontramos ictericia generalizada,
Los
laboratorios
posteriores
mostraron disminución de la hemo-
tos secundarios. En una sola dósis rara vez provoca hepatotoxicidad,
17
NAVARRO, BENCOSME, CONTRERAS Y HERNÁNDEZ
CIENCIA Y HUMANISMO VOL. 2
la que se caracteriza por predominio colestásico, con ictericia y prurito importantes,
coluria
y
acolia,
asociados a una elevación moderada de las transaminasas y mayor de los parámetros
colestásicos,
bilirrubina,
fosfatasa
es
decir
alcalina
y
ganmaglutamil transpeptidasa (GGT). En la actualidad se han publicado poco más de 30 casos.
No se conoce el
mecanismo por el cual el metimazol provoca hepatotoxicidad y el hecho de que aparezca en pocos pacientes y sin relación con la dosis, sugiere que puede ser una reacción de idiosincrasia, ya sea inmunoalérgico o por hipersensibilidad. No existen datos clínicos, químicos
ni
patológicos
previos
para
llegar al diagnóstico de hepatotoxicidad de un fármaco. Sin embargo,
Microfotografía de Parénquina Hepático. Fifrosis de la VENA central y en lobubillo (Masson 10x)
la reconstrucción de la historia y la realización del ejercicio, descartando los diagnósticos probables, son armas a usar, corroborándolas con la detención y resolución del cuadro tras la suspención del tóxico. Este caso, es un ejemplo contundente de que el manejo consensuado del paciente, por el equipo médico responsable del mismo, nos facilita llegar a diagnósticos certeros aun cuando sean cuadros poco comunes. En nuestro caso recomendamos tanto a los endocrinólogos, gastroenterólogos e internistas, cuando tengan un paciente usando metimazol, estar pendientes del desarrollo de esta complicación y advertir al paciente que debe comunicarse con su médico ante la aparición de ictericia, acolia o prurito.
Microfotografía de Parénquima Hepático. Espacio. porta con salpicado de mononucleares (H-E. 10x) citoplasmático
18
COLESTASIS
Microfotografía de Parénquima Hepático. Trama reticulínica alterada en la vena central y rodeando cordones de hepatocitos (Reticulina -10x)
BIBLIOGRAFÍA 1. Perez-Carrera, Lamela, Galera-Solis Colestasis Intrahepatica por Metimazol, Endocrinology and Nutrition. 2003–vol. 50 num. 08. 2. Casallo-Blanco Sonia, Angle Valero. Hepatitis Aguda Toxica por Metimazol y Propiltiuracilo. Gastroenterology and Hepatology 2007. vol. 30 num 05.
COLESTASIS PERICENTRAL. Microfotografía de Parénquima Hepático. La vena central se observa rodeada por hepatocitos con pigmento citoplasmático marrón-verdoso, negativo para tinciones de hierro. (H-E 40x).
3. Jules L.Dienstag, Kurt J. Isselbacher. Toxic and Drug induced hepatitis. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th Edition 2009.
19
20
CASO CLÍNICO LEUCEMIA AGRESIVA DE CÉLULAS NATURAL KILLER: A PROPÓSITO DE UN CASO DRA. MIGUELINA ALMÁNZAR,* DR. DAMIÁN TAVAREZ,§ DR. ALDO BENCOSME,± DR. CESAR JIMENEZ,± DR. JOSÉ FERNANDEZ,¶ DR. ENMANUEL ESPINAL,º DRA.IVONNE CANTOº Hospital Metropolitano de Santiago *Hematóloga, § Gastroenterólogo, ± Intensivista, ¶ Nefrólogo, ºResidente de Medicina Interna
L
as neoplasias de células natural killer (NK), son entidades poco frecuentes, corresponden a las leucemias
de linfocítos grandes granulares. Su mayor incidencia se encuentra en países de Asia Oriental y América del Sur, donde se ha relacionado con la infección por el virus de Epstein Barr (VEB). La leucemia NK afecta principalmente a pacientes jóvenes, con un curso clínico extremadamente agresivo. La
• L 82%, M 0.14 B 0.34
• Orina aspecto turbio, sangre oculta 1+, gb: 2-4/C Hematíes: 15-20/C, presencia de células Epiteliales • Na 136.6mmol/l, K 5.48 mmol/l, BUN
72 mg/dl,
Creatinina 1.9mg/dl, CA 9.3mg/dl • P 9.7mg/dl,
Albumina 2.1, VSG 65mm/h, Lactato
4.1 mmol/lt, Acido úrico, 8.6mg/dl, Epstein Baar VCA IGM 0.01(-), Epstein Baar VCA IGG 5.57(+), Grupo Sang A+
sobrevida en estos casos es sólo de semanas, con rápida falla
• PCR Negativa, Glicemia 76mg/dl, TP 14.9/12.2/1.6,
multiorgánica y afección frecuente al tracto gastrointestinal
TP 33/30, Colesterol Total- HDL-LDL-VLDL-FR 132-4.4-
y sistema nervioso central.
68-59.9-30.0
En el inmunofenotipo no expresan CD3 en su superficie. Las alteraciones citogenéticas involucradas han sido escasamente caracterizadas, con delecciones en los cromosomas 6q, 11q, 13q y 174,5.
• Trigliceridos 300mg/dl. • Radiografía de tórax: prominencia hiliar derecha, leve aumento de la trama intersticial, cardiomegalia moderada • Sonografía de abdomen: abdomen alto sin alteración valorable en el momento del examen.
CASO CLÍNICO • Paciente masculino de 64 años de edad con antecedentes mórbidos de hipertensión arterial de 4 meses de
• TAC toraco-lumbar: importantes cambios artrósicos en el nivel L4–L5, con formación disco-osteófitica que se extiende a foramina
evolución, tratado con candesartan 16mg (ARAII), obesi-
• Nódulos de schmorl en L5–T11
dad mórbida, dislipidemia mixta no tratada. Estable hasta 1
• Valorar engrosamiento de hemicolón derecho y
mes previo a su ingreso cuando comienza a presentar fiebre
atenuación de la grasa mesentérica, probable masa en colon .
intermitente de predominio nocturno, con escalofríos y
• Ecocardiograma: hipertrofia concéntrica leve del VI
sudoración, acompañada de cefalea holocraneal, mialgias de
• Dada la presencia de leucocitosis con linfocitosis,
predominio en las extremidades superiores, pérdida de peso
anemia y trombocitopenia, fue evaluado por hematología,
de más de 30 libras, sudoración sin predominio de horario y
efectuándose biopsia de médula ósea, aspirado para mielo-
tos productiva, disuria e intenso dolor lumbar, por lo que se
grama y citometría de flujo.
decide su ingreso por medicina interna.
• En las 24 horas subsecuentes persiste con intensa
• Se detectan datos de desnutrición, deshidratación
lumbalgia que imposibilita los movimientos, anorexia y
y equimosis de toda la superficie corporal, tinte ictérico,
fiebre, es evaluado por gastroenterología con posterior real-
campos pulmonares hipoventilados con crepitantes y roncus
ización de colonoscopia.
dispersos así como, edema de miembros inferiores, • Hemograma Gb 16,000K/mL, Hgb 10.8g/dL, Hcto 30.5, MCV 83.3, MCHC 29.7, PLT 88,000K/mL, N 15%
• En las 48 horas siguientes al diagnostico, el paciente desarrolló en forma rápidamente progresiva, falla orgánica múltiple con compromiso respiratorio y
21
ALMANZAR, TAVAREZ, BENCOSME, JIMENEZ, FERNANDEZ, ESPINAL Y CANTO
CIENCIA Y HUMANISMO VOL. 2
DISCUSIÓN En la mayoría de las leucemias NK, las células neoplásicas son negativas con el Ac Leu4/CD3, pero positivas con
el Ac policlonal anti-CD3ε . Esta discordancia se debe a
que las células NK contienen fragmentos incompletos del ARNm del receptor CD3ε , que puede ser expresado como
CD3 citoplásmico (CD3c), como en este caso y causar alguna confusión con el CD3 de superficie que distingue las células T NK -like 11. El inicio del cuadro clínico con síntomas respiratorios altos inespecíficos y posteriormente la evolución, prácticamente fulminante, a la falla orgánica múltiple refractaria, está descrita prácticamente en todos los pacientes reportahematemesis, requiriendo soporte ventilatorio. El aspirado de médula ósea presentó una médula hipercelular para la edad del paciente, (100%) celularidad, con infiltrado difuso de células mononucleares. Este infiltrado representa aproximadamente 90% de la celularidad medular y está compuesto por células grandes con alta relación núcleo- citoplasma, con presencia de nucléolos. La hematopoyesis residual está marcadamente aumentada. Escasas células mieloides y megacariocítos.
dos en la literatura. El curso extremadamente agresivo de las leucemias NK y el rápido compromiso multisistémico, tal como ocurrió en este paciente, impiden muchas veces el inicio de quimioterapia agresiva. Los reportes de casos en la literatura muestran una letalidad de prácticamente 100%. En cuanto al tratamiento, por su escasa frecuencia, no existe hoy día una pauta definida, ensayándose terapias usadas en la inducción de leucemias linfoblásticas agudas o linfomas (CHOP u otros regímenes de poliquimioterapia) con malos resultados. Las neoplasias NK, representan una de las variedades más raras en comparación con el resto de las leucemias informadas en la bibliografía. BIBLIOGRAFIA 1. Revista de Hematología Volumen 11, núm. 3, julio-septiembre 2010 135. Neoplasias de células NK. 2. Valdivia-Ferrufino D, Assis MA,Pérez-Romano B, Fragoso-
El análisis inmunofenotípico de la población blástica
Flores J, Ruiz-Argüelles A. Neoplasias de células NK: Informe de
fue HLA-DR+, CD2, CD3, CD7, CD11B, CD16, CD38,
catorce casos estudiados en una sola institución. Rev Hematol
CD71, CD56 y CD57, negativo para CD34, CD4, CD8,
Mex 2010;11(3):129–135.
CD15, CD33, TdT y mieloperoxidasa. No se detectaron
3. Revista Clinica Española. 2001; 201:558–9. - vol.201 número 09.
marcadores de línea B, ni de línea mielomonocítica, eritroide o megacariocítica. El estudio citogenético no mostró alteraciones.
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22
CASO CLÍNICO MIOCARDIOPATÍA DE TAKOTSUBO DR LICURGO CRUZ Cardiólogo Hemodinamista Hospital Metropolitano de Santiago
E
n el Hospital Metropolitano de Santiago se han reportado 3 casos
de esta patología, los mismos con buena evolución clínica. A continuación describimos uno de ellos: Femenina de 73 años de edad, con
antecedentes de hipertensión arterial tratada con antagonistas receptores de angiotensina II, historia de insuficiencia venosa en pie derecho, es recibida por dolor torácico de 4 horas de evolución, opresivo, progresivo, que se irradia a epigastrio, en escala de severidad de 5/10, que no mejora al reposo, acompañado de náuseas y vómitos EXAMEN FÍSICO Paciente conciente, orientada en las tres esferas, hidratada con signos vitales: TA: 130/70mmHg. FC: 128 l x m. FR:20 r x m. Temp: 37.2 ˚C Corazón: RsCsRs, soplo sistólico en epicentro mitral II/IV,
irradiado a
cuello, R2 de intensidad disminuida, no soplo diastólico, no R3, no R4, no roce pericárdico. GABINETES EKG: taquicardia sinusal con datos de isquemia subepicárdica, en cara inferior y lateral.
23
CRUZ
Radiografía de Tórax
CIENCIA Y HUMANISMO VOL. 2
significativas. — Arteria circunfleja: tortuosa, sin lesiones obstructivas significativas. — Arterias marginales: tortuosas, sin lesiones obstructivas significativas. — Arteria coronaria derecha (dominante): sin lesiones obstructivas significativas. Ventriculografía: hipocinesia apical, con imagen de Takotsubo. Fracción de eyección conservada aproximadamente 45-50%, sin gradiente transvalvular aórtico, sin regurgitación mitral. Diagnósticos: 1) No evidencias angiográficas de enfermedad arterial obstructiva significativa. 2) Hipocinesia anteroapical, con imagen sugestiva de miocardiopatía de Takotsubo. Fracción de eyección conservada aproximadamente 45-50%, sin gradiente transvalvular aórtico, sin regurgitación mitral.
Ecocardiograma: defecto de contractilidad, hipocinesia de pared septo-apical, apical, y septo-lateral. Insuficiencia tricuspídea leve, trastorno de relajación ventricular izquierdo.
Diagnósticos de Ingreso: 1. Síndrome Coronario Agudo sin elevación del
Segmento S-T. 2. Cardiopatía hipertensiva e isquémica 3. Factores de riesgos multifactorial.
Cateterismo Cardiaco Izquierdo: — Tronco principal izquierdo: sin lesiones obstructivas significativas. — Arteria descendente anterior: tortuosa, sin lesiones obstructivas significativas. — Arterias diagonales: tortuosas, sin lesiones obstructivas
24
MIOCARDIOPATÍA DE TAKOTSUBO
DISCUSIÓN
by stress in women from the United States. Circulation 2005;
Para algunos autores, la causa de este síndrome, es un
111(4):472–9.
accidente de placa de resolución espontánea y precoz, en
6. Gianni M, Dentali F, Grandi AM, Sumner G, Hiralal R, Lonn
sujetos con una Arteria Descendente Anterior que irriga
E. Apical ballooning syndrome Disfunción Apical Transitoria:
la porción apical del Ventrículo Izquierdo y que presenta
¿Miocardiopatía de Takotsubo? Dres. Daniel Barreiro, Yanina
lesión no visible angiográficamente, pero detectada con
Zócalo 255Heart J 2006; 27(13): 1523–9.
ultrasonido intravascular (11). Esto ha llevado a que la miocardiopatía sea considerada por algunos autores como una variante de la Enfermedad Coronaria Aterosclerótica y no como una entidad independiente. En resumen, varios mecanismos fisiopatológicos han
7. Akashi YJ, Anker SD. Takotsubo cardiomyopathy. Int J Cardiol 2006; 112(1): 114–5. 8. Obon B, Ortas MR, Gutierrez I, Villanueva B. Takotsubo cardiomyopathy: transient apical dysfunction of the left ventricle.
sido propuestos para la Miocardiopatía de Takotsubo, pero
Med Intensiva 2007; 31(3):146–52.
persisten interrogantes en relación con su etiopatogenia.
9. Abe Y, Kondo M. Apical ballooning of the left ventricle: a
Probablemente, con el diagnóstico de Miocardiopatía de
distinct entity? Heart 2003; 89(9): 974–6.
Takotsubo se incluyan pacientes con diferentes sustra-
10. Abe Y, Kondo M, Matsuoka R, Araki M, Dohyama K, Tanio
tos fisiopatológicos pero con manifestaciones clínicas, electrocardiográficas y alteraciones de motilidad cardíaca similares. Existen trabajos en que dos tercios de las pacientes, posmenopáusicas, habían padecido de estrés físico o emocional antes de llegar al hospital con síntomas similares a un infarto. Aunque el 20% se encontraban en situación crítica y necesitaron tratamiento de urgencia para su estabi-
H. Assessment of clinical features in transient left ventricular apical ballooning. JAmColl Cardiol 2003; 41(5): 737–42. 11. Ibanez B, Navarro F, Cordoba M, M-Alberca P, Farre J. Takotsubo transient left ventricular apical ballooning: is intravascular ultrasound the key to resolve the enigma? Heart 2005; 91(1): 102–4.
lidad, todas se recuperaron. Lo que si tenemos claro es que
12. Ibanez B, Choi BG, Navarro F, Farre J. Takotsubo syndrome:
esta entidad es poco común y en ocasiones no es diagnosti-
a form of spontaneous aborted myocardial infarction? Eur Heart J
cada ni tratada adecuadamente.
2006; 27(12):1509–10.
BIBLIOGRAFÍA 1. Desmet WJ, Adriaenssens BF, Dens JA. Apical ballooning of the left ventricle: first series in white patients. Heart 2003; 89(9): 1027–31. 2. Haghi D, Fluechter S, Suselbeck T, Kaden JJ,Borggrefe M, Papavassiliu T. Cardiovascular magnetic resonance findings in typical versus atypical forms of the acute apical ballooning syndrome (Takotsubo cardiomyopathy). Int J Cardiol 2007;120(2): 205–11. 3. Bybee KA, Kara T, Prasad A, Lerman A, Barsness GW, Wright RS, et al. Systematic review:transient left ventricular apical ballooning: a syndrome that mimics ST-segment elevation myocardial infarction. Ann Intern Med 2004; 141(11): 858–65. 4. Tsuchihashi K, Ueshima K, Uchida T, Oh-mura N, Kimura K, Owa M, et al. Transient left ventricular apical ballooning without coronary artery stenosis: a novel heart syndrome mimicking acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2001; 38(1):11–8. 5. Sharkey SW, Lesser JR, Zenovich AG, Maron MS, Lindberg J, Longe TF, et al. Acute and reversible cardiomyopathy provoked
25
TEMA CENTRAL EPIDEMIOLOGÍA MOLECULAR DEL CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS DE CABEZA Y CUELLO
DRA. ARGELIA AYBAR MUÑOZ, MsC Patóloga Hospital Metropolitano de Santiago
26 26
El Carcinoma de Células Escamosas de Cabeza
regulación del ciclo celular, probablemente en el contexto
y Cuello (CCECC), se origina en la mucosa del tracto
de la expresión de la enzima transcriptasa inversa de la
aéreo-digestivo y constituye la 6ta causa de cáncer a nivel
telomerasa (TERT). Un subgrupo de los CCECC se hace
mundial. Los factores de riesgo son la exposición a carci-
independiente de los factores de crecimiento debido a
nógenos, tabaco, alcohol y la infección por el Virus del
mutaciones somáticas en la vía de señalización del EGFR.
Papiloma Humano de Alto Riesgo (VPH-AR), así como la
Muchos de ellos escapan a los efectos inhibitorios de la vía
predisposición genética. Ciertas condiciones y conductas
de señalización del TGFβ debido a mutaciones cromosómi-
sociales que alteran la inmunidad antitumoral pudieran ser
cas o pérdida de genes.
importantes en la actividad transformadora tumoral del VPH.
Poner de manifiesto la característica biológica del CCECC conllevará a la terapia personalizada en un futuro.
El uso de mariguana es un factor independiente de
La difusión metastásica del CECC es inicialmente hacia
riesgo en el desarrollo del carcinoma oro-faríngeo VPH
los ganglios linfáticos del cuello. Los Perfi les de expresión
positivo. Su vínculo con esta entidad pudiera estar relacio-
de genes pueden predecir las metástasis en ganglios linfáti-
nado con su efecto inmunomodulador. Los canabinoides
cos, pero los genes causantes del cáncer aún no han sido
se unen al receptor CB2 de las células inmuno modula-
identificados.
doras de las amígdalas. Esto a su vez suprime la respuesta
Los tumores VPH positivos forman un grupo diferente
inmune, disminuyendo la respuesta del huésped a los pató-
de CCECC. Este grupo difiere en etiología, a nivel molec-
genos virales, y atenúa la actividad antitumoral.
ular, histopatología y comportamiento clínico. El estatus
La Infección por VPH ocurre con mayor frecuencia en
del VPH en el tumor es de importancia crucial y basado
los CCE orofaríngeo que en otras localizaciones. Un meta-
en ello se han propuesto dos modelos de tumores. En los
análisis de VPH en carcinomas de las amígdalas reveló un
estudios de pronóstico, el VPH es un factor importante,
índice de positividad de 51%. La prevalencia en otras regio-
por lo que su estatus debe de formar parte del reporte
nes anatómica de cabeza y cuello es de 20–25. En los carci-
de patología. Estos tumores están asociados a Inestabili-
nomas no queratinizantes de la cavidad nasal y senos para
dad cromosómica baja y a menor frecuencia de campo de
nasales el VPH es también un factor importante.
cancerización.
El CCECC es una enfermedad heterogénea. Se conocen al menos, dos sub tipos genético y clínicos: Los Tumores VPH positivos y los VPH negativos. Un tema clave en la patogénesis del CECC es que los carcinomas se desarrollan dentro de grandes campos pre-neoplásicos del epitelio de la mucosa formado por células alteradas genéticamente que tienen relación clonal con el carcinoma. Con frecuencia este clon se extiende más allá de los márgenes quirúrgicos, y puede causar recidivas locales y segundos tumores primarios. El potencial replicativo ilimitado de las células del cáncer de cabeza y cuello es causado por la derogación de las vías de la p53 y el retinoblastoma (RB) que perturban la
Figura 1. Microfotografía de CCE A- VPH+, y. B- VPH – por Hibridación in situ. C. P16 positivo y D- P16 negativo, por Inmunohistoquímica.
27
AYBAR MUÑOZ
CIENCIA Y HUMANISMO VOL. 2
VPH-Positivo
VPH-Negativo
de Estudios para la validación de un método adecuado. La estandarización de un método de detección del VPH debe
Incidencia
Aumentando
Disminuyendo
Edad
Más Joven
Mayores
Sexo
3:1 Masculino
3:1 Masculino
Factores de riesgo
Conducta Sexual
Tabaco, Alcohol
Cofactores
Mariguana, inmunosupresión
Dieta, Higiene Oral
P16 Rb P53 Salvaje
P16 Rb P53 Mutado
Lengua y amígdalas palatinas
Todas las regiones
Primario
Basaloide
Queratinizante
Metástasis a Ganglios
Quística
Sólida
Sobrevida
Mejor
Peor
Genética Molecular
Lugar Anatómico Patología
iniciarse con la selección de una plataforma de aplicación universal. BIBLIOGRAFÍA 1. Ang, K. K. et al. Human papillomavirus and survival of patients with oropharyngeal cancer. N. Engl. J. Med.363, 24–35 (2010). 2. Braakhuis, B. J. M. et al. Genetic patterns in head and neck cancers that contain or lack transcriptionally active human papillomavirus. J. Natl Cancer Inst. 96, 998–1006 (2004). 3. Chung, C. H. et al. Gene expression profiles identify epithelial-to-mesenchymal transition and activation of nuclear factor- B signalling as characteristic of a high risk squamous cell carcinoma. Cancer Res. 66, 8210–8218 (2006). 4. D’Souza, G. et al. Case-control study of humanpapillomavirus and oropharyngeal cancer. N. Engl.J. Med. 356, 1944–1956
ONCOGÉNESIS DE LOS TUMORES VPH POSITIVOS: Los genes de codificación tardía E6
E7, del Virus
del papiloma humano se integran al núcleo de la célula infectada y aumentan la degradación de la p53 y e interfieren con la función del pRb lo que conlleva a la pérdida del
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7. Munoz, N. et al. Epidemiologic classification of human papil-
importante para la pérdida de control del ciclo celular. La
lomavirus types associated with cervical cancer. N. Engl. J. Med.
sobreexpresión de la p16 (p16+) en los tumores VPH-HR
348, 518–527 (2003).
sirve como un marcador de buen pronóstico. Los biomarca-
8. Poeta, M. L. et al. Tp53 mutations and survival in squamous-
dores para el CCECC son: Estatus del VPH, EGFR y Estatus de la mutación de la TP53. La determinación del estatus del VPH será una práctica estándar en la evaluación patológica del cáncer orofaríngeo. Como biomarcador, la detección del VPH está emergiendo como un método válido para discernir la presencia y el progreso de la enfermedad que va desde la detección temprana a la localización del tumor primario, la elección del paciente para beneficiarse de ciertas terapias hasta el post-tratamiento en casos de recidivas.
cell carcinoma of the head and neck. N. Engl. J. Med. 357, 2552– 2561 (2007). 9. Robinson, M., Sloan, P. & Shaw, R. Refining the diagnosis of oropharyngeal squamous cell carcinoma using human papillomavirus testing. Oral Oncol. 46, 492–496 (2010). 10. Schaaij-Visser, T. B. M. et al. Evaluation of cornulin, keratin 4, keratin 13 expression and grade of dysplasia for predicting malignant progression of oral leukoplakia. Oral Oncol. 46, 123–127 (2010).
Existen en la actualidad, varios métodos de detección
11. Slebos, R. J. C. et al. Gene expression differences associated
de VPH basados en diferentes pruebas de laboratorio, que
with human papillomavirus status in head and neck squamous cell
van desde PCR, Hibridación In Situ, Captura Híbrida,
carcinoma. Clin. Cancer Res.12, 701–709 (2006).
tecnología de tercera generación, hasta Inmunohistoqui-
12. Smeets, S. J. et al. A novel algorithm for reliable detection
mica con marcadores apropiados (e.g. p16 proteína). Hasta el día de hoy ninguno de ellos ha sido validado y la comunidad científica internacional trabaja arduamente en este aspecto. En América Latina se ha conformado el Consorcio
28
(2007).
of human papillomavirus in paraffin embedded head and neck cancer specimen. Int. J. Cancer 121, 2465–2472 (2007). 13. Smeets, S. J. et al. Genetic classification of oral and oropha-
ryngeal carcinomas identifies subgroups with a different prognosis. Cell. Oncol. 31, 291–300 (2009). 14. Smeets, S. J. et al. Genome-wide DNA copy number alterations in head and neck squamous cell carcinomas with or without oncogene-expressing human papillomavirus. Oncogene 25, 2558–2564 (2006). 15. Syrjanen, S. Human papillomavirus (HPV) in head and neck cancer. J. Clin. Virol. 32, S59–S66 (2005). 16. Westra, W. H. et al. Inverse relationship between human papillomavirus-16 infection and disruptive p53 gene mutations in squamous cell carcinoma of the head and neck. Clin. Cancer Res. 14, 366–369 (2008). 17. Woolgar, J. A. & Triantafyllou, A. Pitfalls and procedures in the histopathological diagnosis of oral and oropharyngeal squamous cell carcinoma and a review of the role of pathology in prognosis. Oral Oncol. 45, 361–385 (2009). 18. Wrangle, J. M. & Khuri, F. R. Chemoprevention of squamous cell carcinoma of the head and neck. Curr.Opinion Oncol. 19, 180–187 (2007). 19. zur Hausen, H. Papillomaviruses and cancer: from basic studies to clinical application. Nature Rev. Cancer 2, 342–350 (2002).
CASO INTERESANTE EN IMÁGENES
UNA CAUSA INUSUAL DE DOLOR ABDOMINAL DRA. BRÍGIDA NAVARRO Gastroenteróloga Hospital Metropolitano de Santiago
U
n paciente masculino de 41 años, llega a emergen-
La tomografía multicorte de abdomen reportó: engro-
cia por presentar dolor epigástrico, referido a
samiento y aspecto edematoso de la pared de la tercera
hipocondrio derecho, de una semana de evolución, que
y cuarta porción del duodeno, con disminución de la luz
se inicio 4 horas después de ingerir carne de cerdo asada,
intestinal, asociado a atenuación de la grasa retroperitoneal
comprada en asaderos improvisados en la autopista. El
adyacente, con la presencia de ganglios linfáticos menores
dolor era constante; previo a este evento negó haber tenido
de 5mm en su interior.
problemas gastrointestinales como acidez, dificultad para
Fue llevado a endoscopía, encontrando hiperemia leve
evacuar, nauseas o melena; niega antecedentes patológicos
de antro gástrico y bulbo duodenal y en la tercera porción
o familiares de relevancia como ingesta de medicamentos,
edema e hiperemia intensa de los pliegues, con disminución
acostumbra a tomar una taza de café al día.
de la luz, ulceración redondeada y blanquecina y la presen-
El examen físico presentó un buen estado nutricional y el único hallazgo patológico fue dolor a la presión de
cia de un cuerpo extraño filiforme, incrustado en las paredes duodenales por ambos extremos.
epigastrio. Los laboratorios mostraron : Hemograma: WBC: 9.53,
30
¿CUÁL ES SU DIAGNÓSTICO?
HGB: 14.5, HCT: 42.2, PQT: 176, Neut: 72.6%, Amilasa:
Procedimos a movilizar el cuerpo extraño, compro-
50.6U/L, Lipasa: 63.2U/L, todos los demás análisis de
bando que se trataba de un palillo de dientes, se extrajo
laboratorios pertinentes fueron reportados normales.
con una pinza de cuerpo extraño con valvas largas, no
DOLOR ABDOMINAL
hubo complicaciones posterior a la extracción y el paciente
La esófagogastroduodenoscopia es el método por excelen-
experimentó mejoría del dolor al fi nal del procedimiento.
cia para el diagnóstico y resolución del caso; aunque casi
Se medicó con inhibidor de bomba de protones (Pantopra-
nunca hay complicaciones graves, se ha descrito ruptura
zol 40mg), por día y sucralfato 3 veces al día, por 4 sema-
de la arteria gastroduodenal, con hemorragia severa; por
nas.
esta razón, cuando tenemos cuadros como éste, debemos
Un control endoscópico a la cuarta semana mostró estómago y duodeno sin alteraciones. CONCLUSIÓN La ingesta accidental de palillos, no es rara en nuestro medio, lo extraño es que no se advirtiese su paso por el esófago. Revisando la literatura, se han descrito casos con complicaciones como la que publicamos, incluso con formación de abscesos hepáticos o sufrénicos, por perforación.
contar con el apoyo del cirujano. La importancia que reviste este caso es que ante un cuadro de dolor abdominal de causa desconocida, no fácil de diagnosticar, la presencia de cuerpo extraño ingerido de forma accidental o no, debe ser considerada.
TEMA CIENTÍFICO ENFERMEDADES DE RIÑÓN Y CIRUGÍA MÍNIMAMENTE INVASIVA DR. MIGUEL SÁNCHEZ CABA Director del Departamento de Urología Hospital Metropolitano de Santiago
La expresión “Gran incisión, gran cirujano” utilizada en
denominado trocar o puerto y a través de estos se insu-
épocas anteriores, ha dado un giro de 180 grados, de manera
fla dióxido de carbono al interior de la cavidad abdomi-
que en la actualidad ese argumento queda desfasado y los cirujanos hemos optado por pequeñas incisiones y por el contrario, en la actualidad son reconocidos los beneficios de la cirugía mínimamente invasiva en comparación con la cirugía a cielo abierto o convencional, para el tratamiento de enfermedad renal. Cirugía invasiva mínima es la cirugía que se realiza con la ayuda de una cámara especial e instrumentos quirúrgicos diseñados para dicho fin. Tras la realización de un pequeño orificio se coloca una aguja o pequeño tubo
Colocación de trócares para el abordaje laparoscópico
32
nal (neumoperitoneo), de manera que esta se distiende y permite colocar una fibra óptica que transmite la luz para iluminar la cavidad, mientras, se observan las imágenes del interior, con una cámara conectada al mismo lente; por pequeños agujeros denominados trócares o puertos se introducen material quirúrgico (pinzas, disectores, clips, sistemas de coagulación y corte, etc). Por medio de esta cámara e instrumentos, el cirujano puede practicar la cirugía mayor a través de pequeños orificios sin tener que realizar la tradicional incisión o herida de gran tamaño para lograr el mismo objetivo.
Visión del interior de la cavidad abdominal y colocación clips para el clampaje arterial (Hem-o-lok).
RIÑON Y CIRUGÍA MÍNIMAMENTE INVASIVA
Los beneficios de la cirugía mínimamente invasiva son
La Unidad de Cirugía Mínimamente Invasiva de nuestro
muchos, entre los que podemos destacar: disminución de
hospital, está dotada de una excelente infraestructura y
la estancia media, de manera que el paciente esté ingresado
plataforma, además de los equipos necesarios y los recursos
en el hospital sólo uno o dos días o incluso menos tiempo
profesionales, tanto médicos, paramédicos y técnicos, para
y el período de recuperación para volver a las actividades
proporcionar cirugía vanguardista con la más alta calidad
habituales y de reinserción laboral, es de sólo unos días,
médica y humana.
menor dolor tras la cirugía, menor necesidad de analgési-
Entre las patologías renales que realizamos, se
cos posterior a la cirugía, cicatrices más pequeñas y menor
encuentran:
probabilidad de complicaciones de las heridas operatorias,
1. La Nefrectomía total o parcial.
como por ejemplo infección o hernias, como ocurre en ocasiones con la cirugía abierta. Entre las técnicas de cirugía mínimamente invasiva más conocidas se encuentran la laparoscopía y en la actualidad se conocen el NOTES y el LESS (Laparoendoscopic Single Site Surgery). El NOTES proviene
de las siglas en ingles Natu-
ral Orifice Transluminal Endoscopic Surgery, que tiene como objetivo realizar o extirpar órganos o lesiones intra abdominales a través de un orificio natural como puede ser la boca, el ano, la vagina, entre otros; de esta manera no existe una incisión abdominal y por tanto, proporciona ventajas estéticas y cosméticas en comparación con el abordaje convencional. El LESS deriva de las siglas en
2. La nefropexia o fijación del riñón ubicado por debajo de
lo habitual. 3. Quistectomía renal (resección de un quiste renal cortical) 4. La nefrectomía de donante vivo. 5.Pieloplastía (cirugia plástica-reparadora de una estrechez
de la porción superior del uréter en su unión con la pelvis renal. 6. Pieloliotomía laparoscópica (extracción de una litiasis
del la pelvis renal). 7. Nefrectomía o extirpacón renal a través de la vagina.
BIBLIOGRAFÍA
inglés Laparoendoscopic Single-site Surgery, esta técnica
1. Campbell-Walsh UROLOGIA. 9a edición. 2009 Editora Pana-
quirúrgica nos permite operar a través de un puerto único,
mericana.
de manera que con una sola incisión podemos colocar un
2. Endourología, laparoscopía y terapia mínimamente invasiva
dispositivo con múltiples accesos a la cavidad abdominal.
en urología. Cínicas Urolólogicas de la Complutense. Serie de Monografías. Volumen 11–2005. Angel Silmi Moyano y Jesús Moreno Sierra. 3. Primera nefrectomía transvaginal híbrida por cáncer renal. María J. Ribal et al. Actas Urol Esp v.33 n.3 Madrid mar. 2009.
Fotos: Fuente externa.
Dispostivo para LESS o Single-Port (puerto único)
33
TEMA CIENTÍFICO GLAUCOMA DRA. ISABEL YOHANY OLIVARES Micro Cirujana Oftalmóloga Visualiza HOMS
El Glaucoma es una enfermedad
información visual al cerebro), el
importante, que afecta a una gran
cual está compuesto por aproxima-
cantidad de dominicanos y que podría
damente 2.2 millones de fibras nervi-
terminar en una ceguera irreversible,
osas, las cuales se van muriendo de
un estudio realizado por el oftalmólogo
si no es diagnosticada y tratada a
forma progresiva en las personas que
en la consulta, el cual evalúa un espacio
tiempo.
padecen de glaucoma.
en el ojo llamado ángulo.
Según la última encuesta nacional
Glaucoma de Angulo abierto y
glaucoma de Angulo cerrado, aten-
diendo al resultado de la gonioscopía,
El glaucoma de ángulo abierto
de ciegos de la República Domini-
es el más frecuente, más del 90% de
cana, revela que en la actualidad en
los adultos que sufren de glaucoma
este país existen alrededor de unos
padecen de este tipo de enfermedad .
33,000 ciegos y la mitad de estos lo
No da síntomas, no da aviso.
son por cataratas, siendo la segunda
El glaucoma de ángulo cerra-
causa el glaucoma, con un 22.5%, el
d0, es el menos frecuente y este si
resto corresponde a otras enfermedades
como retinopatía
da síntomas que son : visión borrosa,
diabética,
fuerte dolor ocular, dolor de cabeza,
degeneración macular, traumas entre otras.
halos Existen varios factores de riesgo
multicolor
alrededor de las
luces, náuseas y vómitos .
Es importante aclarar que la cata-
para el desarrollo del glaucoma, como
Dependiendo de la causa se clasifi-
rata es una ceguera transitoria, no
son: aumento de la presión intraocu-
siendo así el glaucoma y es por eso
lar, que es el único factor en el que
can en primarios y secundarios;
nuestra insistencia de educar y orien-
podemos incidir, desde el punto de
que no tienen una causa identificable
tar a la población sobre la importancia
vista médico. Los demás factores son la
desde el punto de vista de la evaluación
de esta enfermedad, causa número uno
edad, la historia familiar de glaucoma,
oftalmológica
de ceguera irreversible en el mundo.
la raza negra, los traumas oculares, el
aquellos que han ocurrido como
uso de esteroides de forma crónica, la
consecuencia de alguna causa identifi-
diabetes y la miopía entre otros.
cable, como trauma, alguna enferme-
El Glaucoma se caracteriza por provocar daño al nervio óptico, (nervio encargado de transmitir la
Existen dos tipos de glaucoma:
los glaucomas primarios son aquellos,
y
los
secundarios
dad o el uso de ciertos medicamentos,
35
OLIVARES
como los esteroides entre otros. Según el momento de aparición se
CIENCIA Y HUMANISMO VOL. 2
grosor corneal (paquimetría), investigación del estado del campo visual,
clasifica en:
(Campimetría Humphrey y /o perimé-
1. Prevención de ceguera en América
• Glaucoma congénito. Es un
trica de doble frecuencia ( FDT), eval-
Latina.
problema poco frecuente que afecta
uación tomográfica del nervio óptico
2002. Capítulo 8 Pág. 87
al 0.05% de la población, los sínto-
(OCT) y la fotografía del nervio óptico.
2. Boyd B., Luntz M. Últimas Innovacio-
mas pueden aparecer en un periodo
International 2002
de edad, el 66% de los casos tienen
3. Hispanoamérica y Glaucoma
afectación en ambos ojos. Existen
http://www.hygnet.com.ar/notas/hyg5.
diferentes tipos de glaucoma congé-
htm
nito, el más frecuente es el glaucoma congénito primario. En otras ocasiones se asocia a un conjunto de anomalías de diferentes estructuras del ojo. • Glaucoma juvenil. Afecta a niños, adolescentes y adultos jóvenes. • Glaucoma del adulto. Se desarrolla en la vida adulta. Quien tiene mayor probabili-
dad de padecer de glaucoma Personas: • Con más de 39 años glaucoma • De raza negra
• Que han sufrido lesión grave de los ojos • Que toman esteroides • Con diabetes
I
• Con miopía
El tratamiento del glaucoma depende del tipo del glaucoma y de la causa que lo produzca, pero en sentido general el tratamiento inicial se realiza con medicamentos tópicos, además se pueden utilizar varios procedimientos, como
iridectomía,
trabeculoplastía con láser, trabecu-
ndependientemente de la causa del
lectomía
y colocación
de válvulas
glaucoma y de su clasificación, esta
de drenaje, atendiendo a su causa y
entidad tiene como característica, un
dirigidos a disminuir la presión intra-
daño al nervio óptico y la consecuente
ocular, que es la que causa el daño al
pérdida del campo visual, la cual en
nervio óptico.
la mayoría de los casos se detecta en
Finalmente
debemos
recordar
una consulta oftalmológica. De aquí
que el glaucoma produce una ceguera
la importancia de realizar un chequeo
irreversible, pero es evitable con un
oftalmológico de rutina, mediante
chequeo oftalmológico a tiempo,
la toma de la presión intraocular
además de llevar a cabo las recomen-
(tonometría) y evaluación del nervio
daciones de su oftalmólogo.
óptico (oftalmoscopia). Además la realización de pruebas complementarias como evaluación del ángulo (gonioscopía), medición del
International
Tratamiento; Hightlighits of Oftalmology
momento del nacimiento y los 3 años
• Con antecedente familiar de
Ophthalmology
nes en Glaucoma : Etiología. Diagnóstico y
de tiempo comprendido entre el
36
BIBLIOGRAFÍA
TEMA CIENTÍFICO
REDIMENSIONAMIENTO FACIAL DR. NELSON RUBIO Cirujano Plástico Hospital Metropolitano de Santiago
A
vanza al siglo XXI y nuestra expectativa de vida mejora
pérdida de la apariencia juvenil de
cada día, la vitalidad se conserva más tiempo, vamos
la piel, su textura se nota paulatina-
al gimnasio, nuestra alimentación es mejor y más saludable,
mente más seca, con la presencia de
nos hacemos chequeos de ejecutivos como medicina preven-
líneas finas, poros visibles y manchas
tiva; avanzamos constantemente en todos los aspectos de la
ocasionales. Los rasgos faciales que se
vida. En los tiempos actuales, lucir joven y descansado es
afectan inicialmente son las cejas las
de suma importancia para nuestro mejor desempeño social,
cuales descienden, sigue el aumento
profesional y personal. Sin embargo la gravedad, el estrés
de la piel en el párpado superior, el
y nuestra constitución genética ocasionan que las natura-
pronunciamiento del surco de las lagrimas, la línea que va
les líneas de expresión facial, se acentúen cada día en el
desde el canto interno del ojo hacia la mejilla, el aumento
proceso que llamamos envejecimiento.
de la distancia entre el borde libre del párpado y la mejilla,
El mismo empieza a
el aplanamiento de esta última, la profundización del surco
partir de los 30 años, con
nasogeniano es decir, el surco que desciende desde la nariz
la disminución del grosor
a la boca, el adelgazamiento de los labios y el descenso
de la dermis, la pérdida
de la comisura labial y en etapas más tardías la piel de
de la capacidad de retrac-
nuestro cuello empieza a colgar. Este proceso es lento pero
ción de las fibras elásticas,
continuo, se va acentuando en cada década de la vida, por
la alteración del volumen
ende debemos elegir el equipo profesional a quien confiarle
del tejido celular subcutá-
el atenuar, detener y restaurar los aspectos afectados por el
neo y la contracción de la
envejecimiento.
estructura ósea, estos factores provocan una inversión del llamado triangulo de la juventud. Los primeros signos en el rostro, se definen por una
Desde la segunda década de la vida, se recomienda la protección del sol, la limpieza adecuada de nuestra piel y el evitar sobre todo los hábitos tóxicos. Para los treinta
37
RUBIO
CIENCIA Y HUMANISMO VOL. 2
es necesario añadirle a este régimen tratamientos como el
saben cómo y dónde hacerlo, por este motivo los pacientes
botox y el acido hialuronico, que restauran la líneas que se
deben elegir un cirujano plástico competente, que sea
profundizan o evitan la hiperactividad de los músculos del
reconocido por la sociedad y por sus colegas, para asegurar
entrecejo y de las conocidas patas de gallina; vale la pena
que su rostro está en manos capacitadas. Así mismo el
aclarar que estas sustancias son extremadamente benignas
cirujano plástico tiene el conocimiento, la habilidad y
y retrasan la aparición del deterioro facial.
el manejo de las técnicas necesarias para reposicionar el
En la cuarta década de la vida, es
musculo debilitado debajo de la piel, que también envejece
casi siempre necesario la extracción o
y desciende junto con esta o para realizar injertos de grasa
reposición de la grasa periorbitaria (local-
autologa, extraída de la misma paciente, que permiten el
izada alrededor de los ojos), la resección
aumento del volumen de las mejillas o de los surcos al lado
de la piel que se muestra redundante en
de la boca, entre otras áreas.
los párpados superiores e inferiores y la
Por último estos procedimientos pueden acompañarse
recolocación de las cejas. Esto se corrige
de tecnologías actuales de avanzada como el láser de
mediante un procedimiento denominado blefaroplastia,
ablación fraccionada, el cual produce el beneficio de los
el cual se realiza con anestesia local asistida y tiene un
antiguos láseres de CO2 pero sin el prolongado período de
período de recuperación de aproximadamente dos sema-
recuperación.
nas; no deja marcas visibles debido a que la dermis palpebral es la más fina y delicada del cuerpo. Para la reposición de las cejas, se realiza una elevación endoscópica, con una
incisión
mínima en el cuero
cabelludo. El resultado es el mantenimiento de las cejas, en la posición correcta al alterar el balance entre los músculos que elevan las cejas y los que la deprimen, con un efecto parecido al que hace el botox, solo que en este caso es permanente. La deformidad en gotas de lágrimas (surco que se pronuncia desde el canto interno del ojo, por donde descienden las lagrimas a través de la vida) se corrige con acido hialuronico en la tercera y cuarta década y ya de forma definitiva, con el levantamiento de la mejilla. Este
para prolongar la juventud, de tal forma que al verte en el espejo puedas reflejar el vigor que conservas en tu cuerpo y así sacarle el provecho máximo a tus años maduros, cuando aun eres saludable. BIBLIOGRAFÍA : 1. Nahai FR, Nahaid F. Minimally Invasive Facial Rejuvenation, Techniques in Aesthetic Plastic Surgery. Saunders, Elseiver. 2009 2. Prendiville S. Facelift: Current Approaches. Facial Plastic Surgery Clinics of North America. Saunders,Elseiver. 2009.
último procedimiento se practica en combinación con
Vol. 17. Num. 4.
el estiramiento facial. El face-lift o estiramiento facial, se
3. Williams III EF, Lam SM. Comprehensive Facial Rejuvenation,
indica en etapas cada día más tempranas de la vida, pues
a practical and systematic guide to surgical management of the
antes se realizaba entre la quinta y la sexta década, pero el
aging face. Lippincott. Williams and Wilkins, 2004.
advenimiento de las técnicas de incisiones limitadas, que
4. Barton Jr FE. Facial Rejuvenation. Quality Medical Publishing,
conducen a una rápida recuperación, han permitido obtener resultados perfectos, con un tiempo de restablecimiento mínimo y sin las secuelas de los estiramientos faciales antiguos, corrigiendo de manera definitiva y natural la mejilla que se aplana, la boca que cae y el cuello que cuelga sin perder la expresión facial original. Actualmente luego de un procedimiento de rejuvenecimiento facial, el paciente debe lucir como si hubiera tomado las vacaciones más agradables de su vida. El face-lift moderno todavía implica heridas pero estas no deben llamar la atención, recordemos que el cirujano plástico no borra las heridas sino que las coloca en la frontera de un rasgo anatómico donde se tornan casi imperceptibles. Las manos expertas
38
En resumen, existen los conocimientos y herramientas
Inc. 2008 5. Tonnard PL, Verpaele AM. Short-Scar Face Lift, Operative Strategies and Techniques. Quality Medical Publishing, Inc. 2007. 6. Aesthetic Surgery Journal. Official Publication of The American Society for Aesthetic Plastic Surgery. Vol. 31, Num. 8, November 2011.
P E R S P E C TI VA S CALIDAD DE VIDA EN EL ADULTO MAYOR DRA. GLORIA GARCÍA • Geriatra • Hospital Metropolitano de Santiago
C
40
uando hablamos de Geriatría,
del trabajo y actuación del médico
invalidez. Los ancianos que lleguen
nos referimos a una rama de
geriatra.
a la dependencia total deben ser los
la medicina que trata la salud del
La Geriatría es una especialidad
anciano, de una forma integral.
joven comparada con otras, aunque
estrictamente inevitables.
Tiene unas particularidades que la
no tanto como pudiera parecer. El
integral; debe ocuparse de toda
hacen hoy en día muy necesaria y
término geriatría se usa por primera
la problemática médica, funcio-
atractiva, derivadas de lo que es su
vez a comienzos del siglo XX, en la
nal, mental, y social del anciano,
razón fundamental: el anciano.
literatura médica, para hacer referen-
mediante una valoración geriátrica
•
Dar
una
asistencia
La Geriatría debe atender al
cia a las enfermedades que padecían
global, programada y exhaustiva con
anciano tanto en situación de salud
los ancianos y sus tratamientos. Se
la colaboración multidisciplinaria de
como de enfermedad. Debe prestar
comienza así a tener conciencia de
otros profesionales integrados en un
atención tanto a los aspectos clíni-
esta particular especialidad.
equipo con el médico geriatra.
cos presentes en sus enfermedades,
Los objetivos de la Geriatría son .
• Rehabilitar. Debe intentar
como a la prevención de las mismas;
• Prevenir la enfermedad,
recuperar a los pacientes que han
de forma especial y particular los
vigilando la salud del anciano.
perdido
aspectos sociales que pueden influir
• Evitar
o social, tratando de mantener al
en la salud del anciano, como son la
cuando
soledad, el aislamiento y la depen-
hay que evitar que evolucione a la
dencia;, todas deben formar parte
cronicidad y en muchos casos a la
la
aparece
dependencia; la
enfermedad
su
independencia
anciano en la comunidad.
física
TEMA CIENTÍFICO
VITAMINA D TOTAL, NUEVA HERRAMIENTA DE DIAGNÓSTICO LIC. FANNY BISONÓ Tecnóloga Médico Directora Laboratorio HOMS
La vitamina D, calciferol o vitamina antirraquítica,
inmunomodulación, teniendo efectos inmunomodula-
pertenece al grupo de las liposolubles y hoy día se le
dores e inmunosupresadores. A nivel de laboratorio se ha
considera una prohormona, del grupo de los esteroides,
demostrado actividad anticancerígena (cáncer de colon,
sintetizada en hígado y riñones, tiene un gran poder anti-
mama y próstata), por lo que se recomienda su uso en el
inflamatorio y juega un papel importante en la regulación
tratamiento y prevención del cáncer, otros estudios hablan
de más de doscientos genes, que ayudan a la prevención de
de sus efectos beneficiosos en enfermedades cardiovascu-
enfermedades, aparte, claro está, de su conocida función
lares, diabetes, asma, virosis, enfermedades autoinmunes,
como encargada de la absorción del calcio y el fósforo en el
HTA, autismo, tuberculosis y otras.
intestino y su depósito en huesos y dientes.
En el laboratorio clínico hemos cuantificado durante
Su déficit acarrea el raquitismo en los niños y la osteo-
muchos años la vitamina D3 ,con metodologías de alto
malacia en los adultos y junto al déficit de calcio lleva a la
rendimiento como lo es la electroquimioluminiscen-
osteoroporosis.
cia (ECLIA) y la cromatografía, no obstante, los nuevos
El 40 a 75% de la población mundial presenta déficit de
estudios realizados sobre vitamina D, han considerado,
la vitamina D, siendo más frecuente en niños, embarazadas
primero, que no se estaba midiendo bien los niveles, lo cual
y envejecientes.
puede llevar a graves errores diagnósticos y segundo, la
Las principales fuentes de vitamina D son los pescados
propuesta de desarrollar nuevos métodos de medición que
grasos y el aceite de hígado de pescado, así como la yema de
serán la clave del éxito clínico, que consiste en detectar con
huevo, los hongos o setas; existe también en los lácteos, pero
exactitud los niveles de vitamina D Total, agrupando las
generalmente estos deben ser enriquecidos, para alcanzar
determinaciones tanto de la vitamina D2(ergocalciferol)
cantidades suficientes, ya que los requerimientos diarios
junto a la Vitamina D3 (colecalciferol) denominada
para un adulto ronda en los 30-60 n/ml. Obviamente
25-hidroxivitamina D Total.
para la conversión activa de la vitamina D, se necesita la exposición del cuerpo a rayos ultravioletas (UVB). La forma activa de la vitamina D, juega un rol en la
La valoración de la concentración de vitamina D total, en la mayoría de los ensayos por ECLIA y cromatografía refiere un valor superior a 30 n/ml como óptimo.
41
BISONÓ
Entre los factores de variabilidad que pueden afectar los niveles de vitamina D total se encuentran: • Sexo • Edad • Etnia • Estaciones del año • Latitud geográfica • Hábitos alimenticios Actualmente, en el Laboratorio Clínico de nuestro Hospital Metropolitano de Santiago, disponemos de esta importante herramienta diagnóstica, cuyo objetivo principal constituye una forma revolucionaria e innovadora en los esfuerzos por lograr mejoras tangibles de la salud, la calidad de vida y la supervivencia de los pacientes, cambiando el pensamiento errático de solo medir la fracción del colecalciferol 25 hidroxivitamina D3, para el mantenimiento normal de la mineralización ósea, sino que al medir la vitamina D total, se convierte en un nuevo marcador pronóstico clave de la salud del paciente. BIBLIOGRAFÍA 1. Estudio de una prohormona, 25 OH Vitamina D, Architect Abbott laboratorios, boletín informativo. 2. Vitamina D Total, Inserto Cobas Roche. 2011-02, V 1 Español 3. Vitamin D intrigues, but not a done deal, Karen Lusky June 2009, Revista: CAP TODAY 4. Diasorin Clearance FDA Vitamina D Total. 5. Diasorin LIAISON 25 OH Vitamin D TOTAL Assay package insert. 6. Holick MF, Vitamin D Status: Measurement, Interpretation, and Clinical Application, Annals of Epidemiology, 2009 Feb. 7. Bischoff-Ferrari HA et al., Estimation of optimal serum concentrations of 25-hydroxyvitamin D for multiple health outcomes, American Journal of Clinical Nutrition, 2006.
42
CIENCIA Y HUMANISMO VOL. 2
TEMA CIENTÍFICO ODONTOLOGÍA EN EL PACIENTE ONCOLÓGICO ALTERACIONES FÍSICAS, FUNCIONALES Y PSICOLÓGICAS DRA. ESTELLA MARÍA GIRALDO DRA. ANGELA PASCALE TORIBIO
Cirujana Bucal Estomatóloga Endodoncista
Servicios Odontológicos Avanzado SOA Hospital Metropolitano de Santiago
El Servicio de Odontología Avanzada (SOA-HOMS)
el medico tratante y cada vez mas para su odontólogo.
ago. Es un centro de salud oral completo donde se inte-
de una estrecha comunicación, de una identificación de
localizado en el Hospital Metropolitano de Santi-
El manejo correcto de los pacientes oncológicos requiere
gran educación, odontología general y especializada inter-
las condiciones del paciente y de un protocolo de trabajo
relacionada con el área médica. Nuestro equipo profesional
común donde se debe planificar la intervención de cada
ha dirigido sus esfuerzos para ser un complemento en la
especialidad.
atención integral de pacientes con diversas enfermedades
Las diferentes terapias que se defi nen para cada
sistémicas. Estudios científicos han mostrado de manera
paciente
afectan en la mayoría de los casos
la salud
muy precisa como existe una evidente y cercana relación
general del individuo. De manera preocupante trata-
de enfermedades generales con manifestaciones en boca y
mientos frecuentes como la cirugía, la quimioterapia y la
de cómo la salud oral afecta directa o indirectamente la
radioterapia requieren de un esquema de trabajo donde se
evolución de diferentes enfermedades.
coordinen en forma completa, ordenada y meticulosa cada
El Hospital Metropolitano de Santiago se ha conver-
una de las etapas por las que el paciente atravesara y donde
tido en un importante centro de referencia y atención de
se cuiden los efectos secundarios y las secuelas inherentes
pacientes con múltiples patologías. Una de las áreas de
a este proceso.
desarrollo de nuestra institución ha sido la construcción
La afección de los tejidos sanos y la alta susceptibilidad
del Centro del Cáncer, un moderno centro donde se aplica
de estos en boca, hacen que sea necesario el trabajar con
la más avanzada tecnología para el tratamiento del cáncer,
un protocolo específico en odontología. La presentación
con recursos humanos y tecnológicos que permiten brindar
de complicaciones en cavidad oral, frecuentes en la gran
al paciente oncológico un manejo interdisciplinario, inte-
mayoría de los pacientes sometidos a estas terapias y los
grado y personalizado en cada uno de los casos, contando
cambios reversibles e irreversibles se pueden minimizar
con especialistas en diferentes áreas.
con una adecuada preparación.
El cáncer es una enfermedad con una alta incidencia
Los
principales cambios observados derivados de
a nivel mundial y en sus diferentes presentaciones tiene
la terapia oncológica pueden agruparse de la siguiente
un profundo impacto, no solo para el paciente sino para
manera:
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GIRALDO, PASCALE TORIBIO
CIENCIA Y HUMANISMO VOL. 2
PRIMERO: ETAPA PREVIA AL TRATAMIENTO ONCOLÓGICO CIRUGÍA
RADIOTERAPIA
PRIMARIAS Mucositis Disgeusia (afección de papilas gustativas) Hiposecreción, xerostomía y/o sialodenitis Infecciones bacterianas, virales y mitóticas (caries, enfermedad periodontal, candidiasis, otros ). Dolor Rigidez muscular o Trismo Disminución del aporte sanguíneo a nivel óseo, e incluso osteoradionecrosis
El equipo profesional interdisciplinario encargado del manejo del paciente oncológico debe conocer y compartir la información del paciente, el tipo de cáncer, cual es el tratamiento indicado y cual su pronóstico. En la etapa inicial debe tener prioridad la información descriptiva del proceso que el paciente iniciará. Debe explicarse en forma detallada
QUIMIOTERAPIA
SECUNDARIAS Deshidratación Malnutrición Alteración de tejidos dentales (esmalte y dentina)
el plan a seguir: 1.
Evaluación inicial:
Esta
primera evaluación busca identificar las patologías presentes y su nivel de afección. El tiempo indicado ideal,
Estos pueden afectar en forma intensa no solo la condición física del paciente sino lo mas importante la calidad de vida durante el proceso y posterior a este. El protocolo para la atención odontológica numera tres momentos o etapas:
para esta primera evaluación es como mínimo de dos a cuatro semanas antes del inicio de la terapia. La evaluación completa requiere incluir imágenes radiológicas, como periapicales específicas y panorámica.
PREPARACION
DURANTE EL TRATAMIENTO
POSTERIOR AL TRATAMIENTO
1. Evaluación inicial
1. Medicación relacionada
1. Controles
2. Educación en
a las complicaciones
2. Aplicacion de medidas
2. Refuerzo y control de
preventivas
higiene oral 3. Protección especifica
higiene oral 3. Control periodontal
Debe tener especial consideración con: • Infecciones orales (caries, enfermedad pulpar con terapia endodóntica estricta, enfermedad periodontal). • Eliminación de focos sépticos dentales o de dientes con pronóstico reservado, buscando cierres quirúrgicos por primera intención. • Debe valorarse la presencia de metales como en implantes y prótesis,
ODONTÓLOGO
los cuales pueden afectar la relación con el tratamiento indicado. El objetivo final es la eliminación de factores de riesgo que puedan conducir a una colonización micro-
EQUIPO INTERDISCIPLINARIO
biana, en un medio de alto riesgo de ocurrencia por la variada microflora oral, lo cual sumado a un período de inmunosupresión, en el que el paciente transitará, puede conducir a complicaciones sistémicas de riesgo, durante el tratamiento oncológico.
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ODONTOLOGÍA EN EL PACIENTE ONCOLÓGICO
2. Educación en Higiene Oral:
los tejidos orales son muestra de esto.
la acción preventiva inicial modi-
Para el cuidado de la higiene oral, se
La relación del efecto creado por los
fica profundamente las secuelas
debe establecer una rutina estricta
medicamentos causa
preocupación,
muchos casos irreversibles. La calidad
y personalizada. Deben
en
indicarse
en los últimos años se ha prestado una
de vida de los pacientes sometidos a un
complementos de higiene oral espe-
especial atención al uso de los bifos-
proceso tan difícil, tiene una relación
cíficos .Se sugiere: cepillos de cerdas
fonatos, medicamentos muy usados
muy intima con la situación de la cavi-
blandas, enjuagues antimicrobianos
para tratamiento de cáncer óseo y la
dad oral.
suaves sin alcohol, pastas dentales con
presentación de complicaciones como
concentración de flúor para protección
la osteonecrosis.
En esta etapa es importante se planifique los siguientes controles: 1. Control periódico de higiene oral
local y sistémica. Es muy importante
El tratamiento odontológico en
la protección de los tejidos, en especial
esta etapa debe estar estrechamente
2. Control radiológico
los labios con productos que conten-
planificado acorde con las compli-
3. Controles periodontales
gan agentes protectores de mucosas.
caciones causadas por las terapias.
4. Control del uso de prótesis
Además, la combinación de dietas no
La prevención en la primera etapa,
5. Control de la dieta no cariogé-
cariogénicas y el uso de suplementos
disminuye notoriamente la presencia
vitamínicos, todo bajo supervisión
de nuevas patologías orales.
nica 6. Planificación de citas para apli-
cación de medidas preventivas
El protocolo básico a seguir en esta
nutricional. 3. La protección específica: la
(fluoración tópica)
etapa es el siguiente:
elaboración de cubetas o prótesis en
1. Reforzamiento de las medidas de
materiales aislantes, pueden ser una
higiene oral con el uso de complemen-
excelente recomendación para terapias
tos personalizados ( enjuagues, protec-
1. Castellanos, Diaz, Gay. Medicina en
de radiación, si por la cercanía se afec-
tores, saliva artificial entre otros).
odontología. Manual Moderno. 2002.
taran tejidos de boca (mucosas, glándu-
2. Indicación de medicamentos
las salivares, dientes entre otros).
específicos
2.
las
alteraciones
presentes (agentes antiinflamatorios,
SEGUNDO: ETAPA DEL TRATAMIENTO ONCOLÓGICO Los tratamientos indicados en el paciente oncológico definen la conducta a seguir para el manejo odontológico. La mucosa oral tiene tejidos de
para
alta renovación celular,
los tratamientos oncológicos pueden alterar la estructura de estos tejidos.
anestésicos y antimicrobianos) y se recomienda suplementos vitamínicos y edulcorantes sustitutos. 3. Terapias musculares para man-
tener función correcta por medio del estiramiento muscular.
BIBLIOGRAFÍA
Lanza,
Echeveste.
Trata-
miento odontológico integral del paciente
oncológico.
Odontoe-
stomatología v.13 n.17 Montevideo, mayo 2011. 3. Caribe Gomez, Chimenos Kustner,
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TERCERO:
Radioterapia y quimioterapia / Radio
ETAPA POSTERIOR AL
and chemotherapy. Med Oral 2003;
TRATAMIENTO ONCOLÓGICO
8:178–87.
Si el tratamiento es con radiación y el
En esta etapa es necesario reali-
4. Sabater Recolons, Rodríguez de
radio de acción es cercano a cabeza,
zar controles clínicos y radiológicos
Rivera Campillo, López López J,
deben tomarse todas las precauciones,
periódicos, para prevenir compli-
Chimenos Küstner E. Manifestacio-
para evitar complicaciones futuras.
caciones por posibles recidivas de
nes orales secundarias al tratamiento
La quimioterapia tiene como obje-
patologías pulpares y periapicales. Las
oncológico. Pautas de actuación odon-
tivo la disminución o muerte de las
complicaciones se han descrito como
tológica. Avances en Estomatologia.
células tumorales, pero la citotoxi-
agudas, si se presentan en el proceso
Feb. 2006.
cidad de la gran mayoría de los medi-
de la terapia o crónicas que pueden
camentos utilizados, no solo alteran
ser tempranas o tardías después de la
las células tumorales, sino que puede
finalización del tratamiento.
afectar las células normales, en espe-
Las complicaciones en los teji-
cial las más lábiles y las presentes en
dos orales suelen ser reversibles pero
5. Tratamiento oral y dental previo
al oncológico - National Cancer ... www.cancer.gov.complicacionesorales/.../page 3-02011.
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